Метаболический синдром: диагностика, лечение, ожирение при МС у женщин и мужчин. Что такое метаболический синдром: описание, признаки и профилактика при диабете

Метаболический синдром (МС) - это нарушение обмена веществ, при котором клетки теряют чувствительность к инсулину (гормон, вырабатываемый клетками поджелудочной железы), необходимый для того, чтобы в клетку попала глюкоза, и клетка начала работать - вырабатывать энергию. В результате весь инсулин остается в крови. Чем больше инсулина, тем больше накапливается жира, преимущественно в области живота, вокруг внутренних органов (ожирение печени и др.). Современной наукой доказано, что жировая клетка вырабатывает гормоны, которые способствуют дальнейшему нарушению обмена веществ, поражению сердечно-сосудистой системы, нарушению работы половой системы.

Метаболический синдром - это "пред-диабет 2-го типа".

Метаболический синдром у женщин и у мужчин - симптомы

Первым звонком развития метаболического синдрома является наличие у женщины окружности талии более 80 см, а у мужчины - более 94 см. Если вышеуказанные размеры сочетаются с повышением АД выше, чем 130/85 мм рт. ст., уровнем глюкозы более 5,6 ммоль/л, или повышением в крови уровня холестерина, то наличие метаболического синдрома не вызывает сомнений.

Слайд 1. Критерии метаболического синдрома по версии международной федерации диабета:

Слайд 2. Как мы можем заметить метаболический синдром

Метаболический синдром - причины

Основные причины метаболического синдрома:

1. возрастные изменения гормональной регуляции;
2. избыточное потребление высококалорийной пищи;
3. гиподинамия.

Главный "спусковой крючок" всех процессов метаболического синдрома - это ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ, - невосприимчивость организма к инсулину.

Инсулин обеспечивает поступление глюкозы в клетку. Если клетка начинает "голодать" от недостатка глюкозы, то в мозг поступает сигнал о том, что нужно: 1) срочно съесть что-то сладкое (увеличить уровень глюкозы), 2) срочно увеличить выработку инсулина, который доставит эту глюкозу в клетку.

В случае метаболического синдрома НАРУШАЕТСЯ МЕХАНИЗМ доставки глюкозы в клетку, то есть получается так, что в крови глюкозы МНОГО ("повышенный уровень сахара"), а в клетку эта глюкоза не попадает (и человек страдает от слабости и недостатка энергии).

В чем причина этой "инсулинорезистентности"? Дело в том, что внутри клетки находятся регуляторы, которые контролируют уровень поступающей глюкозы. Если глюкозы поступит больше, чем надо, то клетка погибнет. Поэтому, чтобы клетка открыла "ворота" для поступления глюкозы, внутри этой клетки сначала должна произойти целая цепочка событий с участием микроРНК.

Клетке нужно очень много нуклеотидов, которые будут строить микроРНК, которые в свою очередь будут управлять процессом усвоения глюкозы. Но с возрастом этого строительного материала в виде нуклеотидов становится все меньше и меньше.

Метаболический синдром - лечение

В первую очередь, лечение метаболического синдрома должно быть направлено на решение проблемы избыточного веса. Необходимо увеличить двигательную активность, уменьшить калорийность питания.

Очень важный момент: необходимо добавить в рацион питания необходимые организму витамины и микроэлементы, особенно те, которые помогают организму в построении микроРНК, которые будут управлять усвоением глюкозы. Организму нужны нуклеотиды.

Восполнить дефицит нуклеотидов в организме можно препаратами Диэнай. Практически все препараты линейки Диэнай являются источником нуклеотидов.

Если речь идет о метаболическом синдроме у женщин , то можно порекомендовать такие препараты, как Панмелан , Диэнай .

При метаболическом синдроме у мужчин рекомендуется препарат Таркус . Таркус - это препарат, который помогает мужскому организму поддерживать гормональный фон, поддерживать уровень тестостерона (главного мужского гормона). Снижение уровня тестостерона сопровождается снижением мышечной массы и силы, увеличением жировой ткани, остеопорозом, снижением тонуса и толщины кожи ("дряблость" кожи). Между тем, увеличение массы тела за счет жировой ткани приводит к дальнейшему снижению тестостерона. Возникает "порочный круг", когда избыток жира в организме со временем может превратить мужчину в существо среднего пола. Дело в том, что в мужском организме кроме андрогенов и тестостерона всегда вырабатывается небольшое количество женских гормонов, а в женском - мужских. Если вес мужчины выше нормы на 30%, эндокринная система приостанавливает производство тестостерона и наращивает выработку эстрогенов и прогестерона. Под их воздействием мужская фигура принимает женоподобные формы. Наш препарат Таркус помогает мужскому организму вырабатывать свой собственный тестостерон, тем самым помогает преодолеть это состояние.

Описание:

Метаболический синдром (МС, синдром X, синдром инсулинорезистентности) - совокупность метаболических нарушений, включающая избыточную массу тела с формированием по абдоминальному типу, ин- сулинорезистентности, дислипидемии и/или . Наблюдаются и другие симптомы МС: микроальбуминурия, нарушения системы гемостаза.
Частота МС в зависимости от критериев включения несколько различна. Однако чётко установлена зависимость от возраста. В США МС был диагностирован у 6,7% обследованных в возрасте 20-29 лет, у 43,6% - 60-69 лет и у 42% - от 70 лет и старше. По данным исследования ВОЗ в популяции г. Новосибирска в возрасте 25-64 лет частота МС составила 40%.

Причины возникновения:

Этиология неизвестна. Имеются исследования, которые указывают на роль следующих факторов развития МС:
■ повышения тонуса симпатической нервной системы;
■ инсулинорезистентности;
■ гиперандрогении;
■ дефицита инсулиноподобного фактора роста;
■ роли провоспалительных цитокинов (ФНО-а, С-реактивного белка, ИЛ-6, ИЛ-10).
Метаболический синдром - предстадия сахарного диабета 2 типа, отличается от последнего стабильной , так как инсулинорезистентность на этой стадии подавлена за счёт гиперинсулинемии. Снижение массы тела путём увеличения двигательной активности и адекватного режима уменьшает риск развития сахарного диабета 2 типа на 30-50% уже на этой стадии.
Влияние половых гормонов на липидную ткань:
Эстрогены:
- увеличение активности липопротеинлипазы в бедренно-ягодичной области;
- накопление липидов для обеспечения запасов энергии в период беременности и лактации.
Прогестерон:
- рецепторы к прогестерону обнаружены в абдоминальной подкожной жировой клетчатке;
- участвует в регуляции обмена жировой ткани;
- является конкурентом глюкокортикоидов за их рецепторы в жировых клетках в поздней лютеиновой фазе, повышает расход энергии;
- в постменопаузе отсутствие прогестерона объясняет замедление метаболизма.
Регуляция эстрогенами продукции лептина адипоцитами происходит по механизму положительной обратной связи. Лептин - белковый гормон, синтезируемый жировыми клетками, сигнализирует в мозг о пороге насыщения, о достаточности энергии в организме.
Характер распределения жировой ткани определеяется половыми гормонами: эстрогены и прогестерон отвечают за локализацию жира в ягодично-бедренной области (гиноидное), андрогены - в абдоминальной (андроидное).
Жировая ткань - это место экстрагонадного синтеза и метаболизма эстрогенов, в процессе чего принимают участие Р450-ароматазы.
Абдоминальное и особенно висцеральное ожирение - фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний, что обусловлено специфическими анато-морфизиологическими свойствами такой жировой ткани. Улучшается ее кровоснабжение, усиливаются метаболические процессы, а жировые клетки имеют высокую плотность р-адренорецепторов (их стимуляция приводит к липолизу) при относительно низкой плотности а-адренорецепторов и инсулиновых рецепторов, стимуляется которых блокирует липолиз.  
Интенсивный липолиз в жировой ткани абдоминально-висцеральной области ведет к увеличению уровня свободных жирных кислот в системном кровотоке, из-за чего возникает характерное для абдоминального ожирения нарушение метаболизма: инсулинорезистентность, повышение уровня глюкозы, инсулина, ЛПОНП и триглицеридов в крови.
При инсулинорезистентности окисление липидов не подавлено и, соответственно, происходит выделение большого количества свободных жирных кислот из жировых клеток. Кроме того, избыток свободных жирных кислот активирует глюконеогенез, ускоряет синтез и нарушает элиминацию ХС-ЛПОНП и триглицеридов, что сопровождается снижением уровней ХС-ЛПВП. Дислипопротеидемия, в свою очередь, усугубляет состояние инсулинорезистентности, о чем свидетельствует, например, уменьшение количества рецепторов к инсулину в тканях-мишенях при увеличении содержания ХС-ЛПНП.
Взаимосвязь между артериальной гипертензией и гиперинсулинемией объясняют:
■ усилением реабсорбции натрия в почках (антидиуретическим эффектом);
■ стимуляцией симпатической нервной системы и продукции катехола- минов;
■ усиленной пролиферацией гладкомышечных клеток сосудов и измене¬нием концентрации ионов натрия в эндотелии сосудов.
При менопаузальном МС на фоне дефицита половых гормонов понижена концентрация белка, связывающего половые стероиды, что приводит к росту содержания свободных андрогенов в крови, которые могут сами по себе снижать уровень ЛПВП и вызывать инсулинорезистентность и гиперинсулинемию.
При ожирении и инсулинорезистентности происходит активация факторов провоспалительной реакции [ФНОа, ИЛ-6, ингибитора активатора плазминогена-1 (ИАП-1), свободные жирные кислоты, ангиотензиноген II], что ведёт к эндотелиальной дисфункции, оксидативному стрессу, воспалительному каскаду цитокинов, способствуя атеросклеротическим изменениям и развитию инсулинорезистентности.
Взаимосвязь между системой гемостаза и инсулинорезистентностью объясняют прямой зависимостью между уровнем инсулина и активностью факторов VII, X и (ИАП-1): инсулин стимулирует их секрецию.
Все компоненты метаболического синдрома: инсулинорезистентность, дислипопротеидемия, гиперактивность симпатической нервной системы - взаимосвязаны, но каждый из них обязательно связан с абдоминальным ожирением, которое считают ключевым признаком метаболического синдрома.

Симптомы:

Выделение МС клинически значимо, в связи с тем, что это состояние, с одной стороны, подвергается обратному развитию, а с другой - является основой патогенеза не только 2 типа, но и эссенциальной АГ и .
Кроме того, по числу входящих в МС основных факторов риска развития ИБС (верхнего типа ожирения, нарушения толерантности к глюкозе, АГ) его определяют как «смертельный квартет». МС включает следующие основные компоненты:
■ инсулинорезистентность;
■ гиперинсулинемию и повышенный уровень С-пептида;
■ расстройство толерантности к глюкозе;
■ гипертриглицеридемию;
■ снижение уровня ЛПВП и/или повышение уровня ЛПНП;
■ абдоминальный (андроидный, висцеральный) тип ожирения;
■ АГ;
■ гиперандрогению у женщин;
■         повышенное содержание гликированного гемоглобина и фруктозамина, появление белка в моче, нарушение обмена пуринов, .
МС может манифестировать в виде любого из перечисленных состояний, все компоненты синдрома наблюдают не всегда.
Абдоминальное ожирение - основной клинический симптом метаболического синдрома.
Довольно часто нарушается менструальный цикл по типу , метроррагий, . Нередко выявляются поликистозные яичники.
Ожирение повышает риск:
-сердечно-сосудистых заболеваний;
-обструктивного апноэ во сне (храпа);
-сахарного диабета;
-остеоартрита;
-артериальной гипертонии;
-патологии печени;
-рака прямой кишки;
-психологических проблем;
-рака молочной железы.
Апноэ обструктивное во сне наблюдают у 60-70% людей с ожирением. Характерны сонливость днём, сердечная , ишемия миокарда, синдром гипервентиляции, лёгочная гипертензия, сердечно-сосудистая недостаточность, .

Лечение:

Цель лечения: безопасное снижение массы тела, восстановление репродуктивных функций при их нарушении.

Эффективное леченияе метаболического синдрома включает в себя:
а. формирование и поддержание внутренней мотивации пациентки к снижению массы тела;
б. постоянный контакт с пациенткой с постановкой и согласование промежуточных целей лечения и контроля их достижения.
Немедикаментозное лечение:
- Лекции для больных.
- Рациональное гипо- и эукалорийное питание.
- Увеличение физической активности.
- Нормализация образа жизни.
- Оперативное лечение, направленное на уменьшение объёма желудка.
Медикаментозная терапия:
- Селективный ингибитор обратного захвата серотонина и норадреналина (сибутрамин) по 10-15 мг в сутки: вызывает быстрое возникновение и пролонгирование чувства насыщения и, как следствие, уменьшение объёма потребляемой пищи. Начальная доза сибутрамина 10 мг в сутки. При потере массы тела менее 2 кг в течение 4 нед дозу увеличивают до 15 мг в сутки. Препарат противопоказан при артериальной гипертензии.
- Препарат периферического воздействия - орлистат ингибирует ферментативные системы кишечника, снижая количество свободных жирных кислот и моноглицеридов в тонком кишечнике. Наиболее эффективная дозировка - 120 мг 3 раза в день. Наряду со снижением веса на фоне лечения ксеникалом отмечены нормализация или достоверное снижение артериального давления, уровня общего холестерина, ХС- ЛПНП, триглицеридов, что свидетельствует об уменьшении риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Ксеникал обладает хорошей переносимостью и безопасен.
- Антидепрессанты - селективные ингибиторы обратного захвата серотонина показаны больным с тревожно-депрессивными расстройствами, паническими атаками и невротической булимией: флуоксетин - суточная доза от 20 до 60 мг в течение 3 мес или флувоксамин по 50-100 мг в сутки в течение 3 мес.
Патогенетическая медикаментозная терапия менопаузального МС - заместительная гормонотерапия.

Снижение массы тела в конечном итоге способствует снижению риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, профилактике сахарного диабета 2 типа, снижению частоты апноэ и остеоартрита. Механизмы достижения конечного результата после снижения массы тела довольно сложные и включают:
- нормализацию обмена липидов;
- снижение АД, концентрации инсулина, провоспалительных цитокинов, риска тромбообразования, оксидативного стресса.
Поскольку у женщин репродуктивного возраста, страдающих МС, нередко наблюдают олигоменорею, как правило, снижение массы тела на 10% и более способствует нормализации менструальных циклов у 70% женщин и восстановлению овуляции - у 37% женщин без гормональных препаратов. ЗГТ при ММС способствует снижению массы тела, уменьшению индекса окружность талии/окружность бёдер, нормализации уровня инсулина и липидного спектра крови.

Сохраняющийся избыток массы тела повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний, поражения опорно-двигательного аппарата, а также некоторых акушерских и гинекологических заболеваний (гиперплазия эндометрия, ДМК, слабость сократительной деятельности матки в родах).

– симптомокомплекс, проявляющийся нарушением обмена жиров и углеводов, повышением артериального давления. У больных развивается артериальная гипертензия, ожирение, возникает резистентность к инсулину и ишемия сердечной мышцы. Диагностика включает осмотр эндокринолога, определение индекса массы тела и окружности талии, оценку липидного спектра, глюкозы крови. При необходимости проводят УЗ-исследование сердца и суточное измерение АД. Лечение заключается в изменении образа жизни: занятиях активными видами спорта, специальной диете, нормализации веса и гормонального статуса.

Диагностика

Метаболический синдром не имеет явной клинической симптоматики, патология часто диагностируется на поздней стадии после возникновения осложнений. Диагностика включает:

• Осмотр специалиста . Врач-эндокринолог изучает анамнез жизни и заболевания (наследственность, распорядок дня, режим питания, сопутствующие болезни, условия жизни), проводит общий осмотр (параметры АД, взвешивание). При необходимости больной направляется на консультацию к диетологу , кардиологу , гинекологу или андрологу.
• Определение антропометрических показателей . Андроидный тип ожирения диагностируется путем измерения окружности талии. При синдроме Х данный показатель у мужчин составляет более 102 см, у женщин – 88 см. Лишний вес выявляется подсчетом индекса массы тела (ИМТ) по формуле ИМТ = вес (кг)/рост (м)². Диагноз «ожирение» ставят при ИМТ больше 30.
• Лабораторные анализы . Нарушается липидный обмен: повышается уровень холестерина, ЛПНП, триглицеридов, снижается уровень ЛПВП. Расстройство углеводного обмена ведет к увеличению глюкозы и инсулина в крови.
• Дополнительные исследования . По показаниям назначается суточный мониторинг АД, ЭКГ , ЭХО-КГ , УЗИ печени и почек, гликемический профиль и глюкозотолерантный тест.

Метаболические нарушения следуют дифференцировать с болезнью и синдромом Иценко-Кушинга. При появлении затруднений выполняют определение суточной экскреции кортизола с мочой, дексаметазоновую пробу , томографию надпочечников или гипофиза. Дифференциальная диагностика метаболического расстройства также проводится с аутоиммунным тиреоидитом , гипотиреозом, феохромоцитомой и синдромом стромальной гиперплазии яичников. В этом случае дополнительно определяют уровень АКТГ, пролактина, ФСГ, ЛГ, тиреотропного гормона.

Лечение метаболического синдрома

Лечение синдрома Х предполагает комплексную терапию, направленную на нормализацию веса, параметров АД, лабораторных показателей и гормонального фона.

• Режим питания. Пациентам необходимо исключить легкоусвояемые углеводы (выпечку, конфеты, сладкие напитки), фаст-фуд, консервированные продукты, ограничить количество потребляемой соли и макаронных изделий. Ежедневный рацион должен включать свежие овощи, сезонные фрукты, злаковые, нежирные сорта рыбы и мяса. Пищу следует употреблять 5-6 раз в день небольшими порциями, тщательно пережевывая и не запивая водой. Из напитков лучше выбирать несладкий зеленый или белый чай, морсы и компоты без добавления сахара.
• Физическая активность . При отсутствии противопоказаний со стороны опорно-двигательной системы рекомендуется бег трусцой, плавание, скандинавская ходьба, пилатес и аэробика. Физическая нагрузка должна быть регулярной, не менее 2-3 раз в неделю. Полезна утренняя зарядка, ежедневные прогулки в парке или лесополосе.
• Медикаментозная терапия . Лекарственные препараты назначаются с целью лечения ожирения, снижения давления, нормализации обмена жиров и углеводов. При нарушении толерантности к глюкозе применяют препараты метформина. Коррекцию дислипидемии при неэффективности диетического питания проводят статинами. При гипертензии используют ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых каналов, диуретики, бета-блокаторы. Для нормализации веса назначают препараты, уменьшающие всасывание жиров в кишечнике.

Прогноз и профилактика

При своевременной диагностике и лечении метаболического синдрома прогноз благоприятный. Позднее выявление патологии и отсутствие комплексной терапии вызывает серьезные осложнения со стороны почек и сердечно-сосудистой системы. Профилактика синдрома включает рациональное питание, отказ от вредных привычек, регулярные занятия спортом. Необходимо контролировать не только вес, но и параметры фигуры (окружность талии). При наличии сопутствующих эндокринных заболеваний (гипотиреоз, сахарный диабет) рекомендовано диспансерное наблюдение эндокринолога и исследование гормонального фона.

В основе метаболического синдрома лежит невосприимчивость тканей к инсулину (основной гормон, отвечающий за усвоение ). Такое состояние называется инсулинорезистентностью. В крови повышается уровень и глюкозы и инсулина (гиперинсулинемия), однако поступления глюкозы в клетки в нужном количестве не происходит.

Несмотря на то, что обнаружена некоторая генетическая подверженность к метаболическим нарушениям, нарушение образа жизни играет не малую роль в развитии метаболического синдрома. Снижение физической активности и высокоуглеводный характер питания являются главными причинами того, что заболеваемость метаболическим синдромом возрастает. Метаболическим синдромом страдает около 25% населения западных стран. Это заболевание чаще встречается у мужчин, у женщин его частота возрастает в менопаузальном периоде.

Причины заболевания

При метаболическом синдроме гормональные нарушения способствуют отложению жира в области живота, выше пояса. Возникает абдоминальный тип ожирения. По результатам последних исследований сама жировая ткань способствует развитию инсулинорезистентности. Однако не все составляющие метаболического синдрома можно четко связать и объяснить инсулинорезистентностью, не изучены все возможные причины и механизмы развития инсулинорезистентности при абдоминальном ожирении.

Симптомы метаболического синдрома

Нарушения, объединенные рамками метаболического синдрома, длительное время протекают бессимптомно, нередко начинают формироваться в подростковом и юношеском возрасте, задолго до клинической манифестации в виде сахарного диабета, артериальной гипертонии и атеросклеротических поражений сосудов. Наиболее ранними проявлениями метаболического синдрома являются дислипидемия и . Разумеется, не все компоненты метаболического синдрома встречаются одновременно:

Абдоминально-висцеральное ожирение (окружность талии более 102 см у мужчин и более 88 см у женщин);
- инсулинорезистентность при высоком уровне инсулина;
- дислипидемия (сочетание гипертриглицеридемии, низкого уровня ХЛ ЛВП и повышения фракции мелких ХЛ ЛНП);
- артериальная гипертензия (артериальное давление выше 130/85 мм рт. ст.);
- ранний атеросклероз и ишемическая .

Возможные жалобы: на повышенную утомляемость, апатию, одышку, повышенный аппетит, жажду, учащенное мочеиспускание, головную боль, сухость кожи, потливость.

Диагностика

Диагностикой метаболического синдрома занимается или эндокринолог. На приеме врач проведет тщательный осмотр с измерением веса и окружности талии, измерением артериального давления, соберет анамнез заболевания. Далее назначают ряд лабораторных анализов: развернутый с определением показателей углеводного и липидного обмена, определение инсулина, половых гормонов и в крови и др.

Выделяют заболевания, которые могут сопутствовать метаболическому синдрому и являться его осложнениями:

- ;
- избыточный вес, особенно абдоминальный тип ожирения;
- артериальная гипертензия;
- ишемическая болезнь сердца, заболевания периферических сосудов;
- подагра;
- синдром поликистозных яичников;
- эректильная дисфункция;
- жировой гепатоз печени.

Если вы обнаружили у себя симптомы метаболического синдрома или вы страдаете одним из перечисленных заболеваний, следует пройти обследование для исключения метаболического синдрома и при необходимости пройти лечение. Ранняя диагностика метаболического синдрома это в первую очередь профилактика, предупреждение или отсрочка манифестации сахарного диабета II типа и атеросклеротических сосудистых заболеваний.

Лечение метаболического синдрома

Чем поможет врач

Лечение назначают в зависимости от степени обменных нарушений и тех заболеваний, которые выявлены у пациента. Лечение направлено на коррекцию углеводного обмена, снижение массы тела, купирование артериальной гипертонии и симптомов сахарного диабета.

Что можете сделать вы

При лечении метаболического синдрома необыкновенно важно в точности выполнять все назначения врача. Только в таком случае коррекция метаболизма будет адекватной.
Мероприятия, направленные на уменьшение массы абдоминально-висцерального жира это второе не менее важное условие терапии. Мероприятия можно разделить на рациональное питание и умеренные физические нагрузки. Рацион составляется с учетом массы тела, возраста, пола, уровня физической активности и пищевых пристрастий больных. Ограничивается потребление жира и быстроусвояемых углеводов. В рацион вводят большое количества пищевых волокон. Снижение массы тела приводит к повышению чувствительности к инсулину, уменьшению системной гиперинсулинемии, нормализации показателей липидного и углеводного обменов, снижению артериального давления.

Для достижении цели необходимо соблюдение низкокалорийной рациональной диеты и выполнение комплекса физических упражнений. Доля жиров не должна превышать 25-30% от суточного потребления калорий. Необходимо исключить легкоусвояемые углеводы, увеличить потребление продуктов, содержащих трудноусвояемые углеводы (крахмал) и неусвояемые углеводы (пищевые волокна).

Лечение ожирения

Фармакотерапию ожирения в рамках метаболического синдрома можно начинать при ИМТ > 27 кг/м2:

• Орлистат - внутрь дo, во время или после основных приемов пищи 120 мг 3 р/сутки. не более 2 лет или
• Сибутрамин внутрь, независимо от приема пищи, 10 мг 1 р/сут (при уменьшении массы тела менее чем на 2 кг в течение, первых 4 недель лечения дозу увеличивают до 15 мг 1 р/сут), не более 1 года.

Терапия гипогликемическими препаратами

До начала фармакотерапии или наряду с ней назначают низкокалорийное питание и подбирают режим физических нагрузок.

Учитывая, что и основе механизма развития метаболического синдрома лежит инсулинорезистентность, препаратами выбора являются гипогликемические средства.

1. Акарбоза внутрь с первым глотком пищи: 50-100 мг 3 р/сутки, длительно, или
2. Метформин внутрь перед завтраком и сном: 850-1000 мг 2 р/сутки, длительно, или
3. Пиоглитазон внутрь, не зависимо от приема пищи, 30 мг 1 p/сутки, длительно.

По сложившейся традиции во многих странах, среднесуточная доза метформина не превышает 1000 мг, в то время как результаты исследования UKРDS признали эффективной терапевтической дозой препарата у больных сахарным диабетом 2 типа 2500 мг/сут. Максимальная суточная доза метформина составляет 3000 мг. Рекомендуется терапию метформином проводить с постепенным наращиванием дозы под контролем уровня глюкозы в крови.

Эффект применения акарбозы зависит от дозы: чем выше доза препарата, тем меньше углеводов расщепляется и всасывается в тонком кишечнике. Начинать лечение следует с минимальной долы 25 мг и через 2-3 дня повысить ее до 50 мг, а затем до 100 мг. В этом случае можно избежать развития побочных аффектов.

При отсутствии желаемого эффекта следует применять альтернативные препараты - производные сульфонилмочевины и инсулин. Следует подчеркнуть, чти данные лекарственные препараты могут назначаться при метаболическом синдроме лишь в случае декомпенсации сахарного диабета 2 типа, несмотря на максимальные дозы метформина и соблюдение режима питания и физических нагрузок. До решения вопроса о назначении производных сулфонилчевины или инсулина целесообразно начать комбинированное применение метформина и акарбозы или пиоглитазона и росиглитазона в указанных выше дозах.

Терапия дислипидемии

Лечение дислипидемии при метаболическом синдроме включает борьбу с инсулинорезистентностью, профилактику развития сопутствующих заболеваний, а также симптоматическую терапию, которая подразумевает изменение образа жизни и применение aнтилипидемических лекарственных препаратов.

Мероприятия, направленные на улучшение метаболизма липидов при метаболическом синдроме:

• снижение массы тела;
• ограничение потреблении легкоусвояемых углеводов;
• ограничение потребления полиненасыщенных жиров;
• оптимизация контроля за уровнем глюкозы в крови,
• прекращение приема препаратов, которые могут усугублять нарушение липидного обмена:
  • неселективные бета-блокаторы;
  • препараты с андрогенным аффектом
  • пробукол;
  • контрацептивные препараты;
• повышение физической активности
• прекращение курения;
• заместительная гормональная терапия эстрогенами в постменопаузальном периоде.

Лекарственным препаратом выбора при метаболическом синдроме с преимущественным повышением ОХС и ЛПНП являются статины. Предпочтение следует отдавать длительно действующим препаратам, эффект которых проявляется в случае применения низких доз. Практически все исследователи считают их препаратами выбора при лечении нарушений липидного обмена у больных сахарным диабетом 2 типа.. Начинать лечение следует с минимальной дозы (5-10 мг), с постепенным повышением и под контролем уровня холестерина в крови:

1. Аторвастатин кальций внутрь, независимо от приема пищи, 10-80 мг, 1 р/сут, длительно или
2. Симвастатин внутрь вечером, независимо от приема пищи, 5-80 мг, 1 p/сутки, длительно.

При метаболическом синдроме с преимущественным повышением уровня триглицеридов рекомендуется использовать фибраты III поколения (гемфиброзил). Снижая синтез триглицеридов в печени ингибируя синтез ЛПНП, гемфиброзил повышает периферическую чувствительность к инсулину. Кроме того, он благотворно влияет на фибринолитическую активность крови, нарушенную при метаболическом синдроме:

1. Гемфиброзил внутрь утром и вечером за 30 мин до еды 600 мг 2 р/сут, длительно.

При метаболическом синдроме с дислипидемией и гиперурикемией препаратом выбора является фенофибрат, он способствует снижению уровня мочевой кислоты в крови на 10-28%.

1. Фенофибрат (микронизированный) внутрь во время одного из основных приемов пищи 200 мг 1 р/сут, длительно.

Гипотензивная терапия

Лечение артериальной гипертензии при метаболическом синдроме идентично лечению артериальной гипертензии при сахарном диабете 2 типа . Фармакотерапию следует начинать при отсутствии эффекта от изменения образа жизни пациента препаратом выбора в настоящее время признаны ингибиторы АПФ и блокаторы ангиотензиновых рецепторов (дозировка подбирается индивидуально под контролем артериального давления). Целевой уровень артериального давления при метаболическом синдроме составляет 130/80 мм рт. ст. Для достижения целевого уровня многим пациентам приходится назначать не менее двух препаратов. Таким образом, при неэффективности монотерапии ингибиторами АПФ или блокаторами ангиотензиновых рецепторов целесообразно добавить тиазидный диуретик (в низких дозах и с осторожностью) или антагонист кальция (предпочтение отдается пролонгированным формам). При тахикардии, экстрасистолии или аритмии также применяют кардиоселективные бета-адреноблокаторы.

Оценка эффективности лечения метаболического синдрома

Эффективность лечения метаболического синдрома оценивается по показателям артериального давления, уровню глюкозы и мочевой кислоты в сыворотке крови, липидного профиля, снижению ИМТ. У женщин репродуктивного возраста дополнительно обращают внимание на восстановление менструального цикла.