Строение лёгких. Газообмен в лёгких и тканях. Строение дыхательной системы Органы дыхания газообмен в легких и тканях

Экскреторная функция легких - удаление более 200 летучих веществ, образовавшихся в организме или попадающих в него извне. В частности, образующиеся в организме углекислый газ, метан, ацетон, экзогенные вещества (этиловый спирт, этиловый эфир), наркотические газообразные вещества (фторотан, закись азота) в различной степени удаляются из крови через легкие. С поверхности альвеол испаряется также вода.

Кроме кондиционирования воздуха легкие участвуют в защите организма от инфекций. Осевшие на стенки альвеол микроорганизмы захватываются и уничтожаются альвеолярными макрофагами. Активированные макрофаги вырабатывают хемотаксические факторы, привлекающие нейтрофильные и эозинофильные гранулоциты, которые выходят из капилляров и участвуют в фагоцитозе. Макрофаги с поглощенными микроорганизмами способны мигрировать в лимфатические капилляры и узлы, в которых может развиться воспалительная реакция. В защите организма от инфекционных агентов, попадающих в легкие с воздухом, имеют значение образующиеся в легких лизоцим, интерферон, иммуноглобулины (IgA, IgG, IgM), специфические лейкоцитарные антитела.

Фильтрационная и гемостатическая функция легких — при прохождении крови через малый круг в легких задерживаются и удаляются из крови мелкие тромбы и эмболы.

Тромбы разрушаются фибринолитической системой легких. Легкими синтезируется до 90% гепарина, который, попадая в кровь, препятствует ее свертыванию и улучшает реологические свойства.

Депонирование крови в легких может достигать до 15% объема циркулирующей крови. При этом не происходит выключения крови, поступившей в легкие из циркуляции. Наблюдается увеличение кровенаполнения сосудов микроциркуляторного русла и вен легких и «депонированная» кровь продолжает участвовать в газообмене с альвеолярным воздухом.

Метаболическая функция включает: образование фосфолипидов и белков сурфактанта, синтез белков, входящих в состав коллагена и эластических волокон, выработку мукополисахаридов, входящих в состав бронхиальной слизи, синтез гепарина, участие в образовании и разрушении биологически активных и других веществ.

В легких ангиотензин I превращается в высокоактивный сосудосуживающий фактор — ангиотензин II, на 80% инактивируется брадикинин, захватывается и депонируется серотонин, а также 30-40% норадреналина. В них инактивируегся и накапливается гистамин, инактивируется до 25% инсулина, 90-95% простагландинов группы Е и F; образуются простагландин (сосудорасширяющий простаниклин) и оксид азота (NO). Депонированные биологически активные вещества в условиях стресса могут выбрасываться из легких в кровь и способствовать развитию шоковых реакций.

Таблица. Недыхательные функции легких

Газообмен в легких

Важнейшая функция легких — обеспечение газообмена между воздухом легочных альвеол и кровью капилляров малого круга. Для понимания механизмов газообмена необходимо знать газовый состав обменивающихся между собой сред, свойства альвеолокапиллярных структур, через которые идет газообмен, и учитывать особенности легочного кровотока и вентиляции.

Состав альвеолярного и выдыхаемого воздуха

Состав атмосферного, альвеолярного (содержащегося в легочных альвеолах) и выдыхаемого воздуха представлен в табл. 1.

Таблица 1. Содержание основных газов в атмосферном, альвеолярном и выдыхаемом воздухе

На основе определения процентного содержания газов в альвеолярном воздухе рассчитывают их парциальное давление. При расчетах давление водяного пара в альвеолярном газе принимают равным 47 мм рт. ст. Например, если содержание кислорода в альвеолярном газе равно 14,4%, а атмосферное давление 740 мм рт. ст., то парциальное давление кислорода (р0 2) составит: р0 2 = [(740-47)/100] . 14,4 = 99,8 мм рт. ст. В условиях покоя парциальное давление кислорода в альвеолярном газе колеблется около 100 мм рт. ст., а парциальное давление углекислого газа около 40 мм рт. ст.

Несмотря на чередование вдоха и выдоха при спокойном дыхании состав альвеолярного газа изменяется лишь на 0,2- 0,4%, поддерживается относительное постоянство состава альвеолярного воздуха и газообмен между ним и кровью идет непрерывно. Постоянство состава альвеолярного воздуха поддерживается благодаря малой величине коэффициента вентиляции легких (КВЛ). Этот коэффициент показывает, какая часть функциональной остаточной емкости обменивается на атмосферный воздух за 1 дыхательный цикл. В норме КВЛ равен 0,13-0,17 (т.е. при спокойном вдохе обменивается приблизительно 1/7 часть ФОЕ). Состав альвеолярного газа по содержанию кислорода и углекислого газа на 5-6% отличается от атмосферного.

Таблица. 2. Газовый состав вдыхаемого и альвеолярного воздуха

Коэффициент вентиляции различных областей легких может отличаться, поэтому состав альвеолярного газа имеет разную величину не только в отдаленных, но и в соседних участках легкого. Это зависит от диаметра и проходимости бронхов, выработки сурфактанга и растяжимости легких, положения тела и степени наполнения кровью легочных сосудов, скорости и соотношения длительностей вдоха и выдоха и т.д. Особенно сильное влияние на этот показатель оказывает гравитация.

Рис. 2. Динамика движения кислорода в легких и тканях

С возрастом величина парциального давления кислорода в альвеолах практически не меняется, несмотря на значительные возрастные изменения многих показателей внешнего дыхания (уменьшение , ОЕЛ, проходимости бронхов, увеличение ФОЕ, ООЛ и т.д.). Сохранению устойчивости показателя рО 2 в альвеолах способствует возрастное увеличение частоты дыхания.

Диффузия газов между альвеолами и кровью

Диффузия газов между альвеолярным воздухом и кровью подчиняется общему закону диффузии, согласно которому се движущей силой является разность парциальных давлений (напряжений) газа между альвеолами и кровью (рис. 3).

Газы, находящиеся в растворенном состоянии в плазме крови, притекающей к легким, создают их напряжение в крови, которое выражают в тех же единицах (мм рт. ст.), чтои парциальное давление в воздухе. Средняя величина напряжения кислорода (рО 2) в крови капилляров малого круга равна 40 мм рт. ст., а его парциальное давление в альвеолярном воздухе — 100 мм рт. ст. Градиент давления кислорода между альвеолярным воздухом и кровью составляет 60 мм рт. ст. Напряжение углекислого газа в притекающей венозной крови — 46 мм рт. ст., в альвеолах — 40 мм рт. ст. и градиент давления углекислого газа составляет 6 мм рт. ст. Эти градиенты и являются движущей силой газообмена между альвеолярным воздухом и кровью. Следует учитывать, что указанные величины градиентов имеются лишь в начале капилляров, но мере продвижения крови по капилляру разность между парциальным давлением в альвеолярном газе и напряжением в крови уменьшается.

Рис. 3. Физико-химические и морфологические условия газообмена между альвеолярным воздухом и кровыо

На скорость обмена кислорода между альвеолярным воздухом и кровью влияют как свойства среды, через которую идет диффузия, так и время (около 0,2 с), в течение которого происходит связывание перешедшей порции кислорода с гемоглобином.

Для перехода из альвеолярного воздуха в эритроцит и связи с гемоглобином молекула кислорода должна продиффундировать через:

• слой сурфактанта, выстилающий альвеолу;
• альвеолярный эпителий;
• базальные мембраны и интерстициальное пространство между эпителием и эндотелием;
• эндотелий капилляра;
• слой плазмы крови между эндотелием и эритроцитом;
• мембрану эртроцита;
• слой цитоплазмы в эритроците.

Суммарное расстояние этого диффузионного пространства составляет от 0,5 до 2 мкм.

Факторы, влияющие на диффузию газов в легких, отражены в формуле Фика:

V = −kS(P 1 −P 2)/d,

где V — объем диффундирующего газа; к — коэффициент проницаемости среды для газов, зависящий от растворимости газа в тканях и его молекулярной массы; S — площадь диффузионной поверхности легких; Р 1 и Р 2 , — напряжение газа в крови и альвеолах; d — толщина диффузионного пространства.

На практике в диагностических целях определяют показатель, называемый диффузионная способность легких для кислорода (ДЛ О2). Она равна объему кислорода, продиффундировавшему из альвеолярного воздуха в кровь через всю поверхность газообмена за 1 мин при градиенте давления кислорода 1 мм рт. ст.

ДЛ О2 = Vo 2 /(P 1 −P 2)

где Vo 2 — диффузия кислорода в кровь за 1 мин; Р 1 — парциальное давление кислорода в альвеолах; Р 2 — напряжение кислорода в крови.

Иногда этот показатель называют коэффициентом переноса. В норме, когда взрослый человек находится в состоянии покоя, величина ДЛ О2 = 20-25 мл/мин мм рт. ст. При физической нагрузке ДЛ О2 увеличивается и может достигнуть 70 мл/ мин мм рт. ст.

У пожилых людей величина ДЛ О2 снижается; в 60 лет она приблизительно на 1/3 меньше, чем у молодых людей.

Для определения ДЛ О2 часто используют технически более просто выполнимое определение ДЛ СО. Делают один вдох воздуха, содержащего 0,3% угарного газа, задерживают дыхание на 10-12 с, затем делают выдох и, определяя содержание СО в последней порции выдыхаемого воздуха, рассчитывают переход СО в кровь: ДЛ О2 = ДЛ СО. 1,23.

Коэффициент проницаемости биологических сред для СО 2 в 20-25 раз выше, чем для кислорода. Поэтому диффузия С0 2 в тканях организма и в легких при меньших, чем для кислорода, градиентах его концентраций, идет быстро и углекислый газ, содержащийся в венозной крови при большем (46 мм рт. ст.), чем в альвеолах (40 мм рт. ст.), парциальном давлении, как правило, успевает выходить в альвеолярный воздух даже при некоторой недостаточности кровотока или вентиляции, в то время как обмен кислорода в таких условиях уменьшается.

Рис. 4. Газообмен в капиллярах большого и малого круга кровообращения

Скорость движения крови в легочных капиллярах такая, что один эритроцит проходит через капилляр за 0,75-1 с. Этого времени вполне достаточно для практически полного уравновешивания парциального давления кислорода в альвеолах и его напряжения в крови легочных капилляров. Для связывания кислорода гемоглобином эритроцита требуется лишь около 0,2 с. Также быстро происходит уравновешивание давления углекислого газа между кровью и альвеолами. В опекающей от легких по венам малого круга артериальной крови у здорового человека в обычных условиях напряжение кислорода составляет 85-100 мм рт. ст., а напряжение СО 2 -35-45 мм рт. ст.

Для характеристики условий и эффективности газообмена в легких наряду с ДЛ 0 применяется также коэффициент использования кислорода(КИ О2), который отражает количество кислорода (в мл), поглощаемого из 1 л, поступающего в легкие воздуха: КИ 02 = V O2 мл*мин -1 /МОД л*мин -1 В норме КИ = 35-40 мл*л -1 .

Газообмен в тканях

Газообмен в тканях подчиняется тем же закономерностям, что и газообмен в легких. Диффузия газов идет по направлению градиентов их напряжения, ее скорость зависит от величины этих градиентов, площади функционирующих кровеносных капилляров, толщины диффузионного пространства и свойств газов. Многие из названных факторов, а следовательно, и скорость газообмена, могут изменяться в зависимости от линейной и объемной скорости кровотока, содержания и свойств гемоглобина, температуры, рН, активности клеточных ферментов и ряда других условий.

Кроме этих факторов обмену газами (особенно кислорода) между кровью и тканями способствуют: подвижность молекул оксигемоглобина (диффузия их к поверхности мембраны эритроцита), конвекция цитоплазмы и интерстициальной жидкости, а также фильтрация и реабсорбция жидкости в микроциркуляторном русле.

Газообмен кислорода

Газообмен между артериальной кровью и тканями начинается уже на уровне артериол с диаметром 30-40 мкм и осуществляется на протяжении всего микроциркуляторного русла до уровня венул. Однако основную роль в газообмене играют капилляры. Для изучения газообмена в тканях полезно представление о гак называемом «тканевом цилиндре (конусе)», в который включаются капилляр и прилежащие к нему тканевые структуры, обеспечиваемые кислородом (рис. 5). О диаметре такого цилиндра можно судить по межкапиллярному расстоянию. Оно в сердечной мышце составляет около 25 мкм, в коре большого мозга — 40 мкм, в скелетных мышцах — 80 мкм.

Движущей силой газообмена в тканевом цилиндре является градиент напряжения кислорода. Различают продольный и поперечный его градиенты. Продольный градиент направлен по ходу капилляра. Напряжение кислорода в начальной части капилляра может составлять около 100 мм рт. ст. По мере продвижения эритроцитов к венозной части капилляра и диффузии кислорода в ткань рО2 падает в среднем до 35-40 мм рт. ст., но в некоторых условиях может понизиться и до 10 мм рт. ст. Поперечный градиент напряжения О2 в тканевом цилиндре может достигать 90 мм рт. ст. (в наиболее удаленных от капилляра участках ткани, в так называемом «мертвом углу», р0 2 может быть 0-1 мм рт. ст.).

Рис. 5. Схематическое представление «тканевого цилиндра» и распределения напряжения кислорода в артериальном и венозном концах капилляра в покое и при выполнении интенсивной работы

Таким образом, в тканевых структурах доставка кислорода к клеткам зависит от степени удаления их от кровеносных капилляров. Клетки, прилежащие к венозному участку капилляра, находятся в худших условиях доставки кислорода. Для нормального течения окислительных процессов в клетках достаточно напряжения кислорода 0,1 мм рт. ст.

На условия газообмена в тканях влияет не только межкапиллярное расстояние, но и направление движения крови в соседних капиллярах. Если направление течения крови в капиллярной сети, окружающей данную ячейку ткани, разнонаправленное, то это увеличивает надежность обеспечения ткани кислородом.

Эффективность захвата кислорода тканями характеризует величина коэффициента утилизации кислорода (КУК) — это выраженное в процентах отношение объема кислорода, поглощенного тканью из артериальной крови за единицу времени, ко всему объему кислорода, доставленному кровью в сосуды ткани за то же время. Определить КУК ткани можно по разнице содержания кислорода в крови артериальных сосудов и в венозной крови, оттекающей от ткани. В состоянии физического покоя у человека средняя величина КУК составляет 25-35%. Даже в покос величина КУК в разных органах неодинакова. В покое КУК миокарда составляет около 70%.

При физической нагрузке степень утилизации кислорода увеличивается до 50-60%, а в отдельных наиболее активно работающих мышцах и сердце может достигать 90%. Такое возрастание КУК в мышцах обусловлено, прежде всего, увеличением в них кровотока. При этом раскрываются не функционировавшие в покое капилляры, увеличивается площадь диффузионной поверхности и уменьшаются диффузионные расстояния для кислорода. Возрастание кровотока может быть вызвано как рефлекторно, так и под влиянием местных факторов, расширяющих сосуды мышц. Такими факторами являются повышение температуры работающей мышцы, увеличение рС0 2 и снижение рН крови, которые не только способствуют увеличению кровотока, но также вызывают снижение сродства гемоглобина к кислороду и ускорение диффузии кислорода из крови в ткани.

Понижение напряжения кислорода в тканях или затруднение его использования для тканевого дыхания называют гипоксией. Гипоксия может быть результатом нарушения вентиляции легких или недостаточности кровообращения, нарушения диффузии газов в тканях, а также недостаточности активности клеточных ферментов.

Развитие тканевой гипоксии скелетных мышц и сердца в определенной мере предотвращается имеющимся в них хромопротеином — миоглобином, выполняющим роль депо кислорода. Простетическая группа миоглобина подобна гему гемоглобина, а белковая часть молекулы представлена одной полипептидной цепью. Одна молекула миоглобина способна связать только одну молекулу кислорода, а 1 г миоглобина — 1,34 мл кислорода. Особенно много миоглобина содержится в миокарде — в среднем 4 мг/г ткани. При полной оксигенации миоглобина создаваемый им запас кислорода в 1 г ткани составит 0,05 мл. Этого кислорода может хватить на 3-4 сокращения сердца. Сродство миоглобина к кислороду выше, чем у гемоглобина. Давление полунасыщения Р 50 для миоглобина находится между 3 и 4 мм рт. ст. Поэтому в условиях достаточной перфузии мышцы кровью он запасает кислород и отдает его лишь при появлении условий, близких к гипоксии. Миоглобин у человека связывает до 14% общего количества кислорода в организме.

В последние годы открыты другие белки, способные связывать кислород в тканях и клетках. Среди них белок нейроглобин, содержащийся в ткани мозга, сетчатке глаза, и цитоглобин, содержащийся в нейронах и других типах клеток.

Гипероксия - увеличенное по отношению к норме напряжение кислорода в крови и тканях. Это состояние может развиться при дыхании человека чистым кислородом (для взрослого такое дыхание допустимо не более 4 ч) или помещении его в камеры с повышенным давлением воздуха. При гипероксии могут постепенно развиваться симптомы кислородного отравления. Поэтому при длительном использовании дыхания газовой смесью с повышенным содержанием кислорода его содержание не должно превышать в ней 50%. Особенно опасно повышенное содержание кислорода во вдыхаемом воздухе для новорожденных. Длительное вдыхание чистого кислорода создает угрозу развития повреждения сетчатки глаза, легочного эпителия и некоторых структур мозга.

Газообмен углекислого газа

В норме напряжение углекислого газа в артериальной крови колеблется в пределах 35-45 мм рт. ст. Градиент напряжения углекислого газа между притекающей артериальной кровью и клетками, окружающими капилляр ткани, может достигать 40 мм рт. ст. (40 мм рт. ст. в артериальной крови и до 60-80 мм в глубоких слоях клеток). Под действием этого градиента углекислый газ диффундирует из тканей в капиллярную кровь, вызывая повышение в ней напряжения до 46 мм рт. ст. и увеличение содержания углекислого газа до 56-58 об%. Около четверти от всего выходящего из ткани в кровь углекислого газа связывается с гемоглобином, остальная часть благодаря ферменту карбоангидразе соединяется с водой и образует угольную кислоту, которая быстро нейтрализуется путем присоединения ионов Na" и К" и в виде этих бикарбонатов транспортируется к легким.

Количество растворенного углекислого газа в организме человека составляет 100-120 л. Это примерно в 70 раз больше запасов кислорода в крови и тканях. При изменении напряжения углекислого газа в крови между нею и тканями идет его интенсивное перераспределение. Поэтому при неадекватной вентиляции легких уровень углекислого газа в крови изменяется медленнее, чем уровень кислорода. Поскольку жировая и костная ткани содержат особенно большое количество растворенного и связанного углекислого газа, то они могут выполнять роль буфера, захватывая углекислый газ при гиперкапнии и отдавая при гипокапнии.

Что такое газообмен? Без него не сможет обойтись практически ни одно живое существо. Газообмен в легких и тканях, а также крови помогает насыщать клетки питательными веществами. Благодаря ему мы получаем энергию и жизненные силы.

Что такое газообмен?

Для существования живым организмам необходим воздух. Он представляет собой смесь из множества газов, основную долю которых составляют кислород и азот. Оба эти газа являются важнейшими компонентами для обеспечения нормальной жизнедеятельности организмов.

В ходе эволюции разные виды выработали свои приспособления для их получения, у одних развились легкие, у других - жабры, а третьи используют только кожные покровы. При помощи этих органов осуществляется газообмен.

Что такое газообмен? Это процесс взаимодействия внешней среды и живых клеток, в ходе которого происходит обмен кислорода и углекислого газа. Во время дыхания вместе с воздухом в организм поступает кислород. Насыщая все клетки и ткани, он участвует в окислительной реакции, превращаясь в углекислый газ, который выводится из организма вместе с другими продуктами метаболизма.

Газообмен в легких

Каждый день мы вдыхаем больше 12 килограмм воздуха. В этом нам помогают легкие. Они являются самым объемным органом, способным вместить до 3 литров воздуха за один полный глубокий вдох. Газообмен в легких происходит при помощи альвеол - многочисленных пузырьков, которые переплетены с кровеносными сосудами.

Воздух попадает в них через верхние дыхательные пути, проходя трахею и бронхи. Соединенные с альвеолами капилляры забирают воздух и разносят его по кровеносной системе. В то же время они отдают альвеолам углекислый газ, который покидает организм вместе с выдохом.

Процесс обмена между альвеолами и сосудами называется двусторонней диффузией. Он происходит всего за несколько секунд и осуществляется благодаря разнице в давлении. У насыщенного кислородом атмосферного воздуха оно больше, поэтому он устремляется к капиллярам. Углекислый газ имеет меньшее давление, отчего и выталкивается в альвеолы.

Кровообращение

Без кровеносной системы газообмен в легких и тканях был бы невозможен. Наше тело пронизано множеством кровеносных сосудов различной длины и диаметра. Они представлены артериями, венами, капиллярами, венулами и т. д. В сосудах кровь непрерывно циркулирует, способствуя обмену газов и веществ.

Газообмен в крови осуществляется при помощи двух кругов кровообращения. При дыхании воздух начинается двигаться по большому кругу. В крови он переносится, прикрепляясь к специальному белку гемоглобину, который содержится в эритроцитах.

Из альвеол воздух попадает в капилляры, а затем в артерии, направляясь прямо к сердцу. В нашем организме оно исполняет роль мощного насоса, перекачивая насыщенную кислородом кровь к тканям и клеткам. Они, в свою очередь, отдают кровь, наполненную углекислым газом, направляя её по венулам и венам обратно к сердцу.

Проходя через правое предсердие, венозная кровь завершает большой круг. В правом желудочке начинается По нему кровь перегоняется в Она движется по артериям, артериолам и капиллярам, где совершает обмен воздухом с альвеолами, чтобы начать цикл заново.

Обмен в тканях

Итак, мы знаем, что такое газообмен легких и крови. Обе системы переносят газы и обмениваются ими. Но ключевая роль принадлежит тканям. В них происходят главные процессы, изменяющие химический состав воздуха.

Насыщает клетки кислородом, который запускает в них целый ряд окислительно-восстановительных реакций. В биологии они называются циклом Кребса. Для их осуществления необходимы ферменты, которые также приходят вместе с кровью.

В ходе образуются лимонная, уксусная и другие кислоты, продукты для окисления жиров, аминокислот и глюкозы. Это один из важнейших этапов, который сопровождает газообмен в тканях. Во время его протекания освобождается энергия, необходимая для работы всех органов и систем организма.

Для осуществления реакции активно используется кислород. Постепенно он окисляется, превращаясь в углекислый газ - СО 2 , который выделяется из клеток и тканей в кровь, потом в легкие и атмосферу.

Газообмен у животных

Строение организма и систем органов у многих животных значительно варьируется. Наиболее схожими с человеком являются млекопитающие. Небольшие животные, например планарии, не имеют сложных систем для обмена веществами. Для дыхания они используют внешние покровы.

Амфибии для дыхания используют кожные покровы, а также рот и легкие. У большинства животных, обитающих в воде, газообмен осуществляется при помощи жабр. Они представляют собой тонкие пластины, соединенные с капиллярами и переправляющие в них кислород из воды.

Членистоногие, например многоножки, мокрицы, пауки, насекомые, не обладают легкими. По всей поверхности тела у них расположены трахеи, которые направляют воздух прямо к клеткам. Такая система позволяет им быстро передвигаться, не испытывая одышки и усталости, ведь процесс образования энергии происходит быстрее.

Обмен газов у растений

В отличие от животных, у растений газообмен в тканях включает потребление и кислорода, и углекислого газа. Кислород они потребляют в процессе дыхания. Растения не обладают для этого специальными органами, поэтому воздух поступает в них через все части тела.

Как правило, листья имеют наибольшую площадь, и основное количество воздуха приходится именно на них. Кислород поступает в них через небольшие отверстия между клетками, называемые устьицами, перерабатывается и выводится уже в виде углекислого газа, как и у животных.

Отличительной особенностью растений является способность к фотосинтезу. Так, они могут преобразовывать неорганические компоненты в органические при помощи света и ферментов. Во время фотосинтеза поглощается углекислый газ и производится кислород, поэтому растения являются настоящими «фабриками» по обогащению воздуха.

Особенности

Газообмен является одной из важнейших функций любого живого организма. Он осуществляется при помощи дыхания и кровообращения, способствуя освобождению энергии и обмену веществ. Особенности газообмена заключаются в том, что он не всегда протекает одинаково.

В первую очередь он невозможен без дыхания, его остановка в течение 4 минут способна привести к нарушениям работы клеток мозга. В результате этого организм умирает. Существует множество заболеваний, при которых наблюдается нарушение газообмена. Ткани не получают достаточно кислорода, что замедляет их развитие и функции.

Неравномерность газообмена наблюдается и у здоровых людей. Он значительно увеличивается при усиленной работе мышц. Буквально за шесть минут он достигает предельной мощности и придерживается её. Однако при усилении нагрузки количество кислорода может начать увеличиваться, что также неприятно скажется на самочувствии организма.

Газообмен в легких и тканях.

В легких происходит газообмен между поступающим в альвеолы воздухом и протекающей по капиллярам кровью. Интенсивному газообмену между воздухом альвеол и кровью способствует малая толщина так называемого аэрогематического барьера. Он образован стенками альвеолы и кровеносного капилляра. Толщина барьера – около 2,5 мкм. Стенки альвеол построены из однослойного плоского эпителия, покрытого изнутри тонкой пленкой фосфолипида – сурфактантом, который препятствует сли- панию альвеол при выдохе и понижает поверхностное натяжение.

Альвеолы оплетены густой сетью кровеносных капилляров, что сильно увеличивает площадь, на которой совершается газообмен между воздухом и кровью.

При вдохе концентрация (парциальное давление) кислорода в альвеолах намного выше (100 мм рт. ст.), чем в венозной крови (40 мм рт. ст.)протекающей по легочным капиллярам. Поэтому кислород легко выходит

из альвеол в кровь, где он быстро вступает в соединение с гемоглобином эритроцитов. Одновременно углекислый газ, концентрация которого в венозной крови капилляров высокая (47 мм рт. ст.), диффундирует в альвеолы, где его парциальное давление ниже (40 мм рт. ст.). Из альвеол легкого углекислый газ выводится с выдыхаемым воздухом.

Таким образом, разница в давлении (напряжение) кислорода и углекислого газа в альвеолярном воздухе, в артериальной и венозной крови дает возможность кислороду диффундировать из альвеол в кровь, а угле-

кислому газу из крови в альвеолы.

Благодаря особому свойству гемоглобина вступать в соединение с кислородом и углекислым газом кровь способна поглощать эти газы в значительном количестве. В 1000 мл артериальной крови содержится до

20 мл кислорода и до 52 мл углекислого газа. Одна молекула гемоглобина способна присоединить к себе 4 молекулы кислорода, образуя неустойчивое соединение – оксигемоглобин.

В тканях организма в результате непрерывного обмена веществ и интенсивных окислительных процессов расходуется кислород и образуется углекислый газ. При поступлении крови в ткани организма гемоглобин отдает клеткам и тканям кислород. Образовавшийся при обмене веществ углекислый газ переходит из тканей в кровь и присоединяется к гемоглобину. При этом образуется непрочное соединение – карбогемоглобин. Быстрому соединению гемоглобина с углекислым газом способствует находящийся в эритроцитах фермент карбоангидраза.

Гемоглобин эритроцитов способен соединяться и с другими газами,например, с окисью углерода, при этом образуется довольно прочное соединение карбоксигемоглобин.

Недостаточное поступление кислорода в ткани (гипоксия) может возникнуть при недостатке его во вдыхаемом воздухе. Анемия – уменьшение содержания гемоглобина в крови – появляется, когда кровь не может переносить кислород.

При остановке, прекращении дыхания развивается удушье (асфиксия). Такое состояние может случиться при утоплении или других неожиданных обстоятельствах. При остановке дыхания, когда сердце еще про-

должает работать, делают искусственное дыхание с помощью специальных аппаратов, а при их отсутствии – по методу «рот в рот», «рот в нос»или путем сдавливания и расширения грудной клетки.

23. ПОНЯТИЕ О ГИПОКСИИ. ОСТРЫЕ И ХРОНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ. ВИДЫ ГИПОКСИЙ .

Одним из обязательных условий жизни организма является непрерывное образование и потребление им энергии. Она расхо­дуется на обеспечение метаболизма, на сохранение и обновление структурных элементов органов и тканей, а также на осуществле­ние их функции. Недостаток энергии в организме приводит к су­щественным нарушениям обмена веществ, морфологическим из­менениям и нарушениям функций, а нередко - к гибели органа и даже организма. В основе дефицита энергии лежит гипоксия.

Гипоксия - типовой патологический процесс, характеризую­щийся как правило снижением содержания кислорода в клетках и тканях. Развивается в результате недостаточности биологиче­ского окисления и является основой нарушений энергетического обеспечения функций и синтетических процессов организма.

типы гипоксии

В зависимости от причин и особенностей механизмов развития выделяют следующие типы:

1. Экзогенный:

гипобарический;

нормобарический.

Респираторный (дыхательный).

Циркуляторный (сердечно-сосудистый).

Гемический (кровяной).

Тканевый (первично-тканевый).

Перегрузочный (гипоксия нагрузки).

Субстратный.

Смешанный.

В зависимости от распространенности в организме гипоксия может быть общей или местной (при ишемии, стазе или веноз­ной гиперемии отдельных органов и тканей).

В зависимости от тяжести течения выделяют легкую, умеренную, тяжелую и критическую гипоксию, чреватую гибелью организма.

В зависимости от скорости возникновения и длительности тече­ния гипоксия может быть:

молниеносной - возникает в течение нескольких десятков секунд и нередко завершается смертью;

острой - возникает в течение нескольких минут и может длиться несколько суток:

хронической - возникает медленно, длится несколько не­дель, месяцев, лет.

Характеристика отдельных типов гипоксии

Экзогенный тип

Причина: уменьшение парциального давления кислорода Р 0 2 во вдыхаемом воздухе, что наблюдается при высоком подъеме в го­ры ("горная" болезнь) или при разгерметизации летательных ап­паратов ("высотная" болезнь), а также при нахождении людей в замкнутых помещениях малого объема, при работах в шахтах, ко­лодцах, в подводных лодках.

Основные патогенные факторы:

гипоксемия (снижение содержания кислорода в крови);

гипокапния (снижение содержания С0 2), которая развивается в результате увеличения частоты и глубины дыханий и приво­дит к снижению возбудимости дыхательного и сердечно-сосу­дистого центров головного мозга, что усугубляет гипоксию.

Респираторный (дыхательный) тип

Причина: недостаточность газообмена в легких при дыхании, что может быть обусловлено снижением альвеолярной вентиля-

ции или затруднением диффузии кислорода в легких и может на­блюдаться при эмфиземе легких, пневмое. Основные патогенные факторы:

артериальная гипоксемия. например при пневмое, гиперто­нии малого круга кровообращения и др.;

гиперкапния, т. е. увеличение содержания С0 2 ;

гипоксемия и гиперкапния характерны и для асфиксии - удушения (прекращения дыхания).

Циркуляторный (сердечно-сосудистый) тип

Причина: нарушение кровообращения, приводящее к недоста­точному кровоснабжению органов и тканей, что наблюдается при массивной кровопотере, обезвоживании организма, нарушениях функции сердца и сосудов, аллергических реакциях, нарушениях электролитного баланса и др.

Основной патогенетический фактор - гипоксемия венозной крови, так как в связи с ее медленным протеканием в капиллярах происходит интенсивное поглощение кислорода, сочетающееся с увеличением артериовенозной разницы по кислороду.

Гемический (кровяной) тип

Причина: снижение эффективной кислородной емкости крови. Наблюдается при анемиях, нарушении способности гемоглобина связывать, транспортировать и отдавать кислород в тканях (на­пример, при отравлении угарным газом или при гипербарической оксигенации).

Основной патогенетический фактор - снижение объемного содержания кислорода в артериальной крови, а также падение напряжения и содержания кислорода в венозной крови.

Тканевый тип

Нарушение способности клеток поглощать кислород;

Уменьшение эффективности биологического окисления в результате разобщения окисления и фосфорилирования. Развивается при угнетении ферментов биологического окисле­ния, например при отравлении цианидами, воздействии ионизи­рующего излучения и др.

Основное патогенетическое звено - недостаточность биологи­ческого окисления и как следствие дефицит энергии в клетках. При этом отмечаются нормальное содержание и напряжение ки­слорода в артериальной крови, повышение их в венозной крови, снижение артериовенозной разницы по кислороду.

Перегрузочный тип

Причина: чрезмерная или длительная гиперфункция какого-либо органа или ткани. Чаще это наблюдается при тяжелой фи­зической работе.

Основные патогенетические звенья:значительная венозная гипоксемия;гиперкапния.

Субстратный тип

Причина: первичный дефицит субстратов окисления, как пра­вило, глюкозы. Так. прекращение поступления глюкозы в голов­ной мозг уже через 5-8 мин ведет к дистрофическим изменени­ям и гибели нейронов.

Основной патогенетический фактор - дефицит энергии в форме АТФ и недостаточное энергоснабжение клеток.

Смешанный тип

Причина: действие факторов, обусловливающих включение различных типов гипоксии. По существу любая тяжелая гипок­сия, особенно длительно текущая, является смешанной.

Морфология гипоксии

Гипоксия является важнейшим звеном очень многих патоло­гических процессов и болезней, а развиваясь в финале любых за­болеваний, она накладывает свой отпечаток на картину болезни. Однако течение гипоксии может быть различным, и поэтому как острая, так и хроническая гипоксия имеют свои морфологиче­ские особенности.

Острая гипоксия, которая характеризуется быстрым наруше­ниями в тканях окислительно-восстановительных процессов, на­растанием гликолиза, закислением цитоплазмы клеток и внекле­точного матрикса, приводит к повышению проницаемости мем­бран лизосом, выходу гидролаз, разрушающих внутриклеточные структуры. Кроме того, гипоксия активирует перекисное окисле­ние липидов. появляются свободнорадикальные перекисные со­единения, которые разрушают мембраны клеток. В физиологиче­ских условиях в процессе обмена веществ постоянно возникает

легкая степень гипоксии клеток, стромы, стенок капилляров и артериол. Это является сигналом к повышению проницаемости стенок сосудов и поступлению в клетки продуктов метаболизма и кислорода. Поэтому острая гипоксия, возникающая в условиях патологии, всегда характеризуется повышением проницаемости стенок артериол, венул и капилляров, что сопровождается плаз-моррагией и развитием периваскулярных отеков. Резко выражен­ная и относительно длительная гипоксия приводит к развитию фибриноидного некроза стенок сосудов. В таких сосудах крово­ток прекращается, что усиливает ишемию стенки и происходит диапедез эритроцитов с развитием периваскулярных кровоизлия­ний. Поэтому, например, при острой сердечной недостаточности, которая характеризуется быстрым развитием гипоксии, плазма крови из легочных капилляров поступает в альвеолы и возникает острый отек легких. Острая гипоксия мозга приводит к перива-скулярному отеку и набуханию ткани мозга с вклинением его стволовой части в большое затылочное отверстие и развитием ко­мы, приводящей к смерти.

Хроническая гипоксия сопровождается долговременной пере­стройкой обмена веществ, включением комплекса компенсатор­ных и приспособительных реакций, например гиперплазией кост­ного мозга для увеличения образования эритроцитов. В паренхи­матозных органах развивается и прогрессирует жировая дистро­фия и атрофия. Кроме того, гипоксия стимулирует в организме фибробластическую реакцию, активизируются фибробласты, в результате чего параллельно с атрофией функциональной ткани нарастают склеротические изменения органов. На определенном этапе развития заболевания изменения, обусловленные гипокси­ей, способствуют снижению функции органов и тканей с разви­тием их декомпенсации.

Готовые работы

ДИПЛОМНЫЕ РАБОТЫ

Многое уже позади и теперь ты - выпускник, если, конечно, вовремя напишешь дипломную работу. Но жизнь - такая штука, что только сейчас тебе становится понятно, что, перестав быть студентом, ты потеряешь все студенческие радости, многие из которых, ты так и не попробовал, всё откладывая и откладывая на потом. И теперь, вместо того, чтобы навёрстывать упущенное, ты корпишь над дипломной работой? Есть отличный выход: скачать нужную тебе дипломную работу с нашего сайта - и у тебя мигом появится масса свободного времени!
Дипломные работы успешно защищены в ведущих Университетах РК.
Стоимость работы от 20 000 тенге

КУРСОВЫЕ РАБОТЫ

Курсовой проект - это первая серьезная практическая работа. Именно с написания курсовой начинается подготовка к разработке дипломных проектов. Если студент научиться правильно излагать содержание темы в курсовом проекте и грамотно его оформлять, то в последующем у него не возникнет проблем ни с написанием отчетов, ни с составлением дипломных работ, ни с выполнением других практических заданий. Чтобы оказать помощь студентам в написании этого типа студенческой работы и разъяснить возникающие по ходу ее составления вопросы, собственно говоря, и был создан данный информационный раздел.
Стоимость работы от 2 500 тенге

МАГИСТЕРСКИЕ ДИССЕРТАЦИИ

В настоящее время в высших учебных заведениях Казахстана и стран СНГ очень распространена ступень высшего профессионального образования, которая следует после бакалавриата - магистратура. В магистратуре обучаются с целью получения диплома магистра, признаваемого в большинстве стран мира больше, чем диплом бакалавра, а также признаётся зарубежными работодателями. Итогом обучения в магистратуре является защита магистерской диссертации.
Мы предоставим Вам актуальный аналитический и текстовый материал, в стоимость включены 2 научные статьи и автореферат.
Стоимость работы от 35 000 тенге

ОТЧЕТЫ ПО ПРАКТИКЕ

После прохождения любого типа студенческой практики (учебной, производственной, преддипломной) требуется составить отчёт. Этот документ будет подтверждением практической работы студента и основой формирования оценки за практику. Обычно, чтобы составить отчёт по практике, требуется собрать и проанализировать информацию о предприятии, рассмотреть структуру и распорядок работы организации, в которой проходится практика, составить календарный план и описать свою практическую деятельность.
Мы поможет написать отчёт о прохождении практики с учетом специфики деятельности конкретного предприятия.

Легкие – самый объемный внутренний орган нашего организма. Они чем-то очень похожи на дерево (этот отдел так и называется − бронхиальное дерево), увешанное пузырьками-плодиками (). Известно, что легкие содержат почти 700 млн. альвеол. И это функционально оправдано – именно они выполняют главную роль в воздухообмене. Стенки альвеол настолько эластичны, что могут растягиваться в несколько раз при вдохе. Если сравнить площадь поверхности альвеол и кожи, то открывается удивительный факт: несмотря на кажущуюся компактность, альвеолы в десятки раз превышают по площади кожные покровы.

Легкие – великие труженики нашего организма. Они находятся в постоянном движении, то сокращаясь, то растягиваясь. Это происходит днем и ночью против нашего желания. Однако, совсем автоматическим этот процесс назвать нельзя. Он скорее полуавтоматический. Мы ведь можем сознательно задержать дыхание или форсировать его. Дыхание – одна из самых необходимых функций организма. Нелишне будет напомнить, что воздух − это смесь газов: кислорода (21%), азота (около 78%), углекислого газа (около 0,03%). Кроме этого, в нем присутствуют инертные газы и водяные пары.

С уроков биологии многие наверняка помнят опыт с известковой водой. Если выдохнуть через трубочку в прозрачную известковую воду − она помутнеет. Это является неопровержимым доказательством, что в воздухе после выдоха углекислого газа содержится гораздо больше: около 4%. Количество кислорода при этом, наоборот, уменьшается и составляет 14%.

Что управляет легкими или механизм дыхания

Механизм газообмена в легких − весьма интересный процесс. Сами по себе легкие не растянутся и не сожмутся без работы мышц. В легочном дыхании участвуют межреберные мышцы и диафрагма (специальная плоская мышца на границе грудной и брюшной полостей). Когда сокращается диафрагма, в легких понижается давление, и воздух, естественно, устремляется в орган. Выдох происходит пассивно: эластичные легкие сами выталкивают воздух наружу. Хотя иногда мышцы могут сокращаться и при выдохе. Так происходит при активном дыхании.

Весь процесс находится под контролем головного мозга. В продолговатом мозге есть специальный центр регуляции дыхания. Реагирует он на наличие углекислого газа в крови. Как только его становится меньше, центр по нервным путям посылает сигнал диафрагме. Происходит процесс ее сокращения, и наступает вдох. При повреждении дыхательного центра больному вентилируют легкие искусственным путем.

Как в легких происходит обмен газов?

Главная задача легких не просто перегонять воздух, а осуществлять процесс газообмена. В легких меняется состав вдыхаемого воздуха. И здесь основная роль принадлежит кровеносной системе. Что же представляет собой кровеносная система нашего организма? Ее можно представить большой рекой с притоками из маленьких речушек, в которые впадают ручейки. Вот такими ручейками-капиллярами пронизаны все альвеолы.

Кислород, поступивший в альвеолы, проникает в стенки капилляров. Это происходит потому, что в крови и воздухе, содержащимся в альвеолах, давление разное. Венозная кровь имеет меньшее давление, чем воздух альвеол. Поэтому кислород из альвеол устремляется в капилляры. Давление же углекислого газа меньше в альвеолах, чем в крови. По этой причине из венозной крови углекислый газ направляется в просвет альвеол.

В крови имеются специальные клетки – эритроциты, содержащие белок гемоглобин. Кислород присоединяется к гемоглобину и путешествует в таком виде по организму. Кровь, обогащенная кислородом, называется артериальной.

Дальше кровь переносится к сердцу. Сердце − еще один наш неутомимый труженик − перегоняет кровь, обогащенную кислородом, к клеткам тканей. И далее по «реченькам-ручейкам» кровь вместе с кислородом доставляется ко всем клеткам организма. В клетках она отдает кислород, забирает углекислый газ – продукт жизнедеятельности. И начинается обратный процесс: тканевые капилляры – вены – сердце – легкие. В легких обогащенная углекислым газом кровь (венозная) поступает опять в альвеолы и вместе с остатками воздуха выталкивается наружу. Углекислый газ, также как и кислород, переносится с помощью гемоглобина.

Итак, в альвеолах происходит двойной газообмен. Весь этот процесс осуществляется молниеносно, благодаря большой площади поверхности альвеол.

Недыхательные функции легких

Значение легких определяется не только дыханием. К дополнительным функциям этого органа можно отнести:

• защита механическая: в альвеолы поступает стерильный воздух;
• защита иммунная: в крови содержатся антитела к различным патогенным факторам;
• очистительная: кровь выводит газообразные токсические вещества из организма;
• поддержка кислотно-щелочного равновесия крови;
• очищение крови от мелких тромбов.

Но какими бы ни казались они важными, все-таки основная работа легких – дыхание.