Общее клиническое исследование больного животного. Кожа, кожный покров, подкожная клетчатка

Основными причинами задержки плода в матке во время выжеребки являются: слабые схватки, бурные потуги, спазм и неполное раскрытие канала шейки матки, эмфизема плода, сужение шейки матки, маловодие, скручивание матки, неправильные расположения плода в родовых путях.

Роды у всех млекопитающих представляют собой физиологический акт, не требующий вмешательства человека. Перед выжеребкой кобыла отказывается от корма, беспокоится, оглядывается на живот, потеет, часто встает и ложится, принимает позу мочеиспускания. При появлении предвестников родов прогулки прекращают, хвост бинтуют. Хотя выжеребка проходит относительно быстро, она требует чрезмерных усилий, и после рождения жеребенка мать остается лежать в изнеможении в течение получаса.

Кобыла утомлена, половые органы ее остаются открытыми, возможен занос микрофлоры в матку, поэтому в деннике в этот период необходимо поддерживать чистоту и порядок. Лохии (темно-красного цвета и коричневого оттенка) выделяются в незначительном количестве до третьего дня послеродового периода, а затем обретают желтоватый оттенок. Истечение лохий после восьмого дня расценивают как один из признаков субинволюции матки. Через неделю после завершения инволюции половых органов восстанавливаются половые циклы и лошади привлекаются к работе.

Течение родов требует времени, поэтому преждевременное вмешательство в этот процесс недопустимо. Первым признаком патологии родов является задержка плода в родовых путях. Причин этому может быть несколько и все они зависят как от матери, так и от плода. Задержка выхода плода по вине матери у кобыл наблюдается не так часто, как у других видов животных. Трудности выжеребки свойственны первородящим особям. Аномалии таза, как дефект развития, довольно редки и служат следствием рахита и деформации костного остова.

Основными причинами задержки плода в матке во время выжеребки являются: слабые схватки, бурные потуги, спазм и неполное раскрытие канала шейки матки, эмфизема плода, сужение шейки матки, маловодие, скручивание матки, неправильные расположения плода в родовых путях.

Слабые схватки у кобыл относительно редки. Однако, при отсутствии активных движений, особенно если имеются брюшные и маточные грыжи, болезненность органов брюшной полости и перерастяжение миометрия, сила схваток недостаточна для выхода плода. Затяжной характер выжеребки вызывает необходимость устранить его причины, назначить маточные средства (окситоцин, гифотоцин, питуитрин в дозе 40-50 ЕД внутримышечно) и извлечь плод после наложения акушерских петель.

Бурные потуги сопровождаются непроходимостью плода из-за заворота головы или конечностей, маловодия, спазма и неполного раскрытия шейки матки. Как только плод спазмируется в шейке матки, нарушается кровообращение в плаценте, что приводит его к гибели. При этом возможны разрывы матки и промежности, выпадение мочевого пузыря. Потуги снимают проводкой кобылы или эпидурально-сакральной анестезией между первым и вторым хвостовыми позвонками в количестве 15 мл 1,5%-го раствора новокаина с добавлением 2% адреналина для более длительного действия. Можно использовать успокаивающие и спазмолитические средства, например, ханегиф (10-15 мл внутримышечно).

После снятия потуг устраняют неправильные членорасположения плода.

Спазм шейки матки характеризуется кратковременным закрытием канала шейки матки у нервно-возбудимых молодых кобылок. Степень спазма находится в прямой зависимости от силы схваток. Неполное раскрытие канала шейки матки происходит из-за преждевременного разрыва околоплодного пузыря, когда резко падает внутриматочное давление. Канал шейки матки полуоткрыт. Непроходимость его для плода сопровождается бурными потугами и маловодием. Роженице обеспечивают покой, во влагалище вливают воду с температурой 43-45° С, на область поясницы и крестца накладывают тепло в виде мешка с запаренной трухой. Подсакрально вводят 150 мл 0,5%-го раствора новокаина.

Эмфизема плода развивается вследствие нарушения асептики в родах, когда анаэробная микрофлора заносится в родовые пути с остатками каловых масс или навозной пыли. Животное угнетено, температура тела превышает 39°С, пульс и дыхание учащены, на электрокардиограмме определяется синусовая аритмия. Истечения околоплодных вод скудные, кислого или гнилостного запаха. Крепитация при пальпации подкожной клетчатки незначительная, плод несколько увеличен в размерах, шерстный покров кожи слущивается, послед на отдельных участках расплавлен. Фетотомия на таком плоде опасна для матери и акушера. Кесарево сечение требует особой квалификации и аккуратности оператора.

Для наркоза применяют домоседан в дозе 0,4-0,8 мл на 100 кг массы тела. В процессе операции внутривенно инъецируют раствор новокаина и глюкозы с морфоциклином и окситоцином.

После удаления плода в матку вносят пенообразующие антимикробные болюсы (экзутер, септиметрин, метромакс или другие). В дальнейшем используют блокаду по Мосину В.В., интрааортальные введения растворов глюкозы с морфоветином, окситоцином, внутрибрюшинно — 40%-ный раствор уротропина с левомицетином, а подкожно-камфорное масло.

Сужение канала шейки матки на почве перенесенных ранее повреждений мышечной ткани ее или спаек и абсцессов создает механическое препятствие для полного раскрытия свода. Патология характеризуется затяжными неэффективными родами. В дифференциальном диагнозе исключают спазм и неполное раскрытие шейки матки. Для раскрытия канала применяют анестезию по Ноздрачеву А.Д. Укол иглы, длиной 15 см под углом 55°, делают на уровне третьего крестцового позвонка подсакрально, отступя на 8-10 см от сагитальной линии. Иглу вводят на 8-10 см в глубину и инъецируют 0,25%-ный раствор новокаина в дозе 1 мл на 1 кг веса животного на правую и левую стороны.

При маловодии увлажняют стенки влагалища и шейки матки вазелиновым или подсолнечным маслом, слизистыми отварами или водными растворами нейтрального мыла, а в шерсть мертвого плода втирают ихтиоловую мазь. Нанесение 5%-ной новокаиновой мази или экстракта беладонны в форме линимента одновременно снимает болезненность. Следует учитывать возможность появления новых разрывов канала шейки матки и кровотечений.

Уродства плода у кобыл встречаются в форме анкилоза шейных позвонков и конечностей, лордоза (искривления) позвоночника и водянки головного мозга. Все они относятся к наследственным дефектам.

Анкилоз шейных позвонков сопутствует завороту головы плода на сторону, искривление позвоночника частично вывернутого плода отмечается на уровне поясничных позвонков, анкилоз конечностей сопровождается неподвижностью суставов бедра и таза.

Скручивание матки — редко встречаемая патология родов у кобыл, содержащихся изолированно в замкнутом пространстве, без активных мышечных нагрузок. И как результат этого — расслабление у них связочного аппарата. Непосредственными причинами данной патологии служат резкие движения, внезапные падения, перевороты через спину и другие. Родовая деятельность при этом приостанавливается, поворот жеребого рога обычно не превышает 180°. Канал шейки матки приоткрыт, складки во влагалище нечеткие. Попытки деторсировать матку путем переворота через спину в сторону скручивания не дают желаемого результата. Эффекта можно добиться вращением самки в горизонтальной плоскости на поворотном станке после надежной фиксации и легкого наркоза в умеренных дозах.

Неправильные расположения плода в матке у кобыл в отличие от других сельскохозяйственных животных формируются не только в процессе выжеребки, но и во время жеребости. Объясняется это большими габаритами тела, объема брюшной полости и значительной активностью и разнообразием характера движений матери. В основном возникают аномалии положения, предлежание и неправильные членорасположения. Очень редки диспропорции размеров плода и материнского таза, еще реже встречаются уродства.

Поперечное положение при брюшном или спинном предлежании вызывает необходимость извлечения жеребенка после направления тазового или грудного пояса в родовые пути с помощью фиксации конечностей и головы акушерскими петлями. Подтягивание тазовых конечностей осуществляется всегда, когда отсутствуют схватки и потуги, которые снимают наркотическими средствами (ромпун, рометар и др.). Схватки у кобыл усиливаются любыми механическими раздражениями рецепторов канала шейки матки, что создает дополнительные трудности в работе из-за болевой реакции органов таза. Сухость родовых путей устраняют с помощью растительного масла.

Исправление вертикального положения и перевод в верхнюю позицию производится аналогично. В процессе коррекции тазового пояса необходимо отталкивать в брюшную полость переднюю половину тела плода или наоборот. Частые безрезультатные попытки удаления плода вызывают необходимость осуществления фетотомии или гистеротомии.

У кобылы встречаются все виды неправильных членорасположений, благоприятствуют этому относительно длинные конечности и шея плода в совокупности с повышенной чувствительностью рецепторов родовых путей и матки. Голова шея плода заворачивается на сторону или опущена вниз между передними конечностями. Этот дефект сопровождается перекручиванием шейных позвонков. Согнутость конечностей в суставах требует одновременного отталкивания корпуса и значительной амплитуды действий для исправления.

Перед оказанием родовспоможения внутривенно применяют 10%-й хлоралгидрата на физиологическом растворе в дозе 5 г на каждые 50 кг веса или ханегиф.

Манипуляции по исправлению проводят деликатно, захватив копытце в ладонь. Выправить голову удается с помощью фиксированной клюки и глазных крючков. В ушко клюки вводят петлю и заводят за шею, а затем, отталкивая плод, клюку продвигают вдоль шеи ближе к голове и, таким образом, достигают рукой головы. На мертвом плоде применяют глазные крючки, фиксируя их на костной орбите внутреннего угла глаза. Менее опасны из них шарнирные двойные крючки.

Фетотомию у кобыл делают на мертвом плоде преимущественно закрытым способом после препаровки кожи. Используемые в работе инструменты фиксируют акушерскими петлями и во влагалище под них подкладывают стерильное полотенце. Фиксация инструмента, в особенности глазных крючков, скрытых и перстевидных ножей обязательна и постоянно контролируется ладонью руки. Операция эффективна только тогда, когда соблюдаются правила асептики и используются удобные инструменты, включая экстракторы и фетотомы. В процессе работы учитывают ряд особенностей. Кобыл расковывают и тщательно фиксируют, применяют транквилизаторы. Используют цельные пилы и качественные инструменты, мягкие ткани во влагалище предохраняют от травм, не допускают сухих родов, следят за общим состоянием лошади и после операции оказывают симптоматическое лечение.

Задержание последа происходит под действием причин, при которых отсутствуют последовые схватки. Эпителиохориальная плацента кобыл рассеянного типа довольно редко остается в матке после выжеребки. У большинства кобыл плодовые оболочки выходят вместе с плодом в третьем периоде родов или в течение получаса, но в отдельных случаях задерживаются до суток и более после рождения жеребенка.

Эти сроки индивидуальны и зависят от полноценности рационов, тренированности гладкой мускулатуры органов и интенсивности биохимических процессов в организме. При рождении жеребчиков плацента отходит более продолжительное время, чем при выжеребке кобылок. Задержка алантохориона в матке сопровождается болезненностью в области живота, самка ложится и демонстрирует состояние типа колик. Аппетит сохраняется, мать кормит жеребенка. Температура тела находится в пределах 38° и 39°С, а пульс между 54 и 64 ударами в минуту. Болезненность продолжается 10-15 минут после отделения последа.

Задержка выхода плаценты вызывает токсемию, метрит и сепсис, поэтому оставлять ее без внимания нельзя. К оперативному отделению последа приступают в течение первых двух часов после выжеребки, а до этого применяют сокращение мускулатуры матки средства (окситоцин, питуитрин в дозе 40-60 ЕД, 2%-ный раствор синестрола 2-3 мл, эрготал, эргометрин, 10-15 мл подкожно или внутримышечно).

Полезны внутривенные инъекции растворов глюкозы и хлористого кальция. Проводят туалет наружных половых органов, хвост у основания бинтуют и привязывают на сторону, задние конечности фиксируют шлеей, руки обрабатывают, соблюдая асептику.

Одной рукой фиксируют выступающие части последа, а тыльной стороной ладони другой руки, введенной вагинально, отслаивают ворсины от крипт. Отделившийся послед расстилают для определения его целостности, а внутриматочно вносят бактерицидные пенообразующие свечи (экзутер, метромакс, эндоксер, гистерон) каждые 48 часов до окончания инволюции половых органов.

Своевременное определение причин задержки выжеребки и грамотный подход к оказанию акушерской помощи обеспечивает сохранность новорожденного и репродуктивной способности матери в будущем.

Кожа прикреплена к нижележащим частям подкожной соединительной тканью, содержащей эластические волокна и жировую ткань. Этот тканевый слой называется фасцией и формирует поверхностный и глубокий слои. Поверхностная фасция чаще губкообразная, свободная и хорошо развита над шеей и туловищем. На конечностях она более тонкая и неравномерная, особенно дистально от запястья и заплюсны на стопах.

На значительных участках туловища напряженность кожи является нормальной, так как в поверхностной фасции располагаются тонкие пучки мышечной ткани. Эти подкожные мышцы способны обеспечивать ограниченные движения кожи, т. к. они по большей части тесно примыкают под кожей к дерме и имеют прикрепления к скелету. Подкожные мышцы являются наиболее выступающими на животе, плече, в основании шеи и на голове, но слабо развиты в других местах и отсутствуют на конечностях. Наиболее рельефная подкожная мышца, расположенная в области туловища (подкожная мышца туловища), покрывает грудную клетку и большую часть живота, простираясь вверх и назад от подмышечной впадины над локтем, где мышца прикреплена к подмышечной фасции и глубокой грудной мышце медиально от плеча. Она образует более или менее треугольный листок (пластину), который достигает значительной толщины (1,5 см) главным образом рядом с конечностью. Каудальная граница ее брюшка - более или менее четко выраженная косая линия, следующая вниз и назад от холки (около 5 см от дорсальной средней линии) к складке бока, которую она формирует, и заканчивающаяся на фасции бедра над коленным суставом. Вентрально она не достигает средней линии и, таким образом, отделена от своей пары с противоположной стороны. При сильном сокращении она может встряхивать кожу, очищая шкуру от грязи, влаги и мух, что особенно важно для таких животных, как лошадь, которые не могут задействовать конечности, чтобы почесать себя, как собака или кошка.

У каудального края плеча подкожная мышца туловища продолжается в подкожную мышцу, покрывающую плечо (лопаточно-плечевая подкожная мышца), следующую вниз от основания лопатки к локтю, при этом большинство ее волокон ориентированы вертикально. Подкожная мышца шеи довольно хорошо развита у основания шеи, где она берет начало от рукоятки грудины и расходится вперед и вверх поверх грудинно-головной мышцы и наружной яремной вены. Она истончается и заканчивается на плечеголовной мышце и довольно четко продемонстрирована на изображении лошади спереди (рис. 13). В месте наибольшей толщины, у своего грудинного начала, она может формировать видимый и пальпируемый контур. Предполагается, что благодаря своей крепкой натуре подкожная мышца шеи на передней стороне грудной конечности и подкожная мышца туловища позади нее могут содействовать в малой степени продольным движениям конечности при локомоции.

Подкожная мышца достигает своего наибольшего развития на голове, где принимает участие в формировании мимических мышц. Они по существу связаны с подвижными частями лица, располагаясь вокруг «естественных отверстий» в голове. Следовательно, мы можем различить: (i) мышцы рта, губ и щек; (ii) мышцы ноздрей и преддверия носа; (iii) мышцы век и (iv) мышцы ушной раковины (наружного уха). Они показаны на ряде схем (в частности см. рис. 12 и 36.1), и я уверен, что, изучая эти мышцы и анализируя данные им названия, вы сможете сделать вывод об их действии. Мощная мышца-сфинктер окружает рот (круговая мышца рта), тогда как другая, но гораздо менее рельефная, окружает глаз (круговая мышца глаза). Расширяющие мышцы (открыватели) связаны с губами (например, полнима гель верхней губы и опускатель нижней губы - оба с пальпируемыми мышечными брюшками) и ноздрями (например, верхушечный расширитель носа) или с обеими структурами (например, носогубной подниматель и клыковая).

Самая важная лицевая мышца - щечная в губах и щеке. Это широкая плоская мышца, натянутая между верхней и нижней челюстями и образующая внешнюю границу преддверия рта, чьей внутренней границей являются зубы и десны. Значительная ее часть лежит на внутренней стороне жевательной мышцы, как вы можете видеть на рис. 36. Щечная мышца помогает в жевании, проталкивая пищу должным образом в ротовую полость от ротового преддверия через жевательные поверхности моляров. Внутри этой мышцы также залегают щечные слюнные железы. Работой щечной мышцы на них оказывается давление, вызывая образование слюны.

Расширение ноздрей – важный акт, улучшающий респираторный воздушный поток во время физической нагрузки, поэтому мышцы-расширители носа рельефны. Эти мышцы действуют на саму ноздрю и на наружную стенку носового преддверия. Если вы посмотрите на рисунок черепа (рис. 6), то увидите, что эта часть носа не окружена костью и продолжается назад до области носо-резцовой вырезки. В дополнение к истиной наружной ноздре присутствует «ложная ноздря». Ложная ноздря ведет от дорсальной спайки ноздри в слепо заканчивающийся носовой дивертикул глубиной до 8 см, занимающий верхнюю часть носо-резцовой вырезки. Листок мышцы - латеральная носовая мышца - перекрывает эту вырезку и, таким образом, формирует большую часть стенки носового преддверия и дивертикула. Она имеет дорсальные волокна, берущие начало от носовой кости и следующие вниз к стенке носового дивертикула, и вентральные волокна, берущие начало от носового отростка резцовой кости и следующие вверх к стенке носового преддверия. При сокращении она расширяет и ноздрю, и преддверие, но не дивертикул; напротив, стенка преддверия, оттягиваясь латерально, расширяет истинную ноздрю, фактически заставляя спадаться носовой дивертикул. При полной дилятации ноздри ложная ноздря закрыта, а носовой дивертикул спавшийся. Бывает такое, что носовой дивертикул действует специально, чтобы обеспечить истиной ноздре возможность расшириться.

Наружное ухо также имеет ряд мышц, прикрепленных к ушному (раковинному) хрящу, образующему основу ушной раковины. Некоторые (подниматели ушной раковины) берут начало от черепа дорсально, другие (аддукторы ушной раковины) - от щиткового хряща на височной мышце впереди основания раковинного хряща, третьи (абдукторы ушной раковины) - от шеи дорсально, и одна (опускатель ушной раковины) - от

Поверхностной фасции, покрывающей околоушную слюнную железу. В сочетании эти мышцы осуществляют разнообразные движения уха.

Мы уже увидели, что в некоторых частях тела кость лежит подкожно, будучи отделенной от кожи только поверхностной фасцией, которая может быть очень тонкой. Если в таких местах возникает механическая травма вследствие постоянного трения или давления, то в фасции могут формироваться подкожные бурсы. Это замкнутые пространства, содержащие смягчающую жидкость (почти идентичную синовиальной жидкости в суставах), которая позволяет внутренним поверхностям плавно двигаться друг над другом, уменьшая трение и давление. Т. к. бурсы формируются «в ответ на давление», то отличаются по положению, количеству, а также по распределению между левой и правой сторонами лошади. Рисунок показывает положение некоторых наиболее распространенных подкожных бурс. Однако, вероятно, что некоторые из них могут отсутствовать, тогда как другие участки, подверженные трению, могут иметь бурсы, например над наружным сагиттальным гребнем или выйным гребнем черепа, над скуловой дугой, над бугром ости лопатки и над полусухожильной мышцей, где она пересекает седалищную кость в задней части седалища.

Помимо подкожных областей, бурсы могут также локализоваться под мышцами, сухожилиями и связками, где эти структуры пересекают и потенциально испытывают трение о костные выступы. Лучшим примером может быть бурса двуглавой мышцы, лежащая под сухожилием двуглавой мышцы на пути его следования по межбугорковому желобу на верхнем конце плечевой кости. Другими важными бурсами являются: вертлужная бурса между сухожилием добавочной ягодичной мышцы и большим вертелом бедренной кости у тазобедренного сустава; пяточная бурса между сухожилием поверхностного сгибателя пальцев и скакательным суставом; клиновидная бурса между медиальным сухожилием краниальной большеберцовой мышцы и медиальной коллатеральной связкой скакательного сустава и предколенные бурсы (проксимальная и дистальная) в коленном суставе между средней связкой коленной чашки и коленной чашкой и шероховатостью большой берцовой кости соответственно. В отличие от подкожных бурс, которые обычно являются приобретенными, бурсы, связанные с мышцами или сухожилиями, являются нормальными врожденными анатомическими структурами.

Поверхностная фасция незаметно сливается с более четко выраженным глубжележащим слоем плотной фасции, которая тесно окружает лежащие ниже мышцы тела. Эта глубокая фасция состоит из плотной волокнистой соединительной ткани и в некоторых участках формирует толстый блестящий листок ткани. Поскольку многие участки глубокой фасции особенно плотные и хорошо сформированы, они могут сами по себе обеспечивать прикрепление мышц так же, как скелетные кости. В эту категорию можно включить грудопоясничную и ягодичную фасции; первая служит для прикрепления широчайшей мышцы спины, мышц брюшной стенки и эпаксиальных мышц, таких как подвздошно-реберная и длиннейшая. У многих других млекопитающих, особенно имеющих меньшие размеры, глубокая фасция на туловище представлена не так хорошо, особенно на боках и животе. Однако у лошади она формирует чрезвычайно важный слой в брюшной стенке в глубине от подкожной мышцы, известный как желтая брюшная фасция. Это желтоватый слой преимущественно эластической ткани, который обеспечивает существенную «пассивную» поддержку для органов брюшной полости, дополняя «активную» поддержку со стороны мышц брюшной стенки. Она [желтая брюшная фасция] представляет собой довольно толстый слой, расположенный вентрально и трудноотделимый от глубжележащего сухожилия наружной косой брюшной мышцы и белой линии. Ее продолжения следуют вниз по вентральной средней линии для поддержания пениса и препуция у жеребцов и вымени у кобыл.

Глубокая фасция особенно хорошо развита в конечностях, где ее можно разрезать и в большинстве случаев отделить от поверхностей расположенных под ней мышц. Многочисленные ответвления от нее следуют между отдельными мышцами, разделяя их и прикрепляясь к надкостнице костей конечности. Таким образом, вполне отчетливые листки фасции отделяют мышцы друг от друга, обеспечивая пути для кровеносных сосудов, нервов и лимфатических сосудов и облегчая работу мышц.

Плоские поверхности фасций могут также представлять собой легко доступные пути, вдоль которых из инфицированной области может распространяться гной. Например, при бурсите затылочной области или свище холки инфекция распространяется вниз по фасциальным прослойкам шеи к ее нижней стороне. Это надо учитывать при оказании лечебной помощи животному.

В дистальных частях конечностей (предплечье и голень), где глубокая фасция достигает своего наиболее заметного развития, она формирует плотно облегающий «рукав» (муфту) вокруг мышц, ограничивая их выпячивание и таким образом направляя их работу вдоль конкретных линий. Этот сдерживающий рукав также предполагает, что при нормальных обстоятельствах кровь и тканевые жидкости обычно защищены от скопления.

Поскольку кожный покров формирует границу между лошадью и ее окружением, она содержит многочисленные чувствительные рецепторы. Ощущения, происходящие от таких раздражителей, как прикосновение, боль и температура, передаются от этих чувствительных рецепторов в коже по кожным нервам. Следовательно, начальные части этих нервов будут следовать внутри поверхностной фасции, и многие должны проникать через подкожные мышцы на своем пути от кожи к центральной нервной системе, расположенной более глубоко в теле. На рисунке демонстрируются некоторые ответвления этих кожных нервов там, где они могут лежать в подкожной позиции. Сложная сеть мелких кровеносных сосудов к/от кожи/и на некотором расстоянии следует внутри свободных ячеек поверхностной фасции, где сосуды до некоторой степени защищены и избавлены от повреждений, которым могли бы подвергаться, если бы были более короткими и более прямыми, а потому более неподвижно зафиксированными в своем положении. Некоторые рельефные вены также следуют поверхностно в подкожной ткани, заметными в этом отношении являются: подкожная вена плеча и предплечья грудной конечности, подкожная вена голени и стопы тазовой конечности, наружная грудная вена на груди, наружная яремная вена в шее и лицевая вена на голове.

Эти вены очень важны, поскольку легко доступны для инъекции или взятия крови.

Рис. 11. Подкожные нервы, мышцы и бурсы лошади, вид сбоку

Кости, мышцы и фасции:

1. Поверхностная фасция крестца и хвоста. 2. Поверхностная фасция плеча. 3. Глубокая фасция предплечья (формирует плотно облегающий «рукав» вокруг мышц предплечья и имеет свою собственную мышцу-напрягатель). 4. Глубокая фасция запястья

(формирует удерживатели сгибателей и разгибателей, фиксирующие сухожилия мышц предплечья в туннелях на пути к стопе).

5. Глубокая фасция бедра (прикрепляет двуглавую мышцу бедра и имеет свою собственную мышцу-напрягатель). 6. Глубокая фасция голени (плотно окружает мышцы голени). 7. Глубокая фасция заплюсны (формирует удерживатели сгибателей и разгибателей с той же функцией, что и на грудной конечности). 8-9. Платизма. 8. Подкожная мышцы лица (тонкий слой поперек межчелюстного пространства, покрывающий нижнюю часть жевательной мышцы и сливающийся с круговой мышцей рта в нижней губе). 9. Подкожная мышца шеи (располагается в нижней части шеи, берет начало от рукоятки грудной кости и расширяется над плечеголовной и плечеатлантной мышцами). 10. Подкожная мышца туловища (покрывает большую часть туловища каудально от предплечья, образует складку бока и следует к бедру над коленным суставом). 11. Подкожная мышца плеча (располагается на латеральной поверхности плеча и предплечья и продолжается в подкожную мышцу туловища).

12. Жевательная мышца. 13. Плечеголовная мышца (ключично-сосцевидная часть). 14. Плечеатлантная мышца.

15. Пластыревидная мышца. 16. Шейная часть трапециевидной мышцы. 17. Грудная часть трапециевидной мышцы.

18. Каудальная часть глубокой грудной мышцы. 19. Ягодичные мышцы. 20. Напрягатель широкой фасции бедра.

21. Заднебедренная группа разгибателей тазобедренного сустава.

Подкожные синовиальные бурсы:

22. Подкожная бурса холки (над остистыми отростками средних грудных позвонков). 23. Подкожные крестцовые бурсы (над остистыми отростками первых крестцовых позвонков). 24. Подкожные бурсы маклока (тазового бугра). 25. Подкожная локтевая

Бурса (над точкой локтя). 26. Подкожная лучевая бурса (над латеральной шероховатостью лучевой кости). 27. Подкожная запястная бурса (над третьей запястной костью). 28. Подкожная бурса над выступом лучевой кости (на медиальном крае желоба

Для сухожилия общего пальцевого разгибателя). 29. Подкожная бурса над латеральным шиловидным отростком лучевой кости.

30. Подкожные бурсы над пальмарной и плантарной поверхностями путовых суставов. 31. Подкожная бурса над латеральной поверхностью путового сустава. 32. Подкожная предколенная бурса (над краниальной поверхностью проксимального конца коленной чашки). 33. Подкожная пяточная бурса (над точкой заплюсны на сухожилии поверхностного пальцевого сгибателя).

34. Подкожная бурса над латеральной лодыжкой большеберцовой кости. 35. Подкожная бурса над четвертой заплюсневой костью. 36. Подкожная бурса над медиальной лодыжкой большеберцовой кости.

Кожные ответвления от дорсальных ветвей спинномозговых нервов:

37. Дорсальные кожные ветви шейных нервов (С2-С8: чувствительность кожи шеи дорсально и дорсолатерально; кожная ветвь

От С1 [большой затылочный нерв] обеспечивает чувствительность кожи затылка). 38. Дорсальные кожные ветви грудных нервов (Т2-Т18: чувствительность кожи грудной клетки дорсально и дорсолатерально). 39. Дорсальные кожные ветви поясничных нервов (L1-L6: краниальные ягодичные нервы, обеспечивающие чувствительность кожи поясницы, крупа и ягодичной области).

40. Дорсальные кожные ветви крестцовых нервов (S1-S5: средние ягодичные нервы, обеспечивающие чувствительность кожи крестцовой и седалищной областей).

Кожные ответвления от вентральных ветвей спинномозговых нервов:

41-45. Латеральные кожные ветви от вентральных ветвей шейных нервов. 41. Латеральные кожные ветви от шейных нервов (С2-

С6: чувствительность кожи шеи латерально и вентрально). 42. Большой ушной нерв (от С2: чувствительность кожи наружного уха). 43. Поперечный шейный нерв (от С2 и соединяющийся с шейной ветвью VII черепного нерва [лицевого]: чувствительность кожи околоушной, гортанной и межчелюстной областей). 44. Надключичный нерв (латеральная кожная ветвь от С6:

Чувствительность кожи плеча и груди). 45. Латеральный (наружный) грудной нерв (от С8 и Т1: чувствительность кожи грудной

Клетки и живота вентрально и вентро-латерально). 46-49. Кожные ветви от вентральных ветвей грудных (межреберных) нервов (чувствительность кожи грудной клетки и живота латерально и вентрально). 46. Межреберно-плечевые нервы (латеральные кожные ветви межреберных нервов 2 и 3: чувствительность кожи грудной клетки латерально и трехглавого края плеча выше локтя). 47. Латеральные кожные ветви межреберных нервов 4-17 (чувствительность кожи грудной клетки латерально; вентральные кожные ветви первых нескольких межреберных нервов могут обеспечивать чувствительность кожи груди вентрально). 48. Латеральная кожная ветвь реберно-брюшного нерва (Т18: чувствительность кожи бока). 49. Латеральная кожная вервь подвздошно-подчревного нерва (L1: чувствительность кожи каудальной части бока и латеральной поверхности бедра).

50. Латеральная кожная ветвь подвздошно-пахового нерва (L2: чувствительность.кожи каудальной части бока, паховой области и латеральной поверхности бедра; латеральная кожная ветвь от L3 [половобедренный нерв]: чувствительность кожи паховой области, медиальной поверхности бедра и наружных половых органов). 51. Латеральный кожный бедренный нерв (основная

Часть L4: чувствительность кожи краниальной поверхности бедра вниз до коленного сустава). 52. Каудальный кожный

Бедренный нерв (от S1 и S2: каудальные ягодичные ветви, обеспечивающие чувствительность кожи латеральной и каудальной поверхностей бедра).

Кожные нервы к грудной конечности от плечевого сплетения:

53. Краниальный кожный нерв предплечья (продолжение латерального кожного плечевого от подмышечного: чувствительность кожи предплечья кранио-латерально вниз до запястья). 54. Латеральный кожный нерв предплечья (продолжение поверхностной

Ветви лучевого: чувствительность кожи предплечья кранио-латерально вниз до запястья). 55. Каудальный кожный нерв предплечья (от локтевого: чувствительность кожи предплечья каудально и каудо-латерально вниз до запястья). 56. Медиальный

Кожный нерв предплечья (от мышечно-кожного: чувствительность кожи предплечья, запястья и пясти дорсально и медиально).

57. Дорсальная ветвь локтевого нерва (чувствительность кожи запястья и пясти дорсо-латерально). 58. Латеральный и медиальный пальмарные нервы (от срединного с участием локтевого: чувствительность кожи пальца книзу от пута).

59. Латеральный и медиальный пальцевые нервы (от пальмарных нервов: чувствительность содержимого копыта и кожи дорсальной поверхности пальца книзу от пута).

Кожные нервы к тазовой конечности от пояснично-крестцового сплетения:

60. Подкожный нерв голени и стопы (от бедренного: чувствительность кожи бедра, голени и заплюсны медиально и краниально,

А также плюсны медиально). 61. Латеральный кожный икроножный нерв (от малоберцового: чувствительность кожи колена и голени латерально). 62. Каудальный кожный икроножный нерв (от большеберцового: чувствительность кожи каудальной поверхности голени, а также заплюсны и плюсны каудально и медиально). 63. Поверхностный малоберцовый нерв (от общего

Малоберцового: чувствительность кожи заплюсны и плюсны краниально). 64. Медиальный и латеральный дорсальные

Плюсневые нервы (от глубокого малоберцового: чувствительность кожи заплюсны, плюсны и пута краниально). 65. Медиальный и латеральный плантарные нервы (от больше-берцового: чувствительность кожи пальца книзу от пута). 66. Медиальный и латеральный плантарные плюсневые нервы (от большеберцового: чувствительность кожи пута и спинки пальца).

67. Медиальный и латеральный пальцевые нервы (от плантарных нервов: чувствительность содержимого копыта и кожи пальца книзу от пута).

Кровеносные сосуды:

68. Лицевая вена. 69. Язычно-лицевая вена. 70. Верхнечелюстная вена. 71. Наружная яремная вена. 72. Подкожная вена плеча и предплечья (v.cephalica). 73. Наружная грудная вена. 74. Подкожная медиальная вена голени и стопы (v. saphena medialis).

Сальмонеллезы

Сальмонеллез (паратиф) – болезнь характеризующаяся септицемией, острым или хроническим энтеритом.

Возбудители – различные виды микроорганизмов Sа1mоnе11а, способны образовывать эндотоксин.

Болеют все виды домашних животных. Наибольшую смертность отмечают у телят и поросят особенно раннего возраста. У взрослых животных болезнь носит спорадический характер. У лошадей и овец сопровождаются абортами с изменениями в матке, плодовых оболочках и плоде. У цыплят они вызывают белый понос – пуллороз, а у взрослых кур – тиф. Сальмонеллы часто осложняют другие инфекции.

Патогенез. Воротами инфекции является пищеварительный тракт. Микроорганизмы быстро размножаются в кишечнике и проникают в кровь, вызывая развитие септицемии и смерть (чаще у молодняка) младшего возраста. У молодняка старше 2–х месяцев принимает подострое и хроническое течение.

В случае более длительного течения (у взрослых) микроорганизмы фиксируются в клетках ретикулоэндотелия паренхиматозных органов (селезенка, печень, костный мозг) и размножаются в них. Так же возможно бациллоносительство и выделение бактерий с молоком и калом.

В возникновении и развитии болезни имеют различные стресс–факторы, снижающие резистентность организма.

Сальмонеллез (паратиф).

Течение: острая и хроническая формы болезни.

1. Острое наблюдается в период массовых отелов у телят раннего возраста (2 – 4–недельного);
2. Хроническое – возникает как результат переболевания острой формой.

Спорадические случаи заболевания регистрируют и у взрослого крупного рогатого скота.

Патологическая анатомия.

В хронических случаях: часто поражаются легкие.

1. Первоначально развивается серозно–катаральная пневмония, затем крупозная пневмония с некротическими очагами. Поражаются верхушечные и средние доли, реже диафрагмальные. Воспаленные доли сине–красного цвета, плотные, влажные на разрезе. Из бронхов выделяется гнойно–катаральная масса. Пневмония может сопровождается фибринозным плевритом и перикардитом.
2. Тонкий кишечник – серозно – геморрагический энтерит
3. Беременные могут абортировать.

Гистология.

1. Селезенка – диффузная или очагова крупноклеточная гиперплазия с некробиотическими изменениями в очагах пролиферации.
2. Печень, селезенка, почки, лимфатические узлы, костный мозг

   а) простые неспецифические токсические некрозы печеночных клеток – результат токсического действия на печеночные клетки и эндотелий сосудов продуктов обмена бактерий. Представляют собой коагуляционно–некротичекие очажки, вокруг которых отсутствует реактивная зона;

   б) паратифозные узелки – гранулемы, имеющие вид очажков размножающихся ретикулоэндотелиальных элементов, расположенных по ходу капилляров. Клетки гранулем со светлыми крупными ядрами обладают способностью к фагоцитозу.

3. Легкие гнойно–катаральный бронхит и признаки катаральной и крупозной пневмонии. При затяжной пневмонии устанавливают хронический катаральный бронхит, разрастание соединительной ткани вокруг бронхов, а также в стенках альвеолярных перегородок, что приводит к ателектазу легких.

Диагноз: на основании патологоанатомических и гистологических данных. Особое внимание обращают на типичные узелки в печени и других органах.

Сальмонеллез поросят.

Характеризуется септицемией, острым или хроническим энтеритом. Болеют преимущественно молодые животные (до 5–месячного возраста), редко наблюдают у сосунов.

У взрослых животных часто осложняет вирусное заболевание свиней – чуму, реже рожу.

Патологическая анатомия.

При остром течении:

Диагноз – основывается катаральном или геморрагическом энтерите, обнаружении паратифозных узелков в печени и селезенке при острой форме, изменений в толстом отделе кишечника при хронической форме.

Сальмонеллез (паратиф) жеребят – характеризуется сепсисом и кишечной локализацией. Заболевают жеребята в возрасте от одного до шести месяцев.

Патологическая анатомия.

В острых септических случаях:

1. Кровоизлияния на серозных оболочках, особенно на эпикарде и брюшине,
2. Увеличение селезенки.
3. Петехиальные кровоизлияния на клапанах сердца, серозных оболочках, в корковом слое почек и мозговых оболочках.

В подострых случаях:

1. Множественные кровоизлияния слизистых желудка и кишечника.
2. Катаральное или геморрагическое воспаление кишечника.
3. Некроз слизистой кишечника и образованию серокрасных фибринозных пленок.

Сальмонеллез (паратиф) плотоядных (собак, кошек и пушных зверей – черно–бурых лисиц, норок, нутрий) развивается при плохих условиях содержания.

1. Острый гастроэнтерит,
2. Кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках,
3. Мелкие некротические фокусы в печени,
4. Бронхопневмония.
5. Селезенка и лимфатические узлы увеличены.

Пуллороз – болеют цыплята, индюшата преимущественно в возрасте до 14 дней, и в скрытой форме взрослой птицы. Возбудитель является S. pullorum– gallinarum, но могут быть и другие виды.

Патологическая анатомия.

У цыплят, павших в первые 3נ дня жизни, находят:

1. Загрязнение ануса каловыми массами белого цвета,
2. Гиперплазия селезенки – незначительное увеличение
3. Дистрофия печени,
4. Острый катаральный энтерит
5. Кровоизлияния на слизистой желудочно–кишечного тракта.

У цыплят старшего возраста (8 – 12 дней) и при более длительном течении болезни. Наиболее выраженные признаки в селезенке и в печени.

1. Печень желтовато–глинистого цвета, дряблая, при надавливании легко рвется, рисунок ее затушеван, в ней встречаются различной величины беловато–серые очажки некроза, желчный пузырь обычно переполнен темно–зеленого цвета желчью.
2. Селезенка полнокровная с частичной гиперплазией.
3. Почки увеличены и дряблые, мочеточники переполнены мочекислыми солями.
4. Кишечник – катаральный энтерит, возможно с изъязвлением слизистой, лимфоидный аппарат его набухший. В слепых кишках творожисто–белые массы, реже консистенция их жидкая. В клоаке содержимое беловатого цвета с неприятным запахом, которое склеивает анальное отверстие.
5. Легкие – милиарные участки творожистого некроза.
6. Миокард – дряблый, цвета вареного мяса, в нем заметны некротические фокусы величиной с просяное зерно и больше, которые могут сливаться и выступать из–под эпикарда бугристыми возвышениями.

У взрослых птиц наиболее явные признаки в яичнике.

1. Яичник – фолликулы морщинистые, узловатые, поверхность резко гиперемирована, содержимое разжижено. Они лопаются, что приводит к развитию серозно–фибринозного перитонита (его называют желточный перитонит).
2. Кишечника – катаральный энтерит.

Диагноз – на основании патологоанатомических изменений и бактериологического исследования внутренних органов, трубчатых костей и содержимого желчного пузыря.

Тиф кур и индеек.

Патологическая анатомия.

1. Анемия слизистых оболочек, бледность гребешка, сережек, бородок.
2. При длительном течении – истощение.
3. Печень – желтого цвета, дряблая, легко рвется – возможны кровоизлияния в брюшную полость. Милиарные некротические фокусы.
4. Желчный пузырь – переполнен желчью густой консистенции.
5. Селезенка – гиперплазия лимфоретикулярной ткани фолликулов, увеличена в 2 – 3 раза, серо–красного цвета на разрезе отчетливо выступают серовато–белые фолликулы, иногда под капсулой и в паренхиме – некротические фокусы.
6. В сердечной сумке – серозный экссудат, мышца сердца дряблая, под эпикардом могут быть кровоизлияния.
7. Кишечник – катаральный энтерит.
8. Почки – увеличены, пятнистые, желтоватого цвета.

При хроническом течении:

1. В паренхиматозных органах – в сердечной мышце, печени и почках, отмечают глубокие дистрофические процессы.
2. Яичники – деформированы, с кровоизлияниями, часто с разрывами фолликулов, что приводит к развитию перитонита.

Диагноз – на основании эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и бактериологического исследования.

Сальмонеллезные аборты домашних животных.

Сальмонеллезный (паратифозный) аборт лошадей чаще возникает спорадически, характеризуется абортом, поражением родовых путей и плода. Обычно аборт регистрируют в поздний период беременности.

Патологическая анатомия.

1. Плоды – отечны, с признаками сепсиса. На серозных, слизистых, и в паренхиматозных органах множественные кровоизлияния. В печени и почках сильная дистрофия.
2. Плацента – острое геморрагическое или дифтеритическое воспаление.
3. Хориоаллантоисная оболочка – с кровоизлияниями, очаговыми некрозами, в местах некроза – язвы круглой или лентовидной формы.
4. Матка – эндометрит.

У родившихся жеребят в первые дни после рождения развивается септицемия.

Сальмонеллезный (паратифозный) аборт овец – характеризуется массовыми абортами овцематок в последнем периоде беременности, и массовым заболеванием ягнят в течение первых 10㪧 суток после рождения.

Патологическая анатомия.

1. Матка – серозно–катаральный эндометрит. При задержке последа – гнойно–гнилостный эндометрит.
2. Кишечник – острый серозно–катаральный энтерит.
3. Печень – зернистая дистрофия и серозный паренхиматозный гепати, паратифозный энтерит.
4. Плоды – часто без изменений.
5. Почки – кровоизлияния и серозный гломерулит.
6. Сердце – кровоизлияния и дистрофия мышечных волокон.

На вскрытии ягнят, которые пали на 10– 15–й день после рождения.

1. Слизистые и серозные – желтушность
2. Желудок, кишечник – гастроэнтерит.
3. Печень – увеличена, желто–коричневого цвета и усеяна бело–серыми Г–узелками.
4. Эпикард, эндокард и легочная плевра – кровоизлияния.

Препарат: Гнездный некроз и гранулемы в печени при паратифе телят

Гранулемы в печени являются важным диагностическим признаком при паратифе телят. Встречаются они главным образом и хронической стадии болезни у телят более старшего возраста.

Различают:

1. мелкоочаговые некрозы;
2. клеточные узелки, или гранулемы;
3. фибринозно–геморрагический очаговый гепатит.

Рассматривая под микроскопом очаги первого вида поражения, находят, что они занимают очень незначительную площадь внутри долек (микронекрозы) и по окраске и строению резко отличаются от окружающей ткани. При окраске гематоксилин–эозином очаги некроза определяют по однородно–розовой окраске мертвой ткани. Контуры балочного строения в таких участках в самой начальной стадии процесса могут быть заметны, а затем исчезают, и тогда некротический очаг состоит из зернисто–глыбчатой массы (коагуляциоиный некроз). Ядра даже при большом увеличении в большинстве мертвых клеток не обнаруживают (кариолизис) и только на периферии очага их иногда выявляют в виде теней. В окружающей ткани реакция обычно отсутствует. Лишь иногда отмечают повышенное содержание лейкоцитов в прилегающих к очагу некроза междольчатых синусоидных капиллярах.

Паратифозные гранулемы также занимают небольшую площадь внутри печеночных долек и состоят из эпителиоидных клеток и гистиоцитов, среди которых при большом увеличении микроскопа обнаруживают клетки крови – нейтрофильные лейкоциты л лимфоциты; особенно много их в расширенных капиллярах на периферии узелка. В некоторых случаях клетки центра узелков некротизированы.

Такого же типа, но более мелкие гранулемы иногда находят в интиме венозных сосудов. Располагаются они главным образом под эндотелием центральных и сублобулярных вен, выступают в просвет сосуда и состоят,из тех же гистиоцитарных клеток. Если около гранулемы лежит тромб, эндотелий и отдельные клетки ее в состоянии некроза. Очаги поражения третьего вида занимают сравнительно небольшую площадь внутри долек и содержат в начальных стадиях эритроциты, фибрин и продукты распада паренхимы печени, а в дальнейшем, кроме того, в небольшом числе лимфоциты и гистиоциты.

Макроскопически паратифозные гранулемы из–за малой величины (с булавочную головку) не всегда отчетливо заметны. Обычно они просвечивают через серозную оболочку печени в виде серых или желтовато–серых очажков. На поверхности разреза гранулемы выступают еще слабее, так как затушевываются выступающей из перерезанных сосудов кровью.

Препарат: Язвенно–некротические поражения кишечника при паратифе поросят

Наиболее характерны при паратифе поросят изменения в конечном отделе подвздошной кишки и в толстом кишечнике.

Для изучения микрокартины заболевания в его развитии необходимо иметь несколько препаратов, и в срезах должны быть обязательно солитарный фолликул или пейерова бляшка, а кругом – слизистая и другие оболочки кишечника.

На первом препарате изучают начальную стадию процесса. При малом увеличении находят лимфатический фолликул и констатируют, что он значительно увеличен и большая часть его бледно окрашена. При большом увеличении в фолликуле отмечают крупные, со светлыми ядрами клетки, которые, располагаясь довольно тесно друг к другу, напоминают паратифозную гранулему. Являясь производными клеток ретикулоэндотелия, они по мере увеличения в количестве оттесняют собственные клетки фолликула. Последние обнаруживают на периферии в виде ободка или кучек синих клеток, а иногда их замещают клетки гранулемы.

На втором препарате (следующая стадия процесса) отмечают некроз клеток гранулемы, что иногда происходит вследствие фибринозного (дифтерптического) воспаления. Мертвый участок окрашивается в однородно–розовый цвет; в нем почти нет остатков ядер. В слизистой и подслизистой кишечника на границе с мертвой тканью к этому времени начинает образовываться демаркационная зона из лейкоцитов и лимфоидных клеток. В подслизистой заметна гиперемия сосудов.

В третьем препарате {последующая стадия процесса) некротический участок отторгается в сторону просвета, и на этом месте остается язва, по краям покрытая грануляционной тканью. Последняя постепенно заполняет всю полость, и процесс заканчивается рубцеванием.

Макроскопически в период образования гранулем лимфофолликулы и пейеровы бляшки увеличены и выступают над слизистой в виде валикообразных возвышений. Когда гранулемы некротизируются, на вскрытии слизистая покрыта струпьями грязно–серого, грязно–зеленого, желтовато–серого и желтовато–коричневого цвета, что зависит от количества желчного и растительного пигмента.

Сепсис

Сепсис – особая форма инфекционного заболевания, которая развивается в организме с подавленными защитными силами. Характеризуюется полиэтиологичностью (отсутствием специфического возбудителя), ацикличностью (отсутствием сроков течения), высокой смертностью (почти всегда летальный исход).

Рис. 152. Множественные кровоизлияния в плевре теленка.

Этиология.

1. Возбудителями могут быть самые разнообразные микроорганизмы – стафилококки, стрептококки, диплококки, кишечная, синегнойная, рожистая палочки, грибы и другие инфекты.
2. Сепсис вызывают как сильнопатогенные микроорганизмы (например, сибиреязвенные бациллы), так и слабопатогенные (пневмококки, менингококки и др.).
3. Возбудитель сепсиса может иметь экзогенное или эндогенное происхождение (аутоинфекция).
4. Сепсис может развиваться как осложнение ранее перенесенного инфекционного процесса.
5. Возможна смешанная инфекция с образованием микробных ассоциаций (полимикробный сепсис).

Рис.153. Гнойник в печени крупного рогатого скота, явивщийся исходным очагом сепсиса.

Патогенез.

Возникновение и развитие сепсиса, его течение, клинико–морфологическое проявление и исход определяются особой формой взаимодействия возбудителя и макроорганизма, не способного подавить инфекционный процесс.

Любой сепсис проявляется в связи с внедрением в организм микробов, место внедрения которых называют ворота сепсиса, а местные первичные, изменения тканей в воротах сепсиса – септический очаг.

Септический очаг может быть прогрессирующим неограниченным или он может иметь демаркационную зону. Иногда очаг в воротах инфекции отсутствует, а образуется в отдалении от места первичного внедрения возбудителя. Возможны случаи, когда местного очага ни в воротах, ни в отдалении от них нет, это криптогенный сепсис – развивается в результате проникновения микробов через естественные барьеры организма (слизистые оболочки пищеварительного, дыхательного, мочеполового трактов) без видимого изменения органов или аутогенно, а так же когда возбудителями сепсиса являются обычные обитатели организма (кишечная палочка, диплококки и др.).

После определенного периода адаптации микробов в первичном септическом очаге при благоприятных условиях они могут проникнуть в лимфатические и кровеносные сосуды, при лимфагенной генерализации наблюдается лимфангиты и тромболимфангиты, которые влекут за собой лимфадениты регионарных лимфоузлов.

Распространение возбудителя гематогенным путем по венам сопровождается флебитами и тромбофлебитами.

Сочетание первичного септического очага и поражения сосудов и лимфатического узла называют первичным септическим комплексом.

При преодолении всех защитных барьеров организма микроорганизмы попадают в кровь.

Однако не всякое попадание микробов в кровь ведет к развитию сепсиса. При высокой резистентности организма животного микроорганизмы, попавшие в кровь, погибают в ней или захватываются клетками ретикулоэндотелия и разрушаются ими, в случае ослабления организма и подавления его иммунной реактивности развивается сепсис.

Сепсис не имеет циклического течения, но септический процесс возникает и протекает с закономерной последовательностью.

1. Из первичного очага инфекции микроорганизмы, выделяя экзо– и эндотоксины, и ферменты, повреждают стенку капилляров и венул, проникают в кровь и размножаются в крови, в том числе в лейкоцитах и макрофагах, накапливаются в крови с развитием септической бактериемии, токсинемии и геморрагического синдрома. Этому способстует: а) резкое снижение клеточного и гуморального иммунитета (первичный или вторичный иммунодефицит); б) массивное поступление бактерий в кровоток.
2. Микротромбоз капилляров и венул и нарушения микроциркуляции в органах ведут к развивитию вторичных метастатических поражений в виде острого негнойного (при септицемии), или гнойного (при септикопиемии) васкулита с образованием гнойников и очагов некроза.
3. Осутствие иммунитета, глубокое нарушение обмена веществ и истощение энергетических ресурсов и интоксикация способствуют прогрессирующему течению сепсиса с неблагоприятным исходом.

Патоморфологические изменения при сепсисе.

Местные изменения:

Местные изменения локализуются во входных воротах сепсиса.

Макрокартина:

1. Первичный септический очаг образуется во входных воротах сепсиса или в отдаленных от них поврежденных органах. В нем отмечают воспалительные процессы (гнойное, или серозно–геморрагическое некротизирующие воспаление).
2. Из ворот инфекции или септического очага инфекционный процесс быстро распространяется по лимфатической и кровеносной системам. Это ведет к развитию лимфангита, лимфаденита, флебита и тромбофлебита (воспаление вен).
3. Септический очаг может отсутствовать на месте внедрения микробов в организм при обострении латентно протекающей инфекции, быстром проникновении возбудителя в органы или заживлении поврежденной ткани.

Общие изменения:

При сепсисе развиваются во всех органах и тканях организма животного.

Отмечают следующие изменения:

Макрокартина

1. Трупное окоченение при сепсисе слабо выражено или отсутствует – в связи с прижизненными трофическими расстройствами.
2. Трупное разложение – развивается вскоре после смерти животного – в результате быстро наступающего аутолиза и наличия микроорганизмов в крови.
3. Признаки геморрагического синдрома проявляются следующими изменениями:

   –Кровь темно–красная, несвертывающаяся или с рыхлыми темно–красными сгустками с ранним образованием трупных гипостазов и имбибиции (трупных пятен) – в результате гемолиза эритроцитов и асфиксии (удушье, вследствие затруднения дыхания, сопровождается расстройством кровообращения).

   –Подкожная клетчатка и склера желтушно окрашены, в рыхлой соединительной ткани образуются серозно–геморрагические инфильтраты.

   –Слизистые оболочки, серозные покровы, паренхиматозные органы – с множественными диапедезными точечными и полосчатыми кровоизлияниями (геморрагический диатез).

   –Сосуды – тромбоэмболия с развитием инфарктов в почках и других паренхиматозных органах.

4. Воспалительные и гиперпластические процессы в кроветворной и лимфоидной (иммунокомпетентной) системах, а также в интерстиции паренхиматозных органов проявляются следующими изменениями:

   –Селезенка – гиперплазия в сочетании с септическим воспалением и парезом гладкой мускулатуры трабекул. «Септическая селезенка»

   – увеличение органа в 2ן раза, цвет темно–красный, консистенция дряблая, соскоб пульпы обильный.

   У животных при сверхостром течении сепсиса, а также у новорожденных и истощенных септическая селезенка с характерной дряблостью не развивается.

   –Лимфатические узлы, особенно регионарные пораженным органам, миндалины, солитарные фолликулы и пейеровы бляшки кишечника – с признаками серозно–геморрагического или гнойного воспаления (острого лимфаденита) и гиперплазии. Увеличены, набухшие, влажные, покрасневшие, на разрезе паренхима сочная.

   –Костный мозг – превращение желтого костного мозга в красный. Ткани костного мозга отечные, с кровоизлияниями.

   –Тимус – в состоянии акцидентальной инволюции. Орган уменьшен в объеме, серого цвета.

5. В паренхиматозных органах (печени, почках, миокарде), скелетных мышцах, головном и спинном мозге, железах внутренней секреции – ярко выраженные дистрофические и некротические процессы.
6. Легкие – застойная гиперемия и отек легких, которые развиваются на фоне сердечной недостаточности. Вследствие чего развивается асфиксия со смертельным исходом. Легкие темно–красного цвета, плотные, сосуды повышено кровенаполнены. При пробе на плавучесть – кусочек легкого плавает в толще воды.

Классификация сепсиса – базируется на этиологии, характере входных ворот (локализации септического очага) и клинико–морфологических признаках.

1. По этиологии – классифицируется в зависимости от возбудителя, различают следующие виды сепсиса:

   –Кокковый (стрептококковый, пневмококковый, диплококковый, менингококковый).

   –Колибактериальный, синегнойный, протейный, анаэробный, сибиреязвенный, рожистый, пастереллезный, грибковый и др.

   –Кроме того, выделяют мономикробный, мономикробный, но с различными микробами в разных органах и полимикробный (ассоциативный) сепсис.

   Наибольшее значение в ветеринарной практике имеют: кокковый сепсис, сибиреязвенный, рожистый, пастереллезный.

   Кокковый сепсис – возникает при проникновении в кровь различных видов кокков, в условиях пониженной сопротивляемости или аллергической реактивности организма. Клинико–анатомически различают три варианта коккового сепсиса: септецимия, пиемия, септикопиемия.

2. В зависимости от характера входных ворот сепсиса (локализации первичного септического очага) – выделяют следующие виды сепсиса:

   –Раневой– развивается вследствие инфицирования травмированных кожных покровов или слизистых оболочек, при воздействии огнестрельного или холодного оружия, высоких и низких температур (ожог, обморожение). Его разновидность является послеоперационный сепсис, при нарушении правил асептики и антисептики (кастрация, руминатомия, кесарево сечение).

   

   Рис.155. Язва с омозоливщимися краями и свищевой ход в полость сустава лошади, явившийся исходным очагом раневого сепсиса.

   Раневой сепсис развиваются в первые дни после повреждений тканей или в случае затянувшейся регенерации тканей в более поздний срок.

   Макрокартина:

   Рана покрасневшая, с набухшими краями, поверхность раны покрыта отрубьевидным фибринозно–некротическим налетом и гноем. Отмечают тромбофлебит лимфангит, лимфаденит регионарных лимфоузлов.

   –Послеродовой – результат инфицирования травмированных тканей родовых путей или матки при патологических родах различными гноеродными микроорганизмами, анаэробными бациллами и т.д.

   Макрокартина:

   При гнойном метрите – матка растянута, мускулатура вялая, местами дряблая, периметрий тусклый, с наложениями фибрина. В полости матки гной грязно–зеленого цвета, слизистая набухшая, гиперемированая, с кровоизлияниями, эрозиями, некротизирована. Тромбоз вен широкой маточной связки.

   При анаэробном сепсисе – стенка матки отечна, отек распространяется на параметрий. Слизистая набухшая, покрыта кашицеобразной массой, экссудат с примесью пузырьков газа.

   При некробактериальном сепсисе – наиболее выражен некротический процесс, стенка матки утолщена, плотная, слизистая глубокоскладчатая, покрыта крошковатыми сухими массами.

   –Пупочный – наблюдают у новорожденных. Чаще болеют жеребята, телята, реже ягнята, поросята. Возбудители – стрептококки. Основой развития сепсиса является гнойный тромбофлебит и тромбоартериит пупочных сосудов с образованием абцесса, в брюшной стенке откуда затем, могут распространятся метастатические абцессы в печени, легких, почках, перибронхиальных, медиастинальных и мезентеральных лимфатических узлах. Вследствие инфильтрации экссудатом мягких тканей отмечают опухание пупочной области (омфалофлебит), утолщение пупочных сосудов с наличием в них серо–желтого, грязно–желтого или грязно–зеленого размягченного тромба. У телят и ягнят при омфалофлебите, вызванном некробактериями, находят сухие некротические очаги в тканях пупка, в печени и легких.

   

   Рис. 156. Воспаление пупочного канатика у теленка, обусловившее возникновение пупочного сепсиса.

   –Уросепсис – встречается чаще у КРС при гнойных пиелонефритах и циститах.

   –Аспирационный – возникает при катаральной бронхопневмонии, осложненной гангреной в связи с попаданием (инспирацией) инородных тел в легкие (например лекарственных веществ при насильственном введении их животным через рот).

   Макрокартина:

   Бронхогенное развитие аспирационной пневмонии начинается с образования в легочной ткани множественных, вначале мелких серого цвета фокусов, затем сливных очагов величиной с лесной орех, с дальнейшим некрозом ткани легкого и развитием гангренозного процесса.

   –Криптогенный или скрытный при отсутствии первичного септического очага.

3. По клинико–морфологическим признакам выделяют: септицемию, пиемию, септикопиемию и хрониосепсис.

   Септицемия – характеризуется повышенной реактивностью организма, острым течением, некомпенсированной бактериемией, токсико–геморрагическим синдромом и отсутствием гнойных метастазов.

   В септическом очаге отмечают серозно–геморрагические с некротическим акцентом изменения.

   Пиемия – развивается при относительно высокой реактивности организма. Характеризуется гнойным воспалением в септическом очаге и наличием гнойных метастазов в органах и тканях. Вызывается главным образом стрептококками, стафилококками и синегнойной палочкой. Септическими очагами могут быть гнойное воспаление пуповины у новорожденных, инфицированные раны, гнойный мастит, эндометрит.

   В области септического очага, расположенного, как правило, в воротах инфекции, обнаруживают гнойное воспаление, гнойные лимфангит и лимфаденит и гнойный тромбофлебит, например – при мыте жеребят из первичного гнойного очага (ворот сепсиса) при лимфогенном и гематогенном распространении возбудителя возникают множественные абсцессы в органах.

   Септикопиемия – характеризуется как типичными изменениями, так и явлениями, свойственными пиемии – (гемолитическая желтуха, геморрагический диатез, гиперплазия селезенки и лимфатических узлов, дистрофия паренхиматозных органов) + (наличие множественных, абсцессов в разных органах).

   

   Рис. 157. Множественные гнойнички в почке жеребенка (септикопиемия).

   Основой для развития септикопиемии является гнойный тромбофлебит, который возникает вначале со стороны ворот инфекции, а затем последовательно эмболически в других отдаленных венозных сосудах, где образуются метастатические гнойные очаги. Примером септикопиемического варианта является септикопиемия новорожденных телят, жеребят.

   Хрониосепсис – характеризуется наличием длительно незаживающего септического очага и общих обширных нагноений. Наблюдается после ранений, при гнойном мастите и эндометрите. Периодически сопровождается обострениями заболевания. Из общих изменений наблюдают исхудание, атрофию органов, истощение животного.

   Сепсис диагностируют на основании клинических, гематологических, патоморфологических данных и результатов бактериологического исследования. Бактериальные посевы делают из крови внутренних органов. Основанием для определения сепсиса служат положительные результаты на бактериемию, в сочетании с септическими изменениями в организме. Необходимо исключить специфические инфекционные болезни, протекающие по типу сепсиса (сибирская язва, клостридиозы и др.).

   Сибирская язва

   Сибирская язва – острая инфекционная болезнь, характеризуется высокой лихорадкой, септицемией и серозно–геморрагическим некротизирующим воспалением.

   Распространение.

   Болеют все виды млекопитающих животных, из которых менее чувствительны свиньи, собаки и некоторые плотоядные, болеет также человек, птицы болеют редко.

   Возбудитель – неподвижная грамположительная спорообразующая аэробная палочка.

   В организме больного животного и на питательных средах, образует капсулу. При неблагоприятных условиях формируются споры. В невскрытом трупе споры не образуются.

   Патогенез.

   Заражение:

   1. Преимущественно алиментарным путем
   2. Аэрогенное заражение очень редко у свиней при поедании инфицированной мясо–костной муки
   3. Через поврежденную кожу и слизистую оболочку.
   4. Кровососущими членистоногими (у лошадей, северных оленей).

   В месте первичного попадания (воротах инфекции, которыми может являться глотка, миндалины, тонкий кишечник, носоглотка, легкие, кожа) бациллы размножаются с образованием капсульных форм, и формированием первичного очага воспаления серозно–геморрагического характера (тонзиллит, корбункул на коже или в кишечнике), далее возбудитель захватывается фагоцитами и макрофагами, которые заносят его в лимфатическую систему, где развивается уже второй очаг серозно–геморрагического воспаления регионарного лимфатического узла (лимфаденит). Савокупность этих изменений составляет полный сибиреязвенный комплекс. Далее возбудитель разрушает барьерную функцию лимфатических узлов, и попадает в кровь, вызывая септицемию, а затем смерть.

   Патогенез болезни обусловлен высокой вирулентностью возбудителя, способностью образовывать капсулу и вырабатывать токсины (факторы 1, 2, 3) и протеолетический фермент.

   1. Способствуют нарушению проницаемости стенок кровеносных сосудов, в результате чего возникают множественные кровоизлияния и развиваются очаги серозно–геморрагической инфильтрации рыхлой соединительнотканной клетчатки.
   2. Нарушение функции гипоталамо–гипофизарно–надпочечниковой системы, вследствие чего происходит резкое падение объема крови и кровяного давления.

   Сибириязвенный протеолитическии фермент – приводит к нарушению обмена белков и деструкции тканей.

   Инкубационный период длится 1ן дня.

   Течение болезни: молниеносное, острое, подострое и хроническое.

   Формы.

   В зависимости от способа заражения и от мест первичной локализации инфекционного процесса различают:

   1. Апоплексическая форма – молниеносоное течение
   2. Септическая – острое течение
   3. Кишечная – при употреблении инфицированных корма и воды,
   4. Легочная – при попадании возбудителя в воздухоносные пути с вдыхаемым воздухом,
   5. Кожная (карбункулезную) форму болезни, развивающуюся при проникновении возбудителя через кожу (травмы, жалящие насекомые),
   6. Ангинозная – преимущественно у свиней,
   7. Атипичное проявление

   Апоплексическая форма сибирской язвы (молниеносное течение) – начинается внезапно и протекает тяжело. Чаще встречается у овец, КРС и свиней.

   Клиника: отмечают возбуждение, манежные движения, судороги, ускоренное дыхание, тахикардию, цианоз видимых слизистых оболочек, потерю сознания, резко повышается температура тела, кровянистые истечения изо рта и носа, а из анального отверстия – кал с примесью темной крови.

   Гибель наступает в течение 1– 2 ч после появления первых симптомов болезни.

   Макрокартина – основные изменения находят в головном мозге.

   1. Полнокровие сосудов оболочек и вещества мозга
   2. Между твердой и паутинной оболочками, в мозговых желудочках –кровянистая жидкость и сгустки крови, в мозговой ткани кровоизлияниями.
   3. Мягкие мозговые оболочки – утолщены, набухшие, тусклые, видны единичные или множественные кровоизлияния (серозно–геморрагический лептоменингит).

   Во внутренних органах патологоанатомические изменения могут отсутствовать, либо быть незначительными и малотипичными для сибирской язвы. Отмечают застойную гиперемию и дистрофические изменения.

   1. Застойная гиперемия – в подкожной клетчатке, мышцах, печени, легких, серозных покровах кишечника, брюшине. В подкожной и забрюшинной клетчатке –участки студенистого пропитывания.
   2. Селезенка в объеме не увеличена, слегка набухшая.
   3. Отдельные лимфатические узлы набухшие, застойно гиперемированы, имеют кровоизлияния.
   4. Легкие полнокровные, в паренхиме и на плевре кровоизлияния. В состоянии различной степени застойного отека. В трахее и бронхах – пенистая жидкость с примесью крови.

   Септическая форма болезни (острое течение).

   Клиника:

   Температура тела повышается до 41– 42°С. Отмечают слабость конечностей, возбуждение и беспокойство, которые сменяются депрессией. Дыхание ускоренное, тяжелое, сердечные удары – стучащими, цианоз слизистых.

   У больных животных возникают судороги, параличи конечностей и искривление шеи. Моча темно–красная, перед смертью возможно выделение из носа и рта кровянистой пенистой жидкости. Болезнь длится 1– 2 дня.

   Макрокартина.

   Отмечают общесептические изменения и следующие признаки:

   
   

   При наличии таких общих изменений в трупе и в случае одновременного поражения кишечника – кишечная форма сибирской язвы, а при поражении легких – легочная форма.

   Кишечная форма Клиника:

   У КРС вначале вздутие рубца, затем запор, затем кровавый понос. Заболевание сопровождается высокой температурой.

   Патогенез

   Характеризуется очаговым или диффузным серозно–геморрагическим воспалением тонкого кишечника с поражением преимущественно двенадцатиперстной и тощей кишок. Сопровождается геморрагическим воспалением мезентериальных лимфатических узлов, лимфатических сосудов брыжейки и выпотом геморрагического экссудата в брюшную полость.

   

   Рис 159. Геморрагическое воспаление мезентериальных лимфатических
   узлов крупного рогатого скота.

   Макрокартина:

   При диффузном поражении:

   

   При очаговом поражении

   1. Изменения наиболее выражены в солитарных фолликулах и пейеровых бляшках – они в виде возвышений темно–красного или черно–красного цвета, часто покрытых с поверхности фибринозными пленками – карбункулы, которые некротизируются и отторгаются образуя язвы, вокруг которых наблюдают сильный геморрагический отек слизистой и подслизистого слоя.
   2. Слизистая на месте корбункулов часто некротизирована, с дифтеретическими наложениями, которые образуют серо–красный струп
   3. Содержимое кишечника часто жидкое, кофейного цвета (из–за примеси к нему крови).
   4. На серозном покрове кишечника, особенно в местах, локализации карбункулов, находят пленчатые наложения фибрина и темно–красные пятна.
   5. Лимфатические узлы пораженной облает соответствующего участка в состоянии геморрагического воспаления. Вначале они черно–красные, влажные, блестящие, далее с развитием некрозов становятся уплотненными, коричневато–красными, на разрезе менее влажными или сухими.
   6. Лимфатические сосуды утолщены, в виде тяжей.
   7. Брыжейка – в окружности пораженных пакетовлимфатических узлов, утолщена, отечна, местами геморрагически инфильтрирована.
   8. В особо тяжелых случаях наблюдают изменения в желудке у лошадей в сычуге и преджелудках у жвачных. Стенка желудка диффузно утолщена вследствие отека подслизистого слоя. При отечности ограниченных участков слизистая очагово припухает. Цвет темно–красный с кровоизлияниями, иногда м.б. язвы и эрозии.
   9. Возможны изменения в ротовой полости в форме серозно–геморагического стоматита. Слизистая отечна, с множественными пузырями с геморрагическим содержимым. Язык отечен, увеличен, выпадает из ротовой полости. Слизистая глотки и гортани отечны, что может вызвать асфиксию при жизни и смерть.

   У лошадей и КРС поражения чаще наблюдают в подвздошной кишке.

   У свиней поражается 12–ти перстная кишка на месте впадения в нее желчного протока, реже подвздошная и толстый кишечник. Течение чаще хроническое, наблюдают серозно–геморрагическое воспаление того или иного отдела кишок.

   Легочная форма – характеризуется геморрагической или серозно–геморрагической пневмонией, осложненной иногда плевритом такого же характера с геморрагическим выпотом в плевральные полости, и геморрагическим лимфаденитом бронхиальных лимфоузлов, они темно–красные, сочные, с очажками некроза.

   У крупного рогатого скота и лошадей развивается вторично на фоне септицемии.

   У свиней развивается первично – отмечаются фибринозно–геморрагические очаги в легких, иногда серозно–геморрагическая плевропневмония. В плевральной полости скопление янтарно–желтой жидкости с примесью хлопьев фибрина.

   Карбункулезная (кожная) форма – наличие серозно–геморрагических воспалительных очагов в коже и подкожной ткани с последущим некрозом и изъязвлением в центре.

   Патогенез:

   Происходит развитие сибиреязвенного дерматита:

   1. На коже развивается очаговая гиперемия и воспалительная инфильтрация, которая в центре пораженного участка выбухает. Образуется пузырек заполненный жидкостью. Вначале жидкость прозрачная, затем становится мутной и приобретает темно–красный цвет.
   2. В области пузырька происходит некроз ткани и образование струпа темно–бурого цвета – «карбункул». У лошадей и КРС корбункулы локализуются в области глотки, шеи, груди, брюха, паха, вымени, у свиней – на спине.

   Наблюдается чаще у человека, у животных – развивается редко, в большинстве случаев в сочетании с другими формами Сибирской язвы.

   У животных может быть – первичная карбункулезная форма, когда очаг, поражения соответствует месту внедрения возбудителя, и вторичная – образование корбункулов сопутствует септицемии, острому или подострому течению.

   1. В этом случае у животных на коже возникают ограниченные припухлости. Подкожная клетчатка отечная студенистая утолщенная, темно–красного цвета. Кожа в этих участках напряжена, суховата, иногда с трещинами, через которые просачивается лимонно–желтая жидкость.
   2. Иногда развивается некроз кожи и даже гангрена, такие участки представляют собой изъязвления бурого цвета. Характерные для карбункула пустула и черный струп не образуются.

   Ангинозная (тонзиллярная), форма – в основном у свиней, и протекает доброкачественно. Характеризуется серозно–геморрагическим воспалением глотки и окружающих ее тканей (гортань, надгортанник, нёбная занавеска, подкожная клетчатка области гортани, шеи, головы, иногда подгрудка).

   1. В области глотки особенно поражены миндалины, так как они являются входными воротами инфекции. В миндалинах явления дистрофии и некробиоза – из отверстий крипт выпячивается некротическая масса в виде серо–красных пробок, на поверхности миндалин образуются дифтеритические струпья, под которыми возникают очаги геморрагического воспаления с прогрессирующим некрозом всей толщи ткани, и некротический участок в виде клина вдается в глубину. В свежих случаях омертвевший участок красно–серого цвета, набухший и вокруг него зона гиперемиив виде красной каймы и отек; в застаревших случаях некроз сухой, казеозного характера, серый, матовый, поверхность разреза гладкая, зона гиперемии отсутствует.
   2. Клетчатка в области миндалин – в виде студенистых инфильтратов бледно–или темно–красного цвета (серозно–геморагический отек), который может распространяться на клетчатку в области глотки и шеи. При более остром течении отекает язык и небо. При наличии резкого отека в области глотки отмечают стеноз гортани и смерть от асфиксии.
   3. На языке могут образовываться карбункулы с последующим их изъязвлением.
   4. Регионарные лимфатические узлы – подчелюстные, заглоточные, верхние шейные – в состоянии серозно–геморрагического воспаления с исходом в некроз. Участки некроза серо–красные, сухие, матовые, иногда с образованием соединительнотканной капсулы, при отторжении очага некроза данный участок может рубцеваться.

   

   Рис 161. Серозно–геморрагическое воспаление корня языка и подчелюстных лимфатических узлов свиньи.

   Атипичные формы – характеризуются появлением ограниченных поражений в определенных органах без развития септического процесса в целом организме, что свидетельствует о повышенной сопротивляемости организма животного "к возбудителю или о пониженной вирулентности последнего. Клинически болезнь может не проявляться, обнаруживают изменения, как правило при осмотретуш на мясокомбинате.

   У КРС и лошадей:

   1. Ограниченный отек кожи с геморагически–некротическим лимфаденитом регионарных лимфоузлов.
   2. Воспаление глотки с инкапсулированными некрозами в миндалинах и заглоточных лимфоузлах.
   3. Серозно–геморрагические инфильтраты подкожной клетчатки в области нижней челюсти
   4. Геморрагический энтерит, зарубцевавшиеся язвы карбункулов и геморрагический лимфаденит мезентерильных лимфатических узлов.
   5. У КРС – поражение коркового слоя почек в виде множественных милиарных гнезд некроза с геморрагической зоной по переферии.
   6. У лошадей – ограниченный фибринозный плеврит.

   Следует прибегать к бактериальному исследованию пораженных участков тканей.

   Диагностика

   Основной метод диагностики сибирской язвы – бактериологический. Патологоанатомические исследования допускаются в исключительных случаях. Поэтому вначале исследуют мазки крови полученные из надреза кожи уха, бактериоскопически, затем, при необходимости, проводят бактериологическое исследование. Если подозрение на Сибирскую язву возникло в ходе вскрытия, то его тут же прекращают, делают мазки крови и посев из селезенки и сердца.

   Дифференцировать:

   От острой форма пастереллеза – крупозно–некротизирующая пневмония, часто с серозно–фибринозным плевритом и перикардитом. Отсутствует увеличение селезенки.

   От отечной формы пастереллеза – обширные серозные отеки подкожной и межмышечной клетчатки головы, шеи и подгрудка, особенно сильно выраженные в области глотки и межчелюстного пространства, острый серозный, а не геморрагический лимфаденит.

   От эмфизематозного карбункула – крепитация мышц, а при перкуссии дают тимпанический звук, не бывает сильного увеличения селезенки, кровь в крупных сосудах обнаруживается в виде рыхлых сгустков.

   Лошади и КРС.

   От пироплазмидозов – выраженая желтуха слизистых и серозных покровов, слабое увеличение селезенки без размягчения пульпы, отсутствие серозно–геморрагического воспаления ЖКТ. Студенистые отеки мягких тканей безгеморрагической инфильтрации. У КРС наличие гемоглобинурии. В мазках крови из пульпы селезенки обнаруживают пироплазмодии.

   От ИНАН лашадей (острая форма) – бледностью, желтушность слизистых с множественными точечными кровоизлияниями, желтушное окрашивание подкожной клетчатки, увеличением селезенки без резкого размягчения пульпы. Кровь водянистая, светло–красная. Отеки подкожной и забрюшинной клетчатки серозного характера без примеси крови.

   От злокачественного отека – местным изменениям предшествует травма, такой участок на коже лошадей напоминает карбункул, но отличается серозно–геморрагическим миозитом с исходом в некроз, обильным газообразованием и крепитацией.У КРС и МРС изменения локализуются в половых органахи связаны с повреждением их во время родов, а так же наличие газов в отечной ткани и крепитацией.

   Рожа

   Рожа (Erysipelothrix insidiosa) – инфекционная болезнь свиней, характеризуется в случае острого и подострого течения высокой лихорадкой, экзантемой, при хроническом течении – некротическим дерматитом, эндокардитом, полиартритом. Заболевают свиньи, особенно в возрасте от трех месяцев до одного года. Кроме свиней, восприимчива и птица.

   У человека болезнь протекает доброкачественно в локальной форме с поражением кожи, чаще всего ладоней и кистей рук.

   Патогенез.

   Заражение преимущественно алиментарно, редко через поврежденную кожу и аутогенно в результате бактерионосительства.

   Из ворот инфекции бактерии проникают в кровь и быстро в ней размножаются, в результате чего наступает быстро нарастающая бактериемия и бактерии проникают во все органы и ткани, при остром и подостром течении бактеримия может развиватьсятся циклически.

   Под влиянием интоксикации угнетается иммунобиологическое реактивное состояние организма и развивается сепсис.

   По течению болезни различают молниеносную, острую, подострую и хроническую рожу.

   Патологическая анатомия.

   Молниеносное течение (белая рожа)

   – характеризуется чрезвычайно острым сепсисом, при котором патологоанатомические изменения, не успевают развиться – на коже отсутствует сыпь, а при вскрытии трупа находят лишь застойную гиперемию органов, острый отек легких и немногочисленные одиночно разбросанные на серозных покровах кровоизлияния.

   Острое течение.

   

   Подострое течение – характеризуется серозным дерматитом с образованием волдырей типа крапивной лихорадки («крапивница»).

   Макрокартина

   Крапивница – в области груди, спины, бедер, брюха участки ромбовидной, квадратной или округлой формы размером 1– 4 см, ярко–красного цвета, приподнимающиеся на 3– 4 мм над поверхностью кожи.

   Серозная жидкость скапливается под эпидермисом в виде белых волдырей, с красным ободком, после вскрытия которых образуются бурые корочки подсохшего серозного экссудата с последующим некрозом эпидермиса кожи, который отпадает лоскутами.

   Хроническое течение – является последствием острого или подострого течения и характеризуется наличием рожистого веррукозного эндокардита и артрита, реже некротического дерматита:

   Эндокардит возникает, в связи с аллергическим состоянием организма. Поражаются преимущественно двустворчатые клапаны, реже трехстворчатые, аортальные и пульмональные клапаны. На эндокарде клапанов образуются тромбы.

   

   Рис. 165. Хронический бородавчатый эндокардит. Значительная часть отложившегося фибрина проросла соединительной тканью (организация).

   Тромботические массы в виде цветной капусты, в основном проросшие соединительной тканью, могут целиком заполнять полость расширенных предсердий и вызывают стеноз клапанных отверстий. Связанные с этим пороки сердца влекут за собой компенсаторные процессы:

   

   Рис. 166. Острый бородавчатый эндокардит (отложение тромбоцитов и фибрина на клапанах.

   1. Расширение полостей сердца и гипертрофию стенок отделовсердца.

      Затем возникает декомпенсаторные процессы:

   2. Понижение сердечной деятельности и хроническая застойная гиперемия легких и печени, водянка грудной полости (гидроторакс) и асцит. Оторвавшиеся от тромба кусочки являются источником эмболии, попадают в почки, селезенку и вызывают образование анемических инфарктов.

   Артриты – серозное или серозно–фибринозное воспаление аллергической природы тазобедреннщго, коленного, карпального и тарсального суставов. При этом в полостях суставных сумок появляется скопление экссудата, изъязвление гиалинового хряща суставных поверхностей, разрастание на месте дефекта костной ткани эпифиза, фиброзное утолщение синовиальных оболочек суставных сумок. Иногда заканчивается оссифицирующим артритом, деформацией сустава и его неподвижностью (анкилоз).

   Некрозы кожи (некротический дерматит) типа сухой гангрены – могут быть исходом рожистой сыпи после переболевания крапивницей или осложнением экзантематозной сыпи после острой формы.

   Имеют вид плотных черного цвета сухих струпьев. После отторжения струпьев остаются плотные рубцы, отпадают части ушных раковин и хвоста.

   1. При чуме – отмечают геморрагическую сыпь, мраморность лимфатических узлов, диапедезные кровоизлияний в слизистых, серозных оболочках и в паренхиматозных органах, отсутствие увеличения селезенки.
   2. Пастереллез – крупозная пневмония, фибринозный плеврит и перикардит.
   3. Сибиреязвенный сепсис у свиней протекает очень редко с выраженным серозно–геморрагическим акцентом.
   4. Артриты возможны при пастереллезе, бруцеллезе, туберкулезе, но при этих заболеваниях они обычно гнойного характера.
   5. Эндокардит – типичный морфологический признак хронической рожистой инфекции и не свойствен ни одному из вышеперечисленных болезней.

   Пастереллез (геморрагическая септицемия)

   Остро протекающая инфекционная болезнь млекопитающих и птицы, характеризующаяся крупозной пневмонией, плевропневмонией, обширными отеками подкожной и межмышечной клетчатки, а так же геморрагическими явлениями.

   
   

   Рис. 167. Катарально–геморрагическая пневмония у теленка.

   Возбудители – бактерии рода Pasteurella (P.multicida).

   Воспреимчивы – все домашние животные, птицы, многие дикие, а так же человек. Чаще Болеют КРС, свиньи, птица.

   Заражение: аэрогенно, алиментарно, через поврежденную кожу.

   Патогенез:

   Свои патогенные свойства возбудитель проявляет на фоне пониженной общей и местной резистентности организма животных. Например – переохлаждение, нарушение санитарно–гигиенических норм.

   Выделяет токсические продукты:

   1. Агрессины: подавляют фагацитарные свойства клеток, за счет чего возбудитель быстро размножается в организме, проникает в лимфатическую и кровеносную систему и вызывают септицемию.
   2. Токсины: образуются при распаде бактерий. Повреждают стенки сосудов, усиливают их проницаемость, что ведет к возникновению геморрагического диатеза и обширных отеков в подкожной клетчатке, дистрофии паренхиматозных органов и нервной системе, возникает иммунодефицитное состояние органов иммуногенеза.

   Пастереллез КРС:

   Протекает сверхостро (отечная форма) и остро (грудная форма).

   Отечная форма:

   Патоморфология:

   

   Грудная форма: основные изменения обнаруживают в легких и на плевре.

   

   Особенности у молодняка:

   1. Нет отчетливой картины крупозной пневмонии.
   2. Гепатизацияне выражена.
   3. Отек интерстиции выражен слабо.
   4. Мраморность рисунка сглажена.
   5. Некротические участки в состоянии гнойного расплавления

   Кишечная форма – встречается у молодняка. Болезнь протекает как острый катаральный энтерит.

   Дифференциальная диагностика.

   1. Отечную форму – от сибирской язвы, при которой септическая селезенка и геморрагический лимфаденит.
   2. Грудная форма:

      От контагиозной плевропневмонии, при которой – мраморность легких и наличие секвестров.

      От повального воспаления легких – которое проявляется крупозной пневмонией с образованием секвестров.

   Пастереллез свиней – спорадическое заболевание. Болеют все возрастные группы. Протекает сверхостро, остро и хронически. Часто проявляется как вторичная инфекция (например, при чуме свиней).

   Сверхостро – протекает в виде ангины и аналогично отечной форме крупного рогатого скота.

   1. Серозные, слизистые и паренхиматозные органы – кровоизлияния.
   2. Межчелюстное пространство, глотка, гортань, шея, подгрудок –серозный отек. Пропитаны светло–желтым экссудатом, имеют студенистую консистенцию.
   3. Лимфатические узлы (подчелюстные, заглоточные, шейные) –острый серозно–геморагический лимфаденит. Увеличены, сочные на разрезе, темно–красного цвета.

   Острое и хроническое течение характеризуются – крупозной или крупозно–некротизирующей пневмонией.

   при острой форме:

   1. Подчелюстные, заглоточные и шейные лимфатические узлы –острый лимфаденит – увеличены, сочные на разрезе, красного цвета.
   2. На серозных и слизистых оболочках – множественные кровоизлияния – явления септицемии.
   3. Легкие – крупозная пневмония или крупозно–некротизирующая пневмония. В легких мраморность выражена слабо. На разрезе интерстициальная ткань утолщена, инфильтрирована серозным экссудатом, лимфатические сосуды расширены, консистенция легких плотная, обнаруживаются различной величины безвоздушные участки. Отмечают некротические фокусы тусклые, резко контурированые, которые м.б. окружены соединительнотканной капсулой.
   4. Процесс распространяется на плевру и перикард, которые покрыты фибринозным экссудатом – шероховатыми массами бело–серого цвета с последующим развитием спаек (фибринозный перикардит и плеврит).

   Хроническое течение:

   1. Сильное истощение
   2. Легкие – секвестры, окруженные сильно развитой капсулой, или обширные, сообщающиеся с бронхами полости с творожистой массой.
   3. Плевра – соединительнотканные спайки – исход хронического фибринозного плеврита.

   Дифференциальная диагностика.

   1. От чумы свиней – поражает свиней всех возрастов, протекает в виде эпизоотии. Кровоизлияния в коже, почках и мочевыводящих путях, в слизистой прямой кишки. Инфаркты селезенки, мраморность лимфоузлов.
   2. Сибирской язвы – у свиней в основном, протекает скрыто как местная инфекция в виде ангины и поражения подчелюстных и заглоточных лимфоузлов (серозно–геморрагический некротизирующий лимфоденит). При остром течении на языке корбункулы.
   3. Сальмонеллеза – при нем катаральный или геморрагический энтерит. Паратифозные узелки в печени и селезенке. Дифтеретический колит.
   4. Рожи – при ней нет характерных поражений органов дыхания (крупозно–геморрагической пневмонии, фибринозного плеврита и перикардита).

   Пастереллез овец и коз – у взрослых животных протекает так же, как у крупного рогатого скота. Проявляется в виде спорадической и энзоотической пневмонии. Поражаются в основном молодые животные. Клинические признаки неспецифичны.

   Ягнята –

   1. В подкожной клетчатке, мышцах, на серозных оболочках, особенно в сердце и кишечнике, в селезенке и лимфатических узлах –кровоизлияния.
   2. Легкие – кровоизлияния и фибринозная пневмония – увеличены, синюшны, с пенистой жидкостью в трахее, под плеврой выступают темно–красные пятна величиной до 1 см в диаметре, по внешнему виду напоминающие инфаркты.

   Диагноз.

   Холера (пастереллез) птиц – характеризуется септицемией и профузным поносом. Болеют все виды домашней птицы.

   Течение – остро, могут быть хронические (локализованные) формы, при которых поражения ограничиваются органами или тканями.

   Патогенез. Возбудитель, попадает в организм, проникает в кровь, вызывает септицемию, или при более медленном течении воспалительно–некротические процессы в различных органах и тканях.

   Патологическая анатомия.

   При сверхостром течении – смерть наступает быстро, птицы погибают без выраженных признаков болезни, иногда обнаруживают точечные кровоизлияния на эпикарде.

   При остром течении:

   Морфология:

   1. Печень набухшая, с притупленными краями, желто–коричневая, дряблая. На поверхности и в глубине паренхимы милиарные или величиной с булавочную головку многочисленные некротические фокусы серо–белые или мутные желтоватые.
   2. На слизистых легких и кишечника, на серозных брюшной области и кишечника, особенно в жировой клетчатке, на эпикарде – точечные и пятнистые кровоизлияния.
   3. В брюшной полости – фибринозный экссудат, внешне напоминающий вареный яичный желток.
   4. Кишечник поражается всегда (чаще 12–перстная) – катаральный или геморрагический энтерит. Слизистая покрасневшая, с обилием слизи и мелкими кровоизлияниями.
   5. Селезенка – острая застойная гиперемия. Увеличена, темно–красная, с серыми очажками некроза.
   6. Сердце – серозный или серозно–фибринозный перикардит, миокард в состоянии зернистой дистрофии, серозного или серозно–геморрагического воспаления. Миокард дряблый, имеет цвет вареного мяса, иногда в нем отмечают бело–желтые очажки коогуляционного некроза. На эпикарде мелкие темно–красные пятна, в сердечной сорочке значительное количество мутной серозной жидкости с хлопьями фибрина. Коронарные сосуды резко кровенаполнены.
   7. Легкие – не всегда крупозная пневмония, застойная гиперимия и отек. Легкие плотные, темно–красные, может вовлекаться плевра. У птиц отсутствует стадия опеченения.
   8. Верхние дыхательные пути и воздухоносные мешки – стенки утолщены, непрозрачны, покрыты пленками фибрина.

   Подострое течение: патологоанатомические изменения в основном такие же, как и при остром, но слабее выражены. Трупы сильно истощены.

   Хроническое течение:

   Характерны очаги некрозов:

   1. В легких, печени, подкожной клетчатке, кишечнике, селезенке, сердечной мышце, сердечной сумке – напоминают вареный желток яйца (желтоватая творожистая масса) с неприятным запахом и представляют собой фибринозный экссудат.
   2. Суставы и сухожильных влагалищ крыльев и конечностей – серозно–фибринозные артриты, синовиты и тендовагиниты. Суставы набухшие, в полости суставов творожистые фибринозно–некротические или гнойные массы.
   3. В бородках – фибринозно–некротизирующее воспаление. Опухают, имеют вид шаровидных образований. Пропитываются фибринозным экссудатом с исходом в некроз, а отпадают.
   4. Плевра и перикард – фибринозный плеврит и перикардит. Сердечная сорочка утолщена. В полости находится фибринозный экссудат. Плевра – покрыта пленками фибринозного экссудата.
   5. Воздухоносные мешки – Заполнены фибринозным экссудатом, стенки утолщены, непрозрачны, покрыты пленками фибрина.

   Диагноз.

   Ставят комплексно.

   Отправные моменты:

   1. цианоз гребня и сережек,
   2. множественные кровоизлияния на эпикарде,
   3. скопление серозного экссудата в сердечной сорочке,
   4. воспаление легких и острое воспаление кишечника.

   В хронических случаях.

   1. некрозы в подкожной клетчатке,
   2. фибринозные серозиты и артриты.

   Дифференцировать: от чумы, тифа, болезни Ньюкасла, спирохетоза, респираторного микоплазмоза.

   1. Чумой болеют только куриные.
   2. При тифе всегда находят увеличенную селезенку.
   3. Болезнь Ньюкасла характеризуется геморрагическими явлениями, наличием геморрагического ободка между мышечным и железистым желудками и в местах ответвления слепых кишок. В кишечнике обнаруживаются язвенно–некротические очаги.
   4. При спирохетозе резко увеличена селезенка (в 2נ раза).
   5. При респираторном микоплазмозе изменения сосредоточены в воздухоносных мешках. Чаще находят фибринозный аэросаккулит).

   Листериоз

   Листериоз (Listeriosis) – широко распространенная болезнь из труппы зооантропонозов. Встречается у животных почти всех видов, в том числе у птиц. Наиболее часто поражаются овцы.

   В естественных условиях наблюдаются нервная, септическая, генитальная, смешанная, субклиническая и латентная формы болезни. Основной из них считается нервная.

   Этиология и патогенез. Возбудитель – грамположительная подвижная палочковидная бактерия Listeria monocytogenes. Животные заражаются преимущественно алиментарным путем. Патогенное действие возбудителя связано с выделением им экзо– и экзотоксинов. Развитие при нервной форме типичного для этой болезни гнойного энцефаломиелита происходит вследствие проникновения листерии в центральную нервную систему по нервным стволам (тройничному, языкогло–точному, лицевому или подъязычному нервам). При этом входными воротами инфекции являются слизистые оболочки губ, ротовой полости и глотки.

   При развитии септической формы и при абортах решающее значение имеет понижение естественной сопротивляемости организма.

   Патологоанатомические исследования. Изменения при листериозе варьируют в зависимости от формы болезни. При нервной форме на вскрытии отмечают гиперемию, иногда отек мягкой мозговой оболочки и вещества мозга. Реже встречаются кровоизлияния в оболочках и небольшие очаги размягчения в каудальной части ствола головного мозга. В органах выявляют отдельные точечные и мелкопятнистые кровоизлияния, причем наиболее постоянно геморрагии встречаются под эпикардом, в заглоточных и подчелюстных лимфатических узлах. У свиней часто поражается желудочно–кишечный тракт в виде острого катарального воспаления, сопровождающегося серозным лимфаденитом.

   Гистологические изменения характеризуются развитием острого гнойного энцефаломиелита, сочетающегося с лептоменингитом и воспалением отдельных черепно–мозговых нервов (V, VII, IX или XII пар). На разных стадиях развития листериозный энцефаломиелит проявляется сочетанием очаговых и диффузных лейкоцитарно–гистиоцитарных инфильтратов с периваскулярными клеточными муфтами. Возникающая в начале болезни воспалительная реакция отличается экссудативным характером и формированием очаговых лейкоцитарных инфильтратов. В дальнейшем (на 3– 4–й день) прогрессирует пролиферация микроглии, появляются гистиоциты и состав инфильтрата становится полиморфным. В очагах поражения наблюдаются дезинтеграция нервной ткани, дистрофические и некробиотические изменения нервных элементов и клеток инфильтрата. Изменения мягкой мозговой оболочки характеризуются инфильтрацией ткани лимфоцитами, гистиоцитами и отдельными нейтрофильными лейкоцитами.

   Типично для листериозного энцефаломиелита – избирательное поражение определенных отделов центральной нервной системы. Основные морфологические изменения локализуются в продолговатом мозге и варолиевом мосту, далее следуют средний мозг и передняя часть шейного отдела спинного мозга, затем мозжечок и зрительные бугры.

   Септическую форму листериоза наблюдают преимущественно у птиц и грызунов. Среди сельскохозяйственных животных болезнь регистрируют главным образом у поросят, ягнят и телят. Характерной морфологической особенностью листериозной септицемии считают очаговые некротические поражения печени и несколько реже других органов – лимфатических узлов, селезенки, легких, сердца и отек. Впоследствии на месте погибших элементов паренхимы образуются гранулемы. Наряду с этим встречаются застойные явления и кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках, в лимфатических узлах, острый катаральный или геморрагический гастроэнтерит, дистрофические процессы в паренхиматозных органах, гиперплазия селезенки и лимфатических узлов. У поросят, кроме того, иногда выявляют катаральную бронхопневмонию.

   Генитальная форма листериоза сопровождается абортами (во второй половине беременности) или рождением нежизнеспособного приплода. У абортированных плодов отечность подкожной клетчатки, скопление красноватой жидкости в грудной и брюшной полостях. В печени, а бывает, и в других органах обнаруживают мелкие некрозы.

   Смешанная форма встречается сравнительно редко. Болезнь характеризуется сочетанием воспалительных изменений в центральной нервной системе и поражений внутренних органов, свойственных септической форме болезни.

   Диагноз. Его ставят на основании результатов бактериологического, патологоанатомического исследований с обязательным учетом эпизоотологических и клинических данных.

Грудную клетку исследуют посредством осмотра, пальпации,

перкуссии, аускультации, плевроцентеза и рентгенологически.

Осмотр грудной клетки.

Обращают внимание на форму и величину. Рахитическая деформация грудной клетки у молодняка возникает вследствие нарушения D-витаминного и минерального обмена. При этом грудная клетка сужена (≪куриная грудь≫), уменьшена в объеме, что ведет к ослаблению ее экскурсий, нарушению дыхания и возникновению легочных болезней. Деформация грудной клетки влияет на функцию легких, и, наоборот, поражение легких может стать причиной изменения формы, величины и функции грудной клетки. При ателектазе легких грудная клетка

уменьшается в объеме, дыхательные движения изменяются. Односторонний

ателектаз сопровождается односторонним уменьшением объема грудной клетки и изменением симметричности. Расширение грудной клетки бывает при интерстициальной и альвеолярной эмфиземе, она приобретает бочкообразную форму. Скопление в одной плевральной полости выпота (плеврит) или воздуха (пневмоторакс) обусловливает одностороннее расширение грудной клетки. При осмотре могут быть обнаружены отеки подгрудка, рахитические изменения ребер, травматические повреждения.

Пальпация грудной клетки.

Позволяет установить повышение температуры, чувствительности, изменение консистенции, формы, выявить осязаемую вибрацию грудной стенки.

Повышение местной температуры отмечают при плеврите, абсцессах,

воспалительном отеке кожи и подкожной клетчатки. При застойном отеке в легких температура обычно понижается. Чувствительность грудной клетки повышается при дерматитах, миозитах, плевритах, травмах ребер. Консистенция тканей грудной клетки изменяется при воспалении, отеке. Если кожа и подкожная

клетчатка пропитываются транссудатом, ткани приобретают тестоватую консистенцию.

При скоплении в подкожной клетчатке газов при надавливании возникает крепитация (интерстициальная эмфизема, эмкар). Шумы появляются при фибринозных наложениях на плевре или перикарде. Ощущение вибраций при дыхании свидетельствует о наличии фибринозного плеврита. При фибринозном плевро-перикардите осязаемые шумы, совпадающие с сокращениями сердца,

обнаруживают в области сердечного притупления. Они могут возникать также при бронхите и голосовой вибрации.

Перкуссия грудной клетки.

Величина, объем, развитость мышц грудной клетки, эластичность легочной ткани у животных различны, что влияет на характер перкуссионного звука. У лошадей с широкой и глубокой грудной клеткой, узкими межреберьями,

эластичной легочной паренхимой при перкуссии получают ясный легочный звук. У крупного рогатого скота грудная клетка более плоская, легочная ткань менее эластичная, поэтому ясный легочный звук более громкий. У упитанных свиней ясный легочный звук слабее. У собак с объемистой грудной клеткой, эластичной

паренхимой легких выявляют громкий легочный звук с коробочным оттенком. У мелких животных легочный звук более высокий, с тимпаническим оттенком. У истощенных животных перкуссионный звук сильнее, громче, продолжительнее. У высокоупитанных животных при перкуссии возникают тихие, короткие, низкие

перкуссионные звуки.

Интенсивность звуков меняется в зависимости от того, какую часть грудной клетки перкутируют: в середине грудной клетки перкуссионные звуки сильнее, чем в верхней и нижней зонах грудной клетки; при перкуссии средней трети колебательные движения грудной стенки более интенсивны, перкуссионный звук

У крупных животных перкуссионное поле грудной клетки разделяется на три области: нижнее - треугольник, отграниченный линией плечевого сустава; верхнее - отделяется линией нижнего края маклока; среднее - заключено между линиями плечевого сустава и маклока. Нижний треугольник перкутируют

по межреберным промежуткам сверху вниз до перехода атимпанического легочного звука в тупой звук грудной кости или при- тупленно-тимпанический звук брюшной стенки. Перкуссию среднего поля грудной клетки проводят по межреберным промежуткам сверху вниз у особей средней или нижесредней упитанности и по горизонтальным линиям или слева направо у упитанных животных. Легочный звук в этой области приобретает оттенок притупления.

Поле перкуссии легких - область, на которой выявляют легочный звук.

Оно имеет форму-прямоугольного треугольника, у которого вершина прямого угла располагается у каудального края лопатки. Верхняя граница треугольника проходит горизонтально, ниже позвоночника, передняя опускается вертикально, по линии анконеусов. Гипотенуза треугольника представляет собой изогнутую линию, соответствующую каудальной границе легких. У крупного

рогатого скота различают залопаточное и предлопаточное поле перкуссии. Предлопаточное поле расположено над плечевым суставом перед лопаткой. У хорошо развитых животных оно занимает полосу шириной в 2-3 пальца, а у тощих шире. Когда грудную конечность отводят назад, предлопаточное поле перкуссии расширяется до 3-го межреберья. Перкуссия предлопаточной области у упитанных животных дает притупленный звук, а у тощих - ясный легочный. Массивный лопатко-плечевой пояс сокращает поле перкуссии под слоем мышц плеча и лопатки.

О границах легких судят по переходу ясного легочного звука в тупой или тимпанический. Особое внимание обращают на каудальное смещение границ и легких. Определение верхней и передней границ легких не позволяет судить об изменениях объема легких. Для определения каудальной границы перкуссию проводят по трем горизонтальным линиям: маклока, седалищного бугра,

лопатко-плечевого сустава. Перкуссируют последовательно в межреберных промежутках спереди назад. У жвачных животных линии маклока и седалищного бугра совпадают, поэтому топографическую

перкуссию проводят по линиям маклока и лопатко-плечевого сустава.

У крупного рогатого скота каудальную границу левого легкого определяют по линиям маклока в 11-м, лопатко- плечевого сустава - в 8-м межреберьях (рис. 39), место пересечения задней границы правого легкого - по линии маклока в 11-м

или 10-м межреберье.

У овец и коз границы легких те же, что и у крупного рогатого скота, но у мелких жвачных поле перкуссии меньше, чем у крупных. У овец и коз средней и нижесредней упитанности торакальное и предлопаточное поля перкуссии сливаются. Перкуторный звук в области лопатко-плечевого пояса тише, слабее, чем

в предлопаточной и грудной частях.

У свиней каудальная граница легких пересекает линию маклока в 11-м межреберье, линию седалищного бугра -в 9-м, линию лопатко-плечевого сустава -в 7-м. Нижний край легкого находится в области сердца, в 4-м межреберье.

У лошадей предлопаточное поле недоступно перкуссии. У них задняя граница легких пересекает линию маклока по 16-му. межреберью, линию седалищного бугра - по 14-му, линию лопатко-плечевого сустава по 10-му. Нижний край легкого расположен в области абсолютной тупости сердца.

У верблюдов каудальная граница легких доходит по линии крестцового бугра до 12-го ребра, по линии маклока -до 10-го, по линии лопатко-плечевого сустава - до 8-го ребра.

У собак каудальная граница легких пересекает линию маклока в 11-м межреберье, линию седалищного бугра - в 10- м, линию лопатко-плечевого сустава - в 8-м.

Увеличение границ легких отмечают при альвеолярной и интерстициальной

эмфиземах. Оно сопровождается смещением задних границ органов в каудальном направлении.

В зависимости от патологических изменений легких, плевры и смежных органов при перкуссии появляются притупленный, тупой, тимпанический, коробочный, треснувшего горшка и металлический звуки.

Притупленный звук образуется вследствие уменьшения воздушности

При очаговой и особенно сливной пневмонии вследствие инфильтрации легкого воспалительным выпотом;

При застойном отеке легких при желудочковой недостаточности;

При закупорке бронха и рассасывании воздуха из легких ниже просвета;

При образовании плевральных спаек или облитерации плевральной

полости, когда полное расправление легкого при вдохе становится невозможным. В случае уменьшения воздушности легких ясный легочный звук становится короче, тише, выше и притупленным.

Тупой звук (короткий, слабый, пустой) образуется при отсутствии

воздуха в значительном объеме легкого. Его отмечают:

При крупозной пневмонии в стадии гепатизации, когда альвеолы

заполнены экссудатом и этот участок легкого становится безвоздушным;

При появлении в легком полости, заполненной жидким содержимым (киста, гнойник, гангрена);

При новообразованиях, скоплении в плевральной полости выпота (экссудата, транссудата, крови) с последующей ретракцией легкого. В случаях экссудативного плеврита и грудной водянки область притупления расположена в нижней части грудной клетки. Верхняя часть тупости при этом отделена горизонтальной линией соответственно уровню накопившегося в плевральной полости выпота. Если позу животного изменить, граница и форма области тупого звука на поверхности грудной клетки изменятся. При этом верхняя линия тупости в соответствии с уровнем жидкости в плевральной полости сохранит горизонтальность.

Тимпанический и коробочный звуки (громкие, продолжительные)

возникают при увеличении воздушности, поэтому при альвеолярной эмфиземе перкуссия грудной клетки дает звук с коробочным оттенком. При интерстициальной эмфиземе, когда в интерстиции легочной ткани образуется полость, перкуссией обнаруживают тимпанический звук. Он образуется также при перкуссии каверн и полостей, заполненных воздухом (бронхоэктазии). Лучше распознаются каверны и бронхоэктазы большого объема и расположенные

в поверхностных слоях легких. Громкий тимпанический звук устанавливают при скоплении газов в плевральной полости (пневмотораксе), метеоризме ущемленных кишечных петель, прилегающих к грудной стенке, которые проникли в грудную полость при разрывах диафрагмы.

Металлический звук обнаруживают, когда перкуссию проводят над большой (диаметром 6-8 см) гладкостенной замкнутой каверной в легком.

Звук треснувшего горшка - тихий дребезжащий звук, как при постукивании треснувшего сосуда. Такой звук может быть, когда в легочной ткани образуется полость, сообщающаяся с бронхом, а также при пневмотораксе, если плевральная полость сообщается с бронхом.

Аускультация грудной клетки.

При аускультации грудной клетки здоровых животных во время вдоха и в начале выдоха слышен мягкий дующий шум, напоминающий произношение буквы «ф». Этот шум называют везикулярным (альвеолярным) . Он образуется вследствие колебаний альвеолярных стенок и турбуленции воздуха во время вдоха и выдоха. Заполнение альвеол воздухом при вдохе образует продолжительный дующий шум, который, постепенно усиливаясь, а затем угасая, прослушивается на протяжении фазы вдоха. Во время выдоха альвеолы освобождаются от воздуха и спадаются. Напряжение альвеолярных стенок сменяется их расслаблением.

Возникающие в связи с этим звуки образуют дыхательный шум, который прослушивается в период вдоха и в начальную фазу выдоха.

Везикулярное дыхание отражает состояние легочной паренхимы

и эластичных свойств межальвеолярных структур. Характер и сила его зависят от вида, породы, возраста, упитанности животного

и ряда других факторов.

У крупного рогатого скота и северных оленей везикулярное дыхание относительно громкое, сильное, грубое. Его прослушивают на боковых поверхностях грудной клетки и в предлопаточной области. Каудальнее лопатки в средней части грудной клетки дыхательный шум более интенсивен, так как к

везикулярному дыханию примешиваются звуки, возникающие в гортани, трахее и бронхах, - смешанное (бронхиально-везикулярное) дыхание. В предлопаточной зоне везикулярное дыхание слабее.

У мелкого рогатого скота везикулярное дыхание прослушивается на всей поверхности грудной клетки.

У лошадей и верблюдов оно слабое, мягкое, нежное; лучше улавливается во время вдоха каудальнее лопатки.

У собак и кошек дыхательный шум наиболее интенсивен, близок к бронхиальному дыханию.

У животных с обильным жироотложением, массивными мышцами и шерстным покровом везикулярное дыхание ослаблено; у узкогрудых и тощих животных оно сильное; у молодых сильнее, чем у взрослых и старых; при физической нагрузке усиливается.

Усиление везикулярного дыхания часто возникает при сердечной

недостаточности, малокровии. Дыхательный шум становится сильнее и протяжнее на выдохе при инфекциях и интоксикациях. Грубый везикулярный шум при вдохе и выдохе носит название жесткого дыхания. Оно возникает вследствие неравномерного сужения бронхов при бронхитах.

Большое диагностическое значение имеет местное усиление везикулярного дыхания, когда при аускультации обнаруживают неравномерное, ≪ пестрое ≫ , дыхание, например при катаральной и гнойной бронхопневмониях, гангрене и отеке легких.

Фокусное поражение легких обусловливает компенсаторное

усиление функционирования поврежденных участков легочной ткани. Интенсивность дыхательных шумов в таких случаях возрастает и появляется местное усиление везикулярного шума.

Ослабление везикулярных шумов связано с уменьшением вентиляции

легких, снижением эластичности легочной ткани, затруднением проведения шумов на поверхность вследствие скопления патологического выпота в плевральной полости. Оно наблюдается у гипотрофичных телят и ягнят в связи со слабой эк скурсией грудной клетки, низкой эластичности легочной ткани

и недостаточной вентиляцией легких. Слабое везикулярное дыхание

характерно для альвеолярной эмфиземы, при которой снижается эластичность легочной ткани, для ателектаза, развивающегося на почве абтурации бронха. В этом случае везикулярное дыхание над ателектазом ослабевает или исчезает. При очаговых пневмониях ослабление и исчезновение везикулярного дыхания связано с понижением тонуса межальвеолярных перегородок и выключением из дыхания альвеол, заполненных экссудатом.

К ослаблению или исчезновению везикулярного дыхания в

результате плохой проводимости звука ведет скопление патологического

выпота в плевральной полости; утолщение плевры, плевральные спайки; пневмоторакс, со скоплением воздуха в плевральной полости; стеноз дыхательных путей (отек гортани).

У животных, кроме лошадей и верблюдов, в зоне лопатко-плечевого

пояса к везикулярному дыханию примешивается бронхиалъное , которое в чистом виде выслушивается у здоровых животных только в трахее.

Бронхиальные дыхательные шумы появляются при отеке легких,

когда уплотненная легочная ткань хорошо проводит ларинготрахеальный шум. Вызывающий сомнение звук сравнивают с трахеальным, который служит прототипом бронхиального. Иногда за бронхиальное дыхание принимают усиленное грубое (жесткое) везикулярное. Следует иметь в виду, что при уплотнении легочной ткани появление везикулярного шума невозможно. В зоне

бронхиального дыхания обнаруживают очаг притупленного или тупого перкуссионного звука.

Бронхиальное дыхание может быть сильным и слабым, резким

и мягким, что зависит от уплотнения легочной ткани, величины участка и его локализации. При наличии массивного участка уплотнения и поверхностном его расположении в легком прослушивается бронхиальное дыхание. Оно тем сильнее и выше его тембр, чем обширнее пораженный участок и плотнее легочная ткань.

Бронхиальное дыхание отмечают при лобарных пневмониях. Реже его обнаруживают при бронхопневмониях, когда воспалительные фокусы сливаются, образуя обширные инфильтраты (сливная пневмония). Если движение воздуха в бронхах ослабляется, интенсивность бронхиального дыхания уменьшается, при абтурации бронхов оно исчезает.

Реже патологическое бронхиальное дыхание выявляют при ателектазе

(спадении) легкого, возникающем в результате сдавления жидкостью (плеврит, водянка). В этом случае легкое становится безвоздушным, плотным и создаются условия для возникновения бронхиального дыхания.

У лошадей бронхиальное дыхание любой интенсивности, высоты

и тембра - признак поражения легочной ткани.

Амфорическое дыхание возникает при сообщении бронха с патологической

полостью в легких (абсцесс, гангрена). Его можно произвести, если дуть около горлышка пустой бутыли. Амфорическое дыхание прослушивают над поверхностно расположенными гладкостенными легочными кавернами в виде мягкого стено-

тического звука с металлическим оттенком. При перкуссии в пораженной

области возникает звук треснутого горшка.

Амфорическое дыхание возникает при обширных расширениях бронхов (бронхоэктазиях), бронхитах, сопровождающихся кашлем. Обширный бронхоэктаз приобретает физические свойства ≪легочной каверны≫, сообщающейся с бронхом. Когда в бронхе скапливается большое количество экссудата, амфорическое дыхание может исчезнуть. При откашливании бронхоэктаз

освобождается от выпота, и амфорическое дыхание восстанавливается.

К дополнительным дыхательным шумам относят хрипы, крепитацию,

шум трения плевры, шум плеска в плевральной полости,

а также шум легочной фистулы.

Хрипы - придаточные шумы, возникающие вследствие изменений

в дыхательных путях - скопления в них экссудата, транссудата, крови. Они возникают также при стенозе дыхательных путей в результате воспалительного набухания слизистой оболочки, бронхоспазмов. Для образования хрипов необходима энергичная турбуленция воздуха в дыхательных путях.

Сухие хрипы выявляют при отложении на поверхности слизистой

оболочки бронхов вязкого, тягучего, трудно отделяющегося экссудата. В зависимости от вязкости выпота и его количества характер хрипов различен. Чаще они проявляются в виде писка, жужжания, гудения, ≪кошачьего мурлыканья≫. Сухие хрипы характерны и для крупозного воспаления дыхательных путей.

Жужжание и ≪мурлыкающие≫ хрипы прослушивают при воспалении

бронхов крупного и среднего калибра, свистящие и шипящие - при поражении ветвей бронхиального дерева.

В зависимости от того, где образуются хрипы - в крупных или мелких бронхах, меняется высота звуков. В мелких бронхах возникают высокочастотные звуки, в крупных - хрипы низкой частоты.

Интенсивность сухих хрипов зависит от силы турбуленции воздуха

в дыхательных путях. После физической нагрузки они сильнее. Слабые хрипы могут быть при хроническом бронхите, катаральной пневмонии. Иногда хрипы настолько громкие, что слышны на расстоянии от животного (при микотическом бронхите,

микробронхите лошадей).

При скоплении вязкого выпота хрипы изменяются под влиянием кашля. После кашлевых толчков вследствие перемещения мокроты в просвете бронхов они усиливаются, ослабляются или исчезают. При катаральной бронхопневмонии хрипы локальны. Такие же хрипы характерны для заболеваний, при которых бронхиальная ткань поражается на ограниченных участках. При диффузном

бронхите они прослушиваются почти на всей поверхности грудной клетки. При хроническом поражении слизистой бронхиального дерева сухие хрипы многочисленны и разнообразны по силе и характеру звучания. Они регистрируются во время вдоха, в период выдоха или в течение обеих дыхательных фаз, достигая максимума на вершине вдоха.

Влажные (пузырчатые) хрипы возникают при скоплении в дыхательных

путях жидкого экссудата, транссудата или крови. Эти звуки напоминают лопанье пузырьков, бульканье, клокотание. Звуки подобного рода можно воспроизвести, если через трубку вдувать воздух в сосуд с водой. Влажные хрипы прослушивают во время вдоха и выдоха. Поскольку скорость движения воздуха по бронхам во время вдоха больше, чем при выдохе, влажные хрипы в фазе инспирации более выражены.

В зависимости от того, где образуются хрипы, различают хрипы

крупно-, средне- и мелкопузырчатые. Мелкопузырчатые хрипы воспринимаются как короткие множественные звуки; характерны при микробронхите. Среднепузырчатые хрипы образуются в бронхах среднего калибра. Крупнопузырчатые хрипы продолжительные, низкие и относительно громкие (макробронхит). Они образуются в крупных бронхах, бронхоэктазах, кавернах, содержащих выпот и сообщающихся с бронхом. При скоплении жидкого выпота

в трахее влажные хрипы приобретают характер бульканья, клокотания. Они возникают при легочных кровотечениях, если в дыхательных путях скапливается значительное количество крови. При отеке легких, вызванных недостаточностью правого желудочка сердца, влажные хрипы появляются в симметричных

(нижних) участках грудной клетки. Над поверхностно расположенными

полостями, содержащими выпот, возникают влажные хрипы с металлическим оттенком. Эти хрипы обычно прослушивают на ограниченном участке.

Хрипы могут быть единичными или множественными, слабыми или сильными. Интенсивность их зависит от места патологического фокуса. Хрипы внутри легких воспринимаются ослабленными, так как воздушная легочная ткань затрудняет проведение звуков на поверхность. Хрипы, образующиеся в поверхностных тканях легких, сильнее; они ощущаются рядом с ухом. Сильные

влажные хрипы выслушивают при наличии жидкого выпота в бронхах, окруженных безвоздушной уплотненной тканью, при этом звуковые колебания, возникающие в бронхах, через уплотненную легочную ткань передаются на поверхность. Звучные хрипы отмечают при крупозных пневмониях в связи с пропитыванием обширных участков легких экссудатом. Гладкостенные полости способствуют усилению хрипов. Вокруг патологических полостей легочная ткань обычно уплотнена,

хрипы передаются усиленными. Звучные хрипы, образующиеся в гладкостенных полостях, соединенных с бронхом, возникают при абсцессе, гангрене легких, аспирационной бронхопневмонии.

Влажные хрипы изменяются при кашле. В результате кашля жидкий выпот, скопившийся в бронхах, может перемещаться и удаляться из дыхательных путей. В связи с этим хрипы могут исчезнуть, но через некоторое время появятся вновь.

Характер хрипов меняется в динамике патологического процесса. Так, при бронхите в зависимости от стадии болезни могут прослушиваться сухие, влажные, а затем снова сухие хрипы. В начале болезни слизистая оболочка бронхов пропитывается экссудатом, припухает, просвет бронхов уменьшается, и возникают сухие стенотические хрипы. С развитием процесса в бронхах скапливается

жидкий экссудат и сухие хрипы сменяются влажными. При хроническом течении болезни экссудат становится вязким, влажные хрипы исчезают и вновь появляются сухие.

При некоторых заболеваниях в одних местах грудной клетки прослушивают сухие, в других - влажные хрипы. Такую картину можно наблюдать при катаральной бронхопневмонии, если легочные дольки в воспалительный процесс вовлекаются не одновременно.

Крепитирующие (трескучие) хрипы напоминают хрустение, потрескивание. Грубые, резкие, нередко с металлическим оттенком крепитирующие хрипы появляются при интерстициальной эмфиземе, когда из дыхательных путей в интерстициальную ткань просачивается воздух и в легочной ткани образуются воздушные пузыри, которые продвигаются к корню легких. Продвижение

воздушных пузырей сопровождается разрывами легочной ткани, что и служит причиной возникновения крепитирующих хрипов.

Крепитация - звук, напоминающий потрескивание соли, брошенной

в огонь, или шум, который можно услышать при растирании над ухом пряди волос. Крепитация возникает при скоплении в альвеолах небольшого количества липкого выпота. При этом в фазе выдоха альвеолярные стенки слипаются, а под действием

воздушной струи во время вдоха они разъединяются, создавая слабые

звуки. Сумма звуков от одновременного разлипания большого количества альвеол и представляет собой крепитацию. Более четко она выражена на высоте вдоха.

Крепитацию наблюдают при крупозной пневмонии в стадиях

прилива и разрешения, т. е. в периоды болезни, когда в альвеолах находится небольшое количество липкого экссудата. Возможна она и при отеке легкого.

Крепитация по акустическим свойствам может напоминать влажные мелкопузырчатые хрипы, возникающие в бронхиолах. Поэтому иногда ее неправильно называют крепитирующими или субкрепитирующими хрипами. Мелкопузырчатые незвучные хрипы свидетельствуют о поражении бронхов, а крепитация - признак отека легких. В связи с этим дифференциация хрипов и крепитации имеет большое диагностическое значение: хрипы прослушиваются

во время фаз вдоха и выдоха, а после кашля ослабляются и исчезают, крепитация же появляется на высоте вдоха и интенсивность ее звучания после кашля не изменяется.

Шум трения плевры напоминает трение листков новой кожи, хруст при ходьбе по влажному рыхлому снегу или шелест шелковой ткани. Образуется при поражении висцерального и париетального листков плевры.

Во время дыхания гладкие висцеральный и париетальный плевральные листки скользят бесшумно. Но при поражении плевры физические свойства плевральных листков изменяются и могут создавать условия для возникновения шума трения. Причинами образования шума могут быть неровность или шероховатость плевры, связанная с наложениями фибринозного экссудата,

образованием рубцов, спаек между плевральными листками; сухость плевры, обусловленная обезвоживанием организма и недостаточным образованием серозной жидкости в плевральной полости. Шум трения плевры прослушивают в обе фазы дыхания.

По громкости, продолжительности звука, месту его локализации

и стойкости шумы трения плевры могут быть различными. Они зависят от силы экскурсий грудной клетки, неровностей плевральных листков и степени их трения во время дыхания. В начале развития сухого плеврита шум трения слабый. Шумы трения малой интенсивности отмечают при обезвоживании организма. Если плевра покрывается массивными фибринозными наложениями, шум трения усиливается. В некоторых случаях он слышен непродолжительное время. При выпотном плеврите по мере скопления выпота шум трения ослабевает и исчезает; при образовании рубцов при туберкулезе он отличается стойкостью; при плеврите прослушивается в нижней части грудной клетки, за локтевым суставом.

При локализации воспалительного очага в участке плевры, который

соприкасается с перикардом, возникает плевроперикардиальный шум. Он прослушивается в фазах вдоха и выдоха, во время систолы и диастолы сердца. В отличие от эндокардиальных шумов плевроперикардиальный шум слышен на высоте вдоха, когда плевральные листки прилегают к сердечной сорочке более

Шум плеска в плевральной полости возникает при скоплении в ней жидкого выпота и газов, совпадает с сердечными сокращениями. Сила его может быть различной: в одних случаях он может быть слабым, но прослушиваться хорошо, иногда приобретает металлический оттенок (при ихорозном выпотном плеврите, пиопневмотораксе).

Шум плеска возникает при скоплении жидкого выпота в патологических

полостях легких (каверна) и бронхов (эктазия).

Шум легочной фистулы напоминает бульканье, клокотание. Он возникает, когда каверна легкого вскрывается в плевральную полость ниже уровня жидкого экссудата.

Крепитация – это тонкое и тихое, но звонкое патологическое звучание, которое исходит из глубины тканей. Похоже на потрескивание, которое возникает, если пальцами потереть у самого уха пучок сухих волос. Также похоже на хруст снега под ногами, но в разы тише. Она является редким признаком патологии тканей, с помощью которого можно легко диагностировать некоторые заболевания.

Потрескивание является характерным симптомом для немногих патологических состояний:

• Лёгочная крепитация.

Возникает в альвеолах при наполнении их жидким экссудатом или транссудатом. Наиболее часто потрескивание встречается именно при пневмонии, туберкулёзе, других воспалительных заболеваниях лёгких. В качестве отдельной причины можно выделить сердечную недостаточность. Выявляется крепитация в легких методом прослушивания (аускультации) при глубоком вдохе.

• Суставная или костная крепитация.

Наблюдается при переломах костей, когда обломок одной кости трётся о другой. Обычно никак не прослушивается, так как для постановки диагноза достаточно анамнеза, осмотра и рентгена. А вот потрескивание в суставах является важным диагностическим признаком при артрозе 2 степени. Оно отличается от обычного звонкого хруста здоровых суставов, так как потрескивание при артрозе тихое, шипящее.

Наиболее редкая разновидность симптома, которая по-другому называется подкожной эмфиземой. Встречается при попадании пузырьков воздуха в подкожную клетчатку. Такое может выслушиваться при пневмотораксе, переломе рёбер, разрыве трахеи, бронхов, любом другом поражении дыхательных путей с нарушением их целостности. Наиболее редкой причиной потрескивания являются анаэробные кожные инфекции.

Наиболее часто крепитация выслушивается в лёгких.

Появляется она в альвеолах в последний момент максимального вдоха. Такое происхождение обуславливается скоплением в альвеолах жидкости, из-за чего легочные пузырьки «слипаются» .

При сильном вдохе, в момент максимального расправления лёгочной ткани альвеолы разлипаются, из-за чего создаётся характерный звук. Таким образом, потрескивание слышно только на пике глубокого вдоха, в момент высокого давления в бронхах и расправления альвеол. При этом выслушивающаяся крепитация нередко имеет взрывоподобное звучание, которое состоит из массы тихих щёлкающих звуков. Сила зависит от количества слипшихся альвеол, которые расправляются в момент вдоха.

Важно отличать данный феномен от влажных мелкопузырчатых хрипов, так как по своему звучанию они очень похожи. Отличить их можно по нескольким признакам:

1. Крепитация возникает в альвеолах, а мелкопузырчатые влажные хрипы – в бронхах.
2. Крепитация слышна только в момент максимального вдоха, влажные хрипы слышны на вдохе и на выдохе.
3. Крепитация однообразна, имеет вид короткого взрыва, влажные хрипы отличаются разнообразием, они более длительны.
4. Крепитация после покашливания не исчезает и не меняется, влажные хрипы после кашля меняют своё звучание, местоположение, могут даже вообще исчезнуть.

Помимо этого, крепитацию нужно отличать от шума трения плевры:

1. Крепитация более короткая по времени звучания, шум трения плевры продолжительный.
2. Крепитация слышится только на пике вдоха, шум трения плевры выслушивается при вдохе и выдохе.
3. В начале заболевания шум трения плевры напоминает растирание у уха подушечек пальцев. В запущенных случаях он становится грубым, как скрип кожаного ремня. В отличие от него крепитация всегда звонкая, нежная, меняется только её громкость.
4. Если стетоскопом надавить на грудную клетку сильнее, то шум трения плевры усилится, а крепитация нет.
5. При задержке дыхания и втягивания-выпячивания живота, шум трения плевры слышится из-за движения диафрагмы, а крепитация не наблюдается, так как отсутствует движение воздуха по лёгким.

Так как важнейшим условием для возникновения потрескивания является накопление жидкости внутри альвеол, то данный феномен становится характерным признаком туберкулёза легких, инфарктной, крупозной пневмонии, застойных явлений. При туберкулёзе потрескивание слышится в верхней части лёгкого в подключичных областях. Сама крепитация при этом чёткая.

При крупозной пневмонии потрескивание слышится наиболее громко. При этом оно возникает только на ранних или поздних стадиях заболевания, в разгар болезни его нет, так как альвеолы полностью заполняются воспалительным экссудатом и при вдохе не расправляются. При этом на ранних этапах оно более звучное и громкое.

Это обуславливается уплотнением лёгких вследствие воспаления. Уплотнённая ткань лучше проводит звук, из-за чего крепитация слышна чётче. На стадии выздоровления она слышится не так хорошо. При крупозной пневмонии потрескивание слышится наиболее долго – в течение нескольких дней. Особенно продолжительным оно становится на стадии выздоровления.

Самая тихая и незвучная крепитация слышится при застойных явлениях в лёгких. Это происходит из-за отсутствия воспалительного процесса, которое могло бы усилить звучание. Застойные явления встречаются при сердечной недостаточности, гиподинамии, у пожилых людей. В этом случае жидкостью в альвеолах выступает не воспалительный экссудат, а выпотной транссудат.

Другой характерной особенностью застойной крепитации является необычная зона выслушивания – задненижний отдел лёгкого, почти у самого его нижнего края. В то время как при воспалительных процессах потрескивание слышится над участком воспаления. При этом при застойных явлениях потрескивание исчезает после нескольких глубоких вдохов, в то время как при воспалении оно слышится постоянно.

Так как застойная крепитация связана с замедлением кровообращения в лёгких, то наиболее часто она слышится сразу после длительного сна. После глубоких вдохов она пропадает из-за того, что восстанавливается вентиляция задненижних отделов лёгких. Потрескивание может исчезнуть и после умеренных физических нагрузок. Разумеется, это произойдёт, только если причиной является не сердечная недостаточность, а гиподинамия.

Потрескивание под кожей происходит при нагнетании газа в подкожную клетчатку – подкожной эмфиземе. Такое явление наблюдается довольно редко, так как для этого нужно особое поражение лёгких, при котором повреждается целостность воздухоносных путей. Из-за чего пузырьки газа попадают в кровь или окружающие ткани.

Причины подкожной эмфиземы могут быть следующие:

• пневмоторакс с разрывом наружного плеврального листка;
• перелом рёбер с ранением лёгкого осколком кости;
• проникающее ранение лёгкого;
• разрыв дыхательных путей на среднем или нижнем участке;
• разрыв пищевода;
• анаэробные инфекции.

Нарушение целостности дыхательных путей приводит к тому, что в окружающие ткани или кровь проникают пузырьки воздуха. Проникновение газа облегчается тем, что в легочных путях постоянно меняется давление вследствие дыхательного процесса. Чаще всего воздух проникает в окружающие ткани, но может разноситься по всему организму с кровью. В этом случае отёки подкожной клетчатки с крепитацией могут обнаруживаться на различных участках тела.

Чаще эмфизема имеет незначительные границы вокруг места ранения или повреждения лёгкого. Но при обширных повреждениях симптомы распространяются на всю грудную клетку, спину, шею, голову, живот, плечи, подмышки и бёдра. Хоть она и не причиняет вреда, но обширное распространение пузырьков газа опасно тем, что они могут вызвать инфаркты внутренних органов. К тому же высокая распространённость говорит о серьёзном повреждении лёгких.

Костные проявления

Часто наблюдается при артрозе 2 степени. Шум вызывается из-за того, что в суставе исчезает межсуставная жидкость, которая смазывает поверхности, устраняя трение. Из-за этого кости начинают тереться друг о друга, в результате суставные хрящи травмируются и стираются. В качестве защитной реакции появляются костные наросты на головках суставов.

Треск вызывается трением суставных хрящей и костных наростов. Потрескивания нет на первой стадии артроза, так как этот этап компенсаторный, больного беспокоит только боль. На третьей стадии крепитацию не прослушивают, так как для постановки диагноза достаточно других признаков. Также не проводят аускультацию на предмет потрескивания при переломах, потому что для диагноза достаточно анамнеза и рентгена.

Потрескивание в тканях является редким и довольно характерным симптомом, но его нужно отличать от шума трения плевры и мелкопузырчатого кашля. Прослушивается оно с помощью аускультации со стетоскопом. Сама крепитация не лечится, так как является симптомом, терапия полностью зависит от заболевания.