Главная / Профилактика / Микробиологическая диагностика дизентерии и холеры. Дизентерия (шигеллез)

Микробиологическая диагностика дизентерии и холеры. Дизентерия (шигеллез)

Дизентерия – инфекционное заболевание, характеризующееся поражением желудочно-кишечного тракта, преимущественно толстой кишки. Возбудители этой болезни – бактерии рода Шигелла или гистолитические амёбы – способны долго сохранять свою жизнеспособность во внешних условиях. Проникновение патогенного микроорганизма может произойти через употребление загрязнённой пищи, воды или посредством контакта с уже больным человеком. Очень важно ориентироваться в симптомах заболевания, чтобы иметь возможность вовремя заподозрить наличие проблемы и приступить к её устранению.

Симптомы дизентерии

Продолжительность инкубационного периода составляет от нескольких часов до недели (в среднем три дня). Симптомы заболевания зависят от конкретного вида микроорганизма, общего состояния пациента, наличия прочих болезней и других факторов. Для дизентерии характерны следующие признаки:

увеличение показателей температуры тела;
болезненные ощущения внизу живота;
возникновение ложных позывов к опорожнению кишечника;
понос, иногда с примесями крови или слизи;
снижение аппетита, общая слабость;
рвота;
обезвоживание.

Можно рассматривать проявления недуга в зависимости от того, в какой именно форме он протекает у пациента.

Как протекает шигеллёз

Признаки в зависимости от формы болезни - таблица

Форма дизентерии		Типичные симптомы
(имеет все типичные признаки недуга, описанные выше, но степень их проявления зависит от тяжести проблемы)	колитическое течение	повышение температуры; нарушение аппетита; тошнота и рвота; резкие болезненные ощущения в животе, которые постепенно концентрируются в нижней части брюшной полости; испражнения частые и жидкие, с примесями слизи, гноя или крови.
	гастроэнтерическое течение	На фоне общей интоксикации (повышение температуры, головокружение, сильная слабость, нарушение сна и аппетита) появляются тошнота и частая рвота. Боль локализуется в области пупка, имеет эпизодический характер. Патологические примеси в жидком стуле отсутствуют.
Хроническая (продолжается более трёх месяцев)	рецедивирующая	Возникают периодические эпизоды острой симптоматики заболевания, которые сменяются периодами нормального самочувствия пациента.
Хроническая (продолжается более трёх месяцев)	непрерывная	Признаков интоксикации нет, но пациента беспокоит постоянная диарея и боли. Такое течение часто ведёт к развитию серьёзных осложнений и нарушению работы пищеварительной системы.
Бактерионосительство	реконвалесцентное	Возникает после перенесения заболевания в острой форме. Бессимптомное течение.
Бактерионосительство	субклиническое	Последствие стёртой формы дизентерии. Отсутствие клинических проявлений и изменений в слизистой оболочке дистального отдела толстой кишки.

Также можно говорить о классификации дизентерии в зависимости от конкретного возбудителя.

Симптомы в зависимости от типа возбудителя - таблица

Тип возбудителя		Симптоматика
Амёбная форма		Поражение одноклеточными микроорганизмами, которое сопровождается: головными болями; общей слабостью; тупыми болями в животе; жидким стулом.
Бактериальная форма	вызываемая шигеллами Зоне	Первые симптомы – признаки интоксикации организма: повышение температуры; головокружение; сильная слабость; нарушение сна и аппетита; тошнота и пр. При тяжёлых формах течения падает артериальное давление, поднимается высокая температура. Сильных деструктивных изменений в кишечнике обычно не обнаруживают.
	вызываемая шигеллами Флекснера	Больные жалуются на: общую слабость, головокружение, тошноту; усиление перистальтики кишечника, нарушение сна; схваткообразную боль в животе, которая стихает после опорожнения кишечника; частые позывы к дефекации (порой до 20–25 раз в сутки); повышение температуры; боли при мочеиспускании (редко). Кожа больных дизентерией бледная и сухая. Возможно появление прыщей на лице и теле. Язык покрыт обильным буро-белым налётом. Кроме того, в кале обнаруживают примеси крови.
	вызываемая шигеллами Григорьева-Шиги	Протекает обычно тяжело, высок риск осложнений в виде токсического шока и сепсиса. Этой форме также характерны следующие признаки: диарея (при этом в испражнениях наблюдается примесь слизи, крови и гноя); сильное обезвоживание организма; повышение температуры тела до 40°С.

Помимо кишечника, в процесс могут вовлекаться и прочие органы пищеварения. Длительное нарушение нормальной работы тракта приводит к анемии и гиповитаминозу.

Диагностика недуга

В большинстве случаев процесс диагностирования такого заболевания, как дизентерия, не представляет сложностей. За помощью следует обращаться к врачу инфекционисту-эпидемиологу, который поставит правильный диагноз и назначит лечение.

Лабораторная диагностика

Наиболее распространёнными являются следующие исследования:

бактериологическое. В рамках данного анализа в качестве сырья используют кал больного человека, что позволяет определить возбудителя;
экспресс-метод. В качестве этого метода применяется ИФА – иммунофлюоресцентный анализ на наличие болезнетворных микроорганизмов;
анализ кала, при помощи которого выявляется присутствие кровяных прожилок, свидетельствующих о повреждении слизистых оболочек кишечника;
ректороманоскопия. Это метод исследования кишечника, осуществляющийся при помощи специального оборудования, позволяющего выявить поражения слизистой конечного отдела толстого кишечника.

Бактериологическое исследование при шигеллёзе

Дифференциальная

В рамках дифференциальной диагностики дизентерию следует отличить от болезней, вызывающих схожую симптоматику:

При этом сходные проявления могут давать отравления солями тяжёлых металлов, грибами и т. д. Также следует дифференцировать синдром от острых хирургических недугов:

тромбоз мезентериальных сосудов;
аппендицит острой формы;
кишечная непроходимость.

Нередко похожие симптомы присутствуют при ряде гинекологических нарушений, к примеру:

внематочная беременность;
пельвиоперитонит (воспалительный процесс во внутренних половых органах);
аднексит (воспаление труб матки и яичников) и т. д.

Особенности заболевания у детей

В раннем возрасте симптоматические проявления дизентерии имеют характерные особенности:

стул может сохранять свою нормальную форму, а может выходить жидким, однако он обязательно становится более зловонным и обильным, меняет цвет на зеленоватый с примесями комочков слизи;
во время акта дефекации малыш плачет и проявляет нетипичное беспокойство;
животик вздувается;
снижается аппетит;
могут возникнуть симптомы присоединения вторичной инфекции (чаще всего в форме отита или пневмонии – воспаления лёгких);
течение заболевания обычно волнообразное, эпизоды обострений периодически стихают.

Замечание врача: многократная рвота у грудничка очень быстро приводит к обезвоживанию организма, что является очень опасным состоянием для малыша. На этом фоне могут появиться судороги и нарушение работы сердца, поэтому необходимо срочно вызвать врача.

У детей в старшем возрасте симптомы обычно аналогичны жалобам взрослых. Что касается диагностики, то она не имеет особенностей в детском возрасте, применяются все те методы, что уже были описаны ранее.

Как протекает дизентерия - видео

Проявления дизентерии можно назвать характерными для целого ряда заболеваний, поражающих кишечник. Для точной постановки диагноза необходимо провести комплекс исследований. По их результатам становится возможным назначение лечения.

Шигеллез – недуг, вызываемый микробами рода шигелл, которые передаются фекально-оральным путем, вызывают интоксикацию и затрагивают чаще всего конечный отдел толстого кишечника.

Причина развития шигеллеза – микробы семейства энтеробактерий, рода шигелл. Это типично бактериальная инфекция. Под микроскопом микробы выглядят как палочки с закругленными концами. У них нет ни жгутиков, ни ресничек, они не образуют капсул и спор. При окраске по Грамму остаются бесцветными (грамотрицательные бактерии). Имеют различную антигенную структуру и биохимические свойства.

Эти два принципа лежат в основе их классификации.

На данный момент выделяют четыре основных вида возбудителей шигеллеза:

шигелла дизентерии;
шигелла Бойда;
шигелла Флекснера;
шигелла Зонне.

В зависимости от различных комбинаций серологических и клеточных антигенов выделяют более 70 разновидностей этих микробов. Они имеют экзотоксины, а также термолабильный и термостабильный эндотоксины.

Кстати, шигеллез имеет и другое общепринятое название – дизентерия.

Шигеллы способны проникать в эпителий слизистой толстой кишки и размножаться в нем (инвазивность). Также могут образовывать вещества, которые активно воздействуют на живые клетки (колициногенность). Они устойчивы к различным факторам внешней среды. В почве, воде, пище, а также на поверхности мебели, ткани и посуды сохраняют жизнеспособность до двух недель.

А в сточных водах канализации шигеллы могут жить даже целый месяц. Но быстро погибают под действием прямых солнечных лучей, фенола, а также при кипячении.

Впервые термин «дизентерия» стал употребляться по времена Гиппократа. Тогда он обозначал любой понос с кровью. Лишь в 1891 году А. В. Григорьев обнаружил шигеллу у своих пациентов с признаками воспаления толстого кишечника. В дальнейшем К. Шига окончательно доказал, что причина дизентерии – именно этот микроорганизм. Уже позже различными учеными были открыты остальные разновидности микробов, способных вызвать шигеллез.

Эпидемиология

Шигеллезы – это типично антропонозные инфекции. Заражение происходит исключительно от больного человека. Заболевание при этом может носить как острый, так и хронический характер, или вовсе никак не проявляться (скрытое течение), если речь идет о таком явлении, как носительство инфекционных агентов. В этой ситуации человек не болеет, но может заражать других.

Это опасная ситуация, так как выявить носителя очень сложно.

Передается дизентерия фекально-оральным способом. Пути передачи разные – через пищу, воду, а также через общие предметы обихода. Самым частым является водный путь передачи. Это связано с тем, что вода легко загрязняется, и шигеллы живут в ней достаточно долго. Для заражения детей наиболее характерен контактно-бытовой способ – через загрязненные игрушки, посуду, белье и предметы обихода.

Шигеллезом дети и болеют намного чаще, чем взрослые (60–70%). Наиболее восприимчив ребенок детсадовского возраста (2–7 лет). Что касается сезонности, то данное заболевание чаще возникает в летне-осенний период. Иммунитет после перенесенного инфицирования нестойкий. Выработка антител относится только к одному серотипу.

Патогенез

Дальше по ходу желудочно-кишечного тракта на шигелл воздействуют по очереди соляная кислота и желчь. Под их действием большинство микробов погибает. Дальше возбудитель попадает в конечный отдел толстого кишечника, где уже, наряду с разрушением, происходит и его размножение. Вследствие лизиса микроорганизмов высвобождаются токсины. Всасываясь через слизистую, они проникают в кровь и вызывают в организме острый токсикоз. Затрагивает он, прежде всего, центральную нервную систему, но также нарушается и работа других систем:

эндокринной;
сердечно-сосудистой;
системы свертывания крови;
мочевыделительной и др.

Вместе с токсическим поражением организма отмечаются еще и воспалительные процессы в слизистой толстого кишечника.

Шигеллы «прилипают» к энтероцитам и затем проникают в них, активно там размножаясь. Из-за этого возбудитель поражает все больше и больше ткани кишечника, и воспаление распространяется.

Но наряду с этим формируются и защитные реакции.

Повышается концентрация IgM, IgG и IgA. Активируются клетки – естественные киллеры, и повышается синтез y- и a-интерферонов. Если иммунная система работает хорошо, то в большинстве случаев шигеллез заканчивается быстрым выздоровлением.

Клиническая картина

В зависимости от вариаций симптоматики есть различные типы и формы шигеллезов. Все это отражено в их классификации. В ее основе только клиническая картина заболевания.

Лабораторные показатели в расчет не берутся, за исключением ситуации их косвенного указания на степень тяжести.

Классификация шигеллезов

По форме:

типичные;
атипичные (бессимптомная, стертая, бактерионосительство).

По длительности заболевания:

острое;
затяжное;
хроническое.

По характеру заболевания:

гладкое;
негладкое.

По степени тяжести:

легкая;
средняя;
тяжелая.

Симптомы типичной формы

Инфекционным заболеваниям предшествует инкубационный период. Для типичной формы шигеллеза он достаточно вариабелен (от 3–4 часов до семи суток). В среднем этот период длится 2–3 дня. Все зависит от того, какая была доза возбудителя, его агрессивности и путей передачи. Немаловажно и состояние макроогранизма, в который попадает шигелла. У человека с ослабленным иммунитетом продромальный период будет более коротким, а если он хороший, то более длинным.

Начинается дизентерия остро. Все присущие данной патологии симптомы проявляются в течение 1–2 дней. Преобладают интоксикационный и колитический синдромы (воспаление конечного отдела толстого кишечника). Синдром интоксикации характерен следующими симптомами:

лихорадка;
озноб;
недомогание (головная боль, сонливость, слабость, вялость);
тахикардия;
нарушение мочеиспускания;
тошнота;
рвота и др.

Повышенная температура тела обычно сохраняется два-три дня, а затем нормализуется. Выраженность интоксикации прямо пропорциональна тяжести заболевания и служит основным критерием для ее определения. Второй синдром, которым сопровождается дизентерия – колитический, включает в себя следующие симптомы:

постоянные или схваткообразные боли в животе (подвздошная область слева);
учащение стула;
изменение консистенции стула (ближе к водянистому или водянистый);
наличие примесей в стуле (слизь, зелень, кровь);
тенезмы и др.

Перед позывами на дефекацию боли в животе усиливаются. Опорожнение прямой кишки не купирует болевой синдром. Учащенный жидкий стул вначале всегда носит каловый характер, а затем слизисто-кровянистый. Тенезмы возникают вследствие спазмов гладкой мускулатуры дистальных отделов толстого кишечника. Это часто приводит к геморроидальным проявлениям.

Примечательно, что интоксикационный и колитический синдромы также находятся в прямой зависимости.

При физикальном обследовании обнаруживаются следующие признаки:

бледность и сухость кожи;
утолщение языка;
втянутость живота;
боль во время пальпации живота;
урчание кишечных петель во время пальпации живота;
уплотнение и плохая подвижность сигмовидной кишки,
слабость анального сфинктера;
признаки сфинктерита (покраснение кожи вокруг ануса с зудом и жжением).

Острый период шигеллеза может продолжаться от пяти дней до двух недель. Затем наступает период реконвалесценции (выздоровления). Симптомы регрессируют. Улучшается самочувствие, поднимается настроение. Когда организм полностью избавляется от возбудителя, наступает выздоровление.

Симптомы атипичной формы

Атипичная дизентерия может быть скрытой или бессимптомной. В этих случаях клинические проявления минимальны:

снижение аппетита;
легкое недомогание;
периодические приступы тошноты и др.

Характерной для острого процесса клиники не отмечается. Такие симптомы чаще всего человек относит к повышенной утомляемости и к врачам не обращается. Инфекция просто не успевает захватить большую область слизистой кишечника в силу того, что иммунная система своевременно ее уничтожает. Через неделю-две все бесследно проходит.

Носительство шигелл бывает крайне редко. Выявляется случайно во время плановых обследований при диспансеризации. Возбудитель высевается однократно. В последующих пробах он не определяется. Обследуемый при этом чувствует себя хорошо. Отсутствуют даже минимальные проявления. Бактериологические и инструментальные исследования при этом также остаются нормальными.

Осложнения

Дизентерия часто сопровождается осложнениями. Условно их можно разделить на две группы:

специфические;
неспецифические.

Специфические осложнения обусловлены непосредственно самой инфекцией. К ним относятся:

инфекционно-токсический шок;
перитонит;
инвагинация;
дисбактериоз;
пропадание кишечника;
трещина заднего прохода и др.

пневмония;
отит;
цистит;
пиодермия и др.

Шигеллез у детей протекает с осложнениями намного чаще, чем у взрослых.

Диагностика шигеллеза

На догоспитальном этапе поставить предварительный диагноз «дизентерия» для опытного врача не составляет особого труда. Клиническая картина достаточно характерная. Наличие свежей крови в стуле всегда обращает на себя внимание как самого пациента (или родителей ребенка), так и врача. Такое возможно только при этом заболевании. Возбудителя будут выявлять уже в стационаре. Помимо патогномоничной симптоматики заподозрить данное заболевание помогают характерный эпиданамнез и зависимость выраженности симптомов колита от степени интоксикации.

Лабораторная диагностика дизентерии включает в себя, прежде всего бактериологический метод. Хотя инфекция толстого кишечника определяется и в обычной копрограмме. Там будет выраженный лейкоцитоз, большое количество эритроцитов, слизь и отсутствие детрита. Что же касается посевов кала, то лучше их делать не позднее, чем через два часа после забора, а лучше непосредственно у постели больного. Рост микробов на питательных средах не только даст материал для серологических проб, но и позволит определить чувствительность бактерий к антибиотикам.

Определить вид возбудителя помогают экспресс-методы:

иммуноферментная реакция;
реакция коагглютинации;
реакция угольной агломерации;
реакция латекс-агглютинции;
реакция соединения комплемента и др.

Для более точной диагностики используют серологические методы (реакция агглютинации и реакция непрямой гемагглютинации).

Лечение шигеллеза

Лечить данное заболевание можно как в стационаре, так и на дому. Все зависит от тяжести заболевания.

Дети до года подлежат 100% госпитализации.

Как любую патологию, дизентерию начинают лечить с назначения режима и диеты. В остром периоде режим всегда постельный, затем палатный. Диета в целом не отличается от обычного питания, за исключением ее направленности на легкое усвоение (низкое содержание жиров, отварная и приготовленная на пару пища). Такой подход обусловлен тем, что большая часть слизистой кишечника сохраняет способность к всасыванию питательных веществ во время болезни.

Лечение заключается в назначении антибиотиков, которые убирают прежде всего причину заболевания. Делают это с учетом чувствительности. Чаще всего назначают один препарат. При наличии осложнений или тяжелом течении вводят два. Группами выбора антибактериальных средств являются:

аминогликозиды (второе и третье поколение);
цефалоспорины (второе и третье поколение);
нитрофураны;
фторхинолоны.

Курс лечения зависит от конкретного препарата, но в среднем колеблется от пяти до десяти дней. В случаях атипичного шигеллеза и носительства бактерий антибиотики не назначают.

Из патогенетической терапии применяются следующие препараты:

спазмолитики;
антипиретики;
дезагреганты;
солевые и коллоидные внутривенные растворы;
нейролептики;
ганглоблокаторы и др.

Чем выше степень токсикоза при шигеллезе, тем длиннее список препаратов патогенетической терапии.

Профилактика шигеллеза

Мероприятия, позволяющие предотвратить развитие дизентерии, следующие:

санитарно-гигиенические;
санитарно-просветительские;
работа в очаге инфекции.

Профилактика шигеллеза особенно важна на пищевых предприятиях, в детских садах, школах и больницах. Прежде всего, это санитарный контроль во всем здании, регулярная уборка мусора, борьба с насекомыми.

Учитывая большую вероятность водного пути передачи, важно следить за тем, чтобы не было загрязнения источников водоснабжения.

При выявлении больного шигеллезом необходимо в очаге провести текущую дезинфекцию. Если имеет место госпитализация, то делается заключительная дезинфекция. То же самое проводится в случае выздоровления на дому. За всеми людьми, которые контактировали с больным, устанавливается медицинское наблюдение. У них обязательно берут бактериологические анализы. Если имеются показания к этому, то проводят профилактическое лечение. Все это помогает пресечь распространение инфекции.

Основным методом диагностики дизентерии является бактериологический .

В качестве исследуемого материала берут испражнения. Необходимо предохранять материал от внешних воздействий, чтобы предотвратить гибель шигелл. Наилучшим способом является взятие фекалий тампоном из прямой кишки.

Посев производят немедленно после получения испражнений до приема антибиотиков. В качестве среды накопления для посева применяют жидкую селенитовую среду (в состав входит МПБ, лактоза, селенит натрия). Она особенно хорошо стимулирует рост шигелл Зонне.

Используют среды МакКонки или Плоскирева (включает МПА, лактозу, соли желчных кислот, индикатор нейтральный красный). Шигеллы дают рост бесцветных лактозоотрицательных колоний.

Для накопления чистой культуры их пересевают на среды Клиглера или Ресселя. На агаре Клиглера бактерии ферментируют только глюкозу, не образуют газ (кроме некоторых вариантов S. flexneri ).

Дифференцируют по биохимическим свойствам (определяют ферментацию маннита, лактозы, сахарозы и др. углеводов). Реакция на сероводород отрицательна. Образование индола характерно примерно для половины штаммов серогрупп А, В, С.

Идентифицируют серогруппу и серовар в реакции агглютинации со специфическими сыворотками.

Редко используют серологический метод для диагностики стертых и бессимптомных форм дизентерии (РПГА с эритроцитарным диагностикумом шигелл Флекснера и Зонне).

В качестве эпидмаркеров определяют фаготип, выделение колицинов. Применяют генетические методы (оценка плазмидного профиля, рестрикционный анализ и т.д.)

Проводят дезинтоксикационную и инфузионную терапию для компенсации потерь воды и электролитов.

С учетом нарастающей резистентности шигелл к ампициллину, ко-тримоксазолу и тетрациклинам, при назначении антибиотиков используют фторхинолоны (норфлоксацин и др.), цефалоспорины III поколения (цефтриаксон) или азитромицин.

Профилактика

Большое значение имеют санитарно-гигиенические мероприятия, направленные на разрыв механизма передачи возбудителей: санитарный контроль за источниками водоснабжения, пищевыми продуктами, соблюдение личных санитарно-гигиенических правил. Вакцинация не проводится из-за отсутствия эффективных вакцин.

Протеи, морганеллы и провиденции

Классификация

Род Proteus относятся к семейству Enterobacteriaceae и включает P. vulgaris, P. mirabilis, P. myxofaciens, P. рenneri, P. hauseri . Близкими к роду Proteus являются роды Providencia (виды P. rettgeri , P. alcalifaciens , P. stuartii и др., всего 5 видов), а также род Morganella (содержит один вид, M. morganii ).

Морфология

Прямые палочки размерами 0,5х2 мкм, иногда выглядят в виде нитей или кокков, обладают подвижностью за счет жгутиков (перитрихи).

Культуральные свойства

Растут на простых средах при 35-37 о С, но могут расти в диапазоне от 10 до 43 0 С, рН 7,2-7,4.

В О-форме колонии округлые, выпуклые и полупрозрачные; в Н-форме – ползучий рост (роение ). Характерен гнилостный запах. При росте на висмут-сульфитном агаре образуют серо-коричневый пигмент, а на среде Эндо – бесцветный налет.

Биохимические свойства

Факультативные анаэробы, хемоорганотрофы, тип метаболизма смешанный.

Сбраживают углеводы с образованием кислоты и газа, разжижают желатин, выделяют сероводород, гидролизуют мочевину, восстанавливают нитраты в нитриты, обладают каталазной активностью.

В отличие от других энтеробактерий протеи дезаминируют фенилаланин.

Провиденции - условно-патогенные бактерии, относящиеся к семействуEnterobacteriaceae, роду Providencia. Род состоит из P. alcallifaciens (типовой вид), P. heimbachae, P. rettgeri, Р. rustigianii, P. stuartii. Широко распространены в природе: в воде, почве, пищевых продуктах, в сточных водах, на растениях, в фекалиях животных. Вызывают кишечные, респираторные, урогенитальные гнойно-воспалительные заболевания.

Провиденции - прямые грамотрицательные палочки размером 0,6-0,8 х 1,5-2,5 мкм. Подвижны (перитрихи). Факультативные анаэробы. Выделены из фекалий человека при диареях, из мочи - при урогенитальных инфекциях, из ран, при бактериемиях. Трудно дифференцируются от представителей родов Proteus и Morganella.

Morganella) - род прямых палочковидных подвижных аспорогенных грам- хемоорганотрофных факультативно-анаэробных бактерий. Размеры клеток 0,6 - 0,7x1 - 1,7 мкм, перитрихи. Растут при 37°С. Ферментируют глюкозу и маннозу с образованием к-ты и, иногда, газа. Тест на каталазу положительный, на оксидазу отрицательный. ФП и утилизация цитрата отрицательны, МП положительна, малонат не утилизируют, образуют индол. Лизиндекарбоксилаза и аргининдегидрогеназа отсутствуют, орнитиндекарбоксилаза и уреаза присутствуют. H 2 S не образуют. Растут в присутствии KCN. Восстанавливают нитраты в нитриты. Выделены из фекалий человека, собак, др. млекопитающих и рептилий. Также выделены из крови, дыхательных, мочевыводящих путей, ран у человека. В 9-м изд. Определителя Берги род отнесен к 5-й группе «Факультативно-анаэробные грам- палочки». Типовой вид (единственный) - М.morganii.

Сальмонеллы

род Salmonella включает в себя всего 2 вида – S. enterica и S. bongori . Патогенные представители относятся только к виду S. enterica .

Вид S. enterica включает подвиды enterica , salamae , arizonae , diarizonae , houtenae и indica . Более 99% заболеваний у человека вызывается сальмонеллами подвида enterica .

Сальмонеллы чрезвычайно вариабельны в антигенном отношении. Известно более 2500 сероваров. Длительное время серовары бактерий считались разными видами, которые обозначались отдельно.

Собственные наименования имеются только у сероваров подвида enterica . При этом названия большинства их вариантов стали общеупотребительными в медицинской практике.

Серовары других подвидов обозначаются номерами.

У человека сальмонеллы вызывают антропонозные (брюшной тиф, паратифы ) и зооантропонозные инфекции (сальмонеллезы ).

Возбудителем брюшного тифа является S. enterica серовар Typhi. Его краткое название с учетом названия серовара – S. Typhi (обозначается шрифтом без курсива с заглавной буквы).

Возбудители паратифозных заболеваний – S. Paratyphi A, S. Paratyphi В, S. Paratyphi С.

Основными сероварами, вызывающими сальмонеллезы, являются S. Enteritidis и S. Typhimurium. Многие другие варианты также могут вызывать эти болезни (S. Choleraesuis, S. Heidelberg, S. Derby и др.)

Морфология

Все сальмонеллы – грамотрицательные подвижные палочки имеют множественные пили и жгутики (перитрихи), спор не образуют, могут иметь полисахаридную капсулу.

Культуральные свойства

Факультативные анаэробы, хемоорганотрофы.

Способны расти при температуре от 8 до 45 0 С.

Хорошо размножаются на простых питательных средах. На МПА образуют полупрозрачные, бесцветные колонии.

Среды с желчью являются селективными (желчный бульон, жидкая среда Рапопорт с глюкозой, солями желчных кислот и индикатором Андраде). Способны расти на селенитовом бульоне.

В жидкой среде S-формы вызывают равномерное помутнение.

На дифференциально-диагностических средах Эндо, Левина, МакКонки образуют бесцветные колонии, т.к. сальмонеллы не разлагают лактозу.

Селективной средой для сальмонелл служит висмут-сульфит-агар, где они растут в виде черных блестящих колоний.

Биохимические свойства

Сальмонеллы ферментируют углеводы (глюкозу, мальтозу, маннит, арабинозу, маннозу) с образованием кислоты и газа. Не ферментируют лактозу, сахарозу.

В отличие от остальных сероваров S. Typhi не выделяет газ при ферментации углеводов.

При расщеплении белков образуют сероводород, за исключением S. Paratyphi A. Индол не образуют.

Оксидазоотрицательны, каталазоположительны

Резистентность

Во внешней среде сальмонеллы долго сохраняют свою жизнеспособность: в воде открытых водоемов они живут до 120 суток, в морской воде – до месяца, в почве до 9 месяцев, в комнатной пыли до 1,5 лет, в колбасных изделиях 2-4 месяца, в замороженном мясе и яйцах до 1 года. В продуктах сальмонеллы не только сохраняются, но и размножаются (молоко, сметана, творог, мясной фарш). В заражении пищевых продуктов могут играть роль мухи.

Бактерии хорошо переносят низкие температуры, однако чувствительны к высоким – при нагревании до 60 о С погибают через 30 минут, при 100 о С – почти мгновенно. Дезинфицирующие средства (хлорамин, гипохлорит, лизол) в обычных концентрациях убивают возбудителей через несколько минут.

Антигенная структура

Сальмонеллы имеют 3 основных антигена: О-АГ, Н-АГ, некоторые – капсульный Vi-АГ.

О-антиген термостабильный, выдерживает кипячение в течение 2,5 часов. Это ЛПС клеточной стенки, обладающий свойствами эндотоксина.

Н-антиген – жгутиковый, термолабильный, разрушается при температуре 75-100 о С. Представляет собой белок флагеллин.

В отличие от других энтеробактерий, имеет 2 фазы : первая – специфическая и вторая – неспецифическая . Фазы представляют собой отдельные антигены, которые кодируются разными генами. Большинство сальмонелл двухфазны. Есть монофазные сальмонеллы, экспрессирующие лишь один вариант Н-АГ.

Ф. Кауфман и П. Уайт классифицировали сальмонеллы по антигенной структуре (см. таблицу 12).

По О-АГ все сальмонеллы делятся на 67 групп (А, В, С, D, Е и т.д.) В одну группу входят сальмонеллы, имеющие общую детерминанту О-антигена, обозначенную цифрой.

По Н-АГ внутри групп сальмонеллы делятся на серовары. Специфическая 1 фаза Н-антигена обозначается латинскими строчными буквами, 2 фаза – арабскими цифрами (или вместе с латинскими буквами). По 1-й фазе Н-антигена происходит непосредственное определение серовара.

Vi-антиген принадлежит к группе поверхностных или капсульных АГ. В большинстве случаев обнаруживается только у S.Тyphi, редко у S.Paratyphi C и S. Dublin.

Он термолабилен, полностью разрушается при кипячении в течение 10 минут, частично инактивируется при температуре 60 о С в течение 1 часа.

Сальмонеллы, имеющие Vi-антиген, лизируются брюшнотифозными Vi-бактериофагами. Фаготипирование проводят с целью установления источника инфекции, что имеет эпидемиологическое значение. Известно около 100 фаготипов. Полисахарид Vi-АГ обеспечивает специфическое взаимодействие с Vi-фагами.

Cодержание статьи: classList.toggle()">развернуть

Дизентерия – распространённое инфекционное заболевание, более известное простому обывателю как кишечная инфекция. Данная болезнь действительно локализуется в толстой кишке (её дистальном отделе), вызывается бактериальным агентом рода Шигелл.

Дизентерия имеет характерное острое течение и может провоцировать ряд осложнений. Своевременное выявление проблемы на ранних этапах её развития позволит эффективнее бороться с инфекцией путём назначения узконаправленной антибактериальной терапии и использования иных мер по жизненным показаниям.

Показания к проведению диагностики на дизентерию

Прямым показанием к назначению комплексной диагностики выступает подозрение на наличие шигеллеза с простановкой предварительного диагноза врачебным специалистом широкого профиля. Он выписывает направление на обследование после первичного приёма пациента, фиксации его жалоб, сбора анамнеза.

Показания к проведению соответствующих мероприятий неразрывно связаны с острой, ярок выраженной симптоматикой дизентерии. Основные этапы её включают:

Проявление первых признаков бактериального заражения спустя несколько часов либо дней после инфицирования (конкретный срок зависит от пути проникновения патогена в организм). Наблюдается общее недомогание, головная боль, озноб;
Возникновение основных симптомов – болевой синдром в области живота, расстройство стула и пищеварения, высокая температура, вялость и сильная слабость, снижение аппетита;
Пиковые негативные явления – очень частый и жидкий стул с примесями слизи, кровяных сгустков, гноя, постоянный дискомфорт в нижней части живота, усиливающийся асинхронно вне зависимости от физической активности и употребления пищи. Кроме этого бледнеют кожные покровы, слизистые оболочки изменяют цвет в сторону более темных оттенков, язык покрывается бурым налетом. Нередко диагностируется неприятный запах из ротовой полости. Болевой синдром в области живота приобретает схваткообразный часто меняющийся характер, при прощупывании повздошной области с левой стороны он существенно усиливается. Также отмечается снижение АД и частое сердцебиение.

Методы диагностики

Современная медицина предлагает пациенту широкий перечень методов диагностики дизентерии, направленных как на общий поиск шигелл, так и на определение их конкретного группового вида и серотипа.

Стоит отметить, что ни один из нижеперечисленных анализом не может быть на 100 процентов объективным и информативным – достоверность их колеблется от 60 до 85 процентов в зависимости от конкретных мероприятий, квалификации лабораторного персонала, качества забранных проб, соблюдения рекомендаций пациентом всех рекомендаций перед сдачей материала и условий его хранения, современности и точности диагностического оборудования и прочих факторов.

Именно поэтому окончательный диагноз «шигеллез» может быть поставлен только после получения положительных результатов по нескольким альтернативным методам исследования, не зависящим друг от друга, но проводимым в единый временной промежуток.

Чаще всего лабораторная диагностика дизентерии включает в себя :

Копрограмма;
Общий анализ крови;
Бактериологический посев;
Общий анализ мочи;
Серологические исследования;
Анализ на антитела;
Биохимический анализ крови;
Иммунологическое тестирование;
Ректороманоскопия;
Иные мероприятия при необходимости.

Важным этапом выявления шигеллеза также является комплексная профессиональная дифференциальная диагностика, позволяющая исключить иные инфекции или патологии со схожей симптоматикой.

Копрограмма или анализ кала

Копрограмма – важнейший анализ при подозрении на дизентерию, позволяющий определить отклонения от норм в исследуемом кале. Лабораторный работник, проводя диагностику предоставленного материала, оценивает его состав, наличие примесей, физические и химическое свойства.

Перед сдачей данного вида анализа необходимо правильно подготовиться к лабораторному исследованию :

За 10 суток до забора материала стоит отказаться от употребления алкоголя;
Минимум за 5 суток до сдачи анализа стоит придерживаться диеты №5 по Певзнеру;
Кал нельзя сдавать на анализ, если он получен с помощью клизмы или в нём есть посторонние примеси, например, моча, следы менструации;
За 3 суток до копрограммы стоит прекратить приём любых лекарственных препаратов (как анально в виде свечей, так и перорально, внутривенно и т.д.), а также не проводить исследования с использованием вспомогательных средств (вазелинового либо касторового масла, висмута, бария);
Забор материала нужно осуществлять после спонтанной дефекации с 4-5 произвольных участков, закладывая его при помощи медицинского шпателя в специальный пластиковый контейнер, заполняя емкость максимум на 1/3. Доставить пробу нужно максимум в течение 10 часов после непосредственного сбора при соблюдении условий хранения в холодильнике при температуре от 4 до 6 градусов.

Комплексная диагностика кала при копрограмме включает в себя исследования по следующим критериям :

Консистенция . В норме должна быть плотной, при дизентерии – кашицеобразная либо жидкая;
Форма . В норме структурированная, однородная и оформленная, при шигеллезе – неоднородная, оформленная частично, плохо структурированная;
Цвет . В норме коричневый, при бактериальном же поражении – обесцвеченный, иногда розоватый либо красноватых (в случае наличия кровяных сгустков);
Слизь . В норме отсутствует, при кишечной инфекции – может быть в больших количествах;
Кровь . В норме её нет, при дизентерии – есть;
Лейкоциты . В норме не обнаруживаются, при шигеллезе диагностируется до 50 клеток в зоне видимости, преимущественно нейтрофилов;
Эпителиальные клетки . В норме есть в следовых количествах, при бактериальной кишечной инфекции их достаточно много.

Результаты копрограммы предоставляются пациенту либо врачу в среднем на 3-4 день после сдачи материала.

Посев

Еще одной распространённой методикой выявления шигеллеза в анализах пациента принято считать бактериологический посев. Суть мероприятий заключается в помещения отдельных частей сданного материала на разнообразные питательные среды, адаптированные под рост разных возбудителей бактериальных инфекций. Если шигелла присутствует в организме, то на конкретной «почве» она начёт активно размножаться, формируя новые колонии.

Методику обычно используют как подтверждение первичных анализов, показавших наличие дизентерии, поскольку результаты по бакпосеву становятся известными через неделю.

Помимо выявления патогена, данный анализ также позволяет максимально точно подобрать антибактериальный препарат узконаправленного действия, который эффективно уничтожит инфекцию.

Выявленный образец делится на несколько частей, после чего туда добавляются различные антибиотики и все группа проб помещается в термостат – образцы, где колонии вымрут быстрее и буду считаться самыми успешными, что позволит врачу заменить антибактериальные препараты широкого спектра действия в консервативном лечении на более эффективные.

Кровь и моча при дизентерии

Сдача общих анализов крови и мочи – обязательный аспект комплексной диагностики в процессе выявления и подтверждения диагноза шигеллеза.

Анализ крови . При кишечной инфекции вышеобозначенного типа в период активного развития может выявляться падение индексов гематокрита и имунноглобулина. Также, зачастую выявляется лейкоцитоз с преобладанием нейтрофилов и токсикологической зернистостью данных компонентов, снижение концентраций эозинофильных и тромбоцитных компонентов. Помимо этого возможно проявление лимфопении, лимфоцитоза, снижение лимфоцитарного индекса и увеличение СОЭ;
Анализ мочи . При диагностике данной жидкой среды в случае развития шигеллеза наблюдается значительное повышение концентраций цилиндров и прямого белка, в моче нередко присутствуют эритроциты.

Серологическое исследование

Современное серологическое исследование представляет собой комплексный анализ на антитела к шигеллах, которыми может быть насыщена кровь человека. Причина данного процесса – активная работа иммунной системы, выделяющей собственные белковые соединения плазмы, которые борются с инфекционным бактериальным поражением.

Самая точная и быстрая методика выявления вышеописанных элементов – так называемая реакция непрямой гемагглютинации. Суть метода – помещение на эритроцитарных элементах ряда антигенов различных штаммов инфекции , после чего в образцы добавляется сывороточный экстракт крови больного. В положительных пробах начинаются реакции взаимодействия антител и антигенов со склеиванием эритроцитов, что позволяет выявить шигеллу.

Дифференциальная диагностика дизентерии

Довольно важным этапом выявления дизентерии и подтверждения диагноза является дифференциальная диагностика – профессиональная методика «отсеивания» иных заболеваний и патологий со схожей симптоматикой, проявляющейся интоксикацией организма и поражениями кишечника. Чаще всего шигеллез сравнивают с :

Сальмонеллезом . Данное поражение имеет практически идентичные проявления, но при этом общая интоксикация выражена слабо и присутствует лишь в стертой форме;
Ашерихиозом . Болезнь этого вида вызывается патогенами, поражающими не толстый, а тонкий кишечник. Проявления интоксикации немного слабее, чем при шигеллезе;
Холерой . Холерная палочка поражает ЖКТ и кишечник, при этом имеется явно выраженное обезвоживание из-за чрезвычайно сильного, частого и обильного поноса. В каловых массах отсутствует как слизь, так и кровь, при этом общая интоксикационная симптоматика слабее, чем при дизентерии;
Иерсиниозом . При иерсиниозе помимо выраженной интоксикации, наблюдаются многочисленные поражения органов и систем (почек, печени, ЦНС, др.), сопровождающиеся нарушением оттока мочи, желтухой и прочими синдромами.
Ротавирусной инфекцией . Помимо кишечника, ротавирусная инфекция практически всегда поражает и верхние дыхательные пути;
Острым аппендицитом . Это патологическое состояние связывают с раздражением брюшины, существенным повышением температуры, а также сильным болевым синдромом в правой нижней части живота.

ДИЗЕНТЕРИЯ (DYSENTERIA)
Дизентерия (шигеллезы) - инфекционное заболевание, характеризующееся синдромом общей инфекционной интоксикации и синдромом поражения желудочно-кишечного тракта, преимущественно дистального отдела толстой кишки.
Этиология . Дизентерию вызывают бактерии рода Shigella, включающие более 40 серологически и биохимически дифференцируемых вариантов. Шигеллы хорошо растут на обычных питательных средах; при разрушении микробных клеток выделяется эндотоксин, который играет большую роль в патогенезе болезни и обусловливает клинические проявления. Кроме того, шигеллы продуцируют несколько видов экзотоксина: цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток; энтеро-токсины, усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет кишки; нейротоксин, обнаруживаемый в основном у бактерий Григорьева-Шига (Sh. dysenteriae серовара 1). В современных условиях наибольшее распространение имеют шигеллы Флекснера и Зон не.
Патогенность шигелл определяется 4 основными факторами: способностью к адгезии, инвазии, токсинообразованию и внутриклеточному размножению. Она наиболее выражена у бактерий Григорьева-Шига (Sh. dysenteriae серовара 1), несколько менее - у шигелл Флекснера и еще меньше у других видов.
Важным свойством шигелл является их способность быстро изменять свою чувствительность к различным антибактериальным средствам в зависимости от частоты их применения в том или ином регионе. В большинстве случаев лекарственная устойчивость передается шигеллам от бактерий желудочно-кишечного тракта генами трансмиссивных плазмид резистентности. Выраженная вирулентность (например, шигелл Флекснера 2а), наличие у отдельных штаммов трансмиссивной лекарственной устойчивости, особенно множественной, во многом обусловливает способность этих микроорганизмов вызывать массовые заболевания в виде крупных эпидемий, характеризующиеся тяжелым течением заболевания. Летальность в эпидемический период может достигать 2-7%.
Возбудители дизентерии , особенно шигеллы Зонне, отличаются высокой выживаемостью во внешней среде. В зависимости от температурно-влажностных условий они сохраняют свои биологические свойства от 3-4 сут до 1-2 мес, а в ряде случаев до 3-4 мес и даже более. При благоприятных условиях шигеллы способны к размножению в пищевых продуктах (салатах, винегретах, вареном мясе, фарше, вареной рыбе, молоке и молочных продуктах, компотах и киселях), особенно шигеллы Зонне.
Эпидемиология. Дизентерия относится к антропонозам с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, реализующимся пищевым, водным и контактно-бытовым путями. В условиях организованных коллективов наибольшее значение имеют пищевой и водный пути. Для развития заболевания достаточно инфицирование менее чем 100 микробными клетками шигелл.
Источником возбудителя инфекции при дизентерии являются больные острой и хронической формой, а также бактерионосители, лица с субклинической формой инфекции, которые выделяют шигеллы во внешнюю среду с фекалиями. Наиболее контагиозны больные острыми, типично протекающими формами заболевания. В эпидемическом отношении особую опасность представляют больные и бактерионосители из числа постоянных работников питания и водоснабжения. Больные дизентерией заразны с начала болезни, а иногда и с конца инкубационного периода. Длительность выделения возбудителя больными, как правило, не превышает недели, но может затягиваться и до 2-3 нед. Роль реконвалесцен-тов, больных острой затяжной и хронической дизентерией, как источников инфекции несколько выше при дизентерии Флекснера.
По восприимчивости к дизентерии люди весьма неоднородны. У людей с группой крови А (II) преобладают клинически выраженные формы инфекции. Наибольшая чувствительность к инфекции у лиц с группой крови А (II), Нр(2), Rh (-).
Патогенез . Ведущим фактором в патогенезе болезни является токси-немия за счет поступления шигеллезных ядов, а также экзо- и эндотоксинов других кишечных бактерий, продуктов воспаления и некроза из пораженных отделов толстой кишки. В первую очередь поражается центральная и периферическая нервная система, а также сердечно-сосудистая система, надпочечники и органы пищеварения. У лиц с иммунодефицитом и трофической недостаточностью характерно распространенное и длительное поражение кишечника.
Шигеллы могут находиться в желудке от нескольких часов до нескольких суток (в редких случаях). При этом некоторые из них уже здесь распадаются, освобождая эндотоксин. Преодолев кислотный барьер желудка, шигеллы попадают в кишечник. В тонкой кишке они прикрепляются к энтероцитам и выделяют энтеротоксический экзотоксин, который вызывает повышенную секрецию жидкости и солей в просвет кишки. Панкреатические ферменты, содержащиеся в тонкой кишке, на время инакти-вируют гемолизин наружной мембраны шигелл, обеспечивающий их инвазию в эпителиальные клетки, и этим защищают последние. Однако часть бактерий проникает в энтероциты, преимущественно подвздошной кишки, и размножается в них. Под действием гемолизина разрушаются фагоцитарные вакуоли и развиваются цитопатические изменения в энтероцитах. Шигеллы активно перемещаются в цитоплазме и переходят в соседние энтероциты, вызывая воспалительный процесс в тонкой кишке, который поддерживается и усугубляется действием продуцируемого шигеллами цитотоксического экзотоксина, подавляющего синтез белков. Однако межклеточное распространение возбудителя в тонкой кишке, как правило, быстро обрывается из-за килерного действия лимфоцитов. Эндотоксин, образующийся в результате разрушения шигелл в очагах начальной инвазии в эпителии тонкой кишки, попадает в кровь и обусловливает развитие интоксикации. При тяжелом и крайне тяжелом течении заболевания может развиться бактериемия.
В толстой кишке инвазия шигеллами колоноцитов возникает несколько позже, но массивно. Это приводит к более значительному местному и резорбтивному действию токсинов шигелл. Прогрессирует межэпителиальное поражение шигеллами колоноцитов; увеличиваются дефекты эпителиального покрова; иммунные комплексы, составной частью которых является эндотоксин, фиксируются в капиллярах слизистой оболочки толстой кишки и, нарушая микроциркуляцию, усиливают ее повреждение. Секреция сенсибилизированными эозинофилами и тучными клетками токсических субстанций в сочетании с нарушением кровообращения в подслизистом слое и цитотоксическим эффектом лейкоцитов определяют развитие патологического процесса со 2-й недели заболевания. В результате этого развивается ДВС-синдром, в том числе локальный (в кишечнике), с дальнейшим развитием тромбозов мезентериальных сосудов, а также сосудов легких и головного мозга.
Токсины шигелл могут фиксироваться тканями ЦНС и поражать центры вегетативной нервной системы. Помимо непосредственного воздействия на ряд органов эндотоксин шигелл способствует развитию общеобменных нарушений.
При хронической дизентерии ведущую роль играет не интоксикация, а прогрессирующее нарушение функционального состояния желудочно-кишечного тракта, определяющее клиническую картину заболевания.
Выздоровление при дизентерии обычно сопровождается освобождением организма от возбудителя. Однако при недостаточности иммунной системы очищение организма от возбудителя затягивается до 1 мес и более. Формируется реконвалесцентное носительство, а у части переболевших болезнь приобретает хроническое течение.
После перенесенного заболевания или бессимптомной инфекции формируется непродолжительный видо- и типоспецифический иммунитет. В защите организма от инфекции основная роль принадлежит факторам местного иммунитета (микрофаги, Т-лимфоциты, секреторные IgA). Достаточно напряженный местный иммунитет поддерживается только при систематическом антигенном раздражении. В отсутствие антигенных воздействий длительность сохранения специфических IgAs в защитном титре не превышает 2-3 мес при дизентерии Зонне и 5-6 мес при дизентерии Флекснера.
Симптомы и течение. Инкубационный период составляет 1-7 (в среднем 2-3) дней, но может сокращаться до 2-12 ч.
Выделяют следующие формы и варианты течения инфекции:
1. Острая дизентерия: колитический и гастроэнтероколитический варианты. По тяжести течения они подразделяются на легкие, среднетяжелые, тяжелые и очень тяжелые; по особенностям течения выделяют стертые, субклинические и затяжные.
2. Хроническая дизентерия: рецидивирующая и непрерывная.
3. Бактерионосительство шигелл:реконвалесцентное и транзиторное.
Форма, вариант и тяжесть течения дизентерии зависят от путей и способов заражения, величины инфицирующей дозы шигелл, их вирулентности, уровня резистентности и иммунитета макроорганизма.
Основным клиническим вариантом заболевания является политический. Он преобладает в случаях дизентерии, вызванной Sh. dysenteriae и Sh. flexneri.
Заболевание начинается остро. В начале развивается синдром общей интоксикации, характеризующийся повышением температуры тела, ознобом, чувством жара, разбитости, снижением аппетита, адинамией, головной болью, брадикардией, снижением артериального давления.
Поражение желудочно-кишечного тракта проявляется болями в животе, вначале тупыми, разлитыми по всему животу, имеющими постоянный характер. Затем они становятся более острыми, схваткообразными, локализуются в нижних отделах живота, чаще слева. Боли обычно усиливаются перед дефекацией, появляются тенезмы и ложные позывы.
Пальпаторно определяется спазм и болезненность толстой кишки, более выраженные в области ситовидного отдела. Стул учащается, испражнения вначале имеют каловый характер, затем уменьшаются в объеме, становятся жидкими. При этом появляются патологические примеси в виде слизи и прожилок крови. В более тяжелых случаях при дефекации выделяется лишь небольшое количество слизи с прожилками крови («ректальный плевок»).
При легком течении болезни лихорадка кратковременна, от нескольких часов до 1-2 сут, температура тела, как правило, повышается до 38°С. Больных беспокоят умеренные боли в животе, в основном перед актом дефекации. Они локализуются чаще в левой подвздошной области, но могут распространяться по всему животу. У некоторых больных бывают ложные позывы. Испражнения имеют каловый характер, кашицеобразную или полужидкую консистенцию, частота дефекаций до 10 раз в сутки, примесь слизи и крови макроскопически обнаруживается не всегда и выявляется только при копроцитологическом исследовании.
При осмотре больного определяется обложенность языка, спазм и умеренная болезненность сигмовидной кишки, иногда и других отделов толстой кишки. При ректороманоскопии, как правило, обнаруживают катаральный, реже - катарально-геморрагический и катарально-эрозивный диффузный проктосигмоидит.
Интоксикация и диарея сохраняются в течение 1-3 дней. Несколько дольше определяются спазм и болезненность сигмовидной кишки. Полная репарация слизистой оболочки толстой кишки наступает через 2-3 нед.
Среднетяжелое течение болезни характеризуется отчетливыми признаками интоксикации и колитического синдрома. Начало болезни острое. Температура тела с ознобами повышается до 38~39°С и держится на этом уровне от нескольких часов до 2-4 сут. Больных беспокоят общая слабость, головная боль, головокружение, отсутствие аппетита.
Кишечные расстройства, как правило, присоединяются в ближайшие 2-3 ч от начала болезни. У больных появляются периодические схваткообразные боли в нижней части живота, частые ложные позывы на дефекацию, тенезмы, ощущение незавершенности акта дефекации. Частота стула достигает 10-20 раз в сутки. Испражнения скудные, часто теряют каловый характер и состоят из одной слизи с прожилками крови.
Объективно выявляется адинамия больного, повышенная раздражительность, бледность кожи. Пульс частый, малого наполнения. Систолическое артериальное давление снижается до 100 мм рт. ст. Тоны сердца приглушены. Язык покрыт густым белым налетом, суховатый. При пальпации живота определяются выраженный спазм и резкая болезненность сигмовидного отдела, нередко и других отделов толстой кишки. При ректороманоскопии наиболее характерны диффузные катарально-эрозивные изменения с множественными кровоизлияниями, иногда язвы слизистой оболочки. В гемограмме - нейтрофильный лейкоцитоз до 8-10 109/л, умеренный сдвиг влево.
Интоксикация и диарея продолжаются от 2 до 4-5 дней, несколько дольше сохраняются спазм, инфильтрация и болезненность толстой кишки при пальпации. Полная морфологическая репарация слизистой оболочки кишки и нормализация всех функций организма наступают не ранее 1 - 1,5 мес.
Тяжелое течение колитического варианта дизентерии характеризуется очень быстрым развитием заболевания, резко выраженным общим токсикозом, глубокими нарушениями деятельности сердечно-сосудистой системы и яркой симптоматикой колитического синдрома. Болезнь начинается крайне остро. Температура тела с ознобом быстро повышается до 40°С и выше, больные жалуются на сильную головную боль, резкую общую слабость, повышенную зябкость, особенно в конечностях, головокружение при вставании с постели, полное отсутствие аппетита. Нередко появляются тошнота, рвота, икота. Одновременно с интоксикацией развивается выраженный колитический синдром. Больных беспокоят боли в животе, сопровождающиеся мучительными тенезмами и частыми позывами на дефекацию и мочеиспускание. Стул более 20 раз в сутки, нередко число дефекаций трудно сосчитать («стул без счета»). Вследствие пареза сфинктеров у больных возникает зияние заднего прохода, из которого непрерывно выделяются кровянисто-некротические массы, часто имеющие вид «мясных помоев».
Пульс частый, артериальное давление снижено, особенно диастолическое. Размеры сердечной тупости несколько расширены, тоны сердца глухие, выслушивается акцент I тона на легочной артерии. Язык покрыт бурым налетом, сухой. Пальпация толстой кишки затруднена из-за резкой болезненности.
При ректороманоскопии в слизистой оболочке кишки на всем протяжении фибринозное воспаление, множественные очаги кровоизлияний и некроза. После отторжения фибринозных налетов и некротических масс образуются медленно заживающие язвы.
В периферической крови наблюдается лейкоцитоз до 12-15- 109/л, абсолютный и относительный нейтрофилез, выраженный сдвиг влево в лейкоцитарной формуле и токсическая зернистость нейтрофилов, СОЭ повышается до 30 мм/ч и более. В моче обнаруживают белок, эритроциты.
Период разгара болезни продолжается 5-10 дней. Выздоровление происходит медленно, инфильтрация и болезненность толстой кишки сохраняются до 3-4 нед, полная нормализация слизистой оболочки происходит через 2 мес и более.
Очень (крайне) тяжелое течение колитического варианта острой дизентерии характеризуется внезапным бурным началом. Температура тела с потрясающим ознобом быстро повышается до 41°С и выше. Резко выражены явления крайне тяжелого общего токсикоза. На этом фоне у больных еще до появления колитического синдрома могут развиться осложнения: инфекционно-токсический шок, реже - инфекционно-токсическая энцефалопатия.
В последние годы отмечается резкое увеличение количества больных тяжелой дизентерией. Морфологические проявления дизентерии Флекснера 2а характеризуются значительной распространенностью патологического процесса. У 95% наряду с тотальным поражением толстой кишки поражение подвздошной, реже - тощей кишки. В зависимости от периода болезни в толстой кишке преобладают катарально-фибринозные, фибринозно-язвенные и геморрагические, флегмонозно-некротические и распространенные язвенные формы воспаления. В тонкой кишке чаще всего обнаруживаются катарально-фибринозные изменения. Значительно чаще диагностируются тяжелые дисбиотические нарушения в кишечнике.
Причиной гастроэнтероколитического варианта острой дизентерии являются, как правило, шигеллы Зонне.
Для него характерно одновременное развитие синдромов общего токсикоза, гастроэнтерита и обезвоживания, в то время как симптомы в первые сутки выражены слабо или отсутствуют. Болезнь начинается с озноба, повышения температуры тела до 38-39°С, появления болей в подложечной области, тошноты и многократной рвоты. Через некоторое время появляется урчание и боли по всему животу, императивные позывы на дефекацию. Испражнения обильные, жидкие, светло-желтой или зеленой окраски с кусочками непереваренной пищи, нередко с примесью слизи.
При объективном исследовании выявляются признаки обезвоживания - заостренные черты лица, запавшие глаза, сниженная влажность конъюнктив, сухость слизистых оболочек ротовой полости и глотки, икота. Пульс частый, слабого наполнения и напряжения, артериальное давление несколько снижено, тоны сердца ослаблены. При пальпации живота отмечается грубое громкое урчание, шум плеск, по ходу толстой кишки.
На 2-3-й день болезни появляются ложные позывы, тенезмы, в кале примесь слизи, иногда крови. При осмотре выявляются спазм и умеренная болезненность ситовидной кишки, при ректороманоскопии - катаральный или катарально-эрозивный проктосигмоидит.
Тяжесть течения болезни при гастроэнтероколитическом варианте дизентерии в основном зависит от степени обезвоживания организма. Легкое течение болезни не сопровождается симптомами обезвоживания. При среднетяжелом течении имеются признаки обезвоживания I степени. При тяжелом течении болезни развивается обезвоживание II-III степени с потерей организмом 4-10% жидкости от массы тела.
Острая дизентерия со стертым течением представляет собой очень легкую форму болезни с минимальными субъективными проявлениями болезни. При тщательном клиническом обследовании определяются спазм и болезненность сигмовидного отдела толстой кишки. Ректорома-носкопически наблюдается катаральный проктосигмоидит. При микроскопии испражнений выявляется много слизи и увеличенное количество лейкоцитов (более 15 в поле зрения).
Субклиническая форма острой дизентерии диагностируется на основании выделения шигелл из фекалий в сочетании с выявлением нарастания титров противошигеллезных антител в серологических реакциях. Клинические проявления заболевания в этих случаях отсутствуют.
Течение острой дизентерии следует считать затяжным тогда, когда симптомы болезни и выделение шигелл сохраняются более 2 нед при легкой форме заболевания, 3 нед при среднетяжелой и 4 нед при тяжелой форме. Причинами этого могут быть иммунодефицитное состояние заболевшего, трофическая недостаточность или неадекватная этиопатогенетическая терапия. Затяжные тяжелые формы острой дизентерии (особенно Флекснера 2а) протекают или сопровождаются, как правило, общим истощением со снижением иммунобиологической реактивности, с тяжелым фибринозно-гнойным поражением всей толстой кишки и дистального отдела тонкой кишки. Наличие при этом глубоких язв, гектической лихорадки дает основание предполагать присоединение вторичной, в том числе, анаэробной инфекции.
Диагноз хронической дизентерии устанавливается в случае, если заболевание продолжается более 3 мес.
При рецидивном течении хронической дизентерии обострения чередуются с периодами полного клинического благополучия, которые могут продолжаться от нескольких недель до 2-3 мес. Оно встречается значительно чаще непрерывного. При рецидиве явления интоксикации и выраженность дисфункции кишечника обычно менее выражены, чем при первичном заболевании. Самочувствие больного существенно не нарушается, температура тела нормальная, реже субфебрильная, частота стула невелика (обычно 3-5 раз в сутки), тенезмы и кровь в стуле, как правило, отсутствуют.
При непрерывном течении болезни периоды ремиссии отсутствуют, наблюдается неуклонное прогрессирование патологического процесса и ухудшение состояния больного. Характерна нерезко выраженная общая интоксикация, развитие глубоких воспалительных и трофических изменений в толстой кишке, тотальное вовлечение в патологический процесс органов пищеварения, кишечный дисбактериоз. Наиболее часто наблюдается неустойчивый, полуоформленный или кашицеобразный, стул (иногда с примесью слизи и гноя, редко крови), признаки, указывающие на поражение желудка и тонкой кишки (чувство тяжести в эпигастральной области, отрыжка, вздутие живота, урчание и неприятные ощущения в околопупочной области).
Бактерионосительство шигелл. Продолжающееся выделение шигелл у лиц, перенесших острую дизентерию, сроком до 3 мес при отсутствии клинических симптомов болезни и нормальных данных ректороманоско-пии является реконвалесцентным бактерионоснтельством.
Транзиторное бактерионосительство - это однократное выделение шигелл у практически здорового человека, не болевшего дизентерией и не имевшего дисфункции кишечника на протяжении последних 3 мес.
Осложнения . Среди осложнений болезни наиболее частыми являются: инфекционно-токсический шок, инфекционно-токсическая энцефалопатия, перфорация кишки с развитием перитонита, перитифлит, серозный перитонит, пневмония.
Безусловными ранними клиническими признаками инфекционно-токсического шока (ИТШ) являются гипертермия, сменяющаяся гипотермией, безучастность больного, бледность и мраморность кожи, акроцианоз. По мере углубления шока нарастает выраженная общая слабость. Характерны тахикардия, резкое падение артериального давления, олигурия.
Инфекционно-токсическая энцефалопатия (ИТЭ) протекает обычно на фоне клинической картины нарастающей обшей интоксикации. При этом отмечаются резко выраженные головные боли, нарушения сна. Появляется психомоторное возбуждение, возникает нарушение сознания, выявляются менингеальные симптомы.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика дизентерии основывается на результатах клинического обследования больного и анамнестических сведениях. Острое начало заболевания с синдромами обшей интоксикации (чувство недомогания, общей слабости, головная боль, повышение температуры тела), дистального колита (схваткообразные боли внизу живота, учащенный стул, уменьшающийся по объему и теряющий каловый характер - слизи с прожилками крови, ложные позывы, тенезмы, чувство незавершенности акта дефекации).
Синдром острого колита является ведущим признаком дизентерии. При наличии у больного синдрома энтероколита или гастроэнтероколита с преобладанием признаков колита в первую очередь следует предполагать наличие острой дизентерии.
Большое диагностическое значение имеет осмотр кала, при котором можно обнаружить примесь слизи с прожилками крови.
Особое внимание обращают на эпидемиологические предпосылки в каждом конкретном случае с учетом продолжительности инкубационного периода. Если больной поступает из очага инфекции, то задача врача значительно облегчается. Если же мы имеем дело со спорадическим случаем заболевания, то необходимо выяснить у больного факты приема недоброкачественной пищи, употребления воды из непроверенных водоисточников, несоблюдения личной гигиены перед приемом пищи и т. д. Из анамнеза жизни необходимо выяснить сведения о перенесенных острых желудочно-кишечных заболеваниях, так как некоторые из них могли быть и шигеллезной этиологии. В таких случаях предстоит исключить у данной категории больных рецидив хронической дизентерии.
Лабораторное подтверждение дизентерии проводится бактериологическим и серологическим методами. Бактериологический метод (высев шигелл из испражнений) при 3-кратном исследовании обеспечивает подтверждение диагноза у 40-60% больных.
Ускоренная диагностика острых кишечных диарейных инфекций может осуществляться без выделения чистых культур по обнаружению антигенов возбудителей и их токсинов в биосубстратах - слюне, моче, копро-фильтратах, крови. С этой целью используют иммунологические методы, обладающие высокой чувствительностью и специфичностью: иммуно-ферментный анализ (ИФА), реакция агглютинации латекса (РАЛ), реакции коагглютинации (РКА), иммунофлуоресценции (РИФ), полимеразной цепной реакции (ПЦР). Отечественные предприятия производят пока небольшой ассортимент диагностических препаратов для этих методов. Выпускается тест-система ИФА на антигены шигелл Зонне.
Выявление антител к шигеллам проводится с помощью реакции непрямой (пассивной) гемагглютинации (РИГА, РПГА). Отечественные предприятия выпускают для этой реакции пять видов эритроцитарных диагностикумов (из шигелл Зонне, Флекснера, Флекснера-6, дизенте-рии-1, дизентерии-2). Реакцию ставят с парными сыворотками в соответствии с наставлением к указанным диагностическим препаратам. Диагностически достоверным показателем, подтверждающим заболевание, является увеличение титра антител не менее чем в 8 раз. Установление этиологического диагноза острой дизентерии только на основании 4-кратного нарастания титра антител или исследования сыворотки, взятой однократно не ранее 5-6-го дня болезни, может приводить к диагностическим ошибкам. Оценивают результаты РИГА в таких случаях с учетом эпидемической обстановки, формы и сроков болезни, при этом титр однократно взятых сывороток должен быть не менее 1:400. В виду недостаточной чувствительности и специфичности нецелесообразно использовать для серодиагностики дизентерии реакцию агглютинации.
В том случае, если заболевание протекает атипично (в виде гастроэнтерита, гастроэнтероколита), для исключения дизентерийной природы заболевания следует проводить ректороманоскопию. При острой дизентерии, как правило, выявляются признаки воспаления слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки - катаральные, катарально-геморрагические, эрозивные, язвенные, фибринозные. При обострении (рецидиве) хронической дизентерии наблюдаются атрофические изменения слизистой оболочки кишечника.
Определенное диагностическое значение имеет и копроцитологическое исследование кала. С его помощью можно выявлять поражение дистальных отделов толстой кишки. Наличие в испражнениях значительного количества слизи и обнаружение большого количества лейкоцитов (более 15 клеток в поле зрения) могут свидетельствовать о воспалении слизистой оболочки толстой кишки, а присутствие даже единичных эритроцитов указывает на нарушение целостности слизистой оболочки или кровоизлияния в нее.
Дифференциальная диагностика дизентерии с другими острыми диарейными заболеваниями проводится на основании клннико-эпидемиологических данных. При этом необходимо иметь в виду прежде всего сальмонеллез, эшерихиоз, кишечный иерсиниоз, отравление стафилококковым энтеротоксином, холеру, амебиаз.
Лечение больных дизентерией должно быть комплексным и строго индивидуализированным. Это обеспечивается путем учета нозологической и клинической формы (варианта); тяжести и периода болезни; наличия осложнений и сопутствующих заболеваний (в том числе глистных и протозойных инвазий); индивидуальных особенностей больного, в частности переносимости отдельных препаратов.
Постельный режим необходим, как правило, только для больных тяжелыми формами болезни в разгаре инфекционного процесса. Больным со среднетяжелыми формами разрешается выходить в туалет. Больным легкими формами и реконвалесцентам назначают палатный режим и мероприятия реабилитационного характера: лечебная физкультура, трудотерапия (за исключением работ, связанных с приготовлением и раздачей пищи).
Одним из важнейших слагаемых в комплексной терапии кишечных больных является лечебное питание. В остром периоде при значительных кишечных расстройствах назначают стол №4 по Певзнеру; с улучшением состояния, уменьшением дисфункции кишечника и появлением аппетита больных переводят на стол №2, а за 2-3 дня перед выпиской из стационара - на общий стол №15.
Этиотропные средства применяют с учетом этиологии клинического варианта, тяжести и периода болезни. Назначать больному антибактериальный препарат необходимо с учетом сведений о «территориальном пейзаже лекарственной устойчивости», т.е. чувствительности к нему штаммов шигелл, выделяемых от больных в данной местности в последнее время. После получения из лаборатории ответа об антибиотикочувствительности выделенного от больного возбудителя, в случае если патогенный микроорганизм оказался резистентным к назначенному ранее антибиотику (химиопрепарату) и от его применения нет положительного эффекта, следует продолжать курс лечения другим препаратом.
Комбинации из двух и более антибиотиков (химиопрепаратов) должны быть строго ограничены тяжелыми случаями заболевания.
Продолжительность курса этиотропной терапии определяется улучшением состояния больного, нормализацией температуры тела, уменьшением кишечных расстройств (частота дефекации, исчезновение примеси крови, уменьшение количества слизи в испражнениях, изменение характера стула). При среднетяжелой форме диарейпой инфекции курс этиотропной терапии может быть ограничен 3-4 днями, при тяжелой - 4-5 днями. Сохраняющаяся в период ранней реконвалесценции легкая дисфункция кишечника (кашицеобразный стул до 2-3 раз в сутки, умеренные явления метеоризма) не должна служить поводом для продолжения этиотропного лечения.
Назначение повышенных дозировок антибактериальных препаратов и проведение повторных курсов этиотропной терапии с целью нормализации функции кишечника и ликвидации продолжающегося в периоде реконвалесценции бактериовыделения не оправданы. В этих случаях решающую роль играет устранение дисбактериоза с применением бактери-опрепаратов, стимулирующая терапия, нацеленная на повышение защитных функций организма, усиление тканевого иммунитета и фагоцитоза, стимуляцию репарационных процессов в кишечнике.
Больным легком дизентерией в разгаре заболевания, протекающего с примесью слизи и крови в испражнениях, назначают один из следующих препаратов: нитрофураны (фуразолидон, фурадонин по 0,1 г 4 раза в день, эрсефурил (нифуроксазид) 0,2 г 4 раза в сутки), котримоксазол по 2 таблетки 2 раза в день, оксихинолины (нитроксолин по 0,1 г 4 раза в день, ин-тетрикс по 1-2 таблетки 3 раза в день).
При среднетяжелом течении дизентерии назначают препараты группы фторхинолонов: офлоксацин по 0,2 г 2 раза в сутки или ципрофлоксацин по 0,25 г 2 раза в сутки; котримоксазол по 2 таблетки 2 раза в день; интетрикс по 2 таблетки 3 раза в день.
При тяжелом течении дизентерии назначают офлоксацин по 0,4 г 2 раза в сутки или ципрофлоксацин по 0,5 г 2 раза в сутки; фторхинолоны в комбинации с аминогликозидами; аминогликозиды в комбинации с цефалоспоринами. В первые 2-3 дня лечения препараты вводят парентерально, затем переходят на энтеральное их введение.
При дизентерии Флекснера и Зонне назначают поливалентный дизентерийный бактериофаг, вызывающий специфический лизис шигелл Флекснера и Зонне. Препарат выпускается в жидком виде и в таблетках с кислотоустойчивым покрытием. Принимают за 1 ч до еды внутрь по 30-40 мл 3 раза в день или по 2-3 таблетки 3 раза в день. Возможно ректальное введение жидкого бактериофага.
При легком течении заболевания компенсация потерь жидкости и электролитов проводится за счет пероральной терапии глюкозо-электролитным раствором следующего состава: натрия хлорид 3,5 г, натрия гидрокарбонат 2,5 г, калия хлорид 1,5 г, глюкоза (пищевой сахар) 20 г в 1 л питьевой воды или одного из готовых составов для оральной регидратации (цитроглюкосалан, регидрон, гастролит и др.). Эти растворы дают пить малыми порциями. Количество выпитой жидкости должно в 1,5 раза превышать потери ее с испражнениями и мочой.
Патогенетическая терапия больных со среднетяжелыми и тяжелыми формами острых кишечных диарейных инфекций, не сопровождающихся синдромом обезвоживания, должна включать дезинтоксикационные средства.
Больным со среднетяжелой формой острой кишечной диарейной инфекции, протекающей с преобладанием колитмческого синдрома и температурой тела выше 38°С, рекомендуется обильное питье сладкого чая или 5% раствора глюкозы, или одного из готовых растворов для оральной регидратации (цитроглюкосалан, регидрон, гастролит и др.) до 2-4 л/сут.
При тяжелой интоксикации показана инфузиоипо-дезинтоксикационная терапия с проведением внутривенного капельного вливания 10% раствора альбумина, гемодеза, раствора Лабори (глюкоза 100 г, калия хлорида 1,2 г, кальция хлорида 0,4 г, магния хлорида 0,8 г в 1 л апирогенной воды) и других полиионных кристаллоидных растворов (трисоль, лактасол, ацесоль, хлосоль), 5-10% раствора глюкозы с инсулином. В большинстве случаев достаточно введения 1000-1500 мл одного или двух из названных растворов, чтобы добиться значительного улучшения состояния больного. Хороший дезинтоксикационный и стабилизирующий гемодинамику эффект оказывают глюкокортикостероиды - преднизолон 60 мг внутрь или парентерально.
При гастроэнтеритическом варианте острых кишечных диарейных инфекций оказание медицинской помощи больному следует начинать с промывания желудка водой или 0,5% раствором натрия гидрокарбоната, применяя для этого желудочный зонд. Беззондовое промывание желудка допустимо лишь при массовых групповых заболеваниях, когда нет возможности провести процедуру с помощью зонда всем больным. После этого следует обеспечить поступление в организм достаточного количества жидкости и электролитов. Положительный эффект дает пероральная терапия глюкозо-солевыми растворами. В случае невозможности перорального приема жидкости больными из-за продолжающейся рвоты с целью восполнения теряемой жидкости и профилактики обезвоживания (дегидратационный синдром) производят внутривенное введение полиионных кристаллоидных растворов: трисоль, хлосоль, ацесоль и др. При развитии у больного с гастроэнтеритическим вариантом кишечной инфекции дегидратационного синдрома главным в лечении является интенсивная инфузионная терапия, направленная на восстановление потерь организмом больного воды и электролитов. Лечебные мероприятия при этом разделяются на два этапа:
» восстановление потери жидкости и электролитов, развившихся к моменту начала терапии (первичная регидратация);
» коррекция их потерь, продолжающихся в ходе лечения (компенсаторная регидратация).
Для связывания и выведения токсина из кишечника назначают один из энтеросорбентов - полифепан по 1 столовой ложке 3 раза в день, активированный уголь по 15-20 г 3 раза в день, энтеродез по 5 г 3 раза в день, полисорб МП по 3 г 3 раза в день, смекта по 1 пакетику 3 раза в день или др.
Для инактивации токсинов применяют ферментные препараты: панкреатин, панзинорм в сочетании с препаратами кальция.
Больным с тяжелым геморрагическим колитом в первые 2-3 сут от начала заболевания назначают гепарин по 5 тыс. ЕД 3 раза в день подкожно, что способствует купированию ДВС-синдрома в кишечнике, предупреждению тромбозов мезентериальных сосудов, а также сосудов головного мозга и легких. Лечение гепарином проводят под контролем коагулограммы. Для улучшения реологических свойств крови назначают ацетилсалициловую кислоту по 0,1 г 1 раз в день.
В остром периоде кишечной диарейной инфекции для купирования спазма толстой кишки показано применение одного из следующих лекарственных средств: дротаверина гидрохлорида (но-шпа) по 0,04 г 3 раза в сутки, препаратов красавки (белластезин, бесалол, беллалгин) 3 раза в день, папаверина гидрохлорида по 0,02 г 3 раза в день. При значительном болевом синдроме назначают но-шпу по 2 мл 2% раствора внутримышечно или 1-2 мл 0,2% раствор платифиллина гидротартрата подкожно. Выраженные тенезмы могут быть ослаблены путем применения микроклизм с 0,5% раствором новокаина в количестве 50-100 мл, введением ректальных свечей с красавкой или анестезином. Показаны также вяжущие средства - викалин или викаир по 1 таблетке 2-3 раза в день, таннакомп по 1 таблетке 3 раза в день.
При затяжном течении заболевания, длительном бактериовыделении у лиц с ослабленной реактивностью, иммунодефииитным состоянием всем больным проводят стимулирующую терапию - на 5-7 дней назначают один из следующих препаратов: пентоксил по 0,25 г 3 раза в день после еды, метилурацил по 0,5 г 3 раза в день после еды, натрия нуклеинат по 0,1 г 3 раза в день, дибазол по 0,02 г 3 раза в день за 2 ч до еды или через 2 ч после еды.
В течение всего периода лечения больным назначают комплекс витаминов, состоящий из аскорбиновой кислоты (500-600 мг/сут), никотиновой кислоты (60 мг/сут), тиамина и рибофлавина (по 9 мг/сут). В разгаре болезни стандартные поливитамины, выпускаемые фармацевтической промышленностью (гексавит, аскорутин и др.), даются по 2 драже 3 раза в день, в период реконвалесценции - по 1 драже 3 раза в день.
С целью коррекциии биоценоза кишечника больным с выраженным колитическим синдромом при поступлени назначают препараты на основе микроорганизмов рода Bacillus - биоспорин, бактиспорин, бактисубтил, флонивин-БС по 2 дозы 2 раза в день в течение 5-7 дней. В остром периоде заболевания при выраженном энтеритическом синдроме назначают препараты из микроорганизмов семейства Saccharomyces (энтерол, РЕКИЦЕНРД) по 0,25 г 2 раза в день в течение 5 дней. На 6-й день бак-териотерапии используют один из препаратов типа линекс, бифиформ, витафлор, бифидумбактерин-форте, лактобактерин, колибактерин. При выборе препарата предпочтение следует отдавать современным комплексным препаратам - линекс, бифидумбактерин-форте, витафлор и др. Препараты назначают в стандартной дозировке. При хорошей переносимости в периоде реконвалесценции показаны кисломолочные лечебно-диетические бифидо- и лактосодержащие продукты, которые обладают высокой лечебной эффективностью.
При развитии кандидоза полости рта и кишечника назначают один из противогрибковых препаратов: нистатин по 3-4 млн ЕД в день в течение 12-14 дней; кетоконазол по 0,2-0,4 г 1 раз в день во время еды 12-14 дней; флуконазол по 0,2 г в первый день, а затем по 0,1 г 1 раз в день.
Лечение больных хронической дизентерией (рецидивирующей и непрерывной) осуществляется в инфекционном стационаре. Комплексное лечение проводят строго индивидуально, исходя из клинических проявлений, данных ректороманоскопического исследования, а также результатов микробиологического исследования испражнений, иммунограммы.
При микробиологическом исследовании обращают внимание на соотношение флоры (наличие признаков дисбактериоза). По клиническим показаниям при отрицательных результатах посевов кала на шигеллы желательно использовать определение антигенов шигелл в копрофильтратах с помощью реакции коагглютинации.
Лечение включает:
» этиотропную терапию - фторхинолоны ципрофлоксацин по 0,5 г 2 раза в день или офлоксацин по 0,2 г 2 раза в день в течение 7 дней;
» корригирующую иммунотерапию в зависимости от состояния иммунитета - тималин, тимоген, левамизол, дибазол и др.;
» заместительную терапию - панзинорм, фестал, панкреатин, пепсин и др.;
» повышенные суточные дозы витаминов;
» лечение сопутствующих заболеваний, глистных и протозойных кишечных инвазий;
» для восстановления кишечного биоценоза назначают биоспорин, бактиспорин, линекс, бифидумбактерин-форте, витафлор, лакто-бактерин; данные препараты назначают в стандартной дозировке в течение 2 нед после этиотропной терапии одновременно с патогенетическими средствами.
Прогноз при лечении больных дизентерией, как правило, благоприятный. Однако при тяжелой форме заболевания улиц старческого возраста, особенно с сопутствующими хроническими заболеваниями органов кровообращения, легких, почек, эндокринной системы и др. или на фоне общего истощения организма (белковой дистрофии), возможны и летальные исходы.
Профилактика и мероприятия в очаге. Переболевшие острой дизентерией выписываются из стационара не ранее, чем через 3 дня после клинического выздоровления (нормализации температуры тела, стула, исчезновения признаков интоксикации, болей в животе, спазма и болезненности кишечника), при отсутствии выраженных патологических изменений во время контрольной ректороманоскопии и однократного контрольного отрицательного бактериологического исследования кала, которое производят не ранее 2 дней после окончания этиотропной терапии. Работники пищевых предприятий и лица, приравненные к ним, перенесшие острую дизентерию без бактериологического подтверждения, выписываются из стационара при соблюдении перечисленных условий и после однократного отрицательного бактериологического исследования испражнений. Если у этих лиц диагноз был подтвержден бактериологически, необходимо двухкратное бактериологическое исследование кала с интервалом 1-2 дня при тех же условиях. Все они подлежат диспансерному наблюдению сроком от 3 до 6 мес. За лицами, находившимися в контакте с больными дизентерией, устанавливается медицинское наблюдение в течение 7 дней. При выявлении больного дизентерией в организованном коллективе, контактные с ним лица подвергаются контрольному бактериологическому исследованию. Химиопрофилактика у контактных с больным лиц не проводится.