Меню
Бесплатно
Главная  /  Народные способы лечения  /  Отек головы у пушных зверей. Колибактериоз пушных зверей. Витебская государственная академия

Отек головы у пушных зверей. Колибактериоз пушных зверей. Витебская государственная академия

За последние годы в Россию занесено исключительно опасное заболевание - так называемая геморрагическая болезнь кроликов (ГБК). Вызывается вирусом, который был специально усилен для интенсивного и массового уничтожения чрезмерно расплодившихся диких кроликов и грызунов в Австралии. В 1984 г. через Китай и Индию это заболевание проникло во Владивосток. Протекает исключительно остро, в виде отравления, практически клинику не успевают заметить. Кролики погибают целыми фермами, группами на фоне здоровья. При вскрытии можно отметить незначительные точечные кровоизлияния на слизистой трахеи, бронхов и лёгких, у некоторых трупов - незначительные кровоизлияния в кишечнике, желудок наполнен кормовой массой.

Меры борьбы. Прививки вакциной геморрагической болезни кроликов, в основе которой - живой ослабленный вирус возбудителя болезни. Вакцинируют кроликов с 1,5-месячного до 3-месячного возраста, однократно в дозе 0,5 мл, внутримышечно в области ягодицы. Невосприимчивость к болезни (иммунитет) составляет 7 месяцев. Лечебных средств не разработано.

Миксоматоз - вирусная болезнь кроликов, сопровождается воспалением слизистых покровов, опуханием головы, ушей (львиная морда), ануса и наружных половых органов. Может проявляться гнойничковая форма. Смертность достигает 100 %. Восприимчивы домашние и дикие кролики, источником возбудителя являются больные и переболевшие кролики. Большую роль в распространении инфекции играют насекомые: комары, блохи, вши.

Симптомы. Скрытый период длится 5-7 суток. Вначале можно заметить серозно-гнойный конъюнктивит, веки слипаются, появляется серозно-гнойное истечение, дыхание затруднено, животные сопят. Лечение не разработано.

Профилактика и меры борьбы. Всех завозимых кроликов обязательно карантинируют. При возникновении инфекции больных животных убивают и утилизируют. Мясо проваривают и реализуют на общих основаниях. Для предупреждения данного заболевания возможна вакцинация кроликов всех возрастов, начиная с подсосного периода.

Заразный насморк - ринит. Наиболее распространенное заболевание всех возрастов. Из носа выделяется слизь, кролики чихают, на передних лапах появляются зачёсы.

Эймериоз (кокцидиоз) - острое инвазионное заболевание, в основном молодых кроликов, которое характеризуется быстрым истощением, поносами, анемией, увеличением объёма живота, тоническими судорогами, массовой гибелью.

Вызывается болезнь одновременно несколькими видами простейших, которые локализуются в слизистой кишечника и желчных протоках печени. Болезнь особенно интенсивно проявляется в тёплые и влажные сезоны года.

Течение и симптомы. Молодые крольчата теряют аппетит, отстают в росте и развитии. Дефекация учащена, фекалии с примесью крови и слизи, объём живота и печени увеличен. Могут наблюдаться судороги, запрокидывание головы, вытягивание движения. Хроническое течение может наблюдаться у взрослых особей.

Лечение . Больным назначают сульфадиметоксин или сульфапиридазин (100 мг/кг), сочетают с мономицином в два курса по 5 дней с интервалом в 3 дня.

Эффективность лечения повышается при включении в рацион кормления премиксов, которые содержат кокцидиостатики.

Профилактика . Кроликов надо содержать в клетках с сетчатым полом, помёт из поддонов убирать не реже 2 раз в сутки. Кормушки и поилки должны быть постоянно чистыми вне клеток. Клетки и инвентарь по уходу за кроликами обжигают огнём паяльной лампы.

Чума плотоядных - остро протекающая болезнь; проявляется лихорадкой, воспалением слизистой оболочки глаз, дыхательного и пищеварительного тракта, поражением кожи и центральной нервной системы.

К вирусу восприимчивы лисицы, норки, песцы, собаки, кошки, шакалы, волки и др. Чаще и в более тяжёлой форме болеют щенки в возрасте 2-5 месяцев.

Способствуют распространению болезни птицы, грызуны, насекомые, а также нарушение санитарных правил по уходу, содержанию, кормлению животных и др.

Симптомы . Инкубационный период болезни длится 7-30 дней. В зависимости от преобладания тех или иных признаков различают легочную, кишечную, кожную и нервную формы болезни.

При лёгочной форме у животных обычно повышается температура тела до 40-41 0 С (у щенков до 45-дневного возраста она часто остаётся в пределах нормы), отмечаются вялость, дрожь, ухудшение или исчезновение аппетита, сухость носового зеркальца. На 2-3-й день болезни развиваются ринит и конъюнктивит. Больные животные чихают, фыркают, затем у них появляются сухой кашель, хрипы в лёгких.

В случае воспаления желудка и кишечника возникают рвота, жажда, понос (иногда в фекалиях бывает примесь крови), наступает обезвоживание организма. Больные животные худеют, шерстный покров у них теряет блеск.

При кожной форме на конечностях и кончике хвоста появляется сыпь (у норок она более выражена на носу, губах и лапах). Подушечки лап при этом опухают, становятся болезненными.

Нервная форма проявляется судорожным сокращением мышц, парезами и параличами конечностей.

Болезнь длится 7-25 дней. При остром течении молодняк может погибать на 2-3-й день.

После переболевания животные приобретают пожизненный иммунитет.

Меры борьбы. При возникновении чумы у животных на ферму, питомник, населённый пункт накладывают карантин. Больных и подозреваемых в заболевании животных изолируют и подвергают симптоматическому лечению (при созревании меха - убивают), а остальных вакцинируют.

Навоз обеззараживают биотермическим способом, трупы сжигают. Помещения дезинфицируют 2 % -ным раствором натрия гидроокиси или 3 % -ной эмульсией лизола. Шкурки с павших зверей вначале высушивают в течение трех суток при 25-33 0 С, а затем 10 суток выдерживают при комнатной температуре.

Профилактика . На фермы не допускают бродячих собак и кошек, уничтожают грызунов, племенных зверей закупают в благополучных хозяйствах и подвергают их профилактическому карантину, в угрожаемых пунктах животных вакцинируют.

Инфекционный гепатит - болезнь, вызывающая лихорадку, поражение слизистой оболочки дыхательного и пищеварительного тракта, печени, а также центральной нервной системы.

Болеют песцы, серебристо-чёрные лисицы, волки преимущественно в возрасте 3-6 месяцев. Животные старше трех лет поражаются редко.

Резервуаром вируса в природе служат дикие звери и бродячие собаки. Факторами передачи возбудителя могут быть инфицированный корм, вода, спецодежда, кровососущие насекомые и др.

Симптомы . Инкубационный период болезни длится 10-20 дней. Протекает она остро, подостро и хронически.

При остром течении у животных повышается температура тела (до 41,5 С), исчезает аппетит, иногда появляется жажда, рвота. На 3-4-й день наступает смерть.

Подострая форма сопровождается лихорадкой ремитирующего типа, истощением зверей, анемией или желтушностью слизистых оболочек, парезом либо параличом тазовых конечностей. У отдельных зверей появляется одно - или двухсторонний кератит. Процесс длится около месяца, затем многие животные погибают.

При хронической форме болезни отмечаются истощение зверей, кератиты, аборты, пропустование самок, анемия слизистых оболочек, поносы, чередующиеся с запорами.

Переболевшие животные приобретают пожизненный иммунитет.

Меры борьбы. В неблагополучном хозяйстве вводят ограничения. Больных и подозреваемых в заболевании зверей изолируют и подвергают симптоматическому лечению (при созревании меха - убивают).

Помещения, клетки, домики очищают и дезинфицируют.

Профилактика . Зверофермы комплектуют животными из благополучных хозяйств, поступившее поголовье выдерживают на профилактическом карантине, не допускают собак на территорию ферм, для кормления зверей используют доброкачественные корма, регулярно проводят очистку и дезинфекцию помещений.

Миксоматоз - остро протекающая болезнь, проявляющаяся поражением глаз и студенистой инфильтрацией подкожной клетчатки в различных участках тела.

К вирусу восприимчивы домашние и дикие кролики и зайцы. В первичный очагах гибель кроликов может достигать 99 %.

Факторами передачи возбудителя могут быть насекомые, птицы, инфицированные корма, вода, инвентарь и др.

Симптомы . Инкубационный период болезни длится 3-10 дней.

У кроликов она может проявляться в типичной и атипичной форме.

При типичной форме болезни повышается температура тела, возникает катаральный, а затем гнойный конъюнктивит, наступает угнетение, исчезает аппетит. Вскоре в области головы, ушей, ануса, наружных половых органов появляются отёки тканей. Кожа в этих местах собирается в складки. Отёчные уши у кролика свисают, а голова напоминает голову льва. Животные худеют. Через 5-6 дней погибает молодняк, через 10-14 - взрослые кролики.

При атипичной форме у больных кроликов в коже ушей, век образуются узелки. Через 3-4 недели животные выздоравливают; у них вырабатывается иммунитет.

Меры борьбы. На неблагополучное хозяйство (ферму) накладывают карантин. Больных и подозреваемых в заболевании кроликов убивают и сжигают, подозреваемых в заражении - убивают, внутренние органы утилизируют, тушки реализуют после проварки.

Через 15 дней после убоя животных с неблагополучного хозяйства (фермы) карантин снимают, но на 2 месяца на него накладывают ограничения.

Болезни органов дыхания пушных зверей, разводимых в спе­циализированных звероводческих хозяйствах или на фермах жи­вотноводческих совхозов, колхозов, кооперативных и индиви­дуальных хозяйств, встречаются во всех географических зонах.. Наибольший падеж от них бывает среди новорожденных. Это определяется, во-первых, несовершенством их терморегулирующей функции, во-вторых, спецификой содержания (в неутепленных помещениях), в-третьих, недостатками в подготовке самок к раз­множению, а также нарушением тишины и распорядка на ферме, вызывающими излишнее беспокойство кормящих самок, которые из-за этого часто покидают гнезда, лишая щенков своего тепла.

Переохлаждение щенков, особенно норок и хорьков, возможно также и в летнее время, когда они залезают в установленные внутри клеток поилки или во время преднамеренного их облива­ния водой (без учета суточных" колебаний температуры) в целях предохранения от теплового удара.

Помимо новорожденных щенков, довольно часто болеют и щенки в возрасте 2-3 недель и старше. Причиной простуды в та­ких случаях обычно является диарея, при которой щенки, испач­канные жидкими фекалиями, бывают мокрыми. Приводят к про­студе и нарушения обмена веществ, некоторые наследственные болезни (полулетальная безволосость норок), сопровождающиеся обширным выпадением волос с последующим непоправимым рас­стройством функции терморегуляции.

У половозрастных зверей, особенно у лисиц, песцов и енотов, болезни органов дыхания возникают редко. Норки, хорьки и соболи менее устойчивы к заболеванию.

Поражение дыхательного аппарата может развиваться и как следствие незаразных и инфекционных болезней (травмы, аспи­рация, псевдомоноз, туберкулез, пастереллез, ботулизм, чума и др.). В целях предупреждения заболеваемости молодняка пуш­ных зверей респираторными болезнями звероводы и специалисты строго соблюдают правила подготовки основного стада к щенению, осматривают гнезда и щенков, отогревают застывших щенков и приступают к групповому их лечению. Профилактика же указан­ной патологии у взрослых зверей направлена в основном на недопущение первичных заболеваний.


Ринит. Чаще болеют норки тез? пород, которые несут в себе ген алеутской окраски (аа).

Этиология. Первичный ринит возникает при неблаго­приятных изменениях внешней среды, обусловленных температу­рой, влажностью, пылью, загрязненной подстилкой, дезсредствами и другими факторами, а также при нарушении обмена веществ и покусах в области носа. В развитии первичного ринита имеет значение микрофлора, обитающая в носоглотке и внедряющаяся в слизистую оболочку при снижении резистентное™ организма (аутоинфекция). Вторичный катар носа обычно наблюдается при чуме, алеутской болезни, гриппозных состояниях, а также как продолжение воспалительного процесса с прилежащих органов.

Симптомы. У больных зверей выражены угнетение, сниже­ние или потеря аппетита. Слизистая оболочка носа покрасневшая, набухшая, отечная. Из ноздрей выделяется экссудат, соответ­ствующий характеру воспаления: серозно-катаральный, гнойный, фибринозный. При высыхании экссудата образуются корочки, которые нередко закупоривают ноздри. Звери чихают, сопят, трясут головой, дыхание становится брюшного типа.

Прогноз зависит от своевременно начатого лечения или от основного страдания.

Хронический ринит отличается продолжительностью течения, заметным ухудшением общего состояния больного и исхуданием, потерей аппетита, апатией, брюшным типом дыхания, взъерошен -ностью волосяного покрова, нередко кровотечением из носовых отверстий.

Диагноз. Устанавливают с учетом клинических признаков. Необходимо прежде всего исключить чуму плотоядных, а также другие инфекционные болезни (грипп и др.).

Лечение. Корки вокруг ноздрей отмачивают 3%-ным рас­твором перекиси водорода и удаляют. В носовые ходы для разжи­жения экссудата закапывают с помощью шприца 2-3 капли 2%-ного раствора натрия гидрокарбоната или 1%-ного раствора хлорида натрия. Одновременно, как и при бронхопневмонии, проводят курс антибиотикотерапии.

Профилактика. Зверей обеспечивают полноценными кормами, соблюдают санитарно-гигиенические условия содержа­ния. Не допускают использования недоброкачественной подстилки (заплесневелой, загрязненной, с наличием острых частичек, осо­бенно соломы с остью), совместного содержания агрессивных осо­бей со спокойными или же безнадзорного пребывания во время гона самцов с самками (во избежание покусов). Больных живот­ных выбраковывают. Профилактика вторичного ринита заклю­чается в предупреждении основной болезни.

Бронхопневмония (лобз/лярная пневмония) - вос­паление бронхов и отдельных легочных долек, сопровождающееся скоплением в них экссудата, состоящего из эпителиальных клеток, плазмы и форменных элементов крови.


Болеют преимущественно щенки в первые дни жизни или вскоре после отъема от матерей. Падеж среди новорожденных щен­ков в первые 3-5 суток жизни может достигать 30-50% и более от падежа зверей за весь производственный год. Отсаженные щенки и половозрастные звери заболевают редко. Помимо ката­ральной, у пушных зверей отмечают геморрагическую, гнойную

и другие пневмонии.

Этиология. Первичная катаральная бронхопневмония развивается в результате сочетанного воздействия на организм экзо- и эндогенных факторов, поэтому данное заболевание не­редко называют многофакторным или полиэтиологическим. К эндо­генным факторам относят микрофлору дыхательных путей - пневмококки, стрептококки, стафилококки, а также вирусы. Однако патологический процесс может начаться лишь при нали­чии неблагоприятных экзогенных факторов (стрессов), снижа­ющих резистентность организма или же нарушающих лимфо-и кровообращение в слизистой оболочке бронхов. К этим факто­рам прежде всего относят переохлаждение (простуду), которое у щенков наблюдается довольно часто. Перегревание зверей также может способствовать развитию болезни. Бронхопневмония может возникнуть в результате неправильного (насильственного) кормле­ния или неумелой дачи через рот медикаментов (аспирационная

бронхопневмония). "

Вторичную катаральную бронхопневмонию наблюдают при многих инфекционных болезнях - чуме плотоядных, пастерелле-зе, алеутской болезни и др.

Патогенез. Микробы размножаются в дыхательных путях после воз­действия стрессоров. В легкие они проникают также через кровь и лимфу. Боль­шое значение имеет обтурация слизью мелких бронхов.

Симптомы. Больные звери подолгу лежат в одной и той же позе, обычно свернувшись в клубок. Температура тела повышается на 1-2 °С, дыхание затруднено, брюшного типа, частота его 60-80, пульса - до 200 ударов в минуту. Нос сухой, шершавый. Аппетит нарушен или отсутствует. Если больного зверя спугнуть или погонять немного по клетке, то у него проявляются расслаб­ленность скелетных мышц и одышка.

У щенков раннего возраста симптомы болезни менее выражены, а течение ее преимущественно острое. Щенки вялые, холодные на ощупь, располагаются в разных сторонах клетки, пищат. Акт дыхания у них сопровождается хлопающими звуками или хрипами. Мякиши лап отечны, с фиолетовым оттенком. Аппетит нарушен или отсутствует. В крови нарастает лейкоцитоз со сдви­гом ядра влево, уменьшается количество эритроцитов и гемогло­бина, а также альбуминов при одновременном увеличении кон­центрации глобулинов. Болезнь продолжается до 8-15 суток, у новорожденных щенков - еще меньше. Хроническая бронхо-



Пневмония длится дольше. Летальность, если не принять необ­ходимых мер, бывает высокой.

В воспалительный процесс могут быть вовлечены плевра, перикард, средостение. При переходе острой бронхопневмонии в подострую и хроническую в отдельных участках легких, а затем и в прилегающих органах обнаруживают очаги катарально-гнойного воспаления. Прогноз при первичной бронхопнев­монии часто благоприятный.

Патологоанатомические изменения. От­дельные участки легких уплотнены, темно-красного или серовато-красного цвета. Если их аккуратно вырезать и опустить в воду, они не всплывают. Иногда в легких видны мелкие гнойные очажки. Слизистая оболочка бронхов гиперемирована, отечна. В просвете их содержится воспалительный экссудат. В некоторых случаях в плевре, перикарде обнаруживают изменения, харак­терные для воспаления легких.

Диагноз. У половозрастных зверей при развившейся бронхопневмонии ярко выражены поверхностное дыхание брюш­ного типа, сухость носового зеркальца. Болезнь у щенков раннего возраста выявить трудно. В первую очередь необходимо исклю­чить переохлаждение, затяжные роды и агалактию у самок, фак­торы, вызывающие беспокойство их, отсутствие линьки (вслед­ствие чего щенки не имеют доступа к соскам), обратить внимание на утепленность гнезда, случаи диареи у щенков и т. п.

Перечисленные причины приводят к тому, что родившие самки не лежат в гнезде со щенками и, таким образом, не согревают их своим теплом. Писк щенков еще больше усиливает их бес­покойство, из-за чего самки могут выбрасывать щенков из гнезда в выгул или же загрызать их. Поэтому, если щенок в помете холодный, следует подозревать переохлаждение. Такие щенки пищат, не в состоянии накормиться, подушечки лап у них с си­нюшным оттенком. Волосяной покров шершавый или мокрый вследствие таскания щенков самками или от попадания на них жидких испражнений.

Бронхопневмонию необходимо дифференцировать от инфек­ционных болезней, сопровождающихся или осложняющихся брон­хопневмонией. Окончательно диагноз ставят после лабора­торных исследований.

Лечение. Взрослые звери при своевременном применении антибиотиков (внутримышечно): пенициллина (25 000-50 000 ЕД норке и соболю, 50 000-100 000 ЕД лисице и песцу), бициллина (соответственно 150 000 и 300 000 ЕД), пенициллина со стрепто­мицином (не более 25 000-50 000 ЕД), мономицина (10 000- 60 000 ЕД), тетраолеана (10-40 мг) - обычно выздоравливают.

Больных подсосных щенков переносят в теплое помещение или в специально предназначенный для этого термостат на 1-2 ч. Затем щенков лисиц и песцов подкладывают к соскам зафиксиро­ванной в спинном положении самки и держат до тех пор, пока они


не насосутся. Щенков норок и соболей насильственно кормят детскими молочными смесями. Подкожно вводят пенициллин и неомицин, растворенные и разведенные в гипериммунной сыво­ротке, гидролизине или физиологическом растворе по 500 000 ЕД на 200 мл. Доза этого раствора щенкам 5-дневного возраста со­ставляет 0,2-0,5 мл, щенкам старшего возраста - 1 мл.

Щенков в подсосный период при всех болезнях обычно лечат антибиотиками в сочетании с антибактериальными препаратами из-за частых случаев переохлаждений и с витаминами для про­филактики гиповитаминозов. Через рот задают тетраолеан, суль­фаниламидные и другие антибактериальные препараты (цельбар и др.). Вместо пенициллина и мономицина с большим успехом применяют инъекции тетраолеана, как одного из хорошо пере­носимых щенками медикаментов. Лечат до выздоровления.

Профилактика. В период подготовки к щенению домики дезинфицируют, набивают сухой чистой подстилкой. Лазы в лисьи и песцовые домики открывают лишь накануне щенения. Под норковыми клетками подвешивают (или кладут в клетки) щиты, которые предохраняют щенков от падения на землю через сетку. Во время щенения для наблюдения за сам­ками на фермах устанавливают дежурство опытных звероводов. Если самка по какой-либо причине не сидит со щенками, то щен­ков забирают, отогревают, подпаивают раствором глюкозы с аскор­биновой кислотой или смесью «Малыщ», после чего их снова подкладывают к этой или другой самке. Одновременно опреде­ляют причину неблагополучия в данном помете.

Для предупреждения бронхопневмонии необходимо, чтобы домики были надежно утеплены, малопроницаемы для звуков (самки не слышат писка чужих щенков), маточное стадо хорошо подготовлено к щенению (полноценное кормление, заводская кондиция упитанности, отсутствие массовых заболеваний), на фермах строго соблюдался график раздачи корма, не допускалось посещение ферм посторонними лицами, ограничен до минимума въезд транспорта и строительной техники, вызывающих беспокой­ство зверей. БОЛЕЗНИ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ

У пушных зверей органы пищеварения поражаются часто, рбычно наблюдают язвенный, катаральный или геморрагический гастриты, энтерит, гастроэнтерит, энтероколит, острое расширение желудка, закупорку кишечника и дистрофию печени. Наиболее подвержены заболеванию щенки в 3-8-недельном возрасте, когда они переходят к потреблению корма, т. е. во второй половине подсосного периода и в первые 1-2 недели после отъема от ма­терей.

Однако массовые расстройства пищеварения могут возникать у животных всех возрастных групп в любое время года. Пораже-

18 Данилевекий В. М. и др. - 545


Ние же печени чаще регистрируют в осенний период как у молод­няка, так и у взрослых зверей. Лисицы и песцы страдают гастро­энтеритом и дистрофией печени реже, чем норки, хорьки и соболи, но у них чаще возникают острое расширение желудка, метеоризм кишечника и кишечные инфекции. Напротив, соболи чувстви­тельны к желудочно-кишечным расстройствам, но устойчивы к кишечным инфекциям. У норок и хорьков дистрофию печени регистрируют чаще, чем у других видов зверей.

Основная причина массового поражения органов пищеваре­ния - скармливание недоброкачественных или непригодных для данного возраста и вида животных кормов, нарушения нормиро­вания и гигиены кормления. Вторичные гастроэнтериты и гепатоз обусловливаются заразными болезнями: колибактериозом, саль-монеллезом, вирусным энтеритом, чумой, вирусным гепатитом и др.

Стоматит т- воспаление слизистой оболочки ротовой полости. В зависимости от характера воспаления стоматит под­разделяют на катаральный, пузырчатый, узелковый, язвенный, гангренозный и др. Болезнь регистрируют редко.

Этиология. Стоматит возникает при повреждении сли­зистой оболочки острыми частями корма (кости, необрушенное зерно, волоски крапивы), травмировании при ловле зверей, воз­действии лекарственных или дезинфицирующих средств (юглон, мыло К, гидроокись натрия и др.). В случае инфицирования ран возбудителями, нагноения или некроза патологический процесс может распространиться на прилежащие ткани и вызвать абсцесс, флегмону и другие поражения.

Вторичный стоматит развивается при инфекционных (некро-бактериоз, лептоспироз, алеутская болезнь) или незаразных болезнях (гастроэнтерит, дерматит и т. д.).

Симптомы. Слизистая оболочка рта в зависимости от характера процесса гиперемирована, покрыта беловато-желтым налетом или единичными пузырьками и язвочками. Наблюдаются слюнотечение или выделение кровянистой жидкости, жажда, нарушение аппетита. При последующем инфицировании при­соединяется гнойное воспаление слизистой оболочки и подлежа­щих тканей. Прогноз при первичном стоматите обычно благоприятный.

Диагноз. Ставят на основании учета клинических при­знаков. При появлении случаев заболеваний и падежа с явле­ниями стоматита необходимо отправить трупы в ветеринарную лабораторию для исключения инфекционных болезней.

Лечение. Извлекают инородное тело из ротовой полости, промывают ее одним из растворов: 3%-ным перекиси водорода, 1%-ным перманганата калия, 0,1%-ным этакридина лактата, флавакридина или 0,2%-ным грамицидина. Афты или язвы сма­зывают смесью настойки йода и глицерина (1: 2 или 1: 2,5).

Профилактика. При ловле зверей пользуются спе­циально предназначенными предметами - рукавицами, сачками 546


или фиксаторами, которые хранят в отдельном оборудованном месте. Нельзя применять подручные средства - мешки, метлы и другие предметы, загрязненные землей. В процессе приготовле­ния корма добиваются должного измельчения костей (использо­вание мелкой решетки в мясорубке), правильной подготовки корма (обрушение зерна, запарка крапивы) и кормовых добавок (разведение и тщательное перемешивание железистых и других

препаратов).

Во время обработки кожного и волосяного покрова зверей эмульсиями и прочими лечебно-профилактическими средствами, приготовленными ex tempore, не применяют растительные масла, которые звери могут охотно слизывать. Для этих целей лучше всего использовать минеральные масла (вазелиновое масло). Нанесение на кожу аэрозольных препаратов, а также других средств не должно быть обильным. Избыток их удаляют с помощью

тампонов или салфеток.

Острое расширение желудка (вследствие взду­тия, тимпания) - быстрое увеличение объема желудка, сопро­вождающееся его атонией, скапливанием газов и затем асфик­сией. Регистрируют у лисиц, песцов, соболей, норок и нутрий.

Этиология. Тимпания возникает в результате скармли­вания зверям непроверенных (подлежащих обеззараживанию) мясных кормов. При этом термическая обработка не всегда на­дежно предупреждает тимпанию, так как вареные корма в жаркое время года портятся быстрее, чем доброкачественные сырые. При добавлении в корм некипяченых пивных или пекарских дрожжей, самонагревшегося салата и других кормов также воз­можно развитие тимпании. Тимпания может возникнуть у лисиц и песцов при перекармливании даже доброкачественным кормом, что нередко наблюдается при переходе с двухразового кормления

на одноразовое.

С и м п т ом ы. В первые часы после приема корма увеличи­вается объем живота, повышается напряженность брюшной стенки, уменьшается подвижность зверя или развивается адинамия. Перкуссия в области желудка дает ясный тимпанический звук. Дыхание резко затрудняется, появляется синюшность слизистых оболочек. В результате разрыва желудка газы выходят в под­кожную клетчатку (при пальпации ощущается крепитация). При тимпании развивается асфиксия.

Диагноз. Ставят на основании клинических признаков, характерных для тимпании. Исключают злокачественный отек, сопровождающийся также подкожной крепитацией, но цвет тканей на разрезе грязный, запах неприятный, поверхность разреза влажная, ткани в подчелюстном пространстве отечны и крепити-руют, слизистая оболочка губ и рта нередко выпячивается.

Лечение. Недостаточно эффективно из-за быстрой гибели больных, но при своевременном вмешательстве часть зверей удается спасти. Для этого вначале удаляют избыток газов из


желудка при помощи вонда (в случае выраженного метеоризма кишечника такая манипуляция не приносит облегчения). Затем через этот же зонд вводят 3-5 мл 5%-ного раствора молочной кислоты, 0,1-0,2 г салола, 0,3 - биомицина, 0,1-0,25 г тетра-олеана или другие антибактериальные средства по отдельности или в комбинации. Для адсорбирования газов внутрь применяют 0,2-0,5 г жженой магнезии, 0,2-1 г активированного угля.

Если состояние животного не улучшается в течение 1 ч, то показано хирургическое вмешательство. Больного зверя фикси­руют в спинном положении. Инъекционной иглой прокалывают брюшную стенку и желудок в точке пересечения воображаемых линий, одна из которых проходит на 5 см правее белой линии, а другая - на 3 см от последнего ребра. Газы выпускают посте­пенно. После операции зверю назначают суточную голодную диету. Для предупреждения перитонита делают 2-3 инъекции пенициллина по 50 000-100 000 ЕД. В желудок вводят одно из перечисленных выше лекарственных средств.

Профилактика. В рацион не допускается включать необезвреженные гниющие, забродившие или самонагревающиеся корма. Домики, клетки, кормовые дощечки, поилки в теплое время года своевременно очищают от остатков корма (перед каж­дым очередным кормлением). Температура кормосмеси не должна превышать 12 °С. В жаркую погоду в корм вводят яблочный уксус, ортофосфорную кислоту и другие консерванты, а также антимикробные препараты (антибиотики, сульфаниламидные пре­параты, фураны и другие в сочетании). При переводе зверей на одноразовое кормление суточный объем порций в первые 2-4 дня уменьшают на 1 / 3 . В целях исключения переедания не допускают совместного содержания слабых и нормально развитых щенков с более сильными и агрессивными зверями, обладающими не­насытным аппетитом.

При использовании большого количества углеводистых кормов (сахарная свекла, сахарная крошка, крахмал, картофель и др.) противопоказано включать в рацион фрукты и ягоды, так как последние могут оказаться источником диких дрожжей. Пивные и пекарские дрожжи во избежание брожения корма добавляют в смесь лишь после термической обработки.

Гастроэнтерит - воспаление желудка и кишечника с последующими функциональными нарушениями их моторной и секреторной деятельности. Болезнь проявляется чаще всего диареей. Относится к числу самых распространенных заболеваний пушных зверей. Поражение желудка и кишечника у зверей в от­личие от животных других видов наступает уже через несколько часов после потребления испорченных необеззараженных кормов, что обусловлено высокой скоростью прохождения кормовых масс через пищеварительный тракт (4-6 ч).

По происхождению гастроэнтерит делят на первичный и вто­ричный, по течению - на острый и хронический, по характеру

воспаления - на катаральный, язвенный и геморрагический (дру­гие виды воспалений встречаются реже). Болеют пушные звери всех видов, больше всего молодняк норок. У соболей гастроэнтерит в отдельные годы принимает массовый характер, вследствие чего он необоснованно отождествлялся в литературе с инфекционным гастроэнтеритом и колибактериозом соболей и т. п.

Этиология. В подавляющем большинстве случаев при­чина первичного гастроэнтерита - поедание необеззараженных недоброкачественных кормов: загнивших, самонагревшихся, не­свежих (окисленных и подвергшихся аутолизу), грубых (обилие клетчатки, хитина и т. п.), загрязненных землей, стеклом или токсинами микробов и грибов, примесью минеральных ядов (пестициды, фунгициды и пр.). Другой причиной гастроэнтерита могут быть резкая смена кормов, перекармливание, избыток ингредиентов с высоким содержанием лактозы (молочные корма). У щенков гастроэнтерит обусловливается также кормами, не соответствующими физиологическим потребностям молодого организма (куколка тутового шелкопряда, крапива, избыток жира, плохое измельчение корма и др.), или консервированными химическими веществами. При заболевании печени и поджелудоч­ной железы, переохлаждении организма щенков также может нарушиться функция желудка и кишечника и привести к гастро­энтериту.

При эпизодическом скармливании недоброкачественных кор­мов у соболей, как и у других зверей, гастроэнтерит обычно быстро завершается выздоровлением после замены кормов. Однако наиболее известен и опасен в соболеводстве массовый гастроэнте­рит, который развивается при систематическом использовании кормов с истекшим сроком хранения и при дефиците растительной

(зеленой) группы кормов.

В этиологии гастроэнтерита у соболей важное значение имеет и голодная диета. В соболеводстве с учетом опыта разведения норок, лисиц и песцов стали практиковать разовую или суточную голодную диеты во время массовых зоотехнических мероприятий (бонитировка и др.) или в дни праздников. Суточное голодание соболей, особенно если ему предшествовало в течение нескольких дней одноразовое кормление вместо привычного двухразового, служит мощным стрессором для данного вида животных, обла­дающих чрезмерной возбудимостью, и вызывает тяжелое рас­стройство секреторной деятельности желудочно-кишечного тракта, язвенную болезнь желудка и острое желудочное кровотечение (дегтеобразные фекалии) с летальным исходом.

Вторичный гастроэнтерит развивается при многих заразных болезнях (колибактериозе, сальмонеллезе, чуме, вирусном энте­рите, аскаридозе и др.) и поражениях некоторых органов (печени,

Симптомы. Уменьшается или исчезает аппетит, появ­ляются рвота, депрессия и диарея. Фекалии не сформированы,


Геморрагический гастроэнтерит развивается быстро и сопро­вождается профузным поносом со слизью и кровью. Часто фека­лии по консистенции и цвету напоминают деготь. У больных зверей нередко замечают рвоту кровянистой жидкостью, чихание с брызгами крови, слабость, анемию или цианоз слизистых оболо­чек, жажду. Прогноз обычно неблагоприятный, животные гибнут в течение первых суток.

У соболей гастроэнтерит чаще начинается в период отсадки щенков и в зависимости от условий может продолжаться 2-3 ме­сяца. Вначале у многих соболей находят несформированные фека­лии (коровьи) ржаво-бурого цвета, с плохо переваренными части­цами корма и значительным количеством слизи молочно-белого, желто-зеленого, кремового (с примесью крови) оттенков. Фекг-лии бывают и кашицеобразной консистенции, грязно-серого цвета, у взрослых соболей - дегтеобразные испражнения.

Прогноз при первичном гастроэнтерите чаще благоприят­ный, при вторичном - зависит от тяжести основной болезни; при дегидратации и интоксикации - осторожный или неблаго­приятный. Катаральный гастроэнтерит осложняется язвенным гастритом, инвагинацией кишечника и перитонитом.

Диагноз. Изменения консистенции и цвета фекалий характерны для гастроэнтерита. Однако первичный катаральный гастроэнтерит необходимо дифференцировать от некоторых зараз­ных болезней. Колибактериозом болеют преимущественно щенки 1-10-дневного возраста; взрослые звери, щенки норок м соболей устойчивы к нему. Сальмонеллез поражает щенков в возрасте 3 недель и старше. У взрослых зверей он не проявляется диареей.

Чума начинается с отдельных пометов или зверей, вскоре к поносу присоединяются конъюнктивит, ринит, дерматит. Аска­ридоз редко бывает массовым. Вирусный энтерит отличается очаговостью поражения фермы и характерными изменениями фекалий (слизистые трубки).

Массовая диарея подсосных щенков распространяется только среди молодняка норок и хорьков до 2-3-недельного возраста. Так называемая серая диарея и трехдневная болезнь поражают норок в возрасте нескольких месяцев, в первом случае фекалии всегда сформированы, во втором - с примесью крови и потерей аппетита на 3-4 дня при доброкачественном течении. Диарею кокцидиозного происхождения отличают на основании микро­скопии фекалий.

Лечение. При одновременном заболевании большого коли­чества зверей необходимо исключить из рациона недоброкаче­ствен ше корма, а также корма, богатые жиром, клетчаткой. 550

Положительное действие может оказать добавление к корму ацидофилина, АБК, бактерина. У соболей расстройство пище­варения хорошо нормализуется после введения в рацион яблок (в том числе и незрелых) в дозе до 10-20 г на 100 ккал корма. Если после такого лечения в течение 2-3 дней пищеварение не нормализуется, следует перейти к групповому применению (с кор­мом) совместимых антибиотиков (тетрациклина, неомицина, эри­тромицина, стрептомицина, тилана и др.) в комбинации с фура-нами (фуразолидоном, фурадонином) и сульфаниламидными препаратами (трибриссеном, орипримом, метапримом и др.) в ле­чебных дозах 2 раза в день на протяжении 3-7 дней.

Для индивидуальной терапии применяют внутрь салол, фта­лазол, висмут, трибриссен в дозах 0,1-0,2 г на зверя, синтомицин, левомицетин, хлортетрациклин, неомицин, колимицин, ампицил­лин, фуразолидон и другие в дозах по 0,03-0,1 г или лучше в смеси по 0,005-0,01 г в суммарной дозе 0,1-0,2 г. При дегидра­тации и истощении вводят подкожно симптоматические средства: 20%-ный раствор глюкозы (10-20 мл), камфорное масло (0,5- 1 мл), физиологический раствор (10-80 мл), белковые гидроли-

заты (0,5-20 мл).

Профилактика. Ежедневно устанавливают контроль за поступлением кормов в хозяйство, их размещением в холодиль­никах и складах, режимом хранения и обработки, лабораторным определением их качества, очередностью и порядком скармливания и т. д. Корма, утратившие свое качество, используют после тер­мической обработки в ограниченном количестве, непродолжи­тельное время или только определенному контингенту зверей (например, перед убоем пушным зверям). Одновременно следят за поедаемостью корма, состоянием здоровья зверей, консистен­цией и окраской их испражнений. При отклонениях от нормы те или иные компоненты рациона исключают или направляют в тер­мическую обработку.

Для ответственных биологических периодов жизни зверей (беременность, подсосный период и отъем) отбирают и резерви­руют в специальных камерах холодильника безупречные по каче­ству корма, что позволяет добиваться высокой продуктивности стада и предупреждения заболеваемости.

Как правило, в некоторых кормосмесях содержатся ингре­диенты с начавшимся окислительным процессом в жирах. В связи с этим в корм вводят источники витаминов (печень, молочные и растительные корма) и повышенные дозы витаминов, особенно водорастворимых (В ъ В 2 , В е, В 12 , С), и антиоксиданты (Е, С). Профилактируя таким образом полигиповитаминозы и обуслов­ленную ими интоксикацию, удается предупредить массовое воз­никновение гастроэнтеритов у пушных зверей.

Закупорка кишечника - сужение или закрытие просвета кишечника инородным телом. Часто встречается у взрос­лых самок лисиц и песцов во время щенения.


Этиология. Кишечник закупоривается инородными те­лами, обычно шарами или жгутами из пуха, иногда посторонними предметами (кусочки резины и пр.) во время подготовки самок к щенению, когда они выщипывают волосы вокруг сосков.

Патогенез. Ущемленное инородное тело приостанавливает дальнейшее продвижение кишечного содержимого. Перед местом закупорки постепенно пре­кращается перистальтика. Под действием инородного тела развивается воспале­ние или гангрена слизистой оболочки кишечника.

Симптомы. Продолжительная потеря аппетита и прогрес­сирующее исхудание больного зверя, грязно-белое пенистое вы­деление из ротовой полости, слюнотечение, рвота или позывы на дефекацию служат подозрением на закупорку кишечника. Про­гноз зависит от характера инородного тела. Если закупорка вызвана пухом, то большинство зверей после лечения выздоравли­вают.

Патологоанатомические изменения. В ки­шечнике находят инородное тело и геморрагическое воспаление. Участок кишечника, облегающий инородное тело, инфильтриро­ван, темно-фиолетовой окраски и легко разрывается при прикосно­вении к нему.

Диагноз. У лисиц и песцов закупорку кишечника ино­родным телом устанавливают пальпацией через брюшную стенку.

Лечение. Больному зверю 1 раз в день вводят в желудок при помощи пищеводного зонда 150 мл подогретого до темпера­туры тела вазелинового масла с любым противовоспалительным средством. Эту манипуляцию повторяют 2-4 раза. Признаком выздоровления служит появление аппетита у больного зверя или обнаружение под клеткой плотного волосяного шероховатого образования, покрытого слизью. Если инородное тело с острыми краями, больших размеров, то лечение неэффективно.

Профилактика. В период подготовки к щенению кормосмеси готовят так, чтобы самки не отказывались от корма и были полностью обеспечены питьевой водой. В рацион вводят крапиву, печень и другие компоненты для усиления пери­стальтики. Не допускают содержания в кормах посторонних при­месей (кусков резины, оберточной бумаги и пр.).

Жировой гепатоз - это чрезмерное (избыточное) отложение жира в печени вследствие недостаточности витаминов и разного рода интоксикаций. Чаще болеют норки, хорьки и песцы. Устойчивее к болезни лисицы и соболи, хотя не исключено, что низкая заболеваемость последних может обусловливаться несколько лучшим кормлением. Гепатоз проявляется больше всего к исходу лета и в осеннее время. Часто он протекает скрыто (бессимптомно) или же осложняется вторичными инфекциями.

Этиология. По происхождению жировой гепатоз под­разделяют на алиментарный и токсический. Алиментарная жиро­вая дистрофия печени обусловливается низким содержанием в рационе витаминов (группы В, Е, К, холина), серосодержащих 552


аминокислот (метионина, цистина, треонина, лизина). Дефицит витаминов может быть даже при достаточном их введении в ра­цион в результате разрушения продуктами окислительной порчи жиров и жиросодержащих кормовых средств. Распаду подвер­жены витамины А, В ъ В 2 , В 3 , В в, С, Е, Н. Параллельно с созда­ющимся дефицитом витаминов организм зверей испытывает не­благоприятное воздействие самих продуктов окисления жиров - альдегидов, кетонов, оксикислот и низкомолекулярных жирных кислот, из которых две последние обладают токсическим дей­ствием.

Патогенез. Если используют в большом количестве мясные субпродукты и рыбные отходы с неполноценным белком (не содержат лимитирующие амино­кислоты) - головы, кости, губы, уши, гортань, трахею, легкие, пищевод, рубец, сычуг, книжку, селезенку, конечности, рыбные головы, внутренности и плав­ники, то при недостаточном включении (менее 50% от общего белка) в корм пол­ноценного белка (мясо, рыба, молочные продукты) создается дефицит серосодер­жащих аминокислот - метионина, цистина, лизина, треонина. В результате нарушаются синтез белков (в том числе белкового компонента липопротеидов), активность ферментов, течение окислительных процессов в печени и происходит ее ожирение. Так же развивается жировой гепатоз при дефиците общего белка, что отчетливо проявляется при ряде тяжело протекающих заболеваний зверей -■ лактационном истощении самок, гипотрофии щенков, хронических болезнях (туберкулезе, алеутской болезни, самопогрызании и др.).

Токсическая жировая дистрофия печени развивается при поступлении с кормом токсинов микробов (эшерихий, клостридий и др.), грибов (аспергиллов и др.), а также химических ядов (диметилнитрозамина, ртутьсодержащих ве­ществ), продуктов окислительной порчи жиров.

Симптомы. Выраженность признаков болезни зависит от степени дефицита витаминов и интоксикации. Тяжело протека­ющие полигиповитаминозы, дефицит аминокислот и интокси­кации сопровождаются потерей аппетита, исхуданием, анемич­ностью или желтушностью видимых слизистых оболочек и кожи (губ, носа, мякишей пальцев), угнетением, иногда нервными расстройствами - судорогами и парезами конечностей, фекалии плохо сформированы, с примесью слизи, нередко они по окраске и консистенции напоминают деготь. Если больных не лечить, они гибнут, иногда внезапно (при ловле, коитусе) и без видимых

При неглубоко зашедшем процессе звери выглядят клинически здоровыми, но у них снижается резистентность к вторичным инфекциям, в результате появляются дополнительные симптомы. Отмечают пропустование или абортирование у самок, рождение мертвых или нежизнеспособных щенков (анемичных, недоразви­тых, со слабым сосательным рефлексом, с осветленным волосяным ■ покровом). В моче содержится кровь, или из половых органов выделяется кровянистая жидкость (резорбция эмбрионов). Бере­менные самки погибают от разрыва матки.

Волосяной покров у больных теряет блеск, может приобрести рыжеватый или бурый оттенок, развиваются признаки так назы­ваемого подмокания (дизурии). Проявляется жажда. Некоторые


Больные звери не могут передвигаться (атаксия), у других заме­чают судороги и припадки.

На исходе лактационного периода самки истощаются, не кормят щенков, теряют аппетит, испражнения у них дегтеобраз­ные, глаза запавшие.

Диагноз. Подозрением на полигиповитаминозы и интокси­кацию служат случаи гибели зверей от вторичных инфекций - диплококковой, стрептококковой, стафилококковой, листериоз-ной, сальмонеллезной и колибактериозной (у норок, хорьков и у взрослых зверей других видов) - или же недостаточно высокий выход молодняка в расчете на одну самку (нормальный выход для нррки - 5,5-6 щенков, лисицы - 5,2-5,8, песца - 8,5-10, соболя - 2,3-2,8, хорька при двух приплодах - 13-16). Корма исследуют в лаборатории на кислотное и перекисное числа, содер­жание альдегидов, амино-аммиачного азота (ААА) и летучих жирных кислот (ЛЖК). Повышение уровня некоторых из них свидетельствует о гепатозе.

Учитывают также и характер течения болезни. Так, во многих бригадах и фермах заболевание нарастает постепенно, поражая в первую очередь норок, хорьков и соболей, а затем песцов и лисиц. Среди норок чаще заболевают особи с геном аа алеутской окраски. Первые признаки проявления болезни недостаточно выражены: рождаются слабые щенки, они медленно растут, появляется депигментация волос.

Дифференциальный диагноз. Исключают але­утскую болезнь, вирусный гепатит, лептоспироз, сальмонеллез и другие с учетом эпизоотологических данных, симптомов, пато-логоанатомических изменений, лабораторных исследований кормов и патологического материала. Определенное значение имеют и исследования крови (при помощи тимоловой пробы и электро­фореза) и мочи (на билирубин).

Лечение. При индивидуальном лечении используют пре­жде всего липотропные и кроветворные препараты, витамины, аминокислоты, растворы электролитов, симптоматические сред- " ства. Обычно применяют витамины В 12 , В о (фолиевую кислоту), В в, В г, В 2 , В 4 , В 15 , С, Е, холин, метионин, липокаин, аминопептид или гидролизин, глюкозу, хлорид натрия в сочетании с хлоридом кальция, гидрокарбонатом натрия, глюкозой и водой, экстракты из печени рогатого скота. В корм больным зверям, а также всему поголовью с целью групповой терапии включают сырую печень крупного рогатого скота, цельную рыбу, обезжиренный творог, обрат, свежемороженые субпродукты, зелень и поливитамины (пушновит-1). Особо показано введение в корм витаминов Е, В 4 , В 1а и В о.

При широком распространении заболевания и большом падеже всем зверям фермы инъецируют смесь витаминов В 12 , В х и В„ 1-2 раза в течение 2-3 дней.


Профилактика. Во-первых, тщательно проводят орга-нолептический и лабораторный контроль качества кормов с целью исключения из рациона компонентов с прогорклыми жирами, признаками гнилостной порчи и контаминированные (загрязнен­ные) микроорганизмами и их токсинами, а также ядохимикатами. Во-вторых, тщательно соблюдают правила скармливания кормов, обладающих специфическим или неспецифическим разрушающим (или сорбирующим) действием в отношении витаминов и других веществ (тиаминазосодержащие рыбы, меланж и яйца, несвежие корма и т. д.). В-третьих, постоянно включают в кормосмесь повышенные количества концентратов и источников витаминов (пушновит, витамины В х, В 2 , В 4 , С, Е, А, В 12 , В с, сырую печень, цельную рыбу и т. д.). В-четвертых, уровень общего и полноцен­ного белка, а также потребность в лимитирующих аминокислотах учитывают при составлении рациона и приводят в соответствие с рекомендуемыми нормами кормления.

Из средств медикаментозной профилактики наиболее эффек­тивны поливитаминные препараты: пушновит-1, пушновит-2, поль-фамикс и др. В состав пушновита-1 входят витамины B lt B 2 , E, С, В в, В 12 , В с. Пушновит-2 лишен двух последних витаминов. Польский препарат польфамикс отличается не только набором и концентрацией витаминов, но и содержит микроэлементы. Эффективность поливитаминов повышают добавлением к ним концентратов витаминов Е, С, при необходимости A, D, В 4 и др. Кроме медикаментозной профилактики, в неблагополучных хозяйствах организуют групповую диетотерапию (диетопрофи-лактику) для племенного стада в наиболее важные биологи­ческие периоды жизни зверей, для чего ограничивают использо­вание или исключают из рациона потенциально" опасные корма: условно годные, консервированные химическими веществами, мясную и рыбную муку, сомнительные по качеству зерновые корма, содержащие тиаминазу и т. д. Одновременно вводят в ра­цион свежие (или свежемороженые) мясные корма (субпродукты и мясо), рыбу, сырую говяжью печень, молочные продукты и др. При этом количество печени доводят до 6-8 г на 100 ккал корма, пекарских дрожжей - до 2-3 г, обрата - до 10-20, творога обезжиренного - до 5-10 г.

БОЛЕЗНИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

В звероводстве широко распространены болезни, обусловлен­ные дефицитом некоторых витаминов, особенно группы В, микро­элементов, в частности железа, и незаменимых аминокислот. Нарушения же обмена кальция, фосфора, витаминов A, D и других регистрируют редко. Чаще всего наблюдается дефицит не одного питательного вещества, а одновременно нескольких. При суще­ствующих типах кормления реальную угрозу могут представлять гиповитаминозы В х, В 2 , В 6 , В 1а, В о, Е, железодефицитная анемия.


Гиповитаминоз B x . Регистрируется у всех видов зверей, иногда наносит большой ущерб звероводческим хозяй­ствам вследствие гибели животных, потери качества опушения и вторичных инфекций.

Этиология. Витамин В г (тиамина бромид, антианеврин), будучи водорастворимым, не обладает способностью депониро­ваться в сколько-нибудь значительных количествах в организме пушных зверей.

В нормальных условиях потребности зверей в тиамине почти всегда удовлетворяются за счет запаса его в зерновых кормах, дрожжах, а также мясо-рыбных продуктах. Однако поступление тиамина в организм зверей нередко нарушается полностью или частично не только из-за плохой обеспеченности рационов вита­мином В х, а в основном из-за введения в состав кормосмеси компо­нентов, обладающих свойством инактивировать (разрушать) тиа­мин. Причем это действие не прекращается даже в кишечнике пушных зверей.

Специфической тиаминазной активностью обладают опре­деленные виды рыб, если их скармливают в сыром виде, - са­лака, тюлька, сардина, сардинелла, анчоусы или хамса, корюшка, морской лещ, сомы океанические, бельдюга, мавролик и некото­рые пресноводные рыбы. Антивитамин содержится и в некоторых растениях - папоротнике, орляке, хвоще, а также в соломе, по­раженной грибом Acrospeira macrosporoides. Некоторые лечебно-профилактические химиопрепараты как антагонисты тиамина также могут привести к дефициту витамина В 1; например, кокци-диостатики (ампролиум при передозировании), производные фе­нола.

Неспецифическая антитиаминная активность возникает в кормовых средствах, содержащих окисленный жир. Например, в случае окисления жира у перечисленных выше рыб повышается антивитаминная активность, что усиливает распад витамина В г.

Симптомы. Через 2-3 недели после прекращения доста­точного поступления тиамина у зверей теряется аппетит, причем одновременно у многих замедляется рост, затем развиваются слабость, шаткость походки, атаксия, парезы конечностей (осо­бенно тазовых), судороги и параличи, ослабление сердечной деятельности и падение температуры тела на 1,5-2 "С. Без лече­ния больные погибают.

У беременных самок вследствие нарушений полового цикла и эмбриогенеза гибнут и рассасываются плоды или рождаются мертвые недоразвитые щенки. В молоке самок нередко накапли­ваются токсические продукты метаболизма, которые служат при­чиной поносов у подсосных щенков. При осложнении у больных зверей развиваются признаки вторичной болезни - диплококкоза и других бактериальных инфекций, интоксикаций.

Диагноз. Ставят на основании симптомов (массовые случаи анорекеии и нервные расстройства), эффективности применения 556


витамина В х, результатов анализа рациона на наличие кормовых средств с тиаминазной активностью или на недостаточное содер­жание тиамина, определения уровня пировиноградной кислоты в крови.

Лечение. Инъецируют тиамина бромид (или тиамина хлорид) в дозах 10-25 мг (0,2-0,5 мл 5-6%-ного раствора) до выздоровления. В целях быстрой профилактики гиповитами­ноза и предупреждения гибели зверей тиамин вводят всему по­головью фермы (групповая терапия).

Профилактика. Корма, содержащие антитиамин, скар­мливают обычно с перерывом 3-5 дней, проводят их проварку, в рацион вводят повышенные дозы (10-кратные) витамина В х (при необходимости его инъецируют всем зверям), в ответственные биологические периоды жизни зверей (беременность, лактация) не допускают скармливания племенным зверям кормов с окис­лившимся жиром.

Гиповитаминоз В 2 - болезнь, проявляющаяся отста­ванием в росте, дерматитом, депигментацией и поредением волося­ного покрова вследствие дефицита этого витамина при чрезмерном использовании сухих кормов.

Все корма, применяемые в звероводстве, содержат, хотя и в не­большом количестве, рибофлавин. Наиболее богаты им кормовые, пивные и пекарские дрожжи. Тем не менее недостаточность его может возникнуть при низком уровне (менее 7 г на 100 ккал) белка в рационе (особенно если его основным источником на 75- 80% является рыбная мука) и высоком содержании жира (более 5 г на 100 ккал). Кроме того, распад витамина В 2 происходит на свету (ультрафиолетовые лучи), при контакте с солями тяжелых металлов и продуктами окисления жиров.

Симптомы. У больных выпадают или обесцвечиваются волосы, приобретая серо-белую окраску, развиваются дерматит, гиперкератоз, замедляется рост. Иногда щенки становятся совер­шенно голыми, а их кожа утолщается и выглядит саловидной. Во многих случаях обнаруживают и нервные расстройства - судороги, парез тазовых конечностей, коматозное состояние. Наблюдают также помутнение роговицы хрусталика (катаракта), слабость скелетных мышц. Резистентность больных зверей к се-кундарным инфекциям ослабевает.

Диагноз. Устанавливают на основании анализа рационов и характерных симптомов. Однако не все клинические признаки строго специфические - дерматит, выпадение волос и помутнение хрусталика могут быть также результатом недостаточности других витаминов группы В.

Необходимо исключить полулетальную безволосость у щенков норок коричневой группы: щенки рождаются нормальными, но вскоре волосы выпадают, а кожа приобретает розовую или крас­ную окраску. Поражаются лишь отдельные пометы, целиком или частично.


Профил актика. Для предупреждения гиповитаминоза В а следят, чтобы основным источником протеина (более 50%) в рационе были сырые мясо и рыба при одновременном наличии печени, зерновых и дрожжей. Тем не менее с учетом все более возрастающего количества сухих кормов в рационах и возмож­ности распада витамина В 2 в кормосмесях рекомендуется его добавлять ежедневно по 0,4 мг норкам и хорькам и в 2 раза больше крупному зверю. В напряженные биологические периоды жизни зверей (январь - июнь) дозы препаратов увеличивают в 10 раз. Рибофлавин входит в состав пушновита-1 и пушновита-2, которые дают с кормом по 1-2 г норкам, хорькам и соболям и в 2 раза больше лисицам, песцам и енотам. Корма с прогорклыми жирами для племенных зверей не используют.

Об обеспеченности организма витамином В 2 судят по его кон­центрации в печени здоровых зверей, убитых с диагностической целью. При этом у норок содержание рибофлавина должно быть не ниже 1,1 мг на 100 г, у песцов - не менее 1,47.

Железодефицитная анемия (белопухость) - болезнь пушных зверей, проявляющаяся снижением уровня гемоглобина в крови и депигментацией пуховых волос вследствие нарушения всасываемости органического железа корма при си­стематическом потреблении определенных видов сырой рыбы. При анемии шкурки больных зверей имеют серую или белую непрочную подпушь, в результате чего обесцениваются. Заболе­вают преимущественно норки.

Этиология. Многие рыбы из семейства тресковых (мин­тай, сайка, сайда, тресочка Эсмарка, пикша, мерлуза, путассу), кальмары и некоторые другие содержат триметиламиноксид (ТМАО), который связывает железо корма и переводит его в не­усвояемую форму. При систематическом потреблении больших количеств такой рыбы (более 25-28 г на 100 ккал, что более 35- 50% от калорийности мясо-рыбной группы рациона) в организме зверей, особенно молодняка норок, возникает дефицит железа, снижается концентрация гемоглобина в крови и развиваются признаки анемии. В результате наследственной предрасположен­ности у отдельных особей болезнь развивается от малых количеств съеденной рыбы, тогда как у других она не возникает после по­требления больших количеств.

По мере хранения содержание ТМАО в рыбе постоянно сни­жается за счет образования триметиламина, а у отдельных рыб диметиламина и формальдегида. Последние образуются при мину­совой температуре (даже при 16 С С). Они, как и ТМАО, препят­ствуют всасыванию железа.

Симптомы. У больных щенков норок отмечают анемич­ность видимых слизистых оболочек, безволосых участков кожи мякишей лап и носа. Уровень гемоглобина в крови снижается в зависимости от стадии развития болезни. У зверей теряется аппетит, отмечается исхудание, отставание в росте и гибель, раз-


витие других заболеваний, особенно вторичных инфекций. У вы­живших щенков депигментируется подпушь (белопухость), во­лосяной покров теряет блеск. Белопухость развивается не у всех животных, а примерно у 50%, что объясняется наследст­венной предрасположенностью.

У беременных больных самок регистрируют исхудание, утрату материнского инстинкта, рождение мертвых (вследствие гипо­ксии), анемичных или мелких щенков, часто с нарушенной функ­цией пищеварения (с жидкими слизистыми испражнениями, рво­той). Уровень гемоглобина в крови у таких щенков снижается до 7-8 г%. Многие щенки гибнут, а среди выживших нередко обнаруживают отстающих в росте и даже карликов.

Диагноз. Ставят на основании анализа рациона и исследо­вания крови на гемоглобин. Снижение уровня гемоглобина на 20 г/л ниже нормального свидетельствует о начавшейся анемии. Лечение. Больным зверям вводят внутримышечно по 0,5-1 мл/кг живой массы ферроглюкин, ферродекс или другой препарат органического железа. Одновременно показаны симпто­матические средства - белковые гидролизаты, глюкоза, вита­мины В 12 , С и А.

Профилактика. Рыбу, содержащую ТМАО, вводят, по рекомендации отечественных исследователей, в рацион взрос­лых зверей в количестве не более 35% (25-28 г на 100 ккал корма), а молодняку - не более 50% от калорийности мясо-рыбной группы кормов. Для исключения возникновения анемии инъеци­руют ферроглюкин или вводят в корм ферроанемин." Если это невозможно сделать, то снижают уровень сырого минтая в раци­оне до 12-15 г на 100 ккал (до 20% от общей массы корма).

Ферроанемин и ферроглюкин оказывают эффект даже при ежедневном кормлении рыбой, содержащей ТМАО. Другие желе­зистые препараты - сульфат, глицерофосфат или лактат железа обладают профилактическим действием лишь при добавлении в кормосмесь, не содержащую рыбу с ТМАО. Обычно такие кор­межки устраивают через каждые 2 дня. Расчет дозировок всех препаратов ведут, исходя из концентрации железа.

Ферроглюкин (соединение железа с низкомолекулярным дек-страном, содержащее 50-75 мг трехвалентного железа в 1 мл) вводят внутримышечно по 1-2 мл до 3 раз в год в тех случаях, когда вынуждены кормить зверей ТМАО-содержащей рыбой и нет возможности проваривать ее излишек или добавлять к ней ферро­анемин. Если уровень такой рыбы в рационе превышает 35% (от количества животного протеина), первую инъекцию ферро-глюкина делают щенкам норок в начале июля; если достигает 50% и более, вторую - в конце августа; если более 30%, третью - норкам основного стада в декабре (вводят по 1 мл).

Менее трудоемко использование другого препарата - ферро-анемина, действующего антианемически при добавлении в корм, поскольку не вступает в соединение с ТМАО. Легко всасывается


Из кишечника и накапливается в печени в количестве, обеспечи­вающем нормальную функцию кроветворения. Препарат скармли­вают, смешивая с кормом, предварительно разведя водой в 3- 10 раз, в дозе 20 мг железа на одну норку через день курсами по 4 месяца; с июля по октябрь и с декабря по март.

В некоторых странах рекомендуется скармливать в больших количествах селезенку и кровь сельскохозяйственных животных (соответственно до 3-8 и 12-14% от массы кормовой смеси). Повсеместно за рубежом вводят в корм противоанемический пре­парат хемакс (глутамат железа) в дозе 0,5 г на норку в день.

Если количество рыбы с ТМАО в рационе превышает реко­мендуемые нормы и нет возможности периодически заменять ее или сочетать с добавками ферроанемина, то излишнюю часть рыбы следует варить 30-40 минут при 90-100 °С. При каждом очередном формировании стада выбраковывают самок и их щенков, страдавших анемией или с низкой воспроизводительностью. При такой из года в год селекции удается повысить резистентность стад норок к анемии и адаптировать к кормлению подобными рыбами. Лактационное истощение - болезнь лактиру-ющих самок, преимущественно норок, характеризующаяся исто­щением, слабостью, агалактией и большой смертностью.

Этиология. Болезнь развивается вследствие неполно­ценного (по ряду ингредиентов) и недостаточного (по уровню) кормления самок в периоды подготовки к размножению,- беремен­ности и лактации. Большое значение во время лактации имеет отсутствие в корме добавок поваренной соли. Способствует заболе­ванию укоренившаяся во многих хозяйствах практика держать племенное стадо от начала подготовки к размножению до щенения в кондиции нижесредней упитанности (за счет снижения уровня кормления). В результате в организме самок во время лактации преждевременно иссякают запасы питательных веществ. Исто­щение может наступить очень быстро, поскольку затраты мате­ринского организма в этот период очень большие. Так, самка песца ежедневно выделяет молока до 19% от своей массы.

Патогенез.В основе его лежит обезвоживание организма зверей вслед­ствие большой потери соли с молоком. На исходе лактационного периода у плохо подготовленных к размножению самок запасы питательных веществ иссякают, вслед за этим развиваются гипопротеинемия, гипоальбуминемия, снижается активность амилазы и факторов неспецифической резистентности (комплемента, лизоцима, бета-лизинов), возрастает активность некоторых ферментов (ЛДГ, АлАТ). Продукция молока прекращается, и больное животное может погибнуть.

Симптомы. Во второй половине лактации у самок наблю­даются потеря аппетита, анемичность слизистых оболочек, исто­щение и малоподвижность, сужение глазной щели, дегтеобразные фекалии (в небольшом количестве). Затем наступает коматозное состояние и смерть. Заболеванию подвержены многопометные самки: с 5 щенками и более. Щенки у больных самок не накорм­лены, вялые, холодные, отстают в росте и погибают чаще всего


от простудных заболеваний. Нередко их находят у трупа самки, когда они вылизывают у нее остатки слез, что также может сви­детельствовать о солевой недостаточности.

Диагноз. Ставят на основании сезонности болезни, ана­лиза упитанности и многоплодности самок, неполноценности рационов и низкого уровня кормления, отсутствия поваренной соли в рационе. Учитывают эффективность лечения многих боль­ных с использованием солевых растворов.

Лечение. В первую очередь вводят большие объемы физиологического раствора хлорида натрия (30-40 мл подкожно или внутрибрюшинно). Одновременно применяют симптоматиче­ские средства: глюкозу, камфору, гидролизин, витамины группы В, С, А и др. Вместо физиологического раствора можно вводить жидкость Рингера (10-20 мл на норку) или в той же дозе раствор электролитов (натрия хлорида - 4,5 г, натрия бикарбоната - 6,5, глюкозы - 100 г, воды - до 1 л). Лечат до выздоровления. Полезно диетическое кормление: сырая печень рогатого скота, мясо, рыба, творог, обрат, дрожжи, зелень.

Профилактика. В период лактации кормят зверей вволю, стремясь до максимума довести в рационе уровень диети­ческих кормов: цельной рыбы, мякотных субпродуктов, печени, дрожжей, молочных продуктов. Корм обогащают также витами­нами и обязательно поваренной солью (по 0,5-1 г на мелкого зверя) с таким расчетом, чтобы общий уровень хлоридов не пре­вышал 0,4% от массы корма (во избежание солевого отравления). Добиваются, чтобы поедаемость корма самками была полной. Для того чтобы щенки могли раньше и больше потреблять корма, кормосмесь тщательно измельчают (пропускают через мясорубки с мелкими решетками и через пастоприготовитель), консистенция ее должна быть пастообразной. За 1-2 недели до отъема полезно также добавлять в корм белковые гидроли-заты - аминопептид-2 или гидролизин Л-103. Щенкам до 25-днев­ного возраста гидролизат выпаивают из пипетки в дозах от не­скольких капель до 1-3 мл, щенкам старшего возраста - по 0,5-3 мл, взрослым норкам - 5-10, лисицам и песцам - 10- 20 мл. Гидролизаты продолжают давать с кормом еще 5-10 дней после отъема (отсадки) щенков от самок.

В период лактации звери должны быть обеспечены вволю питьевой водой. При недостаточном поступлении воды у самок прекращается молокоотделение и может обезводиться организм, что способствует развитию лактационного истощения. Поварен­ную соль начинают давать после завершения щенения на ферме и прекращают через 2 недели после отсадки молодняка.

БОЛЕЗНИ МОЧЕВОЙ СИСТЕМЫ

Дизурия (подмокание) - часто встречающаяся болрзнь, сопровождающаяся расстройством мочеотделения вследствие глу­бокого нарушения обмена веществ. Встречается у пушных зверей


Всех видов и наносит большой ущерб хозяйствам в результате порчи качества шкурок и гибели зверей. За рубежом известна под названием «мокрый живот» (wet belly).

У щенков соболей послеотъемного возраста с идентичными признаками протекает опрелость, неоправданно именуемая под-моканием. Опрелость возникает с третьей декады мая в тех слу­чаях, когда не принимают мер к улучшению вентиляции домиков (не удаляют деревянные крышки и донышки). Течение болезни чаще доброкачественное. Однако соболи, как и другие звери, могут страдать и типичной дизурией.

Этиология и патогенез. Первичная дизурия воз­никает при избыточном содержании в кормах жира и кальция и недостатке углеводов. В результате нарушается обмен веществ и образуются труднорастворимые мыла, снижающие поверхно­стное натяжение мочи. Поэтому моча выделяется не струйкой, а каплями, растекаясь по животу, впитывается волосами и раз­дражает кожу. Большое значение в этиологии болезни имеет наряду с перегрузкой рациона жиром использование кормов с окисленным жиром. Однако в обоих случаях включаются сход­ные механизмы развития болезни - дефицит многих витаминов (вследствие больших трат или окисления), что позволяет считать дизурию одной из форм проявления гепатоза, полигиповитаминоза и кормовых интоксикаций.

Вторичная дизурия возникает при скармливании зверям условно годных и недоброкачественных кормов (инфицированных протеем, эшерихиями и др.), при уроцистите и уролитиазисе, уретральных кистах, стрессе, дефиците биотина, сальмонеллезе, парезах заднего пояса и других болезнях.

Симптомы. У больных зверей моча выделяется почти непрерывно. От постоянного увлажнения кожа в области живота, промежности и внутренней поверхности тазовых конечностей мацерируется и воспаляется, волосы становятся мокрыми, при­обретают желто-бурую окраску. От зверей исходит резкий не­приятный запах. Они худеют, теряют аппетит. На поздней стадии болезни отмечают уплотнение и изъязвление кожи, часто воспале­ние препуция, парез тазовых конечностей, истощение и гибель. При вторичной дизурии присоединяются признаки основной

При опрелости соболей обнаруживают мокрый волосяной покров в области живота и внутренней поверхности тазовых конечностей. Позднее в этих участках кожа становится красной, слабоотечной. Эпидермис отторгается, и обнаруживаются мелкие мокнущие фокусы, которые иногда покрываются гнойным экссу­датом. Звери худеют. При движении перебирают тазовыми конеч­ностями и горбятся. Очень часто больные щенки бегают только на передних лапах, а приподнятыми задними имитируют движе­ние. В отдельные годы заболевает большое количество щенков. Продолжается болезнь обычно 2 недели.


Диагноз. Устанавливают по характерным признакам

Лечение. Больным зверям инъецируют смесь витаминов

группы В, глюкозу, аминопептид, внутрь дают гексаметилен-тетрамин, сульфамонометоксин и другие антимикробные средства, 5-10 капель настойки элеутерококка. Местно рану или кожу обрабатывают 3%-ным раствором перекиси водорода, септоне-ксом, раствором пенициллина и припудривают мелкодисперсным порошком (хлортетрациклином).

В результате болезней кожного покрова пушных зверей снижается ценность, а иногда и полностью обесценивается меховая шкурка (подробнее об ). Именно поэтому, изучение этих заболеваний и методов борьбы с ними так важно. И сегодня мы предлагаем вам поговорить о заболеваниях мехового покрова диких пушных зверей .

Зудневая чесотка

Возбудитель зудневой чесотки

Специфический клещ лисьей чесотки имеет округлое тело, грязно белого, светло-коричневого в некоторых местах цвета. Им часто заражаются лисы и песцы звероводческих ферм. Размер самки клеща – 0,42 на 0,31 миллиметра, самца – 0,24 на 0,18 миллиметра. На брюшной стороне можно увидеть 4 пары ног, на кончиках которых располагаются или присоски или длинные щетинки. Челюсти у клеща грызущего типа.

В Природе лисы заражаются от возбудителей чесотки лошадей. Тело этого клеща достигает в длину 0,2-0,5 миллиметра. На спине имеются чешуйчатые выросты и щетинки, которые направлены остриями назад. Хоботок имеет подковообразную форму. Ноги короткие и толстые.

Такие клещи всю свою жизнь, на всех стадиях развития проводят на теле своего хозяина. Живут они в толще кожи и питаются лимфой, прокладывая в эпидермисе извилистые ходы. Самка может отложить за раз от 20-ти до 50-ти яиц, из которых через 3-7 дней появятся личинки, которые спустя несколько дней превратятся в нимфы. После 2-3 линек из нимф получаются половозрелые клещи. Для полного цикла развития зудневого клеща необходимо 15-20 дней.

Источники заражения

Источником заражения, конечно же, служат больные звери. Заражение происходит путем прямого контакта с ними или через предметы ухода, клетки, в которых содержались больные животные. В природных условиях заражение также может произойти при поедании лисицами и волками трупов лошадей, которые поражены были чесоткой.

Как протекает зудневая чесотка

Вначале у лисиц, песцов, заболевших чесоткой, поражаются лапы, область внутренней поверхности бедер, корень хвоста и голова. В дальнейшем процесс может распространиться на всю поверхность тела. На пораженных участках можно обнаружить небольшого размера узелки, которые превращаются в пузырьки. Из пораженных мест вследствие расчесов выделяется секрет, который, подсыхая, образует корочки. Мех начинает выпадать, в места, где густой волос – сваливается. При этом сам зверь теряет аппетит, выглядит болезненным и может погибнуть.

Чтобы ликвидировать эпизоотию целесообразно уничтожать больных лисиц. Норы их необходимо обрабатывать остро пахнущими акарицидными средствами, после чего зарывать. Несмотря на то, что это процесс трудоемкий, но он необходим, чтобы не допустить распространения заболеваний зудневой чесоткой.

Лечение зудневой чесотки

Лечение собак и клеточных пушных зверей, которые заболели зудневой чесоткой, стоит проводить убивающими клещей средствами, с проведением дезинфекции помещения, где они содержатся. Однако, предварительно с поверхности тела больного животного стоит удалить грязь и корки, а самого его помыть теплой водой. Лечение длительное. А предметы, с которыми контактировало до болезни и в её процессе животное рекомендуют подвергнуть дезинфекции.

Железница или демодекоз

Так называют чесоточное заболевание, которое вызывают клещи из семейство демодекс. Из пушных зверей демодекозом чаще всего болеют лисы и песцы.

Возбудитель – клещ, имеет червеобразную форму и очень короткие ноги с 2-мя коготками на концах. Длина клеща может быть 0,25-0,3 миллиметра.

Как происходит заражение железницей

Заражение происходит при контакте больного животного со здоровым. При этом, повышает риск заражения наличие дефектов на коже на почве предыдущих кожных заболеваний. К примеру, животное уже болело чесоткой или экземой. Тогда как животные, имеющие здоровую кожу, болеют редко.

Железница у пушных зверей может протекать или в чешуйчатой или в пустулезной форме. Причем, чешуйчатая форма как правило переходит в пустулезную. Последняя – более злокачественная и тяжелее поддается лечению. На пораженных участках полностью выпадает мех, на коже образуются складки, из пустул начинает выделяться лимфа, которая при подсыхании образует корочки. Поражение осложняется вторичной инфекцией. Из-за сильной интоксикации звери погибают.

Для того, чтобы установить наличие этого вида клещей, берется глубокий соскоб кожи с пораженных участков, а ещё лучше из содержимого пустул.

Лечение железницы

По аналогии с железницей собак, которые могут заражаться от больных зверей, лучшим средством принято считать в качестве лечения внутривенное введение 1% раствора трипансинии или метиленовой синьки в дозе 0,01 грамма на 1 килограмм живого веса, с повторением в 2-3 раза с недельным промежутком. Одновременно при этом необходимо втирать в кожу, пораженную клещом, тонкодисперсную серу, использовать 4-х хлористый углерод, перуанский бальзам, йод.

Для профилактики и ликвидации источников инвазии, подозреваемых в заболевании животных изолируют и лечат. А все предметы, с которыми они соприкасались – дезинфицируют.

Бронхопневмония у взрослых зверей характеризуется повышением температуры тела на 1-2 ° С затрудненным дыханием брюшного типа (60-80 дыхательных движений в минуту), пульс - до 200 ударов в минуту. Звери лежат в одной и той же позе, свернувшись в клубок, нос сухой, шершавый, аппетит отсутствует. Щенки вялые, холодные при пальпации, пищат. Аускультацией проявляют хлопающие звуки или хрипы, которыми сопровождается акт дыхания; мякиши лап набухшие с фиолетовым оттенком. При исследовании крови обнаруживают лейкоцитоз со сдвигом ядра нейтрофилов влево, уменьшенную число эритроцитов и содержание гемоглобина.

С лечебной целью применяют антибиотики внутримышечно: пенициллин, Бициллин, мономицин, тетраолеан, сульфаниламидные и другие антибактериальные препараты. Профилактика направлена на использование всех правил технологии кормления, ухода и сохранения пушных зверей и проведения плановой диспансеризации их.

Гастроэнтерит характеризуется уменьшением или отсутствием аппетита, рвотой, депрессией и поносом. Фекалии не сформированы, жидкие, со слизью разного цвета (серый, светло-розовый, зеленый или бурый). Геморрагический гастроэнтерит очень быстро развивается и сопровождается профузным поносом со слизью и кровью. Иногда наблюдают рвота кровянистой жидкостью или фекалии, напоминающие по цвету и консистенции деготь. Проявляют цианоз, анемию.

С лечебной целью в корм добавляют ацидофилин, АБК, бактерии, антибиотики (тетрациклин, неомицин, эритромицин, стрептомицин, тилан) в комбинации с нитрофурана (фуразолидон, фурадонин) и сульфаниламидными препаратами (трибрисен, ориприн, метакрин). Применяют симптоматические средства (глюкозу, камфорное масло, белковые гидролизаты, физиологический раствор). Профилактика направлена на контроль качества и количества кормов, режима их хранения, дачу витаминных и минеральных добавок.

Гепатоз. Пушные звери при легкой форме выглядят клинически здоровыми. У них отмечают снижение резистентности, аборты, рождение мертвых и нежизнеспособных щенков. В моче обнаруживают кровь. Шерсть теряет блеск, имеет рыжеватый или бурый оттенок. Развиваются дизурия, судороги, припадки. При тяжелой форме проявляют потерю аппетита, похудание, анемичнисть или желтушность видимых слизистых оболочек и кожи (губ, носа, мякиша пальцев), подавленность, нервные расстройства - судороги и парезы конечностей. Каловые массы плохо сформированы, со слизью, иногда по цвету и консистенции напоминают деготь.

Для индивидуального лечения применяют липотропни и кроветворные препараты, витамины, аминокислоты, раствор электролитов, симптоматическую терапию. Профилактика направлена на органолептический и лабораторный контроль качества кормов, правила скармливания их, уровень общего и полноценного белка и дачу добавок поливитаминных препаратов (пушновит-1 пушновит-2, польфамиксин). Рекомендуют групповую диетотерапию и диетопрофилактику.

Токсемия беременных характеризуется подавленностью зверей, отсутствием аппетита. Со временем возникает непроизвольное сокращение мышц и кома. Гибнут звери в последней стадии беременности.

С лечебной целью больным животным дают внутрь витамин В, 2, фолиевую кислоту, витамин Е. Эффективно скармливать печень и ее препараты. Применяют пушновит-1 или пушновит-2. Профилактика направлена на исключение кормления прогорклым жиров и дачу поливитаминов и микроэлементов. Для индивидуального лечения применяют липотропин и кроветворные препараты, витамины, аминокислоты, раствор электролитов, симптоматическую терапию.

Мочекаменная болезнь . Осмотром выявляют отставание в росте, ухудшение аппетита. Со временем появляются гематурия, мочевые колики, уремия, частые болевые позывы к мочеиспусканию. Звери ходят с широко расставленными тазовыми конечностями. При закупорке мочеиспускательного канала пальпацией обнаруживают увеличение объема живота как следствие паралича мочевого пузыря.

Радикальным методом лечения является хирургический. Рекомендуется назначать аммония хлорид, ортофосфорную кислоту, скармливать крапиву. Применяют с кормом гексаметилтетрамин, стрептоцид, фенилсалицилат, натрия гидрокарбонат, цистенал. Профилактика направлена на нормализацию кислотно-щелочного равновесия, минерально-витаминного обмена.

Алиментарная (железодефицитная) анемия . Осмотром проявляют анемичнисть видимых слизистых оболочек, безпухових участков кожи, мякиша лап и носа. Снижается аппетит, животные худеют, отстают в росте и погибают. При исследовании крови уровень гемоглобина снижается в зависимости от течения болезни. У щенков, выжившие депигментуеться подпушек (билопухисть). Исследованием больных самок проявляют похудения их, потерю материнского инстинкта, наро дження мертвых, анемических или мелких щенков с нарушением функции пищеварения, низким содержанием гемоглобина в крови.

С лечебной целью вводят фероглюкин, феродекс, другие препараты органического железа в дозе 0,5-1 мл / кг массы. Показано глюкоза, витамины В] 2, С, А, белковые гидролизаты. Профилактика направлена на введение в рацион группы кормов, содержащие соединения железа, и железосодержащих препаратов (фероглкжин, фероанемин, сульфат железа, глицерофосфат железа, лактат железа, глутамат железа (хемакс)).

А-гиповитаминоз . В зверей проявляют конъюнктивит, ксерофтальмия, ослабление зрения. У самок нарушается функция размножения или рождается слабое, нежизнеспособное потомство. У щенков наблюдаются нервные явления: подергивание, закидывание головы, круговые движения, хромая походка.

С лечебной целью назначают внутрь витамин А, поливитамины. Профилактика направлена на обеспечение пушных зверей кормами и кормовыми добавками, содержащими витамин А. назначают в профилактических дозах витамин А, поливитамины.

Б-гиповитаминоз . Осмотром выявляют отставание щенков в росте. Иногда появляются у них приступы тетании. Пальпацией обнаруживают утолщение суставов, реберные «четки». Со временем искривляются диафиза костей предплечья, плеча, голени, бедра.

С лечебной целью назначают кальциферол, костную муку, ультрафиолетовое облучение, поливитамины. Профилактика направлена на полноценное кормление и введения минеральных и витаминных добавок. Эффективная фотопрофилактика.

С-гиповитаминоз характеризуется у щенков отеком лап. Мякиша лап набухшие, суставы утолщены, кожа напряжена. Между пальцами развивается экзема, кожа становится красной (червонолапость). Щенки пищат, постоянно двигаются, горбятся, забрасывают голову, плохо присасываются к соскам матери. Гибнут течение 4-5 дней жизни. У взрослых животных наблюдают анемию, язвенный стоматит, болезненность суставов, кровотечение из носа.

В лечебных целях назначают аскорбиновую кислоту, пушновит, овощи. Для профилактики в рацион включают корма, богатые витамином С, поливитамины


Введение
Владельцу зверофермы необходимо уметь различать основные болезни животных, оказывать им в легких случаях доврачебную помощь и лишь в сложных - обращаться к ветеринару.
Чтобы правильно разобраться в обстановке, надо хорошо усвоить, как ведут себя здоровые особи, и ориентироваться в любых отклонениях от нормы. Чем тщательнее наблюдение за отдельными особями, тем быстрее можно обнаружить признаки появления нежелательных изменений в стаде. Причем следует помнить, что появившийся признак (симптом) редко является типичным только для одного заболевания. Зная несколько внешних признаков проявления болезни, можно правильно определить свои первые действия.
Для оценки состояния поголовья надо прежде всего собрать данные о поведении единичных и нескольких животных, об отклонениях от нормы (недостаточная активность, безучастность, отказ от корма). Затем исследуют отдельные части тела.
В частности, о неблагоприятных изменениях в организме животного свидетельствуют потускнение глаз, слезотечение, сухой или влажный нос, водянистые или гнойные истечения, чиханье, взъерошенный волосяной покров, неравномерное хриплое дыхание, изменение консистенции кала и др.
Из незаразных болезней пушных зверей, разводимых в неволе, особое место занимают заболевания, связанные с нарушением обмена веществ, среди молодняка - заболевания органов пищеварения и дыхания, а также часто встречаются гематурия и подмокание.

1. Гематурия норок

ГЕМАТУРИЯ НОРОК (Haematuria lutreolarum) - болезнь, характеризующаяся появлением крови в моче и анемией. Болеют преимущественно щенята после отсадки.
Этиология.
Причинами появления крови в моче являются: острая кормовая интоксикация, недостаточность витаминов А, Е, наследственная мышечная дистрофия, воспаление мочевыводящих путей и мочекаменная болезнь, гломерулонефрит, внешние раздражители (резкая насильственная ловля, спаривание), опухоли в мочеполовой системе, а у новорожденных щенков лисиц и песцов - геморрагический диатез (краснолапость, гиповитаминоз С).

Патогенез.
Токсические вещества, выделяясь, через мочевыводящую систему действуют на рецепторный аппарат слизистой оболочки мочевого пузыря, вызывают расширение капилляров слизистого слоя с последующим выхождением крови. Длительные потери крови приводят к развитию тяжелой хронической постгеморрагической анемии со всеми вытекающими последствиями.
На фоне анемии развиваются дегенеративные изменения в печени, почках и других органах.
В результате постоянной потери крови наступает истощение запасов кальция, фосфора, хлора, железа, меди и белка в организме, что приводит к нарушению костномозгового кроветворения,

Симптомы.
Моча окрашена в яркий кровянистый цвет, содержит кровь. Во многих случаях она приобретает бурый цвет. В зависимости от этиологии могут развиваться и другие признаки - потеря аппетита, угнетение, понос, аборт, анемичность видимых участков слизистых оболочек и кожи, частое и болезненное мочеиспускание, увеличение объема мочевого пузыря (устанавливают пальпацией) и кровянисто-гнойные выделения. У новорожденных щенков отмечают отечность и синюшность мякишей лап.

Патоморфологические изменения
Характеризуются точечными кровоизлияниями под капсулой и в паренхиме почек. Почки не увеличены, консистенция дряблая, окрашены бледнее обычного. Мочевой пузырь растянут, наполнен красно-желтой мочой, которая содержит желтый осадок.

Прогноз.
Неблагоприятный. При обильных кровопотерях и истощении наступает смерть животных.
Диагноз.
Симптомы болезни характерны, однако необходимо установить основную причину ее возникновения. Так, при дефиците витамина Е болеет значительное количество животных. Моча обычно бурого цвета. При вскрытии павших животных скелетная и сердечная мышцы бледные, дистрофич-ны, подкожный жир желтый или анемичный. Сезонность болезни выражена слабо. Высокий процент пропустования самок, анализ рационов и кормов свидетельствуют о перегрузке рационов жиром или об использовании окисленного жира при недостаточном обеспечении витамином Е. При кормовой интоксикации одновременно с кровавой мочой у большинства зверей обнаруживают другие симптомы - потерю аппетита и диарею, причем количество больных с этими признаками нарастает не постепенно, а быстро.
При уроцистите и уролитиазисе характерна строгая сезонность (преимущественно июль-август), поражаются в основном самцы щенков норок, а болезнь, несмотря на некоторый охват поголовья, все-таки остается спорадической и к осени затихает. Некоторые раздражители (насильственное взятие зверя, спаривание) вызывают кровоизлияния в органах мочевыводящей системы. В случае задержки опорожнения мочевого пузыря моча приобретает бурый цвет. Эта болезнь встречается обычно только в период гона в виде отдельных случаев. Чаще поражаются самцы лисиц и песцов.
В случае опухолей заболеваемость единичная. Краснолапость наблюдают у щенков в возрасте до 5 суток. Наследственную мышечную дистрофию дифференцируют при помощи патогистологических исследований на наличие разного диаметра миофибрилл при поперечном срезе скелетных мышц, дегенеративных процессов и фагоцитоза миофибрилл, базофилии их саркоплазмы и др.

Лечение и профилактика.
Лечение малоэффективно. Устраняют основную причину болезни, чаще всего дефицит витамина Е и кормовые отравления. Для остановки кровотечения можно использовать переливание крови, хлорид кальция. Назначают диету из кормов богатых витаминами А, В 1 ,В 12 ,С. Лечебные мероприятия дают только временное улучшение. Скармливают продукты богатые витамином Е (мясо, молоко, печень, различные жиры и масла).

2. Подмокание норок
Подмокание норок (дисурия). Патологическое состояние, которое характеризуется нарушением физических свойств мочи, вследствие чего она растекается по животу зверя, поражая кожу и волосяной покров. Болеют преимущественно самцы пушных зверей различных видов, чаще норок, соболей и лисиц. За рубежом болезнь известна под названием «мокрый живот»(wet belly). Заболевание обусловливает порчу шкурок и гибель животных.
Историческая справка. Впервые в России «подмокание» норок описал С. Я. Любашенко в 1984 г. На основании изучения эпизоотологии, клинической и патологоанатомической картины болезни, а также экспериментальных данных он пришел к выводу, что «подмокание» является самостоятельной болезнью бактериальной этиологии. В1953 году Любашенко удалось из мочевого пузыря и почек норок, павших с признаками «подмокания», выделить гноеродную микрофлору. Выделенные стрептококки, стафилококки и синегнойная палочка обладали высокими свойствами при заражении норок и лабораторных животных.
В 1962-1964 годах С. К. Gunn, изучавший причины нарушения мочеотделения у норок, подтвердил также бактериальную этиологию болезни и пришел к выводу, что «подмокание» обусловлено бактериями Proteus mirailis, которых обнаруживают в препуции у больных самцов.
По мнению Schaible P. J. Aulerlich (1963), болезнь развивается у самок только в период беременности и лактации, а у молодых самцов – в период интенсивного роста и развития волосяного покрова. W. Z. Leoschke (1952-1959), изучавший взаимосвязь нарушения мочеотделения и кормления животных установил, что число случаев «подмокания» у норок бывает при чрезмерном скармливании жира зверям.
С. Я. Любашенко (1949-1950) на основании проведенных обследований доказал, что наибольший процент (до 32) больных норок бывает среди молодняка в июне, июле и августе. Отмечены случай заболевания щенков в возрасте до 10-15 дней.
По данным C. K. Gunn (1962), в неблагополучных зверохозяйствах болеет до 20-40% самцов, а самок – до 0,9%.
Исследования Г. М. Дивеевой и Г. А. Кузнецова (1965-1968) показали, что «подмокание» среди норок в одних хозяйствах достигает 4,5%, а в других 13,9%, причем среди цветных норок эта болезнь наблюдается чаще.
Последнее время ученые зарубежных стран и России обратили внимание на высокую подверженность болезни норок определенных линий и цветовых групп, что указывает на вероятность наследственного предрасположения к «подмоканию».

Этиология и патогенез.
Причины болезни окончательно не выяснены. Заболевание возможно при недостатке в рационе зверя углеводитстых кормов и одновременном избытке жира. При расщеплении жиров образуется дикарбозиловые кислоты, которые, выделяясь с мочой, способствуют легкому впитыванию ее в волосяной покров. Определенное значение имеет соотношение в кормах кальция, фосфора и жира. При избытке кальция и жира образуются труднорастворимые мыла. Выделяясь с мочой, они снижают ее поверхностное натяжение, и моча во время мочеиспускания растекается по кожному покрову. На постоянно смачиваемых участках кожа воспаляется, волос окрашивается в желто-оранжевый цвет, выпадает, что в значительной степени обесценивает мех.
Подмечено, что дисурия возникает при скармливании зверям инфицированных бактериями (Proteus, mirdilis, coli и др.) субпродуктов, голов и внутренностей птиц, а также недоброкачественной рыбы; она довольно часто наблюдается при недостатке витаминов Н (биотина) и А. Подмокание наблюдается и при уролитиазисе и цистите и может быть следствием стресса.
Симптоматика.
У больных норок наблюдается частое непроизвольное мочеиспускание. Волосяной покров в области промежности, живота и внутренней части задних конечностей в начальный период болезни сильно овлажнен, а в дальнейшем волосы на этих местах склеиваются. Постепенно кожа краснеет и резко припухает, вскоре на ней появляются небольшие пустулки, которые вскрываются, и на их местах образуются язвочки. При дальнейшем развитии процесса на пораженных участках кожи волосы выпадают, кожа становится уплотненной, загрубевшей, а затем появляются некротические поражения главным образом на животе и в области препуция. Некроз кожи распространяется, быстро захватывает кожу внутренней поверхности задних конечностей и брюшка. Часто в дальнейшем развивается воспаление препуция. Это проявляется сильной отечностью его, и выходное отверстие закрывается. Выделяемая моча задерживается в препуциальном мешке, нарушается акт мочеиспускания, животное испытывает сильную боль.
В некоторых случаях «подмокание» может проявляться лишь ограниченным овлажнением волосяного покрова в области промежности и живота. Этот признак наблюдается всего несколько дней (2-5),а затем мочеотделение восстанавливается, волосяной покров постепенно подсыхает, и процесс заканчивается полным выздоровлением животного. В таких случаях моча у норок, как правило, бывает прозрачной.
При наличии гнойного цистита, который наблюдается довольно часто при тяжелом течении болезни, содержащим значительное количество форменных элементов крови, эпителия слизистой мочевого пузыря, иногда некротизированные кусочки слизистой мочевого пузыря и большое количество различной микрофлоры (кокки, палочки).
В отличии от мочекаменной болезни моча при «подмокании» кислой реакции.
Иногда при гнойных циститах воспалительный процесс может перейти на брюшную, вызвать гнойный перитонит и быструю гибель животного.
Патологоанатомические изменения.
Трупы чаще удовлетворительной упитанности и реже истощены. Волосяной покров в области промежности, живота мокрый, склеенный в плотные пучки, местами волосы выпали. На облысевших участках кожа утолщена, плотная на ощупь, иногда некротизирована. При некрозе отмечают язвенные поражения отдельных участков кожи, особенно в области промежности и живота, реже груди.
Изменения в органах бывают самые разнообразные, но чаще всего они проявляются в легких различной степенью кровоизлияния, иногда в виде пневматических фокусов, в печени – дегенеративными изменениями, в результате чего она приобретает глинистый цвет и дряблую консистенцию. Селезенка слегка набухшая, в ней встречаются изредка некротические очаги. Лимфатические узлы и особенно мезентеральные набухшие увеличены в размере, иногда на поверхности их отмечают точечные кровоизлияния. Почки увеличены в размере, иногда почечная капсула утолщена, часто сращена с корковым слоем. Поверхность почек пестрая, при этом на буро красном фоне видны желтовато-серые островки, изредка обнаруживают пятнистые кровоизлияния. Почечная лоханка расширена, содержит грязно-серую или кровянистую жидкость с примесью гноя. Мочеточники утолщены. Довольно часто устанавливают гнойный цистит. В слизистой оболочке мочевого пузыря наблюдаются полосчатые или пятнистые кровоизлияния. Камни в мочевом пузыре бывают редко.
Диагноз.
Наличие зверей, страдающих нарушением мочеотделения, является достаточным основанием для постановки диагноза. Для уточнения его прибегают к лабораторным исследованиям. С этой целью делают бактериологические посевы на МПБ, МПА и МППБ из свежевыделенной мочи, пустул и некротических язв, а от павших норок – из мочевого пузыря, почек, печени, сердца и селезенки.
В посевах из мочи в большинстве случаев выделяют смешанную культуру, главным образом грамположительные кокки, диплококки, кишечную палочку, синегнойную палочку. Следует иметь в виду, что в различные периоды болезни выделяется разнообразная микрофлора: вначале может превалировать кишечная палочка или синегнойная, в дальнейшем кокковые формы, или наоборот.
Лечение.
Представляют больному зверю хорошие условия содержания. Исключают из рациона недоброкачественные, обсемененные патогенной микрофлорой корма, дают легкопереваримый и богатый по витаминному составу корм: молоко, творог, обрат и мускульное свежее мясо. При воспалении мочевого пузыря в изобилии дают воду.
Применяют уротропин и антибиотики с кормом в течении 10-15 дней.
Профилактика.
Полноценное кормление доброкачественными кормами, богатыми витаминами, белками и другими веществами, что способствует повышению резистентности организма в целом и мочеотделительной системы в частности.

Список литературы
1. Баженов С. В. Ветеринарная токсикология. – М: Государственное издательство сельскохозяйственной литературы, 1958.
2. Берестов В.А. Учебное пособие. – СПб.: Лань, 2002. – 480 с., ил., 1 вкл. – (Учебник для вузов. Специальная литература).
3. Данилов Е. П. Болезни пушных зверей/ Е. П. Данилов, А. И. Майоров, В. А. Чижов и др.; Под ред. Е. П. Данилова. – 3-е изд., перераб. и доп. – М.: Колос, 1984. – 336 с., ил.
4. Кондрахин И. П., Левченко В. И., Таланов Г. А. Справочник ветеринарного терапевта и токсиколога: Справочник/ Под ред. проф. И. П. Кондрахина. – М.: КолосС, 2005. – 544с.
5. Копейкин И. Г. Болезни пушных зверей. – Чита, 2002.
6. Любашенко С. Я. Болезни пушных зверей. Изд. 2-е, перераб. и доп. Под ред. С Я. Любашенко. М.: КолосС, 1973.
7. Хмельницкий Г. А. и др. Ветеринарная токсикология / Г. А. Хмельницкий, В. Н. Локтинов, Д.Д. Полоз. – М.: Агропромиздат, 1987. – 319 с., л. ил.: ил. – (Учебники и учеб. пособия для студентов высш. учеб. заведений).
8. Щербаков Г.Г., Коробов А.В. Внутренние болезни животных. – СПб.: Издательство «Лань», 2002. – 736с. – (Учебники для вузов. Специальная литература).