Отравление организма серой. Сероуглерод, отравление сероуглеродом Изменение активности ферментов дыхательной цепи

Сероуглерод - бесцветная маслянистая жидкость со своеобразным запахом, напоминающим хлороформ. Сероуглерод летуч и легко испаряется при обычной комнатной температуре. Пары его в 2,6 раза тяжелее воздуха. Применяется в основном в производстве вискозных волокон, целлофана, в химической промышленности в качестве растворителя фосфора, жиров, резины; при изготовлении оптического стекла и водоупорных клеев; в сельском хозяйстве - в качестве инсектицида. ПДК - 1 мг/м3.

Сероуглерод поступает в организм преимущественно через дыхательные пути. Возможно проникновение через неповрежденную кожу. Частично выделяется в неизмененном виде с выдыхаемым воздухом, большая же часть подвергается химическим превращениям и выводится из организма с мочой, а отчасти с калом в виде неорганических сульфатов и других серосодержащих соединений. Сероуглерод выделяется с молоком кормящих матерей. Оказывает токсическое действие, вызывая преимущественно поражение нервной системы.

Симптомы

Острые интоксикации

Интоксикация легкой степени подобна алкогольному опьянению - возбуждение, немотивированные поступки; интоксикации средней тяжести протекают в форме острой психотической вспышки, обычно но оставляющей серьезных последствий; тяжелые - подобны хлороформному наркозу; возможны последующие нарушения психики.

Хроническая интоксикация

Начальная стадия характеризуется развитием астенического или неврастенического синдрома с вегетативной дисфункцией. Упорные головные боли, расстройства сна (сонливость или бессонница, обильные сновидения), общая слабость, потливость, неприятные ощущения в области сердца. Сравнительно рано развиваются нарушения эмоциональной сферы: раздражительность, резкие колебания настроения. Объективными симптомами в этой стадии интоксикации являются вялость, быстрая истощаемость, ослабление памяти и внимания, эмоциональная лабильность, явления вегетативной дисфункции, угнетенно коньюнктивального и глоточного рефлексов. При прогрессировании интоксикации нарастает интенсивность жалоб, усиливаются вегетативные нарушения. Нередко уже в этой стадии интоксикации могут быть обнаружены поражения периферической нервной системы, преимущественно в виде вегетативно-сенситивного полиневрита.

При дальнейшем прогрессировании токсического процесса развивается диффузное органическое поражение центральной нервной системы, протекающее по типу энцефалопатии или энцефалополиневрита. В этой стадии интоксикации наблюдаются интенсивные головные боли, резкое снижение памяти, иногда галлюцинации, состояние депрессии, апатии (потеря интереса к работе, развлечениям, равнодушие к близким людям), заторможенность, немотивированные приступы гнева.

На фоне выраженного астенического синдрома определяются органические микросимптомы. Явления полиневрита в этой стадии могут быть выраженными, но могут и отсутствовать.

Как в функциональной, так и в органической стадии интоксикации могут наблюдаться пароксизмальные вегетативные кризы. Наряду с изменениями нервной системы, при хронической интоксикации сероуглеродом отмечаются различные нарушения сердечно-сосудистой системы - нейроциркуляторная дистония (чаще по гипертоническому типу), миокардиодистрофия. Продолжительное воздействие сероуглерода может способствовать развитию атеросклероза мозговых и коронарных артерий. У многих больных сероуглеродной интоксикацией наблюдаются ретинопатии (микроаневризмы, точечные или сливные геморрагии, экссудаты в сетчатке).

Нередко обнаруживаются нарушения функции эндокринных желез (потеря либидо, расстройства менструального цикла и нарушения беременности у женщин, импотенция у мужчин), заболевания органов пищеварения (нарушение желудочной секреции, гастриты, язвенная болезнь), нарушение функции печени. В крови иногда наблюдаются умеренная гипохромная анемия, моноцитоз и лимфоцитоз, низкая СОЭ.

Лечение хронических интоксикаций

Витамин В6 и глутаминовую кислоту следует рассматривать как средства этиопатогепетической терапии. Глутаминовую кислоту назначают внутрь по 0,5 г 3 раза в день; витамин В6 - внутримышечно по 1-2 мл 5% раствора ежедневно. Курс лечения – 3-4 нед. Симптоматическое лечение. Поливитамины. Аэроионотерапия. При токсических энцефалопатиях - применение антигистаминных препаратов (димедрол и др.), оксигенотерапия. В функциональных стадиях заболевания и при стойких явлениях полиневрита - санаторно-курортное лечение.

Экспертиза трудоспособности

В начальных стадиях заболевания - временный перевод на работу вне контакта с токсическими веществами (на 2 месяца) и проведение соответствующего лечения. Больные с функциональной стадией интоксикации, плохо поддающейся лечению или носящей рецидивирующий характер, нуждаются в постоянном трудоустройстве.

Органическая стадия заболевания (токсическая энцефалопатия) и выраженные формы полиневрита являются абсолютным противопоказанием для продолжения работы с сероуглеродом.

Профилактика

Герметизация и автоматизация производственных процессов. Индивидуальные меры защиты. Предварительные и периодические медицинские осмотры.

Характеристика токсических веществ, массовые отравления
которыми возможны в Республике Карелия.

Аммиак.

Аммиак используется как хладагент в холодильных установках, в синтезе органических веществ, удобрений, в производстве синтетического волокна, пластмасс.

Аммиак - бесцветный газ, с резким запахом, взрывоопасен в смеси с кислородом и окислами азота. Плотность по воздуху - 0,59. Зараженное облако распространяется в верхние слои атмосферы. При взаимодействии с влагой воздуха образует гидроокись аммония (нашатырный спирт). Очаг нестойкий, быстродействующий. Местность обеззараживают распылением большого количества воды.

• ПДК в атмосферном воздухе (среднесуточная/макс.разовая)- 0,04/ 0,2 мг/м3 ;
• ПДК в воздухе рабочей зоны - 20 мг/м3
• ПДК в воде - 2 мг/л
• ПК - 10 мг/м3
• Токсодоза пороговая -5,0 мг*мин/л
• Токсодоза поражающая - 15,0 мг*мин/л
• Токсодоза смертельная - 150,0 мг*мин/л
• Средства и способы дегазации: водяная завеса (20 т воды на 1 т аммиака),
• обработка 1-20% раствором щавелевой кислоты и минеральными кислотами.
• ватно-марлевая повязка, смоченная
• 5% раствором уксусной, лимонной или борной кислот; респираторы РПГ-67-КД,РУ-60М-КД, противогаз марки КД, средства защиты кожи.

Клинические проявления отравления аммиаком:

Аммиак обладает раздражающим и прижигающим действием.

При действии низких концентраций вызывает конъюнктивит, ринит, головную боль, боли в груди, потливость. При воздействии высоких концентраций - химический ожог конъюнктивы и роговицы, ожог слизистых оболочек верхних дыхательных путей, ларингоспазм, токсический бронхит, через час может развиться токсический отек легких.

Действие раздражающих газов на слизистую оболочку дыхательных путей зависит от их растворимости в воде или липидах. Газы с повышенной растворимостью в воде (аммиак, хлор) оседают на слизистых оболочках верхних дыхательных путей, вызывая раздражающее действие. В случае вдыхания больших концентраций развивается токсический отек легких. Вещества, имеющие тропность к липидам (окислы азота, фосген) осаждаются преимущественно в альвеолах, растворяясь в сурфактанте и повреждают эндотелий легочных капилляров.

В клинике токсического отека легких выделяют 4 стадии:

1. Рефлекторная стадия начинается с момента попадания в зараженную атмосферу и длится 15-20 минут после выхода из нее.

2. Скрытая стадия (стадия мнимого благополучия) длится от 1-2 до 24 часов. При высокой концентрации скрытого периода может не быть.

3. Стадия клинических проявлений токсического отека легких начинается с возбуждения, одышки, болей за грудиной, кашля с пенистой мокротой, тахикардии, артериальной гипотензии, гипертермии, цианоза (“серая гипоксия”).

4. Стадия обратного развития токсического отека легких наступает на 2-3 сутки.

При отравлениях аммиаком, хлором, ФОВ может развиться экзотоксический шок. Основные патофизиологические механизмы экзотоксического шока: нарушение проницаемости клеточных мембран и гиповолемия.

При попадании на кожу аммиака развивается химический ожог I-II степени с колликвационным некрозом.

Врачебная тактика при отравлении аммиаком.

1. Обильное промывание глаз фосфат-буферным раствором или водой, закапывание 0,5% раствора дикаина, потом 30% альбуцида.

2. Пораженные участки кожи обрабатывают 5% раствором аскорбиновой, уксусной, борной или лимонной кислот.

3. Борьба с острой дыхательной недостаточностью. При ларингоспазме, остром токсическом ларингите, бронхите ингалируют нафтизин или санорин, преднизолон. Внутривенно вводят 2,4% раствор эуфиллина 10 мл, седуксен 0,5% раствор 2,0 мл, преднизолон 60-300 мг, димедрол 1% - 1,0 мл. При развитии токсического отека легких - морфин 1% - 1,0 мл с дроперидолом 0,25% - 1,0 мл, строфантин 0,05% - 1,0 мл, лазикс 40-200 мг, преднизолон в больших доза до 1,5 г. У спасателей ряда Европейских стран на оснащении имеется препарат (дексаметазон изоникотинат) в виде дозированного аэрозоля, который применяют по 5 ингаляций однократно каждые 10 минут. При неэффективности мер - интубация трахеи и перевод на ИВЛ (в зараженной атмосфере используются специальные аппараты с противотоксическими фильтрами.

4. Борьба с экзотоксическим шоком. Обезболивание проводится путем введения наркотических или ненаркотических анальгетиков в сочетании с седуксеном. Инфузионная терапия: в одну вену вводится реополиглюкин 5 мл/кг, во вторую вену - глюкозоновокаиновая смесь (10% раствор глюкозы 500 мл и 2% раствор новокаина 30 мл), потом 4% раствор гидрокарбоната натрия. Объём инфузий контролируется по показателям гемодинамики и клиническим симптомам (аускультация легких).

Медикаментозная коррекция: допамин 5 мкг/кг/мин., при отсутствии эффекта - норадреналин 0,1% раствор 2,0 мл в 200 мл 5% раствора глюкозы, преднизолон 60-300 мг.

5. Оксигенотерапия.

Хлор - газ желто-зеленого цвета, с резким запахом, негорючий. Применяется для обеззараживания воды и в некоторых отраслях народного хозяйства. На свету при высокой температуре взаимодействует с водородом (взрыв). При этом образуется фосген. Плотность по воздуху - 2,5; на воздухе с водяными парами образует белый туман.

ПК - 0,9 - 8,7 мг/м3 ;

ПДК в воздухе рабочей зоны - 1,0 мг/м3

ПДК в атмосферном воздухе - (среднесуточная/макс.разовая - 0,03 /0,1 мг3)

Токсодоза пороговая - 0,3 мг*мин/л

Токсодоза поражающая - 0,6 мг*мин/л

Токсодоза смертельная - 6,0 мг*мин/л

Очаг нестойкий быстродействующий. Зараженное облако скапливается в низинах. Для осаждения его применяют распыление воды. Места разлива разлива заливают известковой водой.

Средства и способы дегазации:

• распыление воды,
• для дегазации жидкого хлора применять известковое молоко, растворы соды и каустика (60-80% раствор при расходе 2 л/кг хлора),
• для нейтрализации газообразного хлора использовать 1-5% раствор едкого натра.

: ватно-марлевая повязка, смоченная 2% раствором гидрокарбоната натрия, противогаз марки А, В, Е, Г, средства защиты кожи.

Клинические проявления отравления хлором:

При воздействии невысоких концентраций возникает возбуждение, раздражение верхних дыхательных путей, жжение и резь в глазах, одышка, слезотечение, кашель. Высоких концентраций - рефлекторное апное, а через 2-4 часа - токсический отек легких. При ожоге глаз развивается коагуляционный некроз.

Врачебная тактика при отравлении хлором.

1. Промывание глаз 2% раствором гидрокарбоната натрия, водой или фосфат-буфером, закапывание 0,5% раствора дикаина, 30% раствора альбуцида.

3. Борьба с поражением дыхательных путей и экзотоксическим шоком проводится также, как при отравлении аммиаком. Ингаляции дополняются спреями 2% раствора гидрокарбоната натрия или 1-2% раствора гипосульфита натрия (”антихлор”).

Все пострадавшие госпитализируются для наблюдения, так как возможно развитие отека легких через несколько часов после периода мнимого благополучия.

Оксид углерода(СО).

Оксид углерода - бесцветный газ, без запаха. Плотность по воздуху - 0,97. ПДК - 3 мг/м3, токсодоза - 7 мг*мин/л.

Очаг нестойкий быстродействующий. Взрыво- и пожароопасен. Образуется во всех случаях неполного сгорания углесодержащих веществ, входит в состав различных ядовитых токсических смесей (доменный, коксовый, светильный, взрывной газ и др.).

Клинические появления отравления оксидом углерода:

Окись углерода обладает сродством к гемоглобину в 300 раз больше, чем кислород. Она вступает в соединение с гемоглобином, образуя карбоксигемоглобин, вследствие чего развивается гемическая гипоксия. Токсический эффект объясняется и другими механизмами: взаимодействие с геминовыми ферментами - цитохромоксидазой, тканевыми железосодержащими биохимическими структурами - миоглобином и другими ферментами, а также прямым токсическим влиянием на клетки. Клиника определяется содержанием карбоксигемоглобина в крови. При содержании карбоксигемоглобина более 75% наступает молниеносная потеря сознания и смерть от остановки дыхания. При содержании 30-60% - одышка, возбуждение, судороги, коллапс. При этом кожа и слизистые оболочки - ярко-розового цвета. При содержании 20-30% - головная боль, головокружение, сонливость, шум в ушах, тошнота.

Наблюдаются и две атипичные формы отравления: эйфорическая и синкопальная. При эйфорической форме наступают нарушения психики: галлюцинации, бред; при синкопальной - длительное коматозное состояние, бледная кожа и слизистые оболочки.

Средства индивидуальной защиты : противогаз марки СО.

Врачебная тактика.

1. Оксигенотерапия 100% кислородом, при тяжелой степени отравления - гипербароооксигенация. При апное - ИВЛ.

2. Внутривенное введение 40% раствора глюкозы 20 мл с 5% раствором аскорбиновой кислоты 5,0-20,0 мл, цитохрома С 5,0 мл, при судорожном синдроме - 0,5% раствор седуксена 2,0 мл. вводится антидот - ацизоль.

3. Ультрафиолетовое облучение крови ускоряет диссоциацию карбоксигемоглобина.

Сероуглерод.

Сероуглерод используется в качестве растворителя, как экстрагент в химической промышленности, в сельском хозяйстве /пестицид/. Он представляет собой бесцветную летучую жидкость. Пары в 2,6 раза тяжелее воздуха, взрывоопасны в смеси с воздухом. Очаг нестойкий быстродействующий, локальный. Зараженное облако стелется по земле и может распространяться на большую глубину. Возможно загрязнение воды. Местность обеззараживают известковым молоком, затем водой. Эвакуация людей осуществляется в пределах 1 км.

Средства индивидуальной защиты: фильтрующий промышленный противогаз марки А, М, БКФ, РПГ-67А.Пути проникновения: ингаляционный и перкутанный, пероральный.

Клинические проявления отравления сероуглеродом:

Сероуглерод обладает наркотическим, нейротоксическим и местно-раздражающим действием.

При легкой степени отравления возникает головная боль, головокружение, чувство опьянения, тошнота, снижение кожной чувствительности. При отравлении средней степени тяжести -сонливость, нарушение координации движений, которым предшествует психическое и двигательное возбуждение. Возможны судороги. В тяжелых случаях - потеря сознания и смерть от остановки дыхания. При контакте с кожей -гиперемия, пузыри.

Врачебная тактика.

Ингаляции нафтизина/санорина/,преднизолона, оксигенотерапия, при необходимости -ИВЛ.

При возбуждении и судорогах - 0,5% раствор седуксена 2,0 мл

Инфузионная терапия: коллоидные и кристаллоидные растворы с последующим введение лазикса, 40% раствор глюкозы 40,0 мл с аскорбиновой кислотой 5% - 3,0мл, тиамин бромид 6% -3,0 мл, раствор глютаминовой кислоты 1%-20,0 мл.

Синильная кислота.

Синильная кислота - бесцветная жидкость с запахом горького миндаля. Широко применяется в химической промышленности, производстве пластмасс, органического стекла, в сельском хозяйстве. В смеси с воздухом взрывается. Плотность паров - 0,93. ПДК - 0,11 мг/м3 , токсодоза - 0,3 мг*мин/л. Очаг нестойкий быстродействующий.

Клинические проявления отравления синильной кислотой:

Синильная кислота блокирует цитохромоксидазу, в результате чего возникает тканевая гипоксия. При действии невысоких концентраций возникает - горечь во рту, слабость, слюнотечение, тошнота. При продолжающемся действии возникают нарушения дыхания, судороги, потеря сознания. Кожа и слизистые оболочки розовой окраски. При высоких концентрациях возможна молниеносная (апоплектическая) форма, развивающаяся в течении нескольких секунд или минут: одышка, головокружение, судороги, остановка дыхания.

Средства индивидуальной защиты: противогаз марки В, М, В 8, ГП 5.

Врачебная тактика.

1. Вдыхание антидота амилнитрита.

2. Обработка кожи щелочным раствором.

3. Внутривенное введение 1% раствора нитрита натрия 10-15 мл (2-5 мл в 1 мин.), или хромосмона 50 мл, затем 30% раствора тиосульфата натрия 20-50 мл. При коллапсе 1,5% раствор ЭДТА 40 мл внутривенно. 40% раствор глюкозы 40 мл с 5% раствором аскорбиновой кислоты 20 мл, цитохром С, витамин В.

4. Оксигенотерапия.

Фосфорорганические вещества.

Фосфорорганические вещества - это наиболее распространенная группа пестицидов, применяемых в сельском хозяйстве. По химическому составу - сложные эфиры фосфорных кислот. ФОВ представляют собой твердые кристаллические вещества или желтовато-коричневые жидкости с запахом чеснока. Большинство из них в воде нерастворимы. При горении образуются токсические вещества. Очаг стойкий быстродействующий. Местным раздражающим действием не обладают. Резко выражено кожно-резорбтивное действие.

Клинические проявления отравления ФОВ:

ФОВ избирательно блокируют холинэстеразу, что ведет к накоплению в организме ацетилхолина. Основные клинические симптомы отравления определяются мускариноподобным, никотиноподобным, курареподобным и центральным действием. В зависимости от путей проникновения в организм выделяют ингаляционную, перкутанную и энтеральную формы отравления. В начальный период отравления ингаляционная форма проявляется миозом, нарушениями дыхания, перкутанная - фибрилляциями мышц в месте контакта, энтеральная - диспептическими явлениями. Постепенно различия нивелируются. При легкой степени отравления через 15-30 минут появляется головная боль, нарушения зрения, одышка, саливация. При средней степени тяжести - потливость, гиперсаливация, бронхорея, бронхоспазм. При тяжелой степени - судороги, кома, аспирационно-обтурационные нарушения дыхания, нарушения ритма сердца, коллапс.

ПДК хлорофоса - 0,04 мг/м3 , карбофоса - 0,015 мг/м3 .

Средства индивидуальной защиты : фильтрующие противогазы марки А и В, респиратор Ф-46-К, защитная одежда.

Врачебная тактика при отравлениях ФОВ.

1. Промывание глаз водой.

2. Обработка кожи щелочным раствором.

3. Введение антидота атропина 0,1% раствора в дозе 3,0 мл внутривенно. Оценить эффект через 3 минуты (уменьшение потливости, расширение зрачков, уменьшение саливации и бронхореи). При отсутствии эффекта - введение атропина повторяют до явлений атропинизации. Введение реактиваторов холинэстеразы: дипироксим 15% раствор 1,0 мл внутримышечно, диэтиксим 10% раствор 5,0 мл внутри- мышечно или внутривенно, или изонитрозим 40% раствор 3,0 внутривенно.

4. Борьба с острой дыхательной недостаточностью. Аспирация слизи, мокроты, оксигенотерапия. При гиповентиляции интубация трахеи и перевод на ИВЛ.

5. При пероральном отравлении - при наличии условий промывание желудка с последующим введением энтеросорбента через зонд.

6. При явлениях экзотоксического шока - противошоковая терапия.

7. Гемосорбция, гемодиализ

Отравления соединениями ртути

Впервые упоминание об отравлениях “живым серебром”(сулемой) встречается в IV веке. Известны случаи массовых отравлений ртутьорганическими соединениями, применяемыми для протравки семян, такими как гранозан,меркуран, меркургексан. Они выпускаются в виде дустов или растворов различной концентрации. Токсодоза дуста (2-2,5%) -27,6 мг*мин/л. Смертельная доза растворимых соединений ртути 0,5 г. Токсическая концентрация ртути в крови 10 мкг/л, в моче - 100 мкг/л. Ртутьорганические соединения обладают различной летучестью, причем с повышением температуры летучесть возрастает в 2-3 раза. Пары хорошо поглощаются цементом, штукатуркой, деревом, тканью. Десорбция осуществляется медленно и резко увеличивается с повышением температуры. При аварийных ситуациях на в местах производства и складах ядохимикатов возможен выброс ртутьорганических соединений и образование за счет этилмеркурхлорида зоны химического заражения.

Территорию обеззараживают концентрированными щелочными растворами с последующим обильным смыванием водой.

Средства индивидуальной защиты: промышленный фильтрующий противогаз марки Г, Г8, респиратор со специальным фильтром, ватно-марлевая повязка, смоченная 2% раствором гидрокарбоната натрия, защитная одежда.

После окончания работы проводится санитарная обработка.

Токсикокинетика: Пары ртути попадают в организм в основном ингаляционным путем, а также через кожу и слизистые оболочки. Депонируются в тканях, богатых липидами. Проникают через гематоэнцефалический и плацентарный барьер. Выводятся с мочой и калом, потовыми и слюнными железами. Механизм действия определяется соединением ртути с сульфгидрильными группами ферментов. Нарушается жировой, белковый и углеводный обмены, снижается содержание РНК в клетках.

Ртутьорганические соединения обладают избирательной токсичностью по отношению к нервной системе, а также оказывают капилляротоксический эффект. Особенно чувствительны к ним дети и беременные женщины.

Клинические проявления отравления ртутью:

Клиника острого отравления развивается медленно, ей предшествует скрытый период- от нескольких часов до суток.

При легкой форме отравления наблюдаются признаки гингивита, ощущение металлического привкуса во рту., саливация, жажда, тошнота, рвота, боли в животе. Развиваются неврологические расстройства (возбуждение, тремор, нарушение речи, глотания, снижение остроты зрения, слуха). В более тяжелых случаях появляются галлюцинации, тремор, парезы, токсическая энцефалопатия, нефропатия, миокардиодистрофия.

Врачебная тактика:

Антидотная терапия: 5% раствор унитиола 200 мл в/в капельно, промывание желудка при пероральном отравлении с введением через зонд 100 мл 5% раствора унитиола; сукцимер 0,3-0,5 г в 5 мл 5% раствора гидрокарбоната натрия в/м в течении 7 дней; 30% раствор тиосульфата натрия 100 мл в/в капельно; 5% раствор глюкозы 500 мл с витаминами гр. В и аскорбиновой кислотой; форсированный диурез с ощелачиванием плазмы; при тяжелых отравлениях - ранний гемодиализ.

Острые интоксикации.

Могут протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах.

При легкой степени отравления наблюдается состояние возбуждения нервной системы, напоминающее опьянение. Выздоровление может наступить через 2-3 дня.

В случае отравления средней степени тяжести фаза возбуждения характеризуется эйфорией, беспричинным смехом, головной болью, тошнотой, рвотой; далее фаза возбуждения сменяется фазой угнетения.

При тяжелой степени интоксикации развиваются стойкие органические изменения центральной нервной системы по типу энцефаломиелита со значительными интеллектуальными расстройствами.

Хроническая интоксикация.

Клиническая картина характеризуется изменениями центральной, периферической нервной системы и нейрогуморальными расстройствами.

Различают три стадии хронической интоксикации сероуглеродом.

В начальной стадии отмечаются функциональные расстройства нервной системы, протекающие по типу токсической астении, астеновегетативного синдрома. Эта стадия обратима после прекращения контакта с ядом и соответствующего лечения.

Вторая и третья стадии интоксикации характеризуются токсическим полиневритом и органическим поражением центральной нервной системы.

Токсические полиневриты проявляются чувствительными и двигательными расстройствами. В первую очередь поражаются чувствительные волокна нервных стволов дистальных отделов конечностей (появляются парестезии, затем боли в конечностях). К чувствительным расстройствам прибавляются двигательные: быстрая утомляемость при ходьбе, слабость в руках и т. д.

Поражаются зрительный, вестибулярный, лицевой и подъязычный нервы.

Поражения периферической нервной системы сопровождаются трофическими нарушениями. Вегетативные расстройства сопровождаются потливостью, похолоданием и цианозом конечностей.

При выраженных формах интоксикации могут развиться миозиты. Возможна картина ложной спиной сухотки. При длительной работе в условиях воздействия повышенной концентрации сероуглерода могут развиться токсические энцефалопатии, энцефалломиелополиневриты.

При отравлении сероуглеродом характерны тактильные галлюцинации — ощущения прикосновения "чужой руки" к плечу и т. д.

Наряду с поражением нервной системы, которое является основным в клинической картине, отмечаются также изменения со стороны других органов. Нарушаются все виды обмена веществ.

Часто наблюдаются расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта (боли в животе, поносы с метеоризмом, запоры). Со стороны сердечно-сосудистой системы можно отметить сердцебиения, боли, напоминающие стенокардитические.

Сероуглерод представляет собой летучую жидкость, которая в парообразном состоянии через верхние дыхательные пути проникает в организм или всасывается через кожу.

В зависимости от дозы и длительности контакта это токсическое вещество может вызвать острое, подострое или хроническое отравление у работающих в цехах по изготовлению сероуглерода, на предприятиях по производству искусственного шелка, целлюлозы и целлофана, в резиновой промышленности, где сероуглерод используется при холодной вулканизации, как растворитель резинового клея и каучука, в спичечной промышленности при растворении фосфора. Механизм поражения нервной системы в значительной степени связан с рефлекторным воздействием сероуглерода через экстеро- и интероцептивные поля, с которыми он непосредственно вступает в контакт.

Клиника. Отмечают тяжелую, среднюю и легкую степени острого и подострого отравлений.

В случаях тяжелого отравления развивается коматозное состояние, которое может закончиться смертью от паралича сердца. Если пострадавший выходит из комы, у него отмечаются признаки токсической энцефалопатии в виде психомоторного возбуждения, атаксии, нарушения психики, снижения интеллекта и других симптомов.

Средняя степень отравления сероуглеродом сопровождается головной болью, рвотой, эйфорией, атаксией, возбуждением, которое затем может смениться сонливостью, подавленностью, ослаблением памяти, общей заторможенностью.

Органические изменения в головном мозге могут носить стойкий характер (энцефалопатия) и обусловливать значительное снижение интеллекта.

Легкая степень острых и подострых отравлений сероуглеродом может возникнуть при воздействии в течение нескольких часов небольших концентраций сероуглерода. Клинически в таких случаях обнаруживаются обратимые изменения со стороны нервной системы в виде головной боли, головокружения, склонности к аффектам, состояния легкого опьянения.

При хроническом отравлении сероуглеродом (в условиях длительного контакта небольшими концентрациями этого вещества) возможно развитие нескольких клинических форм. В ранней стадии хронического отравления наблюдается вегетативно-астенический синдром, проявляющийся симптомами раздражительной слабости, для которой характерны нарушения сна, эмоциональная неустойчивость, повышенная истощаемость, вегетативные нарушения в виде гипергидроза, лабильности артериального давления, ярко-красного стойкого дермографизма.

Наиболее характерной особенностью неврастенического симптомокомплекса при хроническом отравлении сероуглеродом является понижение возбудимости кожного, зрительного и обонятельного анализаторов в результате блокирующего действия этого яда на их рецепторный аппарат. Нарушение функции кожного анализатора вначале проявляется гиперестезией, которая в последующем сменяется гипестезией поверхностных видов чувствительности. Понижается восприятие обонятельных раздражении, нарушается темновая адаптация глаз. Симптомы вегетативной дисфункцир могут сочетаться с нарушением функции эндокринных желез: увеличивается щитовидная железа, нарушается овариально-менструальный цикл. Своевременное выявление ранних симптомов отравления сероуглеродом и проведение соответствующего лечения обеспечивают полное выздоровление пострадавшего. Продолжающийся контакт с сероуглеродом при отсутствии лечения приводит к развитию рассеянных органических изменений в нервной системе по типу энцефаломиелополирадикулонейропатии. В клинической картине отмечаются головная боль, головокружение, рвота, галлюцинации (наиболее часто-тактильные), устрашающие сны, паркинсонизм, расстройства функций тазовых органов, сегментарные чувствительные и двигательные расстройства, боль в конечностях, парестезии в пальцах кистей и стоп, дистальный тип нарушения поверхностной чувствительности, угасание сухожильных рефлексов, цианоз кистей и стоп, гипергидроз в дистальных участках конечностей.

Лечение. При остром отравлении сероуглеродом пострадавшего необходимо вынести из загрязненной зоны на воздух, по показаниям реанимационные мероприятия: искусственная вентиляция легких, лобелии, цититон, кислород, стимуляция сердечной деятельности (камфора, кофеин, строфантин и др.), внутривенное введение 40 % раствора глюкозы с тиамином и аскорбиновой кислотой.

При хроническом отравлении назначаются бромиды с валерианой, элениум, витамины группы В, внутривенное введение глюкозы и изотонического раствора натрия хлорида, инъекции прозерина,. нивалина или галантамина, физиотерапия (четырехкамерные ванны, ионофорез новокаина, массаж).

Профилактика. В обязательном порядке проводятся диспансерные осмотры лиц, работающих в контакте с сероуглеродом (не реже 1 раза в 6 месяцев при участии психоневролога). Необходимо обеспечить контроль за строгим соблюдением санитарно-гигиенических правил на производстве, проводить оздоровительные и санитарно-гигиенические мероприятия.

Сероуглерод - бесцветная жидкость, пары которой легко воспла­меняются и в смеси с воздухом взрываются. Встречаются при пере­гонке каменного угля. Применяется в вискозной и химической про­мышленности: в производстве четыреххлористого углерода, камфо­ры, роданистого аммония, а также в сельском хозяйстве. Отравление сероуглеродом происходит при его вдыхании и частично через коду.

В организме сероуглерод метаболизируется и выде­ляется с мочой в виде серусодержащих веществ.

Патогенез и симптомы отравления сероуглеродом. Сероуглерод является силь­ным ядом, поражает различные отделы нервной системы и обладает наркотическим действием. Токсическое действие обусловлено его спо­собностью связываться с аминогруппами белков и аминокислот с инактивацией ферментных систем и образованием дитиокарбаматов. Последние обладают комплексообразующими свойствами, благодаря которым способны связывать микроэлементы организма (медь, цинк и др.), нарушая при этом минеральный обмен,(а также баланс металлсодержащих ферментов и витаминов. В результате такого действия блокируется активность моноаминоксидазы, а поэтому в органах и тканях увеличивается содержание серотонина и в моче снижается уровень 5-оксииндолуксусной кислоты. Дефицит меди обусловливает нарушение обмена пиридоксина, а также снижение активности таких ферментов, как церулоплазмин, цитохромоксидаза, сукцинатдегидрогеназа.

При легкой форме интоксикации наблюдаются головная боль и головокружение, чувство легкого опьянения, тошнота и потеря аппе­тита, а также снижение кожной чувствительности.

При отравлении сероуглеродом средней тяжести указанные выше симптомы выражены более резко. Кроме того, нарушается координация дви­жений, уменьшается мышечная сила, пострадавший неспособен дер­жать предметы в руках. Иногда бывает бредовое состояние. На­блюдающееся вначале возбуждение сменяется угнетением. При этом отмечаются резкая апатия, сонливость, заторможенность, снижение памяти.

Тяжелые отравления сероуглеродом могут возникнуть на произ­водстве при какой-либо аварии. В этих условиях быстро наступает глубокий наркоз с потерей всех рефлексов. Сознание при этом от­сутствует. Смерть наступает от остановки дыхания.

Первая помощь и лечение при отравлении сероуглеродом : немедленно вывести пострадавшего на свежий воздух, тепло (грелки, теплое питье) и покой. Длитель­ное вдыхание кислорода можно чередовать с кратковременным вды­ханием карбогена.

При нарушении или остановке дыхания показаны искусственная вентиляция легких, отсасывание слизи из гортани, внутривенное вве­дение 0,5 мл 1% лобелина гидрохлорида, 30-40 мл 40% раство­ра глюкозы с аскорбиновой кислотой и тиамина хлоридом (1 мл 5% раствора), а также 10-20 мл 1% раствора глутаминовой кисло­ты. При возбуждении дают бромиды, на ночь снотворные средства (барбамил 0,1-0,2 г), при развитии судорог - противосудорожные препараты (см. с. 30).

При полиневритах применяют тиамина хлорид, а также физио­терапию, при токсических энцефалопатиях - витамины группы В в сочетании с прозерином (0,2-0,8 мл 0,05% раствора) на протяже­нии 2 нед, а также дибазол. Показана общеукрепляющая терапия.

Если яд попадает внутрь, кроме указанных мероприятий, не­обходимы промывание желудка, высокие очистительные клизмы и солевое слабительное.

Лечение острых отравлений, 1982 г.