Меню
Бесплатно
Главная  /  Всё про горло  /  Все виды аллергических реакций. Аллергическая реакция замедленного типа (iv тип). Аллергический контактный дерматит

Все виды аллергических реакций. Аллергическая реакция замедленного типа (iv тип). Аллергический контактный дерматит

Медики выделяют несколько типов и видов аллергических реакций. Сила негативного воздействия, степень тяжести симптомов и признаков зависит от многих факторов. При снижении иммунитета, высокой чувствительности организма, проблемах со здоровьем возможна ярко-выраженная отрицательная реакция.

Какие виды аллергии развиваются чаще всего? При каком типе иммунного ответа возникает угроза жизни? Ответы в статье.

Механизм развития аллергической реакции

Отрицательный ответ организма протекает по определённой схеме:

  • контакт с раздражителем;
  • активная выработка антител, взаимодействие с аллергеном;
  • накопление определённых веществ, видимые признаки отсутствуют;
  • вторичный контакт с аллергеном, связывание чужеродного белка с антителами, активная реакция;
  • при молниеносном типе аллергии в процесс вовлечены все ткани и некоторые органы, быстро возникают клинические признаки заболевания;
  • при замедленном типе аллергии определённые клетки проявляют чувствительность к раздражителю. По мере накопления опасного вещества происходит активное разрушение клеток, в которых концентрация аллергена слишком высока для нормального функционирования;
  • избыточная выработка иммуноглобулина Е - это серьёзное нарушение деятельности иммунной системы. Все виды аллергии отрицательно сказываются на здоровье пациента.

Причины и провоцирующие факторы

Отрицательный ответ с кожными симптомами, появлением респираторных признаков, ухудшением общего состояния развивается при взаимодействии иммунных клеток с раздражителями различного рода. Сила реакции - от слабовыраженной до опасной, угрожающей жизни. Чем больше гистамина за короткий период попадает в кровь, тем ярче негативный ответ.

Основные аллергены:

  • лекарства;
  • некоторые продукты;
  • пыльца;
  • холод;
  • шерсть животных;
  • бытовая химия;
  • домашняя пыль;
  • плесень;
  • лаки, краски, ядохимикаты;
  • солнечный свет;
  • шерсть и слюна животных.

Провоцирующие факторы:

Важно! Индивидуальная чувствительность организма - характерный признак аллергии: для одного человека цитрусовые являются мощным раздражителем, другой без ущерба для здоровья употребляет сочные фрукты. Та же ситуация с антибиотиками, пыльцой растений, шерстью животных.

Виды и стадии

Классификация по области воздействия раздражителя:

  • кожные реакции ();
  • респираторные реакции (воздействие на зону носоглотки и дыхательных путей);
  • общие признаки (нарушение деятельности сердечно-сосудистой, пищеварительной системы, ЦНС);
  • энтеропатия;
  • поражение области глаз.

Классификация аллергических реакций по типу раздражителя:

  • Гуморальные. Причины: приём антибиотиков, анальгетиков, сульфаниламидов, витаминов группы В, рентгенконтрастных веществ, НПВП. Признаки: нарушение работы сердца, снижение иммунитета, общая слабость, анемия.
  • Анафилактические. Опасный тип иммунного ответа. Наблюдается поражение ЦНС, в процесс вовлечены все кожные покровы, раздражены некоторые слизистые (во рту, носоглотке). Острая реакция возникает в первые часы после контакта с аллергеном, сохраняется около недели. Нередко требуется госпитализация, комплексное лечение для восстановления всех функций организма.
  • Иммунокомплексные. Симптоматика затрагивает многие органы и системы. Основной фактор - приём некоторых видов лекарств.
  • Местные реакции. Негативные признаки возникают на лице и теле при контакте с аллергеном. Высыпания, зуд, припухлость или ярко-выраженная отёчность, жжение появляются на фоне сверхчувствительности организма к определённому веществу.

Стадии аллергических реакций:

  • первый этап. Начинается от периода контакта с аллергеном до появления первых видимых признаков;
  • второй этап. Патофизиологическую стадию сопровождают нарушения функционирования органов и систем;
  • третий этап. Клиническая стадия - отрезок времени, которых характеризует стремительное развитие отрицательной симптоматики.

Заболевания аллергической природы

Для предупреждения опасной симптоматики важно знать, почему возникают реакции различного типа. Характеристика основных болезней при сверхчувствительности организма - полезная информация для людей разного возраста. При соблюдении мер профилактики есть реальный шанс избежать развития острой и хронической аллергии.

При лечении важен комплексный подход:

  • исключение контакта с аллергеном или минимизация негативного воздействия на организм;
  • обязателен приём антигистаминных препаратов в форме таблеток. Детям назначают сиропы и капли;
  • предупреждает новые высыпания и отёчность гипоаллергенная диета;
  • хороший противозудный, противоотёчный эффект дают травяные ванны и примочки, лечебные чаи;
  • для снятия зуда, красноты назначают гели, мази и кремы от аллергии;
  • рекомендован приём . Компоненты средств быстро связывают и удаляют токсины, аллергены из организма, очищают кишечник;
  • при активном шелушении кожи, трещинах, гиперемии назначают эмоленты для питания, увлажнения, устранения жжения, зуда;
  • применяют только при тяжёлой форме аллергии, коротким курсом.

Крапивница

Особенности:

  • признаки возникают у детей и взрослых;
  • на теле заметны волдыри (бледно-розовые либо багровые) или красные пятна;
  • симптоматика схожа со следами после ожога крапивой;
  • отрицательные признаки развиваются внезапно, беспокоит зуд, после приёма таблеток от аллергии, исключения контакта с раздражителем высыпания исчезают бесследно;
  • вызывает множество факторов: пища, холод, сильный ветер, УФ-лучи, трение деталей одежды, приём лекарств.

Отёк Квинке

Характеристика:

  • — острая аллергическая реакция молниеносного типа;
  • основные причины: приём антибиотиков, сульфаниламидов, анальгетиков, некоторых продуктов. Ангионевротический отёк часто возникает после укуса пчелы либо осы, особенно, в области лица, языка, глаз;
  • ярко-выраженная отёчность лица, губ, щёк, век, на теле заметны багровые волдыри, диаметр - 5 мм до 10 см и более. Ткани отекают с высокой скоростью, волдыри светлеют, края обрамляет красная кайма;
  • заметно опухает язык, нёбо, гортань, пациент задыхается;
  • отёки появляются на внутренних органах. Признаки опасных реакций: болит голова, живот, дискомфорт ощущается в зоне грудной клетки, половых органов;
  • для спасения жизни пациент должен принять быстродействующий антигистаминный препарат, например, или . Обязателен вызов «скорой», особенно, при развитии ангионевротического отёка у детей. Острую реакцию нужно быстро купировать (в запасе есть не более получаса), иначе возможен летальный исход при удушье на фоне сдавления гортани.

Атопический дерматит

Признаки:

  • аллергическое заболевание развивается у малышей до года, при соблюдении правил лечения и профилактики атопия постепенно слабеет, к пяти годам негативная симптоматика исчезает;
  • иногда повышенная чувствительность к раздражителям сохраняется всю жизнь, проявляется у взрослых;
  • на теле заметны корочки, краснота, высыпания, беспокоит сильный зуд. Локализация проявлений: колени, щёки, лоб, подбородок, локти, кожные складки;
  • негативные симптомы усиливаются после употребления продуктов с высоким риском аллергии, на фоне ослабленного иммунитета, хронических болезней, проблем с органами ЖКТ.

Экзема

Характеристика:

  • тяжёлое хроническое заболевание нервно-аллергической природы;
  • пациента беспокоят кожные реакции: шелушение эпидермиса, зуд, краснота, корочки, мокнутие. Появляются папулы, после вскрытия образуются серозные колодцы, часто развивается вторичное инфицирование;
  • частые стрессы, слабый иммунитет, хронические патологии, усиливают симптоматику;
  • в период затишья острые симптомы практически незаметны, эпидермис утолщается, появляется специфический кожный рисунок, кожа слабо шелушится;
  • лечение длительное и не всегда успешное;
  • результат терапии во многом зависит от пациента: только точное соблюдение правил отодвигает следующий приступ на несколько лет, в противном случае обострения случаются каждые 4-5 недель.

Пищевая аллергия

Особенности:

  • причина - употребление определённых продуктов;
  • если конкретный вид пищи является раздражителем для человека, то реакция может быть тяжёлой, вплоть до развития ;
  • в процесс вовлечена иммунная система, при кожная симптоматика развивается при поражении пищеварительного тракта;
  • основные признаки : красные точки или пятна на теле, припухлость тканей, гиперемия, зуд, тошнота, боли в животе, понижение давления;
  • во время лечения и после выздоровления из меню исключают продукты, провоцирующие аллергические реакции.

Как и чем лечить ? Узнайте эффективные и безопасные методы.

Действенные способы лечения холодовой аллергии на руках описаны странице.

Перейдите по адресу и прочтите о том, как правильно принимать яичную скорлупу от аллергии у детей и взрослых.

Контактный дерматит

Особенности:

  • причина - воздействие раздражителя на определённые участки тела. Часто отрицательные симптомы появляются на кистях рук, предплечьях;
  • аллергены: бытовая химия, масла, кислоты, растворители, лаки, дезинфицирующие составы. Опасны некачественные косметические средства, стиральные порошки, краски для волос;
  • область локализации негативной симптоматики позволяет быстро определить, почему появились волдыри, мелкая сыпь, краснота, ;
  • после выздоровления обязателен отказ от раздражающих составов, защита кожи рук при работе с химикатами.

Бронхит

Особенности:

  • проникновение аэроаллергенов провоцирует без мокроты, хрипы, першение в горле. Появляется заложенность носа, слизь вязкая, откашляться сложно;
  • беспокоит чихание, в ночное время развивается приступообразный кашель;
  • часто заметно усиленное потоотделение, появляется слабость;
  • анализ крови показывает повышение уровня эозинофилов;
  • таблетки и сиропы от кашля не приносят заметного облегчения. Пока пациент не примет , признаки не исчезнут.

Ринит

Раздражители:

  • пыльца амброзии, ольхи, берёзы, молочая, лободы, тополиный пух;
  • плесень;
  • порошки, аэрозоли для ухода за жилищем, средства для стирки белья;
  • шерсть животных.

Часто сопровождает заболевания при высокой чувствительности к раздражителям.

Основные признаки:

  • заложенность носа;
  • из носовых ходов постоянно течёт жидкая слизь. Выделения не имеют запаха и цвета, характер слизи со временем не изменяется;
  • обычные капли в нос не помогают, нужны специальные ;
  • болит голова на фоне затруднённого дыхания, появляется раздражительность, слабость;
  • насморк часто сопровождается аллергическим поражением глаз;
  • характерные признаки доставляют дискомфорт сезонно (в период цветения некоторых растений) либо круглогодично (при аллергии на шерсть питомцев, домашнюю пыль, бытовую химию).

Конъюнктивит

Особенности:

  • одна из реакций при сезонном и круглогодичном типе негативного ответа организма, часто развивается одновременно с насморком;
  • признаки: краснота конъюнктивы, активное , зуд и припухлость век. Пациент ощущает дискомфорт, иногда развивается светобоязнь. Неприятный признак - шелушение кожи при повышении сухости эпидермиса на веках;
  • тяжёлые формы конъюнктивита приводят к поражению зрительного нерва, частичной либо полной потере зрения, ярко-выраженной отёчности роговицы;
  • причины: , бактериальные, вирусные и грибковые инфекции, воздействие аллергенов, реакция на приём или закапывание определённого лекарства, операции на глазах с наложением швов, ношение контактных линз;
  • нужны специальные , регулярная влажная уборка в жилище, защита глаз от пыльцы и пуха при сезонной реакции.

Знание признаков, причин основных видов и типов аллергии вместе с мерами профилактики сохраняет здоровье. Крепкий иммунитет, устранение контакта с раздражителем, отсутствие хронических патологий, правильный рацион - факторы, снижающие риск рецидивов после купирования аллергической реакции.

Подробнее о типах и видах аллергических реакций у детей узнайте после просмотра следующего ролика:

Клинические особенности, дифференциальная диагностика и лечение аллергических болезней в значительной мере обусловлены механизмом их развития, характером и количеством аллергенного воздействия, типом специфического ответа.

По классификации Сооке (1930), аллергические реакции делятся на реакции немедленного и замедленного типа.

А.Д. Адо (1978), исходя из иммунологической патогенетической концепции аллергии, предложил реакции немедленного, антителозависимого, типа обозначать как B-зависимые — химергические, связанные с выбросом соответствующих биологически активных веществ, а реакции замедленного, антителонезавсимого, типа как Т-зависимые (китергические — реакции клеточного типа).

Каждая из этих групп в соответствии с иммунокомпетентным механизмом развития была подразделена на подгруппы

1. B-зависимые аллергические реакции, обусловленные лимфоцитами типа В:
а) А-глобулиновые, вызываемые секреторным глобулином А (аллергический ринит, бронхит);
б) G-глобулиновые (феномен Артюса, сывороточная болезнь, анафилактический шок у кролика, цитотоксические реакции);
в) Е-глобулиновые (анафилаксия у человека, морской свинки, мышей, поллиноз);
г) М-глобулиновые.
2. Т-зависимые аллергические реакции:
а) туберкулинового типа;
б) типа контактного дерматита;
в) реакции отторжения трансплантата.

Данная классификация имеет клинико-экспериментальное прикладное значение и углубляет наши представления при сопоставлении с известной клинико-патогенетической классификацией Gell и Coombs (1968), в которой представлены четыре основных типа реакции:

1) реагиновый тип повреждения тканей (I);
2) цитотоксический тип повреждения тканей (II);
3) иммунокомплексный тип реакции (III);
4) клеточный, замедленный тип реакции (IV).

В зависимости от фазы развития А. Д. Адо (1978), В.И. Пыцкий с соавт. (1984) каждый из названных типов подразделяют на стадии: 1) иммунологическую; 2) патохимическую и 3) патофизиологическую, что позволяет наглядно продемонстрировать этапы формирования аллергических и аутоиммунных реакций при различных патологических состояниях (рис. 1).

Реагиновый (IgE-зависимый, немедленный) тип повреждения тканей

Чаще развивается при сенсибилизации к неинфекционным аллергенам (пыльце растений, бытовым, эпидермальным, пищевым аллергенам, гаптенам).

Иммунологическая фаза реакции включает неспецифическую (взаимодействие аллергена с макрофагом) и специфическую (выработку антител к аллергену) форму реагирования через систему кооперации Тх2 и В-лимфоцитов. Последние трансформируются в плазмоциты и вырабатывают специфические антитела (реагины — lgЕ). Опосредованная связь между неспецифическим (макрофагом) и специфическим (Тх2) звеньями иммунитета осуществляется с помощью иммуноцитокинов (ИЛ-1).

Индукция синтеза В-лимфоцитами опосредована через лимфокины (ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-10), секретируемые Тх2. В продукции lgЕ В-лимфоцитами важную роль играет также блокада их кластеров дифференцировки (СD40), которая реализуется с помощью лиганд СD40L — поступление второго сигнала со стороны Тх2. В запуске продукции lgЕ участвуют и другие иммуноцитокины, в частности ИЛ-13, который имеет некоторое сходство с ИЛ-4 (И.С. Гущин, 1998). Допускается, что активизированные тучные клетки, базофилы также могут выполнять функцию Тх2, поскольку они способны синтезировать ИЛ-4 или ИЛ-13 и могут экспрессировать СD40L.

Однако наиболее вероятно, что эти клетки не участвуют в первичной индукции lgЕ, а лишь усиливают его выработку. Они, по-видимому, способны расширить сенсибилизирующий спектр аллергенов на фоне аллергии к одному аллергену, что часто наблюдается на практике. Следует заметить, что активизированные макрофаги, высвобождая ИЛ-12, способны тормозить синтез lgЕ за счет угнетения продукции ИЛ-4. Таким образом, зная систему управления синтезом lgЕ, можно оказывать иммунокорректирующий эффект, влиять на выброс реагинов.


Рисунок 1. Современные представления о развитии аллергической реакции


Циркулируя в кровотоке, оседают на тучных клетках, железистых образованиях, гладкомышечных элементах с помощью Fc-фрагмента, к которому в названных структурах имеются рецепторы. Степень сенсибилизации, уровень продукции lgЕ в значительной мере зависят от функции и количества Т-супрессоров — регуляторов темпа и выраженности аллергической реакции.

Патохимическая фаза реакции

Развитие аллергической реакции нельзя буквально понимать как переключение с иммунологической на патохимическую фазу, так как они тесно связаны друг с другом. В течении иммунологической фазы прослеживается участие различных каскадов иммуноцитокинов (биологически активных веществ) — выброс макрофагами ИЛ-1 и Тх2 — ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6 (индукторов секреции lgЕ).

При развитии патохимической фазы реакции реагинового типа видное место принадлежит тучной клетке — тканевой форме базофила, которая содержит обширный набор медиаторов, сосредоточенных в гранулах. На одну клетку приходится 100— 300 гранул. Тучные клетки сосредоточены в соединительной ткани вокруг сосудов, в ворсинках кишечника, в волосяных фолликулах. В активации-дегрануляции тучных клеток участвуют ионы Са, которые стимулируют эндомембранную проэстеразу, трансформируемую в эстеразу.

Эстераза посредством фосфолипазы D способствует гидролизу мембранных фосфолипидов, обеспечивающих истончение и разрыхление мембраны, что облегчает экзоцитоз гранул. Данный процесс сопровождается увеличением содержания внутриклеточного Са2+ и повышением цГМФ.

Следует отметить, что подобный процесс дегрануляции тучных клеток может наблюдаться как при аллергических реакциях (индуктор аллерген +lgЕ), так и при холинергических, провоцируемых холодом/теплом, декстраном, рентгеноконтрастными веществами, химотрипсином, соматостатином, АТФ, т.е. ложноаллергическим механизмом (неспецифическим индуктором).

Среди биологически активных веществ, экспрессируемых из гранул тучных клеток, различают медиаторы первого порядка, которые опосредуют быстрые реакции (через 20—30 мин после воздействия аллергена), и медиаторы второго порядка, вызывающие позднюю фазу аллергической реакции (через 2—6 ч).

К медиаторам первого порядка относятся гистамин, гепарин, триптаза, ФХЭ (фактор хемотаксиса эозинофилов), ФХН (фактор хемотаксиса нейтрофилов), ФАТ (фактор активации тромбоцитов и высвобождения их медиаторов).

К медиаторам второго порядка — запуска производных арахидоновой кислоты относятся лейкотриены, тромбоксаны, простагландины и др.

Патохимическая фаза, таким образом, ассоциируется как с иммунологической, так и с патофизиологической фазой.

Патофизиологическая фаза реакции

Патофизиологическая фаза реакции (капилляропатия, отечный синдром, формирование клеточных инфильтратов в шоковом органе) может проявляться риноконъюнктивальным синдромом, ларинготрахеитом, атопическим дерматитом, бронхиальной астмой, анафилактическим шоком, пищевой аллергией, крапивницей, отеком Квинке.

Диагностика

См. Диагностические аллергены. В перспективе в диагностике реагинового типа реакции важное место может занять способ установления переключения дифференцировки Т-лимфоцитов при аллергическом ответе в сторону Тх2. Биологическим маркером такого переключения могло бы быть определение содержания Тх2, ИЛ-4, ИЛ-5, клетки СD30. Последняя экспрессируется на В-лимфоцитах (СD19-клетках).

Таким образом, определение кластеров дифференцировки клеток (СD) позволяет не только точно установить природу клеток (исходя из номерного знака кластера), но и своевременно определить направленность иммунологического переключения в сторону аллергической гиперреактивности (И.С. Гущин, 1998).

Аллергическая реакция бывает самых различных типов и зависит от степени поражения тканей. Это своего рода реакция организма на повреждение определенных участков иммунной системы. Аллергии на данное время находятся на первых местах по распространенности у детей и являются очень серьезными нарушениями деятельности организма.

Аллергии и их основные симптомы

Бывают самые различные типы аллергических реакций, однако все они пагубно воздействуют на организм и принимают непосредственное участие в образовании подавляющего большинства болезней.

Всего существует четыре основных типа аллергий. Когда речь идет исключительно о возникновении аллергии в быту, то имеется в виду так называемый немедленный тип аллергической реакции.

В организм попадают определенные аллергены, и в ответ на это вырабатываются некоторые специфические антитела, которые при нормальном состоянии полностью отсутствуют. Стоит отметить, что каждому отдельному аллергену соответствуют свои определенные антитела.

Аллергены очень быстро распространяются с основным потоком крови и после этого оседают в различных тканях организма, в основном в тех, которые расположены в кожных покровах и слизистых оболочках. Это и провоцирует возникновения характерных симптомов.

Несмотря на то что существуют разные виды аллергических реакций, они имеют некоторые похожие симптомы.

Прежде всего, любая аллергия возникает в организме сразу же после попадания в него какого-либо определенного враждебного аллергена.

Основными признаками образования аллергии считаются:

  • появление отека кожных покровов;
  • повышенное выделение из слизистой носа;
  • выраженный спазм бронхов;
  • слезоточивость, раздражение слизистых глаз.

Кроме того, симптомами являются разнообразные изменения, проявляемые на кожных покровах, которые зачастую сопровождаются сильным зудом, раздражениями и высыпаниями.

Особенно сложными считаются острые аллергические реакции, потому что они могут спровоцировать анафилактический шок и быстрое падение общего давления. Как правило, подобное состояние может наблюдаться при введении определенных лекарственных препаратов, некоторых вакцин и сывороток. Проявление острых и сложных аллергических реакций происходит практически мгновенно, именно поэтому очень важно вовремя получить квалифицированную помощь.

Существуют определенные лабораторные методы проведения обследования и выявления антител к некоторым .

Причины появления аллергических реакций и механизм их действия

Различают самые разные причины появления аллергических реакций, однако основной считается острая реакция иммунитета на определенные раздражающие вещества. Аллергия может наблюдаться при контакте непосредственно основного аллергена с кожными покровами, при его вдыхании, потреблении с едой и по другим причинам.

Наличие совершенно любых имеющихся патологий и заболеваний желудка или почек в значительной степени усиливает риск появления аллергии. У малышей аллергия может появляться в результате отказа от кормления грудью и перехода на детское питание.

Основными причинами возникновения аллергических реакций являются:

  • плохая экология;
  • частые сложные вирусные инфекции;
  • наследственность;
  • хронические сложные болезни легких;
  • сверхчувствительность кожных покровов;
  • полипы в носу.

Основной механизм образования разнообразной аллергической реакции состоит из нескольких различных этапов. Прежде всего, это контактирование с основным аллергеном, после чего начинают активно вырабатываться определенные антитела, которые соединяются с раздражителем, спровоцировавшим их выработку.

В период приобретения организмом повышенной чувствительности к имеющемуся аллергену накапливаются определенные вещества, но реакция на этом этапе еще не проявляется. Затем происходит вторичное контактирование с определенным аллергеном, который связывается с антителами и в результате этого возникает аллергия.

Затем происходит определенное поражение практически всех тканей и некоторых органов аллергеном и возникают клинические проявления аллергии. Такое проявление в основном провоцируют аллергические реакции немедленного типа. То есть при поступлении в организм аллергена сразу возникает реакция. Однако бывают и аллергические реакции замедленного типа, которые обусловлены не возникновением антител, а повышенной чувствительностью определенных клеток. В подобном случае происходит значительное разрушение только тех клеток, в которых скопился аллерген.

Если у человека возникла очень сильная аллергия, то профилактика и лечение этого явления должны проходить строго под контролем врача. Обязательно нужно следить за состоянием желудка и регулярностью испражнений.

Кроме того, нужно создать гипоаллергенную обстановку как в жилом помещении, так и на рабочем месте. Стоит тщательно придерживаться режима дня и основное внимание уделять качественному полноценному сну. Человек непременно должен высыпаться, потому что только так иммунная система будет гораздо быстрее восстанавливаться.

Продукты питания непременно должны быть полезными и с достаточным количеством витаминов и микроэлементов для обеспечения нормальной полноценной жизнедеятельности. Нужно каждый день выделять определенное время для проведения прогулок на свежем воздухе, а в выходные по возможности ездить на природу.

Аллергия может проявляться в самом разнообразном виде, именно поэтому очень важно, прежде чем приступать к лечению, установить причину, которая спровоцировала развитие подобной болезни.

На данное время существует огромный ассортимент лекарственных препаратов, однако перед их применением обязательно нужно проконсультироваться с врачом, потому как неправильное лечение может лишь значительно усугубить состояние.

В основном лечение направлено на устранение главных симптомов, которые возникли после непосредственного контактирования с аллергеном.

Наиболее распространенные препараты, устраняющие , это антигистаминные средства, которые в обязательном порядке должен назначать только врач, так как только специалист сможет подобрать правильную дозировку.

Для уменьшения очень тяжелых проявлений аллергических реакций следует применять противовоспалительные препараты, например, такие как Преднизон.

В критических ситуациях, когда идет прямая угроза жизни человека, например, в состоянии анафилактического шока, вводится Эпинефрин, при этом дозировка должна быть тщательно подобрана врачом.

Грамотно подобранные медицинские препараты очень быстро и эффективно.

АЛЛЕРГИЯ

Термин аллергия происходит от двух греческих слов allos – иной, ergon – действую. И дословно переводится иное, измененное действие некоторых веществ на организм. Термин «аллергия» был предложен Пирке в 1906 г. Аллергия рассматривается как одна из форм патологии иммунитета, поскольку аллергия и иммунитет обеспечиваются одним и тем же аппаратом – лимфоидной системой.

Иммунологические и аллергические реакции направлены на поддержание антигенного гомеостаза, элиминацию чужеродного агента. Вместе с тем, существуют некоторые отличия реакции на повторное попадание аллергена в организм от иммунного ответа на антиген. Так, аллергия может быть вызвана такими факторами (холод, ультрафиолетовые лучи, ионизирующая радиация), влияние которых на организм не сопровождается иммунными реакциями. Аллергические реакции протекают стадийно с непременной деструкцией крови, стенок сосудов, тканевых элементов, что в принципе отличает аллергию от иммунологической реактивности. Аллергия развивается с преимущественным участием иммуноглобулинов класса Е, редко вовлекаемых в механизм формирования иммунитета. С помощью аллергических реакций в виде анафилактического шока, воспаления, отека и др. организм быстрее освобождается от антигена (аллергена), чем при иммунном ответе.

Аллергия – это повышенная и извращенная реактивность организма на действие веществ антигенного и неантигенного происхождения.

Вещества, на которые может извращаться реакция организма или которые могут извращать ответную реакцию организма называют аллергенами. Аллергены обладают всеми свойствами антигенов (макромолекулярность, преимущественно белковая природа, чужеродность для данного организма и др.). Однако аллергические реакции могут вызывать вещества, не только антигенной природы, но и вещества, не обладающие этими свойствами. К ним относятся многие микромолекулярные соединения, например лекарственные препараты, простые химические вещества (бром, йод, хром, никель), а также более сложные продукты небелковой природы (некоторые микробные продукты, полисахариды и др.). Эти вещества называют гаптенами.

Аллергенами могут быть самые различные вещества. Число аллергенов, способных вызвать аллергические реакции огромны. Их разделяют на аллергены экзогенного , т.е. попадающие в организм из внешней среды, и эндогенные , возникающие в организме под влиянием повреждающих факторов или при комплексации собственных тканей с неантигенными чужеродными веществами.

Среди экзогенных аллергенов выделяют:

Инфекционные – самые различные возбудители инфекционных болезней и продукты их жизнедеятельности (бактериальные, вирусные, грибковые, кокковые формы) – которые попадая в организм однажды повышают чувствительность организма и при повторном попадании возникает явление аллергии;

не инфекционные (пищевые, бытовые, животного происхождения, химические, лекарственные и растительного происхождения).

    бытовые (вещества органического и неорганического характера – домашняя, библиотечная пыль и др.). Бытовые аллергены это сложные по своему составу аллергены, в состав которых входят пылевые частички (одежды, постельного белья, мебели), грибы (в сырых комнатах), частички домашних насекомых, бактерии (непатогенные стафилококки и др.). Основным аллергенным компонентом домашней пыли являются клещи (живые, мертвые, их линные шкурки и экскременты);

    растительные вещества (например: пыльца таких растений как полевица белая, тимофеевка луговая, мятлик луговой, ежа сборная, овсяница луговая и др.);

    вещества животного происхождения, например, слущивающийся эпидермис, шерсть, пух, перхоть, частички пота;

    сыворотка крови;

    некоторые пищевые вещества (земляника, клубника, белок куриного яйца (альбумин), молоко, мед и др.). Многие пищевые продукты могут быть аллергенами. Однако чаще всего ими являются рыба, пшеница, бобы, томаты. Аллергенами могут быть и добавленные к пищевым продуктам химические вещества (антиокислители, красители, ароматические и другие вещества).

    лекарственные вещества (сыворотки, вакцины, антибиотики, некоторые химиопрепараты). Любой лекарственный препарат (за исключением некоторых составных частей биологических жидкостей – хлорида натрия, глюкозы и др.) может привести к развитию лекарственной аллергии. Лекарства или их метаболиты являются, как правило, гаптенами;

    некоторые физические и химические факторы (синтетические моющие средства, пестициды, гербициды и др.).

К аллергенам эндогенного происхождения относят аутоаллергены.

Аутоаллергены – называют ткани, клетки, или белки организма, на которые идет образование в данном организме аутоантител или сенсибилизированных лимфоцитов и развитие аутоаллергического процесса.

Аутоаллергены могут образовываться из собственных белков организма в результате действия на них холода, высокой температуры, ионизирующего излучения или при присоединении к ним микробов.

Все аутоаллергены можно разделить на 2 группы: естественные (первичные) и приобретенные (вторичные).

Естесственные аутоаллергены – это такие аллергены, которые уже содержаться в организме, к их числу относятся некоторые белки нормальных тканей (основной протеин), ткани хрусталика глаза, семенников, щитовидной железы, серое вещество мозга. В обычных условиях эти белки хорошо изолированы от иммунологически компетентных клеток и поэтому они не вызывают аутоаллергического процесса. Однако при повреждении этих тканей, например, при травме, воспалении, изоляция нарушается, иммунологически компетентные клетки вступают в контакт с указанными белками и может развиться аутоаллергический процесс.

Приобретенные аутоаллергены – по происхождению их можно разбить на две подгруппы: не инфекционные и инфекционные. В подгруппу не инфекционных аутоаллергенов входят продукты денатурации белков. Установлено, что белки крови и ткани при различных патологических состояниях приобретают чужеродные для организма свойства и становятся аутоаллергенами. Они обнаружены при ожогах и лучевой болезни, при дистрофии. Во всех этих случаях с белками происходят изменения, которые делают их чужеродными для организма. Так антигенные свойства сывороточных белков могут быть изменены путем присоединения к их молекуле йода. нитро- или диазогруппы и на такие измененные белки может идти образование антител.

В подгруппу инфекционных аутоаллергенов относят вещества образовавшиеся в результате соединения попавших в организм микробных токсинов и других продуктов инфекционного происхождения с клетками и белками ткани. Такие комплексные аутоаллергены могут, например образовываться при соединении некоторых компонентов стрептококка с белками соединительной ткани миокарда. В эту же подгруппу входят промежуточные аутоаллергены. Они образуются при взаимодействии вирусов с клетками тканей и отличаются как от вируса, так и от ткани.

Предрасполагающими факторами в возникновении аллергии являются:

    частые прививки

    бесконтрольный прием лекарственных веществ

    прием неправильно хранившихся лекарств

способствующим фактором в возникновении аллергии является частый контакт с химическими веществами.

Аллергены, проникают в организм различными путями: энтерально, парэнтерально, через дыхательные пути, после аппликации на кожу, слизистые оболочки (легче через поврежденные), трансплацентарно, путем общего и локального воздействия физических факторов.

Механизм развития аллергии

Существуют клеточные и гуморальные механизмы аллергических реакций. Они взаимосвязаны и рассматриваются в неразрывном единстве. В одних клетках образуются аллергические антитела, которые затем выделяются из них и накапливаются в крови и других жидких средах организма (гуморальные факторы). Антитела действуют через клетки – источники химических веществ, обладающих токсическим действием. Это медиаторы, или посредники, аллергического повреждения органов и тканей. Итак, одни клетки создают основу для аллергии, вырабатывая специфические антитела, - реагины; другие же являются действующим звеном, они называются клетками – эффекторами аллергии.

Внутри системы Т-лимфоцитов имеются Т-лимфоциты, помогающие определенным клонам В-лимфоцитов вырабатывать специфические антитела к аллергенам. Это Т-клетки – хелперы. Кроме них есть еще клетки, обеспечивающие аллергические реакции замедленного типа Т-лимфоциты эффекторы, а также Т-лимфоциты - суппрессоры, подавляющие аллергические реакции. Аллергические антитела, в том числе реагины, образуются потомками В- лимфоцитов – плазматическими клетками В-лимфоциты вовлекаются в образование антител только при соответствующей поддержке со стороны Т-лимфоцитов – хелперов. В процессе образования антител, участвует еще одна клетка – это макрофаг. Основная функция макрофагов – поддержание постоянства внутренней среды организма, его гомеостаза. Для поглощения и переваривания чужеродных веществ в макрофаге существует специальный аппарат, состоящий из вакуолей, пузырьков, заполненных высокоактивными ферментами, расщепляющими белки, жиры, углеводы и нуклеиновые кислоты.

Аллергены белковой природы, попадая в организм, фильтруются через макрофаги. В лизосомах макрофагов происходит более или менее полное расщепление аллергенов. При их полном распаде антиген теряет способность вызывать образование антител и к нему развивается иммунологическая толерантность. Частично расщепленный аллерген из лизосом вновь «всплывает» на поверхность наружной мембраны макрофага. Есть сведения, что он «прихватывает» с собой из клетки информационную рибонуклеиновую кислоту (и РНК) и тем самым приобретает еще большую иммуногенность. Такой видоизмененный аллерген вступает в контакт с рецепторами мембраны определенного клона лимфоцитов и вызывает в них образование специфических антител. Первые порции образованных антител в свою очередь автоматически усиливают выработку следующих порций антител. В норме после прохождения этапа, во время которого успевает накопиться количество антител, достаточное для защиты организма, синтез антител автоматически прекращается. Срабатывает отрицательная обратная связь, предохраняющая от избытка антител и от связанных с этим нежелательных последствий – от сенсибилизации тканей к аллергену. У организмов с аллергической конституцией этот механизм регуляции работает нечетко. В организме накапливается избыток антител, которые обусловливают в дальнейшем сенсибилизацию и повреждение тканей.

Аллергию немедленного типа вызывают сенсибилизирующие антитела. Сенсибилизирующие антитела получили название реагины. Они отличаются от других классов антител химической структурой. Иммуноглобулин Е (реагины) содержится в крови в ничтожно малом количестве и довольно быстро разрушается и полностью выводится из крови через 5-6 суток. Наиболее охотно они фиксируются на клетках кожи, гладких мышц, эпителии слизистых, тучных клетках, лейкоцитах, тромбоцитах крови, нервных клетках. Реагины бивалентны. Одним концом они соединяются с клетками кожи или внутренних органов, другим – с детерминантной группой лекарственного препарата или другого аллергена.

Клетки, образующие аллергические антитела, распределяются не диффузно по органам иммунитета, а больше всего концентрируются в миндалинах, в бронхиальных и забрюшинных лимфоузлах.

В развитии аллергии можно выделить следующие стадии:

    стадия иммунных реакций

    стадия патохимических нарушений

    стадия патофизиологических нарушений

Стадия иммунных реакций: Эта стадия характеризуется накоплением в организме специфических для данного аллергена антител. Аллерген, попадая в организм, фиксируется в клетках ретикулоэндотелиальной системы и вызывает плазматизацию лимфоидных клеток, в которых и начинается образование антител. Аллергические антитела обладают высокой степенью специфичности, т.е. соединяются только с тем аллергеном, который вызвал их образование. Сенсибилизирующие антитела получили название реагины. Реагины бивалентны, одним концом они соединяются с клетками кожи или внутренних органов, а другим присоединяют детерминантную группу лекарственного препарата или другого аллергена. Антитела класса Е и иммунные лимфоциты в крови почти не циркулируют, а уходят в ткани и фиксируются на клетках, повышают чувствительность, т.е. сенсибилизируют (sensibilis – чувствительный) ткани организма к повторному введению (попаданию) аллергена. На этом заканчивается первая стадия возникновения аллергии – стадия иммунных реакций.

2 стадия – патохимических нарушений. При повторном попадании в организм аллергена, антитела кл. Е (реагины) вступают в реакцию с аллергеном на поверхности самых различных клеток, даже нервных, и повреждают их. Фиксируясь в тканях, этот комплекс вызывает ряд изменений обмена веществ, и прежде всего изменяется количество поглощенного тканями кислорода (вначале увеличивается, а затем снижается). Под влиянием комплекса аллерген-антитело происходит активация тканевых и клеточных протеолитических и липолитических ферментов, что приводит к нарушению функции соответствующих клеток. Вследствие этого из клеток выделяется ряд биологически активных веществ: гистамин, серотонин, брадикинин, медленно реагирующая субстанция анафилаксии (МРС –А).

В организме человека и животных гистамин содержится в тучных клетках соединительной ткани, базофилах крови, в меньшей степени – в нейтрофильных лейкоцитах, тромбоцитах, в гладких и поперечно-полосатых мышцах, клетках печени, эпителии желудочно-кишечного тракта. Участие гистамина выражается в том, что он вызывает спазм гладких мышц и повышает проницаемость кровеносных капилляров, обусловливая отеки, крапивницу, петехии, оказывает возбуждающее действие на нервные центры, которое затем сменяется депрессией. Он раздражает нервные окончания кожи и вызывает зуд. Гистамин повышает гидрофильность волокон рыхлой соединительной ткани, способствуя связыванию воды в тканях и возникновению обширных отеков типа Квинке.

Серотонин содержится почти во всех тканях организма, но особенно много его в тучных клетках соединительной ткани, клетках селезенки, тромбоцитах, поджелудочной железе, в некоторых нервных клетках. Он меньше влияет на гладкую мускулатуру бронхов и бронхиол, но зато вызывает сильный спазм артериол (мелких артерий) и нарушение циркуляции крови.

Брадикинин вызывает резкий спазм гладкой мускулатуры кишечника и матки, в меньшей степени бронхов, расширяет кровеносные капилляры, повышает их проницаемость, понижает тонус артериол и вызывает гипотензию.

«МРС – А» – она легко связывается с липидами клеточной мембраны и нарушает ее проницаемость для ионов. Прежде всего страдает поступление ионов кальция внутрь клетки, и она теряет способность расслабляться. Поэтому при накоплении МРС –А возникают спазмы. Если под влиянием гистамина спазм бронхов развивается уже через несколько секунд или минут, то под действием МРС –А тот же спазм бронхиол развивается постепенно, но длится часами.

На этом заканчивается вторая стадия патохимических нарушений.

3 стадия-патофизиологических нарушений. Патофизиологическая стадия аллергических реакций представляет собой конечное выражение тех иммунных и патохимических процессов, которые имели место после внедрения в сенсибилизированный организм специфического аллергена. Она складывается из реакции поврежденных аллергеном клеток, тканей, органов и организма в целом.

Аллергическое повреждение отдельных клеток хорошо изучено на примере эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов крови, клеток соединительной ткани – гистиоцитов, тучных клеток и др. Повреждение распространяется и на нервные и гладкомышечные клетки, сердечную мышцу и др.

Ответная реакция каждой из повреждаемых клеток определяется ее физиологическими особенностями.

Так, в нервной клетке возникает электрический потенциал повреждения, в миофибриллах гладких мышц, эритроциты подвергаются гемолизу. Повреждение лейкоцитов выражается в перераспределении а протоплазме гликогена, в лизисе. Зернистые клетки разбухают и выбрасывают свои гранулы – происходит дегрануляция клеток. Последний процесс особенно резко выражен в базофилах крови и тучных клетках рыхлой соединительной ткани, гранулы которых особенно богаты различными биологически активными веществами, являющимися медиаторами аллергических реакций.

Аллергическое повреждение тканей и органов возникает как результат поражения клеток, составляющих эту ткань, с одной стороны, и как результат нарушения нервной и гуморальной регуляции функций этих органов, - с другой. Так, контрактура гладких мышц мелких бронхов дает бронхоспазм и уменьшение просвета воздухоносных путей.

Расширение кровеносных сосудов и повышение проницаемости капилляров, приводящее к выпотеванию жидкой части крови в ткани и обусловливающее возникновение крапивницы, отека Квинке, зависит как от действия на сосуды медиаторов аллергии (гистамин, серотонин) так и от расстройства периферической и центральной регуляции сосудистого тонуса. Общим выражением патофизиологической фазы аллергических реакций является реакция организма в целом, те или иные аллергические заболевания или аллергические синдромы.

Начинается вслед за поступлением в организм аллергена и сопровождается выработкой иммуноглобулинов E. Данное заболевание невозможно вылечить, можно лишь прервать протекание, прервав взаимодействие с аллергеном. Последствия этого заболевания могут быть как легкой степени тяжести, так и привести к летальному исходу. Аллергическую реакцию достаточно сложно диагностировать, поскольку она проявляется в виде множества различных симптомов.

Распространенные причины аллергии

Частота заболеваемости не зависит от пола и возраста, но часто определяется генетической предрасположенностью. На сегодняшний день увеличение численности больных аллергией возросло в результате злоупотребления химически созданными продуктами, а также гигиеническими процедурами. Организм расслабляется, теряя необходимую нагрузку, и обретает особую чувствительность даже к тому, к чему ранее не имел. Способствовать аллергии могут и такие факторы, как недостаток сна, движения, нерациональное питание и избыток стресса. Чувствительная иммунная система аллергика восприимчива ко многим климатическим условиям: избыточной жаре, холоду, сухому воздуху.

Симптомы

Симптомы аллергии могут проявиться как мгновенно, так и при накоплении большой концентрации аллергена. К наиболее распространенным проявлениям аллергии относятся:

  • сыпь на коже;
  • чихание;
  • слезоточивость и боль в глазах, воспаление, возникающие сезонно;
  • отек;
  • насморк.

К группе редко встречающихся и наиболее опасных симптомов принадлежат обморок, отек Квинке (сопровождается удушьем и отеком лица, требует неотложной медицинской помощи), потеря способности ориентироваться в пространстве.

Классификация аллергических реакций


К 4-му типу относится аллергическая реакция замедленного типа, которая связана с острой чувствительностью лимфоцитов. Проявляется через 1-2 суток после контакта с аллергеном. Пример ГЗТ - формирование гранулемы (воспалительных узелковых образований) на фоне инфекции при туберкулезе или тифе. Данному типу реакции способствует наличие Т-лимфоцитов и их разделение. Аллергическая реакция протекает под воздействием лимфокинов, сгенерированных лимфоцитами.

Механизмы аллергии

Механизмы и стадии развития аллергических реакций обусловлены повышенной сенсибилизацией, то есть обостренной восприимчивостью к веществам различного происхождения. Иногда в более широком смысле этим термином называют саму аллергию, но чаще всего под сенсибилизацией стоит понимать первичную стадию заболевания. Другими словами, первым этапом формируется гиперчувствительность организма, а уже потом, при последующем попадании или накоплении аллергенного компонента, начинает проявляться аллергия. Человек с повышенной чувствительностью к определенному веществу может быть абсолютно здоров до момента повторного контакта с аллергеном.

При активной сенсибилизации аллерген попадает непосредственно в организм, при пассивной же экспериментально переливается кровь или клеток лимфы от организма с обостренной чувствительностью.

Стадии развития аллергических реакций

В результате контакта организма с аллергеном развиваются несколько последовательно протекающих стадий аллергии.

  1. Иммунологическая стадия аллергических реакций. В процессе этой стадии происходит образование антител или лимфоцитов. Кроме того, на иммунной стадии аллергической реакции организм контактирует с аллергенным компонентом. Эта стадия продолжается до момента сенсибилизации организма.
  2. Патохимическая стадия аллергических реакций включает выработку гистамина и других веществ с высокой биохимической активностью. Вследствие этого происходит травмирование тканей, внутренних и наружных органов.
  3. Патофизиологическая стадия аллергических реакций представляет собой дальнейшее протекание аллергии и появление симптомов. На данном этапе происходит нарушение метаболизма, а также сбой в работе пищеварительной, дыхательной, эндокринной и других систем.

Следует уточнить, что стадии аллергической реакции замедленного типа идентичны стадиям немедленной аллергии.

Диагностика: кожные аллергические пробы

К настоящему времени наука все еще не изобрела лекарства от аллергии. Единственный способ избавиться от аллергической реакции - прервать любые пути взаимодействия организма с аллергеном. Для вычисления аллергенных компонентов существуют разнообразные анализы.

Все виды анализов делятся на 2 группы:

  • те, что предполагают контакт организма с аллергеном под медицинским надзором;
  • анализы, связанные с исследованием крови больного.

Первый метод считается устарелым и может привести к плачевным последствиям в руках непрофессионального врача или в случае, если пациент не находится во время эксперимента под постоянным наблюдением. Процесс проведения данного вида аллергопроб представляет собой нанесение на кожу синтетических веществ, идентичных предполагаемому аллергену, затем делается прокол. Вещество признается аллергенным, если в месте надреза возникает аллергия. Предполагается, что вызываемая таким образом реакция должна протекать в слабой форме, однако организм может отреагировать и абсолютно противоположно тому, что предсказывали дерматологи. Кожные пробы на аллергию запрещено проводить людям со слабой иммунной системой, детям младшего возраста, беременным и пожилым людям. Не рекомендуется также применять данный метод во время обострения аллергических и других заболеваний.

Диагностика: лабораторные тесты

Исследования, проводимые в условиях лаборатории, основаны на измерении количества иммуноглобулинов E в крови больного, которые образуются в процессе аллергической реакции. Иммуноглобулин провоцирует выделение гистамина, разрушающего клетки кожи и органов. У людей, не склонных к аллергии, иммуноглобулин в крови содержится в крайне малых количествах, в то время как у аллергиков даже при отсутствии симптомов уровень этих антител повышен.

После пробы на общий иммуноглобулин необходимо протестировать сыворотку крови на специфические иммуноглобулины. Медицинские центры предлагают исследовать кровь больного как на один аллерген, так и на несколько, объединенные по группам, называемым панелями. Существуют детские, пищевые, ингаляционные панели и другие. Чтобы определить, какую панель выбрать, необходимо провести осмотр у дерматолога, который порекомендует определенную панель в зависимости от симптомов пациента.

Перед сдачей крови необходимо в течение двух недель не принимать любых антигистаминных и в особенности гормональных препаратов.

Классическая схема лечения

Первым шагом предотвращения аллергической реакции является прерывание контакта организма с аллергеном. Нужно как можно быстрее перестать употреблять аллергенный продукт или избавить организм от уже съеденного при помощи сорбентов. При контактной аллергии придется расстаться с вызывающими аллергию аксессуарами, при поллинозе (аллергии на пыльцу) следует как можно быстрее убрать аллерген с поверхности кожи, одежды и волос, то есть как можно чаще стирать одежду и мыться.

Для более подробного изучения темы предлагаем ознакомиться с видеороликом, где подробно и с юмором разъясняются пути определения аллергена.

Для предотвращения симптомов подойдет применение антигистаминных лекарственных средств. Необходимо учитывать, что многие из них влияют на нервную систему и имеют ярко выраженное побочное действие: притупление внимания, рассеянность, сонливость. Для облегчения дыхания и снятия отека бронхов используются препараты, блокирующие выработку лейкотриенов. В крайних случаях можно обратиться к применению гормональных препаратов, но использовать их необходимо под контролем врача. С аллергической реакцией активно борются гормоны надпочечников, и лечение содержащими их препаратами очень эффективно. Однако следует помнить, что глюкокортикостероиды имеют побочные эффекты со стороны всех органов, поэтому использовать их надо в системе и с особой осторожностью. Злоупотребление стероидами чревато привыканием организма к препарату и последующим возникновением синдрома отмены, при котором организм перестает вырабатывать собственные гормоны и наступает ухудшение состояния больного.

Возможно ли полностью избавиться от аллергии?

Наиболее результативной методикой борьбы с аллергией является гипосенсибилизация. Лечение аллергии проводится в два основных шага.

  1. Вначале проводятся пробы для выявления аллергенов.
  2. Далее в период улучшения состояния в кровь вводится специфический аллерген, начиная с наименьшей концентрации с постепенным ее увеличением.

Таким образом организм привыкает к аллергенному компоненту, и чувствительность к нему снижается. В результате аллергическая реакция не проявляется даже при повторном взаимодействии с аллергеном. Такой вид терапии является на сегодняшний день единственным способом лечения аллергии, остальные могут лишь снять симптомы.