Нарушение регуляции дыхания(периодическое дыхание). Типы периодического дыхания

Наиболее выражены два вида расстройства ритма дыхания, так называемые периодические типы дыхания: дыхание Чейн-Стокса и дыхание Биота.

Чейн-стоксовское дыхание заключается в том, что после некоторого количества дыхательных движений (10-12) наступает пауза длительностью от 1/4 до 1 мин, во время которой больной вовсе не дышит. После паузы появляется редкое поверхностное дыхание, которое, однако, с каждым дыхательным движением становится все чаще и глубже, пока не достигнет максимальной глубины. После этого дыхание становится опять все реже и поверхностное вплоть до наступления новой паузы. Таким образом, периоды дыхания ритмически сменяются периодами пре­кращения дыхания. Чейн-стоксовское дыхание наблюдается при заболеваниях, сопровождающихся глубокими расстройствами кровообращения в головном мозгу, в том числе и в области дыхательного центра. Дыхание Чейна-Стокса объясняется снижением чувствительности дыхательного центра к СО 2: во время фазы апноэснижается парциальное напряжение кислорода в артериальной крови (РО 2) и нарастает парциальное напряжение углекислого газа (гиперкапния), что приводит к возбуждению дыхательного центра, и вызывает фазу гипервентиляции и гипокапнии (снижение PCO 2).

Биотовское дыхание отличается тем, что равномерные дыхательные движения время от времени прерываются паузами длительностью от нескольких секунд до полминуты. Паузы эти наступают то через одинаковые, то через неодинаковые промежутки времени. Возникает в основном при поражении головного мозга. Биотов­ское дыхание обычно является признаком близкой смерти. Механизмы дыхания биота недостаточно выяснены. Полагают, что оно возникает в результате понижения возбудимости дыхательного центра, развития в нём парабиоза и снижения лабильности биоэнергетических процессов.

13) Одышка: виды одышек, их механизмы.

Субъективное ощущение нехватки воздуха, сопровождающееся увеличением частоты дыхательных движений, а так же изменением характера дыхательных движений.

У здорового человека одышка может возникать при большой физической нагрузке. В зависимости от причины и механизмов возникновения, клинических проявлений различают одышку сердечную, легочную, смешанную, церебральную и гематогенную. Сердечная одышка наиболее часто встречается у больных с пороками сердца и кардиосклерозом. Например, увеличение давления в легочных венах при митральных пороках, и развитие сердечной пневмонии.

Сердечно-легочная (смешанная) одышка встречается при тяжелых формах бронхиальной астмы и эмфиземе легких вследствие склеротических изменений в системе легочной артерии, гипертрофии правого желудочка и нарушения гемодинамики.

Церебральная одышка возникает в связи с раздражением дыхательного центра при органических поражениях головного мозга (травмы черепа, опухоли, кровоизлияния и т. д.).
Гематогенная одышка является следствием изменения химизма крови (диабетическая кома, уремия) в связи с накоплением в крови кислых продуктов обмена веществ, а также наблюдается при малокровии. Нередко одышка переходит в приступ удушья

Дыхание Чейна-Стокса, периодическое дыхание – дыхание, при котором поверхностные и редкие дыхательные движения постепенно учащаются и углубляются и, достигнув максимума на пятый – седьмой вдох, вновь ослабляются и урежаются, после чего наступает пауза. Затем цикл дыхания повторяется в той же последовательности и переходит в очередную дыхательную паузу. Название дано по именам медиков Джона Чейна и Уильяма Стокса, в чьих работах начала XIX века этот симптом был впервые описан.

Дыхание Чейна – Стокса объясняется снижением чувствительности дыхательного центра к СО2: во время фазы апноэ снижается парциальное напряжение кислорода в артериальной крови (РаО2) и нарастает парциальное напряжение углекислого газа (гиперкапния), что приводит к возбуждению дыхательного центра, и вызывает фазу гипервентиляции и гипокапнии (снижение PaCO2).

Дыхание Чейна – Стокса встречается в норме у детей младшего возраста, иногда у взрослых во время сна; патологическое дыхание Чейна – Стокса может быть обусловлено черепно-мозговой травмой, гидроцефалией, интоксикацией, выраженным атеросклерозом сосудов головного мозга, при сердечной недостаточности (за счёт увеличения времени кровотока от лёгких к мозгу).

Дыхание Биота – патологический тип дыхания, характеризующийся чередованием равномерных ритмических дыхательных движений и длительных (до полуминуты и более) пауз. Наблюдается при органических поражениях мозга, расстройствах кровообращения, интоксикации, шоке и других тяжёлых состояниях организма, сопровождающейся глубокой гипоксией головного мозга.

Отек легких, патогенез.

Отек легких – угрожающее жизни состояние, обусловленное внезапным пропотеванием плазмы крови в альвеолы и интерстициальное пространство легких с развитием острой дыхательной недостаточности.

Главной причиной острой дыхательной недостаточности при отеке легких является вспенивание при каждом вдохе попавшей в альвеолы жидкости, которая вызывает обструкцию дыхательных путей. Из каждых 100 мл жидкости образуется 1-1,5 л пены. Пена не только нарушает проходимость дыхательных путей, но и снижает растяжимость легких, увеличивая таким образом нагрузку на дыхательные мышцы, гипоксию и отёк. Диффузия газов через альвеолярно-капиллярную мембрану нарушается из-за расстройств лимфообращения легких, ухудшающих коллатеральную вентиляцию через поры Кона, дренажную функцию и капиллярный кровоток. Шунтирование крови замыкает порочный круг и увеличивает степень гипоксии.

Клиника: Возбуждение, удушье, одышка (30-50 в 1 мин.), цианоз, дыхание клокочущее, розовая пенистая мокрота, обильное потоотделение, ортопноэ, большое количество разнокалиберных хрипов, иногда удлиненный выдох, тоны сердца глухие, пульс частый, малый, экстрасистолия, иногда "ритм галопа", метаболический ацидоз, венозное, а иногда и артериальное давление повышено, на рентгенограмме тотальное снижение прозрачности легочных полей, увеличивающееся по мере нарастания отёка.

По интенсивности развития отек легких можно разделить на следующие формы:

1. молниеносный (10-15 минут)

2. острый (до нескольких часов)

3. затяжной (до суток и более)

Степень выраженности клинической картины зависит от фазы отека легких:

1. первая фаза – начальная клинически выражающаяся бледностью кожных покровов (цианоз не обязателен), глухостью сердечных тонов, малым частым пульсом, одышкой, неизмененной рентгенологической картиной, малыми отклонениями ЦВД и АД. Рассеянные разнокалиберные влажные хрипы слышны только при аускультации;

2. вторая фаза – выраженный отек ("мокрое" легкое) -кожа бледно-цианотична, тоны сердца глухие, пульс малый, но иногда не сосчитывается, выраженная тахикардия, иногда аритмия, значительное снижение прозрачности легочных полей при рентгенологическом обследовании, тяжелая одышка и клокочущее дыхание, повышение ЦВД и АД;

3. третья фаза – завершающая (исход):

При своевременном и полноценном лечении отек может купироваться и перечисленные выше симптомы постепенно исчезают;

При отсутствии эффективной помощи отек легких достигает своего апогея – терминальной фазы – артериальное давление прогрессивно снижается, кожный покров становиться синюшным, из дыхательных путей выделяется розовая пена, дыхание приобретает судорожный характер, сознание становиться спутанным, либо полностью утрачивается. Процесс заканчивается остановкой сердца.

К терминальной фазе должны быть отнесены случаи некупируемого в течение 10-15 минут выраженного отека легких. Развитие отека легких и прогноз его исхода в первую очередь зависят от того как скоро, энергично и рационально проводятся лечебные мероприятия.

В зависимости от преобладания этиопатогенетического механизма выделяют основные клинические формы отека легких.

1. Кардиогенный (гемодинамический) отек легких возникает при острой левожелудочковой недостаточности (инфаркт миокарда, гипертонический криз, митральный и аортальный пороки сердца, острый гломерулонефрит, гипергидратация. Основным патогенетическим механизмом является резкое повышение гидростатического давления в капиллярах легочной артерии вследствие уменьшения оттока крови из малого круга или увеличения ее поступления в систему легочной артерии.

Патогенез и клиника такого отека легких и сердечной астмы во многом сходны. Оба состояния возникают при одних и тех же заболеваниях сердца, причем отек легких, если он развивается, всегда сочетается с сердечной астмой, являясь ее кульминационным пунктом, апогеем. У больного, находящегося в положении ортопноэ, еще больше усиливается кашель, увеличивается количество разнокалиберных влажных хрипов, которые заглушают тоны сердца, появляется -клокочущее, слышное на расстоянии дыхание, изо рта и носа выделяется обильная пенистая вначале белая, а позже розовая от примеси крови жидкость.

2. Токсический отек легких развивается вследствие повреждения альвеолярно-капиллярных мембран, повышения их проницаемости и продукции альвеолярно-бронхиального секрета. Эта форма характерна для инфекционных заболеваний (грипп, кокковая инфекция), отравлений (хлором, аммиаком, фосгеном, сильными кислотами и др.), уремии и анафилактического шока.

3. Неврогенный отек легких осложняет заболевания ЦНС (воспалительные заболевания мозга, черепно-мозговая травма, кома различной этиологии).

4. Отек легких вследствие изменения градиента давления в легочных капиллярах и альвеолах при длительном дыхании против сопротивления на вдохе (ларингоспазм, стенозирующий отек гортани и трахеобронхит, инородные тела) и ИВЛ с отрицательным давлением на выдохе, а также при гипопротеинемии.

Интерстициальная стадия отека легких при заболеваниях сердца – это так называемая сердечная астма. Этиопатогенетические механизмы и клинические симптомы такие же, как и при начальном отеке легких кардиогенного происхождения. Своевременно начатая терапия может предотвратить развитие сердечной астмы и купировать приступ.

При отеке легких на ЭКГ могут отмечаться признаки истинного инфаркта миокарда (если отек им обусловлен), инфаркта миокарда задней стенки левого желудочка (вследствие повышения давления в малом круге кровообращения при отсутствии очага некроза в сердечной мышце) и изменения, характерные для гипоксии миокарда.

Продолжительность отека легких от нескольких минут до нескольких часов, иногда до двух суток.

Похожая информация.

Одышка

Нарушения дыхательной функции, сопровождающиеся различными типами нарушения дыхательных движений

Нарушения дыхательной функции сопровождаются различными типами нарушения дыхательных движений.

К ним относят:

Ø одышку;

Ø периодическое дыхание;

Ø терминальное дыхание;

Ø диссоциированное дыхание.

Одышка (диспноэ) – наиболее частая форма расстройства дыхательных движений. Одышка – это нарушение частоты, глубины и ритма дыхания , которое у человека сопровождается субъективным ощущением стеснения в груди, нехватки воздуха, иногда вплоть до мучительного удушья. Эти тягостные ощущения обусловлены передачей импульсов из возбужденного дыхательного центра (в стволе мозга) в лимбические структуры и их перевозбуждением .

Одышка, приводящая к увеличению объема легочной вентиляции (с 6 до 60-90 л в мин.), может иметь приспособительное значение. Она возникает нередко и у совершенно здоровых лиц, например, при физическом напряжении, при подъеме на высоту.

Однако часто одышка сопровождается, напротив, снижением вентиляции, не является приспособительным изменением акта дыхания, а только нарушением его.

Как показывают данные электромиографии, при одышке всегда усиливается деятельность дыхательной мускулатуры . Работа дыхательных мышц, которая при тяжелой физической нагрузке возрастает в 5-10 раз сравнительно с покоем, при бронхиальной астме повышается в 15-20 раз (норма – около 0,6 кгм/мин).

Механизмы развития одышки связаны с возбуждением тех отделов головного мозга, которые регулируют сократительную функцию дыхательных мышц и ощущения, связанные с функцией дыхания. Субъективное ощущение нехватки воздуха при одышке обусловлено возбуждением лимбических структур (здесь вообще формируются ощущения тревоги, страха, беспокойства), что происходит вследствие возбуждения связанных с ним дыхательных центров ствола мозга (или при поражении мозговой ткани).

Изменение сократительной работы дыхательной мускулатуры при одышке происходит в результате изменения характера возбудимости дыхательного центра в продолговатом мозгу .

Рецепторы самого центра возбуждаются при:

ü повышении в крови напряжения углекислоты или ионов водорода;

ü потоке импульсов с периферических хеморецепторов при воздействии на них гипоксемии;

ü потоке импульсов с механорецепторов легких, сердца, крупных сосудов большого и малого кругов, со скелетных мышц.

Следует заметить, что дыхательный центр может адаптироваться к длительной гипер- и гипокапнии и к гипоксии. Поэтому при изменении напряжения в крови углекислоты и кислорода не всегда возникает одышка. И наоборот – одышка может возникать и без изменения газов крови – например, при эмоциональном возбуждении. Отсюда ясно, что одышка и дыхательная недостаточность не одно и то же. Многие больные с одышкой не страдают дыхательной недостаточностью. И, наоборот – у многих больных с дыхательной недостаточностью нет одышки.

Одышка проявляется в виде самых разнообразных сочетаний изменений частоты и глубины дыхательных движений с преимущественным изменением вдоха или выдоха.

Одышка – это не всегда поверхностное частое дыхание. Дыхание при ней может быть частым и глубоким, например, при гиперкапнии. Инспираторная часть дыхательного центра особенно чувствительна к избытку СО 2 . При недостатке кислорода в крови дыхание также становится частым, но глубина его увеличивается лишь при длительной адаптации к недостатку кислорода.

Одышка бывает также типа частого и поверхностного дыхания , например, легочная одышка при пневмонии. Рецепторы альвеол, воспринимающие их растяжение, при воспалении легких повышенно возбудимы, а потому уже небольшое раздражение их при неполном вдохе ведет к потоку импульсов в экспираторную часть дыхательного центра, и быстро наступает выдох.

Одышка типа редкого и глубокого дыхания – так называемое стенотическое дыхание – сопровождает сужение верхних дыхательных путей: при отеке гортани, попадании инородного тела, сдавлении гортани или трахеи, спазме голосовой щели. Вдох при этом продолжается долго потому, что воздух с трудом засасывается через суженные пути и медленно расширяет альвеолы. Рецепторы альвеол при этом возбуждаются слабо. Поток импульсов от них в центр выдоха долго не достигает пороговой силы, и рефлекс Геринга-Брейера позже вступает в действие, то есть позже происходит смена вдоха выдохом.

Различают также одышку по преобладанию степени затруднения вдоха или выдоха:

Ø инспираторную ; пример инспираторной одышки – стенотическое дыхание. В этом случае особенно сильно затруднен вдох. К его осуществлению привлекаются вспомогательные дыхательные мышцы. Во время вдоха препятствие струе воздуха находится в том участке дыхательных путей, где скорость засасываемого в легкие воздушного потока особенно велика. Разумеется, выдох при этом также затруднен, но суженная часть дыхательных путей встречает выдыхаемую струю воздуха на том этапе, когда скорость ее движения уже ослабевает.

Ø экспираторную ; представляет дыхание с наибольшим затруднением на фазе выдоха. Например, дыхание при бронхиальной астме. Место сужения дыхательных путей – в бронхиолах, то есть у начала вдыхаемой воздушной струи. Выдох сильно удлиняется. Из в основном пассивного он становится в значительной мере активным, привлекается дополнительная мускулатура.

Одышку еще делят на постоянную и приступообразную. Приступы одышки называют астмой: сердечная астма (при левожелудочковой недостаточности), бронхиальная астма.

Нарушения ритма дыхания бывают и другого типа, который отличают от одышки.

Это так называемое периодическое дыхание . Выделяют два основные вида периодического дыхания:

Ø дыхание Чейн-Стокса ; один из типов периодического дыхания, характеризующийся повторяющимися циклами постепенного нарастания и убывания амплитуды дыхательных экскурсий с периодами полного прекращения дыхательных движений между такими циклами (рис. 10). Наиболее часто встречают при тяжелой недостаточности кровообращения, кровопотере, при тяжелом поражении легких, при нарушении мозгового кровообращения, при подъеме на большую высоту, при отравлении ядами, а также иногда во время глубокого сна.

Дыхание Чейна-Стокса объясняется снижением чувствительности дыхательного центра к СО 2 : во время фазы апноэ снижается парциальное напряжение кислорода в артериальной крови (РаО 2) и нарастает парциальное напряжение углекислого газа (гиперкапния), что приводит к возбуждению дыхательного центра, и вызывает фазу гипервентиляции и гипокапнии (снижение PaCO 2).

Ø дыхание Биота; патологический тип дыхания, характеризующийся чередованием равномерных ритмических дыхательных движений и длительных (до полуминуты и более) пауз (рис. 11). Наблюдается при органических поражениях мозга, расстройствах кровообращения, энцефалите, интоксикации, менингите, тепловом ударе, шоке и других тяжёлых состояниях организма, сопровождающейся глубокой гипоксией головного мозга.

Механизмы дыхания Биота недостаточно выяснены. Полагают, что оно возникает в результате понижения возбудимости дыхательного центра , развития в нём парабиоза и снижения лабильности биоэнергетических процессов.

Периодическое дыхание, несомненно, часто бывает связано с длительным действием недостатка кислорода на нервные клетки , которые регулируют дыхание. Кислородная недостаточность головного мозга вызывает перевозбуждение , а затем снижение возбудимости дыхательного центра . Дыхание угнетено, прекращается на время, и лишь нарастающая при этом концентрация углекислоты в крови выше нормальных величин вновь возбуждает центр, и появляются дыхательные движения. Легкие вентилируются, выводится из крови избыток углекислоты. Теперь снова падает возбудимость центра, прекращается дыхание и т.д. Это один из механизмов, лежащих в основе периодического дыхания. Оказалось также, что возникновению периодического дыхания способствует торможение коры головного мозга . Считают, что такое волнообразное (периодическое) изменение дыхания отражает развитие запредельного торможения в головном мозгу . Периодическое дыхание нередко сочетается с периодической деятельностью и других физиологических систем при нарушении деятельности мозга.

Периодическое дыхание:

Типы периодического дыхания: дыхание Чейна-Стокса, Биота, волнообразное. Все они характеризуются чередованием дыхательных движений и пауз - апноэ. В основе развития периодических типов дыхания лежат расстройства системы автоматического регулирования дыхания.

При дыхании Чейна-Стокса паузы чередуются с дыхательными движениями, которые сначала нарастают по глубине, затем убывают.

Существует несколько теорий патогенеза развития дыхания Чейна-Стокса. Одна из них рассматривает его, как проявление нестабильности в системе обратных связей, регулирующих вентиляцию. При этом угнетается не дыхательный центр, а медуллярные хемочувствительные структуры, вследствие чего и уменьшается активность дыхательных нейтронов. Дыхательный центр “пробуждается” лишь под действием сильной стимуляции артериальных хеморецепторов нарастающей гипоксемией с гиперкапнией, но как только лёгочная вентиляция нормализует состав газов крови, вновь наступает апноэ.

При дыхании Биота паузы чередуются с дыхательными движениями нормальной частоты и глубины. В 1876 г. С. Вiot описал такое дыхание у больного туберкулезным менингитом. Впоследствии, многочисленные клинические наблюдения выявили дыхание типа Биота при патологии ствола мозга, а именно, его каудального отдела. Патогенез дыхания Биота обусловлен поражением стволовой части мозга, в частности, пневмотаксической системы (средняя часть моста), которая становится источником собственного медленного ритма, который в норме подавляется тормозящим влиянием коры головного мозга. В результате чего, происходит ослабление передачи афферентной импульсации через эту область моста, участвующей в центральной дыхательной регулирующей системе.

Волнообразное дыхание характеризуется дыхательными движениями постепенно нарастающими и убывающими по амплитуде. Вместо периода апноэ регистрируются низкоамплитудные дыхательные волны.

Терминальные типы дыхания.

К ним относятся дыхание Куссмауля (большое дыхание), апнейстическое дыхание, гаспинг дыхание. Они сопровождаются грубыми нарушениями ритмогенеза.

Для дыхания Куссмауля характерен глубокий вдох и форсированный удлиненный выдох. Это шумное, глубокое дыхание. Оно характерно для пациентов с нарушением сознания при диабетической, уремической, печеночной комах. Дыхание Куссмауля возникает в результате нарушения возбудимости дыхательного центра на фоне гипоксии мозга, метаболического ацидоза, токсических явлений.

Апнейстическое дыхание характеризуется продолжительным судорожным усиленным вдохом, изредка прерывающимся выдохом. Такой вид дыхательных движений возникает при поражении пневмотаксического центра (в эксперименте - при перерезке у животного обоих блуждающих нервов и ствола на границе между передней и средней третью моста).

Гаспинг дыхание - это единичные, глубокие, редкие, убывающие по силе вздохи. Источником импульсов при данном виде дыхательных движений являются клетки каудальной части продолговатого мозга. Возникает в терминальной фазе асфиксии, при параличе бульбарного дыхательного центра. До недавнего времени считалось, что возникновение терминальных типов дыхания (апнейстического и гаспинг дыхания) обусловлено множественностью центров, регулирующих дыхание, иерархической структурой дыхательного центра. В настоящее время появились данные, показывающие, что при апнейстическом дыхании и дыхании типа гаспинг в ритмогенезе участвуют одни и те же дыхательные нейроны. С этих позиций апнейзис можно считать вариантом обычного дыхательного ритма с затяжным вдохом, генерирующимся на той стадии гипоксии, когда еще сохранена адекватность ответов дыхательных нейронов на афферентную импульсацию, но уже изменены параметры активности инспираторных нейронов.

Гаспинг дыхание является другой, необычной формой дыхательных движений и проявляется при дальнейшем значительном углублении гипоксии. Дыхательные нейроны оказываются невосприимчивыми к внешним воздействиям. На характер гаспинга не влияют напряжение Расо2, перерезка блуждающих нервов, что позволяет предположить эндогенную природу гаспинга.

Дыхательная недостаточность проявляется в неравномерном поступлении в организм кислорода и выведении из него углекислого газа.

Причинами патологических изменений бывают:

• сбои в кровообращении, провоцирующие кислородное голодание и отравление углекислым газом;
• избыток в крови продуктов обмена;
• различные интоксикации, нарушающие вентиляцию легких;
• отеки и нарушенное кровообращение в стволовой мозговой части;
• вирусная инфекция.

То, что ритм вдоха и выдоха нарушается, является отличительной чертой терминальных патологических типов. Выделяются следующие типы:

• дыхание Куссмауля (его причисляют и к периодическому);
• апнейстическое;
• гаспинг-дыхание.

Дыхание Куссмауля названо именем немецкого ученого, описавшего первым эту патологическую разновидность дыхания. В основном оно проявляется в состоянии потери сознания в таких тяжелых случаях как отравление различными токсическими веществами, диабетическая кома, а также уремическая или печеночная. Характерный для дыхания Куссмауля вдох – шумный, судорожный с удлиненным выдохом. Движения грудной клетки глубокие, чередуются с апноэ.

Указанный патологический тип возникает как следствие нарушения возбудимости центров вдоха и выдоха в мозге при гипоксии, метаболическом ацидозе или токсических явлениях. У пациента могут наблюдаться падение артериального давления и температуры тела, гипотония глазных яблок, кожа на конечностях подвергается трофическим изменениям. При этом изо рта исходит запах ацетона.

Этот патологический тип дыхания отличает продолжительный судорожный усиленный вдох при медленном раскрытии грудной клетки. Вдох изредка прерывается выдохом. Происходит такое при поражении пневмотаксического центра.

Появляется этот патологический тип при значительном усугублении гипоксии уже перед смертью. Отмечается невосприимчивость нейронов к внешним воздействиям.

Характеризуют гаспинг-дыхание следующие признаки:

• вдох и выдох редкие и глубокие, количество их постепенно уменьшается;
• задержки между вдохами могут составлять до 20 секунд;
• вовлечение в акт дыхания межреберных, диафрагмальных, шейных мышц;
• затем наступает остановка работы сердца.

При умирании организма патологические типы дыхания следуют один за другим: дыхание Куссмауля сменяется апнейзисом, за ним следует гаспинг-дыхание, затем парализуется дыхательный центр. При успешных и своевременных реанимационных мероприятиях возможна обратимость процесса.

Возникает периодическое дыхание вследствие дисбаланса в центральной нервной системе между возбуждением и торможением. Для этих типов характерна смена дыхательных движений полной их остановкой, а затем обратным процессом.

В число патологических типов дыхания, именуемых периодическими, входят дыхание Грокко («волнообразное»), Биота и Чейна-Стокса.

Такой тип появляется при гипоксии. Также это возможно при уремии, сердечной недостаточности, травмах и воспалении головного мозга и его оболочек. Особенность этого типа дыхательной недостаточности – возрастание величины дыхательных движений, а затем затухание их вплоть до апноэ с длительностью до 1 минуты.

Дыхание Чейна-Стокса клинически проявляется помутнением или потерей сознания, нарушениями ритма сердечных сокращений.

Хотя механизм развития такого патологического типа недостаточно изучен, большинство ученых иллюстрируют его следующим образом:

• гипоксия провоцирует угнетение клеток коры головного мозга и, как следствие, остановку дыхания, нарушение работы сердца и сосудов и потерю сознания;
• хеморецепторы все еще реагируют на газовый состав крови, и их действия возбуждают дыхательный центр, за счет чего процесс возобновляется;
• кровь снова наполняется кислородом, нехватка его уменьшается;
• функция нейронов центра мозга, ответственного за работу сосудистой системы, улучшается;
• глубина дыхания увеличивается, сознание становится ясным, наблюдается улучшение работы сердца и повышение артериального давления.

Поскольку увеличение вентиляции концентрацию кислорода в крови повышает, а углекислоты – понижает, результатом этого становится ослабление стимуляции дыхательного центра, и в итоге наступает апноэ.

Отличительной чертой патологического дыхания Биота является то, что движения нормальной частоты и глубины внезапно прекращаются и также внезапно возобновляются. Паузы между нормальными дыхательными движениями составляют до полуминуты.

Характерен данный патологический тип дыхания для:

• менингита (его еще называют менингитическим);
• энцефалита и других заболеваний и состояний с поражением продолговатого мозга (новообразования в нем, атеросклероз артерий, абсцессы, геморрагический инсульт).

Когда повреждается пневмотаксическая система, ослабляется передача афферентной импульсации через нее, и, соответственно, нарушается регулирование дыхания.

Несмотря на то, что этот патологический тип приближается к терминальным, при своевременной квалифицированной помощи прогноз положительный.

Дыхание Грокко подразделяется на 2 разновидности:

• волнообразное;
• диссоциированное дыхание Грокко-Фругони.

Волнообразный тип периодического дыхания ученые ассоциируют с дыханием Чейна-Стокса с тем лишь различием, что при «волнообразном» пауза заменяется слабыми поверхностными дыхательными движениями. Оба этих патологических типа могут перетекать друг в друга, переходную форму между ними называют «неполным ритмом Чейна-Стокса». Причины их возникновения тоже схожи.

Диссоциированное дыхание Грокко-Фругони бывает при тяжелых поражениях головного мозга, часто в состоянии агонии. Оно характеризуется нарушением работы отдельных групп дыхательных мышц. Выражается это в парадоксальных движениях диафрагмы и асимметрии в работе грудной клетки: верхняя и средняя часть ее находятся в стадии вдоха, а нижняя – в стадии выдоха.

Нейрогенная гипервентиляция и апноэ

Помимо серьезных заболеваний и повреждений головного мозга, случаются ситуации, когда у здоровых людей проявляются патологические типы дыхания.

Один из таких случаев – нейрогенная гипервентиляция, которая развивается на фоне сильного стресса, эмоциональных нагрузок. Ритм при этом частый, вдохи глубокие. Это происходит рефлекторно и постепенно исчезает без вреда для здоровья.

При опухолях и травмах мозга, а также при кровоизлиянии тоже возможно возникновение этого типа патологии. Тогда может добавляться и остановка дыхания.

Апноэ может быть спровоцировано и гипервентиляцией на фоне выхода из наркоза, отравления токсическими веществами, нарушений проходимости бронхов, тяжелых сердечных аритмий.

Наиболее частым вариантом такой патологической формы дыхания является синдром «ночного апноэ». Его характерный признак – громкий храп, прерывающийся полным отсутствием вдоха и выдоха (длина пауз может доходить до 2 минут).

Это довольно опасное для жизни состояние, поскольку возможны ситуации, когда дыхание после паузы не возобновляется. Если происходит более 5 приступов апноэ в час, то это представляет серьезную угрозу. При отсутствии лечения данный патологический тип дыхания дает сопутствующие симптомы в виде:

• сонливости;
• раздражительности;
• ухудшения памяти;
• быстрой утомляемости и снижения работоспособности;
• обостряются хронические сердечно-сосудистые заболевания.

Существует еще и симптом «ложного апноэ», когда остановка дыхания является следствием резкой смены температуры (попадание в холодную воду) или давления воздуха. Это вызывается не мозговыми нарушениями, как в случае с заболеванием, а спазмом гортани.

Виды дыхательной недостаточности

Классифицируется дыхательная недостаточность по нескольким характеристикам: по механизму возникновения, причинам, течению и тяжести заболевания, газовому составу крови.

Классификация по патогенезу

Существуют гипоксемический и гиперкапнический типы происхождения патологического дыхания.

Гипоксемическая легочная недостаточность начинается на фоне снижения в артериальной крови количества и парциального давления кислорода. При этом кислородная терапия помогает слабо. Такое патологическое состояние нередко наблюдается при и пневмониях, респираторном дистресс-синдроме.

Гиперкапническая дыхательная недостаточность проявляется увеличением в крови количества и парциального давления углекислого газа. Гипоксемия тоже имеет место, но кислородом лечится хорошо. Такой тип развития патологии возможен при слабой дыхательной мускулатуре, нарушении функции дыхательного центра, дефектах ребер и мышц грудной клетки.

Разделение по этиологии

По причинам возникновения выделяются следующие типы патологии:

• бронхолегочная (подразделяющаяся на обструктивную, рестриктивную и диффузионную);
• центрогенная;
• нервно-мышечная;
• торакодиафрагмальная;
• васкулярная.

Обструктивная бронхолегочная дыхательная недостаточность развивается в случае, когда при прохождении по дыхательным путям воздух встречает препятствия. При этом затрудняется выдох, снижается частота дыхания. Происходить такое может при:

• закупорке просвета бронхов мокротой;
• , отеке.

Является следствием появления ограничений растяжимости легочной ткани. При этом уменьшается глубина вдоха. Спровоцировать возникновение такого патологического типа могут:

• спаечные процессы плевры с облитерацией плевральной полости;
• пневмония;
• альвеолиты;
• эмфизема легких;
• пневмоторакс.

Поскольку подобные патологические изменения в легких трудноустранимы, большинству пациентов приходится жить впоследствии с дыхательной недостаточностью, ставшей хронической.

Причиной диффузионного типа является патологическое утолщение альвеолярно-капиллярной легочной мембраны, из-за чего нарушается газовый обмен. Это происходит при пневмокониозе, фиброзе, респираторном дистресс-синдроме.

Вызывается нарушениями работы продолговатого мозга (при интоксикациях, травмах головного мозга, церебральной гипоксии, коме). При глубоких повреждениях возникают периодический и терминальный типы дыхания.

Причины других типов дыхательной недостаточности

Нервно-мышечная дыхательная недостаточность может возникать в результате повреждения спинного мозга, двигательных нервов или слабости мышц (атрофия, столбняк, ботулизм, миастения), что является причиной расстройства деятельности дыхательных мышц.

Торакодиафрагмальный тип связан с нарушениями вследствие деформации грудной клетки, патологических ее состояний, при высоком стоянии диафрагмы, пневмотораксе, сдавлении легкого.

Васкулярная недостаточность дыхания связана с сосудистыми нарушениями.

Классификация по скорости развития и тяжести заболевания

Дыхательная недостаточность бывает острой, развившейся в течение нескольких часов или дней, а порой и минут (при травмах грудной клетки, попадании инородного тела в гортань) и очень опасной для жизни, или хронической (на фоне других хронических заболеваний – легких, крови, сердечно-сосудистой системы).

По тяжести различают 3 степени:

• Появление одышки при высоких или умеренных нагрузках.
• Одышка при небольшой нагрузке, в покое задействуются компенсаторные механизмы.
• В состоянии покоя присутствуют гипоксемия, диспноэ и цианоз.

По газовому составу патология делится на компенсированную (когда соотношение газов в норме) и декомпенсированную (наличие в артериальной крови кислородной недостаточности или избытка углекислого газа).