Какая форма лейшманий паразитирует у человека. Клинические разновидности кожного лейшманиоза. Симптоматика заболевания зоонозного типа

• Лейшманиоз кожный Старого света.
• Лейшманиоз кожный Нового света.
• Кожно-слизистый бразильский (эспундия).
• Висцеральный (кала-азар).

Также существует диффузный кожный лейшманиоз - эта неизлечимая форма заболевания распространена в Эфиопии и в Венесуэле. На коже появляются узлы, напоминающие проказу.

Симптомы

• Узлы на коже.
• Язвы на коже и слизистых оболочках.
• Увеличение печени и селезенки.

В зависимости от возбудителя течение болезни различно. Кожный лейшманиоз старого света: в местах укусов появляются узелки, а на их месте позднее открываются язвы. Спустя 6-15 месяцев язвы самостоятельно затягиваются, оставляя рубцы. Кожный лейшманиоз Нового света: на месте узелков также появляются язвы. Характерно образование безболезненных неметастазирующих хронических язв, обычно локализованных на шее и ушах. Как правило, наблюдаются грубые деформации ушных раковин. Течение кожно-слизистого бразильского лейшманиоза аналогично течению предыдущей формы, однако в этом случае поражаются слизистые оболочки полости рта, носа и глотки, иногда обезображивается все лицо.

Висцеральный лейшманиоз прогрессирует постепенно. Появляется слабость, вялость, повышается температура, увеличиваются селезенка и печень. Кожа становится своеобразного цвета - воскового, бледно-землистого или темного. Появляется малокровие, снижается количество лейкоцитов и тромбоцитов в крови. Поражается слизистая оболочка полости рта, на ней появляются кровоточащие язвы. Увеличивается селезенка и печень, нарушаются функции этих органов.

Причины возникновения

Данное инфекционное заболевание вызывают лейшмании - род простейших класса жгутиковых, круглой или овальной формы, длиной 2-6 мкм. Передается через укусы инфицированных москитов.

Лечение

Заниматься самолечением данного недуга категорически нельзя. Лечение в домашних условиях лекарственными травами или подручными средствами неэффективно, а упущенное время может привести к появлению шрамов на коже или серьезным осложнениям. При появлении на коже язв после посещения тропических или субтропических стран необходимо обратиться к врачу.

Врач осмотрит пораженную кожу, узелки и язвы и возьмет их мазки. При подозрении на кала-азар берутся образцы тканей селезенки, печени, костного мозга или лимфатических узлов, исследуется кровь. В зависимости от возбудителя болезни больному назначают препараты сурьмы.

Кожные формы заболевания не представляет серьезной опасности, иногда происходит спонтанное выздоровление. Однако при отсутствии лечения могут остаться обезображивающие рубцы. При отсутствии лечения висцерального лейшманиоза возможен летальный исход.

Возбудители. Различают следующие группы возбудителей.

Группа L tropica (L. tropica подвид tropical L tropica minor]. L. tropica подвид major, L. aethiopica) -- возбудители кожных лейшманиозов Старого Света (Африка, Азия). Впервые подробное описание L. tropica сделал отечественный врач П.Ф. Боровский (1897).

Группа L. mexicana (L. mexicana подвид mexicana, L. mexicana подвид amazonensis, L. mexicana подвид pifanoi, а также L. mexicana подвид venezuelensis, L. mexicana подвид garnhami, L, peruviana и L. uta) -- возбудители кожных и диффузных кожных лейшманиозов Нового Света.

Группа L. braziliensis (L. brazitiensis подвид braziliensis, L. bra-ziliensis подвид guyanensis, L. braziliensis подвид panamensis) -- возбудители кожно-слизистых лейшманиозов Нового Света.

Группа L donovani (L. donovani подвид donovani, L. donovani подвид infantum, L. donovani подвид archibaldi) -- возбудители висцеральных лейшманиозов Старого Света. Первое описание L donovani сделали У. Лейшмен (1900) и Ч. Донован (1903).

Морфология. В ходе своего развития лейшмании проходят безжгутиковую и жгутиковую стадии.

Жгутиковые формы (промастиготы) подвижны, развиваются в теле насекомого хозяина-переносчика (москита). Тело веретенообразное, длиной 10-20 мкм. Кинетопласт имеет вид короткой палочки и расположен в передней части тела; жгутик длиной 15-20 мкм. Размножаются продольным делением.

Жизненный цикл. Москиты-переносчики заражаются при сосании крови на больных людях и животных. В первые же сутки заглоченные амастиготы превращаются в кишечнике в промастиготы, начинают делиться и через 6-8 сут. скапливаются в глотке и хоботке москита. При укусе человека или животного возбудитель проникает в ранку и внедряется в клетки кожи или внутренних органов (в зависимости от вида лейшмании). Определённая роль в диссеминировании возбудителя принадлежит мононуклеарным фагоцитам. После инвазии в клетки млекопитающих промастиготы превращаются в амастиготы. Размножение амастигот вызывает развитие острой воспалительной реакции.

Кожный лейшманиоз Старого Света

Заболевание эндемично в различных регионах Малой и Средней Азии, где распространено под названиями пендинская или сартская язва, алеппский, багдадский, делийский или восточный фурункул. Выделяют - антропонозный, или городской (болезнь Боровского), вызываемый L, tropica подвид major, и зоонозный, или пустынный, вызываемый L. tropica подвид tropica и L. aethiopica, лейшманиозы. Лейшманиоз -- эндемичная инфекция с наибольшей заболеваемостью в осенние месяцы. Эпидемиологически характерно ползучее распространение, постепенно охватывающее отдельные группы населения. Природный резервуар -- мелкие грызуны (мыши, крысы, песчанки), переносчики -- москиты рода Phlebotomus (P. papatasi и др.). Инкубационный период длится от 2 нед до 5 мес. По окончании инкубационного периода на коже образуется изъязвляющийся узел, достигающий размеров лесного ореха. Возможно формирование дочерних поражений. В зависимости от возбудителя наблюдают формирование «сухих» (L. tropica подвид major) или «мокрых» (L. tropica подвид tropica) безболезненных язв. Через 3-12 мес наступает спонтанное излечение с образованием грубого пигментированного шрама («печать дьявола»). Особая форма -- рецидивирующий (волчаночный) лейшманиоз (возбудитель -- L. tropica подвид tropica), характеризующийся появлением частичных заживающих очагов поражения и интенсивным образованием гранулём. Процесс длится годами без признаков излечения.

Кожный диффузный лейшманиоз Нового Света

Возбудители заболевания -- L mexicana подвид amazonensis, L. mexicana подвид pifanoi, L теxicana подвид venezuelensis и L mexicana подвид gamhami. Переносчики инфекции -- москиты рода Lutzomyia. Клинические проявления лейшманиозов аналогичны таковым при азиатских и африканских типах кожного лейшманиоза. Исключение составляет «каучуковая язва», вызываемая L. mexicana подвид mexicana (переносчик -- москит Lutzomyia olmeca). Заболевание регистрируют в Мексике, Гватемале и Белизе у сборщиков каучука (чиклёро) и лесорубов. Характерно образование безболезненных неметастазирующих хронических (существующих несколько лет) язв, обычно локализованных на шее и ушах. Как правило, наблюдают грубые деформации ушных раковин («ухо чиклёро»).

Кожно-слизистый лейшманиоз Нового Света

Кожно-слизистый лейшманиоз Нового Света -- заболевание, эндемичное для зоны дождевых лесов Центральной и Южной Америки, где оно также известно как эспундия, носоглоточный лейшманиоз или болезнь Брёды. Возбудители заболевания -- L. braziliensis подвид braziliensis, L.braziliensis подвид guyanensis, L. braziliensis подвид panamensis. В отдельную группу возбудителей выделяют L. peruviana и L. uta, вызывающие поражения кожи и слизистых оболочек в эндемичных высокогорных районах. Резервуар инфекции -- крупные лесные грызуны. Переносчики заболевания -- москиты рода Lutzomyia. Первичные поражения напоминают таковые при кожном лейшманиозе, появляются через 1-4 нед после укуса переносчика. Иногда клинические проявления заканчиваются на этом этапе. В большинстве случаев в течение месяцев и даже лет первичные поражения прогрессируют. Характерны безболезненные деформирующие поражения рта и носа (от 2 до 50% случаев), распространяющиеся на соседние участки. Возможны разрушение носовой перегородки, твёрдого нёба и деструктивные поражения глотки.

Висцеральные лейшманиозы

Микробиологическая диагностика. Материал для исследования при кожных лейшманиозах -- соскобы и отделяемое язв, биоптаты тканей и лимфатических узлов; при висцеральных лейшманиозах -- биоптаты костного мозга, печени, селезёнки и лимфатических узлов. Окончательный диагноз ставят при обнаружении амастигот в мазках, окрашенных по Романовскому-Гимзе. В затруднительных случаях заражают мышей и хомячков исследуемым материалом с последующим выделением чистой культуры. Ею можно засеять агар с дефибринированной кроличьей кровью. В положительных случаях на 2-10-е сутки развиваются промастиготы. При эпидемиологических обследованиях ставят кожно-аллергическую пробу с лейшманином (проба Монтегоро). Серологические реакции (РПГА, РНИФ) недостаточно специфичны.

Лечение и профилактика. Основу лечения составляет проведение химиотерапии (мономицин, солюсурьмин, акрихин, аминохинол). Для предупреждения всех видов лейшманиозов необходимо уничтожать переносчиков, места их выплода, проводить обработку эндемичных очагов ядохимикатами и предпринимать меры предохранения от укусов (репелленты, противомоскитные сетки и т.д.). Для предупреждения зоонозного лейшманиоза проводят уничтожение диких грызунов в районах, прилегающих к населённым пунктам. Профилактика висцеральных лейшманиозов должна включать подворные обходы для раннего выявления заболевших, отстрел бродячих собак и регулярные осмотры ветеринарами домашних животных. Для профилактики кожных лейшманиозов предложена живая вакцина, которую следует применять не позднее, чем за 3 мес до выезда в эндемичный район.

Лейшманиозы

Лейшманиозы (leishmanioses) – группа протозойных трансмиссивных заболеваний человека и животных, характеризующихся преимущественным поражением внутренних органов (висцеральный лейшманиоз) или кожи и слизистых оболочек (кожный лейшманиоз). Различают географические типы болезни – лейшманиозы Старого и Нового Света.

Исторические сведения. Первое описание кожного лейшманиоза принадлежит английскому врачу Пококу (1745). Клиническая картина заболеваний была описана в работах братьев Рассел (1756) и отечественных исследователей и врачей Н.Арендта (1862) и Л.Л.Гейденрейха (1888).

Возбудитель кожного лейшманиоза открыт П.Ф.Боровским в 1898г., описан американским исследователем Дж.Райтом в 1903 г. В 1900-1903 гг. В.Лейшман и С.Донован обнаружили в селезенке больных кала-азаром возбудителя висцерального лейшманиоза, идентичного микроорганизму, описанному П.Ф.Боровским.

Предположение о связи лейшманиоза с москитами было высказано в 1905 г. Пресс и братьями Сержан и доказано в эксперименте А.Донатье и Л.Парро в 1921 г. В 1908 г. Ш.Николь и в 1927-1929 гг. Н.И.Ходукин и М.С.Софиев установили роль собак как одного из основных резервуаров возбудителей висцерального лейшманиоза. Большое значение для понимания эпидемиологии болезни сыграли исследования В.Л.Якимова (1931) и Н.Н.Латышева (1937-1947), установивших наличие природных очагов висцерального лейшманиоза в Туркмении. В результате предпринятой в 1950-1970 гг. борьбы с лейшманиозом заболеваемость некоторыми формами его в нашей стране практически ликвидирована (кожный антропонозный и городская форма висцерального лейшманиоза).

Возбудители лейшманиозов относятся к роду Leishmania, семейству Trypanosomatidae, классу Zoomastigophorea, типу Protozoa.

Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев и состоит из двух стадий: амастиготной (безжгутиковой) – в организме позвоночного животного и человека и промастиготной (жгутиковой) – в организме членистоногого москита.

Лейшманий в амастиготной стадии имеют овальную форму и размер (3-5) х (1-3) мкм, при окраске по Лейшману или Романовскому – Гимзе в ней дифференцируется гомогенная или вакуолизированная цитоплазма голубого цвета, центрально расположенное ядро и кинетопласт рубиново-красного цвета; обычно обнаруживается в клетках системы мононуклеарных фагоцитов.

Лейшманий передаются кровососущими насекомыми – москитами родов Phlebotomus, Lutzomyia, семейства Phlebotomidae.

Лейшманиоз висцеральный

Лейшманиоз висцеральный (leishmaniosis visceralis) – трансмиссивная протозойная болезнь, характеризующаяся преимущественно хроническим течением, волнообразной лихорадкой, сплено– и гепатомегалией, прогрессирующей анемией, лейкопенией, тромбоцитопенией и кахексией.

Различают антропонозный (индийский висцеральный лейшманиоз, или кала-азар) и зоонозньтй висцеральный лейшманиоз (средиземноморско-среднеазиатский висцеральный лейшманиоз, или детский кала-азар; восточноафриканский висцеральный лейшманиоз; висцеральный лейшманиоз Нового Света). В России регистрируются спорадические завозные случаи болезни, преимущественно средиземиоморско-среднеазиатского висцерального лейшманиоза.

Лейшманиоз висцеральный средиземноморско-среднеазиатский

Этиология. Возбудитель – L. infantum.

Эпидемиология. Средиземноморско-среднеазиатский висцеральный лейшманиоз – зооноз, склонный к очаговому распространению. Различают 3 типа очагов инвазии: 1) природные очаги, в котрых лейшмании циркулируют среди диких животных (шакалы, лисицы, барсуки, грызуны, в том числе суслики и т.п.), являющиеся резервуаром возбудителей; 2) сельские очаги, в которых циркуляция возбудителей происходит преимущественно среди собак – главных источников возбудителей, а также среди диких животных – способных иногда становиться источниками заражения; 3) городские очаги, в которых основным источником инвазии являются собаки, но возбудитель обнаруживается и у синантропных крыс. В целом собаки в сельских и городских очагах лейшманиоза представляют собой наиболее значимый источник заражения людей. Ведущий механизм заражения – трансмиссивный, через укус инвазированных переносчиков – москитов рода Phlebotomus. Возможно заражение при гемотрансфузиях от доноров с латентной инвазией и вертикальная передача лейшмании. Болеют преимущественно дети от 1 года до 5 лет, но нередко и взрослые – приезжие из неэндемичных районов.

Заболеваемость носит спорадический характер, в городах возможны локальные эпидемические вспышки. Сезон заражения – лето, а сезон заболеваемости – осень того же или весна следующего года. Очаги болезни располагаются между 45° с.ш. и 15° ю.ш. в странах Средиземноморья, в северо-западных районах Китая, на Ближнем Востоке, в Средней Азии, Казахстане (Кзыл-Ординская область), Азербайджане, Грузии.

В дальнейшем лейшмании могут проникать в регионарные лимфатические узлы, затем диссеминировать в селезенку, костный мозг, печень и другие органы. В большинстве случаев в результате иммунного ответа, в первую очередь реакций гиперчувствительности замедленного типа, происходит разрушение инвазированных клеток: инвазия приобретает субклинический или латентный характер. В последних случаях возможна передача возбудителей при гемотрансфузиях.

В случаях пониженной реактивности или при воздействии иммуносупрессорных факторов (например, применение кортикостероидов и т.п.) отмечается интенсивное размножение лейшмании в гиперплазированных макрофагах, возникает специфическая интоксикация, происходит увеличение паренхиматозных органов с нарушением их функции. Гиперплазия звездчатых эндотелиоцитов в печени приводит к сдавлению и атрофии гепатоцитов с последующим интерлобулярным фиброзом печеночной ткани. Отмечается атрофия пульпы селезенки и зародышевых центров в лимфатических узлах, нарушение костномозгового кроветворения, возникает анемия и кахексия.

Гиперплазия элементов СМФ сопровождается продукцией большого количества иммуноглобулинов, как правило, не играющих защитной роли и нередко обусловливающих иммунопатологические процессы. Часто развиваются вторичная инфекция, амилоидоз почек. Во внутренних органах отмечаются изменения, характерные для гипохромной анемии.

Специфические изменения в паренхиматозных органах подвергаются обратному развитию при адекватном лечении. У реконвалесцентов формируется стойкий гомологичный иммунитет.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет от 20 дней до 3-5 мес, иногда 1 год и более. В месте инокуляции лейшманий у детей 1-1,5 лет, реже у более старших детей и взрослых возникает первичный аффект в виде папулы, иногда покрытой чешуйкой. Важно правильно оценить этот симптом, так как он появляется задолго до общих проявлений болезни. В течении висцерального лейшманиоза различают 3 периода: начальный, разгара болезни и терминальный.

В начальный период отмечаются слабость, понижение аппетита, адинамия, небольшая спленомегалия.

Период разгара болезни начинается с кардинального симптома – лихорадки, которая обычно имеет волнообразный характер с подъемами температуры тела до 39-40 °С, сменяющимися ремиссиями. Длительность лихорадки колеблется от нескольких дней до нескольких месяцев. Продолжительность ремиссии также различна – от нескольких дней до 1-2 мес.

Постоянными признаками висцерального лейшманиоза является увеличение и уплотнение печени и главным образом селезенки; последняя может занимать большую часть брюшной полости. Увеличение печени обычно менее значительно. При пальпации оба органа плотны и безболезненны; болезненность наблюдается обычно при развитии периоспленита или перигепатита. Под влиянием лечения размеры органов уменьшаются и могут нормализоваться.

Для средиземноморско-среднеазиатского висцерального лейшманиоза характерно вовлечение в патологический процесс периферических, мезентериальных, перибронхиальных и других групп лимфатических узлов с развитием полилимфаденита, мезаденита, бронхоаденита; в последних случаях может возникать приступообразный кашель. Часто выявляются пневмонии, вызываемые бактериальной флорой.

При отсутствии правильного лечения состояние больных постепенно ухудшается, они худеют (до кахексии). Развивается клиническая картина гиперспленизма, прогрессирует анемия, которая усугубляется поражением костного мозга. Возникают гранулоцитопения и агранулоцитоз, нередко развивается некроз миндалин и слизистых оболочек полости рта, десен (нома). Нередко развивается геморрагический синдром с кровоизлияниями в кожу, слизистые оболочки, носовыми и желудочно-кишечными кровотечениями. Выраженная спленогепатомегалия и фиброз печени приводят к портальной гипертензии, появлению асцита и отеков. Их возникновению способствует гипоальбуминемия. Возможны инфаркты селезенки.

Вследствие увеличения селезенки и печени, высокого стояния купола диафрагмы сердце смещается вправо, его тоны становятся глухими; определяется тахикардия как в период лихорадки, так и при нормальной температуре; артериальное давление обычно понижено. По мере развития анемии и интоксикации признаки сердечной недостаточности нарастают. Отмечается поражение пищеварительного тракта, возникает диарея. У женщин обычно наблюдается (олиго) аменорея, у мужчин снижается половая активность.

В гемограмме определяется уменьшение числа эритроцитов (до 1-2 * 10^12 /л и менее) и гемоглобина (до 40-50 г/л и менее), цветового показателя (0,6-0,8). Характерны пойкилоцитоз, анизоцитоз, анизохромия. Отмечаются лейкопения (до 2-2,5 * 10^9 /л и менее), нейтропения (иногда до 10 %) при относительном лимфоцитозе, возможен агранулоцитоз. Постоянный признак – анэозинофилия, обычно выявляется тромбоцитопения. Характерно резкое повышение СОЭ (до 90 мм/ч). Снижаются свертываемость крови и резистентность эритроцитов.

При кала-азаре у 5-10 % больных развивается кожный лейшманоид в виде узелковых и(или) пятнистых высыпаний, появляющихся через 1-2 года после успешного лечения и содержащих в себе лейшмании, которые могут сохраняться в них годами и даже десятилетиями. Таким образом, больной с кожным лейшманоидом становится источником возбудителей на многие годы. В настоящее время кожный лейшманоид наблюдается только в Индии.

В терминальный период болезни развиваются кахексия, падение мышечного тонуса, истончение кожи, через тонкую брюшную стенку проступают контуры огромной селезенки и увеличенной печени. Кожа приобретает «фарфоровый» вид, иногда с землистым или восковидным оттенком, особенно в случаях выраженной анемии.

Средиземноморско-среднеазиатский висцеральный лейшманиоз может проявляться в острой, подострой и хронической формах.

Острая форма, обычно выявляемая у детей младшего возраста, встречается редко, характеризуется бурным течением и при несвоевременном лечении заканчивается летально.

Подострая форма, более частая, протекает тяжело в течение 5-6 мес с прогрессированием характерных симптомов болезни и осложнениями. Без лечения нередко наступает летальный исход.

Хроническая форма, самая частая и благоприятная, характеризуется продолжительными ремиссиями и обычно заканчивается выздоровлением при своевременном лечении. Наблюдается у детей старшего возраста и у взрослых.

Значительное число случаев инвазии протекает в субклинической и латентной формах.

Прогноз. Серьезный, при тяжелых и осложненных формах и несвоевременном лечении – неблагоприятный; легкие формы могут заканчиваться спонтанным выздоровлением.

Диагностика. В эндемичных очагах клинический диагноз поставить нетрудно. Подтверждение диагноза осуществляют с помощью микроскопического исследования. Лейшмании иногда обнаруживают в мазке и толстой капле крови. Наиболее информативным является обнаружение лейшмании в препаратах костного мозга: до 95-100 % положительных результатов. Проводят посев пунктата костного мозга для получения культуры возбудителя (на среде NNN обнаруживают промастиготы). Иногда прибегают к биопсии лимфатических узлов, селезенки, печени. Применяют серологические методы исследования (РСК, НРИФ, ИФА и др.). Может быть использована биологическая проба с заражением хомячков.

У реконвалесцентов становится положительной внутрикожная проба с лейшманиином (реакция Монтенегро).

Дифференциальный диагноз проводят с малярией, тифами, гриппом, бруцеллезом, сепсисом, лейкозом, лимфогранулематозом.

Лечение. Наиболее эффективны препараты 5-валентной сурьмы, пентамидина изотионат.

Препараты сурьмы вводят внутривенно в течение 7-16 дней в постепенно возрастающей дозе. При неэффективности этих препаратов назначают пентамидин по 0,004 г на 1 кг в сутки ежедневно или через день, на курс 10-15 инъекций.

Помимо специфических препаратов, необходимы патогенетическая терапия и профилактика бактериальных наслоений.

Профилактика. Основана на мероприятиях по уничтожению москитов, санации больных собак.

Лейшманиоз кожный

Лейшманиоз кожный (leishmaniosis cutanea) – трансмиссивный протозооз, эндемический для районов тропического и субтропического климата, клинически характеризующийся ограниченными поражениями кожи с последующими изъязвлением и рубцеванием. Клинические формы, тяжесть течения и исходы обусловлены иммунобиологической реактивностью организма.

Различают кожный лейшманиоз Старого Света (антропонозный и зоонозный подтипы) и кожный лейшманиоз Нового Света. В России регистрируются преимущественно завозные случаи болезни.

Лейшманиоз кожный зоонозный

Син.: пустынно-сельский, влажный, остро некротизирующийся кожный лейшманиоз, пендинская язва

Этиология. Возбудитель – l. major, отличающийся по антигенным и биологическим свойствам от возбудителя антропонозного (городского) кожного лейшманиоза – L. minor.

Эпидемиология. Основным резервуаром и источником инфекции является большая песчанка; установлена естественная зараженность других видов грызунов и некоторых хищников (ласка). Переносчики возбудителей – москиты рода Phlebotomus, в основном Рh. pappayasii, которые становятся заразными через 6-8 дней после кровососания на грызунах. Заражение происходит через укус инфицированного москита. Характерна четкая летняя сезонность заболеваемости, совпадающая с лётом москитов. Встречается в сельских районах. Восприимчивость всеобщая. В эндемичных районах выявляется заболеваемость преимущественно у детей и приезжих, так как большая часть местного населения вырабатывает активный иммунитет, повторные заболевания редки. Возможны эпидемические вспышки болезни.

Инвазия распространена в странах Африки, Азии (Индия, Пакистан, Иран, Саудовская Аравия, Йемен, Ближний Восток, Туркмения, Узбекистан).

Патогенез и патологоанатомическая картина. В месте инокуляции лейшмании размножаются в макрофагах и вызывают очаговое продуктивное воспаление с образованием специфической гранулемы (лейшманиомы), состоящей из макрофагов, эпителиальных, плазматических, лимфоцитов и фибробластов. Макрофаги содержат большое число амастигот. Через 1-2 нед в гранулеме развивается деструкция, образуется язва, которая затем рубцуется. Часто наблюдается лимфогенная диссеминация лейшманий с образованием последовательных лейшманиом, лимфангитов, лимфаденита. При гиперергической реактивности наблюдается туберкулоидный тип поражений, лейшманий в очагах поражения обнаруживаются редко. Гипоергический тип реактивности обусловливает диффузно-инфильтрирующие формы болезни с большим числом возбудителей в очагах поражения.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 1 нед до 1-1,5 мес, обычно 10-20 дней.

Различают следующие формы кожного лейшманиоза: 1 – первичную лейшманиому – а) стадию бугорка, б) стадию изъязвления, в) стадию рубцевания; 2 – последовательную лейшманиому; 3 – диффузно-инфильтрирующий лейшманиоз; 4 – туберкулоидный кожный лейшманиоз.

На месте внедрения лейшманий в кожу появляется первичная гладкая папула розового цвета, величиной 2-3 мм, которая быстро приобретает большие размеры, иногда напоминая фурункул с лимфангитом и воспалительной реакцией окружающих тканей, но малоболезненная при пальпации (первичная лейшманиома). Спустя 1-2 нед начинается центральный некроз лейшманиомы с последующим образованием язвы различной формы и размером до 1,0-1,5 см и более, с подрытыми краями, обильным серозно-гнойным, часто сукровичным отделяемым, умеренно болезненной при пальпации.

Вокруг первичной лейшманиомы часто формируются множественные (от 5-10 до 100-150) мелкие узелки («бугорки обсеменения»), которые изъязвляются и, сливаясь, образуют язвенные поля. Локализуются лейшманиомы обычно на открытых участках кожи верхних и нижних конечностей, на лице.

Через 2-4, иногда 5-6 мес начинается эпителизация и рубцевание язвы.

С момента появления папулы до формирования рубца проходит не более 6-7 мес. Иногда наблюдаются изъязвление и рубцевание области лимфангитов и лимфаденитов. Туберкулоидный и диффузно-инфильтрирующий типы поражения наблюдаются редко. Вторичная бактериальная инфекция задерживает выздоровление.

Прогноз. Благоприятный, но могут возникать косметические дефекты.

Дифференциальная диагностика. Дифференцировать кожный лейшманиоз приходится от эпителием, лепры, туберкулеза кожи, сифилиса, тропических язв.

Лечение. Тактика лечения и выбор препарата зависят от стадии и тяжести заболевания. В ранних стадиях может быть эффективным внутрикожное обкалывание лейшманиом раствором мепакрина (акрихина), мономицина, уротропина, берберина сульфата, использование мазей и примочек, содержащих указанные средства. На стадии язвы эффективно лечение мономицином (взрослым по 250 000 ЕД трижды в день, 10 000 000 ЕД на курс, детям – 4000-5000 ЕД на 1 кг массы тела 3 раза в день), аминохинолом (0,2 г трижды в день, на курс 11-12 г). Эффективно применение лазеротерапии, особенно в стадии бугорка (по Б.Г.Барджадзе), после которой не образуются грубые рубцы.

В тяжелых случаях применяют препараты 5-валентной сурьмы.

Профилактика. Проводят комплекс мероприятий по борьбе с москитами и пустынными грызунами. Эффективна вакцинация живой культурой Ь. та1ог – не позднее чем за 3 мес ло въезда в эндемичный район. Вакцина обеспечивает пожизненный иммунитет.

Антропонозный кожный лейшманиоз характеризуется меньшей выраженностью и более медленной динамикой («язва-годовик») поражений.

Лейшманиозы – трансмиссивные заболевания человека или животных, вызываемые лейшманиями и передающиеся москитами; характеризуются поражением внутренних органов (висцеральный лейшманиоз) или кожи и слизистых оболочек (кожный лейшманиоз).

К лабораторному заражению лейшманиями восприимчивы белые мыши, собаки, хомяки, суслики и обезьяны.

Эпидемиология . Основными источниками возбудителей висцерального лейшманиоза являются инфицированные собаки, а кожного лейшманиоза – суслики, песчанки и другие грызуны. Переносчиками возбудителей являются москиты рода Phlebotomus. Механизм передачи возбудителей – трансмиссивный, через укус москитов.

Патогенез и клиническая картина . Различают две формы возбудителей кожного лейшманиоза: L. tropica minor – возбудитель антропонозного кожного лейшманиоза (городского типа) и L. tropica major – возбудитель зоонозного кожного лейшманиоза (сельского типа). При антропонозном кожном лейшманиозе инкубационный период составляет несколько месяцев. На месте укуса москита появляется бугорок, который увеличивается и через 3-4 мес изъязвляется. Язвы чаще располагаются на лице и верхних конечностях. Источниками возбудителя являются больной человек и собаки. При зоонозном кожном лейшманиозе инкубационный период составляет 2-4 нед. Заболевание характеризуется более острым течением. Язвы чаще локализуются на нижних конечностях. Резервуаром лейшманий являются песчанки, суслики, ежи. Заболевание распространено в Средней Азии, Средиземноморье и Закавказье. L. braziliensis вызывает кожно-слизистый лейшманиоз, характеризующийся гранулематозным и язвенным поражением кожи носа и слизистых оболочек полости рта и гортани. Эта форма встречается преимущественно в Южной Америке.Висцеральный лейшманиоз (кала-азар, или черная болезнь) вызывается L. donovani и встречается в странах тропического и субтропического климата. Инкубационный период составляет 6-8 мес. У больных увеличиваются печень и селезенка, поражаются костный мозг и пищеварительный тракт.

Иммунитет. У переболевших остается стойкий пожизненныйиммунитет.

Микробиологическая диагностика . В исследуемом материале (мазки из бугорков, содержимого язв, окрашенных по Романовскому-Гимзе) обнаруживают мелкие овальной формы лейшманий. Делают также посевы на соответствующие питательные среды для выделения чистой культуры возбудителя.

Лечение и профилактика . Для лечения висцерального лейшманиоза применяют препараты урьмы (солюсурмин, неостибозан и др.) и ароматические диамидины (стильбамидин, пентамидин). В случае кожного лейшманиоза применяют акрихин, препараты сулемы, амфотерицин В, мономицин и др. С целью профилактики лейшманиозов уничтожают больных собак, проводят борьбу с грызунами и москитами. Осуществляют прививки живой культурой L. tropica major.

Характеристика возбудителя

Подавляющее большинство лейшманиозов – зоонозы (резервуаром и источником инфекции являются животные), только два вида – антропонозы. Виды животных, участвующих в распространении лейшманиоза, довольно ограничены, поэтому инфекция является природно-очаговой, распространяется в пределах обитания соответствующей фауны: грызунов песчаниковых видов, псовых (лисы, собаки, шакалы), а также переносчиков – москитов. Преимущественно очаги лейшманиоза располагаются в странах Африки и Южной Америки. Большинство из них - развивающиеся, среди 69 стран, где распространен лейшманиоз, 13 являются беднейшими странами мира.

Человек является источником инфекции в случае поражения кожной формой лейшмании, при этом москиты получают возбудителя с отделяемым кожных язв. Висцеральная лейшмания в подавляющем большинстве случаев является зоонозной, москиты заражаются от больных животных. Заразность москитов отсчитывается с пятого дня попадания лейшманий в желудок насекомого и сохраняется пожизненно. Человек и животные контагиозны в течение всего срока пребывания возбудителя в организме.

Лейшманиоз передается исключительно с помощью трансмиссивного механизма, переносчики – москиты, получают инфекцию, питаясь кровью больных животных, и переносят здоровым особям и людям. Человек обладает высокой восприимчивостью к инфекции, после перенесения кожного лейшманиоза сохраняется продолжительный стойкий иммунитет, висцеральная форма такового не формирует.

Патогенез

В Южной Америке отмечаются формы лейшмании, протекающие с поражением слизистых оболочек ротовой полости, носоглотки и верхних дыхательных путей с грубой деформацией глубоких тканей и развитием полипозных образований. Висцеральная форма лейшманиоза развивается в результате рассеивания возбудителя по организму и попадания в печень, селезенку, костный мозг. Реже – в кишечную стенку, легкие, почки и надпочечники.

Классификация

Лейшманиозы подразделяются на висцеральные и кожные формы, каждая форма, в свою очередь, разделяется на антропонозы и зоонозы (в зависимости от резервуара инфекции). Висцеральные зоонозные лейшманиозы: детский кала-азар (средиземноморско-среднеазиатский), лихорадка дум-дум (распространена в восточной Африке), носоглоточный лейшманиоз (кожно-слизистый, лейшманиоз Нового Света).

Индийский кала-азар является висцеральным антропонозом. Кожные формы лейшманиоза представлены болезнью Боровского (городской антропонозный тип и сельский зооноз), пендинской, ашхабадской язвами, багдадским фурункулом, эфиопским кожным лейшманиозом.

Симптомы лейшманиоза

Висцеральный средиземноморско-азиатский лейшманиоз

Инкубационный период этой формы лейшманиоза составляет от 20 дней до нескольких (3-5) месяцев. Иногда (довольно редко) затягивается до года. У детей раннего возраста в этот период может отмечаться первичная папула в месте внедрения возбудителя (у взрослых встречается в редких случаях). Инфекция протекает в острой, подострой и хронической формах. Острая форма обычно отмечается у детей, характеризуется бурным течением и без должной медицинской помощи заканчивается летально.

Чаще всего встречается подострая форма заболевания. В начальном периоде отмечается постепенное нарастание общей слабости, разбитости, повышенной утомляемости. Отмечается снижение аппетита, побледнение кожи. В этом периоде при пальпации можно выявить некоторое увеличение размеров селезенки. Температура тела может подниматься до субфебрильных цифр.

Подъем температуры до высоких значений говорит о вступлении заболевания в период разгара. Лихорадка имеет неправильный или волнообразный характер, продолжается в течение нескольких дней. Приступы лихорадки могут сменяться периодами нормализации температуры или снижения до субфебрильных значений. Такое течение обычно продолжается 2-3 месяца. Лимфатические узлы увеличены, отмечается гепато- и, в особенности, спленомегалия . Печень и селезенка при пальпации умеренно болезненны. При развитии бронхоаденита отмечается кашель. При такой форме нередко присоединяется вторичная инфекция дыхательной системы и развивается пневмония .

С прогрессированием заболевания отмечается усугубление тяжести состояния больного, развивается кахексия, анемия, геморрагический синдром . На слизистых оболочках ротовой полости возникают некротизированные участки. Ввиду значительного увеличения селезенки происходит смещение сердца вправо, тоны его глухие, ритм сокращений ускорен. Отмечается склонность к падению периферического артериального давления. С прогрессированием инфекции формируется сердечная недостаточность . В терминальном периоде больные кахексичны, кожные покровы бледные и истонченные, отмечаются отеки, выражена анемия.

Хронический лейшманиоз протекает латентно, либо с незначительной симптоматикой. Антропонозный висцеральный лейшманиоз может сопровождаться (в 10% случаев) появлением на коже лейшманоидов – мелких папиллом , узелков или пятен (иногда просто участки со сниженной пигментацией), содержащих возбудителя. Лейшманоиды могут существовать годами и десятилетиями.

Кожный зоонозный лейшманиоз (болезнь Боровского)

Распространен в тропическом и субтропическом климате. Инкубационный период его составляет 10-20 дней, может сокращаться до недели и удлиняться до полутора месяцев. В области внедрения возбудителя при этой форме инфекции обычно формируется первичная лейшманиома, первоначально имеющая вид розовой гладкой папулы около 2-3 см в диаметре, в дальнейшем прогрессирующей в безболезненный или малоболезненный при надавливании фурункул. Спустя 1-2 недели в лейшманиоме формируется некротический очаг, и вскоре образуется безболезненное изъязвление с подрытыми краями, окруженное валиком инфильтрированной кожи с обильным отделяемым серозно-гнойного или геморрагического характера.

Вокруг первичной лейшманиомы развиваются вторичные «бугорки обсеменения», прогрессирующие в новые язвы и сливающиеся в единое изъязвленное поле (последовательная лейшманиома). Обычно лейшманиомы появляются на открытых участках кожных покровов, их количество может колебаться от единичной язвы до десятков. Нередко лейшманиомы сопровождаются увеличением регионарных лимфоузлов и лимфангитом (обычно безболезненным). Спустя 2-6 месяцев язвы заживают, оставляя рубцы . В целом заболевание, как правило, длиться около полугода.

Диффузно-инфильтрирующий лейшманиоз

Отличается значительной распространенной инфильтрацией кожи. Со временем инфильтрат регрессирует, не оставляя последствий. В исключительных случаях отмечаются мелкие язвы, заживающие без заметных рубцов. Такая форма лейшманиоза достаточно редка, обычно отмечается у пожилых лиц.

Туберкулоидный кожный лейшманиоз

Наблюдается в основном у детей и молодых людей. При этой форме вокруг послеязвенных рубцов или на них появляются мелкие бугорки, могущие увеличиваться в размерах и сливаться друг с другом. Изъязвляются такие бугорки редко. Язвы при этой форме инфекции оставляют значительные рубцы.

Антропонозная форма кожного лейшманиоза

Характеризуется продолжительным инкубационным периодом, который может достигать нескольких месяцев и лет, а также медленным развитием и умеренной интенсивностью кожных поражений.

Осложнения лейшманиоза

Диагностика лейшманиоза

Общий анализ крови при лейшманиозе показывает признаки гипохромной анемии, нейтропении и анэозинофилии при относительном лимфоцитозе, а также пониженную концентрацию тромбоцитов. СОЭ повышена. Биохимический анализ крови может показать гипергаммаглобулинемию. Выделение возбудителя кожного лейшманиоза возможно из бугорков и язв, при висцеральном - лейшмании обнаруживаются в посеве крови на стерильность. При необходимости для выделения возбудителя производят биопсию лимфоузлов, селезенки, печени .

В качестве специфической диагностики осуществляют микроскопическое исследование, бакпосев на питательной среде NNN, биопробы на лабораторных животных. Серологическая диагностика лейшманиоза проводится с применением РСК, ИФА, РНИФ, РЛА. В периоде реконвалесценции отмечается позитивная реакция Монтенегро (кожная проба с лейшманином). Производится при эпидемиологических исследованиях.

Лечение лейшманиоза

Этиологическое лечение лейшманиоза заключается в применении препаратов пятивалентной сурьмы. При висцеральной форме их назначают внутривенно с нарастанием дозировки на 7-10 дней. В случае недостаточной эффективности терапию дополняют амфотерицином В, вводимым с 5% раствором глюкозы внутривенно медленно. На ранних стадиях кожного лейшманиоза бугорки обкалывают мономицином, сульфатом берберина или уротропином, а также назначают эти препараты в виде мазей и примочек.

Сформировавшиеся язвы являются показанием к назначению мирамистина внутримышечно. Для ускорения заживления язв эффективна лазерная терапия . Препаратами резерва при лейшманиозе являются амфотерицин В и пентамидин, их назначают в случаях рецидивирования инфекции и при резистентности лейшманий к традиционным средствам. Для повышения эффективности терапии можно добавить человеческий рекомбинантный гаммаинтерферон. В некоторых случаях бывает необходимо хирургическое удаление селезенки.

Прогноз и профилактика лейшманиоза

При легко протекающем лейшманиозе возможно самостоятельное выздоровление. Благоприятен прогноз при своевременном выявлении и должных медицинских мерах. Тяжелые формы, инфицирование лиц с ослабленными защитными свойствами, отсутствие лечения значительно ухудшают прогноз. Кожные проявления лейшманиоза оставляют косметические дефекты.

Профилактика лейшманиоза включает меры по благоустройству населенных пунктов, ликвидацию мест расселения москитов (свалок и пустырей, затопленных подвальных помещений), дезинсекцию жилых помещений. Индивидуальная профилактика заключается в использовании репеллентов, других средств защиты от укусов москитов. При обнаружении больного производят химиопрофилактику пириметамином в коллективе. Специфическая иммунная профилактика (вакцинация) производится лицам, планирующим посещение эпидемически опасных районов, а также неимунному населению очагов инфекции.