Меню
Бесплатно
Регистрация
Главная  /  Грипп  /  Лечение поросят при алиментарной железодефицитная анемия. Анемия у поросят: причины, симптомы, лечение. Лечение и профилактика анемии у поросят

Лечение поросят при алиментарной железодефицитная анемия. Анемия у поросят: причины, симптомы, лечение. Лечение и профилактика анемии у поросят

Заболевание встречается повсеместно обычно у поросят в возрасте от пяти дней до одного месяца.
Причина. Основной причиной заболевания является недостаток железа в организме молодняка. При этом нарушается образование гемоглобина - вещества, которое переносит кислород из легких к тканям и уносит oт них углекислоту. В результате наступает кислородное голодание, нарушаются окислительно-восстановительные процессы в тканях.
Установлено, что суточная потребность поросят в железе с первый месяц Жизни составляет 7 мг, а с молоком матери поступает лишь 1 мг, поэтому так часто появляется анемия.
Признаки болезни. Поросята вялые, бледные, малоподвижные, с морщинистой кожей и взъерошенной щетиной. Аппетит извращен: они часто пьют навозную жижу и заглатывают навоз, вследствие чего появляется понос, а иногда запор. Если не применять надлежащих мер, поросята через 10-12 дней погибают или становятся заморышами, которых крайне трудно вырастить.
Оказание помощи и профилактика. Рационы супоросных и подсосных свиноматок должны включать концентраты, сенную или травяную муку, кормовые корнеплоды, картофель, минеральные корма, а летом - зеленые корма. Поросят необходимо приучать к минеральной подкормке и чаще выпускать на прогулку.
Хорошими лечебными и профилактическими средствами при анемии поросят служат препараты, содержащие железо: железный купорос, глицерофосфат железа, ферроглюкин и др.
Сернокислое железо (железный купорос) применяют в смеси с медным купоросом. Для этого в 1 л воды растворяют 5 г железного и 1 г медного купороса. Этим раствором увлажняют соски матки перед кормлением поросят. Его можно давать поросенку через рот ежедневно по одной чайной ложке.
Молочнокислое железо (зеленовато-белый кристаллический порошок, медленно растворяющийся в воде) дают внутрь в форме растворов или болюсов в дозе 0,3 г на голову в сутки.
Глицерофосфат железа для предупреждения анемии дают поросятам с 5-7-дневного возраста по 0,5-1,0 г один раз в день ежедневно или через день в течение 5-10 дней. Суточную (разовую) дозу препарата смешивают с 3-5 мл воды, обрата или молока и задают поросенку с ложечки. Удобнее применять глицерофосфат железа в составе гранулированного комбикорма, который дают поросятам с 5-7-дневного возраста по 30-50 г в день в течение 20-25 дней. Комбикорм насыпают в отдельные корытца с низкими стенками. Рядом обязательно должна быть вода, которую необходимо менять 3-4 раза в сутки.
Для лечения поросят применяют глицефосфат железа в дозе 1,0-1,5 г в день в течение 6-10 дней.
В последние годы для лечения и профилактики алиментарной анемии поросят с большим эффектом применяют отечественный препарат ферроглюкин, который вводят внутримышечно 4-7-дневным поросятам по 2-4 мл (при содержании в 1 мл 50 мг трехвалентного железа) в бедро или за ухо. В случае необходимости повторные инъекции делают через 4-10 дней.
В лечебно-профилактических целях поросятам вводят также нитрированную кровь свиноматки или лошади. Применение железосодержащих препаратов и нитрированной крови в комплексе с улучшенными кормлением и содержанием позволяет сохранять поросят и получать высокие среднесуточные привесы их.

Имя:*
E-Mail:
Комментарий:

Добавить

Новости

Трактор вполне заслужено можно назвать уникальным человеческим изобретением, благодаря которому появилась возможность механизировать самые трудоёмкие сельскохозяйственные процедуры, в то время как...

Из всех видов анемий, присущих животным, самой распространенной является железодефицитная анемия у поросят. Заболевание распространено повсеместно, охватывает большое число поросят первых 2–3 месяцев жизни, особенно родившихся в холодные сезоны года. Гибель поросят от анемии достигает 33 % (Карол У. и.

Крайдер Д.). Однако экономический ущерб от заболевания будет значительно выше, если иметь в виду такие трудноучитываемые потери, как снижение резистентности молодняка к различным незаразным (легочным и желудочно-кишечным), инфекционным (паратиф) и инвазионным (аскаридоз) заболеваниям, которые зачастую завершаются смертельным исходом.

Этиология. Запасы железа в теле поросят невелики. Поэтому для синтеза гемоглобина, в состав которого входит железо, и поддержания нормального состава крови необходимо постоянное поступление его в организм, начиная с первой недели жизни. В естественных условиях обитания свиней это не является проблемой. Специфика добывания и потребления корма свиньями из поверхностного слоя почвы и стелющихся по земле растений обогащает животных достаточным количеством этого элемента, если железа достаточно в почвах данной зоны. В условиях же одомашненного содержания свиней, особенно при интенсивном использовании животных, когда они лишаются доступа к земле, содержатся на твердых полах, неизбежно возникновение разной степени недостаточности железа в организме. Поэтому из всех видов животных свиньи наиболее предрасположены к развитию анемии.

К этиологии анемии поросят имеет существенное отношение не только недостаток железа, но и многие условия, влияющие на его усвоение в организме. К ним относится наличие в организме меди, витаминов 12В, А. Медь имеет значение каталитического элемента в синтезе гемоглобина; при дефиците витамина А нарушается всасывание железа; витамин 12В влияет на превращение каротина в витамин А.

К возникновению анемии предрасполагают высокая скороспелость поросят и постоянная селекция свиней на повышение их плодовитости. Свиньи – единственные животные, которые за первые три месяца жизни способны в 16–18 раз увеличить свою массу по сравнению с массой при рождении.

Большое число поросят в помете также увеличивает расход железа маткой и скорее создает его дефицит у поросят. Однако все сказанное не умаляет значения интенсивного использования свиней, напротив, является основанием создания такой технологии, которая позволила бы наиболее полно реализовать продуктивные способности свиней и предотвратить потери поросят не только от анемии, но и от других заболеваний.

Склонность свиней к заболеванию анемией при содержании их в холодных помещениях объясняют уменьшением сосательной активности поросят при низких температурах и, следовательно, недополучением с молоком и без того недостающего у них железа.

Патогенез. Поросята рождаются с запасом железа около 50 мг. Суточная же потребность в железе составляет 15 мг, а с молоком матери они получают всего 1 мг. При длительном отсутствии доступа к земле у них развивается анемия от недостатка железа. Уровень гемоглобина снижается с 8-12 при рождении до 2–3 г% к месячному возрасту. При анемии снижается не только гемопоэз, но и секреция соляной кислоты в желудке. Если рН содержимого желудка у здоровых поросят равен 2,3, то у больных он повышается до 4,9, т. е. кислотность желудочного сока понижается. Это способствует выживанию в желудке попавших в него микроорганизмов, их поступлению в тонкий отдел кишечника; здесь им ничего не угрожает, они размножаются и конкурируют с организмом в использовании продуктов пищеварения. Это существенно изнуряет организм. Кроме того, микроорганизмы освобождают из жира пищи жирные кислоты, которые способны раздражать кишечник и вызывать понос. Пониженная кислотность среды в желудке может также предрасполагать поросят к возникновению отечной болезни, инвазии яйцами глист и, следовательно, к гельминтозным заболеваниям.

Недостаток железа сильно отражается на функционировании многих систем, связанных с процессом роста, состоянием обмена веществ, иммунобиологическими функциями организма. Поросята, больные анемией, отстают в росте, слабо реагируют на вакцинацию как уровнем накопления антител, так и длительностью поствакцинального иммунитета.

Симптомы. Клинические признаки анемии достигают максимального проявления на третьей неделе постнатальной жизни. К этому времени количество эритроцитов снижается до 3–4 млн, уровень гемоглобина – до 2–4 г%; заметна бледность кожи, особенно в области ушей. Поросята могут быть в бодром состоянии, но имеют пониженную скорость роста. К 40-му дню они имеют вес в 2 раза меньше, чем здоровые сверстники. У свиноматок, имеющих пониженный уровень гемоглобина, отмечается увеличение в помете числа мертворожденных поросят. В выраженной стадии заболевания поросята малоподвижны, заметны слабое желание сосать матку, затруднение дыхания, сонливость, учащение сердечной деятельности даже после небольших физический усилий. Характерно появление к этому времени поноса, который позднее прекращается спонтанно, если нет других причин, способных его вызывать. Слизистые оболочки анемичны и слегка желтушны. Может быть отечное состояние области головы и передней части тела, что придает поросятам одутловатый вид. Смерть обычно наступает внезапно, выжившие поросята имеют истощенный вид.

Патолого-анатомические изменения. Характерна бледность кожи, всех серозных покровов. Кровь жидкая, водянистая. Сердце увеличено, полости расширены. Мышца сердца бледная, мягкая. Печень бледная, увеличенная, пятнистая, имеет очаги жировой инфильтрации серо-желтой окраски.

Диагноз. Клиническая и патолого-анатомическая картины заболевания характерны, и диагностика его не представляет трудностей. Диагноз при необходимости может быть подтвержден исследованием крови на содержание эритроцитов и гемоглобина. При заболевании они соответственно составляют менее 6 млн и 4–5 г%. Иногда возникает необходимость дифференциальной диагностики от гемолитической желтухи поросят. Для последней характерна гемоглобинурия и возникновение заболевания в ранние сроки (первая неделя жизни).

Лечение и профилактика. Самой естественной мерой профилактики является допуск поросят к земле, дернине. Но в условиях промышленной технологии эта мера исключается по соображениям недопущения заражения поросят глистными и инфекционными заболеваниями. Выгул же одних свиноматок до опороса или в первые дни после опороса не приносит желаемых результатов. Поэтому самой оправданной мерой профилактики является применение поросятам вскоре после рождения препаратов железа. В настоящее время изготавливаются препараты, в которых железо находится в коллоидной форме в соединении с углеводами. В нашей стране такими препаратами являются ферроглюкин для парентерального введения и глицерофосфат – для внутреннего. В 1 мл ферроглюкина содержится от 50 до 75 мг трехвалентного железа. Препарат применяется в мышцы бедра в 3-5-дневном возрасте. Доза препарата зависит от содержания в нем железа и от сезона года. В зимний и весенний периоды инъецируют однократно 3 мл ферроглюкина, при необходимости инъекцию повторяют через 10 дней. Летом и ранней весной дозу препарата уменьшают до 2 мл.

Супоросным маткам с низким уровнем гемоглобина для предупреждения анемии и рождения мертвых поросят за 14–20 дней до опороса инъецируют в заушную область по 5 мл препарата.

В летнее время при правильной организации летне-пастбищного содержания применение железосодержащих препаратов свиньям всех возрастов и даже поросятам можно исключить.

Несмотря на широкое применение железа в профилактике и лечении анемии у поросят, иногда оно может вызвать смертность внутри некоторых пометов. Смертельные исходы бывают в течение 3-12 ч, иногда до 3 дней. Клинические признаки при этом отсутствуют. Но иногда они есть и включают в себя апатичное состояние, сонливость, затруднение дыхания, кому. На вскрытии находят отек вокруг места инъекции препарата, бледность скелетных мышц, увеличение почек, кровоизлияния под эпикардом, гидроперикардит, гидроторакс, некроз печени. Гистологически устанавливается некроз мышц, нефроз. Токсической дозой железа является 0,6 г/кг 3-10-дневному поросенку. Полагают, что причиной токсикоза является недостаточность витамина Е. Установлено, что применение в таких случаях витамина Е повышает устойчивость поросят к токсикозу, вызываемому инъекцией препаратов железа.

Доказано профилактическое действие при анемии поросят крови лошади. Введенная внутримышечно в дозе 2 мл, она оказывает хорошее стимулирующее действие на функцию кроветворения: увеличивается количество эритроцитов, гемоглобина, а к отъемному возрасту – прирост живой массы до 11 % по сравнению с поросятами, не получившими инъекции крови. Профилактический эффект гетерогенной крови оказывается более высоким по сравнению с ферроглюкином.

При выращивании свиней заводчики особое внимание уделяют подрастающему молодняку, ведь от качества ухода за этой категорией животных и их здоровья напрямую зависит будущая продуктивность стада. Кроме того, подрастающие малыши также крайне чувствительны к различным болезням. И одной из самых опасных среди них выступает алиментарная анемия поросят, которая без своевременного выявления и лечения приводит к смерти в 80 % случаев заболевания молодняка.

Что собой представляет болезнь?

Алиментарная или железодефицитная анемия у поросят – это заболевание молодняка, вследствие которого значительно меняется состав и свойства крови. В ходе такой болезни нарушаются процессы кроветворения. Из-за этого в крови резко падает уровень гемоглобина и эритроцитов.

На фоне недуга быстро снижаются темпы обмена веществ в организме подрастающего малыша. В результате этого его рост и развитие сильно замедляется, повышается чувствительность к другим болезням.

Впервые особенности протекания малокровия и предполагаемые причины его развития были описаны в 1890 году. На сегодняшний день анемия изучена уже более детально. Ученые выявили, что случаи заболевания прослеживаются во всех климатических зонах. При этом чаще всего страдает молодняк, который выращивают на промышленных животноводческих предприятиях.

Причины

Главной причиной развития анемии у молодняка свиней выступает недостаток в организме железа. Этот элемент крайне важен для развития малыша в первые месяцы жизни и должен в повышенных количествах поступать в организм, расходуясь на рост тела и обеспечение некоторых жизненных процессов.

Средняя суточная потребность поросенка в железе составляет от 8 до 10 мг. Для набора 1 кг массы животным требуется не менее 27 мг такого вещества. В организме малыша элемент скапливается двумя путями:

  1. Попадая в организм через молозиво матери или в составе других кормов.
  2. Освобождается при распаде эритроцитов крови.

Но они оба не позволяют обеспечить необходимое количество вещества. Так, с молоком матери в организм поступает лишь 15-20 % от суточной нормы железа. А с учетом того, что масса новорожденного удваивается уже к 6 дню жизни, этого явно недостаточно.

Из эндогенных источников (распад эритроцитов) в организм попадает около 1 % от необходимой нормы элемента. Кроме того, в тканях новорожденного малыша содержится всего 50-55 мг железа. Такое небольшое количество объясняется тем, что из всего объема вещества, попадающего в организм матки, лишь 2 % передается плоду. Все остальное блокируется плацентой.

Внимание! Уже на 7-10 день жизни поросенка у него прослеживается дефицит этого металла. Если в это время не принять меры, то уже к началу 3 недели появляется анемия.

Стоит отметить, что анемия может развиваться и в более быстром темпе. Этому способствуют такие факторы:

  1. Несоблюдение основных правил содержания животных. Сюда относится антисанитария в помещениях, постоянная сырость, плохое проветривание, нехватка места для подрастающих поросят.
  2. Недостаток микроэлементов, витаминов и питательных веществ в рационе супоросной свиноматки. Особенно обостряет проблему дефицит цинка, витаминов А, В и отдельных протеинов.
  3. Скармливание молодому поголовью подпорченных кормов и алкалоидов.
  4. Понижение уровня гемоглобина у свиноматки.

При недостатке железа нарушается процесс формирования гемоглобина. Это влияет на снижение количества кислорода в крови и, как следствие, окисление попадающих с пищей веществ реализуется значительно хуже. В тканях развивается кислородное голодание. Для его восполнения сердце начинает качать кровь быстрее, что ведет к изменению ее состава.

При повышенной нагрузке в сердечной мышце и паренхиме печени быстрее скапливается жир. Он также образуется и в тканях других внутренних органов. Вследствие этого давление на сосуды увеличивается, их диаметр уменьшается и происходит застой крови. Из-за этого снижается количество поступающих в клетки питательных веществ. Как следствие в слизистой кишечника развиваются обширные воспалительные процессы, а в костном мозге снижается производство эритроцитов.

Симптомы

Анемия у поросят сопровождается ярко выраженными клиническими проявлениями. К их числу относятся:

  • сильная слабость и общее угнетение малыша;
  • снижение двигательной активности;
  • отказ от сосания свиноматки;
  • учащенное дыхание и сердцебиение;
  • чрезмерная бледность слизистых и всей поверхности уха (они могут быть полностью белыми);
  • кончики хвоста и ушей могут приобретать синеватый оттенок.

Нарушение поступления питательных веществ также сказывается и на эпителии кожи. Она собирается складками, на ощупь полностью сухая, может шелушиться. Щетина на теле животных ломкая и торчит в разные стороны.

При дальнейшем развитии болезни также прослеживаются:

  • заметное отставание в росте, вплоть до появления рахита;
  • в мышцах резко снижается артериальное давление;
  • ухудшение работы пищеварительной системы;
  • слабость постоянно прогрессирует;
  • нарушение свертываемости крови.

Анемия осложняется тем, что при ее течении резко снижаются защитные механизмы организма. В связи с этим у поросят часто прослеживаются вторичные заболевания, которые быстро прогрессируют в ослабленном организме.

Важно! Малокровие может развиваться у полностью здоровых с виду поросят. И в этом случае болезнь необходимо выявить в кратчайшие сроки, так как в течение 10-14 дней с появления первых симптомов наступает гибель молодняка.

Диагностика

Для выявления малокровия у поросят проводят комплексный анализ животных, в который входит:

  • фиксирование основных клинических признаков;
  • изучение рациона лактирующей свиноматки и приплода на предмет наличия в нем достаточного количества в нем железа, минералов и белка;
  • исследование крови на уровень эритроцитов и гемоглобина.

Если гемоглобин в составе крови падает до уровня 7 % и меньше – диагноз считается положительным. При падеже животных дополнительно проводится патологоанатомическое исследование.

Внимание! Обязательно требуется дифференциальный анализ для исключения других форм анемии, развивающихся на фоне некоторых инфекционных заболеваний.

Лечение

Перед основным медикаментозным лечением анемии сначала проводят устранение причины возникновения болезни. Для этого приводят в норму условия содержания животных. Нормализуют рацион в соответствии с потребностями свиноматки и подрастающего молодняка. С этой целью также можно использовать различные премиксы.

После устранения причин малокровия проводят восполнение запасов железа в организме. Для этого животным назначают глицерофосфат железа. Препарат дает быстрый эффект и подходит для группового применения. Дозировка составляет 1,5 г на каждого поросенка. Курс лечения – 6 дней. Прием лекарства осуществляется один раз в сутки во время кормления. В продаже такое средство встречается в виде порошка или же как один из компонентов специальных комбикормов.

Также компенсировать недостаток такого металла помогут ферроглюкин, ферродекс и другие железодекстриновые составы. Их производят в жидкой форме, расфасованными в стеклянные флаконы. Вводится лекарство путем внутримышечной инъекции. Малышам их назначают не ранее, чем через 5 дней после появления на свет. Дозировка – 200 мг на один укол. Курс лечения составляет 7 дней.

Параллельно с железосодержащими препаратами молодняку также задают:

  • витамины B и A;
  • хлористый кобальт;
  • сернокислую медь;
  • составы на основе марганца и цинка;
  • гематоген для восстановления уровня гемоглобина в крови.

Профилактика

Профилактические мероприятия в этом случае направлены на исключение дефицита элементов в организме. Для этого помимо улучшения жилищных условий свиней и нормализации питания супоросной матки также используют различные препараты.

На 3 день жизни также внутримышечно поросятам вводят ферродекс или ферроглюкин. Дозировка при этом, как и в случае с лечением, равна 1,5 мл на особь. С 5-6 дня жизни также можно добавить к приему железистый галактан.

Алиментарная анемия у молодняка свиней – заболевание распространенное. Но при этом далеко не все заводчики заботятся о профилактике такого недуга. А между тем малокровие способно привести к гибели даже полностью здоровый приплод. Поэтому в таких хозяйствах новорожденному молодняку следует уделить особенно много внимания, чтобы своевременно выявить начальные признаки болезни.

Алиментарная анемия - заболевание животных, характеризующееся расстройством кроветворения вследствие дефицита в организме железа, нарушением обмена веществ, снижением интенсивности роста, развития, повышенной предрасположенностью к другим заболеваниям и большим экономическим ущербом.

Болезнь диагностируется у молодняка всех видов сельскохозяйственных животных, но особенно часто у поросят, беременных и лактирующих самок.

Этиология . Основной причиной алиментарной анемии является низкий запас железа в их организме при рождении, недостаточное содержание данного элемента в молозиве и молоке, интенсивный рост, желудочно-кишечные расстройства. Установлено, что для нормального развития поросенка в первые дни жизни требуется 7-10 мг железа, а с молоком матери он получает лишь около 1 мг, т.е. потребность удовлетворяется не более чем на 15%. Если учесть, что запасы данного биоэлемента в теле новорожденных сосунов составляют не более 50 мг, то становится очевидным, что уже к концу первой недели жизни они начинают испытывать дефицит железа. Кроме того, у поросят имеется физиологическая предрасположенность к болезни - низкая усвояемость Fe, принятого внутрь, из-за недостаточного содержания соляной кислоты в желудке и несовершенство в раннем возрасте кроветворной функции костного мозга.

В полноценном молозиве коров содержание железа довольно высокое, а в молоке значительно меньше- 2-4 мг/кг сухого вещества. Ежедневная потребность же телят оценивается в 15-30 мг/кг. В сутки с молоком они получают не более 4 мг, а если учесть, что из молока железо усваивается лишь на 26%, тогда очевидно, что общая его абсорбция составит не более 1 мг. Ряд исследователей считает, что фактическое поступление железа молодняку, с учетом его всасывания, должно обеспечиваться на уровне 125-130 мг в сутки. Запасы железа в организме телят при рождении оцениваются в 3000 мг. Следовательно, к концу третей недели жизни, если не назначать дополнительно железосодержащие препараты или добавки, возникает дефицит железа. При этом, концентрация гемоглобина в крови снижается до 5-6 мг% и ниже, снижается аппетит, замедляется рост и развитие. Учитывая, что молоко и обрат составляют основу рациона телят молочного периода, весьма важным является организация полноценного минерального питания дойного стада.

Патогенез . Основное количество железа в организме животных связано с белками, т.е. находится в форме органических соединений. Большинство их содержит железо в форме гема, а остальные - в негеминовой форме. На геминовое железо приходится 70-75% и оно представлено гемоглобином, миоглобином и гемсодержащими ферментами- цитохромами, цитохромоксидазой, каталазой, пероксидазой. Доля негеминового железа составляет 25-30%. Оно включает трансферрин, ферритин, гемосидерин и некоторые протеинаты железа.

Гемоглобин относится к группе хромопротеидов. Он состоит из простетической группы- гема, представляющего собой комплекс двухвалентной закисной формы железа с протопорфирином и белкового компонента- глобина.

В организме взрослых животных концентрация железа в среднем составляет 0,005-0,006 % в расчете на свежую ткань и 0,14-0,17 % а расчете на золу. Это приблизительно вдвое больше, чем цинка и в 20 раз больше, чем меди.

У новорожденных животных, за исключением кроликов, концентрация железа в теле ниже, чем у взрослых.

В кормах железо находится в форме комплекса трехвалентного иона с белками. У животных с однокамерным желудком этот комплекс под влиянием соляной кислоты и пепсина желудочного сока расщепляется и трехвалентное железо, восстанавливаясь, переходит в двухвалентное. Образующиеся при этом соли (в частности FCl) хорошо ионизируются и абсорбируются.

Всасывание железа происходит в основном в двенадцатиперсной кишке. Процесс этот сложный, поэтапный. Он протекает быстрее при достаточной обеспеченности животных белком, витаминами А, С, Е, фолиевой кислотой, кобальтом, медью, аминокислотами, глютатионом и другими питательными веществами. Ингибируют всасывание органические кислоты, образующие нерастворимые соли железа (оксалаты, цитраты), а также ускоренный транзит химуса и избыток фосфатов.

Из слизистой кишечника часть железа поступает в кровь и связывается с трансферрином, который впоследствии превращается в ферритин. Последний в больших количествах депонируется в печени и селезенке. Кроме ферритина железо откладывается в организме в запас и в форме гемосидерина,который является производным ферритина с более высоким содержанием железа. Он обнаруживается в макрофагах костного мозга, селезенки, купферовских клетках печени. Много гемосидерина содержится в селезенке здоровых животных. Эндогенные потери железа небольшие и связаны они с его выведением с желчью и десквамированным эпителием слизистой кишечника, а у самок и с секретом молочных желез. После разрушения эритроцитов, освободившееся порфириновое кольцо, в основном опять используется для синтеза гемоглобина. Между железосодержащими белками слизистой, крови, печени и селезенки поддерживается равновесие. При снижении уровня железа плазмы для синтеза гемоглобина, миоглобина, ферментов или при кровопотерях железо из органов – депо мобилизуется в плазму. При этом абсорбция железа в кишечнике возрастает, что способствует возобновлению его заносов в депо. Механизм обмена железа в организме сложный и до конца не известен.

Уровень железа в печени и селезенке животных (особенно молодняка) коррелирует с его содержанием в рационе и может использоваться в качестве диагностического теста обеспеченности организма этим металлом.

Абсорбция железа из естественных кормов у взрослых животных колеблется в пределах 8-10% от принятого. Она возрастает до 15-20% при дефиците элемента в рационе, недостаточном накоплении в организме, усилении эритопоэза.

Соединения железа выполняют в организме окислительные функции. Гемоглобин осуществляет транспорт кислорода, миоглобин – его связывание и резервирование. Они способны присоединять молекулу кислорода с образованием соответственно оксигемоглобина и оксимиоглобина, а затем отдавать его тканям. При этом валентность железа не меняется, оно остается двухвалентным. Цитохромы, цитохромоксидаза, каталаза, пероксидаза играют важную роль в процессах тканевого дыхания. Железо содержится в простетической группе ферментов- феррофлавопротеинов, а также входит в состав кофакторов дегидрогеназы фумаровой кислоты и ацил – КоА.

Дефицит железа в организме сопровождается микроцитарной гипохромной анемией, возникающей на фоне недостаточного синтеза гемоглобина и уменьшением его количества в эритроцитах.

Патологоанатомические изменения . Отмечается бледность кожи и слизистых оболочек, атрофия скелетной мускулатуры, в печени, почках и миокарде зернистая и жировая дистрофия, иногда кровоизлияния. Полости сердца расширены, миокард дряблый, анемичный. У большинства животных наблюдается скопление серозного экссудата в брюшной и грудной полостях, катаральное воспаление желудочно-кишечного тракта, незначительное увеличение селезенки. Она плотная, пурпурного цвета. Печень увеличена, светло-коричневая, легкие чаще отечные. У пушных зверей на коже часто отмечают участки погрызения.

При гистологическом исследовании наблюдают уменьшение или отсутствие гемосидерина в селезенке, гиперплазию костного мозга, экстрамедулярные очаги кроветворения в печени, селезенке, лимфатических узлах. У пушных зверей находят иногда очаги кроветворения в почках, а также кровоизлияния и некрозы в печени.

Симптомы. У поросят болезнь может отмечаться уже в первые дни после рождения. Причем лишь около 10% сосунов имеют клиническую, а около 50% субклиническую форму анемии. Характерные симптомы алиментарной анемии проявляются чаще у хорошо развитых поросят в возрасте 10-15 дней. Заболевшие животные малоподвижны, плохо сосут матку, отстают в росте, худеют. У них наблюдается анемичность слизистых оболочек, отечность век, извращение аппетита, желудочно-кишечные расстройства, полипное, тахикардия, морщинистая кожа, сухая и ломкая щетина. Такие поросята более подвержены инфекционным пневмоэнтеритам и часто погибают. У оставшихся в живых сосунов к концу первого месяца жизни заметно резкое отставание в росте (на 35% и более), по сравнению со своими здоровыми сверстниками.

У телят и ягнят болезнь проявляется уменьшением или отсутствием аппетита, бледностью слизистых оболочек, повышенной утомляемостью, желудочно-кишечными расстройствами, гипотермией, задержкой роста и развития, высокой предрасположенностью к инфекционным заболеваниям.

У пушных зверей отмечают бледность видимых слизистых оболочек, носика, подушечек лапок, изменение цвета и ломкость волос, понижение упитанности, замедление роста, каннибализм, нарушение воспроизводительной функции.

Наиболее ранними лабораторными диагностическими тестами алиментарной анемии являются значительное снижение резервного железа печени и низкая активность гемсодержащих ферментов. Наши исследования показали, что в 25-дневном возрасте содержание железа в печени поросят, обработанных парентерально ферроглюкином и ДИФ-3, составило соответственно 249,2 +33,6 и 212,4 +18,5 мкг/г сухой ткани, а у сосунов контрольной группы лишь 98,8 + 21,4 мкг/г.

Резервное железо расходуется в первую очередь на поддержание уровня гемоглобина. Поэтому первоначально организм в условиях железодефицита уровень потребления кислорода тканями поддерживает на физиологически достаточном уровне, а следовательно, содержание гемоглобина крови в начале болезни остается в приделах нормы. Повышенный расход железа на синтез гемоглобина отрицательно сказывается на активности цитохромов и других дыхательных ферментов, обеспечивающих внутритканевое дыхание, а следовательно физиологическое состояние и энергию роста.

К ранним признакам болезни относят также снижение уровня сывороточного железа и содержания аскорбиновой кислоты во внутренних органах. При дальнейшем прогрессировании болезни в крови больных животных устанавливают значительное снижение количества гемоглобина (олигохромемия). Данный показатель является надежным диагностическим тестом дефицита железа, так как не менее 65 % данного элемента находится в гемоглобине крови. Считается, что 90 г/л гемоглобина в крови поросят достаточно для их удовлетворительного развития. При 80 г/л гемоглобина отмечается снижение интенсивности роста, развития и устойчивости к инфекционным болезням. В крови таких животных ингибируется активность каталазы, пероксидазы, угольной ангидразы, уменьшается содержание аскорбиновой кислоты, увеличивается количество восстановленного глютатиона. Снижение уровня гемоглобина до 60 г/л, эритроцитов до 4 тыс/мл, гематокрита ниже 0,30 Л\л и сывороточного железа менее 70 мг% свидетельствует о заболевании поросят алиментарной железодефицитной анемией.

Литературные данные и результаты наших исследований свидетельствуют, что у телят снижение гемоглобина крови ниже 70 г/л, эритроцитов ниже 4,5 Т/л, показателя гематокрита ниже 0,28 Л/л надежно коррелируют с клиническими признаками болезни.

Кроме указанных выше изменений, у животных, больных алиментарной анемией, регистрируют снижение цветового показателя (менее единицы), неспецифической резистентности, клеточных и гуморальных факторов иммунитета, общей железосвязывающей способности и повышение латентной железосвязывающей способности (свободного трансферрина).

Диагностика основана на данных анамнеза, клинических признаков, потологоморфологических изменений, результатов исследования крови. При этом решающее значение имеет уровень гемоглобина в крови и железа в сыворотке крови.

Дифференциальный диагноз . Необходимо исключить гемолитическую болезнь новорожденных, постгеморагическую анемию, В12- и фолиеводефицитную анемию, гипокобальтоз, гипокупроз. Для гемолитической болезни новорожденных характерен возрастной аспект. Кроме того, при данной патологии наряду с анемичностью отмечается и желтушность слизистых оболочек, а иногда и гемоглобинурия. Изменение окраски (анизохромия) и величины (анизоцитоз) эритроцитов, является наиболее характерным признаком постгеморагической анемии. При анемиях, обусловленных дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты, принимают во внимание результаты исследования крови и эффективность назначения соответствующей терапии. При гипокобальтозе чаще обнаруживают слабоокрашенные микроциты, повышение СОЭ, низкое содержание в организме кобальта. Для гипокупроза характерны нервные расстройства и низкое содержание меди в печени и крови. Для дифференциации железодефицитной анемии от двух последних заболеваний, весьма ценным может оказаться анализ минерального состава рациона.

Лечение и профилактика. Учитывая роль железа в этиологии алиментарной анемии, основу лечебно-профилактических мероприятий при данной болезни должны составлять препараты, включающие этот биоэлемент. Они могут назначаться орально или парентерально. Из первых весьма эффективным является глицерофосфат железа, предложенный в 1961 году (Д.П. Иванов и др., 1971). Он представляет собой светло-желтый порошок, содержащий 18% железа и 15% фосфора. Его назначают поросятам в виде порошка (0,5-1,0 г) или пасты (2,5-3,0 г) ежедневно или через день начиная с 5-7-дневного возраста в течение 5-7 дней. Порошок смешивают с водой, обратом, рыбьим жиром и задают в рот. В условиях крупных хозяйств и комплексов глицерофосфат железа целесообразнее применять в составе гранулированного комбикорма, который поросятам начинают скармливать с 5-7-днвного возраста. Препарат назначают и свиноматкам перед осеменением, за 15-20 дней до опороса и в течение 2-х недель подсосного периода по 5-10 г на голову в сутки.

В настоящее время для профилактики анемии и лечения больных животных чаще используются инъекционные железодекстрановые препараты. Широко применяемый отечественный ферроглюкин-75, впервые в качестве противоанемического средства был испытан в 1963 году (Д.П. Иванов и др., 1971). Препарат представляет собой комплексное соединение низкомолекулярного декстрана с трехвалентным железом, которого в 1 мл содержится около 75 мг. Ферроглюкин-75 с профилактической целью вводят поросятам в мышцы бедра или шеи в дозе 2-3 мл (150 –225мг железа) в 3-4 дневном возрасте. Препарат можно также вводить перорально в первые 8-12 часов после рождения сосунов в той же дозе. При необходимости инъекцию повторяют на 10-14-й день жизни животных в дозе 3 мл. Препарат обладает хорошей профилактической эффективностью, стимулирует рост и развитие поросят, снижает отход. Свиноматкам ферроглюкин-75 назначают за 15-20 дней до опороса в дозе 10 мл. Телятам и жеребятам препарат инъецируют по 5-8 мл на 3-4-й день жизни, а ягнятам по 3-4 мл на 5-6 день жизни.

С лечебной целью ферроглюкин-75 вводят молодняку старше двухнедельного возраста в мг из расчета трехвалентного железа на 1кг массы тела: поросятам 50-100; телятам и жеребятам 15-20; ягнятам и пушным зверям 50. При необходимости инъекции препарата повторяют в тех же дозах через 10 дней. Назначение ферроглюкина-75 противопоказано при остром недостатке витамина Е.

В настоящее время практические ветеринарные специалисты республики имеют возможность широкого выбора железодекстрановых препаратов импортного производства. Все они, как правило, отличаются только содержанием железа, но некоторые дополнительно включают витамин В12.

Учитывая, что на практике алиментарная анемия часто диагностируется с дефицитом йода, а также роль этого микроэлемента для новорожденных поросят и свиноматок нами испытан и внедрен в производство препарат ДИФ-3. Препарат является комплексным соединением и содержит 48,0-50,0 мг/мл железа и 4,8-5,6 мг/мл йода. Он представляет собой стерильную, нелетучую жидкость темно-коричневого цвета с легким специфическим запахом, хорошо смешивается с водой.

Противоанемическую эффективность препарата Диф-3 и влияние на его неспецифическую резистентность, иммунную реактивность, функциональную активность щитовидной железы поросят-сосунов изучали в сравнении с другими препаратами железа парентерального и перорального применения на 86 животных, разделенных по принципу аналогов на 4группы. Поросятам первой группы скармливали индивидуально с 5-го по 10-й день жизни ежедневно по 0,5г, а с 11-го по 21-й день по 1,0 г через день глицерофосфат железа. Сосуны второй группы получали в те же сроки смесь этого препарата с йодинолом (до 10-го дня жизни 0,5 г глицерофосфата железа + 0,5 мл йодинола, а с 11 дня – соответственно 1,0 г + 1,0 мл). Животным третьей и четвертой групп в 5 и 15 – дневном возрасте вводили парентерально соответственно ДИФ-3 и ферроглюкин –75 в количестве 2 мл на инъекцию. В 25-дневном возрасте по 3 сосуна из каждой группы убивали, отбирали пробы печени, мышц и щитовидную железу.

При клиническом наблюдении за поросятами, которым скармливали глицерофофат железа (1 группа), вводили ДИФ- 3 (3) и ферроглюкин –75 (4), установлено, что они хорошо развивались, были подвижными, охотно сосали маток и поедали подкормку. У многих животных, которые получали смесь глицерофосфата железа с йодинолом, отмечалось расстройство функции желудочно-кишечного тракта, а к концу второй недели жизни у большинства из них появились клинические признаки алиментарной анемии.

Результаты исследования крови показали, что в 15-ти дневном возрасте самые высокие показатели эритропоэза имели поросята, обработанные ДИФ-3. Причем различия в отношении гематокритной величины, по сравнению с животными четвертой группы (ферроглюкин-75), были достоверными (Р < 0,05). В конце опыта морфологические показатели крови между группами достоверно не отличались (Р > 0,05), однако все они, за исключением лейкоцитов, были ниже у животных, получавших смесь глицерофосфата железа с йодинолом.

Содержание железа в печени и мышцах поросят, которым скармливали глицерофосфат железа, вводили ДИФ-3, ферроглюкин-75, существенных различий не имело. Значительно ниже оно было у поросят второй группы – соответственно 98,8±21,4 и 51,1±3,6 мкг/г сухого вещества. У них же установлен минимальный уровень в мышцах марганца – 1,1±0,2 мкг/г сухой ткани, что достоверно (Р<0,05) ниже, чем у животных, обработанных ДИФ-3.

Установлено, что из всех испытуемых препаратов наиболее выраженное влияние на естественную резистентность организма поросят оказал ДИФ-3. Так, на 12-й день опыта фагоцитарная активность и фагоцитарный индекс лейкоцитов у животных третьей группы составили соответственно 46,1±4,17% и 3,10±0,17 микробных клеток, что на 23,6 (Р > 0,05) и 16, 5% (Р < 0,05) выше, чем у поросят, которым инъецировали ферроглюкин –75. Обработка сосунов ДИФ-3 сильнее повышала также бактерицидную и лизоцимную активность сыворотки крови. Самыми низкими в 15 и 26-дневном возрасте показатели неспецифической защиты были у больных анемией поросят второй группы.

Внутримышечное введение ДИФ-3 увеличило уровень общего белка сыворотки крови. В 26-дневном возрасте у поросят третьей группы этот показатель был на 11,5% (Р < 0,05), чем у животных четвертой группы.

У поросят третьей группы на 12-й и 23-й день опыта установлено наиболее высокое абсолютное и процентное содержание Т-лимфоцитов, что достоверно выше (Р< 0,05), чем у животных, которым скармливали смесь глицерофосфата с йодинолом (2 группа).

Определение в крови уровня тиреоидных гормонов показало, что на 12-й день опыта у поросят второй и третьей групп количество Т3 было соответственно на 3,6; 7,7, а Т4 – на 9,5 и 12,1% ниже, чем у животных, обработанных ферроглюкином-75 (4 группа). К концу опыта содержание Т4 у поросят первой, второй и четвертой групп несколько возросло, а у молодняка, обработанного ДИФ-3, наоборот на 5,6% снизилось и составило 87,12±6,42нмоль/л, что значительно меньше, чем у животных четвертой группы (Р< 0,05). В этот период уровень Т3 у поросят второй, третьей групп составил лишь соответственно 87,0 и 91,5% относительно сосунов, обработанных ферроглюкином –75.

Наиболее высокая средняя живая масса поросят в период отъема (28 дней) установлена в третьей группе- 6,19кг, что выше, чем у молодняка первой, второй и четвертой групп, соответственно на 17,9; 21,6 и 7,8%.

Анализ полученных результатов показал, что ферроглюкин-75, ДИФ-3 и глицерофосфат железа примерно в равной степени стимулируют гемопоэз, обеспечивают поступление железа в организм и профилактируют железодефицитную анемию. Скармливание поросятам смеси глицерофосфата железа с йодинолом (2 группа) значительно снижает усвоение железа в желудочно-кишечном тракте, что связано, по-видимому, с неблагоприятным влиянием сочетания применяемых элементов и их форм в желудочно-кишечном тракте животных. Наличие йода в составе инъекционного железодекстранового препарата ДИФ-3 практически не оказывает отрицательного влияния на усвоение железа. Кроме того, сам йод нормализует функцию щитовидной железы, существенно повышает естественную резистентность и стимулирует рост животных.

Для выяснения влияния ДИФ-3, ферроглюкина-75 и глицерофосфата железа на гемопоэз, естественную резистентность, иммунную реактивность организма супоросных свиноматок и определения эффективности применения этих препаратов для профилактики железойодной недостаточности в системе мать-приплод было проведено два опыта. В первом из 48 свиноматок, имевших по 2-3 опороса, было сформировано 4 группы по 12 голов в каждой. Животные первой группы содержались на обычном хозяйственном рационе (контроль). Свиноматкам второй группы за три недели до предполагаемых опоросов в течение трех первых недель подсосного периода скармливали глицерофосфат железа по 5 г на голову в сутки. Животным третьей и четвертой групп за три недели до опоросов вводили внутримышечно соответственно ДИФ-3 и ферроглюкин –75 в дозе 10мл. По 4 сосуна от каждой группы свиноматок в первые часы жизни убивали, а остальных поросят с целю профилактики железодефицитной анемии обрабатывали теми же препаратами железа, что и их матерей. Глицерофосфат железа сосуны второй группы получали с 5-го по 21-й день жизни по 0,5г ежедневно, или по 1,0г через день. ДИФ-3 и ферроглюкин-75 в количестве 2мл на инъекцию вводили в 3 и 10-дневном возрасте. В качестве контроля (без обработки препаратами железа) было оставлено по 5 поросят от 6 свиноматок первой группы.

Назначение супоросным свиноматкам железосодержащих препаратов не вызывало отрицательных изменений в их клиническом состоянии.При исследовании крови установлено, что за 5-6 дней до опороса уровень гемоглобина у животных, обработанных ДИФ-3 (3 группа) и получавшим глицерофосфат железа (2), увеличился соответственно на 5,6 и 2,6%, а у свиноматок первой и четвертой групп снизился на 5,8и 2,6 %. Содержание эритроцитов за этот период уменьшилось и было минимальным у животных контрольной (1) группы – 6,50±0,35 Т/л, а количество лейкоцитов увеличилось, причем максимально (на 30,3%) во второй группе (Р > 0,05).

На 4-5-й день после опороса достоверных межгрупповых различий по морфологическим показателям крови не выявлено, однако более высокими они были у свиноматок опытных групп.

На 14-15-й день подсосного периода наиболее высокое содержание лейкоцитов отмечено у животных второй и третьей групп, что достоверно выше, чем у контрольных (Р < 0,05). Остальные показатели гемопоэза существенно между группами не отличались.

При анализе лейкограммы наиболее значительные изменения выявлены в отношении лимфоцитов, сегментоядерных нейтрофилов, эозинофилов и базофилов.

Количество железа в крови свиноматок опытных групп с 93-94 по 108-109 дни супоросности уменьшились на 11,2-11,8 %, а у контрольных животных – на 13,2 %. Содержание йода за этот период у свиноматок 1-4 групп снизилось соответственно на 31,6; 30,0; 6,2 и 38,1 %. При этом абсолютное количество этого элемента у животных, обработанных ДИФ-3, составило 382,18 ±33,88 нмоль/л, что достоверно выше, чем в других группах.

В первые дни после опороса уровень железа повысился в первой группе на 7,3%, а во второй, третьей и четвертой группах – соответственно на 11,1; 17,2 и 16,0 %. Это связано с разными запасами микроэлемента и неодинаковой реакцией организма контрольных и опытных маток на его потерю с молозивом и молоком. В этот период отмечено также увеличение в крови уровня меди и цинка. В отличие от этих микроэлементов содержание йода снизилось, но наиболее высоким было у животных, которым вводили ДИФ-3, -223,08±26,79 нмоль/л, что на 41,4% больше, чем в контрольной группе (Р < 0,05).

О влиянии ДИФ-3 на уровень йода в организме супоросных свиноматок свидетельствуют результаты определения тиреоидных гормонов. Так, количество Т4 в крови животных, обработанных этим препаратом, к концу супоросности снизилось лишь на 12,8%, а у свиноматок первой, второй и четвертой групп 43,4; 50,4 и 71,6 %. Содержание Т3 под влиянием ДИФ-3 уменьшилось более существенно и составило 0,77±0,03 нмоль/л, что достоверно ниже, чем у животных контрольной группы (Р< 0,01).

Таким образом, назначение глубокосупоросным свиноматкам препаратов железа положительно влияет на морфологический и микроэлементный состав крови. Кроме того, введение ДИФ-3 профилактирует йодную недостаточность.

Важное научно-практическое значение имеет результаты изучения испытуемых препаратов на неспецифическую резистентность, иммунную реактивность и продуктивность свиноматок.

Их анализ показал, что за 5-6 дней до опроса у животных, которым вводили ДИФ-3 (III группа), бактерицидная и лизоцимная активность сыворотки крови, фагоцитарная активность и фагоцитарный индекс нейтрофилов были достоверно выше, чем у контрольных. На 4-5-й день после опороса достоверные различия сохранились лишь в отношении гуморальных факторов неспецифической защиты. У животных, получавших глицерофосфат железа, фагоцитарный индекс на 14-15-й день после опороса составил 20,48±1,11 микробных тел, что также достоверно выше (Р<0,05), чем у контрольных.

В сыворотке крови свиноматок, обработанных ДИФ-3,содержание общего белка к концу супоросности возросло на 2,7% ,а у животных I,II и IV групп несколько снизилось. В то же время введение ДИФ-3 и ферроглюкина-75 привело к уменьшению уровня трансферринов. У свиноматок I и II групп этот показатель в течение аналогичного периода, наоборот, увеличился. При этом различия между животными I и III групп были достоверными (Р<0,01). Одновременно у свиноматок всех групп снизилось количество Ig G.

После опороса содержание общего белка в сыворотке крови оставалось таким же, как в последний период супоросности. Из его фракций отмечалось увеличение у всех животных a-глобулинов и трансферринов, а также дальнейшее снижение IgG.

На 14-15-й день после опороса наибольшее количество IgG было у свиноматок, получавших глицерофосфат железа (16,66±0,76%), что достоверно выше, чем у контрольных (14,06±0,63%). В этот период у животных всех опытных групп отмечалось более высокое содержание Ig А и М, а также Т-и В-лимфоцитов.

Применение свиноматкам препаратов железа оказало положительное влияние и на их продуктивность. Так, выход поросят на одну матку во II, III и IV группах был выше, чем у контрольных (9 голов) соответственно на 5,5;12,2 и 6,7 %. При этом живая масса новорожденных сосунов, полученных от маток III группы оказалась на 8,1 % выше, чем приплод контрольных свиноматок.

Суммируя эти результаты, можно заключить, что из испытуемых препаратов наиболее активным стимулятором резистентности и иммунной реактивности супоросных маток является ДИФ-3.

Применение супоросным свиноматкам препаратов железа оказывает влияние и на показатели фагоцитоза и гемопоэза новорожденных поросят. При этом установлено, что особенно высокими были уровень гемоглобина и показатель гематокрита у приплода маток II группы (Р < 0,05). Уровень железа в крови поросят, полученных от свиноматок, обработанных ДИФ-3, составил 6,02±0,26 ммоль/л, что достоверно выше (Р < 0,05), чем у сосунов контрольных маток.

На 12 и 26-й дни жизни показатели эритропоэза и содержание железа в крови молодняка опытных групп были достоверно выше, чем у контрольных, характеризовавшихся наличием клинических признаков железодефицитной анемии. К концу 2-й недели жизни клеточные и гуморальные показатели естественной резистентности были максимальными у поросят, обработанных ДИФ-3. Его введение способствовало также повышению уровня общего белка сыворотки крови в основном за счет IgG и a - глобулинов. Под влиянием ферроглюкина –75 и ДИФ-3 отмечено достоверное снижение концентрации трансферринов.

Определение в крови новорожденных поросят тиреоидных гормонов показало более высокую, чем у свиноматок, активность щитовидной железы, что указывает на ее важную роль в адаптации к новым условиям среды. Следует отметить, что у сосунов из разных пометов наблюдаются значительные колебания Т4. Причем, как правило, у поросят с высоким содержанием Т4 отмечалось и повышенное количество Т3.

В 12-дневном возрасте самый низкий уровень Т4 был у больных анемией поросят I группы, а минимальное содержание Т3 - у животных, которым инъецировали ДИФ-3 (III группа). Содержание йода у них, наоборот, было самое высокое – 618,58±18,12 нмоль/л, что достоверно выше, чем в других группах (Р <0,001). К концу подсосного периода минимальный уровень тиреоидных гормонов сохранился у животных, обработанных ДИФ-3, а количество йода по-прежнему было достоверно выше, чем у поросят других групп (Р < 0,01). Увеличение запасов йода и организме поросят III группы способствовало снижению заболеваемости, гибели и повышению среднесуточного прироста живой массы. Так, средняя живая масса одного поросенка III группы к отъему (26 дней) составила 6,37±0,17 кг, что на 34,9; 15,4 и 10,5% выше,чем в I, II и VI группах соответственно.

Второй опыт проводили на 24 свиноматках, разделенных на три равные группы, и полученном от них приплоде. Животные I группы содержались на обычном рационе (контроль). Свиноматкам II и III групп за три недели до предполагаемых опоросов вводили однократно парентерально соответственно ферроглюкин-75 и ДИФ-3 в дозе 10 мл на животное. Сразу после рождения по 4-5 сосунов от каждой группы свиноматок убивали и отбирали пробы печени, селезенки и мышц. Остальных поросят, полученных от свиноматок контрольной группы, разделили на три (1, 2, 3), а от маток II и III групп – на две равные подгруппы (соответственно 4, 5 и 6, 7). Одна подгруппа сосунов от каждой группы маток (3, 5, 7) была контрольной и в дальнейшем препаратами железа не обрабатывалась. Первой и второй подгруппам поросят от контрольных свиноматок в 3 и 12-дневном возрасте вводили внутримышечно соответственно ферроглюкин-75 и ДИФ-3 в дозе 2 мл на животное. Четвертую и шестую подгруппы поросят обрабатывали теми же препаратами железа, что и их матерей, т.е. ферроглюкином-75 и ДИФ-3 в те же возрастные периоды и в тех же дозах, что и сосунов от свиноматок контрольной группы.

Наблюдения за поросятами от свиноматок, обработанных ДИФ-3 и ферроглюкином-75, показали, что наиболее характерные клинические признаки анемии (бледность кожи и слизистых оболочек, учащенное и поверхностное дыхание, тахикардия, отечность век, вялость) у животных всех контрольных групп стали появляться на 9-12-й дни жизни, причем степень тяжести заболевания была примерно одинаковой.

Количество эритроцитов, лейкоцитов, уровень гемоглобина и гематокрит у 2-дневного приплода контрольных свиноматок достоверно не уступали аналогичным показателям поросят, матерям которых вводили ферроглюкин-75 (II группа) и ДИФ-3 (III). В 10-дневном возрасте различия по показателям эритропоэза между контрольными и опытными подгруппами были более выраженными во II и III группах. К концу опыта морфологические показатели крови контрольных поросят, кроме лейкоцитов в I группе, были достоверно ниже, чем у сосунов, обработанных железодекстрановыми препаратами.

Количество железа в крови новорожденных поросят, полученных от маток II и III групп составило соответственно 5,96±0,27 и 5,52±0,23 ммоль/л, что значительно выше (Р < 0,001), чем у приплода контрольных свиноматок. С одержание этого микроэлемента в печени и селезенке потомства от опытных маток, напротив, оказалось достоверно ниже, чем у поросят от контрольных. Уровень железа в молозиве первых 12 часов лактации достоверных межгрупповых различий не имел, однако был выше у животных опытных групп.

Суммируя полученные результаты, нами сделан вывод, что введение свиноматкам в последний период супоросности ферроглюкина–75 и ДИФ-3 в дозе 10 мл на животное не позволяет полностью профилактировать железодефицитную анемию у потомства, но достоверно повышает содержание железа в крови новорожденных и незначительно в молозиве матерей, существенно снижая при этом его накопление в печени и селезенке плодов.

Дальнейшие исследования показали, что ДИФ-3 является эффективным средством профилактики дефицита железа и йода у крупного рогатого скота, оказывает положительное влияние на рост, развитие телят и репродуктивную способность коров.

С учетом этого, ДИФ-3 рекомендован производству как средство профилактики недостаточности йода (зобной болезни) железодефицитной анемии молодняка сельскохозяйственных животных, повышения воспроизводительной способности свиноматок и коров, а также жизнеспособности новорожденных поросят и телят, профилактики послеродовых заболеваний (задержания последов, эндометриты).

Препарат вводят внутримышечно в область бедра или шеи свиньям и крупа- телятам и коровам в дозах:

· Поросятам –2,0-3,0 мл на голову на 3-5 день жизни; при необходимости инъекцию повторяют через 7-10 дней в той же дозе;

· Свиноматкам – за 8-12 дней до осеменения и за 20-30 дней до опороса по 8-10 мл на голову;

· Телятам- на 1-2 день жизни по 5 мл на голову однократно;

· Коровам- за 35-25 дней до отела в дозе 7-10 мл на голову однократно;

Противопоказаний к применению препарата не установлено.

Продукция животноводства после применения ДИФ-3 используется без ограничений, однако, следует иметь в виду, что окрашивание тканей в месте инъекции сохраняется до 30 дней.

Эффективным средством профилактики и лечения железодефицитной анемии поросят является Ферровит - новый инъекционный ветеринарный препарат, содержащий в своем составе железо и витамин В 12 . Он представляет собой стерильную, темно-коричневую жидкость, слабого специфического запаха. Проведенные нами широкие клинические испытания показали, что ферровит оказывает антианемическое и общеукрепляющее действие. Входящее в его состав железо, после включения в процессы метаболизма, стимулирует кроветворение. Витамин В 12 также положительно влияет на гемопоэз, повышают эффективность использования железа и энергию роста поросят.

Ферровит применяют свиньям с целью профилактики и лечения алиментарной анемии, нормализации обмена веществ, повышения сохранности и интенсивности роста молодняка.

Препарат вводят подкожно или внутримышечно. Для поросят 3-10 дневного возраста доза составляет 5 мл. Молодняку более старшего возраста и взрослым свиньям ферровит инъецируется в количестве 10-20 мл. При необходимости препарат назначают повторно в такой же дозе через 7-10 дней. В одно место инъекции животному можно вводить не более 10 мл препарата. Следует соблюдать осторожность при назначении ферровита поросятам со значительным дефицитом витамина Е и селена.

Эта болезнь является очень опасной. Алиментарная анемия поросят при недостаточном лечении может привести к смертельному исходу. Статья рассказывает о том, что представляет собой данное заболевание, как его вылечить, и какие меры профилактики от анемии применяются.

Информация о болезни

При этом заболевании сокращается содержание эритроцитов в крови у поросят. Одновременно возникает недостаток гемоглобина. Анемия приводит к изменению свойств крови таким образом, что животные отстают в своём росте и теряют устойчивость к опасным заболеваниям, часто они не могут встать на ноги и остаются сидеть или лежать.

Сокращается содержание эритроцитов в крови у поросят

Если у поросенка отказали задние ноги причина может быть в этом заболевании.

Оно распространено практически во всех климатических зонах. Как утверждает ветеринария, оно наиболее часто возникает при промышленном выращивании поросят.

Подвержены анемии поросята, которые не старше трёхнедельного возраста, они двигаются как вяленые.

История говорит, что это заболевание впервые было описано немецким медиком В. Брашем в 1890 году. Болезнь была распространена в Испании.

Причина заболевания состоит в том, что в организме поросёнка обнаруживается дефицит железа. У него, в сравнении с другими видами домашнего скота, имеется более высокая потребность в усвоении железа в юном возрасте. До того, как ему исполнится один месяц, суточная потребность составляет от 8 до 10 мг. Одна из основных причин для этого состоит в том, что поросята в это время сравнительно быстро набирают вес. При этом на шестой или седьмой день вес обычно удваивается.

На заметку. В два месяца для поросят наступает время отъёма. К данному сроку вес увеличивается примерно в 15 раз, по сравнению с тем, который был при рождении.

Получить нужное количество железа поросята могут за счёт следующих источников:

  1. С помощью молока, получаемого от свиноматки.
  2. Внутренним путём, когда железо получается на основе деятельности эритроцитов.

При этом первый способ даёт от 1 до 1,5 мг в сутки, второй – 1 мг за это время.

На заметку. При рождении животного у него в организме содержится 50 мг железа. Таким образом, это вещество тратится в течение нескольких дней, и наступает его дефицит, который ведёт к анемии конечностей.

Дополнительными причинами возникновения являются:

  1. Отсутствие достаточного количества протеина в организме поросёнка и у свиноматки.
  2. Отрицательно на здоровье влияет дефицит полезных веществ: цинка, кобальта и марганца.
  3. Нехватка основных витаминов, особенно A, B12, E.
  4. Слабый уровень гемоглобина в организме свиноматки.
  5. Если в питании поросят используются некачественные или токсичные корма.
  6. Нарушение правил содержания животных также может способствовать развитию анемии. Примером могут быть повышенная влажность воздуха, плохой воздухообмен, скученное содержание, микробная загрязнённость.

Патогенез выглядит следующим образом. Признаки заболевания становятся ясно видны спустя 7-10 дней после рождения:

  1. При этом поросята становятся слабыми и вялыми, не держатся на ступнях, с трудом переступают препятствия, мало двигаются, происходит отказ от еды.
  2. У них снижается сосательная способность, которая играет важную роль в этом возрасте.
  3. Дыхание и пульс становятся более частыми, от слабости подкашиваются ноги, хрюши легко могут упасть.
  4. Имеет место бледность кожи и ушей. Симптом «белых ушей» является одним из характерных признаков заболевания. Поражается кожа на ножках.
  5. На слизистых оболочках присутствует ярко выраженная отёчность.
  6. Больные хрюшки отстают в своём росте от нормальных животных.

Затем симптомы усугубляются:

Больные хрюшки отстают в своём росте

  1. Щетина на вид становится грубой и способна легко ломаться.
  2. Кожа приобретает сухой и морщинистый вид.
  3. Они продолжают отказывать себе в питании.
  4. Для этого этапа заболевания характерны расстройства кишечно-желудочного тракта.
  5. Слизистые оболочки приобретают синюшный вид.
  6. Кончики ушей и хвоста также имеют такой вид.

На заметку. Мышцы страдают от развивающейся гипотонии. Способность крови к свёртыванию снижается. Это называется малокровием. Развиваются желудочные нарушения.

При анемии в случае отсутствии лечения летальный исход наступает в течение 14 суток с момента, когда поросята заболели. Мясо их не подойдёт даже для приготовления в духовке.

Методы лечения, профилактики

Для выбора эффективного метода лечения надо поставить диагноз. При его выработке учитывают пищевой рацион поросёнка и его матери, анализируют наличие клинических симптомов болезни. При этом проводится анализ крови поросёнка на предмет содержания железа и гемоглобина в крови животного – от чего он может анеметь.

Если поросенок не встает на задние ноги, что делать? Проверить его на наличие алиментарной анемии. При правильном лечении он сможет подняться через несколько недель.

Важно! Если имеет место железодефицитная анемия поросят, хозяева, прежде всего, должны принять меры к устранению наиболее очевидных причин заболевания.

Почему поросята падают на ноги и чем лечить?

Для этого обычно предпринимаются следующие меры:

  1. Уделяют внимание рациону не только поросят, но и свиноматок. При этом стремятся повысить в нём содержание железа. Нога свиньи должна иметь гладкую кожу, и необходимо, чтобы отсутствовали белые пятна.
  2. Для повышения содержания железа в организме поросёнка важно давать ему в составе рациона не только железо, но и различные препараты из печени, на основе марганца, кобальта, витамины, относящиеся к группе B, и другие.
  3. Применяются различные виды группового лечения поросят. С этой целью им в корм добавляют глицерофосфат железа в порошковой форме или в виде пасты из расчёта 1,5 г. на каждого поросёнка. Курсовая продолжительность при этом составляет 6-10 дней.

На заметку. Для лечения анемии поросят применяют в соответствии с рецептом различные специализированные препараты: Импозил-200, Армидекстран, Ферроглюкин и другие.

Для того чтобы проводить профилактику алиментарной анемии, требуется бороться с причинами, которые к ней приводят. Они подробно описаны в соответствующих рефератах на эту тему.

Важной мерой такого рода является обеспечение свиноматок особой едой в период второй части супоросности, а также в то время, когда они кормят поросят. В это время нельзя отказываться от предоставления им полноценного рациона с учётом содержания кобальта, железа, цинка, витаминов A, B и E.

В крупных хозяйствах, разводящих свиней, нужно уделять пристальное внимание содержанию в пище свиноматок железа и витамина B12 для борьбы с анемичностью.

Анемичным свинкам, начиная со вторых суток, необходимо давать специальную подкормку в виде глицерофосфата железа. При этом норма на одного поросёнка должна составлять от 0,2 до 0,3 г. Курс приёма может продолжаться от десяти до пятнадцати дней. Если от неё отказаться, наступит дефицит железа в организме.

Преимущества и недостатки способов лечения

Одним из наиболее эффективных лечебных средств в свиноводстве является Суиферровит. С его помощью возможно бороться с алиментарной анемией у поросят:

  1. Восполняет имеющийся у них дефицит железа.
  2. Усиливает иммунитет, который существенно ослабляется вследствие проявлений этой болезни.

Суиферровит а инструкция по применению поросятам говорит, что его вводят внутрь организма. Причём это разрешается делать внутримышечно или вводить под кожу.

Презентация действия данного лекарства прояснила порядок его использования. Суиферровит а новорожденным поросятам по сколько мл – первая доза для трёхдневного поросёнка должна составлять 5 г.

Вторую надо колоть не сразу, а через одну или полторы недели после первого раза. В этом случае доза лекарства должна составлять вдвое больше –10 мл.

В третий раз укол происходит перед тем, как отнять поросёнка от свиноматки. Обычно это время наступает через два месяца после появления на свет. В это время доза должна быть от 10 до 20 мл.

На заметку. Для лечения уже заболевших можно повторять инъекции от 2 до 4 раз в неделю. Для профилактики можно делать уколы согласно приведённому расписанию или чаще – 1 раз в неделю. Суиферровит а для поросят эффективно предотвращает анемию.

Ферранимал-75 вкалывают поросятам в шею или бедро. В первые дни жизни поросёнка в селе доза равна 2-4 мл. При необходимости укол повторно делают через две недели. Ферранимал-75 для поросят также является одним из наиболее эффективных средств против анемии.