Хондропатия: симптомы, лечение и профилактика заболевания. Остеохондропатия головки бедренной кости (болезнь Легга - Кальве - Пертеса)

Это группа заболеваний различной локализации, характеризующихся возникновением участков асептического некроза в губчатой кости, подвергающейся наибольшей механической нагрузке. Остеохондропатия у детей протекает с поражением эпифизов и апофизов длинных трубчатых костей, с повреждением суставного хряща и нарушением функции сустава.

Симптомы разной формы остеохондропатии у детей

Патологический процесс поражает:

эпифизарные концы трубчатых костей, головку бедренной кости болезнь Легга-Калве-Пертеса,

короткие губчатые кости, ладьевидную кость стопы - болезнь Келера I,

тело позвонка - болезнь Калве,

апофизы, бугристость большеберцовой кости - болезнь Шлаттера,

апофиз позвонка - болезнь Шейерманна- Мау, юношеский кифоз.

Наиболее частыми формами остеохондропатии являются юношеский кифоз и болезнь Легга-Калве-Пертеса. Заболевания протекают по типу первичного асептического некроза. Этиология заболевания до конца не выяснена, основной причиной юношеского кифоза считают ди-зонтогенетические нарушения: неполноценность дисков, их фиброз и недостаточную прочность замыкательной пластинки тела позвонка. При болезни Пертеса основой для развития некротических изменений считают нарушение артериального кровоснабжения кости.

Симптомы остеохондропатии при болезни Шейерманна-Мау у детей

Болезнь Шейерманна-Мау относится к наследственным заболеваниям с доминантным типом наследования. Развитие остеохондропатии у детей зависит от активности роста позвоночника - "цветущая" стадия заболевания приходится на начало оссификации апофизов тел позвонков и время интенсивного роста позвоночника, а обратное развитие заболевания - на время замедления или прекращения роста позвоночника. Патологические изменения в дисках позвонков и хрящевых пластинках, замыкательных пластинках тел позвонков приводят к образованию грыж Шморля и дальнейшему нарушению роста позвонков, приобретающих плоскую и клиновидную форму.

Клинически при симптомах этой формы остеохондропатии у детей наблюдаются нарушение осанки (по типу кифоза, затем сколиоза), чувство усталости в спине, нестойкая, слабо выраженная боль в позвоночнике.

Симптомы детской остеохондропатии при болезни Пертеса

В основе остеохондропатии головки бедренной кости (болезнь Пертеса) лежит нарушение регионарного артериального кровоснабжения. Предрасполагающим моментом в развитии остеохондропатии у детей примерно в 25 % случаев является травма. Патологический процесс имеет несколько стадий:

I стадия - поражение губчатого вещества головки кости при интактном суставном хряще (субхондральный асептический некроз), длительность стадии - до 6 мес;

II стадия - импрессионный перелом, продолжается от 3 до 8 мес;

III стадия - фрагментация эпифиза (1 - 1 , 5 года), наблюдается разделение эпифиза и хряща соединительной тканью и сосудами. Одновременно с фрагментацией идет процесс формирования новой костной ткани;

IV стадия при симптомах остеохондропатии у детей этой формы - репарации, при которой эпифиз полностью замещается новообразованной костной тканью;

V стадия - восстановление первоначальной формы головки и структуры зрелой кости (при правильном лечении и благоприятном течении заболевания).

При деформации головки и шейки бедра, уплощении суставной впадины возможно формирование подвывиха бедра, в этом случае создаются условия для возникновения деформирующего остеоартроза с изменением суставных поверхностей и нарушением функции сустава.

Клинически при симптомах этой формы остеохондропатии у детей отмечаются болезненность в тазобедренном суставе (или в коленном суставе, или во всей нижней конечности вследствие иррадиации), хромота (в результате боли и контрактуры сустава, позже как результат снижения высоты эпифиза и легкого подвывиха сустава), ограничение ротации и отведения в суставе. Атрофия мышц бедра и ягодичных мышц наблюдается на ранних стадиях заболевания (постоянный симптом).

Рентгенологическое исследование является решающим при постановке диагноза. В зависимости от стадии заболевания на рентгенограмме отмечаются уменьшение размеров головки бедра, остеопороз, фрагментация или склероз костной ткани.

Таким образом, в патогенезе остеохондропатий у детей ведущим является дисциркуляторный синдром, приводящий к дистрофии и деминерализации костной ткани.

Особенности лечения остеохондропатии у детей

Лечебные мероприятия не могут изменить течения юношеского кифоза и ускорить процесс его завершения, поэтому лечение болезни Шейерманна-Мау сводится к соблюдению режима разгрузки позвоночника, особенно в течение фазы разгара: положение на животе во время игр, отдыха, сон на жесткой постели. Требуется исключение спортивной нагрузки, связанной с прыжками, рывками, однако необходимы регулярное выполнение лечебной гимнастики и плавание.

Стационарному лечению подлежат дети с осложненным течением заболевания, при наличии выраженного болевого синдрома и ограничениях функции позвоночника. В качестве обезболивающих методов назначают электрофорез новокаина, ультразвуковую терапию.

Для мобилизации позвоночника используют его продольное вытяжение на наклонной плоскости и подводное вытяжение, после которых необходимо ношение корсета во избежание усиления болей.

Лечение остеохондропатии Пертеса у детей

Лечение болезни Пертеса сводится к своевременной и достаточной разгрузке тазобедренного сустава и стимуляции процессов регенерации костной ткани. Лечение длительное (в течение нескольких лет). Прогноз зависит от возраста больного и стадии заболевания к началу лечения: чем младше ребенок и чем в более раннюю фазу начато лечение, тем быстрее и полноценнее формируется головка бедра.

Основной метод лечения остеохондропатии у детей этой формы - консервативный. Преимущества оперативного вмешательства в виде туннелизации шейки и эпифиза бедра, транстрохантерно - путем цервикального остеосинтеза и чрезвертель-ной остеотомии бедра - убедительно не доказаны.

Разгрузка конечности достигается методом вытяжения манжетой за голеностопный сустав (метод противопоказан при атрофии мышц и выраженных застойных явлениях), при применении гипсовой повязки или гипсовой кроватки (каждые 3 - 4 мес лечение чередуют со скелетным вытяжением или восстановительной терапией). Наиболее эффективным признан метод фиксации бедер туторами в положении внутренней ротации и умеренного отведения.

В лечении остеохондропатии у детей этой формы применяют спазмолитики (Никотиновая и Аскорбиновая кислоты, Но-шпа), витамины (в том числе инъекции витамина В12), дефиброзирующие препараты (алоэ, ФиБС, стекловидное тело).

На всех стадиях остеохондропатии у детей проводят лечебную гимнастику для пораженной конечности и общую гимнастику для верхних конечностей, мышц спины и живота.

В первые две стадии остеохондропатии у детей этой формы нагрузка на пораженную конечность заключается в сокращении мышц бедра и ягодичных мышц и активных движениях в голеностопном суставе. При начальных признаках восстановительного периода (появление признаков остеосклероза головки на рентгенограмме) возможно введение в комплекс лечебной гимнастики пассивных, а с IV стадии и активных ротационных и отводящих движений в суставе (с исключением нагрузки по оси) для формирования правильной сферической поверхности головки бедра. Полную нагрузку на конечность разрешают, если в течение полугода по результатам рентгенограмм структура кости не изменяется.

Физиотерапия при детской остеохондропатии

Физические методы лечения применяют для улучшения кровоснабжения пораженной области (сосудорасширяющие методы), уменьшения болевого синдрома (анальгетические методы), ускорения регенерации в области поражения - уменьшение выраженности дистрофии, деминерализации костной ткани (трофостимулирующие и репаративно-регенеративные методы лечения остеохондропатии у детей) и восстановления функции сустава (дефиброзирующие методы). Эти задачи помогают реализовать следующие методы физиотерапии:

Анальгетические методы: СУФ-облучения в эритемных дозах, диадинамотерапия.

Трофостимулирующие методы: гелиотерапия, СУФ-облучение в субэритемных дозах, лечебный массаж, талассотерапия, воздушные ванны.

Репаративно-регенеративные методы: ультразвуковая терапия, пелоидотерапия.

Дефиброзирующие методы лечения: электрофорез дефиброзирующих препаратов, радоновые, хлоридно-натриевые ванны.

Трофостимулирующие методы терапии остеохондропатии у детей

Гелиотерапия. Под действием ультрафиолетового излучения зоны В синтезируется витамин D3, который является одним из регуляторов уровня кальция в крови. Образующиеся в процессе формирования эритемы биологически активные вещества воздействуют на нервные проводники кожи, что приводит к ответным реакциям со стороны сосудистого тонуса и активации симпатико-адреналовой системы. Курсовое воздействие способствует запуску специфических и неспецифических фотобиологических реакций, вследствие чего повышается реактивность организма к факторам внешней среды. Проводят для лечения остеохондропатии у детей солнечные ванны по I режиму. При отсутствии ультрафиолетового излучения в солнечном спектре проводят процедуры средневолнового УФО в субэритемных дозах от искусственных источников. Облучение назначают по основной или ускоренной схеме воздействия.

Талассотерапию для лечения остеохондропатии у детейприменяют начиная со стадии репарации. Выделяющиеся под действием морской воды катехоламины, кортикостероидные гормоны увеличивают реактивность организма и резервы его адаптации. Движения, выполняемые больными при купании, оказывают трофический и тонизирующий эффект на мышцы нижних конечностей, при этом нагрузка на сустав минимальна. Процедуры дозируют по холодовой нагрузке, проводят по II режиму. При проведении гидрокинезотерапии в бассейне температура воды 30-33 °С, продолжительность процедур 10-15 мин, ежедневно; курс лечения остеохондропатии у детей 8-12 процедур.

Воздушные ванны являются интенсивным термическим раздражителем и вызывают усиленную оксигенацию тканей, тренируют механизмы терморегуляции, что приводит к повышению реактивности организма к факторам внешней среды. Курс воздушных ванн проводят по I режиму, ежедневно; курс 20- 25 процедур.

Репаративно-регенеративные методы лечения остеохондропатии у детей

Ультразвуковую терапию применяют на стадии репарации и окончательного восстановления сустава. Усиление метаболизма клеток под действием ультразвука приводит к активной регенерации тканей, местное расширение сосудов микроциркуляторного русла вызывает увеличение объемного кровотока в слабоваскуляризованных тканях, повышение степени их оксигенации и интенсивности метаболизма. Интенсивность воздействия 0,2 Вт/см2, озвучивают переднюю поверхность тазобедренного сустава, лабильно, в непрерывном режиме, по 8 мин, через день; курс лечения остеохондропатии у детей 10-12 процедур.

Пелоидотерапия. Гуминовые кислоты, стероидосодержащие фракции, ионы, летучие вещества, проникая в кожу и соединительную ткань и накапливаясь в них, стимулируют дифференцировку фибробластов, усиливают агрегацию гликозаминогликанов, гликопротеидов соединительной ткани, активируют пролиферативные процессы.

В области аппликации возникает длительная местная гиперемия, активирующая кровоток подлежащих тканей. Применяют местные грязевые аппликации (температура грязи 38- 41 °С) в виде "трусов", по 10-15 мин (в зависимости от возраста), проводят через день; курс лечения остеохондропатии у детей 10-15 процедур.

Дефиброзирующие методы физиотерапии остеохондропатии у детей

Электрофорез дефиброзирующих препаратов применяют в стадиях имп-рессионного перелома и фрагментации с целью более быстрого рассасывания участков некротизированной костной ткани. Проводят электрофорез йода, трипсина по поперечной методике, плотность тока 0,05-0,06 мА/см2, продолжительность процедуры 15-20 мин, ежедневно; курс лечения остеохондропатии у детей до 20-30 процедур.

Радоновые ванны. Продукты радиолиза белков, образующиеся под действием а- и у-излучения, активируют выработку цитокинов, нейтральных протеаз, синтез гликозаминогликанов соединительной ткани. Под действием радона происходит расширение артериол, снижается болевая чувствительность. Концентрация радона 40 нКи/л, температура воды 36-37 °С, продолжительность ванны 8-12 мин, проводят через день; курс лечения остеохондропатии у детей 8-12 процедур. При сочетании с грязелечением рекомендуется назначение 2 ванн в неделю и 1-2 грязевых процедур.

Хлоридно-натриевые ванны нормализуют активность симпатико-адреналовой системы, осуществляющей трофическую функцию, что ведет к нарастанию количества макроэргов в тканях, улучшает их микроциркуляцию за счет восстановления проницаемости сосудов. Концентрация натрия хлорида - 20-40 г/л, температура воды в ванне 36-37 °С, продолжительность процедуры 8-12 мин, проводят через день; курс лечения остеохондропатии у детей 8-12 ванн.

Санаторно-курортный метод лечения детской остеохондропатии

Детей с остеохондропатией III-IV стадии направляют на бальнео- и грязелечебные курорты (Анапа, Геленджик, Пятигорск, Евпатория, Одесса и др.), а также в местные санатории. Критерием эффективности санаторно-курортного лечения является восстановление костной структуры головки и шейки бедра по данным рентгенограмм.

Правильное комплексное лечение остеохондропатии у детей включает методы, предупреждающие развитие раннего деформирующего остеоартроза:

разгрузка конечности,

лечебный массаж,

гимнастика,

Частота от 0,18 до 3%. По данным ЦИТО, указанная патология наблюдается у 2,7% ортопедических больных, при этом наиболее часто поражаются головка бедренной кости, бугристость большеберцовой кости и апофизы тел позвонков (81,7% от всех остеохондропатии).

Остеохондропатии

заболевания, встречающиеся преимущественно в детском и юношеском возрасте и характеризующиеся поражением субхондральных отделов эпифизов некоторых костей. Для этих заболеваний характерно хроническое течение и благоприятный исход.

Этиология. Теории: врожденная, нарушения обмена, инфекционная, хронические травмы, перегрузки и др.

Важным фактором патогенеза остеохондропатий является асептический остеонекроз, который развивается в результате местного нарушения артериального кровоснабжения кости. Доказана роль аутосомно-доминантного наследования в возникновении большинства видов остеохондропатий. Конкретные механизмы ишемии эпифизов пока не раскрыты.

Патологическая анатомия. Различают пять стадий заболевания

1. Асептического некроза. Происходит некроз губчатого вещества и костного мозга. Хрящевой покров остается жизнеспособным.

2. Импрессионного перелома . Эпифиз пораженной кости деформируется под влиянием нагрузки.

3. Рассасывания. Некротизированные ткани рассасываются и прорастают соединительной тканью.

4. Репарации. Пораженный эпифиз замещается новообразованной костью.

5. Конечная. Характеризуется вторичными изменениями (нарушение формы головки, деформирующий артроз). Причиной деформаций является предшествующий иммпрессионный перелом. Структура костной ткани восстанавливается полностью.

Классификация остеохондропатий (С.А. Рейнберг, 1964)

Остеохондропатии эпифизарных концов трубчатых костей (головки бедренной кости (болезнь Легг-Кальве-Пертеса), головки II и III плюсневых костей (вторая болезнь А.Келера), грудинного конца ключицы (болезнь Фридриха);

Остеохондропатии коротких губчатых костей (надколенника, ладьевидной кости стопы (первая болезнь А.Келера), полулунной кости кисти (болезнь Кинбека), тела позвонка (болезнь Кальве), сесамовидной кости I плюсне-фалангового сустава (болезнь Ренандер-Мюллера), ладьевидной кости кисти (болезнь Прайзера);

Остеохондропатии апофизов (бугристости большеберцовой кости (болезнь Осгуд-Шлаттера), бугра пяточной кости (болезнь Шинца), апофизов позвонков (болезнь Шойэрмана-Мау - юношеский кифоз), лонной кости (болезнь Ван Нека);

Частичные остеохондропатии суставных поверхностей (болезнь Кенига)

Чаще в возраст от 5 до 12 лет, Мальчики страдают в 4-5 раз чаще, чем девочки. Процесс в большинстве случаев бывает односторонним.

Клиника. Ноющая боль, хромота, гипотрофия мышц, а в далеко зашедших случаях - функциональное укорочение нижней конечности на 1-2 см и ограничение подвижности в тазобедренном суставе.

Остеохондропатия головки бедренной кости (болезнь Легг-Кальве-Пертеса)

I стадия – асептического некроза, которая продолжается от 2 до 6 мес - рентгенологические проявления отсутствуют (субхондральный некроз губчатого вещества).

Остеохондропатия головки бедренной кости (болезнь Легг-Кальве-Пертеса)

II стадия – остеохондрит и импрессионный перелом эпифиза головки бедра. (длительность до 6 мес) головка бедренной кости равномерно затемнена и лишена структурного рисунка. Происходит сминание головки, суставная щель расширяется.

Остеохондропатия головки бедренной кости (болезнь Легг-Кальве-Пертеса)

III стадия – фрагментация костной ткани, (продолжительность от 1,5 до 2,5 лет) головка разделена на отдельные фрагменты неправильной формы и значительно уплощена. Суставная щель расширена.

Остеохондропатия головки бедренной кости (болезнь Легг-Кальве-Пертеса)

IV стадия – перестройка специфической балочной структуры костной ткани головки бедра, (длительность от 0,5 до 1,5 лет) головка бедра имеет неровные контуры, ее структура постепенно восстанавливается.

V стадия – исход: выздоровление или развитие деформирующего артроза, может принять грибовидную форму

В основе консервативного лечения лежит ранняя и длительная разгрузка конечности, что позволяет сохранить форму головки бедренной кости. Назнача­ют постельный режим с накожным или скелетным вытяжением за больную ногу, ходьбу на костылях без нагрузки на больную конечность. Разгрузка не должна исключать движения в суставе, поэтому для укрепления мышц тазобедренного сустава и всей нижней конечности назначают лечебную физкультуру, плавание в бассейне, массаж.

С целью улучшения репаративных процессов назначают медикаментозное лечение и физиотерапевтические процедуры.

Если болезнь Пертеса развивается в диспластическом суставе, то основным методом лечения у этих больных должен быть оперативный, направленный на создание оптимальных условий в тазобедренном суставе (внесуставная реконструкция сустава с ликвидацией дефицита покрытия головки бедра в результате дисплазии).

Хирургические вмешательства при остеохондропатии головки бедра по­зволяют сократить сроки лечения заболевания в 1,5 раза и способствуют сни­жению инвалидизации данной категории больных.

Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости

(болезнь Осгуда-Шлаттера)

В научной литературе известно как асептический некроз бугри­стости большеберцовой кости, апофизит большеберцовой кости, болезнь Ланелонга-Осгуда-Шлаттера.

Чаще болеют мальчики в возрасте от 13 до 15-18 лет. Нередко встречает­ся двусторонняя локализация процесса. В основе заболевания лежит нарушение процессов окостенения бугристости большеберцовой кости. Остеохондропатия часто развивается без видимой причины, однако, иногда удается установить связь с повторной травмой или повышенной функцией четырехглавой мышцы бедра (например, при занятиях спортом или балетом).

Клиника. Отмечается припухлость и локальная боль в области бугристо­сти большеберцовой кости, усиливающаяся при пальпации. Больные нередко говорят, что у них «…растет новая коленная чашечка». Зачастую опреде­ляется выраженное увеличение апофиза большеберцовой кости (в 2 раза и бо­лее). Движения в коленном суставе болезненны, особенно после физической нагрузки. Самая резкая боль возникает при «стоянии на коленках». Крайняя степень сгибания конечности в коленном суставе сопровож­дается выраженными болевыми ощущениями, нередко сохраняющимися и в со­стоянии покоя.

При рентгенологической диагностике болезни Осгуда-Шлаттера необ­ходимо иметь в виду множество вариантов нормальной оссификации апофиза большеберцовой кости. Чаще всего апофиз окостеневает в виде хоботообразного отростка в возрасте 10-13 лет, но встречаются варианты с добавочными мелкими ядрами окостенения. Слияние апофиза с метафизом происхо­дит к 16-18 годам.

При диагностике всегда следует учитывать несоответствие между значи­тельным выбуханием бугристости при клиническом исследовании и почти нормальными размерами апофиза на рентгенограмме. Предпочтение необходи­мо отдавать клиническим данным.

Заболевание продолжается около года, а иногда и несколько лет, и заканчивается восстановлением структуры апофиза. Функция коленного сустава, как правило, не страдает.

Лечение, прежде всего, требует исключения всяких перегрузок и созда­ния относительного покоя, вплоть до кратковременной иммобилизации, и осно­вано на физиотерапевтических методах (магнитотерапия, электрофорез с каль­цием и новокаином, бальнеотерапия и грязелечение). Оперативное лечение, как правило, не применяется, за исключением единичных случаев отрыва бугристо­сти при повышенной физической нагрузке.

Остеохонд ропатия апофизов тел позвонков

(болезнь Шойермана-Мау)

Остеохондропатия апофизов тел позвонков или болезнь Шойерманна-Мау (юношеский кифоз) встречается чаше у юношей в период роста организма в возрасте 11-18 лет. Относится к довольно распространенному заболеванию детского воз­раста, составляя от 0,42 до 3,7%.

Основой остеохондропатии позвоночника считают врожденную неполно­ценность дисков и недостаточную прочность замыкательных пластинок тел по­звонков.Отмечают влияние гормональных факторов (заболевание нередко со­четается с эндокринными расстройствами), а также наследственную предраспо­ложенность (возможно наследование по аутосомно-доминантному типу). В прогрессировании деформации немаловажную роль играет фактор нагрузки (неправильный режим, долгое сидение в согнутом положении, тяжелая физиче­ская работа, перенос грузов на спине, избыточные нагрузки на позвоночник при его росте при занятиях спортом).

Как показывают рентгенологические исследования нормального позво­ночника, в возрасте 10-12 лет в межпозвонковых хрящевых дис­ках появляются добавочные апофизарные точки окостенения тела позвонка, имеющие тре­угольную форму на рентгено­грамме в боковой проекции. Процесс их костного слияния начинается в возрасте 14-15 лет, а в 18-20 лет заканчивается. В результате тело позвонка из двояковыпуклой формы, харак­терной для детского возраста, превращается в двояковогнутую, которая присуща взрослому человеку.

Нарушение энхондральной оссификации в области зон роста тел позвонков (апофизарных зон) при болезни Шойерманна-Мау и приводит к возникновению их клиновидной деформации и формированию кифоза. Чаще поражаются 3-4 средних или нижнегрудных по­звонка. Наиболее типично вовлечение в патологический процесс VII, VIII, IX и X грудных позвонков.

Клиника заболевания отличается медленным развитием и в течение ряда лет проходит 3 стадии.

1 стадия продолжается до появления оссификации апофизов тел позвон­ков и характеризуется несколько увеличенным грудным кифозом.

Во время // стадии (с появлением окостенения апофизов) формируются все типичные признаки заболевания. Появляется боль в спине, особенно при длительной ходьбе и сидении, возникает быстрая утомляемость и слабость мышц спины. Происходит увеличение грудного кифоза. Его образование сопровождается усилением лордоза в шейном и поясничном отделах, одновременно может сформироваться и сколиоз. Деформация приобретает фиксированный характер. Присоединение корешкового синдрома дискогенного происхождения приводит к еще большему ограничению подвижности позвоночника.

В III стадии процесса, соответствующей полному слиянию апофизов с телами позвонков, кифоз и клиновидная деформация тел позвонков несколько уменьшаются. Однако фиксированный кифоз и увеличенный поясничный лор­доз остаются в течение всей жизни. Со временем развиваются явления остео­хондроза позвоночника с нарастающим болевым синдромом.

Рентгенологически изменения, характерные для остеохондропатии, оп­ределяются во II стадии заболевания. Выявляются зазубренность апофизов, клиновидная деформация тел позвонков с увеличением их переднезаднего раз­мера, сужение межпозвонковых дисков, нарушение целостности замыкательных костных пластинок позвонков с образованием грыж Шморля. Формируется патологический кифоз грудного отдела позвоночника (См. рис.).

Лечение. Рекомендуют обще­укрепляющее лечение, витамино­терапию, рациональный режим труда и отдыха (спать на жестком), выработку правильной осанки, раз­грузку позвоночника. С целью укреп­ления мышечного корсета назначают лечебную гимнастику, плавание в бассейне, массаж мышц спины. В тяжелых случаях возможно рекомендовать но­шение корректора осанки. При рано начатом лечении удается приоста­новить развитие процесса и обра­зование значительной деформации. В единичных случаях при выраженном кифозе с неврологическими прояв­лениями показано оперативное лечение.

Остеохондропатия тела позвонка

(Болезнь Кальке, плоский позвонок)

Заболевание впервые описано Кальве в 1925 г. Встречается редко, в ос­новном у мальчиков в возрасте 7-14 лет. В основе патологии лежит асептиче­ский некроз губчатого вещества тела позвонка. Длительность заболевания от 2 до 5-6 лет.

Клиника. Проявляется чувством усталости в спине, болью в позвоночни­ке, болезненностью при надавливании на выступающий остистый отросток больного позвонка. Наклон кпереди и разгибание позвоночника могут быть ограниченными, возможны корешковые симптомы. У большинства детей об­щее самочувствие хорошее, температура тела нормальная, однако, в отдельных случаях заболевание начинается с подъема температуры до 39,0°С, повышения СОЭ, иногда выявляется эозинофилия.

На рентгенограмме в профильной проекции пораженный позвонок уплотнен, равномерно сплющен и расширен в переднезаднем направлении (платибрахиспондилия). Тело позвонка приобретает вид узкой полоски, передний край его выступает кпереди, межпозвонковые щели расширены.

Лечение. Основа лечения - разгрузка позвоночного столба (постельный режим на спине на жесткой постели или в гипсовой кроватке с реклинирующим валиком под пораженным позвонком), лечебная гимнастика. Лежа проводят массаж, общую и лечебную гимнастику, направленную на реклинацию уплощенного позвонка и укреп­ление мышц спины (создание мышечного корсета). В стадии восстановления рекомен­дуют ношение съемного ортопедического корсета, разгружающего позвоночный столб. Отдельные авторы считают целесообразным выполнение заднего спондилодеза с целью стабилизации позвоночника и быстрейшей вертикализации (подъема в вертикальное положение) пациента.

Остеохондропатия головок П-Ш плюсневых костей (болезнь Келера II) Остеохондропатия головки II плюсневой кости встречается преимущественно у девочек в возрасте 10-20 лет. Локализуется в эпифизе головки II, реже Ш, плюсневой кости. В единичных случаях возможно вовлечение в патологический процесс IV и V, а также одновременное поражение II и III плюсневых костей.

Причинами патологии считают хроническую микротравму, статические перегрузки переднего отдела стопы при плоскостопии или вследствие ношения обуви на высоком каблуке. Длительность течения процесса 2-2,5 года, развитие болезни постепенное.

Клиника. Отмечается боль в области головки соответствующей плюсне­вой кости, усиливающаяся при ходьбе и длительном стоянии. На тыле стопы в области поражения появляется отек без признаков воспаления. Активные и пас­сивные движения в плюснефапанговом суставе ограничены, может возникнуть укорочение соответствующего пальца. Больные ходят с опорой на пятку, разгружая передний отдел стопы. Боль сохраняется довольно продолжительное время, затем постепенно стихает.

В классическом варианте заболевание проходит стадии, как и при бо­лезни Легга-Кальве-Пертеса

Рентгенологические изменения в 1 стадии могут отсутствовать. Во II стадии головка плюсневой кости теряет свою пра­вильную шаровидную или овоидную форму и уплощается, длина ее уменьша­ется в 2-3 раза, приводя к укорочению соответствующего пальца. В /// стадии происходит выраженное расширение суставной щели, секвестрация головки с образованием нескольких фрагментов, а в IV- резорбция некро-тизированной кости с ремодуляцией головки, приобретающей блюдцеобразную форму c исходом в деформирующий артроз.

Лечение консервативное. При острых болях и выраженном отеке стопу фиксируют гипсовой лонгетой. После исчезновения острых явлений назначают ортопедическую обувь или стельки-супинаторы, обеспечивающие разгрузку соответствующей головки плюсневой кости. Одновременно проводят электро­процедуры, грязелечение, аппликации парафина и озокерита.

При развитии в области плюснефалангового сустава выраженной дефор­мации с краевыми остеофитами и сильным болевым синдромом – оперативное лечение.

Оетеохондропатия ладьевидной кости стопы

(болезнь Келера I)

Асептический некроз ладьевидной кости стопы встречается преимущест­венно у мальчиков в возрасте 3-6 лет, но может наблюдаться и в более позднем возрасте (до 12 лет). В качестве этиологических факторов называют травму, а также наруше­ние развития ладьевидной кости, обусловленное рахитом. Длительность забо­левания -1-2 года.

Клиника. Возникают боли, усиливающиеся при ходьбе, и отек тыльной поверхности стопы по ее медиальному краю. Пальпация в проекции ладьевид­ной кости вызывает выраженную болезненность. С прогрессированием процес­са болевой синдром усиливается, при ходьбе опора идет на наружный край сто­пы, появляется хромота.

На рентгенограмме в начальной стадии выявляется легкий остеопороз, затем уплотнение костной структуры ядра окостенения ладьевидной кости (ядер окостенения может быть два). Появляется сплющивание и фраг­ментация ладьевидной кости, ее деформация в виде чечевицы или полумесяца. Прилежащие суставные щели расширяются.

Лечение консервативное: разгрузка и иммобилизация конечности гипсо­вой повязкой с моделированием продольного свода стопы до 1-1,5 мес, затем ограничение статических нагрузок, тепловые процедуры, массаж, электрофорез иодида калия и новокаина, ношение стелек-супинаторов.

Рассекающий остеохондрит - (болезнь Кёнига)

Рассекающие остеохондриты суставных поверхностей - это остеохондропатии с единым этиопатогенезом и различной анатомической локализацией. В основе заболевания лежит нарушение кровообращения в ограниченном уча­стке эпифиза. В результате формируется краевой асептический некроз неболь­шого участка субхондрально расположенной губчатой кости, форма которого напоминает чечевицу, двояковыпуклую или плосковыпуклую линзу. В даль­нейшем происходит полное отделение этого костного фрагмента, покрытого гиалиновым хрящом, в полость сустава и превращение его в «суставную мышь», блокирующую движения в суставе.

Встречается в возрасте 11-60 лет, однако, преимущественно наблюдается у молодых мужчин от 20 до 40 лет. В 90-93% случаев заболевание поражает коленный сустав, в основном внутренний мыщелок бедра. Этиология заболевания окончательно не выяснена. Наибольшее призна­ние получила сосудистая теория, согласно которой аваскулярный некроз возни­кает вследствие рефлекторного спазма или эмболии конечных сосудов, питаю­щих ограниченный участок эпифиза.

Клиника. В развитии патологического процесса выделяют 3 стадии.

/ стадия заболевания бедна симптомами: боль в коленном суставе разной интенсивности, носит неопределенный характер, возможны явления умеренного синовита.

// стадия. Б боль принимает более по­стоянный характер, усиливается при ходьбе. Больные испытывают чувство ограничения движений в суставе, снижается опорная функция конечности, может появиться 0щадящая хромота.

III стадия наступае после отделения в полость сустава некротизировавшегося костно-хрящевого фрагмента. Иногда удается прощупать свободно пере­мещающееся внутрисуставное тело. Величина его может быть от крупной чече­вицы до фасоли средних размеров. При ущемлении «суставной мыши» между суставными поверхностями возникает резкая боль и внезапное ограничение движений - блокада сустава. Со временем развивается гипотрофия четырех­главой мышцы бедра и возникают явления артроза.

Рентгенологически в / стадии в субхондральной зоне выпуклой сустав­ной поверхности мыщелка бедра выявляется ограниченный участок уплотнения кости. Обычно он двояковыпуклый, достигает размеров 1,0x1,5 см и ограничен узким ободком просветления. Затем (во II стадии) происходит отграничение уплотненного костно-хрящевого фрагмента от материнского ложа: расширяется зона просветления вокруг него, фрагмент начинает выступать в полость сустава. В /// стадии определяется ниша в области суставной поверхности мыщелка бедренной кости, а внутрисуставное тело обнаруживается в любой части коленного сустава (обычно, в одном из заворотов, а при блокаде сустава - между суставными поверхностями).

Лечение рассекающего остеохондрита зависит от стадии заболевания.

При I и II стадии показано консервативное лечение, включающее ограни­чение нагрузки с полным исключением прыжков и бега, иммобилизацию больной конечности гипсовой шиной, физиотерапевтические процедуры (фонофорез хондроксида или гидрокортизона, электрофорез хлорида кальция, парафино-озокеритовые аппликации), применение хондропротекторов (мукосата, структума).

Оперативное лечение показано в Ш стадии заболевания (при наличии свободного костно-хрящевого фрагмента, блокирующего сустав и поддержи­вающего явления хронического синовита), а также является методом выбора при II стадии патологических изменений.

Остеохондропатия полулунной кости кисти

(болезнь Кинбека)

Заболевание впервые описано австрийским рентгенологом Кинбеком (1910). В основе патологии лежит субхондральный некроз полулунной кости запястья. Наблюдается преимущественно у лиц мужского пола в возрасте от 17 до 40 лет, подверженных частым повторным травмам кисти. Играет значение и постоянное перенапряжение кисти в процессе интенсивного ручного труда у слесарей, токарей, плотников, столяров. Процесс чаше локализуется на правой руке.

Клиника. Отмечается локальная боль и припухлость в области полулун­ной кости. При движениях и пальпации болевые ощущения усиливаются, осо­бенно при разгибании кисти, сжатой в кулак. Постепенно нарастает ограниче­ние подвижности в лучезапястном суставе, больше страдает тыльная флексия кисти. Сила сжатия пальцев в кулак значительно снижена, развивается гипо трофия мышц предплечья. Исход заболевания - артроз суставов запя­стья, обусловленный возникновением в них подвывихов из-за уменьшения в объеме полулунной кости.

При рентгенологическом исследовании в ранней стадии заболевания отмечается смазанная картина структурного рисунка полулунной кости. Со временем тень ее становится более интенсивной по сравнению с соседними костями запястья, размеры уменьшаются, появляется неровность контуров, могут возникать кистозные изменения. В дальнейшем развивается фрагментация, сплющивание прогрессирующая деформация полулунной кости, которая часто приобретает треугольную форму (См. рис.). Смежные суставные щели при этом расширяют­ся. Иногда происходит уменьшение размеров полулунной кости с явлениями повышенного склероза костной ткани, напоминающего мраморную болезнь. В позднем периоде заболевания рентгенологически определяются явления артроза.

Лечение. В начальных стадиях применяют консервативное лечение: фик­сацию лучезапястного сустава гипсовой шиной в положении легкой тыльной флексии, тепловые процедуры, ультразвук, магнито- и лазеротерапию. При ранней диагностике и длительном лечении консервативная терапия дает опре­деленный положительный эффект.

Существует более 20 способов оперативного лечения болезни Кинбека. В начальных стадиях заболевания для уменьшения сплющивания полулунной кости применяют метод лигаментотензии (растяже­ния) в аппарате Илизарова. При развитии выраженной деформации для улучшения функции кистевого сустава делают частичные артродезы. При субтотальном и тотальном поражении прибегают к полному удалению некротизированной по­лулунной кости.

Остеохондропатия бугра пяточной кости

(болезнь Халгунда-Шинца)

Остеохондропатия апофиза пяточной встречается чаще у девочек в возрасте 12-16 лет. Причина возникновения - частая травма пяток и перенапряжение ахиллова сухожилия и сухожилий подошвен­ных мышц при занятиях спортом.

Клиника. Заболевание начинается с острых или постепенно нарастаю­щих болей в области бугра пяточной кости, возникающих после нагрузки. При пальпации или разгибании стопы болевой синдром усиливается. Над пяточным бугром, у места прикрепления ахиллова сухожилия, отмечается припухлость. Пациенты ходят с опорой на передний отдел стопы; бег, прыжки, занятия спор­том становятся невозможными.

На рентгенограммах в боковой проекции, определяется уп­лотнение апофиза, расширение щели между апофизом и пяточной костью. Трудности рентгенологической диагностики связаны с тем, что в норме апофиз пяточной кости у детей имеет до 4-х ядер окостенения, среднее из которых, как правило, уплотнено, а смежные поверхности пяточной кости и апофиза зазуб­рены.

Наиболее характерным рентгенологическим признаком остеохондропатии является пятнистая структура уплотненного ядра окостенения. В дальней­шем наступает фрагментация апофиза, а затем и его перестройка - формиру­ется новое губчатое вещество кости.

Лечение консервативное. Ограничивают физическую нагрузку, на время лечения прекращают занятия спортом. Применяют теплые ванночки и физиоте­рапевтическое лечение: электрофорез новокаина, ультразвук, диатермию. При сильном болевом синдроме назначают постельный режим, накладывают гипсо­вую повязку с моделированием сводов стопы. После ликвидации болей разре­шают нагрузку на конечность в обуви с широким устойчивым каблуком. Для ослабления нагрузки на пяточную кость рекомендуют ношение ортопедических стелек-супинаторов с выкладкой сводов стопы. В отдельных случаях применя­ют туннелизацию бугра пяточной кости по Беку.

Остеохондропатии у детей это болезни, характерные дистрофией губчатого вещества костей, и патологическими изменениями суставных хрящей, которые про­являются нарушением функции сустава и деформацией кости.

Этиология . Причины неизвестны. Остеохондропатии у детей не имеют генетической основы. Различаются анатомической локализацией поражения, течени­ем и прогнозом.

Патогенез . Патоморфологической основой остеохондропатий у детей является асептический некроз губчатой кости. Причиной асептического некроза является нарушение кровоснабжения кости.

Классификация остеохондропатий у детей

Остеохондропатии эпифизов трубчатых костей:

• головок 2-3 плюсневых костей (болезнь Келера 2).
• остеохондропатия головки бедренной кости (или болезнь Легга-Кальве-Пертеса);

Остеохондропатии коротких губчатых костей:

• надколенника (болезнь Ларсена):
• ладьевидной кости (или болезнь Келера 1);
• остеохондропатия полулунной кости кисти (или болезнь Кинбека).
• остеохондропатия тела позвонка (или болезнь Кальве);

Остеохондропатии апофизов:

• остеохондропатия бугра пяточной кости (или болезнь Гаглунда-Шинца).
• апофизов позвонков (или болезнь Шойермана-Мау);
• остеохондропатия бугристости большеберцовой кости (или болезнь Осгуда-Шлаттера);

Частичные клиновидные остеохондропатии суставных поверхно­стей:

• остеохондропатия головчатого возвышения плечевой кости (или болезнь Паннера).
• остеохондропатия мыщелков бедренной кости (болезнь Кенига);

Болезнь Легга-Кальве-Пертеса

Это идиопатический асептический некроз эпифиза головки бедренной кости, который возникает преимуще­ственно у мальчиков 6-10 лет, ведущий к деформации го­ловки и шейки бедренной кости, затем к развитию коксартроза.

Клинические проявления .

В тазобедренном суставе, хромота, нарушения походки.

Начало болезни постепенное с медленным прогрессированием.

Движения в суставе ограничены, появляется атрофия мышц.

Боль в суставе становится меньше или исчезает в покое.

Диагностика основывается на результатах рентгенографии тазо­бедренного сустава, которая показывает следующие последовательно развивающиеся стадии.

Начальная - характерна остеопорозом головки и шейки бе­дренной кости, расширением щели сустава, хрящевой слой го­ловки бедренной кости в процесс не вовлечен.

Стадия импрессионного перелома - характеризуется уплощением головки бедренной кости, уплотнением и лишением структурного рисунка.

Стадия фрагментации головки бедренной кости характеризуется лизисом некротических масс с образованием островков новой со­единительной ткани. Головка бедренной кости уплощается, су­ставная щель становится шире. Шейка бедренной кости утолщена из-за периостальных наслоений.

Стадия репарации и реконструкции костного вещества. Форма го­ловки не восстанавливается.

Стадия последствий - характерна вторичной деформацией головки и впадины сустава. Формируется де­формирующий артроз.

Лечение .

Консервативное - включает покой, стимуляцию процессов репа­рации кости медикаментозными и физиотерапевтическими сред­ствами.

Хирургическое лечение проводят с целью стимуляции регенера­тивных процессов в кости.

Прогноз . Без лечения заболевание имеет длительное течение (2-3 года), Когда процесс прекращает прогрессировать, остаточное смещение головки относительно вертлужной впадины приводит к деформирующему артрозу.

Болезнь Келера 1 это асептический некроз эпифиза ладьевидной ко­сти стопы. Клинические проявления: стопа становится опухшей и болез­ненной с максимальной ее локализацией в области медиального про­дольного свода. Хромота. Диагностика основывается на результатах рентгенографического исследования, которое показывает уплотнение и склерозирование кости, а затем, перед реоссификацией, - фрагментация ладьевидной кости. Лечение включает покой, снижение нагрузки на стопу, физиолечение.

Болезнь Келера 2 – остеохондропатия у детей, асептический некроз головки плюсневой ко­сти. Клинические проявления: Боли в переднем отделе стопы с об­разованием припухлости, нарушением походки. Рентгенологически - головки плюсневых костей утолщены, участки фрагментации с плотными островками соединительной ткани. Лечение включает покой, снижение нагрузки на стопу, физиолечение.

Болезнь Ларсена - нарушение процесса окостенения надколенника, которое прояв­ляется его припухлостью, болезненностью, рециди­вирующим гидрартрозом колена. Встречается в юношеском возрасте. Лечение аналогичное.

Болезнь Кальве это асептический некроз тела позвонка. Клинические проявления. Боль в ограниченном участке спины с припухлостью. Ограничение в физических нагрузках. Рентгенологически - уплощение тела одного позвонка с расши­рением межпозвонковых дисков. Лечение включает покой, физиолечение.

Болезнь Кинбека - остеохондропатия у детей, асептический некроз полулунной кости, который проявляется болью в лучезапястном суставе, припухло­стью на тыле кисти.

Болезнь Осгуда-Шлаттера – остеохондропатия у детей, асептический некроз бугристости большеберцовой кости. Клинические проявления: припухлость в области бугристости. Усиление боли при физической нагрузке. Рентгенологически - фрагментация бугорка большеберцовой кости. Лечение включает покой, физиолечение.

Болезнь Шойермана-May – остеохондропатия у детей, асептический некроз апофизов тел позвонков. Клинические проявления: боль в нижнегрудном отделе по­звоночника с развитием дугообразного искривления кзади. Рентгенологически - разрыхление, фрагментация апофиза с по­следующей деформацией тел позвонков, вдавлением апофизов и слия­нием его с телом позвонка. Лечение включает , лечебную гимнастику, разгрузку по­звоночника.

Болезнь Кенига - асептический некроз внутреннего мыщелка бе­дренной кости. Клинически проявляется болью в коленном суставе, его припухлостью и ограничением движений.

Болезнь Паннера - асептический некроз головки 3 плюсневой ко­сти.

Болезнь Фрейберга - асептический некроз головки 2 плюсневой кости, проявляется тыла стопы, болью в плюсне фаланговых су­ставов.

Остеохондропатия согласно традиционной классификации относится к заболеваниям суставов. Симптомы их часто имитируют артриты различной локализации, в связи с чем нужна своевременная дифференциальная диагностика.

Остеохондропатия – асептический некроз апофизов, губчатого вещества коротких и эпифизов длинных трубчатых костей, возникающий в результате дефектов их кровоснабжения, имеющий хроническое течение и часто осложняющийся микропереломами.

В их исходе часто возникают артрозы. Заболевание более характерно для детского и подросткового возраста, особенно для мальчиков.

Частота обращения к ортопеду по поводу остеохондропатий составляет до 3%. Наиболее распространено у детей и подростков поражение головки бедренной кости, бугристости большеберцовой кости и апофизов тел позвонков (более 80% от всех остеохондропатий).

Причиной остеохондропатий является местное расстройство кровообращения в результате воздействия различных факторов (врожденных, обменных, травматических и других). Т.е. затрагиваются те участки губчатой кости, которые находятся в условиях повышенной статической и функциональной нагрузки.

Для возникновения асептического некроза кости имеет значение степень созревания костной ткани. Наиболее подвержены поражению активно растущие участки кости в определенный период жизни ребенка. В раннем детском возрасте таким местом является эпифиз, в подростковом – апофиз, а в пубертате – некоторые зоны ростковых пластинок.

В результате развивается деструкция участка кости с отделением секвестра и перестройкой внутренней костной структуры. При этом меняется форма не только зоны поражения кости, но и развивается нарастающая деформация всего сустава с нарушением конгруэнтности суставных поверхностей.

В зависимости от анатомической и рентгенологической картины, выделяют следующие стадии заболевания:

1. Стадия асептического некроза. В это время в результате сосудистых расстройств нарушается питание апофизов. На этой стадии симптомы заболевания отсутствуют. Рентгенологически возможно выявление небольшого остеопороза и расширение суставной щели (за счет утолщения покровного хряща из-за деструктивных изменений).
2. Импрессионный перелом или ложный остеопороз. Возникает спустя 3-4 месяца (до полугода) от начала болезни. Рентгенологически отмечается так называемый «ложный склероз», обусловленный сдавлением, сплющиванием косных балок. Происходит нарушение трабекулярной структуры кости. Уплотненная ткань эпифиза уменьшается по высоте, ее контуры становятся волнистыми, фестончатыми. Происходит деформация суставных поверхностей под действием нагрузок. Стадия длится до 6 месяцев.
3. Стадия фрагментации. Происходит рассасывание некротизированных участков кости из-за перелома. Между фрагментами врастает соединительная ткань и сосуды. Фибробласты (клетки соединительной ткани) преобразуются в клетки, которые могут продуцировать вещество кости. На рентгенограмме такой апофиз выглядит состоящим из отдельных участков кости. Все перечисленные процессы взаимосвязаны и протекают параллельно.
4. Конечная стадия. Происходит окончание перестройки кости и восстановление ее формы. Исход зависит от того, проводилось ли лечение, и насколько оно было правильным и своевременным. Если терапия проводилась хорошо, то возможно полноценное восстановление апофиза, если нет – он может деформироваться. В последующем в этом месте часто возникает артроз.

В зависимости от локализации патологического процесса в кости, различают 4 группы остеохондропатий (Рейнберг С.А., 1964):

• Остеохондропатии эпифизов концов трубчатых костей:

• головки бедренной кости (болезнь );
• головки II и/или III плюсневой кости (болезнь );
• грудинного конца ключицы;
• фаланг пальцев рук;
• угловая варусная деформация голени (проксимального метаэпифиза большеберцовой кости – болезнь Бланта).

• Остеохондропатии коротких губчатых костей:

• ладьевидной кости стопы (болезнь );
• полулунной кости кисти (болезнь );
• тела позвонка (болезнь Кальве);
• сесамовидной кости I плюснефалангового сустава (болезнь Мюллера-Ренандера).

• Остеохондропатии апофизов:

• бугристости большеберцовой кости (болезнь );
• бугра пяточной кости (болезнь Шинца-Хаглунда);
• апофизарных колец позвонков (болезнь , юношеский кифоз);
• юношеский эпифизиолиз;
• лонной кости.

• Частичные остеохондропатии суставных поверхностей (рассекающий остеохондрит, болезнь Кёнига).

Факторы риска

К факторам риска остеохондропатий относятся:

• детский и подростковый возраст;
• мужской пол;
• развитая мышечная масса;
• лишний вес;
• злоупотребление диетами или неполноценное питание (например, вегетарианство);
• наследственная (врожденная или семейная) предрасположенность;
• эндокринная патология;
• нарушения обмена веществ (в частности обмена витаминов и кальция);
• травмы (частая травма, чрезмерные нагрузки, усиленные мышечные сокращения);
• нейротрофические нарушения;
• системные заболевания соединительной ткани;
• прием кортикостероидов.

Чем больше сочетание из различных факторов риска, тем выше вероятность развития остеохондропатии.

Каждому виду остеохондропатии присущи характерные особенности, но есть и ряд схожих симптомов.

К общим симптомам относятся:

• боль, которая может возникать при определенных движениях или беспокоить практически постоянно;
• часто над пораженным участком возникает отек без признаков воспаления;
• нарушение осанки при поражении позвоночника (кифоз);
• нарушение походки, хромота при поражении нижней конечности;
• затруднение при выполнении повседневных задач при поражении верхней конечности;
• в исходе заболевания развиваются контрактуры, гипотрофия мышц, артроз.

Остеохондропатии трудно поддаются диагностике, особенно на ранних стадиях заболевания. А так как болезнь достаточно серьезная, последствия могут быть неутешительными, вплоть до потери функции сустава и инвалидности.

Основным методом диагностики является рентгенография пораженного сустава. Для сравнения обычно снимают симметричный сустав с другой стороны. По снимку можно поставить соответствующую стадию заболевания.

Интервалы между очередными рентгенологическими исследованиями зависят от стадии болезни и составляют в среднем от одного до нескольких месяцев во II стадии, от 6 месяцев до 1 года, а иногда и более – в III и IV стадиях.

К дополнительным методам относятся компьютерная томография, ангиография.

В основном консервативное. К хирургическим методам прибегают редко, в случае выраженных болей или при возникновении осложнений.

К общим принципам терапии относятся:

• Щадящий режим, в некоторых случаях – полный покой пораженного сустава, иммобилизация.
• Вспомогательные приспособления: костыли, ортопедическая обувь и другие.
• Физиотерапевтические процедуры.
• Лечебная физкультура.
• Общеукрепляющая медикаментозная терапия (витамины, хондропротекторы и другие препараты).
• Санаторно-курортное лечение.

Осложнения и прогноз остеохондропатий

Исходом большинства остеохондропатий является деформация кости или неконгруэнтность суставных поверхностей, которые нарушают функцию сустава и способствуют прогрессированию дистрофического процесса. В подавляющем большинстве случаев в измененном остеохондропатией суставе формируется артроз.

Из-за ослабления структуры кости могут возникать переломы. Причем их происхождение может быть связано не только с получением травмы, но и с тяжестью собственного тела, мышечными судорогами, физическим перенапряжением.

Могут возникать контрактуры.

Остеохондропатии – это патологические изменения в скелете, вызванные дистрофией костных тканей. Диагностируются обычно у детей и подростков, характеризуются длительным доброкачественным течением.

Причины заболевания

Остеохондропатии развиваются при нарушении кровообращения в некоторых сегментах костной ткани, в результате чего появляются участки асептического некроза (омертвения) губчатой кости в момент воздействия физической нагрузки.

Причинами этих процессов считаются:

• генетические факторы
• нарушение обмена веществ
• травмы
• инфекции
• отклонения в гормональном фоне
• неполноценное питание

Воспалительный процесс развивается в эпифизах и апофизах трубчатых костей, тел позвонков. Чаще поражаются нижние конечности из-за повышенных нагрузок на них.

Основные виды и симптомы остеохондропатий, их диагностика и лечение

Каждый вид заболевания характеризуется своей симптоматикой, но некоторые признаки являются общими:

• Боль – постоянная или возникающая при определенных движениях.
• Отек над пораженным участком без признаков воспаления.
• Изменение осанки и походки, появление хромоты.
• Нарушение клеточного питания мышц, снижение их тонуса.
• Из-за ослабления костной структуры легко возникают переломы не только после физической нагрузки, но и от собственного веса больного.

Остеохондропатия головки бедренной кости (болезнь Пертеса)

Заболевание чаще обнаруживается у мальчиков в возрасте 4–13 лет, возникает после травм.

Различают такие стадии болезни:

• Некроз (отмирание) костной ткани. Рентген показывает наличие остеопороза.
• Изменение формы головки бедренной кости, ее сплющивание, возникающие из-за ее перелома после нагрузки.
• Фрагментация – постепенное рассасывание сдавленного и омертвевшего губчатого вещества костной ткани.
• Остеосклероз – регенерация сплющенной головки при правильном лечении.
• Деформирующий артроз – возникает при отсутствии своевременного лечения; головка бедренной кости деформируется, ее функции нарушаются.

Начало заболевания протекает скрыто, без каких-либо симптомов. Позднее больные жалуются на боли в тазобедренном суставе, отдающие в коленный сустав. За ночь боль проходит, поэтому пациенты не сразу обращаются за помощью. Постепенно появляются ограничения в движении бедра, слегка атрофируются мышцы конечности. При лабораторном обследовании не обнаруживается каких-либо отклонений.

Важную роль в диагностике заболевания играет рентген тазобедренного сустава, выполненный в двух проекциях. В зависимости от стадии развития патологического процесса на рентгенограмме обнаруживаются остеопороз , деформация, уменьшение размера головки бедренной кости.

Лечение болезни Пертеса продолжительное, иногда около пяти лет. Выбор метода терапии зависит от стадии развития заболевания. Применяют два вида лечения:

• Консервативное – заключается в соблюдении постельного режима, разгрузке тазобедренного сустава при помощи манжетного способа вытяжения. Также проводят массаж, физиотерапевтические процедуры (электрофорез, УВЧ, парафиновые аппликации).
• Оперативное – его методы зависят от стадии заболевания и степени деформации головки бедренной кости. После проведения операции обязательна реабилитация пациентов в восстановительных центрах и на бальнеологических курортах.

Остеохондропатии позвоночника

• Остеохондропатия тел позвонков (болезнь Кальве) – поражает нижний грудной или верхний поясничный позвонок у мальчиков 7–14 лет. Признаками заболевания служат нарастающие боли в районе пораженного позвонка; при рентгенологическом обследовании обнаруживается уплощение тела позвонка с его одновременным расширением.

Лечение – неоперативное, пациентам прописывают постельный режим, позвоночник фиксируют при помощи гипсового корсета (гипсовой кроватки). Позже назначают корригирующую гимнастику, ношение реклинирующего корсета. Лечение длится от двух до пяти лет. Если деформация позвонков прогрессирует, проводят операцию.

• Остеохондропатия апофизов тел позвонков (болезнь Шейерманна-Мау) – чаще встречается у подростков 11–17 лет. Симптомами заболевания служат боли в спине, повышенная утомляемость и снижение тонуса мышц спины, изменение осанки. На рентгенограмме видны сколиотическая деформация позвоночника, изменение формы позвонков, уменьшение высоты межпозвоночных дисков.

Назначают консервативное лечение: реклинирующую гимнастику, плавание, подводный массаж и подводное вытяжение.

• Болезнь Кюммеля (травматический спондилит) – встречается у мужчин после травм грудного позвонка. Симптомы проявляются не сразу: когда проходит боль после травмы, начинается бессимптомный период продолжительностью от нескольких месяцев до нескольких лет. Затем пациенты начинают ощущать боли в грудном отделе позвоночника. Рентген обнаруживает клиновидную деформацию травмированного позвонка, остеопороз.

Лечение заключается в соблюдении постельного режима в течение 4-х недель, ношении корсета, выполнении лечебной гимнастики.

Остеохондропатии стопы

• Болезнь Кёлера Ι – остеохондропатия ладьевидной кости стопы. Заболевание диагностируют у детей 3–12 лет. Симптоматика: тыльная поверхность стопы отекает, при ходьбе появляется сильная боль. Рентгенограмма показывает деформацию ладьевидной кости, уплотнение структуры кости.

Лечение проводят без операций, назначают разгрузку конечности наложением гипсовой повязки на полтора месяца. Позже – электрофорез, ношение ортопедической обуви, лечебный массаж.

• Болезнь Кёлера ΙΙ – остеохондропатия головки плюсневой кости. Пациенты жалуются на отеки в области плюсневых костей и сильные боли при ходьбе босиком. Если заболевание не диагностировать вовремя, развивается деформирующий артроз плюснефалангового сустава.

Лечение заключается в наложении гипсового сапожка. Также рекомендованы массаж, сероводородные ванны, ультразвук, грязевые аппликации, ЛФК, ношение ортопедической обуви. Длительность терапии – до трех лет. При деформирующем артрозе назначают операцию.

• Болезнь Хаглунда-Севера – остеохондропатия пяточного бугра. Встречается преимущественно у девочек 13–16 лет. Симптомы: боль при ходьбе, покраснение и припухлость в области прикрепления ахиллова сухожилия. Лечение консервативное, стопе обеспечивают полную неподвижность, в дальнейшем назначают ношение ортопедической обуви.

Остеохондропатии колена

• Болезнь Осгуда-Шлаттера – асептический некроз бугристости большеберцовой кости. Заболевание наследственное, встречается у мальчиков 13–18 лет и девочек 10–11 лет; является самой частой причиной болей в колене у подростков. Течение болезни хроническое, острый период продолжается до 3-х недель, в итоге происходит склерозирование разреженных участков кости. Назначают покой, холод на зону воспаления, ортопедические устройства для иммобилизации конечности.
• Болезнь Кёнига – поражение коленного сустава. Чаще возникает у молодых людей в возрасте 18 лет. Пациенты ощущают отечность коленного сустава, ограничение его подвижности. Наиболее точная диагностика – при помощи МРТ (магнитно-резонансной томографии). Лечение – оперативное, проводят артроскопию коленного сустава.

Медикаментозное лечение остеохондропатий

При лечении различных видов остеохондропатий назначают:

• Противовоспалительные препараты: ибупрофен, напроксен, диклофенак.
• Компрессы с димексидом (его разводят кипяченой охлажденной водой в соотношении 1:4–5).
• Для электрофореза используют растворы новокаина 2%, кальция глюконата 5–10%.
• Витаминно-минеральные комплексы.
• Хондропротекторы: Терафлекс, Хондроксид (если разрешено применение по возрасту).

Прогноз заболевания

Некоторые остеохондропатии приводят к деформации костей и суставных поверхностей, но при своевременной диагностике и назначении правильного лечения можно избежать существенных нарушений функций суставов, а иногда добиться восстановления структуры кости по завершении роста ребенка.

Профилактика

Профилактические меры заключаются в регулярных занятиях лечебной гимнастикой и плаванием для укрепления мышечного корсета.

Детям в период роста противопоказаны чрезмерные физические нагрузки. Для предупреждения остеохондропатии пяточной кости обувь должна быть удобной, не тесной.

Правильное и своевременное лечение остеохондропатий позволяет восстановить кровообращение костной ткани и предотвратить инвалидизацию пациентов.