Меню
Бесплатно
Главная  /  Орз  /  Эндокардит: причины, симптомы, течение, терапия различных видов. Подострый септический эндокардит Виды и формы

Эндокардит: причины, симптомы, течение, терапия различных видов. Подострый септический эндокардит Виды и формы

Острый септический эндокардит — это тяжелое септическое заболевание, развивающееся при осложнениях разнообразных бактериальных инфекций, со вторичным поражением эндокарда.

Этиология и патогенез Острый септический эндокардит чаще наблюдается после абортов, родов и как осложнение различных хирургических вмешательств, однако может развиваться при роже, остеомиелите и др.

Возбудителями рассматриваемого эндокардита являются высоковирулентные пиогенные бактерии – гемолитический стрептококк, золотистый стафилококк, пневмококк, а также кишечная палочка. В последнее время описаны случаи развития острого септического эндокардита при актиномикозе и грибковом сепсисе.

Первичные очаги можно легко обнаружить при их наружной локализации, например панариции, карбункулах, ранениях, или при соответствующих анамнестических данных (перенесенный аборт, гонорея). Нередки случаи, когда первичный очаг не удается распознать.

Микроорганизмы из первичных септических очагов поступают в кровь и вначале оседают в значительном количестве на поверхности клапанов. Таким образом, в эндокарде образуется вторичный (дочерний) септический очаг. В дальнейшем возбудители проникают с поверхности клапанов в их толщу, производя в них обширные разрушения.
Как и при подостром септическом эндокардите, не малую роль в развитии болезни выполняет измененная иммунобиологическая реактивность.

Патологическая анатомия Клапаны изъявлены, на дне и по краям язв откладываются рыхлые тромботические массы, не связанные с подлежащими тканями и содержащие большое количество бактерий. Тромботические массы начинают становится источником эмболии в некоторые органы – селезенку, почки, мозг – с развитием , либо выпадением функции этих органов.

Септический процесс в эндокарде приводит к разрыву сухожильных нитей, разрушению створок клапанов и к их прободению. Чаще формируется недостаточность аортальных клапанов, реже – митральных; при , послеродовом сепсисе происходит поражение трикуспидального клапана.

Клиническая картина острого септического эндокардита

Больные жалуются на боль в голове, боли в сердце, слабость, общее недомогание, озноб. Лихорадка (температура) бывает послабляющего типа, сопровождается сильным ознобом с дальнейшем профузным потоотделением. Расширено ; при длительном течении эндокардита возникают шумы; на аорте диастолический, на верхушке, также над трехстворчатым клапаном – систолический.

Причиной появления шумов служит изъявление и развитие недостаточности митральных, аортальных и трикуспидальных клапанов. Наблюдается и аритмия. Прощупывается мягкая (септическая) селезёнка.

Характерны септические эмболии в селезенку, сопровождающиеся сильной болью в левом подреберье, иногда шумом трения капсулы (периспленит), а также в почку, вызывающие резкую боль в поясничном отделе с последующей гематурией. Отмечаются множественные эмболические петехии в коже.

Иногда происходит развитие гнойного плеврита, возникают поражения суставов. В периферической крови выявляется нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, прогрессирующая анемия, ускорение РОЭ. При посевах крови, иногда многократных, удается высеять возбудитель заболевания (зеленящий стрептококк, реже пневмококк).

Прогноз Болезнь излечима, однако дефекты в клапанах сохраняются и становятся причиной прогрессирующего ухудшения кровообращения, что требует дальнейшего наблюдения и лечения.

Профилактика и лечение

Профилактика септического эндокардита заключается в активной и своевременной ликвидации инфекционных очагов в миндалинах, носоглотке, среднем ухе, женских половых органах, в борьбе с внебольничными абортами, в применении антибиотиков при преждевременных родах, раннем отхождении вод.

Ликвидация основного септического процесса достигается применением массивных доз антибиотиков в сочетании с сульфаниламидами при обязательном определении чувствительности к ним микробной флоры. Дозы и препараты такие же, как при лечении подострого септического эндокардита.

Лечение также должно быть длительным и сочетаться с общеукрепляющей терапией, с переливанием крови, плазмы. Необходима полноценная диета, богатая витаминами. При доступности основного очага местному лечению оно проводится в полном объеме, включая хирургическое вмешательство.

Септический эндокардит – это воспалительная реакция организма на проходящий инфекционный процесс, сопровождающийся поражением клапанов сердца.

При данном заболевании наблюдается повышенная реактивность организма, вот поэтому его можно рассматривать, как бактериальное заражение крови. А так как оно развивается на клапанах сердца, то наибольшему повреждению подвергается сердечно – сосудистая система.

Переходим к видам септического эндокардита.

  1. По характеру течения:
  • Бактериальный эндокардит острой стадии. Его длительность составляет от одной до двух недель. Она может развиваться, как осложнение, после травм или проводимых операций на сосудах и полостях сердца.
  • Подострая стадия болезни. Длительность до трех месяцев. Развивается по причине недостаточного лечения.
  • Хроническая (затяжная) стадия. Протекает годами.
  1. В зависимости от патогенеза:
  • Первичный. Происходит заражение здоровых клапанов сердца.
  • Вторичный. Свое развитие берет от других сердечных заболеваний.
  1. По степени поражения:
  • Проходит с ограничением поражения створок клапанов сердца.
  • Выходит за пределы сердечных клапанов.

Причины

Провоцируют появление септического эндокардита бактерии. К ним можно отнести: стафилококк, стрептококк, энтерококк. Реже причиной, вызвавшей болезнь, может быть грибковая инфекция.

Через рот микроорганизмы попадают в организм человека, в кровоток, сердце и начинают там размножаться.

Легко заболеть могут люди:

  • Страдающе от таких инфекций как: ангина, гайморит и другие.
  • Организм, которых поражен: стафилококком, стрептококком, энтерококком.
  • Перенесшие хирургическое вмешательство.

В группе риска находятся пациенты с:

  • рубцами на клапанах сердца;
  • с заболеванием ;
  • искусственным клапаном сердца;
  • провисанием створок клапана;
  • аномалиями сердца.

Предрасположены к болезни:

  • Пациенты, кому применяются инвазивные способы исследования (с проникновением внутрь организма).
  • Наркоманы, использующие наркотики внутривенно.
  • Люди, у которых ослабленная иммунная система. Причина этому — прием большого количества антибиотиков или неблагоприятная экологическая обстановки.
  • Пациенты, перенесшие операции с воздействием на слизистую оболочку дыхательных и мочевых путей, желудочно – кишечного тракта, при наличии инфекции этих органов.

Симптомы септического эндокардита

Что влияет на симптомы протекания болезни?

  • Срок давности заболевания;
  • стадия течения;
  • причина, вызвавшая недуг;
  • состояние иммунной системы человека;
  • самочувствие пациента;
  • количество в крови бактерий;
  • возраста больного.

Заболевание у всех протекает по – разному. Оно может начаться резко и быть ярко выраженным, а может, наоборот, развиваться постепенно, признаки слабо выражены. Второй случай наиболее опасный. Человек не вовремя обращается к специалисту.

  1. Острый эндокардит сопровождается следующей симптоматикой:
  • Внезапное повышение температуры.
  • Увеличивается количество ударов сердечной мышцы, что ведет к стремительному повреждению клапана.
  • Эмболы могут оторваться, с кровью они переносятся в другие органы, тем самым создавая новые очаги воспалительных процессов и абсцессов.
  • Сердечная недостаточность развивается очень быстро, возможен даже шок.
  • Почки, а также другие органы организма могут перестать работать.
  • Стенки артерий становятся слабыми, могут разорваться, что приведет к смерти, если сосуд расположился в мозгу или рядом с сердцем.
  1. Эндокардит подострой стадии, который может продолжаться несколько месяцев, имеет такие признаки:

Наиболее ярко выраженными общими признаками септического эндокардита являются:

  • Расстройство желудка;
  • тошнота и рвота;
  • головокружение;
  • лихорадка;
  • пальцы рук и ног становятся деформированными;
  • появляется одышка и кашель:
  • чувствуется боль в суставах и мышцах.

У маленьких детей бактериальный эндокардит сопровождается изменением цвета кожи, она становится землистого оттенка.

Диагностика

  • Первый этап – выясняется, были ли хирургические вмешательства и имеются ли хронические инфекции.
  • Второй этап – использование лабораторных и клинических исследований.

Анализ крови показывает – повышенную СОЭ и увеличение лейкоцитов.

Бакпосев крови, выполняемый несколько раз, указывает на возбудителя инфекции.

Биохимический анализ крови показывает наличие изменений в белке крови, изменение в иммунном статусе.

ЭхоКГ – помогает увидеть изменения, размер которых составляет более пяти миллиметров на сердечных клапанах и причины их появления.

Более точная и полная диагностика получается при использовании МСКТ сердца и МРТ.

Вся используемая диагностика направлена на выявление воспалительного процесса, протекающего в организме.

Лечение

При обнаружении септического эндокардита больного сразу кладут в стационар. Только там он будет ежеминутно под наблюдением и получит качественное лечение.

  1. Медикаментозное (терапевтическое).

Суть его заключается в приеме антибиотиков. Вводятся они через капельницу. Благодаря ним происходит уничтожение вредных бактерий.
Прежде чем назначать препарат, выясняется, какой возбудитель является причиной заболевания. Выделяется инфекционный агент из крови и делается посев крови на стерильность. Но так как результат этого анализа необходимо ждать неделю, то антибиотик назначается сразу же, опираясь на эмпирическую терапию. Такое действо проводится до получения результатов анализа, а затем проводится его корректировка.
Обычно назначается максимальная доза препарата, длительность их применения около восьми недель.

Помните, антибактериальная терапия эффективна только в двадцати процентов случаев.

  1. Иммунокоррекция

Для того чтобы нейтрализовать передвигающиеся с кровотоком токсины используют пассивную иммунизацию с использованием антитоксических сывороток. Вводятся они ежедневно на протяжении пяти дней.

  1. Хирургическое вмешательство – это механическое удаление инфицированных очагов, находящихся в сердце, с последующей их реконструкцией и имплантацией.

Применяется, если медикаментозное лечение не дало результатов или имеются прямые показания к операции. У пациента диагностируется сердечная недостаточность или инфекция на протяжении двух недель прогрессирует. Необходимо хирургическое вмешательство и при появлении абсцесса в полости миокарда.

Суть процедуры имеет две цели:

  • Удаление омертвевших и зараженных тканей, что ведет к уничтожению инфекции в отдаленных областях сердца.
  • Восстановление работы сердечных клапанов. Эта цель достигается установкой имплантатов или при возможности реконструкции клапанов пациента.

Лечение с использованием народной медицины

При бактериальном эндокардите можно применять те же растения, что и при сердечной недостаточности: весенний адонис и золотистый рододендрон, а также ржавая наперстянка. Все эти растения имеют одно, относящееся ко всем, свойство – они снижают количество сердечных сокращений, и улучшают сократительные свойства мышц. Самый сильный из них – рододендрон, он, как и наперстянка не оказывает влияние на артериальное давление. Но в тоже время его нельзя употреблять людям с проблемами системы мочевыделения и некрозом тканей.

Наперстянку и рододендрон нельзя назначать людям с брадикардией и мерцательной аритмией сердца. Так как они постоянно накапливаются в организме и со временем приводят к токсикозу, то их рекомендуется применять не более двух месяцев. Затем обязательно сделайте перерыв на два месяца. Замените эти растения можно на адонис или боярышник.

Адонис тоже эффективен при лечении болезни, но его действия не так выражены. Плюс – он не имеет никаких противопоказаний, и применять его можно довольно долго.

Средства лечения из всех трав готовятся одинаково, сырьем являются сухие листья и травы. В аптеке можно приобрести настои и настойки этих растений.

Профилактика

  • Стараться избегать больших физических нагрузок.
  • Укреплять иммунитет.
  • Сразу же обращаться к врачу при первых симптомах хронической инфекции.
  • Не откладывать лечение: кариеса, ларингита, трахеита, тонзиллита. Особенно это касается людей с пороком сердца.
  • При наличии заболеваний сердца хронической стадии и искусственных клапанов обязательно надо наблюдаться у специалиста. Люди данной категории входят в группу риска.
  • Людям из группы риска после хирургического медицинского вмешательства, где происходит нарушение тканей организма, назначаются антибиотики.
  • Правильное питание.
  • Отказ от вредных привычек.

Осложнения

Бактериальный эндокардит заболевание весьма опасное, если вовремя не обратиться к врачу. Оно может спровоцировать серьезные осложнения, которые почти не поддаются лечению. Объяснение такой ситуации – бактерии, попав к сердце, сосредотачивают вокруг себя клетки, которые оседают на них. Образуются коросты, со временем они отделяются и проникают в другие органы. Куда они попали, там начинается патология.

  • В легких: отек, гипертензия, абсцесс, инфаркт.
  • В селезенке: спленомегалия, инфаркт.
  • Печень поражает гепатит.
  • Менингит и киста, а также нарушение кровообращения в мозгу.
  • Сердце становится увеличенным, наблюдается инфаркт миокарда и абсцесс, а также и вегетативное поражение клапанов сердца.
  • Тромбофлебит и васкулит, аневризм и тромбоз.

Прогноз

Ранее септический эндокардит невозможно было вылечить. После трех лет течения болезни пациент умирал. В наши дни все изменилось. Применение антибиотиков помогает исправить положение и добиться клинического выздоровления большого количества больных.
Ваше здоровье – только в ваших руках. Чем раньше вы обратитесь к специалисту, тем раньше будет начато лечение и прогнозы будут только положительными. Но лучше всего болезнь предупредить, чем потом его лечить.

Представлена видеопрезентация септического эндокардита. Посмотрев ее, вы узнаете: что это за болезнь, причины ее вызывающие. Как спастись от недуга, и какие прогнозы можно ожидать.

  1. Ревматический эндокардит, или ревматический вальвулит, с поражением всей толщи клапана, включая его строму, протекающий одновременно с поражением, как правило, мио- и перикарда, почему рациональнее более широкий термин: ревматический кардит, или ревмокардит. Ревмокардит, как это характерно и для других проявлений ревматизма, часто многократно обостряется и надежнее диагносцируется именно при этих обострениях, возвратах болезни как возвратный эндокардит, или возвратный ревматический кардит. Описывается эта форма в отдельной главе о ревматическом поражении сердца.
  2. Подострый септический эндокардит, так называемый endocarditis lenta, связанный с хрониосептическим поражением клапанов чаще всего зеленящим стрептококком-Streptococcus viridans.
  3. Острый септический эндокардит, вызываемый различными возбудителями, обычно как осложнение разнообразных острых инфекционных заболеваний, хирургического или родового сепсиса и т. д.
    Меньшее клиническое значение имеют другие формы поражения эндокарда.
  4. Бородавчатый терминальный, или кахектический, эндокардит, возникающий в результате образования тромботических наложений на клапанах (тромбоэндокардит) в последние дни жизни при таких хронических кахектизирующих заболеваниях, как рак, хронический нефрит, туберкулез. Эндокардит обнаруживается случайно на вскрытии и представляет только патологоанатомический интерес, не проявляясь никакими особыми признаками при жизни.
  5. Пристеночный (муральный) эндокардит при инфарктах миокарда, имеющий значение как возможный источник эмболии в разные органы и тем, между прочим, подтверждающий диагноз основного заболевания-инфаркта миокарда.

Кроме того, выделяют промежуточные формы между ревматическим и подострым септическим эндокардитом под названием ревмосептический или неопределенный эндокардит; однако, хотя в клинике может иметься как бы сочетание ревматических и септических признаков, в дальнейшем выясняется характерный клинический уклон в то или другое из двух направлений, и, следовательно, каждый случай с течением времени укладывается в одну из основных форм эндокардита. Термин «неопределенный эндокардит» был применен и к особой форме поражения клапанов сердца при острой рассеянной красной волчанке-болезни, протекающей с распространенными сосудистыми изменениями, близкими к узелковому периартерииту, притом не только в сосудах кожи, но и во внутренних органах.
Нерезко очерчены клинически также границы острого и подострого септического эндокардита при некоторых инфекционных заболеваниях.

Воспаление эндокарда-сифилитический вальвулит-нередко имеется и при специфическом аортите.

Причины подострого септического эндокардита

Заболевание описано «Цанговым (1884), Лукиным (1903) и лишь позднее- зарубежными авторами.

Этиология и патогенез. Подострый септический эндокардит-затяжной вялый хрониосептический процесс с локализацией инфекционного очага на клапанах, обезображенных старым ревматическим, сифилитическим, врожденным, травматическим пороком, или ранее не измененных-. Возбудитель-негемолитический Streptococcus viridans, обычный обитатель полости рта и глотки,-обнаруживается на клапанах И в крови больных; однако клинически установить связь с тонзиллитом обычно не удается. Болезнь характеризуется своеобразной реакцией со стороны организма, протекая, как правило, без гнойных метастазов, с нарушением деятельности костного мозга и ретикуло-эндотелиального аппарата. В последние десятилетия обращено внимание на самостоятельность и относительную частоту этой формы эндокардита.

Органический клапанный порок сердца является основным предрасполагающим условием оседания на клапанах септической инфекции, подобно тому, как в классических опытах Высоковича предварительное механическое повреждение клапанов оказалось необходимым условием получения экспериментального эндокардита при введении бактерий в кровь.

Подострый септический эндокардит развивается на почве:

  1. чаще всего ревматических пороков аортальных и митрального клапанов, обычно при сравнительно нерезко пораженном миокарде в стадии компенсации, без мерцания предсердий;
  2. врожденных пороков сердца, особенно незаращения межжелудочковой перегородки, боталлова протока, стеноза легочной артерии, врожденной аномалии аортальных клапанов;
  3. редко на почве сифилитической аортальной недостаточности и еще реже на почве склеротического порока аортальных клапанов;
  4. в виде исключения на почве травматических пороков сердца, вообще чрезвычайно редких. Возможно развитие подострого септического эндокардита и на не измененных ранее клапанах (Черногубов).

Ревматические пороки численно значительно преобладают среди других органических клапанных пороков, поэтому естественно, что в анамнезе больных подострым септическим эндокардитом чаще находят именно ревматизм. Отдельные авторы (Стражеско) признают более тесную связь подострого септического эндокардита с ревматизмом, полагая, что в основе обеих болезней лежит меняющаяся реакция организма на инфекцию тем же маловирулентным стрептококком. Однако и пороки сердца иной этиологии не в меньшем проценте случаев осложняются подострым септическим эндокардитом. Связь врожденных пороков сердца с последующими воспалительными эндокардитами была установлена уже 100 лет назад, а та же связь при травматических пороках-свыше 50 лет назад.
Основные патогенетические механизмы развития подострого септического эндокардита, как и других форм эндокардита, недостаточно изучены. Нельзя представлять, что патологический процесс сводится к оседанию бактерий на тех или других местах замедленного или извращенного кровотока (при пороках сердца) или к приживлению различных микробов вследствие нарушения условий кровоснабжения самих «порочных» клапанов. Ведущее значение имеет, нужно думать, особая реактивность клапанного аппарата (или пристеночного эндокарда) в результате нервноаллергического или нервнодистрофического воздействия, вызывающего лишь при совершенно определенных условиях, трудно воспроизводимых в эксперименте, сложный воспалительный процесс, длительно прогрессирующий в сторону развития выраженного клинико-анатомического заболевания эндокарда.

Характерно, что развитие особенно типичных затяжных форм эндокардита чаще наблюдается при мало вирулентных возбудителях, не вызывающих нагноения в органах, подобно тому как и рецидивирующие поражения сосудов наблюдаются часто при ослабленной инфекции.
Развитию эндокардита клапанов сердца вслед за воспалительным поражением артерий, что наблюдается в редких случаях подострого септического артериита боталлова протока при его незаращении или при арторио-венозной аневризме, возможно, способствуют внутрисосудисто-сердечные рефлекторные воздействия, а не только механический перенос инфекционного начала.

Патологоанатомически преобладает язвенный, деструктивный процесс, иногда с перфорацией клапанов; иногда обнаруживают бородавчатые разрастания, нередко с поражением пристеночного эндокарда. В толще бородавчато-язвенных изменений обнаруживаются в большом количестве уже при малом увеличении микроскопа бактериальные массы. Характерны эмболические процессы в различных органах, однако гнойное расплавление в них наблюдается лишь в виде исключения; обычно находят очаговый эмболический, а нередко и диффузный нефрит, сплено-мегалию с множественными инфарктами и т. д. Постоянное участие в процессе селезенки с возможным повышением ее функции может способствовать анемии, лейкопении, тромбопении путем торможения работы костного мозга.

Симптомы и признаки подострого септического эндокардита

Клиническая картина связана прежде всего с инфекционным характером заболевания и эмболическими процессами при наличии старого порока сердца и своеобразной интоксикации.

Длительная лихорадка неопределенного типа-один из важнейших признаков болезни. Нередко наблюдаются лихорадочные волны, длящиеся 1-2-3 недели, или одно-, двухдневные подскоки температуры до 39-40°, провоцируемые различными моментами, или же длительный субфебрилитет. Обычно имеется значительное непостоянство лихорадочной реакции и в течение недель и месяцев температура может быть почти нормальной. Длительная лихорадка чаще всего и приводит больного к врачу.

Характерен общий вид больного: бледная кожа с особым грязноватым оттенком «кофе с молоком», правда, редко ясно выраженным; «барабанные пальцы» как проявление своеобразной интоксикации, патогенетически не совсем ясной. Больные жалуются на слабость, пониженный аппетит; как правило, отсутствует тяжелая интоксикация, бредовое состояние, головные боли, язык не обложен. Болевые явления, вследствие эмболии в различные органы (в селезенку, почки, конечности и т. д.), представляют нередко основную жалобу больного.
Со стороны сердца находят признаки старого порока-ревматического, врожденного или сифилитического, обычно компенсированного, без тяжелых расстройств ритма. Часто выслушивается диастолический шум на аорте или митральная мелодия у верхушки. При развитии процесса на неизмененных (чаще аортальных) клапанах обнаруживается свежий порок (острый) вследствие септического поражения клапанов, который, однако, длительное время не дает явных местных признаков. Сердце обычно не представляется значительно расширенным, жалобы не носят преимущественно сердечного характера. Больные, несмотря на нередкие повышения температуры, в начале заболевания могут передвигаться самостоятельно и вне периода тяжелых осложнений часто сами приходят на амбулаторный прием к врачу.

Обследование обнаруживает увеличенную селезенку, иногда до степени значительной спленомегалии, одновременно с увеличением печени характера инфекционной, а не застойной печени. Контуры селезенки легко определяются пальпацией, за исключением периодов свежих инфарктов селезенки, вызывающих резкие боли с отдачей в область левого плечевого сустава, мышечную защиту со стороны брюшного пресса, ограничение дыхательной подвижности легкого слева, иногда шум трения брюшины (периспленит) при выслушивании области нижних ребер слева или самой селезенки ниже реберного края.

Подобные эмболические проявления со стороны других органов вызывают жалобы прежде всего на боли или обнаруживаются при тщательном обследовании больного. Так, эмболии в почки нередко дают острые приступообразные или более тупые боли в пояснице, иногда с выделением кровянистой мочи, болезненность при постукивании области почек сзади (положительный симптом Пастернацкого); эмболии в конечности вызывают петехии, иногда болезненные точки или узелки на пальцах, особенно на концевых фалангах или на возвышениях ладони (thenar и hypo-thenar) в виде красных полос, пятен, иногда с белой центральной точкой- мостом закупорки сосудов, что, наряду с барабанными пальцами, представляет весьма характерные для болезни изменения со стороны конечностей. При осмотре кожи находят петехии, обусловленные хрупкостью сосудов, и в других местах тела, а в конъюнктивальном мешке, особенно на нижнем веке, петехии вследствие кровоизлияний, эмболии и васк-литов (симптом Лукина). Со стороны суставов констатируют легкие артралгические явления, со стороны костей, особенно грудины,-болезненность при доколачивании.

Лабораторные исследования обнаруживают характерные данные. Прежде всего в моче, как и обычно при септических процессах, находят изменения, свойственные очаговому нефриту: эритроциты в осадке, незначительное количество белка при нормальном удельном весе мочи, ненарушенной функции почек и нормальном артериальном давлении (при аортальных пороках имеется, естественно, высокое систолическое и низкое диастолическое давление). Изредка бывает массивная гематурия. Впрочем, не так редко в моче обнаруживается большее количество белка как признак диффузного нефрита или амилоидного нефроза с общими отеками, повышением артериального давления и даже азотемией.

В крови резкая анемия с падением содержания гемоглобина до 40-30%, .лейкопения (около 4 000 лейкоцитов), тромбопенин с тромбопеническими феноменами: резко удлиненное время кровотечения, появление петехии после наложения жгута на плечо. Среди эритроцитов могут быть ядерные формы, среди лейкоцитов-моноциты и гистиоциты как показатель своеобразной реакции ретикуло-эндотелиальной системы на септическую инфекцию. Своеобразные изменения представляет и сыворотка крови с большим содержанием, невидимому, вследствие того же раздражения ретикуло-эндотелиальной системы, глобулинов, в частности, эйглобулинов, почему сыворотка при добавлении формалина желеобразно свертывается и мутнеет (положительная формоловая реакция).

Наиболее прямым доказательством септической природы заболевания является положительная гемокультура, которая получается при соблюдении соответствующей методики в периоды более высокой температуры и вообще большей активности процесса.

Течение, клинические формы и осложнения подострого септического эндокардита

Начало болезни трудно определить точно. Она начинается постепенно общими явлениями слабости, понижением трудоспособности, которые часто неправильно трактуются неопытным врачом как зависящие от переутомления, истощения нервной системы.
Клинически можно выделять различные типы, варианты течения болезни, в зависимости от вирулентности инфекционного начала или преобладающего клинического синдрома в связи с преимущественным поражением того или другого органа. Так, можно выделить более злокачественные формы с высокой лихорадкой, с обилием эмболии, которые приводят к смерти уже в первые месяцы болезни, а также так называемые амбулаторные формы с почти нормальной температурой. По ведущему клиническому синдрому выделяют типы: анемический, спленомегалический, гепато-спленомегалический, нефритический (при поражении почек диффузным нефритом с гипертонией и азотемией или при поражении почек амилоидом с анасаркой, гиперхолестериномиен и т. д.), церебральный, психотический и т. д.
Из своеобразных и тяжелых осложнений следует указать на эмболию артерий мозга с гемиплегией, эмболию ретины, эмболию легких (из правого сердца), эмболию венечных артерий сердца с инфарктом миокарда, развитие множественных аневризм различных органов эмболически-бактериальной («микотической») природы, например, аневризмы a. gluleae, или обнаруживаемой чаще лишь на вскрытии аневризмы a. lienalis, a. fossae Sylvii и т. д. Спонтанный разрыв (перфорация) клапанов или перегородки может вызвать внезапное резкое изменение шумов на сердце. Изредка наблюдаются эмболические гнойники селезенки, печени.

Диагноз и диференциальный диагноз подострого септического эндокардита

Необходимо осторожно оценивать каждый подозрительный на заболевание признак, чтобы своевременно поставить правильный диагноз. Относительно хорошее самочувствие больного, даже сохранение в известных пределах работоспособности, отсутствие тяжелой одышки, периоды нормальной температуры, скудость жалоб не должны при наличии веских оснований удерживать врача от диагноза подострого септического эндокардита. Наиболее существенными признаками, кроме повышенной температуры, у таких больных следует считать болезненную увеличенную селезенку, «барабанные пальцы», бледность; из лабораторных подтверждений-микрогематурию, анемию с лейкопенией, положительную гемокультуру, а также формоловую желатинизацию сыворотки. Последняя реакция весьма проста: сыворотка крови при добавлении к 1-2 мл ее в пробирке 1-2 капель формалина быстро, через 15-30 минут, превращается в желеобразную массу, которая не выливается при опрокидывании пробирки; масса может принимать вид и цвет свернувшегося яичного белка; нормальная сыворотка не изменяется от добавления формалина и спустя сутки. Крайне редко формоловая желатинизация получается при других заболеваниях, когда она связана также с резкой гиперглобулинемией: при множественной миэломе, висцеральном лейшманиозе; при ревматическом эндокардите реакция, как правило, отрицательная.

Тяжело протекающий,ревмокардит при наличии порока сердца, длительного повышения температуры иногда лишь с трудом удается диференцировать от подострого септического эндокардита; ревмокардит особенно склонен давать непрерывно рецидивирующее тяжелое течение с анемизацией и т. д. у подростков; напротив, подострый септический эндокардит у них редок. Ревмокардит поражает чаще женщин, а подострый септический эндокардит-мужчин, может быть, потому, что аортальные пороки, которые чаще сопровождаются септическим процессом, встречаются преимущественно у мужчин, как и некоторые другие заболевания артерий. О ревматическом характере поражения сердца говорят: наличие выраженной застойной декомпенсации, застойной печени, мерцания предсердий, полисерозита, в частности, перикардита (при септическом эндокардите лишь в виде редкого осложнения бывают гнойные перикардиты), полиартрита (а не полиартралгии, наблюдающейся при подостром септическом эндокардите), связь острых проявлений с предшествующим тонзиллитом (при подостром септическом эндокардите обычно не выраженная), затухание обострения без особого лечения даже после многомесячного течения, отрицательный результат посева крови, отрицательная формоловая реакция, тенденция к лейкоцитозу, в моче-чаще изменения типа застойной почки, чем упорная гематурия.

Сифилитический аортит, сопровождающийся недостаточностью аорты, также легко смешать с подострым септическим эндокардитом. Повышение температуры, бледность покровов, погрессирующее течение, увеличение селезенки или наличие гепатолиенального синдрома, сосудистые поражения, в частности, мозговые явления, могут быть при сифилитическом аортите, при активной сифилитической инфекции и без осложнения септической инфекцией. Следует при этом иметь в виду, что при подостром септическом эндокардите нередко бывает неспецифическая положительная реакция Вассермана вследствие значительных коллоидальных сдвигов сыворотки, свойственных этой болезни. О наличии подострого септического эндокардита говорит значительная анемия, спленомегалия, эмболические явления, положительная формоловая реакция, положительная гемокультура. Трудно использовать для диференциальной диагностики противосифилитическоо лечение, так как и при далеко зашедшем сифилитическом аортите эффект лечения не бывает особенно разительным и в лучшем случае выражается в задержке прогрессирования процесса.

Часто подострый септический эндокардит принимают за грипп, брюшной тиф, бруцеллез, туберкулез, особенно же за малярию, т. е. трактуют лихорадочное заболевание как случайное инфекционное заболевание у больного с пороком сердца, или заболевание сердца вообще просматривается. Действительно, имеется поверхностное сходство подострого септического эндокардита с малярией (и отчасти с бруцеллезом): отдельные подскоки или волны температуры, болезненная увеличенная селезенка, лейкопения, анемия, нередко моноцитоз, значительные изменения в эритроцитах, провокация лихорадочных приступов ваннами, физическим переутомлением и т. д. Однако при подостром септическом эндокардите имеются признаки, не свойственные малярии: упорная постоянная гематурия, «барабанные пальцы», боли в суставах, грудине, петехии, конъюнктивальный симптом и т. д. Основное значение для распознавания малярии имеет обнаружение плазмодиев, тем более обязательное, что при сердечном пороке в случае сомнения всегда правильнее думать об эндокардите, чем о малярии; настойчивое противомалярийное лечение приводит к стойкому прогрессирующему улучшению. Совершенно неправильно считать доказательством наличия малярии временное снижение температуры после акрихина или хинина, так как для подострого септического эндокардита вообще характерно волнообразное течение лихорадки и указанное снижение может быть только случайным совпадением. Аналогичными рассуждениями следует руководствоваться и при решении вопроса о наличии у сердечного больного бруцеллеза, брюшного тифа и т. п. (гемокультура, реакции иммунитета и т. д.). При удовлетворительном общем состоянии больных в начальных стадиях и незначительном повышении температуры подострый септический эндокардит можно принять за неврогенный субфебрилитет.

Если имеется то или иное резко выраженное местное поражение, возникает вопрос об исключении самостоятельного страдания данного органа. Так, значительная гематурия и боли в области почек могут вызвать подозрение на почечнокаменную болезнь, для которой, однако, характерна иррадиация болей в пах и т. д., отсутствие общих симптомов; при диффузном нефрите с общими отеками или азотемией, возникшем в течение подострого септического эндокардита, можно ошибочно установить первичную форму брайтовой болезни почек. При резкой анемии, сплено-мегалии, геморрагическом диатезе можно думать о самостоятельной анемии, спленомегалии, тромбопении и т. д. Шумы, особенно систолические, при значительной анемии у больного с подострым септическим эндокардитом могут быть признаны ошибочно только за анемические, и при этом органическое заболевание сердца вообще не диагносцируется.

Следует помнить, что пальцы в виде барабанных палочек вместе с резким цианозом могут быть признаком врожденного порока сердца как такового, и тогда они не должны иметь решающего значения для распознавания подострого септического эндокардита.

Прогноз . Прогноз до последнего времени считался безнадежным. Лечение пенициллином улучшает прогноз, вызывая более затяжное течение болезни, а в ряде случаев даже полное выздоровление. Все же и в этих случаях остается опасность нового септического поражения измененных клапанов. Для улучшения предсказания существенное значение имеет раннее распознавание и энергичное лечение болезни. Смерть больных, леченных пенициллином, может наступить и при подавлении инфекционного процесса от последствий далеко зашедшего поражения органов, как уремия или сердечная недостаточность, эмболия мозга, венечных артерий сердца.

Профилактика и лечение подострого септического эндокардита

В качестве мер профилактики подострого септического эндокардита следует назвать борьбу с ревматизмом и другими инфекциями, вызывающими органические пороки клапанов сердца. При имеющемся уже пороке сердца любой природы больных необходимо особенно оберегать от септической инфекции путем, например, профилактической пенициллинотерапии при операциях удаления зубов, при тонзиллэктомии и подобных вмешательствах. У больных с врожденными пороками, в частности, при незаращении боталлова протока, целесообразно применять оперативное вмешательство, восстанавливающее нормальные условия гемодинамики и тем, невидимому, устраняющее предрасположение к септической инфекции.

Лечение подострого септического эндокардита состоит из общих мер и специфического лечения. Больные нуждаются в постельном содержании уже в ранний период болезни независимо от их порой хорошего самочувствия, в чистом воздухе, покойной обстановке, полноценном питании, предохранении от инфекции.

Наиболее действительным средством надо считать в настоящее время пенициллин, губительно действующий, как показывает опыт, на большую часть штаммов зеленящего стрептококка, высеваемых из крови больных подострым септическим эндокардитом, а также пенициллин вместе со стрептомицином. Лечение пенициллином проводится по общим правилам большими дозами по 500 000-1 500 000 единиц в день в течение 4-6 недель подряд с повторением таких курсов несколько раз после недлительных перерывов. Особенно существенно начинать лечение пенициллином в самые первые месяцы заболевания.

Дополнительно применяются средства, усиливающие действие пенициллина и повышающие сопротивляемость организма, его иммунные силы, равно как симптоматические лекарства. Повысить действие пенициллина на стрептококков пытаются созданием особых условий, задерживающих выделение его из организма и, следовательно, увеличивающих его концентрацию в крови, а также путем предупреждения образования на пораженных клапанах тромбов, закрывающих доступ антибиотика к микробам, или путем искусственного повышения температуры тела больного для усиления действия пенициллина. Однако-антикоагулянты и искусственная лихорадка небезразличны для больного и, являясь, казалось бы, оправданными с теоретической стороны, не дают несомненных и значительных преимуществ перед обычной терапией только пенициллином. Назначение одновременно с пенициллином средств, хотя бы и с более слабым задерживающим свертываемость действием, как салицилаты, хинин, могло бы быть оправданным уже с той точки зрения, чтобы свертываемость крови под влиянием самого пенициллина несколько ускоряется; однако эти положения еще нельзя считать достаточно твердо установленными. Для повышения общей сопротивляемости организма можно применять лечение препаратами печени, витаминами, а также переливание крови по 100-150 мл при отсутствии противопоказания в виде недостаточности сердца или частых эмболии. Из лекарственных средств назначается также пирамидон, нередко определенно снижающий температуру, успокаивающие-бромиды, люминал и т. д.

С целью санации различных инфекционных очагов, например, в полости рта, носоглотке, а также для изменения ненормальных условий, кровообращения следует применять хирургические вмешательства-тонзиллэктомию и др., перевязку открытого боталлова протока, что снижает лихорадку и приводит к более успешной стерилизации крови и излечению инфекции клапанов.

При высевании из крови пенициллиноустойчивых микробов применяют большие дозы сульфонамидных препаратов (до 100,0 и более на курс), стрептомицин и другие антимикробные средства, в зависимости от свойств возбудителя. Лечение сульфонамидами в обычных случаях подострого септического эндокардита дает, несомненно, более скромные результаты по сравнению с пенициллином, при этом следует помнить о возможном побочном действии этих препаратов. Применявшаяся ранее антибактериальная терапия-риванол, флавакридин (трипафлавин, акрифлавин), препараты серебра, вакцинация, иммунотрансфузия-часто плохо переносится и как бы подавляет защитные силы организма. Измененная реактивность больных подострым септическим эндокардитом, вероятно, имеет большое значение в исходе этого хрониосептического процесса, вызываемого маловирулентным возбудителем, однако существенно изменить эту реактивность обычно не удается. Следует ограничиваться мягко действующими дезинфицирующими средствами (уротропин, салитропин в вену или per rectum) и особенно рекомендовать, как уже сказано, общеукрепляющий режим (физический и психический покой, полноценное легко усваиваемое питание, поливитаминные смеси, легкие седативные средства, препараты печени и т. д.).

Под влиянием рано начатого лечения большими дозами пенициллина снижается лихорадка, не развиваются тяжелые поражения органов и наступает выздоровление или по крайней мере длительная ремиссия. Если лечение начинают уже при развитии полной клинической картины или в позднем периоде, также почти постоянно удается вызвать ремиссию- улучшение самочувствия, снижение температуры, нередко до нормы, улучшение состава крови, уменьшение эмболии; реже наступает значительное сокращение увеличенной селезенки и т. д. Мало того, как сказано выше, и по прекращении лихорадки может нарастать недостаточность сердца и почек, приводящая все же больного к смерти; следует помнить, что даже после длительной ремиссии или видимо полного выздоровления возможно новое обострение или новое заболевание сепсисом, иногда уже вызванное иным возбудителем.

Острый септический эндокардит

Острый септический эндокардит развивается как септическое осложнение ряда затягивающихся инфекционных заболеваний: пневмонии, гонорреи, менингококковой инфекции, бруцеллеза и по существу любой другой инфекции, так же как одна из вторичных локализаций хирургического (раневого) и акушерского сепсиса-после травм, остеомиэлитов, карбункула, пуэрперального тромбофлебита и т. д. Возбудителями являются чаще всего гемолитический стрептококк, золотистый стафилококк, пневмококк, гонококк, менингококк, бруцелла, палочка инфлюэнцы и т. д., которых находят на клапанах сердца и в крови.

Клапанное поражение носит характер бородавчато-язвенного с преобладанием распада. В толще клапанов уже при обычном микроскопированин находят бактерий. Чаще всего поражаются аортальные -клапаны, затем митральный, относительно нередко трикуспидальный клапан, в частности, при пневмонии и гоноррее. По сравнению с подострым септическим эндокардитом несколько чаще поражаются клапаны, ранее не поврежденные иным процессом, повидимому, в связи с более выраженной вирулентностью микробов, обладающих большей способностью оседать и на здоровых клапанах.

Болезнь встречается в любом возрасте, несколько чаще у мужчин.

В отношении собственно патогенеза заболевания следует учитывать нервнорефлекторные и нервнотрофические влияния, о которых сказано в разделе о подостром септическом эндокардите.

Клиническая картина острого септического эндокардита

Общее состояние больных тяжелое. Часто наблюдается адинамия, прострация, гектическая лихорадка, поты, септические поносы и т. п.

Жалобы на сердцебиение, боли в сердце мало выражены и не привлекают обычно внимания врача к этому органу. При исследовании находят признаки порока сердца, если таковой имелся раньше, а при ранее здоровом сердце-только сомнительные признаки поражения его. Выслушивается нерезкий систолический шум на верхушке или на аорте или слабый диастолический шум на аорте, которые обычно принимаются за анемический или мышечный шум, столь частый при тяжелых инфекциях вообще. Выраженного скачущего пульса, характерного для сформировавшегося аортального порока, также обычно не отмечается. Значительного расширения сердца, так же как и явных признаков его недостаточности, обычно не наблюдается. Более характерна резкая тахикардия, аритмия и особенно изменчивость шумов.
Селезенка прощупывается неотчетливо ввиду мягкой ее консистенции и общего тяжелого состояния больных, хотя на вскрытии закономерно обнаруживают ее увеличение. Характерны эмболические и пиемические явления со стороны различных органов: со стороны ночек-очаговый нефрит, что сказывается гематурией, а также перерождение канальцев, гнойный перикардит, плеврит, артриты, эмболии в селезенку, мозг и т. д., петехиальная сыпь.

Из крови постоянно легко высевается инфекционный возбудитель; находят также резкий нейтрофильный лейкоцитоз и анемию.

Течение . Острый септический эндокардит начинается постепенно, тянется немного недель, реже затягивается до 2-3 месяцев. Возможно и более длительное течение или развитие эндокардита лишь спустя месяцы при более мягком течении сепсиса, например, при хроническом менингококковом сепсисе. Прогноз серьезный. До введения в практику пенициллина все случаи заканчивались смертью.

Диагноз . Следует думать об этой болезни при тяжелом септическом течении острых инфекций, у хирургических и гинекологических больных и оценивать в этом направлении даже незначительные признаки со стороны сердца, эмболические явления, поражение почек. Прогрессирующее метастазирование инфекции с вовлечением мозговых и серозных оболочек, с флебитами при упорной положительной гемокультуре весьма подозрительно на эндокардит. Жалоб на сердце может и не быть или же они мало характерны. Более доказательно появление шумов, особенно диастолического, во время наблюдения или изменения в характере или интенсивности старого (предсуществовавшего) шума.

Лечение острого септического эндокардита

Лечение сводится к хорошему уходу, полноценному питанию, повышению общей сопротивляемости организма. Необходимо предупреждение пролежней и т. д.

При хирургическом (раневом) и акушерском сепсисе большое значение имеет устранение первичного очага инфекции. В основном лечение сводится к настойчивому применению антибиотиков и химиотерапевтических средств соответственно податливости возбудителя данного случая эндокардита тому или другому препарату, наряду с переливанием крови и другими общими мерами воздействия на организм. Обычно лечение проводится пенициллпном, иногда совместно с сульфонамидами. В отдельных случаях целесообразно применение других антибиотиков (стрептомицина, синтомицина и др.).

Пенициллин назначается внутримышечно в больших дозах, по 400 000 - 800 000 и более единиц в сутки (с интервалами в 3 часа). Лечение обычно длительное, и на курс требуется несколько десятков миллионов единиц пенициллина, как при подостром септическом эндокардите. Из сульфонамидных препаратов применяются предпочтительно те, которые хорошо всасываются и создают высокую концентрацию в крови (сульфазин, сульфатиазол), обычно по 4,0-6,0 в день-при условии хорошей переносимости этих препаратов и введения достаточного количества жидкости-всего до 100,0 препарата и более на курс лечения. Широко применяют также нервно-сосудистые средства, тонизирующие, витамины и др.

Септический (инфекционный) эндокардит вызван патогенными микроорганизмами, преимущественно бактериями. Патология поражает внутреннюю поверхность сердца (эндокард), в частности, один или несколько сердечных клапанов, эндокард на внутренней поверхности стенок или межжелудочковой перегородке.

Исходом процесса может быть острая клапанная недостаточность, ведущая к отеку легких или нарушению периферического кровообращения, а также поражение сердечной мышцы. Без лечения инфекционный эндокардит нередко приводит к летальному исходу.

Читайте в этой статье

Причины развития

Разные варианты заболевания имеют различные причины.

Этиологические факторы эндокардита:

  • порок сердечного клапана, прежде всего митрального, вызванный ревматизмом (30% случаев);


Эндокардит митрального клапана при ревматизме
  • врожденные сердечные пороки (15% случаев): , и другие;
  • со значительной регургитацией;
  • дегенеративные заболевания клапанов, вызванные атеросклерозом, при , сифилисе, а также врожденная аномалия – двустворчатый клапан аорты.

75% случаев вызваны стрептококками, 25% — стафилококками (это более агрессивные микроорганизмы).

Эндокардит на протезированном клапане обычно развивается вследствие нагноения и образования свища и сочетается с клапанной недостаточностью. В результате могут возникнуть осложнения: шок, сердечная недостаточность, инсульт и другие. Ранний эндокардит чаще вызывают стафилококки, поздний – стрептококки.

Септический эндокардит протезированного митрального клапана

Эндокардит, вызванный внутривенным употреблением наркотиков, может быть спровоцирован разнообразными микроорганизмами, включая стафилококки, энтерококки, коринебактерии, грибки, легионеллы и многие другие.

Классификация

Эндокардит может иметь несколько вариантов течения, оставаясь одним из основных заболеваний, несвоевременная диагностика которых опасна для жизни. Выделяют такие виды патологии:

  • клапанный эндокардит, острый и подострый;


Острый бородавчатый эндокардит
  • эндокардит протезированного клапана, ранний и поздний;
  • эндокардит, вызванный внутривенным использованием наркотических средств.

Выделяют также вариант, связанный с установкой кардиостимулятора, и нозокомиальный, то есть возникший в стационаре при лечении других заболеваний.

Классическое деление эндокардита на острый и подострый сейчас бывает размыто из-за широкого применения антибиотиков и большого числа больных с угнетением иммунитета. Однако для острого течения более характерно быстрое поражение нормального клапана, вызванное золотистым стафилококком или стрептококком группы В.

При обследовании органов пищеварения, половой или мочевыделительной систем прием антибиотиков не нужен.

Обычно назначается пенициллиновый антибиотик за 1 или 2 часа до процедуры и спустя 6 часов после первого приема. При непереносимости этой группы можно использовать эритромицин, клиндамицин, гентамицин.

Чтобы избежать развития заболевания, следует:

  • лечить хронические воспалительные патологии;
  • укреплять иммунные силы организма;
  • не использовать внутривенные инъекции без необходимости, тем более применяя нестерильные шприцы.

Септический эндокардит – поражение сердечного клапана, приводящее к недостаточности кровообращения, сосудистым эмболиям, поражению мозга, почек, других органов. При этой патологии требуется длительное лечение антибиотиками, а иногда – хирургическая операция. При неправильно выбранной тактике лечения или тяжелом течении заболевания существует вероятность летального исхода.

О диагностике, лечении и профилактики септического эндокардита смотрите в этом видео:

Читайте также

Причинами развития ревматического эндокардита становятся инфекции. Есть несколько видов (бородавчатый, например), а также течений заболевания (острое). Важно знать симптомы и лечение, чтобы избежать осложнений для положительного исхода у взрослых и детей.

  • Спасти жизнь может протезирование клапанов сердца, например, митрального и аортального. Операции по вживлению протеза проводят даже на бьющемся сердце. Могут быть осложнения, нужна реабилитация.
  • Довольно редко врачи сталкиваются с таким заболеванием, как инфаркт селезенки. Первые признаки и симптомы - боль в левой части брюшной полости, иногда отдает в руку. Причины заключаются в проблемах кроветворения. Лечение зачастую хирургическое, при гемморагическом возможно полное удаление органа.
  • Обнаружить инфекционный миокардит можно у взрослых и детей. Он бывает острый, аллергический, токсический и т.д Важно знать признаки и симптомы, что провести диагностику и начать лечение без потери драгоценного времени.


  • Эндокардит

    Общие сведения

    Эндокардит – воспаление соединительнотканной (внутренней) оболочки сердца, выстилающей его полости и клапаны, чаще инфекционного характера. Проявляется высокой температурой тела, слабостью, ознобом, одышкой, кашлем, болью в грудной клетке, утолщением ногтевых фаланг по типу «барабанных палочек». Нередко приводит к поражению клапанов сердца (чаще аортального или митрального), развитию пороков сердца и сердечной недостаточности. Возможны рецидивы, летальность при эндокардитах достигает 30%.

    Инфекционный эндокардит возникает при наличии следующих условий: транзиторной бактериемии, повреждения эндокарда и эндотелия сосудов, изменения гемостаза и гемодинамики, нарушения иммунитета. Бактериемия может развиваться при имеющихся очагах хронической инфекции или проведении инвазивных медицинских манипуляций.

    Ведущая роль в развитии подострого инфекционного эндокардита принадлежит зеленящему стрептококку , в острых случаях (например, после операций на открытом сердце) – золотистому стафилококку, реже энтерококку , пневмококку, кишечной палочке. За последние годы изменился состав инфекционных возбудителей эндокардита: возросло число первичных эндокардитов острого течения, имеющих стафилококковую природу. При бактериемии золотистым стафилококком инфекционный эндокардит развивается почти в 100% случаев.

    Эндокардиты, вызванные грамотрицательными и анаэробными микроорганизмами и грибковой инфекцией , имеют тяжелое течение и плохо поддаются антибактериальной терапии. Грибковые эндокардиты возникают чаще при длительном лечении антибиотиками в послеоперационном периоде, при долго стоящих венозных катетерах.

    Адгезии (прилипанию) микроорганизмов к эндокарду способствуют определенные общие и местные факторы. В число общих факторов входят выраженные нарушения иммунитета, наблюдающиеся у пациентов при иммунносупрессивном лечении, у алкоголиков, наркоманов, людей пожилого возраста. К местным относятся врожденные и приобретенные анатомические повреждения клапанов сердца, внутрисердечные гемодинамические нарушения, возникающие при пороках сердца .

    Большинство подострых инфекционных эндокардитов развивается при врожденных пороках сердца или при ревматических поражениях сердечных клапанов. Гемодинамические нарушения, вызванные пороками сердца, способствуют микротравме клапанов (преимущественно митрального и аортального), изменению эндокарда. На клапанах сердца развиваются характерные язвенно-бородавчатые изменения, имеющие вид цветной капусты (полипозные наложения тромботических масс на поверхности язв). Микробные колонии способствуют быстрому разрушению клапанов, может происходить их склерозирование, деформация и разрыв. Поврежденный клапан не может функционировать нормально - развивается сердечная недостаточность , которая очень быстро прогрессирует. Отмечается иммунное поражение эндотелия мелких сосудов кожи и слизистых, приводящее к развитию васкулитов (тромбоваскулитов, геморрагического капилляротоксикоза). Характерно нарушение проницаемости стенок кровеносных сосудов и появление мелких кровоизлияний. Нередко отмечаются поражения более крупных артерий: коронарных и почечных. Часто инфекция развивается на протезированном клапане, в этом случае возбудителем чаще всего бывает стрептококк.

    Развитию инфекционного эндокардита способствуют факторы, ослабляющие иммунологическую реактивность организма. Заболеваемость инфекционным эндокардитом постоянно растет во всем мире. К группе риска относятся люди, имеющие атеросклеротические, травматические и ревматические повреждения сердечных клапанов. Высокий риск заболевания инфекционным эндокардитом имеют пациенты с дефектом межжелудочковой перегородки , коарктацией аорты . В настоящее время увеличилось число больных с протезами клапанов (механическими или биологическими), искусственными водителями ритма (электрокардиостимуляторами). Количество случаев инфекционного эндокардита увеличивается по причине применения длительных и частых внутривенных вливаний. Часто инфекционным эндокардитом болеют наркоманы.

    Классификация инфекционных эндокардитов

    По происхождению различают первичный и вторичный инфекционный эндокардит. Первичный обычно возникает при септических состояниях различной этиологии на фоне неизмененных клапанов сердца. Вторичный - развивается на фоне уже имеющейся патологии сосудов или клапанов при врожденных пороках, заболевании ревматизмом , сифилисом , после операции по протезированию клапанов или комиссуротомии .

    По клиническому течению выделяют следующие формы инфекционного эндокардита:

    • острая - длительность до 2 месяцев, развивается как осложнение острого септического состояния, тяжелых травм или медицинских манипуляций на сосудах, полостях сердца: нозокомиальный (внутрибольничный) ангиогенный (катетерный) сепсис . Характеризуется высокопатогенным возбудителем, выраженными септическими симптомами.
    • подострая – длительность более 2 месяцев, развивается при недостаточном лечении острого инфекционного эндокардита или основного заболевания.
    • затяжная.

    У наркоманов клиническими особенностями инфекционного эндокардита являются молодой возраст, стремительное прогрессирование правожелудочковой недостаточности и общей интоксикации, инфильтративное и деструктивное поражение легких.

    У пожилых пациентов инфекционный эндокардит обусловлен хроническими заболеваниями органов пищеварения , наличием хронических инфекционных очагов, поражением сердечных клапанов. Различают активный и неактивный (заживленный) инфекционный эндокардит. По степени поражения эндокардит протекает с ограниченным поражением створок сердечных клапанов или с поражением, выходящим за пределы клапана.

    Выделяют следующие формы течения инфекционного эндокардита:

    • инфекционно-токсическая - характерна транзиторная бактериемия, адгезия возбудителя на измененный эндокард, образование микробных вегетаций;
    • инфекционно-аллергическая или иммунно-воспалительная - характерны клинические признаки поражения внутренних органов: миокардита , гепатита , нефрита , спленомегалии;
    • дистрофическая – развивается при прогрессировании септического процесса и сердечной недостаточности. Характерно развитие тяжелых и необратимых поражений внутренних органов, в частности - токсическая дегенерация миокарда с многочисленными некрозами. Поражение миокарда возникает в 92 % случаев затяжного инфекционного эндокардита.

    Симптомы инфекционного эндокардита

    Течение инфекционного эндокардита может зависеть от срока давности заболевания, возраста пациента, типа возбудителя, а также от ранее проводимой антибактериальной терапии. В случаях высокопатогенного возбудителя (золотистый стафилококк, грамотрицательная микрофлора) обычно наблюдается острая форма инфекционного эндокардита и раннее развитие полиорганной недостаточности, в связи с чем клиническая картина характеризуется полиморфизмом.

    Клинические проявления инфекционного эндокардита в основном обусловлены бактериемией и токсинемией. У больных появляются жалобы на общую слабость, одышку , утомляемость, отсутствие аппетита, потерю массы тела. Характерным для инфекционного эндокардита симптомом является лихорадка – подъем температуры от субфебрильной до гектической (изнуряющей), с ознобами и обильным потоотделением (иногда, проливными потами). Развивается анемия, проявляющаяся бледностью кожи и слизистых оболочек, иногда приобретающих «землистый», желтовато – серый цвет. Наблюдаются небольшие кровоизлияния (петехии) на коже, слизистой оболочке полости рта, неба, на конъюнктиве глаз и складках век, в основании ногтевого ложа, в области ключиц, возникающие из-за хрупкости кровеносных сосудов. Поражение капилляров обнаруживается при мягкой травме кожи (симптом щипка). Пальцы приобретают форму барабанных палочек, а ногти - часовых стекол.

    У большинства пациентов с инфекционным эндокардитом выявляется поражение сердечной мышцы (миокардит), функциональные шумы, связанные с анемией и повреждением клапанов. При поражении створок митрального и аортального клапанов развиваются признаки их недостаточности. Иногда наблюдается стенокардия , изредка отмечается шум трения перикарда. Приобретенные пороки клапанов и поражение миокарда приводят к сердечной недостаточности.

    При подострой форме инфекционного эндокардита возникают эмболии сосудов мозга, почек, селезенки оторвавшимися со створок сердечных клапанов тромботическими наложениями, сопровождающиеся образованием инфарктов в пораженных органах. Обнаруживаются гепато- и спленомегалия , со стороны почек - развитие диффузного и экстракапиллярного гломерулонефрита , реже - очагового нефрита, возможны артралгии и полиартрит.

    Осложнения инфекционного эндокардита

    Осложнениями инфекционного эндокардита с летальным исходом являются септический шок , эмболии в головной мозг, сердце, респираторный дистресс-синдром , острая сердечная недостаточность, полиорганная недостаточность .

    При инфекционном эндокардите часто наблюдаются осложнения со стороны внутренних органов: почек (нефротический синдром , инфаркт, почечная недостаточность , диффузный гломерулонефрит), сердца (пороки клапанов сердца, миокардит, перикардит), легких (инфаркт , пневмония, легочная гипертензия , абсцесс), печени (абсцесс, гепатит, цирроз); селезенки (инфаркт, абсцесс, спленомегалия, разрыв), нервной системы (инсульт , гемиплегия, менингоэнцефалит , абсцесс головного мозга), сосудов (аневризмы, геморрагический васкулит , тромбозы , тромбоэмболии, тромбофлебит).

    Диагностика инфекционного эндокардита

    При сборе анамнеза у пациента выясняют наличие хронических инфекций и перенесенных медицинских вмешательств. Окончательный диагноз инфекционного эндокардита подтверждается данными инструментальных и лабораторных исследований. В клиническом анализе крови выявляется большой лейкоцитоз и резкое повышение СОЭ. Важной диагностической ценностью обладает многократный бакпосев крови для выявления возбудителя инфекции. Забор крови для бактериологического посева рекомендуется производить на высоте лихорадки.

    Данные биохимического анализа крови могут варьировать в широких пределах при той или иной органной патологии. При инфекционном эндокардите отмечаются изменения в белковом спектре крови: (нарастают α-1 и α-2-глобулины, позднее – γ-глобулины), в иммунном статусе (увеличивается ЦИК, иммуноглобулин М , снижается общая гемолитическая активность комплемента, нарастает уровень противотканевых антител).

    Ценным инструментальным исследованием при инфекционном эндокардите является ЭхоКГ , позволяющее обнаружить вегетации (размером более 5 мм) на клапанах сердца, что является прямым признаком инфекционного эндокардита. Более точную диагностику проводят при помощи МРТ и МСКТ сердца .

    Лечение инфекционного эндокардита

    При инфекционном эндокардите лечение обязательно стационарное, до улучшения общего состояния пациента назначается постельный режим, диета. Главная роль в лечении инфекционных эндокардитов отводится медикаментозной терапии, главным образом, антибактериальной, которую начинают сразу после бакпосева крови. Выбор антибиотика определяется чувствительностью к нему возбудителя, предпочтительнее назначение антибиотиков широкого спектра действия.

    В терапии инфекционного эндокардита хороший эффект оказывают антибиотики пенициллинового ряда в комбинации с аминогликозидами. Трудно поддается лечению грибковый эндокардит, поэтому назначается препарат амфотерицин В в течение длительного времени (несколько недель или месяцев). Также используют другие средства с антимикробными свойствами (диоксидин, антистафилококковый глобулин и др.) и немедикаментозные методы лечения – , аутотрансфузию ультрафиолетом облученной крови.

    При сопутствующих заболеваниях (миокардите, полиартрите , нефрите) к лечению добавляются негормональные противовоспалительные средства: диклофенак, индометацин. При отсутствии эффекта от медикаментозного лечения показано хирургическое вмешательство. Проводится протезирование клапанов сердца с иссечением поврежденных участков (после стихания остроты процесса). Оперативные вмешательства должны проводиться кардиохирургом исключительно по показаниям и сопровождаться приемом антибиотиков.

    Прогноз при инфекционном эндокардите

    Инфекционный эндокардит - одно из наиболее тяжелых сердечно-сосудистых заболеваний. Прогноз при инфекционном эндокардите зависит от множества факторов: имеющихся поражений клапанов, своевременности и адекватности терапии и др. Острая форма инфекционного эндокардита без лечения заканчивается смертельным исходом через 1 – 1,5 месяца, подострая форма - через 4–6 месяцев. При адекватной антибактериальной терапии летальность составляет 30%, при инфицировании протезированных клапанов - 50%. У пожилых пациентов инфекционный эндокардит протекает более вяло, часто сразу не диагностируется и имеет худший прогноз. У 10-15% больных отмечается переход болезни в хроническую форму с рецидивами обострения.

    Профилактика инфекционного эндокардита

    За лицами с повышенным риском развития инфекционного эндокардита устанавливается необходимое наблюдение и контроль. Это касается, прежде всего, пациентов с протезированными клапанами сердца, врожденными или приобретенными пороками сердца, патологией сосудов, с инфекционным эндокардитом в анамнезе, имеющих очаги хронической инфекции (кариес , хронический тонзиллит , хронический пиелонефрит).

    Развитие бактериемии может сопровождать различные медицинские манипуляции: оперативные вмешательства, урологические и гинекологические инструментальные обследования, эндоскопические процедуры , удаление зубов и др. С профилактической целью при этих вмешательствах назначают курс антибиотикотерапии. Необходимо также избегать переохлаждения, вирусных и бактериальных инфекций (гриппа , ангины). Необходимо проведение санации очагов хронической инфекции не реже 1 раза в 3 - 6 месяцев.