Классификация острых пневмоний. Острые пневмонии Критерии тяжелого течения заболевания

(В. П. Сильвестров, П. И. Федотов, 1987)

Этиология	Клинико-морфологические признаки	Течение	Локализация	Наличие функциональных нарушений внешнего дыхания и кровообращения	Наличие осложнений
- бактериальная (пневмококковая, стафилококковая, стрептококковая, вызванная протеем, синегнойной или кишечной палочкой) - вирусная (гриппозная, аденовирусная, вызванная синцитиально-респираторным вирусом) - микоплазменная или риккетсиозная - обусловленная химическими или физическими факторами -смешанная -неуточненной этиологии	- паренхиматозная (крупозная, долевая, фибринозная) - очаговая (дольковая, бронхопневмония) - интерстициальная	- острая - затяжная	- правое или левое легкое - двустороннее поражение - доля, сегмент	- без функцииональ- ных нарушений - с функциональны- ми нарушениями (их характеристика, выраженность: умеренные, значительные, резко выраженные)	- неосложненная - с осложнениями (плеврит, абсцесс и др.)

Заболевание начинается остро с потрясающего озноба, нередко после охлаждения. Озноб обычно продолжается от 1 до 3 часов. Затем появляется сильная головная боль, резкая слабость, одыш­ка, повышение температуры до 39-40°С. Внезапно появляется боль в грудной клетке (вследствие поражения париетальной плевры); иногда она может возникнуть ниже реберной дуги, в животе из-за воспаления диафрагмальной плевры, симулируя острый аппенди­цит, печеночную колику и т. д. На 1-2-й день болезни появляется кашель, вначале мучительный, так как незначительное количество вязкой мокроты, содержащей в ряде случаев прожилки крови, отходит плохо и каждый кашлевой толчок обостряет плевральные боли. Очень быстро мокрота может приобретать коричнево-крас­ную окраску («ржавая» мокрота), что обусловлено продуктами распада эритроцитов из участков красного опеченения. Ржавая мокрота выделяется в течение 4-6 дней в количестве 50-100 мл в сутки. В стадии серого опеченения и особенно разрешения болезни мокрота становится менее вязкой, легче отделяется, ее бурая окраска постепенно исчезает.

Многие больные отмечают общую слабость, потерю аппетита, тошноту, изредка рвоту. У пожилых людей возможны расстройст­ва сознания и бред.

Общее состояние больных тяжелое. Больной лежит на больном боку, так как в таком положении уменьшаются плевральные боли при дыхании. Характерны гиперемия лица, румянец на щеках, который интенсивнее на стороне пораженного легкого. Акроцианоз, нередко herpes labialis et nasalis, участвуют в акте дыхания кры­лья носа, склеры - субиктеричны.

При исследовании дыхательной системы характерны дыхание поверхностное, учащенное - до 40 в минуту и больше. Поражен­ная сторона грудной клетки отстает при дыхании, активная под­вижность легкого уменьшена. Межреберья над пораженной долей сглажены. В стадию начала болезни определяются ослабленное голосовое дрожание, перкуторно притупленный тимпанит, ослаб­ленное везикулярное дыхание, так называемая начальная крепи­тация (crepetatio indux). В стадию разгара болезни - усиленное голосовое дрожание, перкуторно тупой звук, дыхание бронхиальное, выслушиваются звучные мелкопузырчатые влажные хрипы, усиленная бронхофония. В стадию разрешения - ослабленное голосовое дрожание, перкуторно притупленный тимпанит, ослаб­ленное везикулярное дыхание, вновь начинает прослушиваться крепитация (крепитация разрешения - сгереtatio redux), исчезает усиленная бронхофония. При поражении плевры может выслуши­ваться шум трения плевры, а при образовании плеврального выпо­та - резкое ослабление дыхания.

При пневмонии у большинства больных поражается сердечно-­сосудистая система. Известен афоризм Корвизара «Болеют легкие, опасность со стороны сердца». Симптомы поражения сердца и сосудов обусловлены интоксикацией и развитием очагового мио­кардита. Нередко наблюдаются расширение правой границы серд­ца, приглушение 1 тона над верхушкой сердца, акцент II тона над легочной артерией. Характерна тахикардия (100-120 ударов в минуту), учащение сердечных сокращений более 130 в 1 минуту является прогностически неблагоприятным признаком. Пульс ча­стый, малого наполнения. При быстром снижении высокой темпе­ратуры (сrisis) может резко уменьшиться артериальное давление (коллапс) и больной без оказания помощи может умереть.

При пальпации живота могут определяться небольшое напря­жение и болезненность вследствие участия передней брюшной стенки в акте учащенного дыхания. Может быть небольшое увели­чение печени и субиктеричность слизистых оболочек на высоте интоксикации.

Рентгенологическая картина: затенение всей доли или отдель­ных сегментов легких вследствие заполнения альвеол воспалитель­ным экссудатом, усиление легочного рисунка. Иногда определяют­ся полости распада, плевральный выпот при сопутствующем плев­рите. Восстановление нормальной прозрачности происходит посте­пенно и длится до 2-3 недель.

По данным многих исследований крупозная пневмония чаще (в 52 % случаев) развивается в правом легком (правый бронх шире и короче), в левом легком - в 35%, двухстороннее пораже­ние-в 13% случаев.

Лабораторная диагностика. В периферической крови опреде­ляется лейкоцитоз умеренный (11,0-12,0*10 9 /л) или значительный (15,0-20,0*10 9 /л и более) с иейтрофильным сдвигом (иногда до метамиелоцитов и миелоцитов). Нередко отмечается токсическая зернистость нейтрофилов. Уменьшаются или исчезают эозинофилы (анэозинофилия), отмечается относительная лимфопения. Увели­чивается СОЭ, иногда достигает 50-60 мм/ч.

В крови значительно повышается уровень фибриногена (6,0-8,0 г/л и выше), сналовых кислот, мукопротеинов, серомукоида. Реакция на С-реактивный резко положительная. Увеличивается содержание глобулинов и снижается количество альбуминов сыво­ротки, альбумино-глобулиновый коэффициент ниже 1,2. При иссле­довании газового состава крови выявляются изменение соотноше­ния кислорода и углекислого газа, артериальная гипоксия и изме­нение кислотно-основного состояния крови (дыхательный ацидоз или дыхательный алкалоз).

Мокрота вязкая, богатая белком, содержит фибрин, ржавого цвета, от нескольких плевков до 200 мл в сутки. При ее микроско­пии определяются эритроциты и лейкоциты, часто они измененные, альвеолярные клетки, макрофаги. В мокроте находят пневмококки, стафилококки, стрептококки и другие микробы. При анализе мочи во многих случаях обнаруживается протеинурия, иногда цилиндрурия и микрогематурия, обусловленные изменениями паренхимы почек.

Течение и осложнения. В большинстве случаев пневмония за­канчивается выздоровлением. В 30% случаев пневмония принимает затяжное течение, то есть продолжается более 25-30 дней. В 6-10% случаев переходит в хроническую форму.

Осложнения крупозной пневмонии достаточно разнообразны. К ним относятся острая дыхательная недостаточность, сухой или выпотной плеврит, абсцесс, эндо-, мио- и перикардит, очаговый нефрит, ДВС-синдром.

Смертность при крупозной пневмонии в 30-е годы составляла 24%, в 40-е годы 12%, а в последние годы 0,5-0,8%.

1.1.2. Очаговая пневмония (рneumonia focialis; син.: бронхо­пневмония).

В последние годы очаговые пневмонии составляют около 80% среди больных госпитализированных по поводу острой пневмонии. Очаговые пневмонии развиваются чаще в нижних долях, больше справа, с преимущественным поражением базальных сегментов. Нередко отмечается двусторонняя локализация процесса. Посколь­ку процесс часто начинается с бронхов, очаговые пневмонии поэтому еще называют бронхопневмониями.

Очаговая пневмония может начинаться различно. Острое нача­ло наблюдается у 77% больных. У 43% больных бывает озноб (чаще у молодых людей). Вначале появляется сухой кашель, затем с выделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты. Температура повышается до фебрильных цифр и держится 3-5 дней. Больных беспокоит одышка, особенно у лиц пожилого возраста. Если очаг воспаления переходит на плевру, то могут возни­кать боли в грудной клетке при кашле и глубоком дыхании. Иног­да очаговая пневмония начинается незаметно, со стертой клиниче­ской картиной без четко выраженных физикальных проявлений.

При объективном исследовании больных в отдельных случаях можно заметить незначительную гиперемию лица и акроцианоз. Отмечаются умеренное учащение дыхания (до 25-30 в минуту), отставание пораженной стороны в акте дыхания. Признаки физикалного исследования зависят от распространенности и располо­жения (поверхностного или глубокого) воспалительных изменений в легких. При наличии более крупного очага, особенно располо­женного на периферии легкого, можно отметить усиление голосо­вого дрожания, притупление перкуторного звука, бронхиальное дыхание, усиление бронхофонии. У большинства больных выслу­шиваются сухие и влажные хрипы, крепитация. Данные перкуссии и аускультации при небольших очагах воспаления и глубоком их расположении могут быть неопределенными.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (тахикар­дия, приглушение тонов сердца) наблюдаются лишь при большой распространенности воспалительного процесса, выраженной интоксикации, сопутствующей патологии сердца и у лиц пожилого возраста.

Рентгенологическая картина: пятнистые затемнения средней или малой интенсивности, часто с неровными контурами; увеличе­ние корня на пораженной стороне; усиление легочного рисунка.

При исследовании крови отмечается у 50% больных умерен­ный лейкоцитоз. Более характерными для большинства больных являются нейтрофильный сдвиг влево, ускорение СОЭ и исчезно­вение эозинофилов. Мокрота слизисто-гнойная, вязкая, иногда с примесью крови. При микроскопии находят много лейкоцитов, макрофагов, цилинд­рического эпителия, меньше эритроцитов. Как правило, присутст­вует различная бактериальная флора.

Течение и осложнения. Очаговая пневмония обычно протекает более длительно и вяло, чем крупозная. Тяжелое, нередко затяж­ное течение очаговых пневмоний наблюдается у больных с сопут­ствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы и у по­жилых. При соответствующем лечении прогноз в большинстве случаев благоприятный. Однако, иногда возможен переход в хро­ническую форму. Осложнения бронхопневмонии - абсцесс легкого и плеврит (сухой и выпотной).

1.1.3. Стафилококковая пневмония (pneumonia staphylococcica) - очаговая, иногда сливная, характеризуется некрозом и гной­ным расплавлением ткани легких.

Стафилококковая пневмония составляет 10-15% всех случаев острых пневмоний. Они встречаются у истощенных людей, у лиц пожилого и старческого возраста, больных хроническими заболе­ваниями легких и на фоне интоксикаций (алкоголизм, иммунодефицитные состояния, гриппозная инфекция, сахарный диабет).

Заболевание наиболее часто возникает остро, как бы среди полного здоровья, с высокой температуры, озноба. Иногда заболе­вание приобретает молниеносное течение, приводящее к смерти в течение нескольких дней или даже часов при явлениях ннфекционно-токсического шока. С первых дней появляется одышка, кашель с гнойной или кровянистой мокротой. Беспокоят больных сильная головная боль, сердцебиения, общая слабость. Высокая непра­вильного типа лихорадка. Сознание спутано.

При объективном исследовании можно отметить акроцианоз, нередко бледность кожных покровов. Над пораженным участком отмечаются усиление голосового дрожания и притупление перкуторного звука. При аускультации выслушивается ослабленное везикулярное или бронхиальное дыхание, при образовании полости - амфорическое дыхание и звучные разнокалиберные влажные хрипы. Со стороны сердечно-сосудистой системы характерны тахи­кардия и приглушение тонов сердца.

При рентгенологическом исследовании в половине случаев вы­являют абсцессы, иногда множественные. Нередко встречаются разбросанные округлые или разлитые тени ннфильтратнвных из­менений, занимающих целый сегмент или даже почти целую долю. Иногда обнаруживаются просветления с тонкими контурами. Не­редко определяется гнойный экссудат в плевральной полости.

В крови отмечается высокий лейкоцитоз со сдвигом до метамиелоцитов и миелоцитов, токсической зернистостью лейкоцитов. Значительно увеличивается СОЭ, быстро развивается анемия. При бактериологическом исследовании крови часто выявляется золоти­стый стафилококк.

Мокрота гнойная, сливообразная (150-200 мл в сутки и более), нередко с примесью крови. При микроскопии находят много лейко­цитов, эритроцитов, эластичные волокна, стафилококков.

Течение и осложнения. Обратное развитие стафилококковых инфильтратов происходит очень медленно. Нередко на месте вос­паления формируются очаги фиброза. Иногда образуется хрониче­ский абсцесс легкого с длительным выделением гнойной мокроты, интоксикацией, развитием анемии, истощением. Осложнения: пиоторакс или пневмоторакс, гнойный перикардит, сепсис, легочные кровотечения, являющихся основными причинами летальных исходов.

1.1.4. Микоплазменная пневмония (pneumonia mycoplamatica) - вызывается Мусор1аsmа pneumonia, относящейся к классу микоплазм. Микоплазменные пневмонии составляют в среднем около 15 % всех случаев острых пневмоний.

Микоплазменная пневмония чаще начинается остро, появляют­ся головная боль, недомогание, миалгии, слабость, повышение температуры до 38-40°С. Кашель вначале сухой, приступообраз­ный, в дальнейшем со слизисто-гнойной мокротой, иногда с при­месью крови.

При микоплазменной пневмонии характерны сопутствующие насморк, фарингит, боль в горле и грудной клетке, иногда боль в животе. У части больных развиваются конъюнктивит, лимфаденит, менингизм.

При объективном исследовании кожные покровы повышенной влажности, имеются герпетическая сыпь, иногда на коже туло­вища возникают красные или фиолетовые пятна, везикулезная или папулезная сыпь. Над ограниченным участком грудной клет­ки определяется укорочение перкуторного звука, дыхание ослаб­ленное или жесткое. Выслушиваются сухие и влажные хрипы, иногда шум трения плевры.

При рентгенологическом исследовании с пораженной стороны отмечаются расширение и инфильтрация корня легкого. На месте воспаления определяется инфильтрация неопределенная и негомо­генная, без четких границ. Иногда выявляются изменения иитерстициального характера с наличием перибронхиальной и пери-васкулярной инфильтраций.

Количество лейкоцитов в периферической крови нормальное, редко бывает небольшой лейкоцитоз. Характерны сдвиг лейко­цитарной формулы влево, лимфоцитопения и моноцитопеня, незна­чительное или умеренное увеличение СОЭ.

Течение. Особенностью микоплазменных пневмоний в боль­шинстве случаев является сравнительно легкое течение. Клини­ческое выздоровление наступает через 2-3 недели, хотя обратное развитие рентгенологических изменений несколько отстает.

Осложнения (выпотной плеврит, абсцесс легких) возникают нечасто.

1.1.5. Вирусные пневмонии - могут вызываться вирусами гриппа, парагриппа, аденовирусами, риновирусами и др. Заболеваемость пневмонии увеличивается в период эпидемий гриппа.

Вначале заболевания нередко ведущими являются признаки интоксикации: головная боль, боль при движении глазных яблок, ломота во всем теле, слабость, адинамия, тошнота, рвота, нару­шение сознания, бред. Часто наблюдаются воспалительные явле­ния верхних дыхательных путей, насморк, гиперемия зева. Появ­ляется кашель, вначале сухой, затем скудной слизисто-гнойной и слизисто-кровянистой мокротой, нередко кровохарканье, бывают носовые кровотечения.

В зависимости от тяжести течения температура поднимается от 38 до 40 0 С, которая держится от 3 до 10 дней. Характерна вы­раженная одышка. При объективном исследовании наблюдается цианоз. Над пораженным участком легких определяется притуп­ление. Аускультативная симптоматика непостоянна и изменчива: чередуются ослабленное, жесткое и бронхиальное дыхание. Вы­слушиваются крипитация, сухие и влажные хрипы, шум трения плевры.

Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдаются рас­ширение сердца, приглушениетонов, тахикардия, снижение арте­риального давления.

При рентгенологическом исследовании определяются расши­рение рисунка корня легкого, усиление, деформация и сетчатость легочного рисунка. Легочная инфильтрация определяется пример­но у 50% больных.

Течение, осложнения. Вирусные пневмонии протекают разно­образно - от относительно легких форм с маловыраженной симптоматикой до тяжелого заболевания с летальным исходом. Наиболее тяжелое течение приобретает гипертоксическая форма гриппа, осложнившийся ранней пневмонией. При этом часто на­блюдаются те или иные проявления геморрагического синдрома (кровохарканье, носовые кровотечения, микрогематурия, легочные и желудочные кровотечения), приводящий на 2-3-й день к смерти больного.

Значительно ухудшается течение вирусной пневмонии при присоединении стафилококковой инфекции: усиливается токсикоз и геморрагический синдром, быстро развиваются деструктивные процессы в легких. Летальность при этом достигает 20-30%. Вирусная пневмония обычно тяжелее и длительнее протекает у лиц пожилого возраста.

1.1.6. Интерстициальная пневмония (pneumonia interstitialis; син.: пневмония межуточная) - характеризуется преимуществен­ным поражением соединительной ткани легких (межальвеоляр­ной, перибронхиальной, периваскулярной).

Интерстициальные пневмонии в большей части обусловлены вирусами и реже бактериями.

Заболевание начинается с повышения температуры до 38° С при явлениях общей астенизации и интоксикации (слабость, го­ловная боль, плохой сон). Кашель выражен нерезко, часто проте­кает без выделения мокроты. При исследовании легких физикальная симптоматика очень скудная. Иногда перкуторно обнаружи­вают незначительное притупление на ограниченном участке. Дыхание неопределенное (бронховезикулярное), выслушивается крипитация воспалительного происхождения.

На рентгенограмме корень легкого на стороне поражения обычно инфильтрирован. На боковых снимках видна перибронхиальная и периваскулярная инфильтрация.

При исследовании крови выявляются незначительные измене­ния крови: содержание лейкоцитов в пределах нормы или сниже­но, небольшой нейтрофильный сдвиг влево, СОЭ в пределах 20-30 мм/час.

Течение. Острая интерстициальная пневмония протекает дли­тельно (затяжное течение), дает рецидивы, нередко переходит в хроническую форму, осложняется бронхоэктазами.

1.1.7. Грибковые пневмонии вызываются дрожжеподобными грибами рода Кандида.

В норме эти грибы обитают на коже и слизистых оболочках человека как сапрофиты. Однако при определенных условиях (авитаминозе, ослабленном организме, длительном приеме анти­биотиков и цитостатиков) грибы рода Саndida становятся пато­генными и вызывают пневмонию.

Больные предъявляют жалобы на общую слабость, озноб, отсутствие аппетита. Значительно повышается температура, лихо­радка неправильного типа, бывает она длительной. Кашель со скудной и вязкой мокротой, может содержать примесь крови.

При осмотре кожные покровы повышенной влажности, кра­пивница, в полости рта налет грибкового происхождения. С пора­женной стороны голосовое дрожание усилено. Перкуторно опре­деляется укорочение перкуторного звука. Дыхание бронхиальное, выслушиваются мелко- и среднепузырчатые хрипы.

В крови уровень лейкоцитов повышен или в пределах нормы, нейтрофильный сдвиг влево, повышена СОЭ. В мокроте и в маз­ках полости рта определяются грибы рода Саndida.

При рентгенологическом исследовании отмечается усиление легочного рисунка, перибронхиальная инфильтрация легочной ткани, преимущественно в прикорневых областях и нижних отде­лах легких.

Течение и осложнения. Течение кандидозной пневмонии раз­нообразное. Заболевание протекает с частыми рецидивами, мигра­цией очагов воспаления, серозным и геморрагическим плевритом. В ряде случаев заболевание сопровождается астматическим синд­ромом. Заболевание иногда может принимать прогрессирующее течение с деструкцией легочной ткани, развитием септического состояния.

Лечение. Во всех случаях необходима госпитализация боль­ного и соблюдение постельного режима. Домашнее лечение допу­стимо лишь при возможности организации адекватной терапии.

Питание должно состоять из разнообразных легко усвояемых продуктов, обильного питья, фруктовых соков, молочных блюд с умеренным ограничением поваренной соли, с добавлением вита­минов, особенно А и С. Следить за функцией кишечника.

Основным лечением пневмоний является назначение антибак­териальных препаратов (антибиотиков, сульфаниламидов, препа­ратов нитрофуранового ряда). Ведущее место среди них занима­ют антибиотики. Внедрение в лечебную практику в последние годы новых антибиотиков значительно расширило возможности дифференцированного подбора их с учетом антигенных особен­ностей микроорганизмов и стадии инфекционного процесса. Под­бор соответствующих антибиотиков проводится в зависимости от вида возбудителя заболевания (табл. 2). Дозировка антибиоти­ков, применяемых при лечении пневмоний, приведена в табл. 3.

Острая пневмония - острый инфекционно-воспалительный процесс в легких с вовлечением всех структурных элементов легочной ткани и обязательным поражением альвеол легких (В. П. Сильвестров, 1987).

Классификация острой пневмонии (В. П. Сильвестров, 1987)

I. По этиологии (с указанием возбудителя):

• 1. Бактериальная.
• 2. Микоплазменная.
• 3. Вирусная.
• 4. Грибковая.
• 5. Смешанная.

II. По клинико-морфологическим признакам:

• 1. Паренхиматозная (крупозная, долевая).
• 2. Очаговая (дольковая, бронхопневмония).
• 3. Интерстициальная.

III. По течению:

• 1. Острая.
• 2. Затяжная.

IV. По локализации:

• 1. Правое легкое.
• 2. Левое легкое.
• 3. Двустороннее поражение.
• 4. Доля, сегмент.

V. По наличию функциональных нарушений внешнего дыхания и кровообращения:

• 1. Без функциональных нарушений.
• 2. С функциональными нарушениями (их характеристика, выраженность).

VI. По наличию осложнений:

• 1. Неосложненная.
• 2. Осложненная (плеврит, экссудативный, абсцесс, бактериальный токсический шок, миокардит, эндокардит и др.).

Целесообразно отражать также степень тяжести острой пневмонии.

Легкая степень: слабая интоксикация (сознание ясное, лихорадка до 38°, тахикардия до 90 в минуту, АД нормальное), одышка небольшая при нагрузке, в покое - нет, на рентгенограмме- очаг поражения невелик.

Средняя степень: умеренно выраженная интоксикация (сознание ясное, легкая эйфория, потливость, слабость, лихорадка до 39°, тахикардия до 100 в минуту, умеренное снижение АД); одышка в покое (число дыханий до 30 в минуту); на рентгенограмме-выраженная инфильтрация легочной ткани.

Тяжелая степень: выраженная интоксикация (температура тела 39-40° адинамия, затемнение сознания, бред, тахикардия больше 100 в минуту, коллапс); одышка в покое (до 36-40 в минуту); цианоз; обширная инфильтрация на рентгенограмме; часто осложнения пневмонии.

Этиология острой пневмонии

• I. Бактериальная инфекция: 1. Грамположительная флора - пневмококк (40-60%), стрептококк (2,5%), стафилококк (2-5%). 2. Грамотрицательная флора - гемофильная палочка (7%), палочка Фридлендера (3-8%), энтеробактерии (6 %), кишечная палочка, протей, псевдомонас, легионелла (1,5-4,5 %).
• II. Микоплазма (6 %).
• III.Вирусная инфекция (вирусы гриппа, парагриппа, герпеса, респираторно-синцитиальные аденовирусы и др.).
• IV.Грибковая инфекция.

Некоторые пульмонологи выделяют неинфекционные этиологические факторы - травму грудной клетки, ионизирующую радиацию, воздействие отравляющих веществ, аллергические факторы.

Патогенез. Основные факторы:

• 1. Внедрение инфекции в легочную ткань чаще бронхогенным, реже- гематогенным или лимфогенным путем.
• 2. Снижение функции системы местной бронхопульмональной защиты.
• 3. Развитие под влиянием инфекции воспаления в альвеолах и распространение его через межальвеолярные поры на другие отделы легких.
• 4. Развитие сенсибилизации к инфекционным агентам и гиперергической аллергической реакции при крупозной, нормергической или гиперергической реакции - при очаговой пневмонии, формирование иммунных комплексов, взаимодействие их с комплементом, выделение медиаторов воспаления.
• 5. Повышение агрегации тромбоцитов, нарушения в системе микроциркуляции.
• 6. Активация перекисного окисления липидов, выделение свободных радикалов, дестабилизирующих лизосомы и повреждающих легкие.
• 7. Нервно-трофические расстройства бронхов и легких.

Диагностический справочник терапевта. Чиркин А. А., Окороков А.Н., 1991 г.

Пневмония – это острое воспалительное заболевание респираторных отделов легких, преимущественно бактериальной этиологии, характеризующееся внутриальвеолярной экссудацией. Диагноз «острая пневмония» в современной литературе не используется и является излишним, так как диагноз «хроническое воспаление легких» патогенетически необоснованный и устаревший.

Основные причины развития заболевания согласно ВОЗ

Дыхательные пути взрослых и детей постоянно подвергаются атакам болезнетворных микроорганизмов, но местные механизмы защиты в лице иммуноглобулина А, лизоцима и макрофагов у здоровых людей не дают заболеваниям развиваться.

К факторам риска развития воспаления легких, по определению ВОЗ от 1995 года, относятся:

• пожилой возраст - люди старше 60 лет (вследствие угнетения кашлевого рефлекса, рефлекса, отвечающего за спазм голосовой щели);
• период новорожденности и младенчества (причиной является неполное развитие иммунной системы);
• состояния, сопровождающиеся потерей сознания (эпилепсия, черепно-мозговые травмы, состояние наркозного сна, попытки суицида снотворными или наркотиками, алкогольное опьянение);
• заболевания органов дыхания (хронический бронхит, эмфизема легких, острый респираторный дистресс-синдром), курение;
• сопутствующие заболевания, снижающие активность иммунитета (онкологические заболевания, системные заболевания соединительной ткани, ВИЧ-инфекция и др.);
• негативные ссоциально-бытовые условия жизни, недостаточное питание;
• длительное нахождение пациента в положении лежа.

Современная медицина эволюционирует каждый день, ученые выделяют новые микроорганизмы, открывают новые антибиотики. Классификации болезней тоже претерпевают различные изменения, которые направлены на оптимизацию лечения пациентов, сортировки больных, предупреждения развития осложнений.

В настоящее время ВОЗ выделяет несколько разновидностей пневмонии у взрослых и детей, основываясь на этиологии возбудителя, локализации процесса, сроках и условиях возникновения, клинических категориях больных.

Классификация по МКБ-10 (по формам и срокам возникновения)

1. Внегоспитальная – возникает в домашних условиях или в первые 48 часов пребывания в лечебном учреждении. Протекает сравнительно благоприятно, летальность составляет 10-12%.
2. Госпитальная (нозокомиальная) – возникает после 48 часов нахождения больного в стационаре либо если больной за предыдущие 3 месяца пребывал на лечении в каком-либо лечебном учреждении в течение 2 и более суток. В современных протоколах Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) включает в данную категорию больных с вентилятор-ассоциированной пневмонией (находящихся на ИВЛ длительное время), а также пациентов с воспалением легких, находящихся на содержании в домах престарелых. Характеризуется высокой степенью тяжести и летальностью до 40%.
3. Аспирационная пневмония – возникает при проглатывании большого количества содержимого ротоглотки пациентами, пребывающими без сознания, с нарушенным актом глотания и ослабленным кашлевым рефлексом (алкогольное опьянение, эпилепсия, черепно-мозговые травмы, ишемический и геморрагический инсульты и др.). При аспирации желудочного содержимого может возникать химический ожог слизистой оболочки дыхательных путей соляной кислотой. Такое состояние называется химическим пневмонитом.
4. Пневмонии, развивающиеся на фоне иммунодефицитов, как первичных (аплазия тимуса, синдром Брутона), так и вторичных (ВИЧ-инфекция, онкогематологические заболевания).

Разновидности по возбудителю, степени тяжести и локализации

Классификация по возбудителю:

1. Бактериальные – основными возбудителями бывают Streptococcus pneumonia, Staphylococcusaureus, Mycoplasmapneumonia, Haemophilusinfluenza, Chlamydiapneumonia.
2. Вирусные – зачастую вызываются вирусами гриппа, парагриппа, риновирусами, аденовирусами, респираторно-синцитиальным вирусом. В более редких случаях это могут быть вирусы кори, краснухи, коклюша, цитомегаловирусная инфекция, вирус Эпштейна-Барр.
3. Грибковые – основными представителями в данной категории являются Candidaalbicans, грибки рода Aspergillus, Pneumocystisjiroveci.
4. Пневмонии, вызванные простейшими.
5. Пневмонии, вызванные гельминтами.
6. Смешанные – данный диагноз бывает чаще всего при бактериально-вирусной ассоциации.

Формы пневмонии по степени тяжести:

• легкая;
• средняя;
• тяжелая;
• крайне тяжелая.

Виды пневмонии по локализации:

1. Очаговая – в пределах ацинуса и дольки.
2. Сегментарная, полисегментарная – в пределах одного или нескольких сегментов.
3. Долевая (устаревший диагноз: крупозное воспаление легких) – в пределах одной доли.
4. Тотальная, субтотальная – может охватывать все легкое.

Воспалительный процесс бывает:

• односторонним;
• двусторонним.

1. От рождения до 3 недель – этиологическим агентом воспаления легких (чаще у недоношенных детей) являются стрептококки группы В, грамотрицательные бациллы, цитомегаловирусная инфекция, Listeriamonocytogenes.
2. От 3 недель до 3 месяцев – в большинстве случаев детей поражает вирусная инфекция (респираторно-синцитиальный вирус, вирусы гриппа, парагриппа, метапневмовирус), Streptococcuspneumoniae, Staphylococcusaureus, Bordetellapertussis, Chlamydiatrachomatis (назальное заражение).
3. От 4 месяцев до 4 лет – в данном возрасте восприимчивость детей возрастает к стрептококкам группы А, Streptococcuspneumoniea, вирусным инфекциям (вирусы парагриппа, гриппа, аденовирусы, риновирусы, респираторно-синцитиальные вирусы, метапневмовирусы), Mycoplasmapneumoniae (у более взрослых детей).
4. От 5 до 15 лет – в школьном возрасте у детей пневмонию чаще всего вызывают Streptococcuspneumoniae, Mycoplasmapneumoniae, Chlamydiapneumoniae.

Клинические категории больных внегоспитальной пневмонией по МКБ-10

Формы нозокомиальных воспалений по ВОЗ

1. Ранние – возникают в период первых 4-5 дней с момента попадания в стационар, имеют относительно благоприятный диагноз, микроорганизмы в основном чувствительны к антибиотикотерапии.
2. Поздние – появляются после 6 дней нахождения в лечебном учреждении, диагноз в большинстве случаев сомнительный или неблагоприятный, возбудители бывают мультирезистентными к антибиотикам.

Критерии тяжелого течения заболевания

1. появление на рентгенограмме «свежих» очагово-инфильтративных изменений в легких;
2. температура свыше 38°С;
3. бронхиальная гиперсекреция;
4. Pa O2/Fi O2 ≤ 240;
5. кашель, тахипноэ, локально выслушиваемые крепитации, влажные хрипы, бронхиальное дыхание;
6. лейкопения или лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг (более 10% молодых форм нейтрофилов);
7. при микроскопии мокроты более 25 полиморфноядерных лейкоцитов в поле зрения.

ИЗБРАННЫЕ ЛЕКЦИИ ПО ВНУТРЕННИМ БОЛЕЗНЯМ

– V курсов педиатрического и медико-профилактичсеского факультетов

Избранные лекции по внутренним болезням: Учебное пособие для студентов IV курса лечебного и IV – V курсов педиатрического и медико-профилактического факультетов / Под ред. проф. Фазлыевой Р.М.– Уфа: Изд-во ГОУ ВПО “БГМУ Федерального агентства здравоохранения”, часть I, 2006.– 262с.

В учебном пособии представлен лекционный материал дисциплины ”Внутренние болезни” для студентов IV курса лечебного факультета по специальностям “Лечебное дело” и IV – V курсов по специальностям “Педиатрия” и “Медико- профилактическое дело”, составленный с учетом рабочих программ дисциплины, нормативных федеральных документов и действующего учебного плана.

По каждому разделу учебного пособия представлены современные научные данные об этиологии, патогенезе, клинике, методах диагностики, лечения и профилактики заболеваний внутренних органов.

Рецензенты:

Заведующий кафедрой внутренних болезней с курсом поликлинической терапии ГОУ ВПО “Ижевская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию Российской Федерации”, доктор медицинских наук, заслуженный врач России, профессор Л.Т.Пименов

Заведующий кафедрой госпитальной терапии с курсом трансфузиологии Самарского государственного медицинского университета, доктор медицинских наук, заслуженный врач России, профессор В.А.Кондурцев

Рекомендовано Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия для студентов, обучающихся по специальностям: Лечебное дело – 060101, Педиатрия – 060103, Медико- профилактическое дело – 06010 .

В качестве контролирующего материала использованы типовые тестовые задания, рекомендованные ВУНМЦ (2002 г.) для ИГА выпускников медицинских ВУЗов, адаптированные авторами к рабочей программе дисциплины и дополненные с учетом регионального компонента учебной программы.

ПНЕВМОНИЯ

Пневмония (П) – острое инфекционное заболевание преимущественно бактериальной этиологии, характеризующееся образованием воспалительного инфильтрата в паренхиме легкого.

В определении пневмонии подчеркивается острый характер воспаления, поэтому можно не использовать термин “ острая пневмония” (в МКБ – 10 пересмотра (1992) рубрики “острая пневмония” нет).

Эпидемиология. Заболеваемость пневмонией составляет в среднем 1%, то есть ежегодно из 100 человек заболевает один. Этот показатель значительно выше у детей и лиц старше 60 лет. Мужчины болеют чаще, чем женщины. У ряда больных (до 20%) пневмония не диагностируется, протекая под маской бронхита или других болезней.

Летальность от пневмонии составляет в среднем 1– 5%, при тяжелых формах болезни достигает 40 – 50%. Среди всех причин смерти человека пневмония занимает 4-е место после сердечно-сосудистых заболеваний, злокачественных новообразований, травм и отравлений, а среди всех инфекционных заболеваний – 1-е.

Этиология. Возбудителями пневмонии могут быть практически все известные инфекционные агенты: чаще – грамположительные и грамотрицательные бактерии, реже – микоплазмы, хламидии, легионеллы, вирусы и др. Возможны ассоциации двух и более микроорганизмов. Этиологическая структура пневмоний зависит от условий возникновения болезни.

Согласно Международному консенсусу и Стандартам (протоколам) диагностики и лечения больных с неспецифическими заболеваниями легких, МЗ РФ (1998), на основании эпидемиологических и клинико-патогенетических особенностей все пневмонии подразделяют на 4 группы:

I. Внебольничная (внегоспитальная) пневмония, развившаяся во внебольничных условиях, в том числе “атипичная” пневмония, вызванная “атипичными” внутриклеточными микроорганизмами.

II. Внутрибольничная (госпитальная или нозокомиальная) пневмония, развившаяся в течение 48 –72 часов и более после поступления больного в стационар по поводу другого заболевания.

III. Пневмония при иммунодефицитных состояниях (врожденный иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, лекарственная (ятрогенная) иммуносупрессия).

IV. Аспирационная пневмония.

Для каждой группы пневмоний характерен свой спектр инфекционных возбудителей, что позволяет более целенаправленно назначать антибактериальную терапию на начальном этапе лечения до верификации возбудителей болезни.

I. При внебольничной пневмонии наиболее частыми возбудителями являются: пневмококк (40 – 60%), микоплазмы (15–20%), гемофильная палочка (15 –25%), золотистый стафилококк (3–5%), клебсиелла пневмонии (3–7%), легионеллы (2–10%), респираторные вирусы (2–15 %), хламидии.

II. Для внутрибольничной (нозокомиальной) пневмонии наиболее характерны грамотрицательные инфекционные агенты: клебсиелла пневмонии (палочка Фридлендера), синегнойная палочка, кишечная палочка, протей, а также золотистый стафилококк и анаэробы. Выделяют.

III. Возбудителями пневмонии у больных с иммунодефицитными состояниями кроме обычных грамположительных и грамотрицательных бактерий являются цитомегаловирусы, считающиеся маркерами ВИЧ-инфекции, пневмоцисты, патогенные грибы, атипичные микобактерии.

IV. Аспирационная пневмония чаще всего вызывается ассоциациями золотистого стафилококка и грамотрицательных бактерий с анаэробными микроорганизмами, всегда присутствующими в полости рта и носоглотки.

В периоды эпидемий гриппа возрастает этиологическая роль вирусно-бактериальных ассоциаций, а также условно-патогенных микроорганизмов. Повреждая слизистые оболочки дыхательных путей, респираторные вирусы (вирусы гриппа, аденовирусы, респираторно-синтициальные и др.) открывают “ворота” для бактериальной флоры, чаще всего стафилококков.

Определение этиологии пневмонии является трудной задачей. На начальном этапе этиологический диагноз является эмпирическим (предположительным) и ставится с учетом клинических и эпидемиологических данных. Так, при развитии внутрибольничной пневмонии у больного в гнойном хирургическом отделении наиболее вероятна стафилококковая этиология. Внебольничная долевая пневмония чаще всего бывает пневмококковой. Групповая вспышка характерна для микоплазменной пневмонии.С целью идентификации возбудителей исследуют мокроту больного и бронхиальные смывы. В диагностике микоплазменной и вирусных пневмоний используют реакцию связывания комплемента (РСК) с сывороткой крови больного и антигенами вирусов или микоплазмы. Даже при наличии хорошо оснащенной микробиологической лаборатории этиологию пневмонии удается установить лишь в 50-60% случаев.

Патогенез . Факторами риска пневмонии являются переохлаждение, детский и пожилой возраст, курение, стрессы и переутомление, курение и злоупотребление алкоголем, воздействие на органы дыхания неблагоприятных экологических и профессиональных факторов, эпидемии гриппа, хронический бронхит, застойные явления в малом круге кровообращения, иммунодефицитные состояния, контакт с птицами и грызунами, пребывание в помещениях с кондиционерами, длительный постельный режим, бронхоскопические исследования, ИВЛ, трахеостомия, наркоз, септические состояния и др.

В патогенезепневмонии взаимодействуют патогенные свойства инфекционных микроорганизмов и защитные механизмы больного.

Нижние дыхательные пути в норме стерильны благодаря системе местной бронхопульмональной защиты: мукоцилиарного клиренса (слизисто-реснитчатого подъемного очищения бронхов), продукции в бронхах и альвеолах гуморальных защитных факторов (Ig А, лизоцима, комплемента, интерферонов, фибронектина), альвеолярного сурфактанта и фагоцитарной активности альвеолярных макрофагов, защитной функции бронхоассоциированной лимфоидной ткани.

Возбудители пневмонии попадают в респираторные отделы легких из окружающей среды чаще всего бронхогенным путем вместе с вдыхаемым воздухом или аспирационно из полости рта и носоглотки. Гематогенный и лимфогенный пути проникновения инфекции в легкие наблюдаются при сепсисе, общеинфекционных заболеваниях, тромбоэмболиях, ранениях грудной клетки. Воспаление легочной ткани может развиться и без воздействия внешних инфекционных агентов – при активации условно-патогенной микрофлоры, находящейся в дыхательных путях больного, что происходит при снижении общей реактивности организма.

При попадании инфекционных микроорганизмов в дыхательные пути происходит их адгезия на поверхности бронхиального и альвеолярного эпителия, приводящая к повреждению клеточных мембран и колонизации возбудителей в эпителиальных клетках. Этому способствуют предшествующее повреждение эпителия вирусами, химическими веществами, ослабление общих и местных защитных механизмов в результате воздействия инфекционных и других неблагоприятных факторов внешней и внутренней среды.

Дальнейшее развитие воспалительного процесса связано с выработкой инфекционными агентами эндо- или экзотоксинов, высвобождением гуморальных и клеточных медиаторов воспаления в процессе повреждения легочной ткани воздействием инфекционных микроорганизмов, нейтрофилов и других клеточных элементов. К гуморальным медиаторам воспаления относятся производные комплемента, кинины (брадикинин). Клеточные медиаторы воспаления представлены гистамином, метаболитами арахидоновой кислоты (простагландины, тромбоксан) цитокинами (интерлейкины, интерфероны, фактор некроза опухолей), лизосомальными ферментами, активными метаболитами кислорода, нейропептидами и др.

Пневмококки, гемофильная палочка, клебсиелла пневмонии вырабатывают эндотоксины (гемолизины, гиалуронидазу и др.), которые резко усиливают сосудистую проницаемость и способствуют выраженному отеку легочной ткани.

Пневмококковая (долевая или крупозная) пневмония начинается в виде небольшого очага воспаления в паренхиме легкого, который вследствие образования избытка отечной жидкости расползается “как масляное пятно” от альвеолы к альвеоле через поры Кона до захвата всей доли или нескольких долей. При раннем лечении воспалительный процесс может быть ограничен сегментом легкого. Пневмококки находятся на периферии воспалительного очага, а в его центре образуется безмикробная зона фибринозного экссудата. Термин “крупозная пневмония”, распространенный в отечественной пульмонологии, происходит от слова “круп”, что означает определенный тип фибринозного воспаления.

Для фридлендеровской пневмонии, вызванной клебсиеллой и напоминающей по развитию пневмококковую, характерны тромбозы мелких сосудов с образованием некрозов легочной ткани.

Стрептококки, стафилококки и синегнойная палочка выделяют экзотоксины , разрушающие легочную ткань и образующие очаги некроза. Микроорганизмы находятся в центре воспалительно-некротического очага, а по его периферии наблюдается воспалительный отек.

Микоплазмы, хламидии и легионеллы отличаются длительным персистированием и репликцией внутри клеток макроорганизма, чтообусловливает их высокую резистентность к антибактериальным препаратам.

В патогенезе пневмонии определенное значение имеет сенсибилизация организма к инфекционным микроорганизмам, выраженность которой определяет особенности клинического течения болезни. Ответная реакция организма в виде образования противомикробных антител и иммунных комплексов (антиген-антитело-комплемент) способствует уничтожению возбудителей болезни, но в то же время приводит к развитию иммуновоспалительных процессов в легочной ткани. При повреждении легочной паренхимы инфекционными микроорганизмами возможно развитие аутоаллергических реакций клеточного типа, способствующих затяжному течению болезни.

Гиперергическая воспалительная реакция в зоне альвеол особенно характерна для пневмококковой (крупозной) пневмонии, что связано с сенсибилизацией организма к пневмококку, присутствующему в нормальной микрофлоре верхних дыхательных путей у 40 –50% здоровых лиц. Очаговая пневмония чаще проявляется нормо- или гипергической воспалительной реакцией.

С учетом патогенетических факторов пневмонии делятся на первичные и вторичные. Первичная пневмония развивается по типу острого инфекционно-воспалительного процесса у прежде здорового человека, вторичная – возникает на фоне хронических заболеваний органов дыхания или патологии других органов и систем.

По механизму развития вторичная пневмония часто является бронхопневмонией – сначала развивается локальный бронхит, а затем воспалительный процесс распространяется на альвеолярную ткань.

Патологоанатомическая картина наиболеехарактерна для пневмококковой (крупозной) пневмонии, имеющей циклическое течение. Выделяют стадию прилива (от 12 часов до 3 суток), которая характеризуется гиперемией и воспалительным отеком легочной ткани. В следующей стадии появляются очаги красного и серого опеченения легочной ткани (от 3 до 6 суток) в результате диапедеза эритроцитов, лейкоцитов и выпота в альвеолы белков плазмы, прежде всего фибриногена. Стадия разрешения (длительность индивидуальна) характеризуется постепенным растворением фибрина, заполнением альвеол макрофагами и восстановлением воздушности пораженных отделов легких. На фоне отделения гнойной мокроты по дыхательным путям (в стадии разрешения) к пневмонии обычно присоединяется локальный бронхит. Для пневмококковой пневмонии характерен фибринозный плеврит.

При очаговой пневмонии наблюдается мозаичная патологоанатомическая картина в пределах одного или нескольких сегментов. Воспалительный процесс захватывает дольки или группы долек, чередуясь с участками ателектаза и эмфиземы или нормальной легочной ткани. Экссудат чаще серозный, но может быть гнойным или геморрагическим. Часто развивается очагово-сливная пневмония. Плевра обычно не поражается.

Классификация. При постановке диагноза обязательно указывают эпидемиологическую группу пневмонии (согласно Международному консенсусу и Стандартам (протоколам) диагностики и лечения больных с неспецифическими заболеваниями легких, МЗ РФ,1998), уточненную этиологию (по МКБ –10 пересмотра) и основныеклинико – морфологические признаки с учетом широко распространенной в России классификации пневмонии, разработанной Н.С.Молчановым (1962) в более поздней модификации Е.В.Гембицкого (1983).

КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ПНЕВМОНИИ

(Н.С.Молчанов,1965; Е.В.Гембицкий,1983)

По этиологии:

Бактериальная (с указанием возбудителя)

Вирусная (с указанием возбудителя)

Микоплазменная

Риккетсиозная (легочная форма Q-лихорадки)

Орнитозная

Грибковая

Смешанная (вирусно-бактериальные)

Неустановленной этиологии

По патогенезу:

Первичная

Вторичная (застойно-гипостатическая, инфаркт-пневмония, послеоперационная, ожоговая, септико-метастатическая и др.)

По течению:

Затяжная (более 4 недель)

По локализации:

Одно- и двусторонняя

По клинико-морфологическим признакам :

Паренхиматозная:

а) долевая, сегментарная (крупозная)

б) очаговая (бронхопневмония)

Интерстициальная

По степени тяжести:

Легкой степени

По состоянию функции внешнего дыхания:

Без функциональных нарушений

Дыхательная недостаточность I, II, III ст.

Образец формулировки диагноза пневмонии:

Основной: Внебольничная пневмококковая пневмония нижней доли правого легкого, средней степени тяжести

Осложнение: ДН – II ст. Экссудативный плеврит справа

Многими авторами оспаривается правомочность самостоятельного диагноза “интерстициальная пневмония “, так как реактивные изменения межуточной ткани наблюдаются при многих легочных и внелегочных заболеваниях. Данная форма пневмонии диагностируется чаще при вирусной или орнитозной инфекции.

Клиническая картина. Клинические проявления пневмонии зависят от эпидемиологических условий, клинико-морфологической формы болезни, вида возбудителя и состояния макроорганизма.

Во всех случаях можно выделить основные клинические синдромы:

1) интоксикационный (слабость, разбитость, головные и мышечные боли, бледность);

2) общих воспалительных изменений (озноб, повышение температуры тела, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, уровня серомукоидов, фибриногена, появление С- реактивного белка);

3) воспалительных изменений легочной ткани (кашель с мокротой, боли в груди, усиление голосового дрожания, притупление перкуторного звука, изменение характера дыхания, появление крепитациии или влажных мелкопузырчатых хрипов, рентгенологические признаки инфильтрации легочной ткани);

4) вовлечения других органов и систем (сердечно-сосудистой системы, нервной, пищеварительной, почек, системы крови).

Наиболее характерную клинику имеет внебольничная пневмококковая (крупозная) пневмония, развивающаяся чаще у мужчин молодого и среднего возраста.

Она начинается остро на фоне полного здоровья, обычно после переохлаждения. У больного появляются сильный озноб, резкая слабость, головная и мышечные боли, повышение температуры тела до 39-40°. Беспокоит одышка при небольшой нагрузке или даже в покое. Возникает боль в грудной клетке на стороне поражения, усиливающаяся при глубоком дыхании или кашле и связанная с вовлечением в патологический процесс плевры. При нижнедолевой локализации пневмонии вследствие поражения диафрагмальной плевры боли иррадиируют на брюшную стенку, симулируя картину острого живота. Появляется кашель сначала сухой, а со 2-3-их суток – с отхождением небольшого количества вязкой мокроты с прожилками крови – «ржавой». В последующем мокрота приобретает гнойный или слизисто-гнойный характер.

При осмотре больного отмечаются бледность кожных покровов, цианоз носогубного треугольника, герпетические высыпания на губах и крыльях носа (из-за обострения персистирующей герпетической инфекции). При тяжелом течении болезни возможны нарушения сознания и бред. Положение тела чаще вынужденное – лежа на больном боку – для уменьшения дыхательных экскурсий пораженного легкого. Дыхание поверхностное, учащено до 30-40 в минуту. Наблюдаются участие в дыхании крыльев носа и другой вспомогательной дыхательной мускулатуры, отставание больной половины грудной клетки. Пальпация межреберных промежутков в области пораженной доли легкого болезненна. Голосовое дрожание усилено. Перкуссия легких выявляет укорочение, а затем выраженное притупление перкуторного звука.

При аускультации в начальной стадии пневмонии выслушивается несколько ослабленное везикулярное дыхание, которое при воспалительном уплотнении легочной ткани (на 2-3 день болезни) сменяется бронхиальным. С первых дней заболевания (в стадии прилива) выслушивается крепитация – характерное потрескивание при разлипании отечных альвеол на высоте вдоха (crepitatio indux). Она является патогномоничным признаком крупозной пневмонии. На пике легочного воспаления, когда альвеолы заполнены воспалительным экссудатом (стадия красного и серого опеченения), крепитация исчезает. Часто определяется шум трения плевры. С отхождением мокроты появляются рассеянные сухие и звучные мелкопузырчатые, влажные хрипы, обусловленные локальным бронхитом.

Со стороны сердечно-сосудистой системы обычно выявляются тахикардия и гипотония, вплоть до коллапса.

При своевременно начатом адекватном лечении пневмонии температура тела больного быстро снижается, уменьшаются признаки интоксикации. По мере разрешения очага воспаления перкуторная тупость ограничивается, дыхание становится везикулярным, жестким. Количество влажных хрипов уменьшается, вновь появляется крепитация (crepitatio redux). Неосложненная крупозная пневмония разрешается к концу 2-3-й недели.

Внебольничная очаговая пневмококковая пневмония диагностируется в 80-85% всех случаев пневмоний. По патогенезу она, как правило, вторична – развивается на фоне острой респираторной инфекции, обострения хронического бронхита или при другой соматической патологии. Чаще встречается у детей и лиц пожилого возраста, ослабленных частыми простудными инфекциями или другими предрасполагающими к пневмонии факторами. Клиническая картина болезни отличается вариабельностью в связи с многообразием ее возбудителей (бактерии, в том числе пневмококки, микоплазма пневмонии, вирусы, риккетсии). Цикличность заболевания, характерная для крупозной пневмонии, отсутствует. Тяжесть состояния и физикальные данные зависят от распространенности процесса.

Заболевание может начаться остро, после переохлаждения, с повышения температуры тела до 38-39 о, или постепенно на фоне продромальных явлений. У ослабленных больных температура тела может быть субфебрильной. Появляются кашель сухой или со слизисто-гнойной мокротой, одышка, общая слабость, потливость, головная боль. Если пневмония присоединяется к обострению хронического бронхита, отмечаются усиление “ бронхитного” кашля или увеличение количества отделяемой слизисто-гнойной мокроты. Боли в груди при очаговой пневмонии обычно отсутствуют, так как воспалительный процесс не захватывает плевру. Характерна потливость при незначительной физической нагрузке.

Объективные данные более скудные, чем при крупозной пневмонии. При осмотре наблюдается бледность кожи, а при сопутствующих хронических заболеваниях органов дыхания или сердечно-сосудистой системы – цианоз, учащение дыхания. Выявляется некоторое отставание больной половины грудной клетки при дыхании. Над участками инфильтрации определяются усиление голосового дрожания и укорочение перкуторного звука. Аускультативно на фоне жесткого везикулярного дыхания выслушиваются сухие и звучные мелкопузырчатые, влажные хрипы. Крупноочаговая (сливная) инфильтрация легочной ткани по физикальным данным напоминает крупозную пневмонию, но крепитация для очаговой пневмонии нехарактерна. При мелких воспалительных очагах возможна “мозаичная“ картина – чередование участков притупления перкуторного звука с участками нормального или коробочного, жесткого дыхания с ослабленным.

Для пневмококковой пневмонии как долевой, так и очаговой не характерна деструкция легочной ткани, так как пневмококки не вырабатывают экзотоксины. Этим же объясняется практически полное восстановление структуры легочной ткани и функции внешнего дыхания.

Внебольничные пневмонии, вызванные другими инфекционными агентами, имеют свои клинические особенности.

Микоплазменная пневмония вызывается “атипичным” внутриклеточным возбудителем, лишенным клеточной оболочки и по размерам приближающимся к вирусам. Чаще поражает лиц молодого возраста, характеризуется эпидемическими вспышками в организованных коллективах, достигая частоты 30%. Обычно начинается с картины острой респираторной инфекции, затем появляется мучительный, часто приступообразный кашель со скудной слизисто-гнойной мокротой, беспокоит ощущение “саднения” в горле. Физикальные данные отличаются скудностью в связи с преимущественно интерстициальной локализацией воспаления. На фоне жесткого дыхания выслушиваются немногочисленные сухие хрипы в нижних отделах легких. Возможно присоединение очаговой инфильтрации легочной ткани с появлением притупления перкуторного звука и влажных мелкопузырчатых хрипов над областью поражения. Характерна диссоциация клинических проявлений болезни (выраженная интоксикация, длительный субфебрилитет, проливные поты), рентгенологической картины (лишь усиление легочного рисунка и интерстициальные изменения) и лабораторных данных (отсутствие лейкоцитоза и нейтрофильного сдвига). Часто выявляются внелегочные проявления микоплазменной инфекции – миалгии, артралгии, миокардиты. Разрешение микоплазменной пневмонии замедлено, длительно сохраняется астенический синдром.

Риккетсиозная пневмония (Ку-лихорадка) отличается острым началом, с температурой 39-40 о и повторными ознобами на протяжении 10-12 дней. Наблюдаются выраженная интоксикация, боли в мышцах, особенно поясничных и икроножных, бессонница, диспепсические явления. Беспокоят кашель с небольшим количеством мокроты, боли в груди. Часто увеличены шейные лимфоузлы. Характерны небольшая желтуха, гепатолиенальный синдром. Физикальные данные скудные. Диагностике помогают положительный эпидемиологический анамнез (контакт с сельскохозяйственными животными) и реакция связывания комплемента с антигенами Ку-риккетсий.

Легионеллезная пневмония (болезнь легионеров) обычно развивается эпидемическиу лиц, пребывающих в помещениях с кондиционерами, в водяных системах которых создаются благоприятные условия для жизнедеятельности вирулентной грамотрицательной палочки – легионеллы. Отличается слиянием очагов воспаления и высокой летальностью больных (15-30%). Клиническая картина болезни характеризуется длительной лихорадкой (15 дней и более), частыми внелегочными поражениями, затяжным течением, лейкоцитоз в сочетании с лимфопенией.

Орнитозная пневмония вызывается хламидией пситтакоза вследствие контакта с зараженными птицами. Чаще протекает как интерстициальная пневмония со скудными физикальными данными. В клинической картине превалируют общие токсические признаки инфекции – головная и мышечная боль, лихорадка, рвота, нарушения сна. Характерны брадикардия, гипотония, сухость языка, метеоризм, увеличение печени и селезенки. Диагноз подтверждается эпидемиологическим анамнезом (контакты с птицами) и кожной аллергической пробой.

Пневмонии при респираторных вирусных инфекциях развиваются под воздействием вирусно-бактериальных ассоциаций. Чаще диагностируются в период эпидемий вирусных инфекций. Основная роль респираторных вирусов заключается в повреждении эпителия бронхов и угнетении общего и местного иммунитета, что приводит к активизации условно-патогенных микроорганизмов и проникновению инфекции (чаще всего пневмококка и гемофильной палочки) в респираторные отделы легких. Диагноз вирусно-бактериальных пневмоний обычно основывается на оценке эпидемиологических условий развития болезни. Клинически вирусно-бактериальные пневмонии протекают как очаговые или очагово-сливные с заметной реакцией интерстициальной ткани легких. При различных вирусных инфекциях пневмония имеет свои клинические особенности. Для обнаружения и идентификации вирусов используют серологические методы, иммуноферментный анализ и метод полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Пневмонии при гриппозной инфекции развиваются обычно в первые три дня от начала заболевания и отличаются выраженной интоксикацией, явлениями геморрагического бронхита. Характерна двухволновая лихорадка – первая волна отражает вирусную, а вторая – бактериальную инфекции.

Пневмонии при аденовирусной инфекции сопровождаются типичными для аденовирусной инфекции симптомами – конъюнктивитом, фарингитом, увеличением периферических лимфоузлов.

Пневмония при респираторно-синцитиальной вирусной инфекции отличается развитием бронхиолита и обструктивного бронхита с интоксикацией и выраженным бронхообструктивным синдромом.

Золотистый стафилококк, клебсиелла пневмонии, синегнойная палочка в большинстве случаев являются причинами внутрибольничных пневмоний .

Стафилококковая пневмония характеризуется тяжелым течением и быстрым развитием гнойных деструктивных осложнений – абсцессов легких, эмпиемы плевры. Часто развивается после гриппа при снижении общих и местных бронхопульмональных защитных механизмов. Начинается остро, с озноба и высокой лихорадки, появления кашля с гнойной мокротой, одышки, болей в грудной клетке, чем напоминает крупозную пневмонию. Тяжесть состояния не всегда соответствует физикальным данным. Характерны четкая сегментарность поражения с вовлечением в процесс нескольких сегментов легких и склонность к быстрому абсцедированию с образованием множественных тонкостенных полостей. При вскрытии абсцессов в полость плевры возникает пиопневмоторакс.

Фридлендеровская пневмония вызывается грамотрицательной эндотоксинобразующей палочкой Фридлендера или клебсиеллой пневмонии. Часто поражает лиц, злоупотребляющих алкоголем, стариков, больных сахарным диабетом, инъекционных наркоманов. Мужчины болеют в 5-7 раз чаще. Острое начало с выраженной интоксикацией, повышением температуры тела до 38-39 о, появлением болей в груди при дыхании, болезненного кашля напоминает тяжелую пневмококковую пневмонию. С первого дня появляется обильная тягучая, кровянистая мокрота с запахом пригорелого мяса. Из-за большого количества экссудата, забивающего просвет альвеол и бронхов, выслушивается малое количество хрипов. Появление ранней множественной деструкции ткани легких (в первые двое суток) – убедительное свидетельство в пользу пневмонии, вызванной клебсиеллой. Частое поражение верхней доли легкого может быть причиной ошибочного диагноза туберкулеза. Фридлендеровская пневмония отличается затяжным течением с исходом в пневмофиброз пораженной доли.

Пневмония, вызванная синегнойной палочкой развивается обычно в послеоперационном периоде, у больных, находящихся на ИВЛ (вентиляторно-ассоциированная пневмония). Начинается остро с высокой лихорадки с ознобами, выраженной интоксикацией, дыхательной недостаточностью. При физикальном исследовании выявляются признаки очагового поражения легких. Характерны плевральные осложнения и абсцедирование. Заболевание отличается особенно тяжелым течением и высокой летальностью, достигающей у пожилых ослабленных больных 50–70%.

Лабораторно-инструментальная диагностика пневмоний:

Общий анализ крови выявляет нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. Степень этих изменений определяет распространенность и тяжесть процесса: при крупозной пневмонии лейкоцитоз достигает 20-30 тысяч со сдвигом лейкоформулы влево до юных форм. Выявляются токсическая зернистость нейтрофилов (++++), анэозинофилия. При очаговых бактериальных пневмониях изменения выражены в меньшей степени – лейкоцитоз в пределах 10-12 тысяч, сдвиг влево до 10% палочкоядерных, токсическая зернистость нейтрофилов (++). Для вирусных пневмоний характерна лейкопения при небольшой СОЭ. При микоплазменной и орнитозной инфекциях нормальное содержание лейкоцитов или лейкопения могут сочетаться с высокой СОЭ.

Биохимический анализ крови выявляет повышение α 2 - глобулинов, сиаловых кислот, серомукоидов, появление С- реактивного белка. При тяжелых пневмониях выявляются признаки гиперкоагуляции крови – уровень фибриногена возрастает в 2-3 раза, снижается содержание тромбоцитов. При разрешении воспалительного процесса резко возрастает фибринолитическая активность крови.

Анализ мокроты выявляет лейкоциты, эритроциты (при крупозной, фридлендеровской, постгриппозной пневмониях), эластические волокна (при абсцедировании). При ее бактериологическом исследовании определяются вид возбудителя и его чувствительность к антибиотикам.

Рентгенография легких является наиболее информативным диагностическим методом. При крупозной пневмонии определяется интенсивное однородное затемнение в пределах доли или сегмента, которое полностью рассасывается под влиянием лечения в течение 2- 3 недель. Долевое поражение (чаще верхней доли) характерно для фридлендеровской пневмонии, а сегментарное – для стафилококковой. Двум последним вариантам пневмонии свойственно быстрое развитие множественной деструкции легочной ткани.

При очаговой пневмонии выявляются очаги инфильтрации различных размеров и интенсивности чаще в нижних отделах легких. При адекватном лечении легочные инфильтраты рассасываются через 7-10 дней. Для вирусных, риккетсиозной и микоплазменной пневмоний характерна тяжистость легочного рисунка за счет интерстициального компонента воспаления.

Спирография выявляет нарушения функции внешнего дыхания по рестриктивному типу, что проявляется снижением показателей минутного объема дыхания (МОД), жизненной емкости легких (ЖЕЛ) и максимальной вентиляции легких (МВЛ). При очаговых пневмониях, развившихся на фоне хронического обструктивного бронхита, выявляются нарушения функции внешнего дыхания по обструктивному типу, о чем свидетельствует снижение показателей объема форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ 1) и пробы Вотчала-Тиффно (ОФВ 1 / ЖЕЛ).

Серологические исследования крови помогают в диагностике микоплазменной, риккетсиозной, легионеллезной, орнитозной и вирусной пневмоний. Определяется титр антител к возбудителю методом парных сывороток (достоверное значение имеет повышение титра в 4 раза и более).

Иногда, при тяжелом или атипичном течении пневмонии, возникает необходимость применения более сложных методов обследования, таких как бронхоскопия с проведением биопсии, компьютерная томография легких, исследование плевральной жидкости, УЗИ сердца и органов брюшной полости.

Суммируя вышеизложенные данные можно определить “золотой” диагностический стандарт (А.Г.Чучалин, 2000) для ранней диагностики пневмонии уже на амбулаторном этапе:

1.Острое начало болезни с лихорадкой и интоксикацией.

2. Появление кашля сухого или с мокротой, болей в грудной клетке.

3. Притупление перкуторного звука и появление аускультативных феноменов пневмонии (крепитация, мелкопузырчатые влажные хрипы).

4. Лейкоцитоз или реже лейкопения со сдвигом влево.

5. Выявление инфильтрата в легком при рентгенологическом исследовании.

По степени тяжести все пневмонии условно делятся на три группы:

1. Пневмонии с легким течением, не требующие госпитализации . На долю этой группы приходится до 80% всех пневмоний. Больные могут лечиться в амбулаторных условиях под наблюдением врача или в дневном стационаре поликлиники. Летальность в этой группе не превышает 1-5%.

2. Пневмонии среднетяжелые, требующие госпитализации больных в стационар. К этой группе относится около 20% всех пневмоний, обычно протекающих на фоне хронических заболеваний внутренних органов и имеющих выраженные клинические симптомы. Летальность госпитализированных больных достигает 12%.

В данной статье будет представлена классификация пневмоний.

Данная болезнь является патологическим состоянием, которое характеризуется острым воспалительным процессом в легких, главным образом инфекционного генеза, затрагивающим и поражающим все элементы структуры данного органа, особенно интерстициальную ткань и альвеолы. Это заболевание является достаточно распространенным и диагностируется примерно у 20 человек из 1000, а у людей пожилого возраста, преимущественно после 55 лет, подобное соотношение составляет 30:1000.

Причины возникновения пневмонии интересуют многих.

Статистика

Несмотря на то, что на сегодняшний день существует множество современных антибактериальных веществ нового поколения, которые обладают широким спектром противомикробной активности, заболеваемость пневмонией актуальна до сих пор, как и риск возникновении разнообразных серьезных осложнений этой патологии. Смертность от пневмонии сегодня составляет примерно 10 % от всех случаев, что соответствует 5-му месту в перечне главных причин смертности среди населения. Пневмония стоит после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний, травм и интоксикаций вследствие отравления. Согласно статистике ВОЗ, 17 % от всех случаев летальных исходов у детей до 4 лет в мире приходится именно на данную патологию. Виды пневмонии рассмотрим ниже.

Этиология заболевания

Данная патология отличается полиэтиологичностью, т.е. причин, которые способны спровоцировать эту болезнь, целое множество. Воспалительные процессы бывают как инфекционного, так и неинфекционного характера, и пневмония возникает в большинстве случаев в виде осложнения определенного основного заболевания, однако может протекать изолированно, в форме самостоятельной болезни. Тем не менее, бактериальная инфекция занимает первое место среди факторов, влекущих за собой поражение легочных тканей. Начало воспалительного процесса также может быть спровоцировано вирусной или смешанной (бактериально-вирусной) инфекцией.

Возбудители

Основными возбудителями данной патологии являются:

1. Грамположительные микроорганизмы: пневмококк (Streptococcus pneumoniae) – 72–95 %, стафилококк (Staphylococcus aureus) – не более 6 %, стрептококк (Streptococcus pyogenes и другие наименее распространенные виды) – 2,8 %.
2. Грамотрицательные энтеробактерии: синегнойные палочки (Pseudomonas aeruginosa) и палочки Пфейффера (Haemophilus influenzae) – не более
3. Клебсиеллы (Klebsiella pneumoniae) – от 3 до 7 %, легионеллы (Legionella pneumophila), палочковидные кишечный бактерии (Escherichia coli) и др. – до 4,7 %.
4. Микоплазмы (Mycoplasma pneumoniae) – то 5 % до 22 %.
5. Разнообразные вирусы: аденовирус, пикорнавирус, вирус гриппа либо герпеса, на которые приходится 3–9 %.
6. Грибки: кандиды (Candida), диморфные дрожжевые грибки (Histoplasma capsulatum) и т.д.

Причинами неинфекционного характера, которые способствуют развитию пневмонии, являются:

1. Попадание в дыхательные пути некоторых отравляющих веществ, например, хлорофоса, паров керосина, нефти или бензина.
2. Травмы грудной клетки, например, при компрессионном сдавливании, ударах, ушибах.
3. Разнообразные аллергены, например, пыльца растений, микрочастицы шерсти и слюны животных, пыль, некоторые медикаментозные вещества и т. п.
4. Ожог дыхательных путей.
5. Последствия лучевой терапии, применяющейся в качестве метода терапии онкологических заболеваний.

Возникновение пневмонии в острой форме может быть обусловлено возбудителем основного серьезного заболевания, на фоне которого она развивается, например, сибирской язвы, скарлатины, кори, лептоспироза и некоторых других инфекций. Исходя из данного перечня возбудителей составлена классификация пневмоний.

Предпосылки возникновения

Факторами, существенно повышающими риск возникновения этой патологии у детей и подростков, можно назвать:

1. Иммунодефицитные состояния наследственного характера.
2. Гипоксия или внутриутробная асфиксия плода.
3. Врожденные аномалии сердца или легких.
4. Муковисцидоз.
5. Родовые травмы.
6. Гипотрофия.
7. Пневмопатия.
8. Раннее курение.
9. Очаги инфекции хронического характера в пазухах носа и носоглотке.
10. Кариес.
11. Приобретенные пороки сердца.
12. Ослабление иммунитета в результате частых вирусных или бактериальных инфекций.

Причины возникновения пневмонии могут быть и другие.

У взрослых людей таким факторами являются:

1. Заболевания респираторного тракта хронического типа (например, бронхиты).
2. Алкоголизм и курение.
3. Заболевания эндокринной системы.
4. Декомпенсированные стадии сердечной недостаточности.
5. Иммунодефициты, в том числе при СПИДе и ВИЧ-инфекции.
6. Наркомания, особенно при вдыхании наркотических средств через нос.
7. Длительное нахождение в лежачем положении, к примеру, после инсультов.
8. В виде осложнения после оперативных вмешательств на грудной клетке.

Эпидемия вирусной пневмонии была зафиксирована в 2017 году. СМИ сообщали о большом числе заболевших микоплазменной формой патологии в некоторых областях России. Случаи были зарегистрированы в Ярославской, Владимирской, Новгородской, Тульской и Амурской областях.

Механизм возникновения болезни

Наиболее частым возбудителем пневмонии являются пневмококки.

Существует три основных пути попадания болезнетворных микроорганизмов, вызывающих пневмонию, в паренхиму легких – это бронхогенный, гематогенный и лимфогенный путь. Бронхогенный считается наиболее распространенным. При этом вредные микроорганизмы внедряются в бронхиолы с вдыхаемым воздухом, и наиболее это вероятно при наличии какого-либо воспалительного поражения носовой полости, когда отекшая слизистая не способна удерживать микробы. Возможно распространение инфекции в легкие из хронических очагов, находящихся в глотке, носовых пазухах, а также в миндалинах. Развитию пневмонии способствует также аспирация, разнообразные медицинские манипуляции, например, бронхоскопия или интубация трахеи.

Гематогенный путь заражения возбудителем пневмонии наблюдается значительно реже. Проникновение бактерий в ткань легких с потоком крови возможно при внутриутробном заражении, сепсисе или внутривенных инъекциях наркотических веществ.

Лимфогенный путь заражения является самым редким. В данном случае возбудители проникают в лимфатическую систему, после чего с током лимфы распространяются по организму и переходят в легкие.

Одним из вышеописанных путей инфекционные агенты попадают на слизистую бронхиол, где прикрепляются и начинают размножаться, что приводит к развитию острого бронхита или бронхиолита. Если подобный процесс не остановлен на данной стадии, то патогенные микроорганизмы через межальвеолярные перегородки выходят за пределы ветвей бронхиального древа и начинают провоцировать диффузное или очаговое воспаление интерстициальных тканей легких. Помимо сегментов обоих легких, патологический процесс затрагивает паратрахеальные, бифуркационные и бронхопульмональные лимфоузлы.

Нарушение бронхиальной проводимости может окончиться развитием эмфиземы – патологического расширения полостей дистальных бронхиол, а также спадением пораженной доли легкого. В альвеолах формируется слизь, которая препятствует поступлению кислорода в ткани органа. В результате этого развивается острая дыхательная недостаточность, сопровождающаяся значительным кислородным голоданием, а при тяжелых стадиях заболевания – сердечная недостаточность.

Воспалительный процесс, вызванный вирусами, часто приводит к десквамации и некрозу эпителиальной ткани, угнетая клеточный и гуморальный иммунитет. Возникновение абсцесса типично для такой пневмонии, которая спровоцирована стафилококками. При этом некротический очаг содержит в себе большое количество патогенных микробов, а по его периметру возникают зоны фибринозного и серозного экссудата. Воспалительное явление серозного характера с распространением инфекции, размножающейся в зоне воспаления, весьма характерно для пневмонии, которая вызвана пневмококками.

Итак, какие же виды пневмонии существуют?

Классификация заболевания

Данная патология подразделяется на виды в зависимости от форм, стадий и возбудителей.

В зависимости от вида инфекции, пневмония бывает:

• вирусной,
• грибковой;
• бактериальной;
• микоплазменной;
• смешанной.

В зависимости от эпидемиологических данных, пневмония бывает:

• внутрибольничной;
• цитостатической;
• вентиляционной;
• аспирационной;
• внебольничной.

Что касается клинико-морфологических проявлений, то виды пневмонии таковы:

• Паренхиматозная.
• Крупозная.
• Смешанная.
• Очаговая.
• Интерстициальная.

Также выделяют виды пневмонии по степени тяжести.

В зависимости от особенностей течения болезни:

• острая затяжная;
• острая;
• атипичная.
• хроническая.

Исходя из особенностей распространения патологического процесса:

• очаговая;
• сегментарная;
• долевая;
• сливная;
• прикорневая;
• субдольковая;
• двусторонняя;
• односторонняя;
• тотальная.

Опишем некоторые виды пневмонии более подробно.

Крупозная пневмония

Данная разновидность пневмонии начинается остро и внезапно. Температура достигает максимальных показателей и держится до 10 дней, сопровождаясь ознобом и выраженной интоксикацией – цефалгией, миалгией, артралгией, сильной слабостью. Лицо пациента выглядит осунувшимся, вокруг глаз наблюдается припухлость, а на щеках появляется лихорадочный румянец. Возможно при этом присоединение вируса герпеса, находящегося в организме, постоянно, что проявляется герпетическими высыпаниями на кромке губ и крыльях носа. Больного данным видом пневмококковой пневмонии сильно беспокоит боль в груди и одышка. Наблюдается также кашель, сначала сухой и непродуктивный, а примерно со второго дня воспалительного процесса при кашле начинает отходить стекловидная вязкая мокрота с прожилками крови. Количество отделяемого постепенно увеличивается, и мокрота разжижается. В чем же состоят особенности крупозной пневмонии?

В начале заболевания у пациента наблюдается везикулярное дыхание. Оно может быть ослабленным вследствие поражения плевры и ограничения дыхательных движений. Примерно на четвертый день пневмококковой пневмонии данного типа при аускультации слышны разнокалиберные сухие и влажные хрипы. По мере накопления в альвеолах фибрина перкуторный звук начинает притупляться, крепитация исчезает, увеличивается бронхофония. Разжижение экссудата приводит к снижению или полному исчезновению бронхиального дыхания, возникновению крепитации, становящейся более грубой. Рассасывание мокроты в респираторных путях может сопровождаться жестким везикулярным дыханием с наличием влажных хрипов.

При тяжелом течении выявляется частое поверхностное дыхание, частый аритмичный пульс, глухие тоны сердца, снижение артериального давления.

Стрептококковая пневмония

Это частое осложнение других инфекций, таких как корь, коклюш, ангина, тонзиллит, ветряная оспа и др. Но иногда стрептококки могут проникнуть в ткани легкого, при этом прочие системы организма не поражаются.

Нередко эту патологию диагностируют у детей, поскольку этому способствуют особенности физиологии и структурности легких, а также всей системы дыхания.

Пациент при данном виде недуга страдает от:

• повышенной температуры;
• озноба;
• мышечных болей;
• болей в суставах;
• одышки;
• кашля;
• выделений крови из дыхательных путей;
• снижения работоспособности.

В случае, когда стрептококками провоцируется воспалительный процесс в плевре (возникновение экссудативного плеврита), пациент может ощущать болезненность в боку.

Данный диагноз выявляют у каждого третьего ребенка при пневмонии.

Иногда патология приводит к хроническому гнойно-деструктивному ограниченному процессу в легких (абсцессу), гнойному перикардиту, клубочковому нефриту, инфекционному заражению крови (сепсису).

Диагностика пневмонии

Главным основанием для постановки диагноза служит физикальное обследование пациента (перкуссии, сбор анамнеза и аускультации легких), а также клиническая картина болезни и результаты инструментальных и лабораторных и методов исследований.

Основная диагностика пневмонии включает в себя:

1. Биохимический анализ крови, в котором наблюдается, как правило, лейкоцитоз, увеличение СОЭ и количества палочкоядерных нейтрофилов.
2. Рентген легких в двух проекциях, которых является основным методом диагностики и помогает выявить очаговые или диффузные поражения разной локализации размеров, интерстициальные изменения и иные признаки воспаления в легких. Рентген делается в начале болезни, контрольный снимок – на 10-й день терапии для определения ее эффективности, а затем на 30-й день, с целью подтверждения стихания воспалительного процесса.
3. Бактериологический посев мокроты для идентификации инфекционного агента и определения его резистентности к антибактериальным, противогрибковым и другим медикаментам.
4. Пульсоксиметрия – неинвазивный метод определения уровня насыщенности крови кислородом.
5. Микроскопия слизи с окраской по Граму с целью выявления грамотрицательных и грамположительных бактерий.
6. При подозрении на развитие туберкулеза назначается исследование с окраской по Цилю-Нильсену.

Как определить пневмонию без температуры?

Скрытый вид характеризует недостаточное прослушивание органов. Поэтому больному назначают тщательное обследование.

Когда стоит диагноз "пневмония", присутствуют своеобразные симптомы без температуры. У больного зачастую бледный цвет лица, яркий румянец, указывающий на воспаление в организме. Также распознается легочный недуг по красным пятнам на щеках.

Отмечается свист во время дыхания больного. Любая физнагрузка проявляется одышкой и повышенным пульсом.

Лечение заболевания

Средняя и тяжелая форма пневмонии требует госпитализации. Неосложненное заболевание можно лечить амбулаторно, под контролем врача.

Основной в лечении данного заболевания является этиотропная терапия, которая направлена на уничтожение инфекционного возбудителя. Учитывая то, что чаще всего диагностируется пневмония бактериального типа, этиотропное лечение состоит из курса антибиотиков. Подбор медикаментозного препарата или их комплекса при диагнозе пневмонии осуществляется врачом исходя из состояния и возраста пациента, выраженности симптомов, наличия осложнений и аллергии на лекарственные средства.

Для лечения пневмонии используются антибиотики следующих групп:

• Полусинтетические пенициллины.
• Макролиды.
• Линкозамиды.
• Цефалоспорины.
• Фторхинолоны.
• Аминогликозиды.
• Карбапенемы.

Симптоматическое лечение заключается в следующем:

1. Жаропонижающие препараты.
2. Муколитики и отхаркивающие средства.
3. Антигистаминные медикаменты для снятия симптомов аллергизации.
4. Бронхолитики.
5. Иммуномодулирующая терапия.
6. Дезинтоксикационная терапия.
7. Витамины.
8. Кортикостероиды.
9. Физиопроцедуры.

Средняя продолжительность терапии составляет примерно 14 дней.