Меню
Бесплатно
Регистрация
Главная  /  Слизь в носу  /  Морфология сахарного диабета. Патологическая анатомия сахарного мочеизнурения. Диабет сахарный Морфологические признаки и проявления патологии

Морфология сахарного диабета. Патологическая анатомия сахарного мочеизнурения. Диабет сахарный Морфологические признаки и проявления патологии

Сахарный диабет – это хроническое заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина, приводящей к нарушению метаболизма, поражению сосудов (ангиопатия), нервной системы (нейропатия) и патологическим изменениям в органах и тканях.

Классификация:

    Сахарный диабет 1 типа возникает при деструкции β-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы. Характеризуется абсолютной инсулиновой недостаточностью. Выделяют аутоиммунный и идиопатический сахарный диабет.

    Сахарный диабет 2 типа проявляется как преимущественной резистентностью к инсулину, так и секреторным дефицитом выделения инсулина.

Кроме того существуют друге специфические типы сахарного диабета, вызванные генетическими дефектами клеток, генетическими дефектами в действии инсулина, болезнями экзокринной части поджелудочной железы, инфекциями, лекарственными препаратами и т.д.

Сахарный диабет 1 типа возникает при деструкции β-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы. Как правило, заболевание развивается после перенесенной вирусной инфекции (Коксаки, эпидемический паротит, цитомегаловирус, ретровирус, вирусы краснухи, кори). Вирусы повреждают цитоплазматическую мембрану клеток, меняют ее антигенные свойства и у лиц с генетической предрасположенностью приводят к апоптозу клеток и их воспалению.

Патологическая анатомия.

Поджелудочная железа уменьшена в размерах, наблюдается липоматоз и склероз. Островки подвергаются атрофии и гиалинозу. Печень нередко увеличивается в размерах, становится дряблой, глинисто-желтой. Микроскопически в гепатоцитах отмечается уменьшение количества гликогена и жировые вакуоли. В сосудах возникает диабетическая макро- и микроангиопатия. Диабетическая макроангиопатия характеризуется развитием атеросклероза сосудов эластического и мышечно-эластического типа. Микроангиопатия характеризуется деструкцией базальной мембраны, плазматическим пропитыванием и развитием гиалиноза. Причем в данном случае в стенке сосудов откладывается липогиалин. Микроангиопатия имеет генерализованный характер. В почках микроагнипатия протекает в виде поражения клубочков с последующим развитием гломерулосклероза. В клубочках происходит пролиферация мезангиальных клеток, что приводит в последующем к гиалинозу мезангия. Клинически поражение клубочков при сахарном диабете проявляется в виде синдрома Киммельстила-Уилсона (протеинурия, отеки, артериальная гипертензия).

Возможны экссудативные проявления диабетической микроангиопатии в виде «фибриновых шапочек» на капиллярных петлях клубочков. Кроме того в эпителии канальцев при сахарном диабете возникает паренхиматозная углеводная дистрофия в связи с тем, что при развитии глюкозурии глюкоза инфильтрирует эпителий канальцев и происходит образование гликогена. Эпителий канальцев при этом становится высоким, со светлой полупрозрачной цитоплазмой. При использовании специальных окрасок (ШИК-реакция, кармин по Бесту) выявляются зерна и глыбки гликогена.

В легких возникают липогранулемы, которые состоят из макрофагов, липидов и гигантских клеток инородных тел.

Осложнения при сахарном диабете связаны с развитием макро-и микроангиопатии (инфаркт миокарда, слепота, почечная недостаточность). Часты инфекции, особенно гнойные.

Диагностика сахарного диабета начинается с выяснения основных признаков - симптомов. Несмотря на схожесть клинических проявлений заболевания, у каждого диабета есть свои специфические особенности.

Сахарный диабет описывался еще древними египтянами около полутора тысяч лет назад как самостоятельную нозологическую единицу. Тогда диагноз устанавливался различными методиками, которые не применяются на сегодняшний день ввиду своей неактуальности. Например, Гиппократ говорил своим пациентом, что у них сахарный диабет, клиника у которых была яркая, если моча при пробе на вкус была сладкая. В китайской медицине для диагностики этого коварного недуга применялись насекомые – мухи, осы, которые при присутствии сахара в моче садились на емкость, где помещалась моча.

Классификация

Сам по себе сахарный диабет представляет собой патологию эндокринной системы. При ней постоянно растет концентрация сахара в крови по разным причинам. Обычно это дефицит инсулина, который может быть абсолютным или относительным. Этот гормон продуцируется в бета-клетках, располагающихся в хвосте поджелудочной железы.

Результатом этого процесса всегда бывает нарушение метаболизма человеческого организма на всех уровнях, что в итоге приводит к тяжелым осложнениям со стороны сердечно-сосудистой и нервных систем в большей мере, а несколько меньше страдают остальные функциональные единицы организма.

На сегодняшний день различают несколько видов заболевания, которые имеют абсолютно разные подходы в лечении. При этом каким бы ни был сахарный диабет, клиника такого состояния практически всегда одинаковая.

Наиболее часто в литературе можно встретить следующую классификацию:

  1. В молодом возрасте, а также у детей чаще всего встречается сахарный диабет с абсолютной недостаточностью инсулина. Он называется первым типом.
  2. Инсулиннезависимый диабет чаще возникает в зрелом возрасте и характеризуется относительной недостаточностью инсулина. Обычно возникает диабет 2 типа у пожилых людей, но известны случаи, когда патология поражает и лиц молодого возраста. Он распространен намного больше, чем первый тип, а одним из провоцирующих факторов патологии называют избыточную массу тела.
  3. Симптоматический. Этот вид заболевания может возникнуть на фоне других патологических процессов, поэтому его еще называют вторичным.
  4. Гестационный диабет, который возникает в период беременности. Зачастую он проходит сам по себе после родоразрешения.
  5. При недостаточности питания также может развиваться такая патология, как сахарный диабет.

Следует еще раз отметить, что первый и второй тип патологии отличаются развитием абсолютной и относительной недостаточности инсулина соответственно. Поэтому именно первый тип заболевания требует постоянного введения инсулина извне. А при достижении истощения поджелудочной железы, особенно в случае длительного течения сахарного диабета 2 типа, также возникает такая потребность.

Сам по себе второй тип болезни может характеризоваться достаточной продукцией инсулина, но клетки организма нечувствительны к нему по разным причинам: органеллы, отвечающие за этот процесс, могут быть заблокированы или их количество недостаточно для эффективной связи. Как следствие, в клетках развивается дефицит сахара, служащий сигналом для повышенной продукции инсулина, которая имеет незначительный эффект. В итоге количество вырабатываемого инсулина начинает падать, что приводит к повышению гликемических показателей.

Причины


В основе абсолютной недостаточности инсулина, приводящей к первому типу заболевания, лежит аутоиммунный процесс. Он обусловлен нарушением работы иммунитета, которое провоцирует выработку собственных антител, направленных на борьбу с бета-клетками островков Лангерганса. Это ведет к их деструкции.

Основными провоцирующими факторами нарушения работы иммунной системы с последующей выработкой антител зачастую бывают различные вирусные инфекции, среди которых самыми агрессивными могут быть краснуха, ветрянка, паротит. Отмечается генетическая предрасположенность к патологии.

Нужно учитывать, что такое вещество, как селен, увеличивает вероятность заболевания вторым типом патологии. Но это далеко не самый основной фактор развития процесса. К ним относят ту же наследственную предрасположенность и наличие лишнего веса. На этих факторах следует остановиться несколько подробнее.

  1. Чем выше степень ожирения, тем выше риск заболевания диабетом, при этом при третьей степени он увеличивается в 10 раз. Абдоминальное ожирение, то есть когда жировые отложения располагаются в области живота, может быть следствием нарушения обменных процессов, то есть преддиабетом.
  2. Наследственная предрасположенность предполагает увеличение риска заболевания диабетом в несколько раз при этой патологии у кровных родственников. При этом неважно, старший или младший родственник страдаюе от заболевания. Иногда отслеживается тенденция, что болезнь передается через поколение, но это лишь стечение обстоятельств.

Необходимо учитывать, что если был обнаружен сахарный диабет клиника будет развиваться очень медленно и постепенно, что усложняет установку диагноза вовремя.

Вторичный сахарный диабет обычно развивается на фоне следующих процессов.

  1. Органические патологии поджелудочной железы – воспалительный или онкологический процесс, травма, нарушение целостности по причине резекции.
  2. Другие гормональные патологии – заболевания щитовидной железы, надпочечников, гипофиза.
  3. Токсическое действие лекарственных препаратов и других химических агентов.
  4. Изменение чувствительности к инсулину на фоне какого-либо патологического процесса.
  5. Наличие у пациента генетических заболеваний.

Гестационный диабет и диабет по причине недостаточности питания стоят несколько особняком, поскольку они могут быть обратимыми процессами.

Что происходит в организме


По причине одной из или нескольких сразу вышеперечисленных причин в организме происходит процесс, при котором перестает откладываться избыток сахара в виде гликогена в мышечной ткани и печени. Тот сахар, который организм не смог переработать, продолжает находиться в кровяном русле, и лишь незначительная его часть выделяется почками. Это крайне негативно влияет на абсолютно все органы и системы организма.

Поскольку глюкоза не поступает в клетки, то они начинают активно расщеплять жиры с целью получения энергии. Это приводит к повышенному образованию азотистых остатков – кетоновых тел, из-за чего нарушаются все обменные процессы.

Клиническая картина

Наиболее характерными симптомами патологии, которая еще не была диагностирована, или же при выраженном повышении сахара, могут быть:

  • чрезмерная жажда, сопровождающаяся мучительной сухостью во рту;
  • учащение мочеиспускания в дневное и ночное время;
  • появление общей слабости, сонливости, утомляемости и тяжести в мышцах;
  • аппетит значительно увеличивается;
  • кожный и генитальный зуд;
  • раневые поверхности заживают очень долго;
  • при диабете первого типа больные очень сильно теряют в весе, а при втором типе заболевания, наоборот, пациенты стремительно его набирают.

Обычно при развитии диабета первого типа клинические симптомы развиваются молниеносно, а второй тип патологии характеризуется постепенным нарастанием клиники, иногда симптомы могут быть волнообразными (нормальное состояние чередуется с клинической картиной диабета).

Осложнения заболевания


Оба типа патологии характеризуются развитием осложнений, которые обычно у человека развиваются в пожилом возрасте. Диабет же способствует более раннему развитию таких состояний.

  1. Тяжелые болезни сердечно-сосудистой системы: атеросклероз, ишемические состояния.
  2. Развитие микроангиопатий в нижних конечностях, почках, глазах.
  3. Поражение нервной системы, которые проявляются в виде сухости кожных покровов, выраженных болевых ощущениях и судорогах в ногах, снижается болевая чувствительность.
  4. Снижение зрения.
  5. Поражение почек с нарушением их функции и повышением выделения белка.
  6. Развиваются язвенные дефекты на стопах, что в итоге приводит к некротическим и гнойным процессам. Основой для этого служит развитие невропатии и ангиопатий нижних конечностей.
  7. Развитие инфекционных осложнений на коже – гнойники, грибковые поражение.
  8. Из-за плохого контроля гликемии могут развиваться коматозные состояния с повышенным или пониженным сахаром. Отмечается, что состояние гипогликемии (низкого сахара) гораздо тяжелее поддается терапии, нежели гипергликемии (высокого сахара).

Иногда при диабете 1 типа отмечается ухудшение самочувствия, которое сопровождается общей слабостью. Ей могут сопутствовать боли в области живота вплоть до рвоты, появляется запаха ацетона изо рта. Эти изменения объясняются накоплением кетоновых тел, которые должны максимально быстро необходимо вывести из крови. Если этого не случится – развивается кетоацидотическая кома.

Возможно коматозное состояние при неправильном дозировании инсулина, когда его вводится чрезмерное количество. Чтобы не допустить развитие любого вида диабетической комы следует постоянно следить за показателями сахара крови и адекватно подбирать дозы инсулина.

Диагностика


Больные, которым был установлен диагноз диабета, находятся под контролем эндокринолога. Диагностика патологии предполагает проведение таких тестов.

  1. Анализ гликемического профиля.
  2. Глюкозотолератный тест.
  3. Анализ мочи на наличие сахара и ацетона, для этого существуют специальные тест-полоски.
  4. Анализ крови на гликированный гемоглобин, у здоровых людей он никогда не превышает норму.
  5. Определение С-пептида, который снижается при первом типе патологии. При втором типе он может оставаться в пределах нормы.

Лечение

Для лечения процесса пациентам необходимо.

  1. Придерживаться диетических рекомендаций. Они подразумевают ограничение продуктов, содержащих быстрые углеводы. Следует пересмотреть режим питания, предпочтение отдается пятиразовому приему пищи.
  2. Инсулинотерапия назначается больным с первым типом или же при вторично инсулинзависимом диабете. Он вводится подкожно шприцем или специальными шприц-ручками. Иногда больным устанавливается инсулиновая помпа. На сегодняшний день ведутся разработки искусственной поджелудочной железы, которая сама может мерить сахар и вводить нужное количество инсулина.
  3. Второй тип заболевания подразумевает прием таблетированных сахаропонижающих препаратов.
  4. Назначается специальная лечебная физкультура, поскольку физическая нагрузка способствует нормализации гликемии и помогает борьбе с ожирением.

Необходимо учитывать, что эта болезнь лечится пожизненно. Чем выше уровень самоконтроля у пациента, тем меньшее количество опасных для жизни осложнений разовьется у пациента, а их прогрессирование будет заметно замедлено.

7757 0

Изменения островкового аппарата поджелудочной железы претерпевают своеобразную эволюцию в зависимости от длительности сахарного диабета. По мере увеличения сроков заболевания у больных диабетом I типа происходит уменьшение количества и дегенерации В-клеток при неизменяющемся или даже увеличивающемся содержании А- и D- клеток. Этот процесс является следствием инфильтрации островков лимфоцитами, т. е. процесса, называемого инсулитом и имеющего отношение к первичному или вторичному (на фоне вирусных инфекций) аутоиммунному поражению поджелудочной железы. Инсулинодефицитный тип диабета характеризуется также диффузным фиброзом островкового аппарата (примерно в 25 % случаев), особенно часто при сочетании диабета с другими аутоиммунными заболеваниями. В большинстве случаев при сахарном диабете

I типа развивается гиалиноз островков и накопление гиалиновых масс между клетками и вокруг кровеносных сосудов. На ранних стадиях заболевания наблюдаются очаги регенерации В-клеток, полностью исчезающих с увеличением длительности болезни. В значительном количестве случаев замечена остаточная секреция инсулина, обусловленная частичной сохранностью В-клеток.

Диабет II типа характеризуется некоторым уменьшением количества В-клеток. В сосудах микроциркуляции обнаруживают утолщение базальной мембраны за счет накопления ШИК-положительного материала, представленного гликопротеинами.

Сосуды сетчатки претерпевают различные изменения в зависимости от стадии ретинопатии: от появления микроаневризм, микротромбозов, кровоизлияний и возникновения желтых экссудатов до образования новых сосудов (неоваскуляризация), фиброза и отслойки сетчатки после кровоизлияния в стекловидное тело с последующим формированием фиброзной ткани.

При диабетической периферической нейропатии наблюдается сегментарная демиелинизация, дегенерация аксонов и соединительных нервов. В симпатических ганглиях обнаруживают большие вакуоли, гигантские нейроны с явлениями дегенерации, набухание дендритов. В симпатических и парасимпатических нейронах — утолщение, фрагментация, гипераргентофилия.

Наиболее характерна для сахарного диабета диабетическая нефропатия — узелковый гломерулосклероз и канальцевый нефроз. Другие заболевания, такие как диффузный и экссудативный гломерулосклероз, артериосклероз, пиелонефрит и некротический папиллит, не являются специфичными для сахарного диабета, но сочетаются с ним значительно чаще, чем с другими болезнями.

Узелковый гломерулосклероз (интеркапиллярный гломерулосклероз, синдром Киммельстиля— Вильсона) отличается накоплением ПАС-позитивного материала в мезангиуме в виде узелков по периферии ветвей клубочковых капиллярных петель и утолщением базальной мембраны капилляров. Этот вид гломерулосклероза является специфичным для сахарного диабета и коррелирует с его длительностью. Диффузный гломерулосклероз характеризуется утолщением базальной мембраны капилляров всех отделов клубочков, уменьшением просвета капилляров и их окклюзией. Считают, что диффузный гломерулосклероз может предшествовать узелковому. Исследование биоптатов почек у больных сахарным диабетом, как правило, позволяет обнаружить сочетание изменений, свойственных как узелковому, так и диффузному их поражению.

Экссудативный гломерулосклероз выражается в накоплении гомогенного эозинофильного материала, напоминающего фибриноид, между эндотелием и базальной мембраной боуменовой капсулы в виде липогиалиновых чашечек. Указанный материал содержит триглицериды, холестерин и ПАС-позитивные полисахариды.

Типичным для канальцевого нефроза является накопление вакуолей, содержащих гликоген, в эпителиальных клетках преимущественно проксимальных канальцев и отложение в их цитоплазматических мембранах ПАС-позитивного материала.

Степень выраженности указанных изменений коррелирует с гипергликемией и не соответствует характеру нарушений функции канальцев.

Нефросклероз — результат атеросклеротического и артериолосклеротического поражения мелких артерий и артериол почек и обнаруживается, по секционным данным, в 55—80 % случаев на фоне сахарного диабета. Гиалиноз наблюдается в эфферентных и афферентных артериолах юкстагломерулярного аппарата. Характер патологического процесса не отличается от соответствующих изменений в других органах.

Некротический папиллит является относительно редкой острой формой пиелонефрита, характеризующегося ишемическим некрозом почечных сосочков и тромбозом вен на фоне бурно протекающей инфекции. У больных возникают лихорадка, гематурия, почечная колика и преходящая азотемия. В моче часто обнаруживают обрывки почечных сосочков вследствие их деструкции. Некротический папиллит значительно чаще развивается у больных сахарным диабетом.

Н.Т. Старкова

При абсолютной недостаточности инсулина снижается уровень инсулина в крови вследствие нарушения его синтеза или секреций бета-клетками островков Лангерганса. Недостаточность инсулина приводит к нарушению углеводного жирового и белкового обмена. Снижается образование и усиливается распад жиров что приводит к повышению в крови уровня кетоновых тел ацетоуксусной бета-оксимасляной и продукта конденсации ацетоуксусной кислоты - ацетона.


Поделитесь работой в социальных сетях

Если эта работа Вам не подошла внизу страницы есть список похожих работ. Так же Вы можете воспользоваться кнопкой поиск


Введение

  1. Понятие и виды
  2. Этиология и патогенез
  3. Диетотерапия
  4. Лабораторные исследования
  5. Факторы риска и прогноз
  6. Лечение
  7. Осложнения
  8. Симптомы и признаки
  9. Профилактика
  10. Диабетическая кома и лечение

Заключение

Литература


Введение

Сахарный диабет - заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина и характеризующееся грубым нарушением обмена углеводов с гипергликемией и гликозурией, а также другими нарушениями обмена веществ.

В этиологии имеют значение наследственное предрасположение, аутоиммунные, сосудистые нарушения, ожирение, психические и физические травмы, вирусные инфекции.

При абсолютной недостаточности инсулина снижается уровень инсулина в крови вследствие нарушения его синтеза или секреций бета-клетками островков Лангерганса. Относительная инсулиновая недостаточность может являться результатом снижения активности инсулина вследствие его повышенного связывания с белком, усиленного разрушения ферментами печени, преобладания эффектов гормональных и негормональных антагонистов инсулина (глюкагона, гормонов коры надпочечников, щитовидной железы, гормона роста, неэстерифицированных жирных кислот), изменения чувствительности инсулинозависимых тканей.

Недостаточность инсулина приводит к нарушению углеводного, жирового и белкового обмена. Снижается проницаемость для глюкозы клеточных мембран в жировой и мышечной ткани, усиливаются гликогенолиз и глюконеогенез, возникают гипергликемия, гликозурия, которые сопровождаются полиурией и полидипсией. Снижается образование и усиливается распад жиров, что приводит к повышению в крови уровня кетоновых тел (ацетоуксусной, бета-оксимасляной и продукта конденсации ацетоуксусной кислоты - ацетона). Это вызывает сдвиг кислотно-щелочного состояния в сторону ацидоза, способствует повышенной экскреции ионов калия, натрия, магния с мочой, нарушает функцию почек.

Значительная потеря жидкости вследствие полиурии приводит к обезвоживанию организма. Усиливается выделение из организма калия, хлоридов, азота, фосфора, кальция.

  1. Понятие и виды.

Сахарный диабет — это эндокринное заболевание, характеризующееся хроническим повышением уровня сахара в крови вследствие абсолютного или относительного дефицита инсулина — гормона поджелудочной железы. Заболевание приводит к нарушению всех видов обмена веществ, поражению сосудов, нервной системы, а также других органов и систем.

Классификация

Различают:

  1. Инсулинзависимый диабет (сахарный диабет 1 типа) развивается в основном у детей и молодых людей;
  2. Инсулиннезависимый диабет (сахарный диабет 2 типа) обычно развивается у людей старше 40 лет, имеющих избыточный вес. Это наиболее распространенный тип болезни (встречается в 80-85% случаев);
  3. Вторичный (или симптоматический) сахарный диабет;
  4. Диабет беременных.
  5. Диабет, обусловленный недостаточностью питания

При сахарном диабете 1 типа имеется абсолютный дефицит инсулина, обусловленный нарушением работы поджелудочной железы.

При сахарном диабете 2 типа отмечается относительный дефицит инсулина. Клетки поджелудочной железы при этом вырабатывают достаточно инсулина (иногда даже повышенное количество). Однако на поверхности клеток блокировано или уменьшено количество структур, которые обеспечивают его контакт с клеткой и помогают глюкозе из крови поступать внутрь клетки. Дефицит глюкозы в клетках является сигналом для еще большей выработки инсулина, но это не дает эффекта, и со временем продукция инсулина значительно снижается.


  1. Этиология и патогенез

Имеют значение наследственное предрасположение, аутоиммунные, сосудистые нарушения, ожирение, психические и физические травмы, вирусные инфекции.

Патогенез

  1. недостаточное производство инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы;
  2. нарушение взаимодействия инсулина с клетками тканей организма (инсулинорезистентность ) как следствие изменения структуры или уменьшения количества специфических рецепторов для инсулина, изменения структуры самого инсулина или нарушения внутриклеточных механизмов передачи сигнала от рецепторов органеллам клетки.

Существует наследственная предрасположенность к сахарному диабету. Если болен один из родителей, то вероятность унаследовать диабет первого типа равна 10 %, а диабет второго типа — 80 %

  1. Диетотерапия

Правильное диетическое питание при сахарном диабете имеет важнейшее значение. Правильно подобрав диету при легкой (а нередко и при средней тяжести) форме сахарного диабета 2 типа, можно свести к минимуму медикаментозное лечение, а то и вовсе обойтись без него.

  • Хлеб — до 200 грамм в день, преимущественно черный или специальный диабетический.
  • Супы, преимущественно овощные. Супы, приготовленные на слабом мясном или рыбном бульоне, можно употреблять не чаще двух раз в неделю.
  • Нежирное мясо, птицу (до 100 грамм в день) или рыбу (до 150 грамм в день) в отварном или заливном виде.
  • Блюда и гарниры из круп, бобовых, макаронных изделий можно позволить себе изредка, в небольшом количестве, уменьшая в эти дни потребление хлеба. Из круп лучше употреблять овсяную и гречневую, допустимы также пшенная, перловая, рисовая крупы. А вот манку лучше исключить.
  • Овощи и зелень. Картофель, свеклу, морковь рекомендуется употреблять не более 200 грамм в день. А вот другие овощи (капусту, салат, редис, огурцы, кабачки, помидоры) и зелень (кроме пряной) можно употреблять практически без ограничений в сыром и вареном виде, изредка — в печеном.
  • Яйца — не более 2 штук в день: всмятку, в виде омлета либо используя при приготовлении других блюд.
  • Фрукты и ягоды кислых и кисло-сладких сортов (яблоки антоновку, апельсины, лимоны, клюкву, красную смородину…) — до 200-300 грамм в день.
  • Молоко — с разрешения врача. Кисломолочные продукты (кефир, простокваша, несладкий йогурт) — 1-2 стакана в день. Сыр, сметану, сливки — изредка и по чуть-чуть.
  • Творог при сахарном диабете рекомендуется употреблять ежедневно, до 100-200 грамм в день в натуральном виде или в виде творожников, сырников, пудингов, запеканок. Творог, а также овсяная и гречневая каши, отруби, шиповник улучшают жировой обмен и нормализуют функцию печени, препятствуют жировым изменениям печени.
  • Напитки. Разрешены зеленый или черный чай, можно с молоком, некрепкий кофе, томатный сок, соки из ягод и фруктов кислых сортов.

Принимать пищу при сахарном диабете надо не реже 4 раз в день, а лучше — 5-6 раз, в одно и то же время. Пища должна быть богата витаминами, микро- и макроэлементами. Старайтесь максимально разнообразить свое питание, ведь список разрешенных при диабете продуктов совсем не маленький.

Ограничения

  • В первую очередь, и вряд ли это будет для кого-то открытием, при сахарном диабете надо ограничить употребление легкоусвояемых углеводов. Это сахар, мед, варенье и джемы, конфеты, сдоба и другие сладости, сладкие фрукты и ягоды: виноград, бананы, изюм, финики. Нередко встречаются даже рекомендации полностью исключить эти продукты из рациона, но это действительно необходимо лишь при тяжелой форме диабета. При легкой же и средней, при условии регулярного контроля уровня сахара в крови, употребление небольшого количества сахара и сладостей вполне допустимо.
  • Не так давно в результате ряда исследований было установлено, что в прогрессирование сахарного диабета большой вклад вносит повышенное содержание жиров в крови . Поэтому ограничение употребления жирной пищи при диабете не менее важно, чем ограничение сладостей. Общее количество жиров, употребляемых в свободном виде и для приготовления пищи (сливочное и растительное масло, сало, кулинарные жиры), не должно превышать 40 грамм в день, также необходимо максимально ограничить потребление других продуктов, содержащих большое количество жира (жирное мясо, сосиски, сардельки, колбасы, сыры, сметана, майонез).
  • Также надо серьезно ограничить, а лучше совсем не употреблять жареные, острые, соленые, пряные и копченые блюда, консервы, перец, горчицу, алкогольные напитки.
  • И совсем уж нехороши для страдающих сахарным диабетом продукты, содержащие одновременно много жиров и углеводов: шоколад, сливочное мороженое, кремовые пирожные и торты… Вот их из рациона лучше исключить полностью.

  1. Лабораторные исследования
  • Исследование уровня глюкозы в крови натощак
  • Исследование уровня глюкозы в крови после еды
  • Исследование уровня глюкозы в крови на ночь
  • Исследование уровня глюкозы в моче
  • Тест на толерантность к глюкозе
  • Исследование гликированного гемоглобина
  • Исследование уровня фруктозамина в крови
  • Исследование липидов в крови
  • Исследование креатинина и мочевины
  • Определение белка в моче
  • Исследование на кетоновые тела
  1. Факторы риска и прогноз

К факторам риска диабета 1 типа относится наследственность. Если у ребенка существует генетическая предрасположенность к развитию сахарного диабета, предупредить ход нежелательных событий практически невозможно.

Факторы риска диабета 2 типа

В отличие от диабета 1 типа, 2 тип заболевания обусловлен особенностями жизни и питания больного. Следовательно, если знать факторы риска диабета 2 типа, а также постараться многие из них избежать, даже при отягощенной наследственности можно будет сократить риск развития данного заболевания к минимуму.

Факторы риска сахарного диабета 2 типа:

  • риск развития диабета увеличивается, если у ближайших родственников диагностировано данное заболевание;
  • возраст старше 45 лет;
  • наличие синдрома инсулинорезистентности ;
  • наличие избыточного веса (ИМТ) ;
  • частое высокое артериальное давление;
  • повышенный уровень холестерина;
  • гестационный диабет.

К факторам риска заболевания диабетом относят:

  • генетическая предрасположенность,
  • нервно-психические и физические травмы,
  • ожирение,
  • панкреатит,
  • камень протока поджелудочной железы,
  • рак поджелудочной железы,
  • заболевания других желез внутренней секреции,
  • повышение уровня гипоталамо-гипофизарных гормонов,
  • климактерический период,
  • беременность,
  • разнообразные вирусные инфекции,
  • применение некоторых лекарственных препаратов,
  • злоупотребление алкоголем,
  • несбалансированность питания.

Прогноз

В настоящее время прогноз при всех типах сахарного диабета условно благоприятный, при адекватно проводимом лечении и соблюдении режима питания сохраняется трудоспособность. Прогрессирование осложнений значительно замедляется или полностью прекращается. Однако следует отметить, что в большинстве случаев в результате лечения причина заболевания не устраняется, и терапия носит лишь симптоматический характер.


  1. Диагностика и дифференциальный диагноз

Диагностика диабета 1-го и 2-го типа облегчается присутствием основных симптомов: полиурии , полифагии , похудания. Однако основным методом диагностики является определение концентрации глюкозы в крови. Для определения выраженности декомпенсации углеводного обмена используется глюкозотолерантный тест .

Диагноз «диабет» устанавливается в случае совпадения данных признаков:

  • концентрация сахара (глюкозы) в капиллярной крови натощак превышает 6,1 ммоль/л (миллимоль на литр), а через 2 часа после приёма пищи (постпрандиальная гликемия) превышает 11,1 ммоль/л;
  • в результате проведения глюкозотолерантного теста (в сомнительных случаях) уровень сахара крови превышает 11,1 ммоль/л (в стандартном повторе);
  • уровень гликозилированного гемоглобина превышает 5,9 %(5,9-6,5%- сомнительно, более 6,5% большая вероятность диабета);
  • в моче присутствует сахар;
  • в моче содержится ацетон (Ацетонурия , (ацетон может присутствовать и без сахарного диабета)).

Дифференциальная (ДИФ) диагностика сахарного диабета

Проблема сахарного диабета в последнее время широко распространилась в мире медицины. Она составляет примерно 40% среди всех случаев заболевания эндокринной системы. Это заболевание нередко приводит к высокой смертности и ранней инвалидности.

Для проведения дифференциальной диагностики у больных сахарным диабетом нужно идентифицировать состояние пациента, отнеся его к одному из классов: невропатический, ангиопатический, комбинированный вариант протекания диабета.

Больные со схожим фиксированным количеством признаков, рассматриваются как относящиеся к одному классу. В данной работе диф. диагностика представляется как задача классификации.

В качестве метода классификации используются кластерный анализ и метод медианы Кемени, которые представляют собой математические формулы.

При дифференциальной диагностике сахарного диабета ни в коем случае нельзя руководствоваться уровнями ГК. Если вы сомневаетесь, поставьте предварительный диагноз и обязательно уточните его.

Явная или манифестная форма сахарного диабета имеет четко поставленную клиническую картину: полиурия, полидипсия, похудание. При лабораторном исследовании крови отмечается повышенное содержание глюкозы. При исследовании мочи - глюкозурия и ацетоурия. Если симптомов гиперклимии нет, но во время исследования сахара в крови, обнаруживается повышенное содержание глюкозы. В таком случае для исключения или подтверждения диагноза в лабораторных условиях проводится специальный тест на реакцию к глюкозе.

Необходимо обратить внимание на удельный вес мочи (относительную плотность), который выявляется при анализах, проводимых при лечении других заболеваний или диспансеризации.

Для диф. диагностики форм диабета, подбора терапии и лечебного препарата крайне необходимо определение уровня концентрации инсулина в крови. Определение инсулина возможно у пациентов, не принимавших препаратов инсулина. Повышенное содержание инсулина при низкой концентрации глюкозы - это показатель патологической гиперинсулинемии. Высокий уровень содержания инсулина в крови во время голодания при повышенной и нормальной концентрации глюкозы является показателем непереносимости глюкозы и соответственно сахарного диабета

Необходима комплексная диагностика заболевания, направленная на серьезное обследование организма. Дифференциальная диагностика не допустит развития сахарного диабета и позволит вовремя назначить необходимое лечение.

  1. Лечение

Лечение сахарного диабета , конечно, назначает врач.

Лечение сахарного диабета включает:

  1. специальную диету: необходимо исключить сахар, спиртные напитки, сиропы, пирожные, печенья, сладкие фрукты. Пищу нужно принимать небольшими порциями, лучше 4-5 раз в день. Рекомендуются продукты, содержащие различные сахарозаменители (аспартам, сахарин, ксилит, сорбит, фруктоза и др.).
  2. ежедневное применение инсулина (инсулинотерапия) — необходимо больным сахарным диабетом первого типа и при прогрессировании диабета второго типа. Препарат выпускается в специальных шприц-ручках, с помощью которых легко делать уколы. При лечении инсулином необходимо самостоятельно контролировать уровень глюкозы в крови и моче (с помощью специальных полосок).
  3. применение таблеток, способствующих снижению уровня сахара в крови. Как правило, с таких препаратов начинают лечение сахарного диабета второго типа. При прогрессировании заболевания необходимо назначение инсулина.

Основными задачами врача при лечении сахарного диабета являются:

  • Компенсация углеводного обмена.
  • Профилактика и лечение осложнений.
  • Нормализация массы тела.
  • Обучение пациента .

Людям, страдающим сахарным диабетом, полезны физические упражнения. Лечебную роль оказывает и снижение веса у пациентов с ожирением.

Лечение сахарного диабета проводится пожизненно. Самоконтроль и точное выполнение рекомендаций врача позволяют избежать или значительно замедлить развитие осложнений заболевания.

  1. Осложнения

Сахарный диабет необходимо постоянно контролировать!!! При плохом контроле и не соответствующем образе жизни могут происходить частые и резкие колебания уровня глюкозы в крови. Что в свою очередь приводит к осложнениям. Сначала к острым, таким как гипо- и гипергликемии, а после к хроническим осложнения. Самое ужасное, что они проявляются через 10-15 лет после начала заболевания, развиваются незаметно и поначалу никак не отражаются на самочувствии. Из-за повышенного содержания сахара в крови постепенно возникают и очень быстро прогрессируют специфичные для диабета осложнения со стороны глаз, почек, ног, а также неспецифичные - со стороны сердечно-сосудистой системы. Но, к сожалению, справиться с осложнениями, уже проявившими себя, бывает очень трудно.

гипогликемия – понижение сахара в крови, может привести к гипогликемической коме;

гипергликемия – повышение уровня сахара в крови, следствием которой может быть гипергликемическая кома.

  1. Симптомы и признаки

Оба типа сахарного диабета имеют похожие симптомы. Первые симптомы сахарного диабета, как правило, появляются из-за высокого уровня глюкозы в крови. Когда концентрация глюкозы в крови достигает 160-180 мг/дл (выше 6 ммоль/л), она начинает проникать в мочу. Со временем при ухудшении состояния больного, уровень глюкозы в моче становится очень высоким. Как результат почки выделяют больше воды для того, чтобы разбавить огромное количество глюкозы, выделяющееся с мочой. Таким образом, первоначальным симптомом сахарного диабета является полиурия (выделение более 1,5-2л мочи в сутки). Следующий симптом, который является следствием частых мочеиспусканий, является полидипсия (постоянное чувство жажды) и употребление больших количеств жидкости. По причине того, что с мочой теряется большое количество калорий, люди теряют в весе. Вследствие этого люди испытывают чувство голода (повышенный аппетит). Таким образом, для сахарного диабета характерна классическая триада симптомов:

  • Полиурия (более 2л мочи в сутки).
  • Полидипсия (чувство жажды).
  • Полифагия (повышенный аппетит).

Также для каждого типа сахарного диабета существуют свои особенности.

Для людей, страдающих сахарным диабетом 1 типа, как правило, первые симптомы наступают внезапно, за очень короткий промежуток времени. И такое состояние, как диабетический кетоацидоз может развиться очень быстро. У больных, страдающих сахарным диабетом 2 типа, долгое время течение заболевания является бессимптомным. Даже если и имеются определенные жалобы, то интенсивность их незначительна. Иногда на ранних стадиях развития сахарного диабета 2 типа уровень глюкозы в крови может быть понижен. Такое состояние носит название гипогликемия. По причине того, что в организме человека имеется определенное количество инсулина, у больных с сахарным диабетом 2 типа на ранних стадиях кетоацидоз обычно не наступает.

Другими, менее специфическими признаками сахарного диабета могут быть:

  • Слабость, повышенная утомляемость
  • Частые простуды
  • Гнойный заболевания кожи, фурункулез, появление труднозаживающих язв
  • Сильный зуд в области половых органов

Больные с диабетом 2 типа нередко узнают о своей болезни случайно, спустя несколько лет после ее начала. В подобных случаях, диагноз диабета устанавливается либо на основании определения повышенного уровня глюкозы в крови, либо на основании наличия осложнений диабета.

  1. Профилактика

Сахарный диабет является, прежде всего, наследственным заболеванием. Выявленные группы риска позволяют уже сегодня сориентировать людей, предупредить их от беспечного и бездумного отношения к своему здоровью. Диабет бывает как наследуемым, так и благоприобретенным. Сочетание нескольких факторов риска повышает вероятность заболевания диабетом: для больного ожирением, часто страдающего от вирусных инфекций — гриппа и др., эта вероятность приблизительно такая же, как для людей с отягченной наследственностью. Так что все люди, входящие в группы риска, должны быть бдительны. Особенно внимательно следует относиться к своему состоянию в период с ноября по март, потому что большинство случаев заболевания диабетом приходится на этот период. Положение осложняется и тем, что в этот период ваше состояние может быть принято за вирусную инфекцию.

При первичной профилактике мероприятия направлены на предупреждение сахарного диабета :

1. Изменение образа жизни и устранение факторов риска сахарного диабета, профилактические мероприятия только у отдельных лиц или в группах с высоким риском развития сахарного диабета в будущем.

2. Снижение избыточной массы тела.

3. Профилактика атеросклероза.

4. Профилактика стрессов.

5. Снижение потребления избыточного количества продуктов содержащих сахар (использование натурального сахарозаменителя) и животный жир.

6. Умеренное кормление грудных детей с целью профилактики диабета у ребёнка.

Вторичная профилактика диабета

Вторичная профилактика предусматривает мероприятия, направленные на предупреждение осложнений сахарного диабета - ранний контроль заболевания, предупреждающий его прогрессирование .

  1. Диспансерное наблюдение за больными сахарным диабетом

Диспансеризация больных диабетом представляет собой систему профилактических и лечебных мероприятий, направленных на раннее выявление болезни, предупреждение ее прогрессирования, систематическое лечение всех больных, поддержание у них хорошего физического и духовного состояния, сохранение трудоспособности и предупреждение осложнений и сопутствующих заболеваний. Хорошо организованное диспансерное наблюдение за больными должно обеспечить у них устранение клинических симптомов диабета - жажды, полиурии, общей слабости и других, восстановление и сохранение трудоспособности, предупреждение осложнений: кетоацидоза, гипогликемии, диабетических микроангиопатий и нейропатии и других путем достижения стойкой компенсации сахарного диабета и нормализации массы тела.

Диспансерная группа - Д-3. Подростков с ИЗСД с диспансерного учета не снимают. Система диспансеризации должна строиться на данных о иммунопатологической природе сахарного диабета. Необходимо подростков с ИЗСД ставить на учет как иммунопатологических лиц. Противопоказаны сенсибилизирующие вмешательства. Это - основание для медотвода от прививок, для ограничения введения антигенных препаратов. Постоянное лечение инсулином - трудная задача и требует терпения подростка и врача. Сахарный диабет пугает массой ограничений, меняет уклад жизни подростка. Нужно научить подростка преодолевать страх перед инсулином. Почти 95% подростков с ИЗСД не имеют правильного представления о диете, не умеют изменять дозы инсулина при перемене питания, при физических нагрузках, снижающих гликемию. Самое оптимальное - занятия в «Школах больных сахарных диабетом» или «Университетах здоровья для больных сахарным диабетом». Не реже 1 раза в год необходимо стационарное обследование с коррекцией доз инсулина. Наблюдение эндокринологом поликлиники - не реже 1 раза в месяц. Постоянными консультантами должны являться офтальмолог, терапевт, невропатолог, а при необходимости - уролог, гинеколог, нефролог. Проводится антропометрия, измеряется АД. Регулярно исследуют уровни гликемии, глюкозурии и ацетонурия, периодически - липиды крови и функцию почек. Всем больным сахарным диабетом подросткам необходимо фтизиатрическое обследование. При пониженной толерантности к глюкозе - 1 раз в 3 мес динамическое наблюдение, осмотр окулистом 1 раз в 3 мес, ЭКГ - 1 раз в полгода, а при нормальных в течение 3 лет показателях гликемии - снятие с учета.

Патологическая анатомия сахарного диабета

Макроскопически поджелудочная железа может быть уменьшена в объеме, сморщена. Изменения в ее экскреторном отделе непостоянны (атрофия, липоматоз, кистовидное перерождение, кровоизлияния и т.д.) и возникают обычно в пожилом возрасте. Гистологически при ин-сулинзависимом сахарном диабете находят лимфоцитарную инфильтрацию островков поджелудочной железы (инсулиты). Последние обнаруживают преимущественно в тех островках, которые содержат р-клетки. По мере увеличения длительности заболевания находят прогрессирующее разрушение р-клеток, их фиброз и атрофию, псевдоатрофические островки без р-клеток. Отмечают диффузный фиброз панкреатических островков (чаще при сочетании инсулинзависимого сахарного диабета с другими аутоиммунными заболеваниями). Нередко наблюдают гиалиноз островков и накопление гиалиновых масс между клетками и вокруг кровеносных сосудов. Отмечают очаги регенерации Р-клеток (на ранних стадиях болезни), которые полностью исчезают с увеличением сроков болезни. При инсулиннезависимом сахарном диабете наблюдают некоторое уменьшение количества р-клеток. В ряде случаев изменения в островковом аппарате связаны с характером основного заболевания (гемохроматоз, острый панкреатит и т.д.).

Морфологические изменения в других железах внутренней секреции непостоянны. Могут быть уменьшены размеры гипофиза, околощитовидных желез. Иногда в гипофизе возникают дегенеративные изменения с уменьшением количества эозинофильных, а в ряде случаев и базофильных клеток. В яичках возможен пониженный сперматогенез, а в яичниках - атрофия фолликулярного аппарата. Нередко отмечаются микро- и макроангиопатии. В легких иногда определяются туберкулезные изменения. Как правило, наблюдается гликогенная инфильтрация почечной паренхимы. В некоторых случаях выявляются специфичные для сахарного диабета узелковый гломерулосклероз (интеркапиллярный гломерулосклероз, синдром Киммельстила-Уилсона) и канальцевый нефроз. Могут наблюдаться изменения почек, свойственные диффузному и экссудативному гломерулосклерозу, артериосклерозу, пиелонефриту, некротическому папиллиту, которые сочетаются с сахарным диабетом чаще, чем с другими заболеваниями. Узелковый гломерулосклероз встречается примерно у 25 % больных сахарным диабетом (чаще при инсулинзависимом сахарном диабете) и коррелирует с его длительностью. Узелковый гломерулосклероз характеризуется микроаневризмами, организованными в гиалиновые узелки (узелки Киммельстила - Уилсона), расположенные на периферии или в центре клубочка, и утолщением базальной мембраны капилляров. Узелки (со значительным количеством ядер мезангиальных клеток и гиалиновым матриксом) суживают или полностью закупоривают просвет капилляров. При диффузном гломерулосклерозе (интракапиллярном) наблюдают утолщение базальной мембраны капилляров всех отделов клубочков, уменьшение просвета капилляров и их окклюзию. Обычно обнаруживают сочетание изменений в почках, свойственных как диффузному, так и узелковому гломерулосклерозу. Полагают, что диффузный гломерулосклероз может предшествовать узелковому. При канальцевом нефрозе наблюдают накопление вакуолей, содержащих гликоген, в эпителиальных клетках, чаще проксимальных канальцев, и отложение в их цитоплазматических мембранах ПАС-положительных веществ (гликопротеиды, нейтральные мукополисахариды). Степень выраженности канальцевого нефроза коррелирует с гипергликемией и не соответствует характеру нарушений функций канальцев. Печень нередко увеличена, блестящая, красновато-желтого (вследствие инфильтрации жиром) цвета, часто с пониженным содержанием гликогена. Иногда наблюдается цирроз печени. Бывает гликогенная инфильтрация ЦНС и других органов.

У умерших от диабетической комы при патологоанатомическом исследовании обнаруживают липоматоз, воспалительные или некротические изменения в поджелудочной железе, жировую дистрофию печени, гломерулосклероз, явления остеомаляции, кровотечения в желудочно-кишечном тракте, увеличение и гиперемию почек, а в ряде случаев - инфаркт миокарда, тромбоз мезентериальных сосудов, эмболию легочной артерии, воспаление легких. Отмечают отек мозга, нередко без морфологических изменений в его ткани.

Диабетическая кома и лечение

Сахарный диабет у некоторых больных имеет тяжелое течение, и это требует тщательного, аккуратного лечения инсулином, который в таких случаях вводится в больших количествах. Тяжелая, а также и средняя степень тяжести сахарного диабета может дать осложнение в виде комы .

Обстоятельства, при которых может наступить диабетическая кома, в основном таковы:

1) переедание углеводов, ведущее к всасыванию в кровь больших количеств глюкозы, значительная часть которой в таких случаях не может быть связана инсулином;

2) внезапное уменьшение дозы вводимого инсулина;

3) увеличившийся расход энергии при повышении температуры тела, при тяжелой физической работе, при беременности и т.д. Имеет значение и роль сильных волнений, при которых в кровь выбрасывается большое количество адреналина, ведущего к повышению уровня сахара крови.

Причина диабетическойя комы. Во всех указанных случаях развивается недостаточность инсулина, следствием чего является усиленное расходование жирных кислот с образованием очень большого количества недоокисленных продуктов. Последнее обстоятельство ведет к истощению запасов щелочей крови. В результате этого реакция крови становится кислой, иначе говоря, развивается ацидоз (кетоз), который и является непосредственной причиной тяжелых расстройств функции внутренних органов, и особенно центральной нервной системы.

Как видно из сказанного, сущность диабетической комы заключается не в избытке сахара (сахар крови при этом как раз беспрепятственно и в необходимом количестве входит в нервные клетки, где и используется), а в накоплении в крови кисло-реагирующих продуктов неполного сгорания жиров. Понимание этих расстройств обмена веществ необходимо для рационально построенного лечения больных сахарным диабетом, впавших в состояние комы.

Развитие ацидоза (кетоза) в связи с недостатком инсулина в крови вызывает торможение центральной нервной системы, прежде всего коры головного мозга. Первые проявления отравления нервной системы недокисленными продуктами при сахарном диабете группируются в патологические явления, которые в совокупности называются диабетической прекомой.

Признаки и симптомы диабетической прекомы заключаются в том, что у больного сахарным диабетом появляется сильная общая слабость, из-за которой он оказывается не в состоянии производить физические усилия, — больной не может долго ходить. Постепенно нарастает состояние оглушения, больной теряет интерес к окружающему, на вопросы дает вялые ответы и с трудом. Больной лежит с закрытыми глазами и кажется спящим. Уже в это время можно заметить углубление дыхания. Состояние диабетической прекомы может длиться сутки-двое и затем перейти в полную кому, т. е. в состояние с полной утратой сознания.

Неотложная помощь при диабетической коме заключается в энергичном лечении инсулином. Последний вводится под кожу сразу в количестве 25 ЕД.

Так как уровень сахара крови у больных с прекомой высокий, то введенный инсулин в течение двух-трех часов будет способствовать расходованию этого сахара. Вместе с тем организм использует накопившиеся в крови ядовитые продукты неполного распада жиров (кетоновые тела). Через 2 часа после введения инсулина больному нужно дать стакан сладкого чая или кофе (4—5 чайных ложек на стакан). Дело в том, что действие инсулина продолжается долго — 4 часа и больше, и это может повести к такому сильному понижению сахара крови, что в состоянии вызвать ряд расстройств (см. «Клиника гипогликемии»). Это предупреждается приемом сахара, как указано выше.

Проведенное лечение ведет к быстрому улучшению состояния больного. Однако если через 2 часа после введения инсулина улучшения не последует, то нужно ввести повторно 25 ЕД инсулина, после чего через 1 час (заметьте — теперь уже через 1 час!) дать стакан очень сладкого чая или кофе.

Для борьбы с ацидозом можно сделать промывание желудка содовым теплым раствором или ввести 1,3% раствор соды (100—150 мл) внутривенно капельно.

Признаки и симптомы диабетической комы появляются при дальнейшем нарастании самоотравления продуктами недостаточного окисления углеводов и жиров. Постепенно к тем проявлениям, которые имеются при прекоме, добавляется углубляющееся поражение коры головного мозга и, наконец, появляется бессознательное состояние — полная кома. Когда застают больного в таком состоянии, то следует тщательно выяснить у родственников, какие обстоятельства предшествовали впадению больного в коматозное состояние, сколько больной получал инсулина.

При исследовании больного с диабетической комой обращает на себя внимание шумное глубокое кусмаулевское дыхание. Без труда улавливается запах ацетона (запах моченых яблок). Кожа больных диабетической комой сухая, дряблая, глазные яблоки мягкие. Это зависит от потери тканями тканевой жидкости, переходящей в кровь из-за высокого содержания в ней сахара. Пульс у таких больных учащен, артериальное давление понижается.

Как видно из сказанного, разница между диабетической прекомой и комой заключается в степени выраженности одних и тех же признаков, главное же сводится к состоянию центральной нервной системы, к глубине ее угнетения.

Неотложная помощь при диабетической коме заключается в введении достаточного количества инсулина. Последний в случае комы вводится фельдшером под кожу сразу в количестве 50 ЕД.

Кроме инсулина, следует ввести под кожу 200—250 мл 5% раствора глюкозы. Глюкозу вводят медленно шприцем или, что еще лучше, через капельницу со скоростью 60 -70 капель в минуту. Если под рукой будет 10% глюкоза, то при введении в вену ее следует развести пополам физиологическим раствором, а в мышцу такой раствор вводится без разведения.

В случае отсутствия эффекта от введенного инсулина следует через 2 часа ввести под кожу повторно 25 ЕД инсулина. После этой дозы инсулина под кожу вводится еще такое же количество раствора глюкозы, как и первый раз. При отсутствии глюкозы под кожу вводится физиологический раствор в количестве 500 мл. В целях уменьшения ацидоза (кетоза) следует сделать сифонное промывание кишечника. Для этого берется 8—10 литров теплой воды и туда добавляется питьевая сода из расчета 2 чайные ложки на каждый литр воды.

С несколько меньшими шансами на успех можно вместо сифонного промывания кишечника содовым раствором сделать клизмочку из 5% раствора соды на 75- 100 мл воды. (Этот раствор нужно ввести в прямую кишку с тем, чтобы жидкость осталась там).

При частом пульсе необходимо назначить средства, возбуждающие нервные центры,— камфору или кордиамин, которые вводятся по 2 мл под кожу. Введение того или другого препарата следует повторять через каждые 3 часа.

Следует считать обязательным быстрое отправление больного с диабетической прекомой и комой в больницу. Поэтому указанные выше лечебные меры по выведению таких больных из тяжелого состояния проводятся тогда, когда будут какие-либо задержки с немедленной отправкой больного в больницу и когда на доставку больного туда потребуется много времени, например — 6—10 часов и больше.


Заключение

Диабетическая кома возникает у больных сахарным диабетом при грубом нарушении диеты, погрешностях в применении инсулина и прекращении его применения, при интеркуррентных заболеваниях (пневмония, инфаркт миокарда и др.), травмах и оперативных вмешательствах, физическом и нервно-психическом перенапряжении.

Гипогликемическая кома чаще всего развивается вследствие передозировки инсулина или других сахароснижающих препаратов.

Гипогликемию может обусловить недостаточный прием углеводов при введении обычной дозы инсулина или длительных перерывах в приеме пищи, а также большая по объему и усилию физическая работа, алкогольная интоксикация, применение блокаторов р-адренергических рецепторов, салицилатов, антикоагулянтов, ряда противотуберкулезных препаратов. Кроме того, гипогликемия (кома) возникает при недостаточном поступлении углеводов в организм (голодание, энтериты) либо при их резком расходовании (физические перегрузки), а также при печеночной недостаточности.

Медицинская помощь должна быть оказана немедленно. Благоприятный исход диабетической и гипогликемическая кома комы зависит от срока, истекшего с момента, когда больной впал в бессознательное состояние, до срока, когда будет оказана помощь. Чем раньше приняты меры к ликвидации коматозного состояния, тем благоприятнее исход. Оказание медицинской помощи при диабетической и гипогликемической коме должно проводиться под контролем лабораторных исследований. Это возможно осуществить в условиях лечебного стационарного учреждения. Попытки лечить такого больного в домашних условиях могут оказаться безуспешными


Литература

  1. Алгоритмы диагностики и лечения болезней эндокринной системы под ред. И. И. Дедова. - М., 2005 – 256 с.
  2. Балаболкин М. И. Эндокринология. – М.: Медицина, 2004 – 416 с.
  3. Давлицарова К.Е. Основы ухода за больными. Первая медицинская помощь: Учебное пособие.- М.: Форум: Инфа – М, 2004-386с.
  4. Клиническая эндокринология: Руководство для врачей / Под ред. Т. Старковой. - М.: Медицина, 1998 – 512 с.
  5. М.И. Балаболкин, Е.М. Клебанова, В.М. Креминская. Патогенез ангиопатий при сахарном диабете. 1997 г.
  6. Древаль А. В. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ И ДРУГИЕ ЭНДОКРИНОПАТИИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ (лекции). Московский областной научно-исследовательский клинический институт.
  7. Андреева Л. П. и др. Диагностическое значение белка при сахарном диабете. // Советская медицина. 1987. № 2. С. 22-25.
  8. Балаболкин М. И. Сахарный диабет. М.: Медицина, 1994. С. 30-33.
  9. Беловалова И. М. , Князева А. П. и др. Изучение секреции гормонов поджелудочной железы у больных с впервые выявленным сахарным диабетом. // Проблемы эндокринологии. 1988. № 6. С. 3-6.
  10. Бергер М. и др. Практика инсулинотерапии. Springen, 1995. С. 365-367.
  11. Внутренние болезни. / Под ред. А. В. Сумаркова. М.: Медицина, 1993. Т. 2, С. 374-391.
  12. Воробьев В. И. Организация диетотерапии в лечебно-профилактических учреждениях. М.: Медицина, 1983. С. 250-254.
  13. Галенок В. А., Жук Е.А. Иммуномодулирующая терапия при ИЗСД: проблемы и новые перспективы. // Тер. архив. 1995. № 2. С. 80-85.
  14. Голубев М. А. , Беляева И. Ф. и др. Потенциальный клинико-лабораторный тест в диабетологии. // Клинико-лабораторная диагностика. 1997. № 5. С. 27-28.
  15. Гольдберг Е. Д. , Ещенко В. А. , Бовт В. Д. Сахарный диабет. Томск, 1993. С 85-91.
  16. Грязнова И. М. , Второва В. Г. Сахарный диабет и беременность. М.: Медицина, 1985. С. 156-160.

Другие похожие работы, которые могут вас заинтересовать.вшм>
20506. Сахарный диабет 1 типа. Декомпенсация 41.05 KB
АНАМНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ Больным себя считает с 2014 года когда при обратился за помощью в поликлинику с синдромом гипергликемии сухость во рту жажда учащенное мочеиспусканиедо 12 раз в сутки где после обледования был выставлен диагноз: сахарный диабет 1 типа. В качестве лечения был прописан инсулин короткого действия который больной принимал по схеме 6-6-6. Максимальный уровень глюкозы в крови 282...
21382. Сахарный диабет I типа, инсулинзависимый 24.95 KB
Вначале принимал пероральные сахаропонижающие препараты но положительного эффекта не отмечалось. Вредных привычек не имеет. При пальпации безболезненный. Суставы при пальпации безболезненны; гиперемия кожных покровов над суставами отсутствует.
18787. Анализ маркетинговой деятельности ОАО Сахарный завод Никифоровский 515.3 KB
Разработка комплекса маркетинга ОАО Сахарный завод Никифоровский Заключение Список использованных источников Приложения Введение Актуальность темы представленной выпускной квалификационной работы заключается в том что маркетинг является одной из важнейших функций управления организацией наряду с такими как финансы учет хозяйственных операций управление персоналом. Претензии маркетинга на приоритет в сфере...
21237. Анализ использования оборотных активов и их влияние на платежеспособность предприятия на примере ОАО «Знаменский сахарный завод» 132.42 KB
Оборотные средства являются одной из составных частей имущества предприятия. Высокая инфляция неплатежи и другие кризисные явления вынуждают предприятия изменять свою политику по отношению к оборотным средствам искать новые источники пополнения изучать проблему эффективности их использования. Анализ эффективности использования оборотных средств предприятий производится значительным числом хозяйствующих субъектов. в то время как финансовая наука располагает более широким выбором методик анализа эффективности использования оборотных средств...

Сахарный диабет - хроническое заболевание, обусловленное абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью, приводящей к нарушению всех видов метаболизма, прежде всего углеводного, поражению сосудов (ангиопатия) и патологическим изменениям в различных органах и тканях.
В соответствии с классификацией ВОЗ (1999) выделяют:
1) сахарный диабет I типа, проявляющийся деструкцией р-клеток панкреатических островков с абсолютной инсулиновой недостаточностью (аутоиммунный и идиопатический);
2) сахарный диабет II типа, в основе которого лежат изменения р-клеток, приводящие к относительной инсулиновой недостаточности и резистентности к инсулину;
3) другие специфические типы диабета: генетические дефекты функции Р-клеток; генетические дефекты в действии инсулина; необычные формы иммуноопосредованного диабета;
4) гестационный сахарный диабет (диабет беременных).

Изменения в органах и тканях при сахарном диабете

Длительная гипергликемия способствует развитию инсулинорезистентности и оказывает повреждающее действие на клетки (феномен глюкозотоксичности), приводит к снижению белков-транспортеров глюкозы и секреторной активности р-клеток. Все это уменьшает утилизацию углеводов тканями и вызывает нарушение других видов обмена. В результате при сахарном диабете происходит прогрессирующее поражение различных органов и тканей. У больных развиваются тяжелые изменения не только поджелудочной железы, но и печени, сосудов, сетчатки глаз, почек, нервной системы (диабетические ангиопатии, ретинопатия, нефропатия, нейропатия).

Поджелудочная железа больных, умерших от сахарного диабета, уменьшена в размерах, при сахарном диабете I типа - плотной консистенции за счет фиброза, сочетающегося с выраженными атрофическими изменениями долек. При микроскопическом исследовании видны редкие мелкие островки Лангерганса с уменьшенным количеством дегранулированных Рклеток. При сахарном диабете II типа поджелудочная железа может быть увеличена в размерах за счет липоматоза, но на разрезе встречаются мелкие дольки. Течение сахарного диабета обоих типов определяют диабетические ангиопатии, поэтому сахарный диабет называют также обменно-сосудистым заболеванием. Именно вследствие поражения сосудов диабет занимает первое место среди причин слепоты, у этих больных в 17 раз чаще развивается поражение почек, в 2-3 раза чаще - инфаркт миокарда и инсульты, в 5 раз чаще - гангрена нижних конечностей, чем у лиц того же возраста и пола с нормогликемическими показателями.

Диабетическая макроангиопатия характеризуется поражением артерий среднего и крупного калибра и встречается, как правило, у лиц зрелого и пожилого возрастов, в связи с чем наиболее выражена при сахарном диабете II типа. Ее проявлениями служат атеросклероз, обычно более выраженный и распространенный, чем у недиабетиков (сахарный диабет - фактор риска атеросклероза), и значительно реже возникающие медиакальцчноз Менкеберга и диффузный фиброз интимы. В результате поражения крупных артерий развиваются многочисленные некрозы и гангрена нижних конечностей. Диабетическая м и кро а н г и о п ат ия носит генерализованнный характер и развивается у больных любого возраста, причем отмечается ее прямая зависимость от продолжительности сахарного диабета. Поражаются артериолы и капилляры различных органов и тканей, особенно часто почек, сетчатки глаз, кожи и скелетных мышц. Наряду с неспецифическими изменениями (плазматическое пропитывание, гиалиноз сосудистой стенки, дистрофия, пролиферация и атрофия клеток) встречается и характерное для сахарного диабета утолщение базальных мембран эндотелиальной выстилки за счет накопления ШИК-положительных субстанций (прежде всего, коллагена IV типа).

Диабетическая ретинопатия поражает почти 100% лиц, страдающих диабетом больше 15 лет. Помимо морфологических изменений, характерных для диабетической микроангиопатии, лежащей в основе этой патологии глаз, в капиллярах и венулах сетчатки развиваются микроаневризмы, а периваскулярно - отек, кровоизлияния, имеются дистрофические и атрофические изменения зрительного нерва. Выделяют непролиферативную, или простую, диабетическую ретинопатию и пролиферативную ретинопатию.

Диабетическая нефропатия

У больных сахарным диабетом в почках развивается диабетический интракапиллярный гломерулосклероз, приводящий к тяжелому нефротическому синдрому, названному по имени впервые описавших его авторов синдромом Киммельстила-Уилсона. Почки при этом симметрично уменьшены в размерах, с мелкозернистой поверхностью, плотной консистенции за счет разрастания соединительной ткани (диабетически сморщенные почки).
При микроскопическом исследовании выделяют следующие разновидности клубочковых изменений, характерные для заболевания:
- узелковый (нодулярный) гломерулосклероз отмечается у 5-35% больных и является специфичным для сахарного диабета. Он характеризуется пролиферацией мезангиальных клеток и выработкой ими мембраноподобного вещества с образованием гомогенных эозинофильных и ШИК-положительных округлых образований;
- диффузный гломерулосклероз, наиболее часто развивающийся у больных и проявляющийся диффузным утолщением базальных мембран капилляров, сопровождается разрастанием мезангия клубочков;
- смешанный диабетический гломерулосклероз.
При электронно-микроскопическом исследовании в клубочках почек отмечаются увеличение мезангия и пролиферация мезангиальных клеток (интеркапиллярный гломерулосклероз), сопровождающиеся диффузным утолщением базальных мембран капилляров.
Кроме того, у больных наблюдается гиалиноз не только приносящих, но, в отличие от гипертонической болезни, и выносящих артериол клубочков наряду с гиалинозом и склерозом более крупных артериальных сосудов. В канальцах отмечается белковая (вплоть до вакуольной) и жировая (при наличии нефротического синдрома) дистрофия эпителия. В проксимальных канальцах выявляется гликогенная инфильтрация эпителия, обусловленная полимеризацией глюкозы, реабсорбированной из первичной мочи.

Диабетическая нейропатия

Ее частота коррелирует с продолжительностью и тяжестью сахарного диабета. У больных развивается сегментарная демиелинизация, отек и дистрофия осевых цилиндров, приводящие к уменьшению скорости проведения импульсов по нервным волокнам.
У больных сахарным диабетом часто возникают витилиго, ксантоматоз и липоидный некроз кожи. Значительно возрастает риск желчнокаменной болезни из-за метаболических расстройств и атонии желчного пузыря. Вследствие вторичного иммунодефицита часто присоединяются гнойные осложнения (пиодермии, фурункулез, бронхопневмонии, сепсис), возможно развитие пиелонефрита и туберкулеза. Современное лечение привело к существенному увеличению продолжительности жизни больных сахарным диабетом. В связи с этим летальный исход при сахарном диабете связан с осложнениями заболевания (инфаркт миокарда, нарушения мозгового кровообращения, гангрена нижних конечностей, почечная недостаточность, присоединение вторичной инфекции).