Признаки алкогольного заболевания печени. Алкогольная болезнь печени или алкоголизм — как распознать и что делать

Алкогольное заболевание печени – нарушение структуры и функциональных особенностей органа, которое развивается вследствие длительного приема алкоголя. Токсический эффект повреждения не зависит от вида напитка, определяясь количеством содержания этанола. При алкогольной болезни органа мягкие ткани погибают, заменяясь на грубые (рубцовые) соединительные волокна и происходит изменение структурной составляющей. Вследствие замены здоровой ткани, печень перестает справляться с рабочими процессами, что приводит к неизлечимым фатальным последствиям.

Симптоматика алкогольной болезни печени

Часто люди даже не подозревают, что заболевание не только есть, но и прогрессирует. Как правило, проходит 3-5 лет прежде, чем характерные симптомы начнут проявляться. По мере ухудшения состояния, вырастает выраженность симптоматики. Разделяется несколько синдромных проявлений (признаков заболевания печени):

Астенический синдром характеризуется:

• повышенной ускоренной утомляемостью;
• слабостью;
• дневной сонливостью;
• снижением аппетита;
• впадением в уныние.

Диспепсия (расстройство функции пищеварительного тракта) – это:

• резкое снижение аппетита;
• рвота, тошнота;
• вздутие в области живота;
• постоянная боль в пупке и области около него;
• урчание в животе.

Систематическое употребление алкоголя воздействует на печень и проявляется следующими патологиями:

1. Нарушение чувствительности и ограниченность движений – это периферическая полинейропатия.
2. Уменьшение объема мышцы конечностей с последующей мышечной атрофией.
3. Учащенность сердцебиения – тахикардия.
4. Истощение, значительное снижение массы тела – кахексия.
5. Артериальная гипотония.

Синдром печеночно-клеточной недостаточности начального характера проявляется:

• Сосудистыми звездочками на лице, теле;
• Покраснение кожи на лице, ладонях, стопах ног;
• Феминизация внешнего вида мужчины: отложение жира на животе и бедрах, утончение конечностей, потеря волос в паху, в подмышечных впадинах, увеличение молочных желез, импотенция;
• Появление желтушной окраски кожного покрова, склер;
• Образование мелких белых полосок на ногтевой пластине;
• Расширение кончиков пальцев на руках, вследствие чего они выглядят как барабанные палочки.

Важно! Замечая первые признаки заболевания печени, необходимо немедленно перестать пить и курить. Визит к доктору позволит подтвердить алкогольное повреждение печени и установить тяжесть формы заболевания, назначить необходимое лечение и предупредить фатальный исход.

Синдром тотальной гипертензии имеет следующие характерные проявления:

• Увеличение размеров селезенки;
• Асцит – появление свободной жидкости в брюшной полости;
• Деформация вен пищевода (варикоз);
• Проявление венозного рисунка на животе (в области пупка);
• Деформация прямокишечных вен.

Важно! При отказе от спиртного первые признаки болезни становятся менее выраженными и состояние пациента значительно улучшается. При продолжении принятия доз алкоголя, начинаются периоды резкого ухудшения состояния, что приводит к развитию острого алкогольного гепатита.

Формы алкогольной болезни печени

1. Стеатоз или жировой гепатоз – еще называется алкогольной жировой дистрофией. Это увеличение накопления жировых капель внутри клеток органа, приводящих к снижению функциональности печени.
2. Алкогольный гепатит – воспалительный процесс внутри органа сочетается с стеатозом и приводит к гибели нормальных участков тканей органа.
3. Фиброз – болезнь печени, где нормальные ткани заменены рубцовыми соединительными волокнами с сохранением правильного строения органа, без разрушения долей.
4. Цирроз – алкогольное поражение печени диффузного типа, при котором гибнут нормальные ткани, заменяясь рубцовыми фиброзными соединениями. Видоизменение структуры происходит за счет образования узловых соединений рубцовой ткани.
5. Печеночная недостаточность – имеются комплексные признаки алкогольного нарушения работы органа вследствие обширного поражения тканей. Некроз клеток различается по следующим формам:

• острый – развивается при одновременном употреблении больших доз алкоголя, в 70% случаев первые симптомы появляются при начальных стадиях заболевания;
• хронический – развивается при постоянном употреблении умеренных и малых доз алкоголя.

Причины развития болезней печени

Причинами алкогольной болезни печени являются хронические запои или многолетнее употребление алкогольных напитков вне зависимости от его вида. При пересчете на чистый этиловый спирт доза составляет 40-60 гр. в сутки – этого достаточно, чтобы получить заболевание печени в достаточно скором времени.

Причины повреждающего действия алкогольных напитков на печень такие:

• снижение уровня гепатоцитов из-за гибели клеток – повреждение и гибель гепатоцитов происходит быстрее, чем восстановление;
• кислородное голодание клеточной ткани, приводящее к некрозу;
• избыточное образование фиброзной ткани;
• недостаточность образования белков в гепатоцитах, что приводит к увеличению размеров клеток и набуханию печени.

Вследствие повреждения органа проявляются первичные и усиленные признаки болезни печени. Факторами риска развития алкогольной болезни являются такие показатели, как:

1. Каждодневное употребление напитков в дозе 40-60 мг этилового спирта на килограмм массы.
2. Многолетнее постоянное распитие доз спиртного (от 5-8 лет).
3. Генетическая (наследственная) предрасположенность заболеваний, усугубляемая принятием спиртных напитков.
4. Отсутствие нормального рациона питания (дефицит белка, избыточное питание).

Важно! Проявление болезни печени возможно и при заражении гепатотропными вирусами. Причем, алкоголь является одной из первых причин заражения гепатитом различных форм: спившиеся люди редко обращают внимание на чистоту посуды, качество напитков и зачастую гепатит передается бытовым путем.

Лечение болезни

Чтобы избавиться от алкогольного недуга печени лечение должно начаться как можно раньше. Поэтому нельзя пренебрегать признаками заболевания печени, указанными выше. Стадия жирового перерождения органа – это обратимый процесс, позволяющий предупредить прогрессию заболевания и восстановить утраченные функции. Но если доктор определил у человека гепатит или цирроз – лечение направлено лишь на смягчение симптоматики и предотвращения осложнений и патологий.

Важно! Только при полном отказе от спиртного возможна положительная динамика и отсутствие патологических состояний органа. При соблюдении рекомендаций, этого бывает достаточно, чтобы полностью восстановить функции печени лишь с малой дозой медикаментозных средств.

Кроме того, важно стабилизировать питание больного. Обеспечить достаточную калорийность продуктов, наличие витаминов, микроэлементов. Для этого больным прописывают мультивитаминные комплексы. Запущенная форма анорексии требует введения питательных смесей через зонд.

Лекарственная терапия включает в себя полную детоксикацию организма, прием препаратов для усиления и ускорения регенерационных процессов в тканях печени. В случае тяжелой степени алкогольного гепатита могут назначаться кортикостероиды. Запущенный цирроз, проявляющийся в венозном кровотечении, асците, требует полного устранения симптомов первоначального заболевания (цирроза). Затем может потребоваться пересадка донорского органа.

Профилактика заболевания – воздержание. Злоупотребление или хроническое употребление спиртного в любом случае приведет к алкогольному разрушению печени. Прогнозы же болезни не всегда утешительны: в начальной стадии еще можно вернуть функции органа, а вот если развивается цирроз, то выживаемость пациентов в течении 5 лет достигает не более 50%, также есть риск развития онкологических заболеваний.

В организме здорового человека печень выполняет ряд важных задач - защиту от чужеродных агентов, очищение от токсинов и излишков гормонов, участие в процессе пищеварения. Регулярный продолжительный прием спиртных напитков губительно влияет на орган, запуская химические реакции, в ходе которых повреждаются гепатоциты. В итоге развивается алкогольная болезнь печени - патологическое состояние, в ходе которого перерождаются гепатоциты и нарушается функционал печени.

Патология развивается у лиц, систематически злоупотребляющих спиртным свыше 8-12 лет. В группе риска - мужчины, женщины подвержены алкогольному поражению печени в 3 раза реже. Но у представительниц слабого пола недуг развивается в более короткие сроки, что связано с физиологией женского организма. В связи с постоянным ростом числа лиц, регулярно употребляющих спиртное, алкогольная болезнь представляет глобальную проблему в медико-социальном плане.

Факторы развития

Главная причина, провоцирующая развитие алкогольной болезни печени - патологическая зависимость от спиртных напитков, особенно если человек употребляет их в больших объемах и регулярно. В результате под действием этанола не только погибают гепатоциты, но и формируется грубая соединительная ткань, происходит кислородное голодание тканей печени с их последующим набуханием (гепатомегалия).

К прочим факторам, способствующим возникновению болезни, относят:

• Женский пол. Женщины заболевают быстрее и патологические изменения в печени протекают активнее.
• Генетическая предрасположенность. Если организм не вырабатывает в достаточном объеме алкогольразрушающие ферменты, в печени наступают деструктивные изменения от небольших доз этанола и за более короткий срок.
• Нарушение метаболизма на фоне эндокринных дисфункций (сахарный диабет, ожирение) и неправильного пищевого поведения.
• Перенесенные и текущие воспалительные заболевания печени (вирусный гепатит, фиброз, стеатоз).

Симптоматика

Алкогольная болезнь печени возникает последовательно, проходя несколько стадий, на каждой из которых формируется определенная клиническая картина. Ранняя стадия алкогольной болезни - жировая дистрофия печени, которая появляется у 90% больных после 8-10 лет систематического употребления спиртного. Жировая печеночная дистрофия протекает без явных проявлений, изредка человек может предъявлять жалобы на:

• сниженный аппетит;
• эпизоды тошноты;
• болевые ощущения в правом верхнем квадрате живота;
• желтушность кожи.

На следующем этапе алкогольного поражения печени формируется алкогольный гепатит, протекающий в нескольких вариантах: молниеносное, острое или хроническое течение. Сверхбыстрое течение алкогольной формы гепатита встречается редко, но массивное повреждение печени может за несколько часов привести к летальному исходу. Острый алкогольный гепатит проявляется рядом негативных симптомов:

• нарастающие болевые ощущения в правом боку, по характеру боль тупая;
• диспепсические проявления в виде тошноты, вздутия живота, учащенного жидкого стула;
• утрата аппетита;
• потеря массы тела;
• гипертермический синдром;
• печеночная желтуха.

Клиническая картина при алкогольном гепатите в хронической форме отличается сменой периодов рецидивов и ремиссий. В период обострений состояние пациента отличается нестабильностью - его мучают систематические тупые боли в животе, тошнота, отрыжка, неустойчивый стул (чередование запоров с поносами). Иногда развивается желтуха.

Если человек продолжает принимать спиртное, алкогольная болезнь прогрессирует, вызывая формирование цирроза - завершающей стадии патологии. Цирроз печени определяют по характерным признакам:

• покраснение ладоней;
• увеличение в размерах ушных раковин;
• утолщение верхних фаланг пальцев;
• изменение формы ногтевых пластин, их консистенции;
• появление множественных сосудистых звездочек на коже лица и тела;
• расширение венозной сетки на животе вокруг пупочного кольца.

Изредка у мужчин на завершающей стадии алкогольной болезни появляется гинекомастия (увеличение в объеме грудных желез) и гипогонадизм (уменьшение тестикул), импотенция. При длительном течении цирроза печени возникает ладонный фиброматоз с образованием и разрастанием облегченного плотного узла над сухожилиями между 4 и 5 пальцем. В дальнейшем есть риск развития полной неподвижности безымянного пальца и мизинца.

Осложнения

Длительное течение алкогольного поражения печени провоцирует серьезные нарушения функционирования железы. В результате может развиваться ряд осложнений:

• внутреннее кровотечение из органов ЖКТ, на которое указывают рвотные массы с прожилками крови и черный кал (мелена);
• синдром нарушения всех функций почек;
• печеночно-легочный синдром;
• острое воспаление брюшины;
• асцит со скоплением больших объемов жидкости в брюшинной полости;
• кислородное голодание из-за замедления кровообращения.

Одним из тяжелых осложнений алкогольной болезни на стадии гепатита и цирроза считают печеночную энцефалопатию. Состояние возникает по причине интоксикации головного мозга и всего организма от кишечных токсинов. Печеночная энцефалопатия сопровождается поведенческими и психо-эмоциональными нарушениями, и может привести к печеночной коме.

К не менее грозному осложнению алкогольного поражения относят рак печени. Больные с алкогольным гепатитом и циррозом имеют повышенный риск формирования злокачественных опухолей в печени. Чаще всего у таких пациентов формируется гепатоцеллюлярная карцинома.

Диагностика

Диагностика при подозрении на алкогольное поражение печени начинается со сбора анамнеза и подтверждения факта злоупотребления спиртными напитками. Особое внимание врач обращает на стаж употребления, объем и периодичность приема алкоголя. Физикальный осмотр включает оценку состояния кожных покровов и слизистых, пальпирование и перкуссию печени.

Лабораторная диагностика включает:

• общий анализ крови, позволяющий определить ускорение СОЭ, увеличение числа белых кровяных телец, макроцитоз, признаки мегабластической и железодефицитной анемии;
• биохимический анализ крови, с помощью которого выявляют повышение АЛТ и АСТ, увеличение концентрации билирубина, трансферрина и сывороточного железа;
• иммунологическое исследование крови, выявляющее увеличение концентрации иммуноглобулина А (что характерно для больных с воспаленной печенью).

Всем лицам с подозрением на алкогольную болезнь назначают исследование крови на альфа-фетопротеин из-за высокой вероятности развития злокачественных новообразований в печени. Если концентрация альфа-фетопротеина превышает 400 мг/мл, можно утверждать о наличии рака печени.

Аппаратная диагностика включает проведение УЗИ, ультразвуковой допплерографии, КТ и МРТ, биопсии, радионуклидного исследования.

• УЗИ печени выявляет характерное увеличение размеров железы, изменение ее контуров и формы. С помощью ультразвука определяют наличие и степень жирового перерождения печеночных тканей.
• Допплерография необходима для выявления портальной гипертензии и определения давления в печеночных венах.
• КТ и МРТ печени как высокоточные методы позволяют изучить состояние печеночной паринхемы и сосудов с разных проекций.
• Радионуклидное исследование показывает наличие диффузных изменений в печеночной паринхеме. Дополнительно с помощью метода оценивают секреторные способности железы и скорость продуцирования желчного секрета.
• Биопсия печени. Забор биоптата с последующим гистологическим анализом необходим для окончательного подтверждения диагноза.

Методы лечения

Успех в лечении алкогольного поражения печени зависит от того, на какой стадии была диагностирована патология. Если у больного выявлена начальная стадия - жировая дистрофия - терапевтические мероприятия сводятся к организации диетического питания, полному отказу от спиртного и курсовому приему поливитаминных комплексов. Улучшение состояния при таком лечении наступает через 2-4 недели, со временем функции печени восстанавливаются.

Лечение алкогольной болезни печени при наличии гепатита и начальных признаков цирроза направлено на ликвидацию негативной симптоматики, предотвращение осложнений и борьбу с деструктивными процессами. Терапия носит комплексный характер и включает:

• отказ от приема спиртного;
• организацию диетического питания;
• мероприятия по дезинтоксикации организма с помощью внутривенных вливаний растворов с глюкозой, пиридоксином и кокарбоксилазой;
• прием медикаментов (гепатопротекторов, эссенциальных фосфолипидов) для регенерации печеночной ткани, восстановления функциональности гепатоцитов и улучшения их защитных свойств;
• прием мочегонных препаратов при наличии асцита на фоне портальной гипертензии;
• прием кортикостероидных препаратов при тяжелом течении алкогольного гепатита, когда велик риск летального исхода.

В лечение могут включать препараты с урсодезоксихолевой кислотой с целью нормализации работы печени, регуляции липидного обмена и улучшения секреторной способности. Если у пациента нарушено психическое состояние - назначают медикаменты на основе S -аденозилметионина. Больные с рубцовым перерождением ладонных сухожилий нуждаются в физиотерапии, при запущенном состоянии - в хирургической коррекции.

Лечение алкогольного поражения печени на терминальной стадии (развитый цирроз) направлено на предотвращение осложнений и снятие симптомов в виде болей, диспепсии и т.п. Оптимальным вариантом считают пересадку здоровой печени от донора. Важное условие для осуществления трансплантации - полный отказ от спиртного на протяжении полугода.

Значительная роль в ускорении выздоровления больных с алкогольным поражением печени отводится диете. При течении патологии развивается белковая недостаточность, нехватка ряда витаминов и микроэлементов (цинк, витамины А, Д, Е, С). Поэтому больным показано полноценное питание с повышенной калорийностью, оптимальным содержанием углеводов и белка.

Прогнозы

Существует прямая взаимосвязь между стадией алкогольной болезни печени и прогнозом на выживаемость. При раннем обнаружении прогноз благоприятный - жировая дистрофия печеночных тканей носит обратимый характер, при адекватной терапии возможно полное выздоровление. Прогноз улучшается при небольшой продолжительности заболевания и отсутствии избыточного веса.

Если болезнь выявлена в стадии алкогольного гепатита и цирроза, прогноз меняется в неблагоприятную сторону. Только 50% больных с алкогольной болезнью в стадии цирроза живут 5 лет и дольше. Если к течению патологии присоединяется рак печени - выживаемость резко сокращается, до 1-3 лет.

Алкогольную болезнь печени проще предотвратить, чем лечить. Для этого важно соблюдать ряд простых правил - свести употребление алкогольных напитков к минимуму (или полностью исключить), правильно питаться, контролировать массу тела и своевременно лечить заболевания билиарного тракта и органов ЖКТ.

Наша печень представляет собой универсальный и естественный фильтр нашего организма. Ежедневно этот орган выполняет огромный объем работы, который может существенно возрастать при наличии у человека вредных привычек, чрезмерного веса и любви к нездоровому питанию. Так при агрессивном воздействии на печень лекарствами либо алкоголем, у индивида может развиться токсическое поражение печени. Такое патологическое состояние требует крайне внимательного к себе отношения и правильного лечения под присмотром квалифицированного доктора. Поговорим об особенностях алкогольного токсического поражения печени чуть более подробно.

Как проявляется токсическое поражение печени алкоголем? Симптомы

Проявления данного недуга зависят от продолжительности потребления алкоголя больным, а также от объемов выпиваемого. Так если человек страдает от тяжелого алкоголизма, то первые неприятные ощущения его начинают беспокоить в возрастном промежутке от тридцати и до сорока лет, а после этого возраста могут развиться более серьезные нарушения.

Алкогольное токсическое поражение печени часто дает о себе знать болезненными ощущениями в области пораженного органа, а именно в правом боку, размеры печени при этом увеличиваются. Пациенты часто жалуются на появление сильной жажды и чувства сухости в полости рта. Их беспокоит постоянное чувство усталости, а в некоторых случаях на кожных покровах развивается желтуха – кожа, слизистые и склеры окрашиваются в желтоватые тона.

Патологические процессы сопровождаются потерей аппетита, пациенты часто сталкиваются с тошнотой, повышенной отечностью в нижних конечностях. Кроме того их довольно часто беспокоит потеря веса. Алкогольное повреждение печени приводит к изменениям кожи – она окрашивается в ненормально темные либо светлые тона, на конечностях могут появляться покраснения, кроме того на разных участках тела формируются небольшие паукообразные кровеносные сосуды красной окраски, которые часто именуют сосудистыми звездочками. У ряда больных патологические процессы приводят к окраске стула в кровавый, темно-черный либо смолистый цвет, некоторых беспокоят носовые кровотечения либо заметная кровоточивость десен, кроме того у определенного процента пациентов наблюдается кровавая рвота, схожа по внешнему виду с кофейной гущей.

Токсическое отравление печени алкоголем приводит также и к изменениям в состоянии нервной системы, что выражается в ажитации (чрезмерная возбужденность и раздражительность), постоянных сменах настроения, спутанности сознания и галлюцинациях. У многих больных периодически снижается внимание, понимание либо концентрация. Также их могут беспокоить нарушения памяти, чувство боли, онемения либо покалывания в конечностях. Распространенным симптомом подобной патологии принято считать также вялость, замедленность и апатию. Как показывает практика, алкогольное поражение печени часто приводит к уменьшению размера яичек у представителей мужского пола, при этом их молочные железы увеличиваются.

Как корректируется токсическое поражение печени алкоголем? Лечение

Успешная терапия токсического поражения печени алкоголем возможна лишь в том случае, если недуг был обнаружен на ранней стадии развития, в этом случае патологические процессы еще обратимы. Лечение помогает остановить прогресс недуга и оптимизировать деятельность печени. Однако при развитии алкогольного гепатита либо цирроза все меры коррекции помогают лишь смягчить симптоматику, предотвратить ухудшения, а также не допустить осложнений.

Всем больным с подобным диагнозом необходимо отказаться от потребления алкоголя. На самой начальной стадии лишь этой меры может хватить для излечения, в остальных случаях – она поспособствует улучшению состояния.

Также пациентам стоит придерживаться специальной диеты – их рацион должен состоять из сбалансированного количества белков, витаминных и минеральных частиц, а также насыщать тело оптимальным объемом калорий. На пользу пойдет прием разного рода витаминных комплексов.

Лекарственное лечение подразумевает проведение мероприятий по дезинтоксикации, а именно инфузионной терапии раствором глюкозы и пр.). Для восстановления функций печени пациентам рекомендуется потреблять эссенциальные фосфолипиды, способные восстановить деятельность клеточных мембран и активизировать защитные свойства гепатоцитов, а также нормализовать выработку ферментов.

В тяжелых случаях больным выписывают прием кортикостероидных составов, однако они не подходят тем пациентам, которые страдают от желудочно-кишечных кровотечений и инфекционных поражений. В качестве гепатопротекторного средства может использоваться Урсосан, другими словами урсодезоксихолевая кислота. Такое средство также эффективно оптимизирует липидный обмен и оказывает желчегонное воздействие. При проблемах с психическим состояниям больным выписывают прием S-аденозилметионина – Гептрала.

В тех случаях, если недуг осложняется возникновением контрактур Дюпоитрена, рекомендуется осуществление физиотерапевтического лечения – использование , рефлексотерапии, методик ЛФК и массажа. В некоторых случаях приходится прибегать к оперативному лечению.

Если заболевание дошло до терминальной стадии, то доктора рекомендуют провести трансплантацию донорской печени.

На ранних стадиях развития токсическое поражение печени алкоголем вполне поддается лечению.

Екатерина, www.сайт
Google

- Уважаемые наши читатели! Пожалуйста, выделите найденную опечатку и нажмите Ctrl+Enter. Напишите нам, что там не так.
- Оставьте, пожалуйста, свой комментарий ниже! Просим Вас! Нам важно знать Ваше мнение! Спасибо! Благодарим Вас!

У большинства пьющих, так же как и у всех хронических алкоголиков, бывает поражена печень - это общеизвестный факт. Связь между злоупотреблением алкоголем и заболеваниями печени отмечалась еще врачами Древней Греции, кроме того, была описана и в древнеиндийских рукописях.

Лишь небольшая часть алкоголя поступает в кровь и печень из желудка. Основная его масса проникает в кровь из кишечника.

На сегодняшний день можно назвать три основных заболевания печени, связанных с алкоголизмом. Это уже описанные выше жировой гепатоз (ожирение печени) и цирроз печени, а также алкогольный гепатит.

Эпидемиология алкогольного поражения печени

О том, что злоупотребление алкоголем приводит к поражению печени, знали уже древние греки. На количество алкоголя, потребляемое надушу населения, и на смертность от алкогольного поражения печени влияют доступность спиртных напитков, законы о торговле ими, а также экономические, культурные и климатические условия. Алкоголизм - заболевание отчасти наследственное, и на злоупотребление алкоголем влияют генетические факторы. К факторам риска алкогольного поражения печени относятся наследственная предрасположенность, истощение, женский пол, гепатиты В, С и D.

У 90-95% людей, постоянно злоупотребляющих алкоголем, развивается жировая дистрофия печени. Это состояние почти всегда обратимо - при условии, что больной бросит пить. У 10-30% больных жировая дистрофия печени прогрессирует до перивенулярного фиброза (отложение коллагена в стенках центральных вен и вокруг них). У 10-35% алкоголиков развивается острый алкогольный гепатит, который может рецидивировать или стать хроническим. Часть этих больных выздоравливают, но у 8-20% формируется перисинусоидальный, перивенулярный и перицентральный фиброз и цирроз печени.

Связь между употреблением алкоголя и циррозом печени

На вероятность развития цирроза печени влияют количество потребляемого алкоголя и длительность его употребления. Для мужчин, потребляющих 40-60 г алкоголя в сутки, относительный риск цирроза печени возрастает в 6 раз по сравнению с теми, кто потребляет менее 20 г алкоголя в сутки; для тех, кто потребляет 60-80 г алкоголя в сутки, он возрастает в 14 раз.

В исследовании «случай-контроль» относительный риск цирроза печени для мужчин, потреблявших 40-60 г алкоголя в сутки, по сравнению с мужчинами, потреблявшими менее 40 г алкоголя в сутки, составил 1,83. При потреблении более 80 г алкоголя в сутки этот показатель возрастал до 100. Для женщин пороговые и средние дозы алкоголя, приводящие к циррозу, ниже. При запоях риск алкогольного поражения печени выше, чем при употреблении алкоголя во время еды, а при употреблении пива и крепких спиртных напитков - выше, чем при употреблении вина.

Метаболизм этанола

Всасывание, распределение и выведение . Из организма здорового человека за час выводится примерно 100 мг этанола на килограмм веса. При потреблении большого количества алкоголя в течение многих лет скорость выведения этанола может возрастать вдвое. Этанол всасывается в ЖКТ, особенно в двенадцатиперстной и тощей кишке (70-80%). За счет небольшого размера молекул и низкой растворимости в жирах его всасывание происходит путем простой диффузии. При замедленной эвакуации содержимого желудка и наличии содержимого в кишечнике всасывание уменьшается Пища замедляет всасывание этанола в желудке; после еды концентрация этанола в крови нарастает медленнее, а максимальное ее значение ниже, чем на голодный желудок. Алкоголь очень быстро поступает в системный кровоток. В органах с богатым кровоснабжением (головной мозг, легкие, печень) быстро достигается та же концентрация алкоголя, что и в крови. Алкоголь плохо растворим в жирах: при комнатной температуре липиды тканей поглощают лишь 4% от количества алкоголя, которое растворяется в таком же объеме воды. Поэтому одно и то же количество алкоголя на единицу веса даст у полного человека более высокую концентрацию этанола в крови, чем у худощавого. У женщин средний объем распределения этанола меньше, чем у мужчин, поэтому максимальная концентрация этанола в крови у них выше, а средняя площадь под кривой сывороточной концентрации больше.

У человека менее 1 % алкоголя выделяется с мочой, 1-3% - через легкие и 90-95% - в виде углекислого газа после окисления в печени.

Метаболизм

Алкогольдегидрогеназа . Большая часть этанола окисляется в печени, но в небольшой степени этот процесс происходит и в других органах и тканях, в том числе в желудке, кишечнике, почках и костном мозге. В слизистой желудка, тощей и подвздошной кишки присутствует алкогольдегидрогеназа, и достаточно большая доля этанола окисляется еще до первого прохождения через печень. У женщин активность алкогольдегидрогеназы желудка ниже, чем у мужчин, а при алкоголизме еще больше снижается.

В печени основной путь метаболизма этанола - окисление до ацетальдегида под действием алкогольдегидрогеназы. Есть также другие внутриклеточные пути окисления. Алкогольдегидрогеназа существует в нескольких формах; описано по крайней мере три класса алкогольдегидрогеназ, отличающихся по своей структуре и функциям. Разные формы алкогольдегидрогеназы неодинаково распространены у людей различной этнической принадлежности. Этот полиморфизм может отчасти объяснять различия в скорости образования ацетальдегида и выведения этанола из организма. Метаболизм этанола в печени состоит из трех основных этапов. Вначале этанол в цитозоле гепатоцитов окисляется до ацетальдегида. Затем ацетальдегид окисляется до уксусной кислоты, главным образом под действием митохондриальной альдегиддегидрогеназы. На третьем этапе уксусная кислота поступает в кровь и окисляется в тканях до углекислого газа и воды.

Окисление алкогольдегидрогеназой этанола до ацетальдегида требует участия НАД в качестве кофактора. В ходе реакции НАД восстанавливается до НАДН, что повышает соотношение НАДН/НАД в печени, а это, в свою очередь, оказывает заметное воздействие на протекающие в ней метаболические процессы: подавляет глюконеогенез, нарушает окисление жирных кислот, подавляет активность в цикле Кребса, усиливает превращение пирувата в молочную кислоту, приводя к лактацидозу (см. ниже).

Микросомальная система окисления этанола локализована в эндоплазматическом ретикулуме гепатоцитов и представляет собой один из изоферментов цитохрома Р450, требующий для своей деятельности НАДФН в качестве кофактора и наличия кислорода. Хроническое злоупотребление алкоголем ведет к гипертрофии эндоплазматического ретикулума, в результате чего активность микросомальной системы окисления этанола возрастает. Однако единого мнения о ее количественном вкладе в общий метаболизм этанола пока нет. Кроме этанола эта система окисляет и другие спирты, а также четыреххлористый углерод и парацетамол.

Под действием альдегиддегидрогеназы ацетальдегид быстро превращается в уксусную кислоту. Есть несколько форм альдегиддегидрогеназы. В печени человека содержатся два изо-фермента альдегиддегидрогеназы - I и II. У 50% японцев ми-тохондриальная альдегиддегидрогеназа (изофермент I) в печени отсутствует. Недостаток альдегиддегидрогеназы I у азиатов имеет ряд метаболических и клинических последствий.

Нарушения восстановительных реакций в печени . Окисление алкогольдегидрогеназой этанола до ацетальдегида в цитозоле гепатоцитов требует участия НАД в качестве кофактора. НАД при этом восстанавливается до НАДН. Для окисления в митохондриях ацетальдегида до уксусной кислоты под действием альдегиддегидрогеназы также требуется НАД, который восстанавливается до НАДН. Таким образом, и в цитозоле, и в митохондриях повышается соотношение между НАДН и НАД, при этом как в печени, так и в крови повышается соотношение лактат/пируват и β-гидроксимасляная кислота/ацетоуксусная кислота. Это ведет к подавлению глюконеогенеза, окисления жирных кислот, деятельности цикла Кребса, что проявляется жировой дистрофией печени, гипогликемией и лактацидозом.

Изменения в метаболизме этанола, ацетальдегида и уксусной кислоты при хроническом злоупотреблении алкоголем. Выведение этанола усиливается, если нет клинически значимого поражения печени или сильного недоедания. Это обусловлено повышением активности алкогольдегидрогеназы и микросомальной системы окисления этанола, увеличением основного обмена в печени и, возможно, усилением повторного окисления НАДН в митохондриях - лимитирующей стадии метаболизма этанола. Ускорение выведения этанола на фоне приема глюкокортикоидов объясняется тем, что последние стимулируют глюконеогенез, что, в свою очередь, усиливает превращение НАДН в НАД.

У здоровых людей почти весь ацетальдегид, образовавшийся при окислении этанола, подвергается дальнейшему окислению в печени. Однако при алкоголизме, а также у азиатов, у которых употребление алкоголя вызывает покраснение лица, в крови обнаруживается некоторое количество ацетальдегида. Еще более высока концентрация ацетальдегида в крови при алкоголизме на фоне тяжелой интоксикации - предположительно, это вызвано усиленным окислением этанола алкогольдегидрогеназой при сниженной активности альдегиддегидрогеназы вследствие поражения печени и постоянного злоупотребления алкоголем.

Причины алкогольного поражения печени

Повреждение гепатоцитов . Алкогольное поражение печени обусловлено сразу несколькими факторами. Этанол меняет физические свойства биологических мембран, меняя их липидный состав, что делает мембраны более текучими. В них увеличивается содержание эфиров холестерина и снижается активность ферментов, например сукцинат-дегидрогеназы, цитохромов а и b, а также общая дыхательная способность митохондрий.

Помимо метаболических изменений, вызванных нарушением восстановительных реакций и подавлением окисления жирных кислот при окислении этанола, прием больших доз этанола способствует поступлению жира из жировой ткани в печень. Употребление алкоголя с жирной пищей повышает риск жировой дистрофии печени. При хроническом злоупотреблении алкоголем этот эффект затухает.

Ацетальдегид , по-видимому, служит основным патогенетическим фактором при алкогольном поражении печени. Показано, что он может ковалентно связываться с белками гепатоцитов. Образовавшиеся соединения подавляют секрецию белков печенью, нарушают функции белков, реагируют с макромолекулами клеток, что приводит к тяжелому повреждению тканей. Ацетальдегид может также стимулировать перекисное окисление липидов за счет образования свободных радикалов. В норме свободные радикалы нейтрализуются глутатионом, но поскольку ацетальдегид может связываться с глутатионом (или с цистеином, что подавляет синтез глутатиона), количество глутатиона в печени уменьшается, что и наблюдается у больных алкоголизмом. Связывание с глутатионом может также стимулировать перекисное окисление липидов.

Роль в поражении печени может играть также гуморальный иммунный ответ - выработка антител к продуктам связывания ацетальдегида с белками, белкам микротрубочек и другим белкам. По неюторым данным, в повреждении гепатоцитов могут быть задействованы и цитотоксические реакции, опосредованные лимфоцитами.

При хроническом злоупотреблении алкоголем наблюдается индукция микросомальной системы окисления этанола, что еще сильнее увеличивает выработку ацетальдегида. Но кроме того, индукция микросомальной системы увеличивает потребление кислорода, способствуя гипоксии, особенно в центре печеночной дольки, так как именно здесь в основном локализован цитохром. Его индукция повышает гепатотоксичность таких веществ, как четыреххлористый углерод и парацетамол, что также может усиливать повреждение гепатоцитов, особенно в перивенулярной области.

Помимо накопления жира при хроническом злоупотреблении алкоголем в гепатоцитах и вокруг них накапливаются белки, в том числе белки микрафубочек (тельца Меллори) и белки, остающиеся в печени из-за нарушения их синтеза и транспорта. В результате площадь синусоидов и кровоснабжение гепатоцитов еще больше сокращаются.

Фиброз печени . Вызванные алкоголем воспаление и некроз гепатоцитов способствуют развитию фиброза и циррозу печени. Кроме того, на обмен коллагена и его отложение в печени большое влияние оказывают сам этанол и его метаболиты.

Хроническое злоупотребление алкоголем ведет к активации и пролиферации клеток Ито в перисинусоидальном и перивену-лярном пространстве, а также миофибробластов, которые начинают вырабатывать больше ламинина и коллагена I, III, IV типов. Миофибробласты обладают сократительной способностью и могут вносить вклад в стягивание рубцов и развитие портальной гипертензии при циррозе. Отростки клеток Ито и миофибробластов проникают в пространства Диссе, окружающие гепатоциты; чем больше таких клеток, тем больше коллагена откладывается в пространствах Диссе. Усиливается и синтез фибронектина, который может служить основой для отложения коллагена. Заполнение пространств Диссе коллагеном в конце концов может привести к изоляции гепатоцита от кровоснабжения. Кроме того, при этом возрастает сопротивление кровотоку, что вносит вклад в развитие портальной гипертензии. Перивенулярный и перисинусоидальный фиброз служит прогностическим признаком развития алкогольного цирроза печени. Наличие алкогольного гепатита и жировой дистрофии печени также повышает вероятность цирроза.

Различные цитокины, в том числе ФНО, ИЛ-2, ИЛ-6, трансформирующие факторы роста альфа и бета, тромбоцитарный фактор роста способствуют активации клеток Ито, усиливая тем самым повреждение печени.

Характер питания и алкогольное поражение печени . Истощение, характерное для больных алкоголизмом, может быть, по крайней мере отчасти, вторичным - обусловленным метаболическими нарушениями, вызванными этанолом, и уже имеющимся поражением печени. Есть данные, что диета с высоким содержанием белков и лецитин из бобов сои при алкогольном циррозе оказывают защитное действие на печень.

Алкогольный гепатит. Симптомы заболевания во многом сходны с симптомами вирусного гепатита. При легкой форме болезни отмечаются утомляемость, ухудшение аппетита и снижение веса. Однако каждый новый глоток спиртного способствует медленному прогрессированию процесса. Возникает тяжелейшее состояние: полностью исчезает аппетит, отмечаются слабость и раздражительность, повышается температура тела, появляется желтуха, боли в верхней части живота, озноб и типичный симптом печеночной недостаточности - сонливость.
При тяжелой форме возникают рвота и понос, часто к ним присоединяется пневмония и инфекции мочевыводящих путей. Печеночная недостаточность может привести к помрачению сознания, потере ориентации или коме. Поэтому очень важно обнаружить признаки алкогольного поражения печени как можно раньше, чтобы прекратить употребление алкоголя и начать лечение.

Симптомы и признаки алкогольного поражения печени

Алкогольный гепатит - это острое или хроническое заболевание печени, которое развивается при алкоголизме и характеризуется обширным некрозом гепатоцитов, воспалением и рубцеванием ткани печени. При симптоматическом течении самые частые жалобы - отсутствие аппетита, тошнота, рвота и боль в животе, особенно в правом подреберье. Из-за потери аппетита и тошноты большинство больных худеют. У четверти больных повышается температура. При тяжелом гепатите лихорадка может возникать и без инфекции, но поскольку иммунитет у таких больных ослаблен, при обследовании необходимо исключить инфекции. Желтуха, если она есть, обычно небольшая, но при симптомах холестаза (у 20-35% больных) может быть сильной. Понос и симптомы портальной гипертензии встречаются реже. У большинства больных печень болезненна при пальпации и увеличена.

Диагностические исследования

Лабораторные исследования

• Наиболее характерный лабораторный признак острого алкогольного гепатита - повышение активности аминотрансфераз и уровня билирубина. Активность АсАТ обычно превышает норму в2-10 раз, но редко поднимается выше 500 МЕ/л. Активность АлАТ тоже повышена, но в меньшей степени, чем АсАТ. Более низкая активность АлАТ при алкогольном гепатите может быть связана с повреждением митохондрий.
• Активность ЩФ по крайней мере у половины больных умеренно повышена. При холестазе повышение может быть значительным. Активность гамма-ГТ при алкоголизме также часто повышена. Изменение активности этого фермента - очень чувствительный показатель алкогольного поражения печени.
• Уровень глобулинов сыворотки также часто повышен, причем уровень IgA повышается значительно сильнее, чем уровни других иммуноглобулинов. Уровень альбумина при компенсированном циррозе и нормальном питании больных вначале может быть нормальным, но обычно снижен.
• Так как в печени синтезируется большинство факторов свертывания, удлинение ПВ более чем на 7-10 с при тяжелом состоянии больных является неблагоприятным прогностическим признаком.
• При алкогольном гепатите обычно отмечаются изменения в общем анализе крови. Число тромбоцитов менее 100 000 мкл -1 обычно указывает на цирроз печени. Помимо того что алкоголь сам по себе токсичен для костного мозга, острый или хронический алкогольный гепатит может приводить к гиперспленизму, ДВС-синдрому и угнетению кроветворения.
• Необходимо исключить другие причины поражения печени. Для этого проводят серологические исследования и тщательно собирают лекарственный анамнез. Парацетамол при алкоголизме может быть токсичен даже в терапевтических дозах. При подозрении на передозировку парацетамола или аспирина определяют их уровень в крови.

УЗИ . Несмотря на то что в большинстве случаев диагноз алкогольного гепатита легко поставить исходя из анамнеза, анализа крови, иногда, особенно при симптомах холестаза, проводят УЗИ брюшной полости, чтобы исключить заболевания желчного пузыря и желчных путей, асцит и печеночноклеточный рак. Отдельным больным проводят также КТ живота и эндоскопическую ретроградную холангиопанкреатографию.

Биопсию печени следует провести как можно раньше для подтверждения диагноза и для оценки тяжести поражения печени. В дальнейшем из-за ухудшения функции печени (значительное удлинение ПВ, асцит) провести биопсию может быть невозможно.

Гистологическое исследование образца позволяет определить вид алкогольного поражения печени.

• Некроз в основном центролобулярный, но он может захватывать и всю печеночную дольку. Обычно видны гепатоциты на разных стадиях дегенерации; характерны их отечность, баллонная дистрофия, вакуолизация, наличие внутри фибрилл или телец Меллори.
• Воспалительный экссудат состоит главным образом из нейтрофилов с небольшим количеством лимфоцитов. Нейтрофилы обнаруживаются в портальных трактах и синусоидах, обычно образуя скопления в местах некроза гепатоцитов с тельцами Меллори или без них. В 50-75% случаев нейтрофилы образуют розетки, расположенные вокруг разрушающихся гепатоцитов с тельцами Меллори внутри.
• Фиброз обычно сильно выражен уже на ранних стадиях заболевания. Часто зона фиброза окружает центральную вену и распространяется по пространствам Диссе. Центролобулярный фиброз может сохраняться и после того, как воспаление стихнет, приводя к мелкоузловому циррозу.
• Жировая дистрофия печени часто встречается при алкогольном гепатите. Ее выраженность зависит от того, давно ли больной употреблял алкоголь, от содержания жиров в пище, а также наличия ожирения и сахарного диабета.
• Выраженный холестаз отмечается у трети больных. Помимо некроза и фиброза вокруг центральных вен характерны выраженный перипортальный некроз, воспаление и разрушение мелких желчных протоков.
• У некоторых больных отмечается гемосидероз.

Диагностика алкогольного поражения печени

Сигналом тревоги при алкогольном гепатите могут быть все перечисленные выше признаки, а также результаты анализов крови, которые показывают высокий уровень трансаминаз сыворотки, низкий показатель альбумина и факторов свертывающей системы крови.

При благоприятном течении болезни за 3-4 недели лечения острый процесс затухает, но в случаях, когда печеночная недостаточность принимает необратимый характер, человек может умереть.

Течение алкогольного поражения печени

Если алкогольное поражение печени ограничено только жировой дистрофией, отказ от алкоголя может привести к восстановлению функции печени. Однако при наличии перивенулярного фиброза, распространяющегося по синусоидам, отказ от алкоголя предотвратит дальнейшее повреждение печени, но рубцевание останется.

Алкогольный гепатит . Тяжесть алкогольного гепатита может быть различной. Смертность составляет 10-15%. Выздоровление происходит медленно, в большинстве случаев требуется от 2 до 8 мес после прекращения употребления алкоголя. В первые несколько дней после отказа от алкоголя состояние больного обычно ухудшается, вне зависимости от того, каким оно было вначале. В этот период возможны энцефалопатия и другие осложнения, в частности гастрит или язвенная болезнь, коагулопатии или ДВС-синдром, инфекции (в особенности мочевых путей и легких), первичный перитонит и гепаторенальный синдром. Сочетание тяжелых осложнений часто приводит к гибели больного. У многих больных алкоголизмом приступы острого алкогольного гепатита накладываются на уже имеющийся цирроз печени. Повторные приступы гепатита, некроз и фиброз приводят к выраженному рубцеванию и алкогольному циррозу.

Лечение алкогольного поражения печени

Главное условие успешного лечения при алкогольном поражении печени - строжайший запрет на употребление алкоголя. Во многих странах алкогольное поражение печени встречается все чаще, в то время как распространенность других заболеваний печени не меняется или даже снижается.

Симптоматическое лечение . Лечение в основе своей симптоматическое. Большинству больных необходим постельный режим; тяжелобольных помещают в отделение интенсивной терапии. Осложнения портальной гипертензии, если они есть, необходимо лечить в первую очередь. Важно также исключить инфекции и сопутствующий панкреатит, а при их обнаружении - назначить соответствующее лечение.

Диета . Употребление алкоголя категорически запрещается. Назначают тиамин, фолиевую кислоту и поливитамины. Важно следить за уровнями электролитов, кальция, магния, фосфатов, глюкозы и при необходимости корректировать их. У большинства больных наблюдается белково-энергетическая недостаточность. Энергозатраты и катаболизм белков увеличены, часто наблюдается инсулинорезистентность, вследствие чего как источник энергии в первую очередь используются жиры, а не углеводы. Снизить инсулинорезистентность и улучшить азотистый баланс позволяет частый прием пищи с низким содержанием жиров, богатой углеводами и клетчаткой. Если больной не может есть сам, показано зондовое питание стандартными смесями. В тех случаях, когда энцефалопатия сохраняется несмотря на проводимое стандартное лечение, переходят на специализированные смеси (например, Hepatic-Aid). Калорийность рациона должна в 1,2-1,4 раза превышать величину основного обмена. На жиры должно приходиться 30-35% калорийности рациона, остальное - на углеводы. В отсутствие энцефалопатии нет необходимости ограничивать количество белков в рационе ниже 1 мг/кг.

Если зондовое питание невозможно, как можно скорее начинают парентеральное питание, состав которого рассчитывают так же, как в случае зондового питания. Мнения о том, использовать ли растворы с высоким содержанием разветвленных аминокислот, противоречивы, но необходимость в них есть лишь в случае печеночной энцефалопатии и комы.

В начале лечения возможен абстинентный синдром . Для предотвращения алкогольного делирия и судорожных припадков нужно внимательно следить за состоянием обменных процессов у больного и, при необходимости, с осторожностью назначать бензодиазепины. Так как при поражении печени выведение этих препаратов нарушается и легко может развиться энцефалопатия, дозы диазепама и хлордиазепоксида должны быть ниже обычных.

Методы лечения, эффективность которых не доказана . Описанные ниже методы лечения алкогольного гепатита вызывают споры. Их следует применять лишь у отдельных, тщательно отобранных больных под пристальным врачебным наблюдением.

Глюкокортикоиды . В нескольких исследованиях преднизон или преднизолон в дозе 40 мг в течение 4-6 нед снижал смертность при тяжелом алкогольном гепатите и печеночной энцефалопатии. При более легком течении заболевания улучшений не отмечено.

Антагонисты медиаторов воспаления . При алкогольном гепатите повышены уровни ФИО, ИЛ-1, ИЛ-6 и ИЛ-8, что коррелирует с ростом смертности.

• Пентоксифиллин. Показано, что пентоксифиллин уменьшает выработку ФНОа, ИЛ-5, ИЛ-10 и ИЛ-12.
• Ивфликсимаб (моноклональные IgG к ФНО). Преимущество инфликсимаба показано в двух небольших предварительных исследованиях без контрольной группы.
• Этанерцепт представляет собой внеклеточный домен растворимого рецептора р75 ФНОа, соединенный с Fc-фрагментом человеческого IgG 1. Препарат связывает растворимый ФНОа, препятствуя его взаимодействию с рецептором. В небольшом исследовании с участием 13 больных тяжелым алкогольным гепатитом назначение этанерцепта на протяжении 2 нед повысило месячную выживаемость на 92%. Однако у 23% участников лечение пришлось прервать из-за инфекций, желудочно-кишечных кровотечений и печеночной недостаточности.

Антиоксиданты

• Витамин Е сам по себе или в сочетании с другими антиоксидантами улучшает Исход при алкогольном гепатите.
• S-аденозилметионин - предшественник цистеина, одной из аминокислот, входящих в состав глутатиона, - синтезируется в организме метионинаденозилтрансферазой из метионина и АТФ. При циррозе печени классов А и В по Чайлду (компенсированный и декомпенсирован-ный цирроз) S-аденозилметионин снижал смертность за 2 года с 29 до 12%.

Силибинин - действующее вещество расторопши пятнистой - предположительно оказывает защитное действие в отношении печени, выступая как иммуномодулятор и нейтрализуя свободные радикалы.

Анаболические стероиды при алкогольном поражении печени могут оказывать положительное действие. Эффективность этих препаратов изучалась в ряде клинических исследований, но на сегодня их ценность при алкогольном поражении печени так и не установлена. Более того, длительное применение анаболических стероидов может способствовать развитию пелиоза печени и печеночноклеточного рака.

Пропилтиоурацил в течение 45 сут применялся при легком и умеренном алкогольном гепатите. Пропилтиоурацил, снижая скорость потребления кислорода, может за счет этого устранять относительную гипоксию в центре печеночной дольки. В нескольких исследованиях больные, получавшие пропилтиоурацил, поправлялись быстрее, чем в контрольной группе. При тяжелом алкогольном гепатите эффективность пропилтиоурацила пока не изучена.

Колхицин предложен для лечения алкогольного поражения печени, поскольку он обладает противовоспалительным действием, препятствует развитию фиброза и сборке микротрубочек. Однако пока его эффективность не установлена.

Новые препараты . Согласно предварительным исследованиям, как антагонисты медиаторов воспаления могут выступать талидомид, мизопростол, адипонектин и средства, нормализующие кишечную микрофлору. Изучается также применение лейкафереза и других экстракорпоральных методов удаления цитокинов из организма, а также препаратов, подавляющих апоптоз.

Трансплантация печени . Соответствие больных при алкогольном поражении печени критериям трансплантации печени обсуждается с тех пор, как появились программы трансплантации. Четких руководств до сих пор не существует. Отказ от алкоголя у большинства больных приводит к улучшению функции печени и повышает выживаемость. Однако в некоторых случаях все равно развивается прогрессирующая печеночная недостаточность. Так как лечение декомпенсированного алкогольного цирроза печени не разработано, больным с терминальной стадией печеночной недостаточности показана трансплантация печени. К сожалению, потребность в донорской печени на сегодня превышает возможности по обеспечению ею всех, кто нуждается в трансплантации. У больных, получивших направление на трансплантацию печени, важно исключить другие заболевания, вызванные злоупотреблением алкоголем, в частности кардиомиопатию, панкреатит, нейропатию, истощение, которые могут ухудшать общий прогноз. Важно также, чтобы после операции больной соблюдал режим лечения, продолжал воздерживаться от употребления алкоголя и получал поддержку членов семьи или социальных служб. Результаты трансплантации при алкогольном циррозе печени достаточно благоприятны и почти не отличаются от результатов при циррозе, вызванном другими причинами.

Профилактика алкогольного поражения печени

Для большинства людей доза алкоголя, которая может нанести вред печени, превышает 80 мл в день. Важно и то, как долго человек употребляет алкоголь, регулярное ежедневное обращение к которому в небольших количествах опаснее, чем случающиеся время от времени «загулы», так как в последнем случае печень получает своего рода передышку до следующей «алкогольной атаки».

Американские ученые считают, что мужчинам не стоит выпивать более 4 стандартных порций в день, а женщинам - более 2 (стандартная порция составляет 10 мл алкоголя). Кроме того, они советуют воздерживаться от алкоголя хотя бы дважды в неделю, чтобы печень успела восстановиться. При этом риск повреждения печени определяется только содержанием алкоголя в напитке, то есть «градусами». Ароматические добавки и другие компоненты, входящие в состав различных алкогольных напитков, не оказывают заметного токсического действия на печень.

Ежедневно наша печень подвергается испытаниям в связи с употреблении некачественных продуктов питания, жирной и жареной пищи, фаст фудов, полуфабрикатов. Из-за этого печень перестает выполнять свои функции по очищению крови и всего организма в полной мере. Особый вред этому органу наносит алкоголь. Еще Древние Греки отмечали связь между частым употреблением алкоголя и заболеваниями печени. Можно смело выделить три основных заболевания печени, возникающие на фоне злоупотребления алкоголем: гепатоз, цирроз.

Симптомы алкогольного поражения

Все симптомы алкогольного поражения железы зависят от длительности и количества злоупотребления спиртными напитками. Признаки начинают себя проявлять, как правило, уже после нескольких лет систематического неправильного образа жизни. Первые симптомы недуга таковы:

Если же алкогольное поражение печени активно прогрессирует, могут возникнуть и такие симптомы, которые характерны при гепатите и циррозе:

Нередко все симптомы сопровождаются внутренним кровотечением для которого характерно темный цвет кала с примесью крови. В результате алкогольного поражения печени больной может жаловать на частую рвоту и кровотечения из носа. Происходят нарушения в работе центральной нервной системы: снижение внимания, потеря координации и осознания себя в обществе. Как только симптомы начнут себя проявлять стоит незамедлительно обратиться за помощью к доктору гепатологу.

Метаболизм алкоголя

Здоровый организм способен вывести 4 мг алкоголя на один килограмм веса человека примерно за час. Если же спиртные напитки употреблялись в большом количестве на протяжение нескольких лет, процесс выведения замедляется. Очень активно спирт всасывается в желудочно-кишечном тракте. Именно эта система организма начинает страдать первой после алкогольного поражения. Если же потребление алкоголя сопровождать приемом пищи, всасывание уменьшается и спирт быстрее начнет выводиться из организма. Еда замедляет все эти процессы поглощения. Также после приема еды концентрация спирта в крови не достигает придельных значений, чего нельзя сказать о голодном желудке.

Спирт за считанные минуты попадает в систему кровообращения. Особенно в кровоток головного мозга и печени. Очень плохо алкоголь способен растворяться в жирах. Основная масса спирта проходит процесс окисления именно в печени. Некоторая часть этанола окисляется еже в желудке и кишечнике, до прохождения через печень.

В печени этанол окисляется и распадается до ацетальдегида. Метаболизм спирта в таком органе, как печень имеет три этапа. Сначала происходит окисление до ацетальдегида. Потом полученное вещество проходит процесс окисления до уксусной кислоты. Затем эта кислота попадает в кровоток и там окисляется до состояния углекислого газа. Все эти процессы очень быстро приводят к жировой дистрофии печени. У здорового человека при употреблении алкоголя все окислительные процессы происходят в печени, без выброса ацетальдегида в систему кровообращения.

Этапы алкогольного повреждения печени

Алкогольное поражение печени возникает в результате нескольких факторов. Во-первых, ацетальдегид меняет структуру мембран, клеток и стенок печени. Это способствует поступлению жира из других тканей в этот орган. Помимо этого в гепатоцитах накапливается большое количество белков. В результате этого кровоснабжение клеток сокращается.

После всех практически необратимых изменений в структуре печени при воздействии алкогольного напитка, возникает поэтапное алкогольное заболевание. В первую очередь больной сталкивается с алкогольной гепатомегалией. Под влиянием спирта происходит увеличение печени в размерах. При хроническом алкоголизме такое состояние наблюдается у 30% больных. Таким образом орган пытается компенсировать свои размеры при увеличении количества употребляемого алкоголя (увеличиваются дозы — увеличивается печень). Особых жалоб у больных нет. Иногда наблюдаются болевые ощущения в области этого органа. Только при диагностике с помощью УЗИ специалисты наблюдают увеличение органа. А при исследовании крови прослеживается увеличение количества некоторых ферментов.

Так как гепатомегалия протекает в основном бессимптомно, такое заболевание как жировой гепатоз в результате алкогольного поражения неизбежен. Этот недуг наблюдается у каждого второго, страдающего от алкогольной зависимости. Этанол препятствует процессу окисления жирных кислот, которые просто превращаются в жиры. Они откладываются на стенках печени. Спирт, также, выводит жировые отложения с жировой ткани, сто увеличивает его количество в крови. В результате этого уменьшается количество жиров в мышцах. Происходит мышечная дистрофия.

В случае жирового гепатоза наблюдаются следующие симптомы:

У некоторых больных наблюдаются дистрофические изменения печени. Все это сопровождается желтухой и резким повышением температуры тела. А некоторые пациенты не ощущают никакого недомогания и, в результате этого, сопротивляются лечению. В процессе диагностики заметно некоторое уплотнение органа и увеличение. Если на этом этапе прекратить употребление любого алкогольного напитка, все патогенные изменения в железе могут пройти обратный процесс.

Для третьего этапа алкогольного поражения железы характерен . В результате данного заболевания происходит нарастание соединительной ткани в печени. Симптомы этого недуга:

Установить такой диагноз можно только при проведении биопсии печени. Если же больной после этого продолжает употреблять алкоголь даже в минимальном количестве, заболевание обязательно перерастет в цирроз печени.

При злоупотреблении алкоголем в течение минимум пяти лет возникает алкогольный гепатит. Заболевание носит острый и хронический характер. При остром течении происходит сильное воспаление железы, в результате этого разрушаются центральные дольки органа. Такое заболевание в основном развивается постепенно. Но, если наблюдается злоупотребление в больших дозах, а особенно при запоях, острый алкогольный гепатит возникает резко и сразу. При этом признаками являются тошнота и рвота. Глаза и кожные покровы становятся желтыми.

При тяжелом течении недуга в первую очередь возникает желтушность. Пациенты начинают резко терять в весе. Может сопровождаться повышением температуры тела и постоянными резкими болями в правом подреберье. Специалисты утверждают, что при алкогольном гепатите очень сильно страдает центральная нервная система и сердце. Еще одним из вариантов течения гепатита является нарушение оттока желчи. Распознать его можно при наблюдении зуда кожных покровов, темного цвета мочи, обесцвечивания каловых масс.

В запущенном случае в брюшной полости начинает накапливаться большое количество жидкости, возникает почечная недостаточность. Все сопровождается внутренними кровоизлияниями. И если не предпринимать никаких мер по устранению симптомов и спасению больного, алкогольный гепатит приводит к летальному исходу. При отказе от употребления алкоголя, у каждого четвертого больного наступает выздоровление.

В случае хронического гепатита этого органа наблюдаются все те же симптомы. Отличием является то, что в большинстве случаев хроническое алкогольное поражение железы переходит в цирроз. И даже при отказе от спиртного, выздоровление не наступает.

Алкогольный цирроз печени наблюдается у хронических алкоголиков со стажем в 15-20 лет. В этом случае такие симптомы, как боль, слабость, апатия, тошнота наступают только в периоды употребления спиртных напитков. В случае же воздержания от них больной чувствует себя нормально. Большая часть клеток железы отмирает, а ее ткани заменяются соединительной. Из-за этого органон перестает полноценно работать. Такая форма цирроза выражается в витаминной недостаточности. При данном недуге поражения печени сопровождаются и другими разрушения и дисфункциями систем организма больного.

Проявления цирроза со стороны центральной нервной системы:

Больные жалуются на боли в конечностях. Они возникают в результате уплотнений сухожилий. Внешне это проявляется в невозможности до конца разогнуть пальцы рук. Они прилегают к ладони. При таком алкогольном поражении печени развивает панкреатит и сахарный диабет. Все сопровождается алкогольным гастритом желудка.

Основным осложнением данного недуга считается злокачественное перерастание железы — рак. Наблюдаются боли, тяжесть, слабость, потеря аппетита. Больному даже тяжело подняться с постели. При прохождении самой минимальной дистанции возникает одышка и головокружение. Печень увеличивается до максимальных размеров и уплотняется (окаменение органа).

Методы лечения алкогольного поражения печени

Лечение алкогольного поражения обязательно сопровождается полным отказом от спиртных напитков. Только в этом случае можно проводит терапию для восстановления нормальной работы печени. Лечение является в основном симптоматическим, то есть направлено на устранение отдельных симптомов заболевания. Такие препараты должны укреплять организм, выводить шлаки и токсины, снимать воспалительные процессы в печени и других системах организма. При этом строго соблюдается постельный режим.

Чтобы избавиться от интоксикации необходимо вводить глюкозу внутривенно. Среди наиболее эффективных собрентов в случае алкогольного поражения печени отмечаются Смекта и Атоксил. Лечение таких заболеваний подразумевает выведение застоявшейся желчи в печени. Для этого назначаются:

• Аллохол;
• Холестил;
• Танацехол.

Для снятия болевых ощущений действенным препаратом является Но-шпа. Ее также возможно заменить Бараглином. Часто все алкогольные поражения данного органа сопровождаются отечностью нижних конечностей. Для этого лечение предусматривает употребление диуретиков. Но, при циррозе их применяют с особой осторожностью и только под наблюдением доктора.

Для восстановления функций печени обязательно используются гепатопротекторы. Они способствуют регенерации клеток железы. Существуют следующие виды этих препаратов:

• Средства на основе расторопши;
• Препараты, основным компонентов которых является адеметионина;
• На основе веществ животного происхождения;
• Препараты с эссенциальными фосфолипидами.

К таким можно отнести:

Лечение также заключается в назначении витаминной терапии. Рекомендуется употребление фолиевой кислоты, тиамина. Корректируется уровень калия, кальция и глюкозы в организме. Обязательно нужно соблюдать лечебную диету. Ее принципы направлены на снижение количества белка и жиров в организме. Очень важно соблюдать дробное питание — кушать 5-6 раз в день маленькими порциями. Стоит ограничить употребление соли. Из рациона больного полностью исключаются:

• Маргарин, сало, жирные сорта мяса;
• Жаренные и копченые блюда;
• Острая пища, специи и приправы;
• Газированные напитки.

Если же нет возможности отказаться от употребления хлеба, стоит кушать только белый и с отрубями. Рацион должен состоять из таких каш: гречневая, пшеничная, овсяная, рисовая. Наиболее приемлемые фрукты и овощи при лечении алкогольного поражения железы: цветная капуста, морковь, свекла, кабачок, томаты, арбуз, виноград, чернослив, клубника, яблоки.

Если больной страдает от частой диареи, все овощи и фрукты нужно вводить в рацион в виде соков. Самым эффективными являются сок черники и граната. А вот редис, чеснок, лук, редьку, щавель стоит исключить на период диеты. Они действуют раздражающе на слизистую оболочку желудка и кишечник. При алкогольном поражении печени диета соблюдается длительный период времени. Важно некоторые ее принципы поддерживать и после полного излечения.

В случае цирроза регенерация железы не наблюдается. Так, специалисты назначают лишь поддерживающую терапию. Этого вполне достаточно при незначительном участке отмирания печени. Также могут прибегнуть к хирургическому вмешательству. Такое лечение проходит путем отсечения части железы. Если повреждено более 50% органа, требуется пересадка.