Особенности пневмокониоза как профессионального заболевания. Тестовые задания гигиена и экология человека

Термин «пневмокониозы» объединяет «хронические профес-сиональные заболевания легких, развивающиеся от вдыхания пыли и сопровождающиеся стойкой диффузной соединительно-тканной реакцией легочной ткани, преимущественно фиброзного типа, рентгенологически выражающейся в диссеминированном легочном процессе узелкового или интерстициального типа» [Классификация пневмокониозов, 1976].

Вредное действие пыли на организм человека было замече-но еще в древности. Было известно, что работа в условиях ин-тенсивного запыления приводит к заболеваниям, сопровождаю-щимся кашлем с отделением мокроты и нередко заканчиваю-щимся смертью («черная чахотка», «чахотка углекопов»). Об этом писали Гиппократ, Парацельс, Рамаццини. В отечествен-ной литературе упоминания о болезнях, связанных с пылевым воздействием, имеются в трудах А. Н.Никитина (1847), В. Пор- тугалова (1870), Ф. Ф. Эрисмана (1877) и др.

Для обозначения профессиональной пылевой патологии лег-ких в 1866 г. F. Zenker предложил термин «пневмокониоз» (от греч. pneumon - легкое и conia - пыль). Затем А. Visconti на-звал пневмокониоз, связанный с вдыханием пыли кварца, сили-козом, а в дальнейшем, поскольку считалось, что все виды пыли способны вызывать пневмокониозы, появились десятки новых терминов - «асбестоз», «антракоз», «сидероз», «сахароз» и т. д. По мере накопления клинических, рентгенологических и морфо-логических данных определилось особое место силикоза как наиболее тяжелого пневмокониоза. В свое время это нашло от-ражение в категорических формулировках: «нет пневмокониоза, кроме силикоза» и даже «пневмокониозы и силикоз - синони-мы». В современной профпатологии общепризнано, что, хотя силикоз остается самым серьезным из пневмокониозов, послед-ние могут вызываться воздействием не только кварцевой, но и других видов пыли.

Пневмокониозы относятся к наиболее распространенным профессиональным заболеваниям, и в промышленно развитых странах мира насчитываются сотни тысяч больных пиевмоко- ниозами. В нашей стране благодаря постоянному улучшению условий труда и эффективному проведению в государственном масштабе других профилактических мероприятий их частота неуклонно снижается, а далеко зашедшие формы встречаются относительно редко. Вместе с тем общее число больных все еще остается значительным, и в структуре профессиональной забо-леваемости пневмокониозы продолжают занимать одно из пер-вых мест.

Что провоцирует / Причины Пневмокониоз:

Этиологический фактор ппевмокониозов, как следует из его определения,- пыль.

Наибольшее значение имеет химический состав пыли. Это отражает и классификация ппевмокониозов, в основу которой положена этиологическая группировка по видам производствен-ной пыли. Особенно агрессивна пыль с высоким содержанием свободной двуокиси кремния - БЮг. Вызываемый ею силикоз широко распространен и отличается неблагоприятным течением. Он наблюдается у шахтеров (бурильщиков, проходчиков, забой-щиков), рабочих металлообрабатывающей промышленности (обрубщиков, стерженщиков, формовщиков), производства огне-упорных материалов, фарфорофаянсовой промышленности.

Пыль других силикатов (асбеста, талька) также способна вызывать пневмокониозы - силикатозы. Асбестоз по скорости развития, выраженности клинической картины мало уступает силикозу, по остальные силикатозы носят более доброкачест-венный характер. То же можно сказать о карбокониозах - пневмокониозах от углеродсодержащей пыли - и металлоко- ниозах, хотя при контакте с некоторыми металлами, в первую очередь бериллием, основное значение приобретает неихфибро- генная активность, а сенсибилизирующее или прямое токсиче-ское действие. Свойства пылей смешанного состава определя-ются комбинацией свойств их фракций; главная роль принад-лежит свободной 5!Ог, при большом содержании которой пневмокониоз в значительной степени напоминает силикоз.

Пыль органического происхождения (хлопка, льна, шерсти, сахарного тростника, пластических масс и др.) по биологиче-скому действию существенно отличается от всех прочих. При контакте с нею развиваются заболевания, иногда напоминаю-щие бронхиальную астму, в части случаев - аллергический альвеолит, но диффузный пневмофиброз отмечается далеко не всегда. Поэтому патология, вызванная вдыханием органической пыли, может быть отнесена к пневмокониозам лишь условно.

Некоторые виды ныли известны в кристаллических и аморф-ных модификациях, обладающих неодинаковой агрессивностью. Так, кристаллические модификации Б Юг (кварц, крпстобалпт, трндимнт, кохалонг), обладающие различной фиброгенной ак-тивностью, более патогенны, чем аморфные (опал, трепел, си- лпкагель). Другие характеристики пыли (дисперсность, способ формирования аэрозоля - дезинтеграция или конденсация и др.) также могут влиять на их патогенность.

Дисперсность пыли в значительной мере определяет глубину ее проникновения в органы дыхания и интенсивность элиминации. Наиболее активна фракция с размером частиц около 1-2 мкм. Более крупные частицы задерживаются и быст-рее удаляются с помощью мукоцилиарного аппарата; более мелкие элиминируются частично с выдыхаемым воздухом, не успевая осесть на слизистую, частично по лимфатическим путям.

Форма частиц, от которой зависит возможность механиче-ской травматизации тканей, играет сравнительно скромную роль.

Патогенез (что происходит?) во время Пневмокониоз:

Сопоставление физических, химических, биологических свойств разных видов пыли и их фиброгенной активности позво-лило уловить некоторые закономерности, послужившие основа-нием для нескольких десятков (около 60) теорий патогенеза. Известно, что пылевые частицы при высокой концентрации их во вдыхаемом воздухе и недостаточной эффективности мукоци-лиарного клиренса попадают в альвеолы, а оттуда в межкле-точное пространство либо самостоятельно, либо транспорти-руются фагоцитами, получившими название кониофаги - «пылевые клетки». По-видимому, пенетрация нефагоцитированных частиц является основным способом их проникновения в ле-гочную ткань, а способность кониофагов проникать из просвета альвеол во внутритканевую среду иногда оспаривается. Часть кониофагов остается в межальвеолярных перегородках, другая часть попадает в лимфатическую систему и разносится по всему легкому." Скопления пылевых частиц в просвете альвеол и ле-гочной ткани дают начало развитию пневмокониоза.

Кониотический процесс при действии разных видов пыли имеет как общие черты, так и довольно существенные различия. Наиболее разработаны вопросы патогенеза силикоза.

Теории физического воздействия приписывают главную роль тем или иным физическим свойствам пыли. Фиброгенный эф-фект кварцевой пыли объясняли ее травмирующими свойства-ми, однако было показано, что такие же или еще более твердые пылинки с острыми гранями (алмаз, карборунд) значительно менее фиброгенны, а аморфные разновидности БЮг, не способ-ные механически травмировать ткани, вызывают отчетливый фиброз. К настоящему времени из физических характеристик БЮг основное значение придается особенностям строения ее кристаллической решетки, поверхности излома кварцевого кри-сталла, вообще особым свойствам поверхности пылевой части-цы, интерпретация которых выходит за рамки собственно физи-ческой теории.

Среди теорий химического воздействия наиболее аргументи-рована токсико-химическая, ставящая фиброгенные свойства пыли в зависимость от ее растворимости, причем главная роль приписывается коллоидальному раствору кремниевой кислоты. Определенная корреляция между растворимостью пыли и ее фиброгенной активностью существует, но удаление легкораство-римого «слоя» пылевой частицы резко усиливает ее фиброген- ную активность, а увеличение растворимости БЮг (например, добавлением щелочей) тормозит развитие фиброза. Несколько теорий особое значение придавали только полимеризованной кремниевой кислоте, которую даже рассматривали как строи-тельный материал для образования коллагена.

Доказательства не только физической, но и химической ад-сорбции белковых молекул на поверхности частицы кварца сближают теории физического и химического воздействия и слу-жат фундаментом для теорий биологического воздействия. Наи-более активно сорбируются глобулины. Предполагалось, что белки при этом становятся аутоацтигенами. Однако их струк-турные изменения оказались не столь глубокими, а поэтому и развитие фиброза пытаются истолковать не как следствие спе-цифической аутоиммунной реакции, а как проявление неспеци-фического иммуногенеза. Липосахариды, выделяющиеся при ги-бели кониофагов, по этим представлениям, стимулируют, подоб-но адъюванту Фрейнда, иммунологическую реактивность, а так-же развитие пневмофиброза. Впрочем, индукция аутоантител не исключается.

Роль макрофагов в патогенезе пневмокониозов весьма существенна. В прошлом на основании частого обнаружения частиц кварца вне клеток высказывалось мнение о том, что они фагоцитируются неактивно. Позднее выяснилось, что мак-рофаги поглощают частицы чрезвычайно интенсивно, но быст-ро погибают. Пыль поглощается новыми макрофагами, и про-цесс многократно повторяется, причем его интенсивность хоро-шо коррелирует со скоростью и выраженностью фиброгенеза. Это согласуется с предположениями, высказанными еще в 30-х годах, что при гибели кониофагов выделяется какой-то ли- поидный фиброгенный фактор, сходный с липоидной фракцией микобактерий туберкулеза и стимулирующий развитие силико- тического узелка, имеющего некоторое сходство с туберкулез-ной гранулемой. По современным данным, количество липоидов в легких увеличивается даже раньше, чем оксипролина, содер-жание которого считается одним из важных критериев фибро- генности пыли.

Непосредственные причины губительного действия пыли на кониофаг остаются не вполне ясными. Наиболее убедительной из предложенных в последние годы представляется теория, со-гласно которой при взаимодействии пылевой частицы с клеточ-ными элементами ведущая роль принадлежит химически актив-ным ОН - группам поверхности [Величковский Б. Т., 1980].

Двуокись кремния следует рассматривать, в частности, как твердый полиэлектролит. Общее условие цитотоксично- сти и фиброгенности пыли - неравномерное распределение электронной плотности на поверхности частицы, обусловливаю-щее ее полярность или суммарный эффективный заряд. Концеп-ция о биологической роли поверхностных химических групп при- ложима к широкому спектру промышленных пылей. Пусковым этапом развития любого пневмокониогз является гибель макро-фага. Воздействие поглощенной частицы приводит к поврежде-нию лизосомальных мембран, выходу лизосомальных фермен-тов в цитоплазму и «самоперевариванию» кониофага. Одним из главных регуляторов проницаемости мембран служит процесс перекисного окисления липидов, накопление которых влечет за собой избыточное образование липоперекисей и разобщение окисления и фосфорилирования, что лежит в основе накопления в клетке «фиброгенного фактора». «Липидо-митохонд- риальная» гипотеза наиболее полно объясняет последова-тельность морфофункциональных изменений макрофага. Даль-нейшее развитие процесса, по этим представлениям, связано с продуктами разрушения кониофагов, которые по принципу обратной связи мобилизуют дополнительное количество клеточ-ных элементов, необходимых для самоочищения легких, вызы-вают иммунологические изменения, характерные для гиперчув-ствительности замедленного типа, стимулируют фибробласты и образование коллагена.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Морфогенез пневмокониозов изучен достаточно хорошо [Борщевский Ю. М. и др., 1974, и др.]. Пневмокониотический фиброз начинается скоплением пылевых клеток, располагаю-щихся перибронхиально, периваскулярно, в просветах альвеол и альвеолярных ходах.

Различают узелковую, интерстициальиую и узловую формы пневмокониозов.

Основными элементами узелкового фиброза являются мел-кие образования, вначале состоящие лишь из пылевых частиц и клеточных элементов,— «молодые» узелки. В дальнейшем узелки пронизываются п^еколлагеповыми и коллагеновыми во-локнами с последующей гиалинизацией и становятся из клеточ- но-фиброзных собственно склеротическими. Типичный «зре-лый» узелок характеризуется круглой или овальной формой, он состоит из пучков соединительной ткани, расположенных концентрически или, реже, вихреобразно. Менее типичные узел-ки имеют неправильные очертания и беспорядочное расположе-ние волокон. Узелки формируются большей частью периваску-лярно и перибронхиально, в центре узелка, иногда - эксцентри-чески, видны деформированные сосуды или бронхиолы, функ-ция которых нарушается. Постепенно в центре узелка происхо-дят некротические изменения, в крупных узлах могут формиро-ваться и обширные участки распада, затем - кониотиче-ские каверны. В некротизированные участки может откла-дываться известь. Пылевые частицы остаются преимущественно на периферии узелка, в зоне клеточной пролиферации, обеспе-чивающей его распространение. Вместе с тем и пыль, «замуро-ванная» в склерозированном центре, может транспортироваться оттуда макрофагами в новые участки легочной ткани и стиму-лировать образование в них кониотических узелков. Узелки раз-виваются и в перибронхиальных и периваскулярных лимфати-ческих фолликулах, а также на месте периваскулярных лимфа-тических сосудов (ппевмокониотический лимфан-гит).

Интерстициальный продуктивный процесс всегда сопутствует узелковому фиброзу. Если узелки отсутствуют или обнаружи-ваются в очень небольших количествах, принято говорить об интерстициальной форме пневмокониоза. Продуктивный меж-уточный процесс может быть распространенным и резко выра-женным, проявляясь утолщением альвеолярных перегородок, перибропхиальным и периваскулярным фиброзом. При слиянии узелков, на месте ателектазов, пневмонических фокусов, при осложнении туберкулезом могут формироваться крупные узлы, занимающие значительную часть легочной ткани вплоть до до-ли легкого. Они бывают одно- и двусторонними, их форма и контуры непостоянны.

Как узелковому, так и интерстицнальному фиброзу сопут-ствует эмфизема, вначале мелкоочаговая, а по мере прогресси-ровать процесса все более выраженная и распространенная, особенно по краям легких, где она приобретает подчас буллез- ный характер. Копиотический процесс довольно быстро захва-тывает плевру, в висцеральном, а затем и париетальном лист-ках которой развиваются характерные фиброзные изменения.

Помимо описанных изменений в легочной ткани, при пнев- мокониозах со значительным постоянством обнаруживается вна-чале гипер-, а затем атрофический и склеротический процесс в слизистой оболочке верхних дыхательных путей и бронхов. Из-менения бронхиол имеют двоякое происхождение: прежде всего формируется фиброз в наружной оболочке их стенок в пери-бронхиальных и периваскуляриых лимфатических пространст-вах, распространяющийся затем и на средний мышечный слой вплоть до подслизистого слоя. Одновременно развивается про-цесс в слизистой оболочке. Копиотический бронхит морфологи-чески представляет собой фиброзирующий пернмезобропхо- бронхиолит в сочетании с деструктивно-атрофическим обструк- тивным эндобронхо-бронхиолнтом.

В сердце выявляется гипертрофия мускулатуры, преимуще-ственно правой его половины. В отдельных случаях типичные кониотические узелки можно обнаружить в ткани костного моз-га, слезенки, еще реже - в других органах и тканях.

Симптомы Пневмокониоз:

Согласно отечественной классификации [Калитеевская Т. Н. и др., 1976], по этиологическому принципу различают: 1) си-ликоз; 2) силикатозы (асбестоз, талькоз, цементный пнев-мокониоз и др.); 3) металлокониозы (бериллиоз, сидероз, алюминоз, баритоз и др.); 4) карбокониозы (антракоз, гра- фитоз, сажевый пневмокониоз и др.);5) пневмокониозы от смешанной пыли: а) содержащей свободную Si0 2 (ант- ракосиликоз, сидеросиликоз, силикосиликатоз); б) не содер-жащей свободной Si0 2 или с незначительным ее содержанием (пневмокониоз шлифовальщиков, электросварщиков и др.); 6) пневмокониозы от органической пыли (хлопко-вой, зерновой, пробковой, тростниковой и др.).

В клинико-рентгенологической характеристике учитываются тип затенений (узелковый, иитерстициальный, узловой), их рас-пространенность, занимаемая ими площадь, а также стадия процесса (I, II, III). По течению различают быстро и медленно прогрессирующий, регрессирующий и поздний варианты (при последнем пневмокониоз развивается после прекращения кон-такта с пылыо). В классификации приводится клинико-функцио- нальная характеристика ппевмокониозов и перечисляются их осложнения (туберкулез, спонтанный пневмоторакс, пневмонии, ревматоидный артрит и др.).

Скудность клинических проявлений силикоза по сравнению с его рентгенологической картиной общепризнапа. Все же большинство больных жалуются на боли в груди, одышку и кашель. Вначале боли колющие, непостоянные, усиливаются при глубоком дыхании, кашле, охлаждении, локализуются пре-имущественно в межлопаточной и подлопаточной областях. По-степенно боли становятся более постоянными, давящими или стягивающими. Прямой зависимости их интенсивности от выра-женности силикоза отметить не удается. Впрочем, это относит-ся и к остальным жалобам. Одышка вначале возникает лишь при значительном физическом напряжении, затем - при неболь-шой нагрузке и даже в покое. Развитие и прогрессирование ды-хательной недостаточности определяются не столько стадией силикоза, сколько его осложнениями и их выраженностью. Ка-шель обычно сухой или со скудной вязкой мокротой. В даль-нейшем, при присоединении инфекционного процесса, кашель может становиться более выраженным, а мокрота - более обильной и приобретает гнойный характер. Другие жалобы (слабость, потливость, субфебрилитет и пр.) редко встречаются при неосложпенном силикозе.

Объективная симптоматика также довольно бедна. Общее состояние больных долго остается удовлетворительным. Масса тела обычно не снижается. Цианоз губ, конечностей появляется при далеко зашедшем процессе или выраженных осложнениях. У части больных можно констатировать деформацию концевых фаланг пальцев рук и закругленность ногтей подобно «барабан-ным палочкам» и «часовым стеклам».

Основные объективные симптомы выявляются в системе дыхания. По большей частя они обязаны своим происхожде-нием не собственно фиброзному процессу, а развивающимся эмфиземе и бронхиту, реже - бронхиолиту. И ногда уже в начальной стадии удается выявить нерезкое выбухание нижпелатеральиых отделов грудной клетки, в дальнейшем оно становится более выраженным. Дыхательные экскурсии и по-движность нижних легочных краев долго не меняются, но в дальнейшем почти всегда уменьшаются. Перкуторный звук при-обретает коробочный оттенок, также преимущественно в ниж-них отделах, дыхание здесь становится ослабленным. Бронхит проявляется жестким дыханием, иногда сухими хрипами. Ино-гда уже в начальной стадии выслушиваются нестойкие мелко- пузырчатые хрипы над нижним легочным краем; по мере про- грессироваиия силикоза частота обнаружения влажных хрипов нарастает. Образование фиброзных полей проявляется измене-нием стетоакустической симптоматики: участки коробочного перкуторного звука чередуются с участками его укорочения, над массивными очагами фиброза дыхание приобретает бронхиаль-ный оттенок, жесткое дыхание соседствует с ослабленным («мозаичность» физикальной картины). Иногда удается отметить отчетливое западение над- и подключичных ямок. Нередко выслушивается шум трения плевры, главным об-разом в подлопаточных областях.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой систе-мы имеются уже в начальных стадиях силикоза, но обнаружи-ваются лишь при углубленном исследовании и не накладывают существенного отпечатка на клиническую картину. Лишь в поздних стадиях при формировании легочного сердца появ-ляются соответствующие субъективные и объективные клиниче-ские симптомы. Изменения со стороны других органов и систем не носят закономерного характера.

Диагностика Пневмокониоз:

Решающую роль в диагностике силикоза играет рентгеноло-гическое исследование. Основное значение имеют рентгено-графия и томография (преимущественно для дифферен-циальной диагностики), макрорентгенография (для вы-явления самых ранних изменений), крупнокадровая флюорография (при массовых обследованиях) и другие методы современной рентгенодиагностики.

Основными элементами рентгенологической картины силико-за являются силикотические узелки - мелкие округлые тени средней интенсивности, с четкими контурами, размером от 1 до 10 мм. Вначале обнаруживаются единичные мелкие (1-1,5 мм) образования, локализующиеся более или менее симметрично, часто несколько больше справа, на периферии, ближе к кортикальным отделам. При прогрессировании увели-чение размеров узелков часто (но не всегда) сопровождается нарастанием их количества.

Разделение узелковой и интерстициальной форм носит условный характер, поскольку узелковая форма развивается обычно на фоне интерстициальных измене-ний. Однако в части случаев, особенно при действии малоагрес-сивной пыли, узелковые образования единичны, и рентгенологи-ческая картина определяется именно интерстициальными изменениями. Для них характерны утрата нормальной структуры легочного рисунка, перестройка его по сетчатому и ячеистому типу, тяжистые и груботяжистые тени неправиль-ной формы.

Силикотические узлы различаются по величине, ха-рактеру контуров, занимаемой ими площади. Локализация их может быть одно- и двусторонней (чаще во II и VI сегментах), форма - округлой или неправильной, контуры -четкими или не-четкими. Характер этих узлов определяется их происхождением, т. е. тем, являются ли они конгломератами слившихся узелко-вых образований или формируются на месте организующихся ателектазов, пневмонических фокусов, с участием туберкулез-ного процесса. Далеко зашедший фиброз приводит к деформа-ции бронхиального дерева, органов средостения, окружающей легочной ткани. Корни легких расширены, уплотнены, имеют как бы обрубленный вид. Лимфатические узлы корней нередко обызвествлены. Типичной считается неоднородная кальцинация периферии узла по типу «яичной скорлупы».

Признаки легочной эмфиземы, обнаруживаются уже в на-чальной стадии силикоза в виде повышенной прозрачности ниж-нелатеральных отделов и ретростернального пространства. В дальнейшем появляется мелко-, а затем и крупнобуллезная эмфизема.

Со стороны плевры также выявляются изменения, сначала весьма умеренные, а затем все более выраженные - уплотнение междолевой и верхушечной плевры, плевродиафрагмальные спайки и массивные сращения.

Исследование функции внешнего дыхания показывает, что ЖЕЛ может долго оставаться в пределах нормы или незначи-тельно снижаться. У лиц, занятых физическим трудом, обнару-живаются повышенные значения ЖЕЛ, поэтому сравнение фак-тических результатов с должными оказывается недостаточным, и особую ценность приобретает динамическое наблюдение за больным. В ходе этого наблюдения обычно удается выявить по-степенное снижение ЖЕЛ по мере прогрессирования силикоза; остаточный объем постепенно нарастает. Снижение показателей бронхиальной проходимости в начальных стадиях силикоза нерезкое, зависит в ос-новном от его осложнений и имеет обратимый характер, что может быть удостоверено фармакологическими тестами, а также положительной динамикой в ходе лечения. Прогрессирование фиброзной деформации бронхиального дерева, а иногда сдав- ление бронхов крупными узлами приводят к необратимой обст-рукции. МОД увеличивается уже на ранних стадиях силикоза, в первую очередь как следствие диффузионных нарушений, в дальнейшем оно прогрессирует. Увеличение МОД достигается преимущественно за счет увеличения ДО, а затем и за счет учащения дыхания. У части больных при дальнейшем развитии фиброза МОД снова нерезко снижается. Показатели РаОг дол-го не нарушаются.

Хотя решающая роль в установлении диагноза силикоза, как и других пневмокониозов, принадлежит рентгенологическому исследованию, для обоснования диагноза необходимы: деталь-ная характеристика условий труда больного, в первую очередь этиологического фактора предполагаемого заболевания (состав пыли и ее концентрация в зоне дыхания), а также данные о других вредных факторах (токсические вещества, физическое перенапряжение и т. д.); соответствующий профессиональный анамнез, в котором должны быть документально подтвержде-ны сведения о достаточно продолжительном стаже работы в «силикозоопасной» профессии. Только анализ условий труда и профессионального анамнеза позволяет решить, связана ли имеющаяся рентгенологическая симптоматика с воздействием неблагоприятных производственных факторов и должна быть расценена как проявление силикоза, или же следует искать ей другое объяснение. Имеют значение и материалы предваритель-ных и периодических медосмотров, дающие представление о ди-намике субъективных, физикальных, рентгенологических симп-томов и функциональных показателей, а также сведения о ча-стоте случаев силикоза, наблюдающихся у других рабочих дан-ного предприятия.

Темпы развития и дальнейшего течения силикоза зависят, с одной стороны, от перечисленных производственных факторов, с другой - от индивидуальных особенностей организма: возра-ста, в котором начался контакт с кварцевой пылью; перенесен-ных в прошлом или переносимых во время этого контакта за-болеваний верхних дыхательных путей, бронхолегочного аппа-рата; состояния иммунологической реактивности и т. д. При неблагоприятной комбинации внешних и внутренних факторов силикоз может развиваться быстро - после нескольких лет и даже месяцев работы. Дальнейшее течение во многом опреде-ляется теми же причинами. При больших концентрациях пыли и высоком содержании в ней кварца прогрессирование процес-са с переходом из одной стадии в следующую происходит в те-чение 4-5 лет и менее («быстро прогрессирующий»), при менее интенсивном воздействии-10, 20 и более лет («м едленпо прогрес. сирующи й»), иногда процесс стаби-лизируется. Прекращение контакта с кварцем не всегда задер-живает процесс, но вероятность ирогрессировапия тем меньше, чем раньше прекращен контакт. Среди ушедших с производства позднее прогрессирование отмечается лишь в 10 - 20 % при силикозе I стадии и почти в 100% при III. Силикоз может формироваться и после прекращения силикозоопасной работы («поздний»), нередко отличаясь в этих случаях не-благоприятным последующим течением.

Из осложнений силикоза наиболее важным и распространен-ным является туберкулез. Частота силикотуберкулеза, по дан-ным разных авторов, неодинакова, но всеми признается ее на-растание по мере прогрессирования силикоза: 10-20 % при I стадии, 20-50 %-при II, 80% - при III стадии [Сепке- вич Н. А., 1974, и др.].

В прошлом, когда выявлялись преимущественно далеко за-шедшие случаи, существовало представление, что «чистого» силикоза вообще не существует, а то, что принимается за си-ликоз,- в сущности, туберкулез, «написанный иероглифами си-ликоза». Хотя в наше время доказано, что это не так, сходство клинических и рентгепоморфологических характеристик, имму-нологических сдвигов, частота сочетаний силикоза и туберкуле-за являются предметом изучения многих исследователей, а так-же источником серьезных затруднений при их дифференциальной диагностике.

Осложнение силикоза туберкулезом можно заподозрить при усилении выраженности имевшихся жалоб и появлении слабо-сти, потливости, недомогания, субфебрилитета п прочих симпто-мов интоксикации. Физикальная картина полиморфна, что опре-деляется разнообразием патоморфологических проявлений сили-коза и туберкулеза и вариантами их сложных сочетаний. Зна-чительно облегчает распознавание использование современных методов лабораторной диагностики туберкулеза. Основное зна-чение имеют данные рентгенологического исследования, обнару-живающего изменения, не свойственные силикозу; иногда отме-чается быстрая динамика, положительная при успешном спе-цифическом лечении и отрицательная при его отсутствии. Ча-сто определяется плевральный выпот. Силикоз I стадии чаще осложняется ограниченными формами туберкулеза, далеко за-шедший - подострым и хроническим диссеминированпым, фиб- розноочаговым, казеозпой пневмонией. Дыхательная п легочно- сердечная недостаточность отмечается намного чаще, чем при «чистом» силикозе.

Значительно реже встречаются другие осложнения - пнев-монии, бронхоэктатическая болезнь, бронхиальная астма. Спон-танный пневмоторакс осложняет чаще силикотуберкулез, чем силикоз. Опухоли легких бывают у больных силикозом довольно редко.

Что касается ревматоидного артрита как осложнения сили-коза, то, несмотря на большое число публикаций, многие вопро-сы остаются нерешенными, начиная с терминологии. Сочета-ние силикоза и ревматоидного артрита обозначается как синд-ром Е. СоПпе! и А. Сар1ап (описавших у шахтеров с поражением суставов своеобразный силикоз с множественными равномерно распределенными по периферии легких округлыми плотными тенями диаметром от 0,5 до 5 см, хорошо отграниченными от окружающей ткани), ревматоидный пневмокониоз, силикоарт- рит. Артрит чаще присоединяется к силикозу, но может пред-шествовать ему или развиваться параллельно. Легочный фиб-роз быстро прогрессирует с образованием обширных конгломе-ратов и появлением полостей, сопровождаясь изменениями иммунологической реактивности, в частности активизацией аутоиммунных процессов. Это дает основание для предположе-ний об общности некоторых патогенетических звеньев силикоза и коллагепозов.

СИЛИКАТОЗЫ

В этой группе пневмокониозов особое место занимает асбе- стоз, подчас не уступающий силикозу по тяжести течения, ча-стоте осложнений, темпам прогрессирования. Симптомы брон-хита и эмфиземы появляются раньше и выражены даже боль-ше, чем при силикозе. В мокроте, а также при патоморфологн- ческом исследовании легочной ткани удастся обнаружить «асбестовые тельца» - измененные асбестовые волокна, имеющие вид гантелей или четкообразных тяжей и нитей. Рентгенологическая картина характеризуется преимущественно интерстициальными (ячеистыми и сетчатыми) измене-ниями, локализующимися в нижних отделах. Узелковые те-ни немногочисленны или отсутствуют. Часто отмечается выра-женная плевральная реакция, иногда - изолированное пораже-ние плевры». :

Наиболее частым осложнением является туберкулез. Асбе- стоз может также осложняться злокачественными опухолями (рак легких, мезотелиома плевры, опухоли органов брюшной полости и другой локализации).

Остальные силикатозы характеризуются более легким тече-нием и меньшей выраженностью рентгенологических изменений. Они развиваются лишь при длительном стаже работы с пылью и редко прогрессируют после прекращения контакта с ней.

МЕТАЛЛОКОНИОЗЫ

При большинстве металлокониозов рентгенологическая кар-тина во многом определяется накоплением в легких рентге- ноконтрастной пылн соединений бария, железа, олова и др. Фиброзная реакция на эту пыль сравнительно мало выражена, что объясняет доброкачественный харак-тер металлокониозов. Элиминация рентгеноконтрастной пыли, по-видимому, лежит в основе иногда наблюдающегося регресси-рования. Особняком стоит бериллиоз, отнесенный к пневмоко- ниозам весьма условно. Соединения бериллия отличаются от большинства фиброгенных факторов своими токсическими и сенсибилизирующими свойствами, способностью вызывать глу-бокие аутоиммунные процессы и приводить к острым и хрони-ческим отравлениям с полиморфоными клиническими проявле-ниями. Тяжелый бериллиоз может развиться даже после крат-ковременного контакта с малыми концентрациями бериллия, что обычно несвойственно пневмокониозам. Хронический берил-лиоз иногда протекает с формированием в легких гранулем разных размеров и ранней легочно-сердечной недостаточностью. Легочному процессу могут сопутствовать поражения паренхима-тозных органов, кожи, костей. Ряд соединений бериллия обла-дает канцерогенными свойствами.

КАРБОКОНИОЗЫ

Карбокониозы характеризуются большей выраженностью субъективной и физикальной симптоматики, а также функцио-нальных нарушений внешнего дыхания. Для рентгенологиче-ской картины более типичны интерстициальные элементы, хотя обнаруживаются и узелковые образования. Узловая форма" встречается сравнительно редко.

ПНЕВМОКОНИОЗЫ ОТ СМЕШАННОЙ ПЫЛИ

Клинико-рентгенологическая характеристика каждого из пневмокониозов от смешанной пыли зависит от конкретного со-става пыли. Чем выше содержание в ней свободной ЭЮг, тем ближе вызванный этой пылью пневмокониоз к силикозу.

ПНЕВМОКОНИОЗЫ ОТ ОРГАНИЧЕСКОЙ ПЫЛИ

Эта группа пневмокониозов довольно неоднородна. Так, пневмокоииозам от пыли пластических материалов свойственна по большей части скудная клиническая симптоматика. Рентге-нологически выявляются узелковые или интерстицаль- п ые элементы в средних и нижних отделах легких, иногда в сочетании с перибронхиальными изменениями. Течение обычно доброкачественное, иногда - медленное прогрессировапие (по рентгенологическим данным). Осложнения туберкулезом не на-блюдаются.

Биссиноз, связанный с вдыханием пыли органических волок-нистых материалов, напротив, отличается своеобразной клини-ческой картиной, в основе которой лежит бронхоспастический синдром. В начале заболевания кратковременные обострения возникают лишь при возобновлении контакта с пылью после перерывов. Затем развивается необратимая бронхообструкция, приводящая нногда к легочно-сердечной недостаточности и да-же летальному исходу. Однако типичные рентгенологические признаки пневмокониозов при биссинозе обычно отсутствуют [Верткин 10. И., 1971].

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Наибольшее значение имеет дифференциальный диагноз пневмокониозов и туберкулеза. Нередко требуется различить не «чистые» формы пневмокониоза и туберкулеза, а кониотубер- кулез и неосложненный пневмокониоз, кониотуберкулез и ту-беркулез. Сложность этой задачи усугубляется тем, что тубер-кулезу свойственны не только черты, отличающие его от пнев-мокониозов, но и сближающие с ними, в первую очередь с си-ликозом.

Определенные затруднения может представить отличие уз-лового пневмокониоза от опухоли легкого. Установление пра-вильного диагноза облегчается при наличии множественных узелковых образований, свойственных пневмокониозу, не вклю-ченных в массивный тумороподобный конгломерат, меньшей вы-раженности клинических проявлений, более медленного и зна-чительно более доброкачественного течения. Иногда приходится исключать диссеминированные формы рака легких с мелкооча-говым метастатическим обсеменением.

Интерстнциальпую форму пиевмокониозов следует отличать от так называемого возрастного фиброза, а также от кардио- генного пневмофиброза вследствие хронической недостаточности кровообращения в малом круге.

Значительно реже возникает необходимость дифференциа-ции от саркоидоза, для которого характерны сравнительно мо-лодой возраст больных, преобладание среди них женщин, боль-шая выраженность гематологических изменений и частота внелегочной локализации, полиморфность очаговых теней, преимущественно прикорпевая их локализация, возможность ре-грессирования при лечении.

Лечение Пневмокониоз:

Радикальных средств, с помощью которых можно было бы добиться излечения пневмокониоза, до сих нор не создано. Определенные надежды связываются в последнее вре-мя с препаратами группы поливинилпиридин-М-оксида, облада-ющими способностью тормозить фиброзный процесс, но лишен-ных его выраженного побочного эффекта.

Однако сказанное не должно означать отказа от активней позиции врача в вопросах лечения [Рашевская А. М. и др., 1970]. Оно проводится в следующих направлениях: предотвра-щение или замедление прогрессирования; предупреждение и ле- чсние осложнений, значительно утяжеляющих состояние боль-ных; восстановление нарушенных функций. Для нормализации обменных процессов назначается питание, богатое белками и витаминами (большие дозы аскорбиновой кислоты, применяв-шиеся в недавнем прошлом, в настоящее время не рекомен-дуются).

Лечение гормональными препаратами (кортизоном, АКТГ и др.), на противовоспалительные свойства которых и способ-ность тормозить коллагенообразование возлагались большие на-дежды, широкого распространения не получило. Показанием к применению гормонов считаются быстрое прогрессировать си-ликоза и его сочетание с бронхиальной астмой.

Гормональные препараты, по понятным причинам, назна-чают под туберкулостатическим прикрытием.

Хорошо зарекомендовали себя ферментные препараты про- тсолитического действия (трипсин, химотрипсин, химонсин), спо-собствующие эвакуации мокроты, улучшению дренажа, подав-лению воспалительного процесса и уменьшающие тем самым выраженность бронхиальной обструкции; ферменты группы гиалуронидазы (лндаза, ронидаза), увеличивающие проницае-мость тканей и повышающие эффективность применяемых меди-каментов, в частности антибактериальных препаратов. По-скольку фиброгенез при применении ферментов тормозится, их действие на ткани перерастает рамки так называемой симпто-матической терапии и может рассматриваться как патогенети-ческое лечение.

В части случаев показаны ант иг ист а минные средства, а так-же препараты из группы бронхолитиков. Важнейшим методом лечения является оксигенотерапия, особенно в комбинации с бронхолитиками.

Следует использовать физиотерапевтические процедуры (ультразвук, электрофорез с новокаином и кальцием п др.), ды-хательную гимнастику.

Большинству больных показано санаторно-курортное лече-ние в местной зоне, а также в Казахстане, па Южном берс! у Крыма и др.

Лечение осложнении пневмокоппозов Проводится общеприня-тыми методами.

Прогноз. Регрессирование легочного процесса встречается редко и лишь при отдельных видах пневмокониозов. В подав-ляющем большинстве случаев изменения в легких носят необра-тимый характер и прогрессируют даже после прекращения кон-такта с пылью.

При далеко зашедших пневмокониозах, развитии осложне-ний трудоспособность нередко полностью утрачивается. При пневмокониозах установлен повышенный размер пенсий по ин-валидности.

Профилактика Пневмокониоз:

Основу профилактики пиевмокониозов составляют прежде всего технические и санитарно-технические мероприятия по борьбе с пылью, подробно изложенные в специальной литера-туре. Их необходимо сочетать с медицинскими мероприятиями, первое место среди которых занимают предварительные (при поступлении на работу) и периодические медицинские осмотры с обязательным использованием рентгенологического исследова-ния. Цель этих осмотров - выявление непрофессиональных за-болеваний (туберкулеза, другой патологии бронхолегочпого аппарата и т. д.), несовместимых с работой в условиях воздейст-вия пыли, а также раннее распознавание нневмоконнозов. Боль-шое значение в системе профилактики имеют социальные меро-приятия, способствующие повышению сопротивляемости орга-низма: сокращение рабочего дня, дополнительный отпуск, спе-циальное питание, определенные материальные льготы. В тех же целях используется сеть ингаляториев, фотариев, профилак-ториев, санаториев, домов отдыха.

Важная роль в профилактике прогрессироваппи пиевмоко-ниозов принадлежит своевременному рациональному трудоуст-ройству больных уже в начальных стадиях заболевания (прп силикозе - даже при отсутствии клинических проявлении). Ре-комендуется работа вне воздействия ныли, раздражающих га-зов, неблагоприятных метеорологических факторов, пе требую-щая значительного физического напряжения.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Пневмокониозы:

Пульмонолог

Терапевт

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Пневмокониоз, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны . Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее .

(+38 044) 206-20-00

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Другие заболевания из группы Болезни органов дыхания:

Агенезия и Аплазия

Актиномикоз

Альвеококкоз

Альвеолярный протеиноз легких

Амебиаз

Артериальная легочная гипертония

Аскаридоз

Аспергиллез

Бензиновая пневмония

Бластомикоз североамериканский

Бронхиальная Астма

Бронхиальная астма у ребенка

Бронхиальные свищи

Бронхогенные кисты легкого

Бронхоэктатическая болезнь

Врожденная долевая эмфизема

Гамартома

Гидроторакс

Гистоплазмоз

Гранулематоз вегенера

Гуморальные формы иммунологической недостаточности

Диагностика . Постановка диагноза пневмокониоза, особенно в начальных стадиях заболевания, затруднительна. В каждом конкретном случае следует учитывать контакт больного с производственной пылью, стаж работы, вид пыли, условия труда, перенесенные , субъективные и объективные данные, состояние функции внешнего дыхания. Рентгенологическая картина легких является важным диагностическим подтверждением пневмокониоза. При некоторых заболеваниях (возрастной пневмосклероз, диссеминированный туберкулез легких, саркоидоз и др.) рентгенологически изменения в легких очень напоминают пневмокониоз. В этих случаях особенно важно учитывать данные анамнеза и другие клинические данные. Прогноз пневмокониоза зависит от характера пыли, вызвавшей заболевание, стадии процесса и тенденции его к прогрессированию, наличия или отсутствия осложнений. Своевременное проведение лечебно-профилактических мероприятий и правильное трудоустройство больных имеет большое значение для предупреждения прогрессирования заболевания.

Рентгенодиагностика пневмокониозов занимает ведущее место в комплексе клинического обследования. Рентгенологические признаки пылевого пневмосклероза (см.) приняты в настоящее время в качестве основного критерия в диагностике пневмокониоза.

Для выявления пневмокониоза применяют крупнокадровую флюорографию (см.), желательно применение острофокусных рентгеновских трубок.

Рентгеноскопия может быть использована для диагностики только выраженных форм пневмокониоза (II-III стадии), так как мелкие детали при просвечивании не видны. Однако, пользуясь рентгеноскопией, можно составить основное представление о морфологии и функции органов грудной клетки.

Рентгенография производится в тех случаях, когда при групповых обследованиях требуется уточнение данных, получаемых при флюорографии. Для этих целей производят обычные прямые рентгенограммы органов грудной клетки, а также прицеленные, переэкспонированные, на вдохе, на выдохе и другие снимки (полиграммы), необходимые для уточнения диагноза (см. Рентгенография).

Первично увеличенные снимки легких применяют для выявления мелких анатомических деталей (сосуды, бронхи, узелки), видимых недостаточно отчетливо на флюорограммах и обычных рентгенограммах. Увеличение деталей в 1,5-2 раза достигается применением острофокусных рентгеновских трубок и увеличением расстояния объект - пленка до 24-30 см. Томография позволяет получить изолированное изображение объекта без наслоения на него других деталей, расположенных кпереди и кзади от выделяемого слоя. Томограммы, произведенные с короткой выдержкой (до 0,3 сек.), при угле качания трубки, равном 30°, выявляют не только крупные, но и мелкие детали в пределах 2-3 мм. Диагностическая ценность томографии (см.) значительно повышается при первичном увеличении изображения в 1,5-2 раза.

Перечисленные методы являются основными в диагностике пневмокониоза. Для решения специальных вопросов используют дополнительные методы рентгенологического исследования. Бронхография (см.) может уточнить некоторые морфологические и функциональные особенности бронхиального дерева при пневмокониозе. Основное показание для применения бронхографии - подозрение на бронхоэктазии. Наряду с указанными методами используют также рентгенокимографию (см.), ангиопульмонографию, рентгенокинематографию (см.).

По рентгенологической картине легочных изменений в развитии пневмокониоза принято различать три стадии. Первая стадия характеризуется диффузным двусторонним усилением легочного рисунка; появлением добавочных теней уплотненных стенок бронхов среднего и мелкого калибра; деформацией сосудисто-бронхиальных теней (изменение формы, расположения и интенсивности теней); наличием мелкосетчатого или груботяжистого сосудисто-бронхиального рисунка и немногочисленных округлых теней узелков величиной 1-3 мм; сгущением и иногда расширением теней корней легких. Из дополнительных признаков встречаются изменения междолевой плевры в виде тонких линейных теней, повышение прозрачности легочных полей, иногда небольшие плевродиафрагмальные сращения.

Вторая стадия отличается большей выраженностью и распространением признаков, перечисленных в первой стадии (рис. 6).

Рис. 6. Силикоз II стадии (узелковая форма).

Рис, 7. Силикоз III стадии (узелковая форма).
Рис. 8. Сидеросиликоз I-II стадии.

Третья стадия характеризуется в основном формированием крупных затемнений, величиной 1-5 см и более, возникающих на фоне изменений, характерных для второй стадии, и признаками легочного сердца (рис. 7). Рентгенологическая картина при пневмокониозах различного происхождения варьирует. Это зависит прежде всего от того, развивается ли болезнь по интерстициальному (диффузно-склеротическая форма) или узелковому типу пневмофиброза. Так, например, при асбестозе наблюдаются интерстициальные (тяжистые, сетчатые) изменения, при силикозе, антракосиликозе, сидеросиликозе (рис. 8) - узелковые.

Значительное влияние на формирование рентгенологической картины легких при различных пневмокониозов. оказывает также степень проницаемости различных видов пыли для рентгеновых лучей. Пыль, содержащая примеси бария, железа, олова, цинка, откладываясь в легких, создает картину интенсивных мелких пылевых очажков (узелков). Большинство видов пыли, например угольная, кремнеземсодержащая и другие, слабо поглощает рентгеновы лучи. Поэтому мелкие узелковые тени при силикозе, антракозе и антракосиликозе обусловлены не столько самой пылью, сколько фиброзной соединительной тканью, развивающейся под действием внедрившейся пыли.

– ряд хронических заболеваний легких, возникающих вследствие длительного вдыхания производственной пыли и характеризующихся развитием диффузного фиброза легочной ткани. Течение пневмокониоза сопровождается сухим кашлем, прогрессирующей одышкой, болями в груди, развитием деформирующего бронхита, нарастанием дыхательной недостаточности. При диагностике пневмокониоза учитывается наличие и вид профессиональных вредностей, физикальные данные, результаты спирометрии, рентгенологического обследования, КОС и газового состава крови. Лечение пневмокониоза включает исключение контакта с вредными соединениями, применение бронхолитических и отхаркивающих средств, кортикостероидов, проведение физиопроцедур, кислородных ингаляций, гипербарической оксигенации.

МКБ-10

J60 J61 J62 J63

Общие сведения

В своем развитии пневмокониозы проходят период воспалительно-дистрофических и продуктивно-склеротических изменений. Большинство пневмокониозов, как правило, рентгенологически выявляются только во втором периоде.

Симптомы пневмокониозов

Течение пневмокониоза может быть медленно прогрессирующим, быстро прогрессирующим, поздним, регрессирующим. Медленно прогрессирующая форма пневмокониоза развивается спустя 10-15 лет от начала контакта с производственной пылью. Проявления быстро прогрессирующей формы манифестируют через 3-5 лет после начала контакта с пылью и нарастают в течение 2-3 ближайших лет. При позднем пневмокониозе симптомы обычно появляются лишь через несколько лет после прекращения контакта с пылевым агентом. О регрессирующей форме пневмокониоза говорят в том случае, если частицы пыли частично выводятся из дыхательных путей после прекращения воздействия вредного фактора, что сопровождается регрессом рентгенологических изменений в легких.

Различные виды пневмокониозов имеют сходную клиническую симптоматику. В начальных стадиях предъявляются жалобы на одышку, кашель со скудным количеством мокроты, колющие боли в грудной клетке, подлопаточной и межлопаточной области. Первоначально боли носят нерегулярный характер, усиливаясь при кашле и глубоком вдохе; позднее боли становятся постоянными, давящими.

Прогрессирование пневмокониоза сопровождается нарастанием слабости, субфебрилитета, потливости; снижением массы тела, появлением одышки в покое, цианозом губ, деформацией концевых фаланг пальцев рук и ногтей («барабан­ные палочки» и «часовые стекла»). При осложнениях или далеко зашедшем процессе появляются признаки дыхательной недостаточности , развивается легочная гипертензия и легочное сердце .

Значительная часть пневмокониозов (антракоз, асбестоз и др.) осложняется хроническим бронхитом (необструктивным, обструктивным , астматическим). К течению силикоза нередко присоединяется туберкулез ; возможно развитие силикотуберкулеза , который отягощается эрозией легочных сосудов, легочным кровотечением и формированием бронхиальных свищей .

Частыми осложнениями пневмокониозов являются бронхоэктазы , бронхиальная астма, эмфизема легких, спонтанный пневмоторакс , ревматоидный артрит , склеродермия и другие коллагенозы . При силикозе и асбестозе возможно развитие альвеолярного или бронхогенного рака легких , мезотелиомы плевры .

Диагностика пневмокониозов

При распознавании пневмокониозов крайне важен учет профессионального маршрута пациента и наличие контактов с производственной пылью. При массовых обследованиях групп профессионального риска роль первичной диагностики пневмокониозов выполняет крупнокадровая флюорография . При этом выявляется характерное усиление и деформация легочного рисунка, наличие мелкоочаговых теней.

Комплекс исследований функции внешнего дыхания (спирометрия , пикфлоуметрия , плетизмография , пневмотахография , газоаналитическое исследование) позволяет разграничить рестриктивные и обструктивные нарушения. Микроскопическое исследование мокроты при пневмокониозе обнаруживает ее слизистый или слизисто-гнойный характер, примеси пыли и макрофагов, нагруженных частичками пыли. В трудных для диагностики случаях прибегают к проведению бронхоскопии с трансбронхиальной биопсией легочной ткани, пункции лимфоузлов корня легкого.

Лечение пневмокониозов

При выявлении любой формы пневмокониоза требуется прекращение контакта с вредным этиологическим фактором. Целью лечения пневмокониоза является замедление или предотвра­щение прогрессирования заболевания, коррекция симптомов и сопутствующей патологии, предупреждение осложнений.

Важное значение при пневмокониозе придается питанию, которое должно быть богатым витаминами и белками. Для повышения неспецифической реактивности организма целесообразен прием различных адаптогенов (настойки элеутерококка, китайского лимонника). Широко используются оздоровительные и закаливающие процедуры: ЛФК, сердечно-легочной недостаточности показано применение бронхолитиков, сердечных гликозидов, диуретиков, антикоагулянтов.

Прогноз и профилактика пневмокониозов

Прогноз пневмокониоза определяется его формой, стадией и осложнениями. Наиболее неблагоприятно течение силикоза, бериллиоза, асбестоза, поскольку они могут прогрессировать даже после прекращения контакта с вредной пылью.

В основе профилактики пневмокониозов лежит комплекс мер по улучшению условий труда, соблюдению требований безопасности производства, совершенствованию технологических процессов. Для предупреждения пневмокониозов необходимо использование индивидуальных (противопылевых респираторов, защитных очков, противопылевой одежды) и коллективных средств защиты (местной приточно-вытяжной вентиляции, проветривания и увлажнения производственных помещений).

Лица, контактирующие с вредными производственными факторами, подлежат предварительным и периодическим медицинским осмотрам в установленном порядке. Устройство на работу, связанную с контактом с производственной пылью, противопоказано лицам с аллергическими заболеваниями, хроническими заболеваниями бронхолегочной системы, искривлением носовой перегородки еще

Металлокониоз характеризуется отложением в легких рентгеноконтрастной пыли с умеренной фиброзной реакцией (сидероз, баритоз и др.). Данный вид пневмокониоза отличается доброкачественным течением. Согласно принятой классификации, в группу металлокониозов включены бериллиоз, алюминоз, пневмокониозы, возникающие при вдыхании пыли кобальта, никеля и др. Эти виды пыли оказывают преимущественно аллергическое и токсическое действие с вторичной реакцией легочной ткани.

Пневмокониоз шлифовщиков и алюминоз

Алюминоз - это металлокониоз, возникающий в результате вдыхания пыли алюминия.

Алюминий - легкий металл серебристо-белого цвета. Металлический алюминий и его соединения широко применяются в промышленности. Контакт с пылью или парами алюминия отмечается при изготовлении металлических красок, искусственных абразивов, пиротехнической алюминиевой пудры и др. ПДК алюминия и его сплавов во вдыхаемом воздухе составляет 2 мг/м3.

Срок развития алюминоза колеблется от 6 мес. до нескольких лет.

В случае действия алюминиевой пыли в значительных концентрациях изменения в легких могут возникнуть уже на протяжении первого года работы в результате возможной аллергической реакции организма.

Механизм действия алюминиевой пыли на легочную ткань еще окончательно не выяснен. Очевидно, под влиянием тканевой жидкости ионы алюминия, вступая в реакцию с белками организма, образуют прочные комплексные соединения, нарушающие нормальную жизнедеятельность клеток. Со временем происходит интерстициальное регенеративное разрастание коллагена и гиалина. Вокруг отдельных частиц алюминия наблюдаются неокрашенные оболочки, называемые алюминиевыми тельцами.

Симптоматика

Такие больные жалуются на частые простудные заболевания, приступы кашля с мокротой или без нее, сдавление в грудной клетке, вялость, одышку, отсутствие аппетита и боль в животе. Со временем появляется одышка при физической нагрузке, а в тяжелых случаях - выраженное диспноэ, сильный удушливый кашель даже при незначительной физической нагрузке.

Объективные клинические данные в начале заболевания малохарактерны: выслушиваются жесткое дыхание, сухие хрипы. С развитием процесса возникает цианоз, происходит снижение ЖЕЛ, иногда до 1000 мл и менее.

Диагностика

Несмотря на значительные нарушения функции внешнего дыхания, рентгенологических изменений в этой стадии заболевания обнаружить не удается. На рентгенограмме первые изменения имеют вид усиления сосудистого рисунка легких, особенно в средних отделах. Иногда возможны единичные мелкие и средние грубопятнистые образования, располагающиеся симметрично. Верхушки легких в большинстве случаев свободны. Со временем происходит слияние пятнистых затемнений с образованием гомогенных уплотнений. Корни легких в тяжелых случаях расширены и уплотнены. В отличие от силикоза при алюминозе отсутствуют узелковые образования и туморозные уплотнения.

Как правило, даже после прекращения контакта с пылью алюминия в условиях производства накопленная в легких пыль продолжает действовать и этот процесс неуклонно прогрессирует. В крови больных наблюдаются лимфоцитоз и эозинофилия.

Сидероз

Сидероз - это металлокониоз, вызванный вдыханием металлической железосодержащей пыли.

Сидероз наблюдается преимущественно у работников сталелитейного производства (доменные печи) и агломерационных фабрик.

Легкие больных сидерозом увеличены в объеме. На разрезах обнаруживают наличие узелков диаметром до 6 мм. Легкие имеют черную (при действии железа (II) оксида) или желтоватую (при действии пыли, содержащей железа (III) оксид) окраску. Лимфатические узлы увеличены, на разрезе красного цвета.

Во время гистологического исследования в легких обнаруживают разрастание соединительной ткани, отложения пыли, содержащей железо, в альвеолярных перегородках, вокруг бронхов и сосудов. Наряду с этим определяются мелкие узелки (частицы пыли, участки соединительной ткани, гистиоциты и лимфоидные клетки).

Клиническая картина сидероза скудная. На протяжении длительного времени у таких больных отсутствуют жалобы и объективные признаки поражения легких. Функция дыхания остается неизмененной. Лишь на рентгенограмме легких наблюдаются невыраженный интерстициальный фиброз и рассеянные мелкоузелковые тени с четкими контурами, являющиеся местами сосредоточения металлической пыли, поэтому диагноз сидероза иногда ставят лишь на основании результатов рентгенологического исследования с учетом состава пыли, имеющегося на производстве, где работает больной.

Осложнения при сидерозе практически не развиваются. Больные с неосложненными формами сидероза в большинстве случаев не имеют необходимости в лечении. У них полностью сохраняется трудоспособность.

Пневмокониоз шлифовщиков

Пневмокониоз шлифовщиков наблюдается у 7-14% работников металлообрабатывающей промышленности, а также у тех, кто выполняет шлифовально-точильные операции. Возникает через 15-30 лет после начала работы по специальности, связанной с воздействием пыли. Заболевание преимущественно прогрессирует медленно, очень редко наблюдается II стадия пневмокониоза шлифовщиков.

Симптомы

Клиническая картина у таких больных характеризуется симптомами бронхита и эмфиземы легких. Пациенты жалуются на одышку, кашель, боль в груди. В отличие от силикоза при пневмокониозе шлифовщиков кашель возникает чаще. Нередко регистрируется кашель с выделением мокроты. Во время объективного обследования обычно обнаруживают эмфизему легких (начальную или умеренно выраженную) и чаще, чем при силикозе, выслушиваются сухие, иногда влажные хрипы.

Следовательно, пневмокониоз шлифовщиков чаще проявляется бронхитом (не исключено, что в отдельных случаях бронхит предшествует пневмокониозу или сопровождает его). Работникам, занятым влажной шлифовкой, нередко ставят диагноз воспалительного заболевания дыхательных путей, что связывают с вдыханием капелек жидкости, используемой при шлифовке (масла нефти и их эмульсии, растворы щелочей, керосин и др.). Однако концентрация пыли при влажной шлифовке меньше, поэтому пневмокониоз шлифовщиков развивается реже.

Диагностика

Рентгеноморфологическая картина у больных пневмокониозом шлифовщиков характеризуется диффузным интерстициальным фиброзом с преобладающей локализацией в нижних и средних участках легочных полей. Мелкоузловые формы фиброза наблюдаются значительно реже. Выраженность изменений соответствует в основном I стадии заболевания.

При пневмокониозе шлифовщиков редко развивается туберкулез (3,1 % случаев) и в целом заболевание характеризуется доброкачественным течением.

Прогноз этого вида пневмокониоза связан, прежде всего, с течением бронхита, выраженностью эмфиземы легких и осложнением неспецифической инфекцией.

Пневмокониоз электросварщиков

Продолжительное вдыхание многокомпонентного электросварочного аэрозоля может обусловить развитие заболевания, которое относится к пневмокониозу, вызванному вдыханием смешанной пыли с незначительным содержанием свободного кремния диоксида и железа, и имеет определенные клинико-рентгенологические особенности.

Для пневмокониоза электросварщиков морфологическим субстратом является интерстициальный фиброз с относительно незначительным сосредоточением очагов пыли. В легких таких больных обнаруживают склероз с отложением пыли, утолщением альвеолярных перегородок. В лимфатических узлах - пыль, развитие соединительной ткани, которая в отличие от силикоза не занимает весь лимфатический узел. Также не характерно возникновение узелков, как при силикозе.

Симптомы и диагностика

Пневмокониоз электросварщиков развивается в среднем после 15-16 лет работы по специальности. При работе в закрытых помещениях этот вид пневмокониоза может развиваться и раньше - до 5 лет. В начальных стадиях заболевания в большинстве случаев больные или совсем не предъявляют жалоб, или они незначительны:

некоторое ощущение одышки после физической нагрузки;

сухой кашель.

Данные физикального обследования также скудные. Общее состояние таких больных, как правило, остается удовлетворительным, возникает незначительный цианоз, форма грудной клетки не изменяется. В некоторых случаях обнаруживают перкуторный звук с умеренным коробочным оттенком в нижнебоковых отделах грудной клетки. Дыхание везикулярное ослабленное, реже - жестковатое. Выслушиваются непостоянные единичные сухие хрипы. Большинство показателей вентиляционной функции легких без изменений, в некоторых случаях обнаруживают незначительное увеличение объема остаточного воздуха согласно невыраженной эмфиземе легких.

На рентгенограмме легких в начальный период заболевания наблюдаются диффузное усиление и деформация легочного рисунка. Со временем появляется распространенная пористая извилистость, более выраженная в средних и нижних участках легочных полей. На этом фоне определяются округлые образования малого размера с резкими контурами и повышенной интенсивностью. Характерно отсутствие тенденции к слиянию этих образований, как при узловой форме силикоза. Мелкопятнистые тени обусловлены преимущественно сосредоточением рентгеноконтрастной пыли, содержащей железо, и в меньшей степени - развитием соединительной ткани. Динамическое наблюдение свидетельствует о доброкачественном течении пневмокониоза электросварщиков. Прогрессирование заболевания до III стадии, как правило, не наблюдается.

При пневмокониозе электросварщиков туберкулез легких (преимущественно очаговые формы) развивается значительно реже, чем при силикозе. Иногда обнаруживают регрессирующее течение процесса, что связано с постепенным выведением рентгеноконтрастной пыли из легких. Присоединение к пневмокониозу электросварщиков хронического бронхита ухудшает течение заболевания. В таких случаях клиническая картина зависит от активности неспецифической инфекции, выраженности обструкции бронхов и эмфиземы легких.

Больные пневмокониозом электросварщиков I стадии, особенно без осложнений, не нуждаются в специальном лечении. Им рекомендованы общие меры по повышению сопротивляемости организма к инфекции, полноценное питание, выполнение физических упражнений, соблюдение режима труда и отдыха. При осложнении пневмокониоза электросварщиков бронхитом, легочной недостаточностью, иногда - бронхиальной астмой назначается соответствующее лечение.

Электросварщикам с пневмокониозом I стадии при отсутствии клинической симптоматики заболевания может быть разрешено, работать по специальности под тщательным врачебным наблюдением, но их необходимо освободить от работы в закрытых помещениях. При II стадии заболевания в случае присоединения хронического бронхита, эмфиземы, туберкулеза легких работа по специальности электросварщика противопоказана.

Профилактика возникновения пневмокониоза электросварщиков состоит в усовершенствовании технологического процесса (замена дуговой сварки контактной, использование специальных сварочных машин), обеспечении эффективной вентиляции, применении средств индивидуальной защиты органов дыхания, глаз, проведении медицинских осмотров работников.

Гиперчувствительные пневмониты

Бериллиоз

Бериллиоз - металлокониоз, вызванный действием бериллия.

Бериллий - легкий металл серебристо-серого цвета. В промышленности соединения бериллия (бериллия оксид, бериллия сульфат, бериллия хлорид, бериллия фторид) используются при изготовлении рентгеновских трубок, люминесцентных ламп и для получения атомной энергии. Металлический бериллий применяется для образования сплавов с другими металлами, используемыми для изготовления особо прочных и безыскровых инструментов, при бериллизации стали, в керамической промышленности. ПДК бериллия в воздухе составляет 0,001 мг/м3.

Симптоматика бериллиоза

Указанные клинические признаки характеризуют обострение бериллиоза. В период ремиссии заболевание имеет малосимптомное течение. В зависимости от характера рентгенологических изменений в легких различают две формы бериллиоза:

интерстициальную;

гранулематозную.

От выраженности последних - I, II и III стадии заболевания.

Интерстициальная форма бериллиоза характеризуется диффузными изменениями легочного рисунка. Клинически она более доброкачественная и, как правило, при этой форме не наблюдаются другие стадии, кроме I. Наиболее тяжелая форма бериллиоза - гранулематозная, сопровождающаяся образованием в легких малых или больших очаговых теней (гранулем), расширением корней вследствие гиперплазии лимфатических узлов, ранним развитием легочно-сердечной недостаточности вследствие альвеолярно-капиллярного блока, что приводит к нарушению диффузии кислорода.

I стадия бериллиоза характеризуется умеренным диффузным усилением и деформацией легочного рисунка. Увеличенные рентгенограммы позволяют обнаружить точечные тени гранулем.

У больных со II стадией заболевания определяются выраженная деформация легочного рисунка, многочисленные мелкоточечные тени узелков. Изменения локализуются преимущественно в средних и нижних долях легких.

В III стадии бериллиоза наблюдаются дальнейшее увеличение количества и размеров узелков, диффузный фиброз, эмфизематозные изменения.

Нередко бериллиоз развивается при небольшом стаже работы с бериллием или после многих лет прекращения контакта с ним.

Бериллиоз может быть выявлен у лиц, которые не сталкиваются с бериллием в своей профессиональной деятельности, но живут вблизи бериллиевого производства, а иногда и на большом расстоянии от него. Таким образом, для развития тяжелой формы заболевания в некоторых случаях достаточно и кратковременного контакта с бериллием в условиях небольших его концентраций.

Кожные проявления заболевания возникают при непосредственном воздействии растворов, паров и аэрозолей бериллия. При этом наблюдаются дерматиты типа контактных и аллергических, на месте бывших микротравм могут возникать плохо заживающие язвы. В случае попадания на кожу нерастворимых соединений бериллия появляются подкожные гранулемы, имеет место образование свищей, иногда отмечается затяжное их течение (месяцы). Также имеют место поражения костей с утолщением надкостницы ребер и длинных трубчатых костей.

Диагностика патологии

Диагностика бериллиоза основывается на установлении контакта с бериллием, характерной клинико-рентгенологической картине, диспротеинемии, выявлении бериллия в биосреде (моче), снижении содержания магния в плазме крови, усиленном выведении его с мочой.

Важным диагностическим критерием, особенно при гранулематозной форме, является положительная аллергическая кожная проба с бериллием (проба Куртиса). На здоровой коже плеча компрессным методом проводят накожный тест с 0,25-0,5 % водным раствором бериллия хлорида. При положительном результате через 8-12-20-24 ч появляются рассеянные фолликулярные папулы, иногда эритема и отек (сохраняются от 5 до 12 дней, после их исчезновения остается пигментация).

Дифференциальная диагностика бериллиоза (хронической формы) затруднена, поскольку клинико-рентгенологические его формы имеют много сходных признаков. Прежде всего, это касается саркоидоза, милиарного туберкулеза, синдрома Хаммена-Рича, силикоза и других видов пневмокониоза.

В действии бериллия существуют особенности, не характерные для других видов пыли. Бериллий проявляет себя скорее как яд аллергического действия с преимущественным поражением органов дыхания. Если силикоз - хроническое заболевание, которое относится к истинным профессиональным нозологиям, то развитие бериллиоза возможно у лиц, не имеющих прямого контакта с бериллием, а тяжесть интоксикации нередко не адекватна количеству яда, попавшему в организм.

Как указано выше, тяжелые проявления заболевания (нередко со смертельным исходом) возможны у людей, живущих вблизи бериллиевого производства (на расстоянии 1-2 км). Кроме того, описаны случаи развития заболевания при непродолжительном влиянии бериллия (20-минутный контакт).

Начало хронического бериллиоза отличается от развития силикоза:

у больных быстро снижается масса тела;

появляются общая слабость;

утомляемость;

часто возникает непереносимость лекарственных средств, особенно антибактериальных препаратов.

Во время перкуссии легких обнаруживают коробочный звук, аускультативно - рассеянные сухие и мелкопузырчатые влажные хрипы, наблюдается более богатая физикальная картина, одышка всегда сильнее выражена. У больных возможна лихорадка. В этом случае отмечают эффективность кортикостероидной терапии.

В отличие от других видов пневмокониоза бериллиоз может поражать не только органы дыхания, но и кожу, лимфатическую систему, суставы, обусловливать выраженный гепатолиенальный синдром, что значительно сближает его с саркоидозом. Существует такое определение: “Бериллиоз - это саркоидоз с известной этиологией”.

Признаки бериллиоза могут появляться через несколько месяцев, а иногда спустя 15 лет и более после прекращения контакта с бериллием. Поэтому нелишним будет заподозрить бериллиоз в случае неясного диагноза, а также помнить об острой его форме, при которой могут развиваться симптомы ринита, фарингита, трахеита, а также бронхиолита, токсической пневмонии, которые обусловливают тяжелое и продолжительное течение (до 2-3 мес.) со вспышками и рецидивами заболевания. Кроме того, острая форма бериллиоза может напоминать синдром Хаммена-Рича.

Окончательно решить вопрос диагностики бериллиоза помогает кожная проба Куртиса с раствором бериллия сульфата или нитрата.

Во время проведения дифференциальной диагностики бериллиоза с саркоидозом следует иметь в виду, что для последнего характерны более легкое течение, отсутствие альвеолярно-капиллярного блока, значительный полиморфизм клинических проявлений (поражение кожи, лимфатических узлов, опорно-двигательного аппарата, глаз, нервной системы, сердца, печени, почек и т. п.). Определенное значение имеет также положительная при саркоидозе реакция Квейма. При дифференцировании бериллиоза с синдромом Хаммена-Рича необходимо учитывать наличие контакта с бериллием, положительную кожную пробу, а также результаты пункционной биопсии легких.

Исключение диагноза туберкулеза легких основывается на отсутствии выраженных симптомов туберкулезной интоксикации, отрицательных реакциях туберкулиновых проб (на фоне положительной пробы Куртиса), результатах специфической тест-терапии.

Неоднократные исследования мокроты на наличие атипичных клеток, результаты бронхоскопического исследования, проведение чрезбронхиальной пункции легочной ткани, определение состояния функции внешнего дыхания позволяют исключить возможный диагноз милиарного карциноматоза.

Лечебные мероприятия при бериллиозе несколько отличаются от методов терапии других видов пневмокониоза. При острых формах заболевания большое значение имеет прекращение контакта с соединениями бериллия. Если поражены верхние дыхательные пути, применяются ингаляции: теплые щелочные или масляные с добавлением ментола. При остром бронхиолите и пневмонии лечебные мероприятия должны быть комплексными:

включать препараты, способствующие устранению легочной и сердечно-сосудистой недостаточности (кислород, сердечные гликозиды);

противоинфекционные средства (антибактериальные и сульфаниламидные препараты);

десенсибилизирующие (димедрол, супрастин).

В тяжелых случаях необходимо применить дексаметазон, преднизолон.

Аутоагрессивный характер изменений при хроническом бериллиозе является основанием к применению кортикостероидных препаратов. Во время выбора схемы лечения необходимо учитывать возраст больных, сопутствующие заболевания, стадию болезни. Как правило, лечение проводится курсами по 30-50 дней. Начинают с назначения 30-40 мг преднизолона в сутки. Снижать дозу препарата следует постепенно. Нельзя забывать о риске возникновения осложнений при применении кортикостероидной терапии (нарушение обмена веществ, обострение заболеваний пищеварительного тракта, повышение артериального давления, снижение сопротивляемости к инфекциям).

Экспертиза трудоспособности

Учитывая внезапность и быстрое развитие бериллиоза уже в первые дни и недели работы, склонность к рецидивам, тяжесть течения и осложнений, рецидивирующий характер поражения кожи и тенденцию к развитию легочной патологии, в случае хронического или выраженного острого отравления, необходимы отстранение пострадавших от работы с бериллием и его соединениями, и постоянное рациональное трудоустройство.

Противопоказанием к продолжению работы с бериллием является также положительная кожная проба с ним. В случае постоянного трудоустройства на МСЭК направляются все больные с выраженной формой бериллиоза (стойкое ограничение трудоспособности), а при легких его формах - лишь нуждающиеся в переквалификации. Вопрос о временном прекращении контакта с бериллием может возникнуть при изолированном поражении глаз (конъюнктивит) или легком поражении верхних дыхательных путей.

Профилактика

Среди профилактических мероприятий по предотвращению возникновения интоксикации бериллием важное место занимают:

применение индивидуальных средств защиты, прежде всего специальной одежды с дальнейшей ее обработкой;

наличие технических устройств и оборудования, снижающих риск воздействия бериллия на организм работника;

эффективная общая вентиляция;

проведение предварительных и периодических медицинских осмотров работников.

Биссиноз

Биссиноз - профессиональное заболевание легких у лиц, длительное время подвергавшихся воздействию пыли органических волокнистых материалов (хлопок, лен, конопля).

Профессиональные заболевания легких (гиперчувствительные пневмониты), обусловленные воздействием органической пыли, могут быть отнесены к пневмокониозам условно, так как не все они протекают с развитием диффузного пневмофиброза. Так, при биссинозе, возникающем в результате действия пыли растительных волокон (хлопка, льна, конопли), преобладают своеобразные функциональные нарушения проходимости бронхов, иногда в сочетании с бронхитическим синдромом.

В результате действия пыли зерна, муки, табака, некоторых пластмасс возможны изменения в легких с умеренным диффузным фиброзом, который сопровождается общей или аллергической реакцией.

Основным вредным фактором на хлопкоочистительных и хлопкопрядильных предприятиях, льнокомбинатах является пыль многокомпонентного состава, которая содержит органическую и минеральную фракции.

Во время подготовительных операций по очистке и переработке хлопка, льна и других волокнистых материалов, особенно при обработке грубого сырья низкого сорта, в пыли может содержаться 20 % (и более) свободного кремния диоксида в результате загрязнения грунтом. Такая пыль силикозоопасна. Однако на большинстве текстильных предприятий в состав пыли входят, как правило, вещества исключительно органического происхождения. Она бывает загрязнена бактериями и грибами (преимущественно плесневыми). ПДК для пыли растительного и животного происхождения (зерновой, хлопчатобумажной, шерстяной, пуховой и др.) с примесью кремния диоксида:

свыше 10 % - 2 мг/м3;

от 2 до 10 % - 4 мг/м3;

менее 2 % - 6 мг/м3.

В основе клинической картины биссиноза лежат нарушения проходимости бронхов, имеющие, очевидно, двойное происхождение. С одной стороны, они являются результатом непосредственного действия агентов (содержатся в пыли льна и хлопка), суживающих бронхи, с другой - при продолжительном влиянии органической пыли включается и другой механизм: в стенке бронха накапливаются вещества, высвобождаемые при очередном контакте с пылью и также оказывающие бронхообструктивное действие, но медленнее. Субъективно это воспринимается как затрудненное дыхание, ощущение сдавливания и боль в грудной клетке. Определенную роль в формировании биссиноза играют вещества белкового происхождения, способные сенсибилизировать организм работников: гистамин и прочие, содержащиеся в органической пыли, грибы и бактерии, загрязняющие ее.

Клиническая картина

Симптоматика биссиноза, появляющаяся через несколько лет работы в условиях большой концентрации пыли, очень характерна. Больные жалуются на сдавливание и боль в грудной клетке, затрудненное дыхание, одышку при физической нагрузке, сухой кашель, общую слабость. Сначала эти нарушения возникают лишь при возобновлении работы после перерыва (симптом понедельника). В дальнейшем они не исчезают и в рабочие дни, а со временем могут стать постоянными. Основой субъективной симптоматики биссиноза является особая динамика нарушений проходимости бронхов; наибольшая их выраженность наблюдается, когда после перерыва возобновляется контакт с промышленной пылью. Повторяясь, эти нарушения приводят к развитию необратимой патологии бронхолегочного аппарата, легочно-сердечной недостаточности, присоединению других заболеваний.

Течение биссиноза имеет следующие стадии:

I стадия - в случае возобновления работы после перерыва появляются затрудненное дыхание, ощущение сдавливания в грудной клетке, кашель, общая слабость. У большинства больных аускультативная симптоматика отсутствует, иногда могут наблюдаться физикальные признаки начальной эмфиземы легких и бронхита.

II стадия - одышка и кашель становятся более выраженными и возникают во время работы, но понедельник остается одним из самых тяжелых дней. Кашель сопровождается выделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты. Одышка может быть значительной, вплоть до характерных для бронхиальной астмы приступов. Как правило, появляются клинические и рентгенологические признаки бронхита и эмфиземы легких, стойкие и выраженные нарушения функции внешнего дыхания обструктивного и рестриктивного типа.

III стадия - светлые промежутки исчезают, субъективные симптомы сохраняются на протяжении всей недели и вне производственных условий. Появляется объективная симптоматика хронического бронхита, эмфиземы легких, иногда бронхиальной астмы. Усиливаются вентиляционные нарушения, развивается легочно-сосудистая недостаточность. Рентгенологически обнаруживают признаки эмфиземы легких, уплотнение корней легких, усиление легочного рисунка.

Наблюдается и ряд других изменений в организме: развиваются артериальная гипертензия, диспепсические проявления, снижение обоняния (у работников льнокомбинатов), атрофический ринит, ларингит, дерматит. Кожные пробы с экстрактом из производственной пыли положительные.

Лечение и профилактика

Лечение больных биссинозом проводится согласно общим принципам терапии пневмокониоза. При осложнении биссиноза воспалительным процессом назначаются антибактериальные препараты, при развитии легочного сердца - сердечные гликозиды, мочегонные средства.

Профилактические мероприятия по предотвращению возникновения биссиноза такие же, как и при силикозе.

Пневмокониоз (от греч. pneumon - лёгкое, conis - пыль) - это реакция лёгочной ткани на накопление в ней пыли.

Пневмокониоз представляет собой патологию легких хронического течения, причиной возникновения которой является продолжительное вдыхание промышленной пыли, что обуславливает развитие распространенного фиброза ткани легких.

Существует несколько видов болезни, в зависимости от причинного фактора, однако все же выделяют наиболее распространенные клинические проявления пневмокониоза.

Так, человека беспокоит сухой кашель, нарастающая одышка, болевой синдром в грудной клетке, что обусловлено развитием деформирующего бронхита и выраженной дыхательной недостаточностью.

В процессе диагностики заболевания учитывается профессиональный стаж и вредности, которые провоцируют поражение легочной ткани. Помимо данных физикального обследования используется спирометрия, рентгенологическое исследование, определение газового состава крови и КОС.

Основным направлением в лечении считается устранение вредного фактора, который стал причиной возникновения пневмокониоза. Кроме того используются лекарственные средства для облегчения состояния пациента и уменьшения площади поражения легочной ткани. Ним относятся бронхолитики, отхаркивающие препараты, гормоны, а также применение физиотерапевтических процедур, кислородных ингаляций и гипербарической оксигенации.

Среди профессиональной патологии пневмокониозы занимают лидирующее место. Чаще всего он наблюдается у работников производства стекла, машин, угольной и асбестовой промышленности, когда профессиональный стаж превышает 5-15 лет в зависимости от условий труда.

Агрессивные пылевые частицы способны стимулировать образование соединительной ткани в лёгочной паренхиме. Это приводит к фиброзу лёгких и нарушению дыхательной функции. Заболевания, обусловленные воздействием пыли, как правило, относятся к категории профессиональных болезней. Их диагностику и лечение проводят профпатологи .

Самая частая причина прогрессирования пневмокониоза после прекращения пылевой экспозиции - осложнение его туберкулёзом. Центральное место среди пневмокониозов по частоте присоединения специфической инфекции занимает силикоз . Возникающее заболевание - силикотуберкулёз - качественно новая нозология, имеющая черты и силикоза, и туберкулёза.

Темпы развития пневмокониозов значительно изменились в связи с улучшением условий труда, поэтому сейчас очень редко диагностируют прогрессирующие формы силикоза и силикотуберкулёза, которые выявлялись в 50-е годы.

Коды по МКБ-10

Силикоз (J62)

Пневмокониоз, вызванный ингаляцией пыли, содержащей свободную двуокись кремния (SiO 2), в виде мелкодисперсного аэрозоля с величиной частиц от 0,5 до 5 микрон. Силикоз выявляют у рабочих горной и металлообрабатывающей промышленности (забойщики, проходчики). Вероятность развития силикоза зависит от количества пыли, осевшей в лёгких, от размера, поверхностных характеристик и кристаллической структуры частиц оксида кремния. В результате реакции лёгочной ткани на пыль развивается интерстициальный фиброз в виде силикотических муфт по ходу мелких сосудов. Прогрессирование процесса ведёт к образованию силикотических узелков, которые могут увеличиваться до 1-1.5 см и более. При гистологическом исследовании обнаруживают фиброзные и клеточно-фиброзные узелки с концентрическим расположением коллагеновых и аргирофильных волокон, в центре узелка расположены частицы пыли. Такие же узелки располагаются в регионарных лимфатических узлах. Для силикоза характерно прогредиентное течение даже после прекращения контакта с пылью, а также частое осложнение его туберкулёзом.

Отдельно выделена группа заболеваний, связанных с накоплением в лёгких пыли, содержащей небольшое количество свободной двуокиси кремния (J.62.8): каолиноз, цементный, слюдяной, нефелиновый и другие пневмокониозы.

Пневмокониоз, вызванный тальковой пылью, - талькоз (J62.0). Морфологическая особенность заболеваний - развитие соединительной ткани без образования узелков в паренхиме лёгких и лимфатических узлах средостения. Течение заболеваний благоприятное.

Антракоз (J60)

Антракоз - пневмокониоз угольщика; заболевание бывает вызвано накопившейся в лёгких угольной пылью. При гистологическом исследовании обнаруживают скопления угольной пыли (антракотические узелки). Лёгкое имеет серый (местами чёрный) цвет. Отложения пыли обнаруживаются в лимфатических узлах средостения, печени, селезёнке.

Асбестоз (J61)

Развитие асбестоза связано с накоплением в лёгких асбестовых волокон. Морфологические проявления - фиброзирующий альвеолит и интерстициальный фиброз. При незначительных и кратковременных воздействиях асбестовой пыли выявляют отдельные участки поражения, в этих зонах обнаруживают асбестовые тельца.

В МКБ-10 выделяют большую группу пневмокониозов, вызванных другой (не кремниевой) неорганической пылью (J63): алюминоз (J63.0), бериллиоз (J63.2). сидероз (J63.4), станноз (J63.5), графитный фиброз (J63.3) и др. Гистологическая картина и клинические проявления зависят от воздействующего фактора.

Код по МКБ-10

J60 Пневмокониоз угольщика

J61 Пневмокониоз, вызванный асбестом и другими минеральными веществами

J62 Пневмокониоз, вызванный пылью, содержащей кремний

J62.0 Пневмокониоз, вызванный тальковой пылью

J62.8 Пневмокониоз, вызванный другой пылью, содержащей кремний

J63 Пневмокониоз, вызванный другой неорганической пылью

J63.8 Пневмокониоз, вызванный другой уточненной неорганической пылью

J64 Пневмокониоз неуточненный

J65 Пневмокониоз, связанный с туберкулезом

Патогенез пневмокониоза

По причине серьезной загрязненности воздуха, превышающей допустимый уровень, и недостаточным функционированием мукоцилиарного аппарата происходит проникновение пылевых частиц в альвеолах легких. В дальнейшем они могут поглощаться макрофагами или проникать в интерстициальную ткань.

Патогенез пневмокониоза основан на наличии цитотоксического действия частиц пыли на макрофаги, в результате чего развивается перекисное окисление жиров и секретируются лизохондриальные и лизосомальные ферменты. Таким образом, активируется процесс пролиферации фибробластов и появление коллагеновых волокон в легочной ткани.

Кроме того доказано присутствие иммунопатологических процессов в развитии пневмокониоза. Фиброз тканей может характеризоваться узелковой, узловой или интерстициальной локализацией. В состав узелкового фиброза входят склерозированные узелки из макрофагов, заполненных пылью, и скопления соединительнотканных элементов.

Интерстициальный вид пневмокониоза наблюдается при отсутствии узелков из фиброзной ткани. Однако присутствуют утолщенные альвеолярные перегородки, периваскулярный и перибронхиальный фиброз.

Патогенез пневмокониоза может обуславливать появление крупных узлов вследствие слияния более мелких, в результате чего значительная часть легкого утрачивает свою вентиляционную способность.

Спутником фиброзного процесса является эмфизема (очаговая или распространенная), которая может принимать буллезный характер. Помимо поражения легочной ткани наблюдаются патологические процессы в бронхах с развитием воспаления слизистой бронхов и бронхиол.

Пневмокониозы проходят несколько стадий, в частности подвергаются воспалительной реакции, дистрофическим и склеротическим воздействиям.

Симптомы пневмокониоза

Особенность силикотуберкулёза - скудность клинических проявлений. В начальных стадиях процесса симптомы маловыражены и неспецифичны: одышка при физической нагрузке, сухой кашель, повышенная утомляемость могут бьпъ проявлениями неосложнённого силикоза и сопутствующей хронической неспецифической патологии.

Клиническая картина туберкулёзного бронхоаденита на фоне силикоза обусловлена выраженной интоксикацией: повышением температуры, слабостью, потливостью. Формирование лимфобронхиального свища сопровождается изнуряющим непродуктивным кашлем. При отсутствии лечения развивается вторичная пневмония, и течение заболевания усугубляется. При прогрессировании массивного силикотуберкулёза развивается лёгочно-сердечная недостаточность.

Туберкулёзный плеврит при пневмокониозе может быть первым проявлением специфического процесса, осложнением туберкулёзного бронхоаденита или лёгочной деструкции при массивном силикотуберкулёзе.

Массивный силикотуберкулёз, соответствующий III стадии силикоза, характеризуется формированием в верхних долях лёгких крупных фокусов неоднородного строения за счёт обызвествления отдельных участков и появления зон деструкции. В отличие от туберкулёза зоны деструкции длительное время могут оставаться стабильными. Указанные лёгочные изменения формируются за счёт слияния отдельных очагов и узловых образований или при лимфобронхиальных осложнениях туберкулёзного поражения лимфатических узлов. При прогрессировании процесса увеличивается зона деструкции, появляется очаговое обсеменение.

Пневмокониоз у электросварщиков

В процессе электросварки формируются частички пыли железа и других металлов, двуокись кремния и токсические газы. При воздействии данных компонентов на дыхательные пути наблюдается их поражение, в том числе с отеком легких.

При контакте с аллергенами возникает бронхит с астматическим компонентом. В большинстве случаев пневмокониоз характеризуется доброкачественным течением. В случае проведения сварочных работ в замкнутом помещении, концентрация пыли значительно возрастает, а вырабатывающийся фтористый водород своим токсическим действием провоцируют развитие пневмонии и частых респираторных заболеваний.

Пневмокониоз у электросварщиков формируется чаще всего по истечении 15-ти лет. Типичные формы силикоза отмечаются у рабочих, контактирующих с пылью с двуокисью кремния.

Неосложненное течение пневмокониоза характеризуется кашлем со скудной мокротой, болевым синдромом в области груди и одышкой при физической деятельности. Кроме того выявляется фарингит, ринит, сухи хрипы и признаки эмфиземы при более детальном обследовании.

Пневмокониоз у электросварщиков регистрируется после проведения рентгенологического исследования. В отличие от силикоза на снимке выделяется рентгеноконтрастная пыль железа. По окончанию контакта с пылью спустя 3-5 лет пневмокониоз может «излечиться» путем очищения от пыли железа. Однако эти случаи возможны только при отсутствии осложнений в виде обструктивного бронхита и туберкулеза.

Стадии пневмокониоза

Формирование пневмокониоза может характеризоваться медленно или быстро прогрессирующим, поздним или регрессирующим течением. Медленное развитие патологии встречается в результате воздействия пыли на протяжении 10-15-ти лет.

Более быстро прогрессирующая форма начинает проявляться уже через несколько (до 5-тилет) от начала контакта с пылевым фактором с нарастанием симптоматики в течение 2-3-х лет. Поздняя форма характеризуется началом проявлений только по истечении нескольких лет после окончания контакта с патологическим фактором. Регрессия пневмокониоза отмечается в случае выведения частичек пыли из органов дыхания по окончванию воздействия пыли.

Несмотря на различные причины возникновения пневмокониоза, стадии развития в большинстве случаев имеют сходную характеристику. Начальные стадии пневмокониоза представлены одышкой, кашлем сухим или с отделением скудной мокроты, болевой синдром при движениях в грудной клетке, под и между лопатками.

По мере прогрессирования процесса, на второй стадии пневмокониоза боли становятся постоянными. Кроме того нарастает слабость, появляется температура (от 37,0 до 37,9 градусов), увеличивается потоотделение, постепенно снижается вес и нарастает одышка.

На третьей стадии пневмокониоза кашель беспокоит постоянно, иногда приступообразно, одышка отмечается в покое, нарастает дыхательная недостаточность, отмечается «синева» губ, изменения формы пальцев и ногтевых пластин.

Далее развивается легочное сердце и повышается давление в легочной артерии. Из осложнений необходимо выделить хронический бронхит (обструктивный, с астматическим компонентом), туберкулез (силикотуберкулез), повреждение стенок кровеносных сосудов с легочным кровотечением, а также формирование бронхиальных свищей.

Помимо этого в некоторых случаях можно выявить бронхоэктатическое поражение, эмфизему, астматический компонент, спонтанный пневмоторакс и болезни системного характера (ревматоидный артрит, склеродермия). Наличие силикоза или асбестоза повышает вероятность развития рака бронхов или легких, а также мезотелиомы плевры.

Виды пневмокониоза

Основываясь на повреждающем факторе, приняло различать некоторые виды пневмокониоза, например, силикатоз, карбокониоз, силикоз, металлокониоза. В случае воздействия смешанной пыли выделяют антракосиликоз, сидеросиликоз, а также заболевания вследствие поражения органической пыли.

Наиболее распространенным и тяжелым заболеванием считается силикоз, который возникает в результате действия пыли с двуокисью кремния. Такой вид пневмокониоза наблюдается у работников литейного цеха, рудников, изготовления огнеупорных материалов и керамики.

Силикоз – хроническая патология, тяжесть которой обусловлена длительностью воздействия агрессивного фактора. Вначале наблюдается одышка при физической активности, болевого синдрома в грудной клетке и периодического сухого кашля.

По мере прогрессирования присоединяются признаки эмфиземы, кашель приобретает более жесткий оттенок, появляются хрипы, а боль беспокоит даже в покое. Постепенно кашель становится частым и мокрым с выделением мокроты.

На основании рентгенологического исследования устанавливается степень и форма патологии. Принято различать 3 степени тяжести, а также узелковую, узловую и интерстициальую форму силикоза.

При отсутствии лечения и наличии воздействующего поражающего фактора возможно развитие осложнений. Среди них наиболее распространенными считается дыхательная, сердечнососудистая недостаточность, бронхиальная астма, туберкулез, обструктивный бронхит и пневмония.

Следующий вид пневмокониоза – это асбестоз, причиной возникновения которого является пыль асбеста. Помимо химического воздействия пыли отмечается поражение частичками асбеста легочной ткани.

Данный вид встречается у рабочих, принимающих участие в производстве труб, шифера, тормозных лент, а также в судостроительной, авиационной промышленности и строительстве.

Клинические симптомы выражены хроническим бронхитом, эмфиземой и пневмосклерозом. Чаще всего беспокоит кашель с выделением мокроты, где обнаруживаются «асбестовые тельца», нарастающая одышка и на кожных покровах присутсвуют асбестовые бородавки.

Из возможных осложнений необходимо выделить пневмонии, тяжелую дыхательную недостаточность, а также формирование новообразований различной локализации – плевра, легкие или бронхи.

К относительно доброкачественному силикатозу принято относить такие виды пневмокониоза, как талькоз, развивающийся в результате вдыхания пыли талька. Данная патология характеризуется появлением бронхита, тяжесть которого значительнее меньше, чем при асбестозе. Кроме того талькоз менее склонен к прогрессированию, однако не в случае вдыхания косметической пудры.

Металлокониозы обусловлены поражением легочной ткани пылью бериллия с развитием бериллиоза, железа - сидероза, алюминия – алюминоза или бария - баритоза. Доброкачественной формой течения обладают металлокониозы, причиной развития которых стала рентгеноконтрастная пыль (барий, железо, олово).

В таком случае наблюдается развитие умеренного фиброза, прогрессирование которого не отмечается. Кроме того при устранении негативного воздействия пыли наблюдается регрессия заболевания в результате самоочищения легких.

Алюминоз характеризуется интерстициальным фиброзов диффузной формы. Что касается бериллия и кобальта, то вследствие их влияния возможно токсическое и аллергическое поражение легких.

Карбокониоз возникает вследствие вдыхания углеродосодержащей пыли, например, от сажи, графита или угля. Он характеризуется умеренного фиброза легочной ткани мелкоочаговой или инстертициальной локализации.

Отдельно выделяют карбокониоз, вызванный воздействием угольной пыли с развитием антракоза. Патология наблюдается у рабочих обогатительной фабрики или шахт по истечении 15-20-ти лет стажа.

Фиброзный процесс имеет вид распространенного склероза. Однако при сочетанном поражении пыли угля и породы отмечается развитие антракосиликоза, что является более тяжелой формой с прогрессирующим фиброзом.

Поражение легочной ткани в результате воздействия органической пыли лишь условно относится к пневмокониозам, в виду того, что в некоторых случаях отсутствует диффузный процесс с развитием пнвмофиброза. Чаще всего наблюдается бронхит с аллергической составляющей, например, при вдыхании хлопковой пыли.

Воспалительный характер с элементами аллергии можно наблюдать при поражении пылью муки, сахарного тростника, пластмассовых изделий, а также сельскохозяйственной пыли с присутствием грибка.

Осложнения пневмокониоза

В случае длительного контакта с вредным фактором и отсутствия полноценного лечения пневмокониоза повышается риск развития осложнений. Они усугубляют клиническую картину патологического процесса и по мере прогрессирования вовлекают в процесс все новые ткани.

Осложнения пневмокониоза представляют собой развитие легочного сердца, воспаления легких, обстуктивной формы бронхита, бронхиальной астмы, формирование бронхоэктаз, возникновение сердечной и легочной недостаточности.

Часто наблюдается присоединение туберкулеза к патологическому процессу, что вызывает силикотуберкулез. Наиболее важной является дифференциальная диагностика данных заболеваний, от которой зависит тактика ведения пациента и лечебные мероприятия.

Необходимо помнить, что туберкулез является контагиозным заболеванием, что ведет к инфицированию окружающих людей. Человек с открытой формой туберкулеза подлежит изоляции и специфического лечения.

При силикозе отсутствуют клинические симптомы интоксикации, проявления со стороны органов дыхания умеренной активности, а также наблюдается типичная киническая картина.

Осложнения пневмокониоза в редких случаях также могут выражаться в трансформации в злокачественный процесс. Опухолевидный вид силикоза отличается от рака своим медленным ростом и относительно удовлетворительным состоянием пациента.

Диагностика пневмокониоза

Диагноз пневмокониоза устанавливают на основании нескольких диагностических критериев:

• данных профессионального анамнеза:
• оценки запылённости рабочей зоны:
• рентгенологической картины на момент обследования и в динамике за несколько лет,
• показателей функции внешнего дыхания.

Лабораторная диагностика пневмокониоза

При активном силикотуберкулёзе изменяются лейкоцитарная формула и биохимические показатели крови: умеренное повышение СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, повышение уровня γ-глобулинов, гаптоглобина, белка.

Безусловный признак силикотуберкулёза - наличие в мокроте больного микобактерий туберкулёза, обнаруживаемых бактериоскопически или методом посева на питательные среды, однако удельный вес бактериовыделителей не превышает 10%.

Иммунологические сдвиги: уменьшение абсолютного числа Т-лимфоцитов за счёт СD4-популяции, иногда увеличение содержания IgA и IgM.

Информативность провокационных проб с туберкулином недостаточна для уверенной диагностики силикотуберкулёза.

Рентгенологические методы исследования при пневмокониозе

Затемнения, образующиеся в результате кониотического пневмофиброза, классифицируют по форме, размеру, локализации и интенсивности. Стадию процесса определяют путём сравнения получаемых рентгенограмм со стандартами: в зависимости от выраженности процесса различают четыре категории (0, I, II, III).

Для детальной оценки состояния паренхимы лёгких, сосудов малого круга кровообращения, лимфатических узлов средостения, плевры в основном применяют КТ органов грудной клетки.

Ограниченные (малые) формы силикотуберкулёза: очаговый туберкулёз, ограниченный диссеминированный туберкулёз, ограниченный инфильтрат и Туберкулёма. При выявлении указанных изменений у пациента с интерстициальной формой силикоза трудностей при установлении диагноза не возникает. Диффузные интерстициальные изменения в паренхиме лёгких и участки эмфиземы свидетельствуют в пользу пневмокониоза, а ограниченный процесс в виде мелких и крупных очагов или фокусов, возникших на интактном лёгочном поле, расценивают как проявление туберкулёза. Дальнейшее клинико-рентгенологическое наблюдение позволяет подтвердить диагноз.

При обнаружении новых очаговых или фокусных изменений, локализующихся в верхушечно-задних сегментах лёгких, на фоне силикоза необходимо уточнить, чем вызваны такие изменения: прогрессированием силикоза или осложнением его туберкулёзом. Для установления диагноза изучают архивную документацию и оценивают динамику процесса (скорость развития новых элементов и роста самих очаговых образований): чем быстрее возникают изменения, тем выше вероятность туберкулёзной этиологии. Прогрессирование силикотического процесса, как правило, равномерно во всех отделах лёгких. Появление асимметрии, нарастание выраженности изменений в задневерхних отделах свидетельствуют о присоединении специфического процесса. С помощью КТ выявляют признаки деструкции, которых не бывает при малых размерах силикотических узлов. Оценивают динамику процесса под влиянием назначенного специфического лечения в течение 3 мес или более.

Силикотуберкулёма на фоне узелкового силикоза - особая форма поражения (не соответствует классификации силикоза), выявляемая на фоне диффузного узелкового пневмокониоза в виде округлых образований. Они формируются за счёт слияния отдельных очагов, локализуются чаще в кортикальных отделах лёгких. Различают туберкулёму в стабильном состоянии (величина её не изменяется, а по периферии формируется фиброзная капсула). В активной фазе с помощью КТ ближе к её нижневнутреннему полюсу выявляют зону деструкции. Прогрессирование силикотуберкулёмы сопровождается увеличением зоны распада, появлением очагового обсеменения и ростом фокуса поражения.

Бронхологические методы исследования при пневмокониозе

В диагностике силикотуберкулёза бронхологическое исследование иногда используют в сочетании с цитологическим и цитохимическим исследованием лаважной жидкости.

Диагностика поражения лимфатических узлов

Туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов - частое осложнение силикоза, обычно длительно не диагностируемое. И для силикоза, и для силикотуберкулёза характерно поражение всех групп внутригрудных лимфатических узлов, однако количество фокусов обызвествления и характер отложения кальция различаются. Туберкулёзный и силикотический процессы в лимфатических узлах протекают одновременно, и специфический процесс быстро подвергается гиалинозу, поэтому даже путём биопсии не всегда удаётся подтвердить диагноз; тем не менее массивное увеличение лимфатических узлов преимущественно одной или двух групп, наличие лимфобронхиального свища, и дальнейшее развитие воспалительного стеноза бронха свидетельствуют в пользу комплексного поражения. Для подтверждения диагноза необходимо установить факт бактериовыделения и повторно (в динамике) изучить эндоскопическую картину. При наличии свища для предотвращения развития вторичного воспаления в лёгочной паренхиме постоянно проводят санацию. Иногда при силикотуберкулёзе выявляют множественные свищи, заживление которых происходит с образованием характерных пигментированных, втянутых рубцов.

В диагностике силикотуберкулёзного бронхоаденита большое значение имеют своевременное бронхологическое обследование больного, забор материала для исследований (бактериологических, цитологических и гистологических).

Формулировка диагноза при пневмокониозе

В настоящее время не существует общепринятой классификации силикотуберкулеза. Врачи используют описательную формулировку диагноза, включающую констатацию наличия заболевания и последующую характеристику силикотического и туберкулёзного процесса в соответствии с действующими классификациями этих заболеваний.

Формулировка диагноза пневмокониоза содержит оценку рентгеноморфологических изменений лёгких, распространённость и интенсивность поражения, стадию процесса, функциональную характеристику внешнего дыхания, течение болезни и наличие осложнений, например:

Силикотуберкулёз. Силикоз первой стадии (s). Инфильтративный туберкулёз второго сегмента правого лёгкого в фазе распада и обсеменения (БК+).

Немаловажное значение уделяется питательному режиму, которое необходимо обогатить белковыми продуктами и витаминами. С целью повышения сопротивляемости организма инфицированию следует повышать иммунную защиту. Для этого рекомендуется прием иммуномодуляторов растительного происхождения (эхинацея, китайский лимонник).

Лечение пневмокониоза обязательно должно включать оздоровительные и закаливающие процедуры, например, лечебную физкультуру, массаж, различные виды душа – Шарко, циркулярный.

Неосложненые пневмокониозы хорошо поддаются лечению с применением ультразвука, электрофореза с кальцием и новокаином на грудную клетку.

Для улучшения отхождения мокроты используются бронхолитические и отхаркивающие лекарственные средства с целью снижения вязкости бронхиального секрета и активации мукоциллиарного аппарата. Кроме того желательно использование ингаляций с бронхолитиками и протеолитическими ферментами, а также оксигенотерапии (ГБО, ингаляции кислорода).

Профилактический курс для предупреждения прогрессирования пневмокониоза проводится дважды в год в стационаре или санаториях. В случае осложненного течения болезни требуется дополнительное применение гормональных препаратов для уменьшения выраженности воспалительной реакции и антипролиферативной целью.

По мере нарастания дыхательной и сердечной недостаточности целесообразно использовать мочегонные, бронхолитические средства, сердечные гликозиды и антикоагулянты, влияющие на свертывание крови.

Профилактика пневмокониоза

Специфическая профилактика пневмокониоза заключается в модернизации оборудования на производстве для сокращения времени пребывания человека в контакте с поражающим фактором. Кроме того следует разработать комплекс мер для улучшения условий труда и соблюдения производственной безопасности.

Индивидуальная защита подразумевается использование респираторов, защищающих от пыли, очков и специальной одежды. Также необходимо позаботится о коллективной защите в виде приточно-вытяжном типе вентиляции, проветривании и увлажнении помещений на производстве.

Профилактика пневмокониоза предусматривает обязательный регулярный профилактический осмотр людей, постоянно контактирующих с вредным фактором. Помимо этого перед устройством на производство необходимо проходить медицинское обследование на наличие противопоказаний.

Они заключаются в следующих заболеваниях: аллергическая патология, болезни бронхиальной системы в хронической стадии, искривление перегородки носа, хронические дерматозы, а также врожденные аномалии сердечной и дыхательной системы.

Пневмокониоз относится к профессиональной патологии, причиной возникновения которой является производственная пыль. В зависимости от условий труда и стажа степень поражения легочной ткани может выражаться различной степенью. Несмотря на это, все-таки некоторые виды пневмокониоза хорошо поддаются лечению, но только при условии устранения воздействия вредного фактора.