Внутренние органы человека и их заболевания. Кратко обо всём. Органы пораженные аскаридами

Саркоидоз – это системное заболевание, которое может поражать различные органы и ткани, но чаще всего затрагивает дыхательную систему . Первые упоминания о данной патологии относятся к началу XIX века, когда были предприняты первые попытки описать легочную и кожную форму заболевания. Саркоидоз характеризуется образованием специфических гранулем, которые и являются основной проблемой. Причины развития данного заболевания в настоящее время неизвестны, несмотря на большое количество исследований, сделанных в этой области.

Саркоидоз встречается во всем мире и на всех континентах, однако его распространенность неравномерна. На нее влияют, предположительно, и климатические условия, и генетические расовые признаки. Среди афроамериканцев, например, распространенность саркоидоза составляет около 35 случаев на 100 000 населения. В то же время, среди светлокожего населения Северной Америки этот показатель в 2 – 3 раза ниже. В Европе в последние годы распространенность саркоидоза составляет, примерно, 40 случаев на 100 000 населения. Наиболее низкие показатели (всего 1 – 2 случая ) отмечаются в Японии. Наиболее высокие же данные регистрируются в Австралии и Новой Зеландии (от 90 до 100 случаев ).

Саркоидоз может поражать людей любого возраста, однако существуют определенные критические периоды, в которые заболеваемость наиболее высока. Возраст с 20 до 35 лет считается опасным для обоих полов. У женщин существует и второй пик заболеваемости, который приходится на период с 45 до 55 лет. В целом же вероятность развития саркоидоза для обоих полов приблизительно одинакова.

Причины возникновения саркоидоза

Как уже указывалось выше, первопричины, дающие толчок к развитию саркоидоза, на данный момент не установлены. Более чем сто лет исследований данного заболевания привели к появлению ряда теорий, каждая из которых имеет определенные основания. В основном, саркоидоз связывают с воздействием некоторых внешних или внутренних факторов, которые встречались у большинства пациентов. Тем не менее, единого для всех больных фактора пока не было выявлено.

Существуют следующие теории возникновения саркоидоза:

• инфекционная теория;
• теория контактной передачи болезни;
• воздействие факторов окружающей среды;
• наследственная теория;
• медикаментозная теория.

Инфекционная теория

В основе инфекционной теории лежит предположение, что наличие определенных микроорганизмов в теле человека может запустить болезнь. Объясняют это следующим образом. Любой микроб, попадая в организм, вызывает иммунный ответ, который заключается в выработке антител. Это специфические клетки, направленные на борьбу с данным микробом. Антитела циркулируют в крови, поэтому попадают практически во все органы и ткани. Если циркуляции антител определенного типа продолжается очень долго, то это может повлиять на некоторые биохимические и клеточные реакции в организме. В частности, это касается формирования особых веществ – цитокинов, которые участвуют во многих физиологических процессах в норме. Если при этом у человека есть генетическая или индивидуальная предрасположенность, у него разовьется саркоидоз.

Считается, что риск появления саркоидоза возрастает у людей, перенесших следующие инфекции:

• Mycobacterium tuberculosis. туберкулеза . Его влияние на появление саркоидоза объясняется целым рядом интересных фактов. Например, оба этих заболевания поражают преимущественно легкие и легочные лимфатические узлы. В обоих случаях образуются гранулемы (особые скопления клеток различных размеров ). Наконец, по некоторым данным почти у 55% пациентов с саркоидозом удается выявить антитела к туберкулезу. Это говорит о том, что больные когда-либо встречались с микобактерией (перенесли туберкулез в скрытой форме или были привиты ). Некоторые ученые даже склонны считать саркоидоз особым подвидом микобактерий, однако у этого предположения пока нет убедительных доказательств, несмотря на многочисленные исследования.
• Chlamydia pneumoniae. Данный микроорганизм является вторым по распространенности возбудителем хламидиоза (после Chlamydia trachomatis ), который вызывает в основном поражение органов дыхания. Гипотеза о связи этой болезни с саркоидозом появилась после особого исследования. В нем сравнивали распространенность антигенов против хламидий в среднем у здоровых людей и у пациентов с саркоидозом. Исследование показало, что антихламидийные антитела у исследуемой группы пациентов встречаются почти вдвое чаще. Тем не менее, непосредственно в тканях из саркоидных гранулем не было обнаружено признаков ДНК Chlamydia pneumoniae. Это, однако, не исключает, что бактерии только запускают развитие болезни по неизвестному до сих пор механизму, не участвуя непосредственно в развитии саркоидоза.
• Borrelia burgdorferi. Данный микроорганизм является возбудителем болезни Лайма (клещевого боррелиоза ). О его роли в развитии саркоидоза заговорили после исследования, проведенного в Китае. У 82% пациентов с саркоидозом были обнаружены антитела к Borrelia burgdorferi. Тем не менее, живые микроорганизмы были выявлены лишь у 12% больных. Это также указывает на то, что боррелиоз Лайма может дать толчок к развитию саркоидоза, но не является обязательным при его развитии. Против этой теории говорит то, что боррелиоз имеет ограниченное географическое распространение, в то время как саркоидоз встречается повсеместно. Поэтому аналогичное исследование в Европе и Северной Америке показало более низкую зависимость саркоидоза от наличия антител против боррелии. В Южном же полушарии распространенность боррелиоза еще более низкая.
• Propionibacterium acnes. Бактерии данного вида являются условно патогенными и присутствуют на коже и в ЖКТ (желудочно-кишечном тракте ) здоровых людей, никак не себя не проявляя. Ряд исследований показал, что почти у половины больных саркоидозом наблюдается аномальный иммунный ответ против данных бактерий. Таким образом, появилась теория о генетической предрасположенности иммунной системы к развитию саркоидоза при контакте с Propionibacterium acnes. Однозначного подтверждения теория пока не получила.
• Helicobacter pylori. Бактерии из данного рода играют большую роль в развитии язвы желудка . Ряд исследований в США обнаружил, что в крови пациентов с саркоидозом содержится повышенное количество антител к этим микроорганизмам. Это также говорит о том, что инфекция может запускать иммунные реакции, приводящие к развитию саркоидоза.
• Вирусные инфекции. Аналогично с бактериальными инфекциями рассматривается и возможная роль вирусов в появлении саркоидоза. В частности, речь идет о больных с антителами к краснухе , аденовирусу, гепатиту С, а также о пациентах с вирусами герпеса различных типов (в том числе с вирусом Эпштейна-Барр ). Некоторые данные даже указывают на то, что вирусы могут играть роль в развитии болезни, а не только в запуске аутоиммунных механизмов.

Таким образом, множество различных исследований указало на возможную роль микроорганизмов в появлении саркоидоза. При этом единого инфекционного агента, наличие которого подтверждалось бы в 100% случаев, нет. Поэтому принято считать, что ряд микробов лишь вносят некоторый вклад в развитие болезни, являясь факторами риска. Тем не менее, для начала саркоидоза необходимо присутствие и других факторов.

Теория контактной передачи болезни

Данная теория основана на том, что значительная часть людей, заболевших саркоидозом, ранее была в контакте с больными. По различным данным, такой контакт присутствует в 25 – 40% всех случаев. Нередко также наблюдаются семейные случаи, когда в рамках одной семьи болезнь развивается у нескольких ее членов. При этом разница во времени может составлять годы. Этот факт может указывать одновременно на генетическую предрасположенность, возможность инфекционной природы и роль факторов внешней среды.

Непосредственно теория контактной передачи появилась после эксперимента на белых мышах. В ходе него нескольким поколениям мышей последовательно делали пересев клеток из саркоидных гранулем. Через некоторое время у мышей, получивших дозу патологических клеток, появились признаки заболевания. Облучение или нагревание культуры клеток уничтожало их болезнетворный потенциал, и обработанная культура уже не вызывала саркоидоз. У людей аналогичных экспериментов не проводили из-за этических и правовых норм. Тем не менее, возможность развития саркоидоза после контакта с патологическими клетками от больного допускается многими исследователями. Практическим доказательством считаются случаи, когда саркоидоз развивался после пересадки органов от больных. В США, где трансплантология наиболее развита, было описано около 10 подобных случаев.

Воздействие факторов окружающей среды

Определенную роль в развитии саркоидоза могут играть производственные факторы. В основном это касается гигиены воздуха, поскольку большинство вредных веществ попадают в легкие именно с ним. Пыль на рабочем месте является распространенной причиной различных профессиональных заболеваний. Поскольку в первую очередь при саркоидозе поражаются легкие, был проведен ряд исследований, чтобы узнать, какова роль профессиональных факторов в развитии болезни.

Оказалось, что среди людей, часто контактирующих с пылью (пожарники, спасатели, шахтеры, шлифовщики, работники издательств и библиотек ), саркоидоз встречается почти в 4 раза чаще.

Особую роль в развитии болезни играют частицы следующих металлов:

• бериллий;
• алюминий;
• золото;
• медь;
• кобальт;
• цирконий;
• титан.

Пыль бериллия, например, попадая в больших количествах в легкие, приводит к образованию гранулем, которые очень схожи с гранулемами при саркоидозе. Доказано, что и другие металлы способны нарушать обменные процессы в тканях и активировать иммунную систему.

Из бытовых факторов окружающей среды, не связанных с профессиональным риском, обсуждается возможность влияния различных плесеней при их попадании в легкие с воздухом.

Более специфичными для саркоидоза анализами являются:

• Ангиотензинпревращающий фермент (АПФ ). Данный фермент в норме производится в различных тканях организма и влияет на регуляцию артериального давления . Клетки, из которых состоят гранулемы при саркоидозе, обладают способностью производить АПФ в больших количествах. Таким образом, уровень фермента в крови будет сильно повышен. Норма у взрослых людей составляет от 18 до 60 ед./л. У детей тест не информативен, так как в норме содержание АПФ может сильно колебаться. Для анализа берут венозную кровь, а пациент перед ее сдачей не должен есть 12 часов, чтобы не исказить результаты.
• Кальций. Гранулемы при саркоидозе способны производить большое количество активного витамина D . Эта форма влияет на обмен кальция в организме, повышая его показатели практически во всех анализах. Наиболее часто при саркоидозе поднимается кальций в моче (норма от 2,5 до 7,5 ммоль/сут ). Несколько позже поднимается и уровень кальция в крови (гиперкальциемия больше 2,5 ммоль/л ). Аналогичные нарушения можно выявить при анализе слюны или спинномозговой жидкости, но они встречаются не у всех пациентов. Считается, что повышение кальция при саркоидозе указывает на необходимость активного лечения.
• Фактор некроза опухоли альфа (TNF-α ). Данное вещество было открыто относительно недавно, но уже доказано его активное участие во многих патологических процессах. В норме TNF-α производится моноцитами и макрофагами. Оба этих типа клеток при саркоидозе работают в усиленном режиме. Таким образом, у пациентов анализ покажет повышение уровня этого белка в крови.
• Проба Квейма-Зильцбаха. Данная проба с высокой степенью точности подтверждает диагноз саркоидоза. Пациенту вводят в кожу на глубину 1 – 3 мм небольшое количество лимфатической ткани, пораженной саркоидозом. Препарат приготавливают заранее из селезенки или лимфатических узлов. У больного введение препарата вызовет образование небольшого пузырька, выступающего над поверхностью кожи. В месте введения быстро начинают образовываться характерные гранулемы. Несмотря на высокую точность пробы в наши дни ее используют крайне редко. Дело в том, что единого стандарта приготовления препарата нет. Из-за этого высок риск при проведении теста занести пациенту другие заболевания (вирусные гепатиты, ВИЧ, и т.п. ).
• Туберкулиновая проба. Туберкулиновая проба или проба Манту является важнейшим способом выявления туберкулезной инфекции. Она считается обязательным анализом для всех больных с подозрением на саркоидоз. Дело в том, что легочные формы туберкулеза и саркоидоза бывают очень схожи по симптомам, но требуют различного лечения. При саркоидозе туберкулиновая проба отрицательна более чем в 85% случаев. Тем не менее, окончательно исключить диагноз этот результат не может. Проведение пробы Манту предполагает введение в толщу кожи туберкулина, специального препарата, сходного с возбудителем туберкулеза. Если у пациента туберкулез (либо он перенес туберкулез в прошлом ), то через 3 дня на месте введения образует красное уплотнение диаметром более 5 мм. Покраснение меньшего диаметра считают отрицательной реакцией. У детей до 18 лет результаты пробы могут быть искажены из-за вакцинации против туберкулеза.
• Медь. Почти у всех больных с легочной формой саркоидоза на определенной стадии болезни начинает подниматься уровень меди в крови (норма у мужчин составляет 10,99 – 21,98 мкмоль/л, у женщин – 12,56 – 24,34 мкмоль/л ). Одновременно с медью растет и уровень белка, содержащего данный элемент, церулоплазмина.

Инструментальная диагностика саркоидоза

Инструментальная диагностика саркоидоза направлена, прежде всего, на визуализацию патологического процесса. С ее помощью врачи стараются как можно более точно определить органы, затронутые патологией. Нередко наблюдались и такие случаи, когда инструментальные исследования, сделанные по поводу других заболеваний, показывали первые признаки саркоидоза еще до появления первых симптомов. Таким образом, инструментальная диагностика является в некоторой мере и методом активного обнаружения патологии.

Инструментальные методы для визуализации саркоидоза

Метод исследования	Принцип метода	Применение и результаты при саркоидозе
Рентгенография	Рентгенография предполагает прохождение рентгеновских лучей через ткани человека. При этом частицы хуже проходят через более плотные ткани. В результате этого можно выявить патологические образования в человеческом теле. Метод подразумевает дозированное радиационное излучение и имеет противопоказания. Длительность исследования и получение результата обычно занимает не более 15 минут.	При саркоидозе делают флюорографию – рентгеновский снимок грудной клетки. На определенной стадии болезни какие-либо изменения появляются у 85 – 90% пациентов с туберкулезом. Чаще всего отмечается увеличение лимфатических узлов в средостении или признаки поражения легочной ткани. Локализация поражений на снимке, как правило, двусторонняя. Рентгенологическое обследование имеет значение для определения стадии болезни, хотя нередко и не позволяет точно ее идентифицировать. При внелегочных формах туберкулеза рентгенография применяется относительно редко, так как патологические образования будут хуже различаться на фоне других тканей.
Компьютерная томография (КТ )	Принцип получения изображения схож с таковым при рентгенографии и также сопряжен с дозированным облучением пациента. Отличие заключается в возможности послойного получения изображений, что сильно увеличивает точность обследования. Современные томографы позволяют получать двухмерные и трехмерные изображения с визуализацией мелких структур, что повышает шансы на успех в диагностике. Процедура длится 10 – 15 минут, а ее результаты врач получает в тот же день.	В наши дни компьютерной томографии рекомендуют отдавать предпочтение при подозрении на саркоидоз. Она позволяет выявить более мелкие образования и распознать болезнь на более ранней стадии. Основной областью применения КТ являются пациенты с легочной формой саркоидоза. Наблюдается двустороннее увеличение всех групп лимфатических узлов средостения. Кроме того, при интенсивном воспалительном процессе можно обнаружить некоторые легочные осложнения саркоидоза. При хроническом же течении болезни на КТ иногда определяются кальцинаты – включения солей кальция, которые изолировали патологический очаг.
Магнитно-резонансная томография (МРТ )	МРТ предполагает получение трехмерного изображения высокой точности с визуализацией очень мелких очагов поражения. Наилучшее изображение получается в анатомических областях, богатых жидкостями. Пациента помещают внутрь огромного мощного магнитного поля. Длительность исследования составляет 15 – 30 минут.	МРТ почти не применяется при легочных формах саркоидоза, что отодвигает его на второй план в диагностике данного заболевания (после КТ ). Тем не менее, МРТ незаменима при атипичных локализациях саркоидных гранулем. К данному исследованию прибегают в первую очередь при нейросаркоидозе для определения точной локализации очагов в головном и спинном мозге. Большое значение МРТ играет также в определении поражения сердца и опорно-двигательного аппарата.
Радионуклидные исследования (сцинтиграфия )	Данное исследование предполагает введение в кровь пациента специального активного вещества, которое накапливается в очагах поражения. При саркоидозе (особенно при легочных формах ) назначают сцинтиграфию с галлием-67 (Ga-67 ). Данный метод исследования имеет определенные противопоказания и применяется относительно редко.	При введении галлия в кровь он активно накапливается в воспалительных очагах в ткани легких. Наиболее интенсивное накопление происходит именно при саркоидозе. Важно то, что интенсивность накопления вещества соответствует активности болезни. То есть при остром саркоидозе на изображении будут ярко выделяться очаги в легких. В то же время при хроническом течении болезни накопление изотопа будет умеренным. Учитывая эту особенность сцинтиграфии, ее иногда назначают, чтобы проверить эффективность лечения. При правильно подобранных препаратах и дозировке накопления галлия практически не происходит, что говорит об остановке активного патологического процесса.
Ультразвуковое исследование (УЗИ )	При УЗИ через ткани организма посылают звуковые волны высокой частоты. Специальный датчик улавливает отражение волн от различных анатомических структур. Таким образом, строится изображение, основанное на разделении тканей организма по плотности. Исследование обычно занимает от 10 до 15 минут и не сопряжено с каким-либо риском для здоровья (не имеет абсолютных противопоказаний ).	УЗИ назначается при внелегочных формах и проявлениях саркоидоза. Данные, полученные с помощью этого исследования, позволяют лишь обнаружить новообразование в толще мягких тканей. Для определения происхождения этого образования понадобятся и другие обследования. УЗИ может также активно применяться в диагностике осложнений туберкулеза (внутренние кровотечения, камни в почках ).

Помимо инструментальных методов для визуализации саркоидоза существует ряд исследований, позволяющих оценить функциональное состояние органов. Эти методы менее распространены, так как они отражают не столько стадию или тяжесть течения болезни, сколько жизненные функции организма. Тем не менее, эти методы важны для определения успешности лечения и своевременного обнаружения осложнений саркоидоза.

Дополнительными методами инструментального обследования при саркоидозе являются:

• Спирометрия. Спирометрия назначается при легочных формах саркоидоза на поздних стадиях болезни. Этот метод помогает определить функциональный объем легких. Специальный аппарат регистрирует максимальный объем воздуха, который вдыхает пациент. При развитии осложнений саркоидоза ЖЕЛ (жизненная емкость легких ) может снижаться в несколько раз. Это говорит о тяжелом течении заболевания и плохом прогнозе.
• Электрокардиография. Электрокардиография применяется как при саркоидозе сердца, так и при легочной форме болезни. Как уже говорилось выше, работа сердечной мышцы может быть нарушена в обоих этих случаях. ЭКГ же является наиболее быстрым и доступным способом для оценки функционального состояния сердца. Рекомендуется повторять данное исследование несколько раз в год, чтобы иметь возможность сравнить динамику изменений.
• Электромиография. Электромиография иногда назначается для выявления нарушений в работе скелетных мышц. Исследование позволяет оценить передачу и распространение нервного импульса на мышечное волокно. Электромиографию можно назначить для раннего выявления признаков саркоидоза мышц и нейросаркоидоза. В обоих случаях будет отмечаться задержка в распространении импульса и слабость мышцы.
• Эндоскопия. Эндоскопические методы предполагают использование специальных миниатюрных камер, которые вводятся в организм для обнаружения признаков болезни. Широко распространена, например, ФЭГДС (фиброэзофагогастродуоденоскопия ). Данное исследование помогает в поисках саркоидоза в верхних отделах ЖКТ. Оно проводится натощак и требует предварительной подготовки пациента.
• Обследование глазного дна. Обследование глазного дна является обязательной процедурой при развитии увеита или других вариантов поражения глаз при саркоидозе. Все диагностические процедуры, связанные с оценкой глаз проводятся врачами-офтальмологами.

Лечение саркоидоза

Лечение саркоидоза является весьма непростой задачей, поскольку на разных стадиях и при разных формах болезни приходится применять различные лекарственные средства. В целом считается, что полностью остановить патологический процесс невозможно. Тем не менее, в большинстве случаев удается добиться длительных ремиссий и настолько улучшить жизнь пациента, чтобы он не обращал внимания на свою болезнь.

В лечении саркоидоза важным моментом является комплексный подход. Поскольку единых причин развития болезни не найдено, врачи стараются не только назначить правильное медикаментозное лечение, но и оградить пациента от воздействия внешних факторов, которые могут усугубить течение болезни. Кроме того, некоторые формы саркоидоза и его осложнения требуют отдельного курса лечения. В связи с этим лечение болезни необходимо вести в различных направлениях, в зависимости от конкретного клинического случая.

• системное медикаментозное лечение;
• локальное медикаментозное лечение;
• хирургическое лечение;
• облучение;
• соблюдение диеты ;
• профилактика осложнений болезни.

Системное медикаментозное лечение

Системное медикаментозное лечение саркоидоза обычно проводится на первых порах в больничных условиях. Пациента госпитализируют для подтверждения диагноза и тщательного обследования. Кроме того, некоторые препараты, применяемые в лечении саркоидоза, имеют серьезные побочные эффекты. В связи с этим рекомендуется повторное взятие крови на анализ и контроль со стороны врачей за основными функциями организма. После подбора эффективной схемы лечения больных выписывают при отсутствии угрозы для жизни.

Медикаментозное лечение саркоидоза требует соблюдения некоторых базовых принципов:

• Больным без явных симптомов заболевания, у которых саркоидоз был обнаружен на ранней стадии, медикаментозное лечение не требуется. Дело в том, что из-за ограниченных знаний о развитии болезни невозможно предсказать, как быстро будет развиваться процесс. Возможно, риск от интенсивного лечения превысит возможный риск от развития самого саркоидоза. Иногда наблюдаются спонтанные ремиссии болезни и во второй стадии течения болезни. Поэтому курс лечения не всегда назначают даже больным с незначительными нарушениями функций легких.
• Лечение обычно начинают с высоких доз препаратов, чтобы сбить острые симптомы заболевания и тем самым повысить уровень жизни пациентов. Впоследствии дозы снижают, с тем чтобы только сдерживать появление симптомов.
• Основой лечения являются кортикостероидные препараты, которые назначаются перорально (в виде таблеток ). Считается, что они дают хороший эффект практически на любой стадии болезни.
• Длительный прием кортикостероидов может вызвать остеопороз (размягчение костной ткани из-за нарушения обмена веществ ). В связи с этим необходимо параллельно назначать в профилактических целях препараты из группы бисфосфонатов.
• При легочной форме саркоидоза ингаляционное (локальное ) применение кортикостероидов не дает лучшего терапевтического эффекта. Их можно назначать при сопутствующих реактивных воспалительных процессах.
• Препараты других фармакологических групп (кроме кортикостероидов ) назначаются либо в сочетании с последними, либо при индивидуальной непереносимости пациентом кортикостероидов.

Стандартные схемы системного лечения больных саркоидозом

Препараты	Дозировка	Лечебный эффект
Монотерапия (курс с одним препаратом )
Глюкокортикостероиды (ГКС)	0,5 мг/кг массы тела в сутки (доза указана для преднизолона, который является основным ГКС препаратом, применяемым в лечении ). Перорально, ежедневно. Дозу снижают постепенно, по мере улучшения состояния. Курс лечения длится не менее полугода.	ГКС обладают сильным противовоспалительным эффектом. Они подавляют клеточные биохимические реакции, которые необходимы для образования гранулем.
Глюкокортикостероиды	0,5 мг/кг/сутки, перорально, через день. Дозу снижают по общей схеме - раз в 6 – 8 недель понижают общую суточную дозу на 5 мг. Курс лечения длится 36 – 40 недель.
Метотрексат	25 мг 1 раз в неделю, перорально. Через сутки для снижения побочных эффектов назначают 5 мг фолиевой кислоты . Курс лечения – 32 – 40 недель.	Тормозит рост клеток, подавляя образование гранулем и снижая воспаление. В малых дозах может применяться длительно, в отличие от кортикостероидов. Назначается чаще при хроническом течении саркоидоза.
Пентоксифиллин	600 – 1200 мг/сутки в три приема, перорально. Курс лечения 24 – 40 недель.	Препарат используется для замещения и постепенного снижения дозы кортикостероидных препаратов. Кроме того, он улучшает снабжение тканей кислородом, что используется при легочных формах болезни.
Альфа-токоферол	0,3 – 0,5 мг/кг/сутки, перорально, в течение 32 – 40 недель.	Улучшает клеточное дыхание, снижает вероятность развития атеросклероза . При саркоидозе редко используется самостоятельно (чаще в комбинации с другими препаратами ).
Комбинированные схемы лечения
Глюкокортикостероиды и хлорохин	ГКС – 0,1 мг/кг/сутки, перорально, без понижения дозы. Хлорохин – 0,5 – 0,75 мг/кг/сутки, перорально. Курс лечения 32 – 36 недель.	Хлорохин подавляет иммунную систему, воздействуя и на интенсивность воспалительного процесса. Кроме того, постепенно снижается уровень кальция в крови. Часто используется при кожных формах болезни и нейросаркоидозе.
Пентоксифиллин и альфа-токоферол	Дозировки и схема приема не отличаются от таковых при монотерапии. Длительность лечения – 24 – 40 недель.	Комбинированное лечебное действие указанных препаратов.

Кроме этих стандартных схем в лечении саркоидоза применялись нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак , мелоксикам, и др. ). Их эффективность оказалась значительно ниже, чем у ГКС. Тем не менее, на ранних стадиях болезни и при снижении доз ГКС в ряде стран рекомендованы именно нестероидные противовоспалительные препараты.

Локальное медикаментозное лечение

Локальное медикаментозное лечение применяется в основном при кожной и глазной формах саркоидоза. При этом особое внимание уделяется поражению глаз, так как оно отличается от общей стратегии лечения и представляет серьезную угрозу полной и необратимой слепоты .

Для начала лечения увеита при саркоидозе требуется точное подтверждение диагноза. Его получают с помощью биопсии узелков в глазу и обнаружении саркоидных гранулем в других органах. На время подтверждения диагноза пациента рекомендуется положить в больницу. Стационарное лечение показано также больным с выраженным воспалительным процессом, у которых могут развиться серьезные осложнения, угрожающие потерей зрения.

Подбор конкретной схемы лечения увеита при саркоидозе делает врач-офтальмолог. Она зависит от локализации воспалительного процесса (передний, задний или генерализованный увеит ) и его интенсивности.

В лечении увеита при саркоидозе применяются следующие препараты:

• При переднем увеите - циклопентолат, дексаметазон, фенилэфрин (в сочетании с дексаметазоном при выраженном воспалении ). Препараты назначаются в виде глазных капель.
• При заднем увеите - дексаметазон, метилпреднизолон в виде капельницы внутривенно, а также дексаметазон ретробульбарно (укол под глаз удлиненной иглой, чтобы доставить препарат к заднему полюсу глаза ).
• При генерализованном увеите - сочетание вышеуказанных лекарственных средств в повышенной дозе.

Данная схема называется пульс-терапией, поскольку направлена на быстрое устранение сильного воспаления высокими дозами лекарств. После окончания пульс-терапии, которая длится 10 – 15 дней, назначают те же препараты в виде капель. Их применяют в течение 2 – 3 месяцев для поддержания нормального состояния. Основным критерием эффективности лечения является исчезновение симптомов воспаления. Больным после постановки диагноза саркоидоза с признаками поражения глаз необходимо до конца жизни регулярно посещать врача-офтальмолога для профилактической проверки.

Лечение кожной формы саркоидоза, по сути, не сильно отличается от системного лечения. Те же препараты могут применяться параллельно в форме мазей или кремов, что усилит локальный терапевтический эффект. Учитывая побочные эффекты от лечения, некоторые врачи не рекомендуют интенсивно лечить кожные проявления саркоидоза, если они локализуются не на лице или шее. Дело в том, что проблемы пациентов в этих случаях заключаются в косметическом дефекте и не представляют серьезной опасности для их жизни или здоровья.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение при саркоидозе применяется крайне редко. Удаление увеличенных лимфоузлов в грудной клетке нецелесообразно, так как сопряжено с масштабной операцией, в то время как саркоидные гранулемы будут образовываться вновь. Оперативное вмешательство возможно лишь в крайних случаях для спасения жизни пациента при терминальных стадиях патологического процесса. Также необходимость в хирургическом вмешательстве может возникнуть при возникновении легочных и внелегочных осложнений саркоидоза.

Больным с саркоидозом могут быть проведены следующие виды хирургических вмешательств:

• Ликвидация дефекта при коллапсе легкого. Из-за повреждения легочной ткани может возникнуть патологическое сообщение между воздуховодными ходами и полостью плевры. Из-за разницы в давлении это приведет к спаданию легкого и острой дыхательной недостаточности.
• Пересадка легкого. Данная операция проводится крайне редко из-за высокой стоимости и сложности проведения. Показанием к ней является распространенный фиброз легочной ткани. Из-за зарастания бронхиол критически снижается жизненная емкость легких и возникает дыхательная недостаточность. После пересадки легкого более половины пациентов живут не менее 5 лет. Тем не менее, существует риск повторного развития болезни в пересаженном органе.
• Остановка кровотечения в ЖКТ. Обычно операция проводится лапароскопическим методом (без широкого рассечения тканей ). В брюшную полость вводится специальная камера и манипуляторы, позволяющие остановить кровотечение без серьезного риска для здоровья пациента.
• Удаление селезенки. Практикуется при значительном ее увеличении, если было доказано, что в ней имеются саркоидные гранулемы.

Облучение

По данным ряда исследований, проведенных в США, саркоидоз, устойчивый к лечению ГКС, можно лечить облучением. При этом облучается только пораженный участок тела (например, только грудная клетка ). Наилучшие результаты наблюдались у больных нейросаркоидозом. После 3 – 5 процедур установилась стойкая ремиссия с исчезновением большинства острых симптомов.

Соблюдение диеты

Специфической диеты для пациентов, больных саркоидозом, не существует. По данным некоторых исследований лучше всего себя зарекомендовало лечебное голодание. Почти в 75% случаев оно тормозит развитие патологического процесса и ведет к выраженному улучшению состояния. Тем не менее, практиковать самостоятельное регулярное голодание нежелательно. Данный метод лечения применяется в основном в больничных условиях под контролем врача. Обыкновенное голодание на дому, которое самовольно пытаются практиковать некоторые пациенты, не только не дает лечебного эффекта, но и может резко ухудшить течение болезни.

Профилактика осложнений болезни

Профилактика осложнений болезни подразумевает ограничения контакта с факторами, которые могли вызвать саркоидоз. В первую очередь, речь идет о факторах внешней среды, которые могут попасть в организм с вдыхаемым воздухом. Больным рекомендуется регулярно проветривать квартиру и делать влажную уборку, чтобы избежать запыления воздуха и образования плесени. Кроме того, рекомендуется избегать длительного загара и стресса , так как они ведут к нарушению обменных процессов в организме и интенсификации роста гранулем.

К профилактическим мерам также относится избегание переохлаждения , поскольку это может поспособствовать присоединению бактериальной инфекции. Это объясняется ухудшением вентиляции легких и ослаблением иммунитета в целом. Если же в организме уже присутствует хроническая инфекция, то после подтверждения саркоидоза необходимо обязательно посетить врача, чтобы узнать, как можно сдерживать инфекцию наиболее эффективно.

В целом прогноз при саркоидозе условно благоприятный. Смерть от осложнений или необратимых изменений в органах регистрируется только у 3 – 5% пациентов (при нейросаркоидозе приблизительно у 10 – 12% ). В большинстве же случаев (60 – 70% ) удается достигнуть стабильной ремиссии заболевания на фоне лечения или спонтанно.

Показателями неблагоприятного прогноза с тяжелыми последствиями считаются следующие условия:

• афроамериканское происхождение пациента;
• неблагоприятная экологическая обстановка;
• длительный период повышения температуры (более месяца ) в начале заболевания;
• поражение нескольких органов и систем одновременно (генерализованная форма );
• рецидив (возвращение острых симптомов ) после окончания курса лечения ГКС.

Независимо от наличия или отсутствия этих признаков, людям, которым хоть раз в жизни был поставлен диагноз «саркоидоз», следует посещать врача не реже, чем раз в год.

Осложнения и последствия саркоидоза

Как было указано выше, саркоидоз сам по себе редко становится причиной смерти или серьезных проблем со здоровьем. Основная опасность при данном заболевании кроется в возможности развития серьезных осложнений болезни. Они подразделяются на легочные, которые наблюдаются чаще всего, и внелегочные, которые обычно более серьезны, нежели легочные.

Наиболее распространенными осложнениями и последствиями саркоидоза являются:

• коллапс легкого;
• кровотечения;
• частые пневмонии;
• камни в почках;
• нарушения сердечного ритма;
• фиброз легких;
• слепота и необратимое снижение зрения;
• психологические проблемы.

Коллапс легкого

Коллапс легкого возникает из-за спадания легочной ткани. Чаще всего это происходит, если острый воспалительный процесс или рост гранулем привел к разрыву плевры. Тогда давление в полости плевры начинает уравниваться с атмосферным. Легкое же в силу своего строения обладает собственной упругостью. При равном давлении внутри и снаружи оно быстро начинает сжиматься. При сжатии не только не происходит газообмена, но и сдавливаются кровеносные сосуды, что ведет к нарушению функций сердца. Без срочной медицинской помощи пациент с коллапсом легких может быстро умереть из-за острой дыхательной недостаточности. Лечение включает хирургическое закрытие дефекта легкого и удаление лишнего воздуха из плевральной полости для восстановления нормального давления. При своевременном вмешательстве серьезных последствий после перенесенного коллапса легкого не наблюдается.

Кровотечения

Кровотечения при саркоидозе возникают из-за прямого повреждения сосудов воспалительными изменениями. При легочной форме данное осложнение развивается редко. Более характерны повреждения сосудов при локализации гранулем на различных уровнях в пищеварительной системе. Нередко также наблюдаются повторные носовые кровотечения при саркоидозе ЛОР-органов.

Обычно кровотечения останавливаются спонтанно и не требуют серьезных мер для их остановки. Несколько тяжелее ситуация обстоит у пациентов с саркоидозом печени. Дело в том, что в печени производится большое количество факторов свертывания (вещества, необходимые для остановки кровотечений ). При сильном нарушении функций печени количество факторов свертывания в крови падает, что делает любые кровотечения более длительными и обильными.

Частые пневмонии

Частые повторные пневмонии являются распространенным осложнением у больных на 2 – 3 стадии саркоидоза. Из-за ухудшенной вентиляции легких и локальных нарушений любая инфекция может вызвать пневмонию. Особенно часто это происходит после начала курса лечения ГКС (преднизолон, метилпреднизолон, дексаметазон и др. ). Данная категория препаратов ослабляет иммунитет, повышая риск развития бактериальной инфекции.

Камни в почках

Как уже отмечалось выше, камни или песок в почках обнаруживаются у значительной части пациентов, больных саркоидозом. Данное осложнение болезни развивается из-за повышенного уровня кальция в крови. Кальций попадает в почки с кровью во время фильтрации. В почечной лоханке он связывается с другими микроэлементами, образуя нерастворимые соли. Больные могут посреди курса лечения от саркоидоза начать жаловаться на резкие мучительные боли в пояснице в области почек. Это вынуждает прервать курс лечения саркоидоза и уделить внимание лечению почечной колики и удалению камней.

Нарушения сердечного ритма

Нарушения сердечного ритма, как уже упоминалось выше, могут быть следствием как сердечной, так и легочной формы саркоидоза. На первых порах они являются симптомом заболевания, но в тяжелых случаях могут быть расценены как осложнение. Дело в том, что стойкое нарушение ритма ведет к ухудшению снабжения мозга кислородом. Помимо повторяющихся обмороков это чревато необратимыми нарушениями из-за гибели нервных волокон. Для восстановления нормального сердечного ритма нередко могут понадобиться реанимационные мероприятия.

Фиброз легких

Фиброз легких является конечной стадией легочной формы саркоидоза. Этот процесс начинается на 2 – 3 стадии болезни, когда симптомы еще только начинают появляться. Постепенно из-за длительного воспаления и сдавливания тканей увеличенными лимфоузлами нормальная легочная ткань замещается соединительнотканными клетками. Эти клетки не могут осуществлять газообмен, из-за чего пациенту становится все труднее дышать. Эффективного метода лечения фиброза легких практически не существует. Единственным выходом является пересадка органа.

Слепота и необратимое снижение зрения

Слепота и необратимое снижение зрения могут наступить при запоздалом лечении глазной формы саркоидоза. Воспалительный процесс в глазных оболочках ведет к запуску целого ряда патологических механизмов (прямое повреждение тканей, рост внутриглазного давления, отек зрительного нерва ). Многие изменения именно на уровне глаз являются необратимыми. Это чревато потерей или резким ухудшением зрения, что практически гарантирует инвалидность . Именно поэтому пациентам с саркоидозом при малейших признаках поражения глаз необходимо срочно обратиться за специализированной помощью к офтальмологу. Своевременная помощь с большой вероятностью остановит воспалительный процесс и сохранит зрение.

Психологические проблемы

Психологические проблемы у пациентов с саркоидозом являются, возможно, наименее опасными для жизни, но наиболее распространенными последствиями болезни. В первую очередь, это касается больных на первых стадиях, которые не получили специфического курса лечения из-за возможности спонтанной ремиссии болезни. Таким больным свойственен страх смерти, подавленность, глубокая депрессия , бессонница . Эти симптомы не проходили даже у многих из тех пациентов, у которых саркоидоз не прогрессировал.

Подобные проблемы носят чисто психологический характер. Не последнюю роль при этом играет неясное происхождение заболевания и отсутствие специфического высокоэффективного лечения. Для борьбы с подобными проблемами врачи должны быть очень осторожны в формулировке диагноза и прогнозов относительно течения болезни. Пациентам же рекомендуется обратиться к психологу за специализированной помощью.

Участвует в защитных реакциях организма против микробов и чужеродных веществ, если такие успели пробраться извне. Но не только. В печени синтезируются важнейшие белки плазмы крови: фибриноген , альбумины , протромбин и др. Здесь же образуется желчь , необходимая для всасывания жиров в кишечнике .

Большую роль печень играет в обмене холестерина, важного компонента клеточных мембран. В печени накапливаются необходимые для организма жирорастворимые витамины - А, D, Е, К и др. У человеческих эмбрионов печень является органом кроветворения.

Прежде чем богатая питательными веществами кровь разойдется по остальным частям тела, она проходит через воротную вену в печень, которая может изменять концентрацию отдельных веществ и даже их химическую структуру. Так, печень при помощи гормона инсулина извлекает из крови глюкозу и перерабатывает ее в полисахарид глюкоген - главный источник поддержания постоянной концентрации глюкозы в крови. В обезвреживании любых ядовитых веществ печень играет решающую роль.

К заболеваниям печени ведут инфекции, интоксикации, расстройства кровообращения, нарушения питания и обмена веществ.

Грушевидный орган, куда из печени по общему печеночному и пузырному протоку поступает желчь . Желчный пузырь служит для накопления желчи и ее выделения порциями в двенадцатиперстную кишку . Эти периодические поступления связаны в основном с приемом пищи. Главная роль желчи в организме - активизировать ферменты сока поджелудочной железы . Желчь раздробляет жиры на мелкие капельки, которые легче подвергаются перевариванию, стимулирует перистальтику и убивает некоторые болезнетворные микробы.

Правильнее было ее назвать зажелудочной, но поскольку у средневековых анатомов объект исследования всегда находился в горизонтальном положении, она стал «под». Смешанная железа, включающая экзокринную и эндокринную части. В экзокринной части вырабатывается панкреатический сок, который содержит пищеварительные ферменты, поступающие по выводному протоку в двенадцатиперстную кишку. Там они участвуют в расщеплении белков, жиров и углеводов до конечных продуктов, которые переходят из просвета кишки в кровь и лимфу .

В эндокринной части железы образуется ряд гормонов (инсулин , глюкагон и др.), принимающих участие в регуляции углеводного, белкового и жирового обмена в тканях.

Пара органов похожих на большие бобы. Каждая почка содержит примерно миллион нефронов, представляющих собой систему длинных тонких трубок-канальцев. В начале системы имеется расширение - капсула, содержащая внутри клубочек капилляров . Находясь в капиллярах под давлением, кровь фильтруется через капсулу в систему канальцев. Эти образования составляют фильтрационный барьер.

Почечный фильтр обладает избирательной проницаемостью. В норме через него не проходят клетки крови и некоторые белки плазмы крови. При повреждении фильтра в случаях заболевания почек (например, при нефритах) они могут обнаруживаться в моче больных. По мере того как отфильтрованная жидкость проходит по канальцу нефрона, клетки, образующие стенки канальца, всасывают обратно полезные вещества (например, глюкозу) и возвращают их во внеклеточную жидкость. Остальное в виде мочи через собирательные трубочки и мочеточники попадает в мочевой пузырь.

Наши легкие состоят из системы воздухоносных путей (бронхи различной величины) и системы легочных пузырьков (альвеол), которые осуществляют газообмен между кровью и воздухом альвеол. Легкие имеют вид губчатых, пористых конусовидных образований, расположенных в обеих половинах грудной полости. Мельчайшие бронхи легких - бронхиолы - оканчиваются массой альвеол - крошечных, напоминающих пену пузырьков, заполненных воздухом.

Каждая альвеола окружена сетью капилляров. Кровь, проходя по этим капиллярам, непрерывно поглощает кислород из содержащегося в альвеолах воздуха и выделяет в него двуокись углерода. Способность крови переносить кислород снижают окись углерода (угарный газ - содержится в выхлопных газах и в табачном дыму) и азотистые соединения.

Важный орган, участвующий в кроветворении и защите организма от заболеваний. Селезенка помогает организму уничтожить отжившие или поврежденные эритроциты и тромбоциты. Организует защитные реакции организма на антигены , которые не были задержаны лимфатическими узлами и проникли в кровоток. Селезенка играет важную роль в формировании иммунитета. Главная функция селезенки - фильтрация крови. Сосудистое строение позволяет ей удалять нежелательные инородные вещества.

Болезни: спленомегалия (патологическое увеличение, вплоть до разрыва).

Узкая трубка длиной 23-25 см, которая мышечными сокращениями (перистальтикой) проталкивает пищу из глотки в желудок. В пищеводе выделяют два сфинктера: верхний и нижний. В состоянии покоя верхний сфинктер закрыт и пищевод расслаблен. Замкнутый сфинктер не позволяет большим объемам воздуха проникать при дыхании в желудок.

Когда человек глотает, верхний сфинктер расслабляется, открывается и пропускает пищу. Затем он сокращается, и перистальтическая волна пробегает по пищеводу к желудку. Непосредственно перед тем как волна достигает нижнего сфинктера, он расслабляется, открывается, пропускает пищу и снова закрывается, предотвращая тем самым обратное поступление содержимого желудка в пищевод, которое может вызвать повреждение слизистой пищевода.

Мешкообразное расширение пищеварительного канала, где пища накапливается и на некоторое время задерживается, чтобы затем небольшими порциями поступать в двенадцатиперстную кишку. Именно благодаря желудку мы можем принимать пищу относительно редко.

Отрезок пищеварительной системы, который делится на тонкую и толстую кишку , а они в свою очередь - на подвижные и неподвижные участки. В тонкой кишке полностью перевариваются белки, жиры и углеводы. Двенадцатиперстная кишка - неподвижная часть тонкой кишки, куда через особое отверстие в ее стенке изливаются пищеварительные соки, вырабатываемые печенью и поджелудочной железой.

Тощая и подвздошная кишки составляют подвижную часть кишечника. Их слизистая оболочка ворсистая на вид. Рядом с ворсинками пища переваривается под действием ферментов и при участии попавших в кишки вместе с пищевым комком желчи и сока поджелудочной железы. Ворсинки увеличивают поверхность слизистой оболочки до 4-5 м2, и это способствует всасыванию расщепленных веществ пищи в кровеносные и лимфатические капилляры.

У здорового человека двенадцатиперстная кишка практически никогда не содержит бактерий. В тощей кишке обычно обнаруживается некоторое их количество, а в толстой - всегда есть флора. Только у новорожденного содержимое толстой кишки стерильно. Уже в первые месяцы жизни этот отдел кишечника заселяется кишечной флорой, которая способствует расщеплению углеводов, белков и желчных пигментов.

Длина толстой кишки - 1,1-2 м, ворсинок для всасывания в ней нет, однако верхние ее отделы очень активно всасывают воду (до 99%). Если в толстую кишку попадают жиры, они уже не всасываются и выделяются с калом. В толстой кишке, которая завершается прямой, накапливаются и хранятся до опорожнения кишечника фекальные массы. Их цвет обусловлен продуктами разложения желчных пигментов.

Один из важнейших органов внутренней секреции. Состоит из двух основных долей и соединяющего их перешейка. Основу железы образуют фолликулы в виде пузырьков. Каждый фолликул заполнен коллоидом - белковым веществом, куда поступают йодсодержащие гормоны щитовидной железы . Обязательное условие нормального уровня выработки тиреоидных гормонов - непрерывное поступление в организм достаточного количества йода вместе с пищевыми продуктами.

Гормоны щитовидной железы воздействуют на процессы обмена, роста и развития. Под их влиянием в организме активизируется синтез белка. От уровня гормонов щитовидной железы зависят нормальный рост и развитие плода и ребенка.

Наиболее совершенный вид соединения костей. Суставная поверхность кости смачивается синовиальной жидкостью, которая обеспечивает уменьшение коэффициента трения в суставе примерно в 20 раз. При снижении нагрузки на сустав она поглощается его губчатыми образованиями, а при увеличении - выжимается для смачивания его поверхности.

Ткань суставного хряща не только прекрасно приспособлена для мягкого поглощения ударов и толчков, но и устойчива к изнашиванию. Форма суставной поверхности определяет число осей, вокруг которых происходит движение в суставе. Например, цилиндрическая форма суставных поверхностей позволяет двигаться лишь вокруг одной оси. При шаровидной форме суставных поверхностей возможны движения вокруг трех и более взаимно перпендикулярных осей. Некоторые врачи убеждены, что возраст человека определяется в известной мере состоянием его суставов.

Полый мышечный орган, имеющий четыре камеры: два предсердия и два желудочка. Предсердия принимают кровь . Желудочки, наоборот, выбрасывают ее из сердца в артерии. Правое и левое предсердия отделены друг от друга перегородкой, так же как правый и левый желудочки. В левой половине предсердие и желудочек соединены двухстворчатым, в правой - трехстворчатым клапанами.

От левого желудочка отходит аорта , с которой начинается большой круг кровообращения, а от правого желудочка - легочный ствол, дающий начало малому (или легочному) кругу кровообращения.

Клапанный аппарат сердца препятствует обратному току крови и служит для одностороннего тока крови внутри сердца. Сначала одновременно сокращаются оба предсердия, затем - оба желудочка.

Один из отделов центральной нервной системы, который располагается в полости черепа. В головном мозге различают три крупные части: полушария большого мозга, мозжечок и мозговой ствол. Больше всего места занимают полушария, за ними следуют мозжечок и мозговой ствол. Полушария головного мозга состоят из белого вещества, покрытого снаружи серым веществом (корой).

Кора - наиболее молодой и вместе с тем сложный отдел мозга, предназначенный для обработки сенсорной информации, формирования двигательных навыков, интеграции сложных форм поведения. С деятельностью коры полушарий в значительной мере связаны высшие функции нервной системы - способность к мыслительной деятельности, осознанию сигналов из окружающей среды, к абстрактному мышлению и запоминанию.

В коре головного мозга находится около 14 млрд. нейронов. Возбуждение нейронных сетей коры обуславливает осознание своих взаимоотношений с окружением. Именно кора служит структурной основой сознания и интеллекта.

В каждом полушарии выделяют доли - лобную, теменную, затылочную, височную и островок. Каждая доля выполняет свои функции. Например, лобная организует произвольные движения, двигательные механизмы речи, регулирует сложные формы поведения и процессов мышления. В извилинах лобной доли сконцентрировано несколько функционально важных центров. Так, прецентральная извилина является «представительством» первичной двигательной зоны со строго определенной проекцией участков тела. Повреждение отдельных областей этой извилины приводит к нарушению двигательной активности соответствующих участков тела. В заднем отделе нижней лобной извилины находится моторный центр речи - центр Брока.

Болезни: инсульт , энцефалит , энцефалопатия , новообразования.

Мозжечок

Часть головного мозга, которая располагается под затылочными долями полушарий большого мозга и лежит в задней черепной ямке. Мозжечок регулирует мышечный тонус, координирует движения, осуществляемые по команде из коры больших полушарий.

К важнейшим поражениям органов дыхания невоспалительного характера относятся кальцинозы, патологическая пигментация, некроз, полнокровие, отек легких, бронхостеноз и бронхоэктазия, ателектаз и эмфизема легких.

Метастатическое обызвествление обнаруживается лишь при гистологическом исследовании органов. Оно отмечается у животных, больных остеомаляцией. При заболевании известь вымывается из костей и откладывается в легкие и другие органы. В редких случаях у крупного рогатого скота встречаются участки окостенения легких в виде мелких, узловатых костных островков.

Рис. 38. МЕТАСТАТИЧЕСКОЕ ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЕ ЛЕГКОГО.

Отложения солей при окраске гематоксилином и эозином выявляются как темным синие, неправильной формы внеклеточные скопления. В этом срезе они находятся в толщине стенок альвеол. В результате этого они утолщаются. В полостях альвеол видна белок содержащая жидкость в виде розового бесклеточного материала. Крупный полнокровный кровеносный сосуд располагается внизу слева. Гематоксилин и эозин. х 400.

Патологическая пигментация легких выражается меланозом, который встречается у телят и овец, и характеризуется окрашиванием отдельных долек этого органа в черный цвет. Внешне легкие иногда имеют рисунок шахматной доски. Под микроскопом отложения глыбок и зерен меланина отмечаются в альвеолярных перегородках, периваскулярной и перибронхиальной соединительной тканях и в эпителии слизистой оболочки бронхов. Меланоз легких обычно сочетается с меланозом печени, почек и других органов. Кроме меланоза, у сельскохозяйственных животных встречается пневмокониоз (canios - пылевые частицы) - загрязнение легких пылевыми частицами. У городских собак откладываются пылинки угля, вызывая антракоз легких. Под плеврой легких выявляются множественные точки черного цвета. Пылевые частицы могут вызывать разрастание соединительной ткани и развитие склероза.

Гиперемия легких . При остром ослаблении сердечной деятельности вследствие затрудненного оттока крови обычно развивается венозная гиперемия. При этом слизистые оболочки носовой полости, гортани, трахей, бронхов, а также легкие, приобретают светлый или темно-красный цвет, с поверхности разреза легких стекает значительное количество крови. При пороках сердца развивается хроническая венозная гиперемия, отличительная особенность которой заключается, в том, что в результате разрастания соединительной ткани и образования гемосидерина легкие приобретают плотную консистенцию и буровато-красный оттенок (бурая индурация легких).

Рис. 39. ГЕМОСИДЕРОЗ ЛЕГКОГО СОБАКИ. В данном случае использовался краситель позволяющий выявить железосодержащие вещества, которые видны в виде ярко синих структур на розовом фоне. Гемосидерин виден в центральной части рисунка. Остальная часть паренхимы легкого в виде "мелкой проволочной сетки", хотя некоторые альвеолы растянуты и мелкие кровеносные сосуды гипертрофировны. Берлинская лазурь по Перлсу. х 40.

Рис. 40. ГЕМОСИДЕРОЗ ЛЕГКОГО СОБАКИ. Это - тот же самый случай что и рис. 39. Скопления гемосидерина хорошо видны в средней части рисунка благодаря коричневому цвету. Они аккумулируются в макрофагах вокруг сосудов и обуславливают присутствие лимфоцитов в этих областях. Небольшая бронхиола, окруженная волокнами гладких мышц видна в левой части рисунка. Гематоксилин и эозин. х 200.

При длительном лежании ослабленных животных в одном боковом положении развивается гипостатическая гиперемия и, как следствие, отек легких. Возможно осложнение серозно-геморрагической или крупозной пневмонией.

Отек легких. Причиной отека легких являются инфекция, интоксикация, вызывающие ослабление сердечной деятельности, и как следствие, развивается венозная гиперемия. В состоянии отека легкие полнокровны, тяжелее по весу, чем в норме. В трахее и бронхах имеется пенистая жидкость. Такая же жидкость стекает или выдавливается с поверхности разреза легких. Кусочки легкого, опущенные в воду, не тонут, но погружаются до половины своего объема. Под микроскопом вследствие скопления отечной жидкости отмечают расширенные межальвеолярные перегородки. В просвете альвеол располагается отечная жидкость, перемешанная с пузырьками воздуха.

Кровотечения и кровоизлияния. При гиперемии, интоксикациях и инфекциях в слизистых оболочках носовой полости, гортани, трахеи и бронхов наблюдаются диапедезные, точечно-пятнистые кровоизлияния. Эпителиальный покров в этих местах обычно подвергается некрозу, образуются эрозии и язвы. По той же причине в легких под плеврой и в их паренхиме возникают кровоизлияния в виде темно-красных точек и пятен. В случаях контузий, при разрыве и разъедании стенок сосудов гнойным экссудатом, новообразованиями кровоизлияния имеют вид геморрагической инфильтрации или происходит разрыв легкого. При этом в носовых ходах обнаруживают кровяные сгустки, что указывает на носовое кровотечение.

Рис. 41. ГИПЕРЕМИЯ И ОТЕК ЛЕГКОГО СОБАКИ. Альвеолярные стенки имеют нормальную для взрослого животного толщину и все альвеолярные капилляры заполнены кровью, что указывает на гиперемию. Не возможно дифференцировать венозная или артериальная это гиперемия на гистологическом срезе. Альвеолярные пространства заполнены розовым, бесклеточный белок содержащим материалом, что свидетельствует об отеке. Фрагментация отечной жидкости обусловлена обусловлена сокращением ткани в процессе получения среза. В верхней правой области виден единичный, крупный, внутриальвеолярный макрофаг. Они имеются в нормальных легком и их число увеличивается при персистенции жидкость. Гематоксилин и эозин. х400.

Их величина колеблется от мелкой горошины до десяти сантиметров в диаметре. Бронхоэктазии бывают одиночными и множественными в виде четок, расположенных по ходу одного бронха или целой системы бронхов. Содержимое полостей бронхоэктазии состоит из сгущенного, вязкого слизистого секрета, а если расширенный участок бронха осложняется воспалением, то эта масса приобретает вид слизисто-гнойного экссудата, а при его сгущении носит творожистый характер. Отверстие, ведущее из бронха в бронхоэктатическую часть, может значительно сузиться или полностью изолироваться от бронха, а содержимое полости сгущается и обызвествляется (бронхиальные камни).

Рис. 42. ГИПЕРЕМИЯ, ОТЕК С ВЫСОКИМ СОДЕРЖАНИЯ БЕЛКА И ГЕМОРРАГИЯ В ЛЕГКОМ КОРОВЫ. Демонстрируется большое количества фибрина (крашенного оранжево - красным цветом) находящегося в альвеолярной жидкости. Это признак увеличения проницаемости альвеолярных капилляров, поскольку для выхода крупной молекула фибриногена требуется значительное интерэндотелиальное пространство. Коллаген окрашивается интенсивный светло синий, и встречается только вокруг мелких артерий (внизу справа). Синька по Скарлету. х 200.

Ателектаз - спадение легочных альвеол (гр. atele - неполный, ectasis - расширение). Различают ателектаз легких плода, новорожденных и приобретенный. У плода во время внутриутробной жизни и у мертворожденных легкие в состоянии тотального (общего) ателектаза. Они гнавшиеся, из-за отсутствия воздуха, темно-красные, мясоподобные, тонут в воде. Под микроскопом просвет альвеол не различим. Альвеолярные перегородки плотно прилегают друг к другу, альвеолярный эпителий имеет кубическую форму. Кровеносные сосуды наполнены кровью. У слабых новорожденных, чаще у поросят, отмечается частичный ателектаз в передних и средних долях легких.

Приобретенный ателектаз может развиться у животного в любом возрасте. По причине возникновения различают компрессионный и обтурационный ателектаз.

Рис. 43. Компрессионный ателектаз легких КРС

Рис. 44. Компрессионный ателектаз легких собаки при серозно-фибринозном плеврите

Эмфизема - увеличение легкого в объеме вследствие переполнения воздухом. Выделяют альвеолярную и интерстициальную эмфизему. Альвеолярная эмфизема в зависимости от течения бывает острой и хронической.

Альвеолярная эмфизема характеризуется чрезмерным расширением просвета альвеол воздухом. Она может быть тотальной (общей), то есть охватывает все легкое, или частичной, когда в процесс вовлекается одна доля или отдельные дольки, у крупного рогатого скота эмфизему часто выявляют по краям легкого. При острой тотальной эмфиземе легкие, в целом, увеличены в объеме, бледно-розового цвета, пушистые, при разрезе слышен треск, поверхность сухая, бескровная. На легочной плевре иногда выявляются отпечатки ребер. При гистологическом исследовании отмечают значительно расширенный просвет альвеол, межальвеолярные перегородки истончены, капилляры сужены, содержат мало крови. При частичной острой альвеолярной эмфиземе отдельные дольки или доли увеличены в объеме, выступают над общей поверхностью органа, бледные, пушистые, при разрезе потрескивают. Причинами острой тотальной эмфиземы являются длительный перегон скота, микробронхиты, ослабление сердечной деятельности при кровопотерях, в частности, при убое и обескровливании скота.

Рис. 45. Эмфизема легких кролика

Частичная острая альвеолярная эмфизема встречается чаще как компенсаторный процесс в дольках легкого, прилегающих к участкам пневмонии, а также при неполной закупорке бронха дольки. При этом воздух через суженное отверстие бронха при вдохе входит,с большей силой, чем при выдохе, часть воздуха остается после каждого вдоха, накапливается в альвеолах и растягивает их. При своевременном устранении причины, вызвавшей острую альвеолярную эмфизему, процесс может быть обратимым. В противном случае из острой альвеолярной эмфиземы может возникнуть хроническая альвеолярная эмфизема, при которой развиваются атрофические изменения, приводящие к разрыву значительного количества межальвеолярных перегородок, вследствие чего образуются полости различной величины, обнаруживаемые невооруженным глазом на поверхности разреза эмфизематозного участка. Такую эмфизему еще называют буллезной или пузырчатой. Гистологическим исследованием обнаруживают увеличенный в размере просвет альвеол, крупные полости с бахромчатыми краями, образующимися из обрывков межальвеолярных перегородок. Поврежденные альвеолярные перегородки не восстанавливаются, но имеют тенденцию к регенерации (утолщению концевых перегородок).

Интерстициальная эмфизема характеризуется скоплением воздуха в интерстиции легкого. Возникает она в случае разрыва альвеолярных стенок и мелких бронхов, при альвеолярной эмфиземе, бронхоэктазии и сильном кашле. Воздух при этом попадает в рыхлую междольковую соединительную ткань, распространяется по ней и накапливается под плеврой. Такая эмфизема может захватывать целиком весь орган или отдельные его доли. Часто интерстициальную эмфизему обнаруживают у вынужденно убитых животных. Воздух через поверхность разреза в области шеи всасывается в паратрахеальную ткань, поступает в средостение и распространяется под плеврой и междольковой соединительной тканью. Из-за утолщения прослоек интерстиции альвеолы находятся в состоянии неполного ателектаза. Если интерстициальная эмфизема возникла по причине травмы, разрыва стенок бронхов, воздух направляется из интерстициальной ткани к корню легкого, проникает в средостение, а отсюда под адвентицию дыхательных путей и сосудов, из грудной клетки в подкожную клетчатку шеи и дальше по клетчатке в туловище, развивается подкожная эмфизема. При разрыве подплеврального пузыря воздух проникает в плевральную полость- возникает пневмоторакс.

Алкогольная болезнь определяется как комплекс психических и (или) соматоневрологических расстройств здоровья, связанных с регулярным употреблением алкоголя в опасных для здоровья дозах. Хроническая интоксикация этанолом приводит к возникновению характерных структурных изменений в органах и системах организма и сопровождается соответствующей клинической симптоматикой.

Наиболее часто наблюдаются поражение сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, пищеварительной системы (желудка, поджелудочной железы, печени), почек, нарушения кроветворения.

Сердечно-сосудистая система . Поражение сердечно-сосудистой системы - наиболее частая причина обращения больных алкоголизмом к врачу- терапевту. Клинически распознаваемая патология сердца встречается у 50% больных алкоголизмом; кардиальная патология является причиной смерти 15% больных алкоголизмом; у 10% больных, особенно молодого возраста, алкогольное поражение сердца является причиной внезапной смерти.

Основные клинические формы сердечно-сосудистых нарушений при алкоголизме - алкогольная артериальная гипертензия и алкогольная кардиомиопатия.

Алкогольная гипертензия . В патогенезе ведущую роль играет нарушение регуляции сосудистого тонуса, обусловленное токсическим влиянием этанола на различные отделы нервной системы, адренергическое действие алкоголя и вызываемые им симпатико-тонические реакции. Определенная роль принадлежит преходящей гиперфункции коры и мозгового вещества надпочечников с повышением уровня гормонов, наблюдаемой у больных алкоголизмом I и II стадии в ближайшие после алкогольных эксцессов дни.

Указанные факторы являются причиной повторных вазоспастических реакций преимущественно мелких артерий и повышения периферического сопротивления. Выявляемая не столь уж редко у больных алкоголизмом токсическая алкогольная нефропатия с поражением гломерулярного аппарата также может осложняться синдромом артериальной гипертензии.

Артериальная гипертензия с умеренным повышением давления до 180- 160/110-90 мм рт. ст. выявляется обычно у больных алкоголизмом I и особенно II стадии в ближайшие после алкогольных эксцессов дни, чаще в 1-5-е сутки.

При объективном обследовании, помимо артериальной гипертензии, выявляются почти постоянно тахикардия до 100-110 в 1 мин в покое, гиперемия лица, гипергидроз, тремор рук, языка, век, нарушение координационных проб. На глазном дне - расширение вен и иногда незначительное сужение артерий. Границы сердечной тупости чаще всего не расширены, усиления верхушечного толчка нет.

Подобная алкогольная гипертензия носит нестойкий характер; при условии воздержания и под влиянием седативный терапии АД обычно в течение 5-10 дней нормализуется. Одновременно или через 3-5 дней после нормализации АД исчезают вегетативные расстройства, характерные для раннего периода абстиненции.

Особенно характерно повышение АД, иногда весьма значительное (200-220/110-130 мм рт. ст.) в пределириозном периоде. Сочетание высокой артериальной гипертензии с жалобами на головную боль, чувство тяжести в голове, нарушение сна, мелькание мушек перед глазами, тошноту служит основанием для ошибочной диагностики гипертонического криза.

Вегетативные расстройства (гиперемия лица, тремор, гипергидроз, тахикардия), характерные, помимо всего прочего, для пределириозного состояния, и нередкие нарушения настроения, напоминающие таковые при гипертоническом кризе, также способствуют неправильной оценке синдрома артериальной гипертензия.

В подобных случаях развернутая картина острого алкогольного делирия (белой горячки) с устрашающими галлюцинациями, психомоторным возбуждением развивается у больного в терапевтическом отделении, не приспособленном и не имеющем достаточного персонала для наблюдения за беспокойными больными.

Выявление алкогольной этиологии артериальной гипертензии требует от врача определенной наркологической настороженности, направленного проведения обследования и особенно расспроса больного.

Диагноз устанавливают на основании сочетания характерных для раннего периода абстиненции вегетативных расстройств с артериальной гипертензией, не сопровождающейся признаками существенной гипертрофии левого желудочка сердца. Следует также правильно оценивать достаточно типичный внешний вид лиц, злоупотребляющих алкоголем, и наличие у них других косвенных признаков алкоголизма («печеночные» ладони, увеличенная печень без указаний на желтуху в прошлом, обложенный серым налетом язык в первые после запоя дни и др.).

Нормализация АД в ближайшие дни параллельно исчезновению вегетативных знаков раннего периода абстиненции под влиянием воздержания или в сочетании с терапией седативными средствами группы бензодиазепина (седуксен, тазепам, радедорм) подтверждает алкогольную этиологию артериальной гипертензии. Основным лечебным и профилактическим мероприятием является полный отказ от приема любых алкогольных напитков.

Имеется четкая зависимость степени повышения АД от тяжести течения синдрома отмены (абстинентного). Длительное злоупотребление алкоголем постоянно создает краткие эпизоды отмены, что ведет к стойкой артериальной гипертензии с последующей гипертрофией левого желудочка сердца, изменениям глазного дна. Для этого типа артериальной гипертензии характерна связь кризоподобных обострений с предыдущими алкогольными эксцессами.

Алкогольная кардиомиопатия . Поражение сердца, обусловленное злоупотреблением алкоголем, - наиболее частая среди других алкогольных висцеропатий патология, наблюдаемая в терапевтической клинике.

Алкогольная кардиомиопатия считается основной формой так называемых вторичных кардиомиопатий (с установленной этиологией). Основным в патогенезе алкогольной кардиомиопатии является прямое токсическое воздействие этанола на миокард в сочетании с характерными для алкоголизма изменениями нервной регуляции и микроциркуляции. Возникающие при этом нарушения метаболизма ведут к очаговой или диффузной дистрофии миокарда, которая может проявляться соответствующими изменениями на ЭКГ, различными нарушениями ритма сердца, симптомами сердечной недостаточности. Следует подчеркнуть, что алкогольное поражение сердца имеет достаточно четкую стадийность развития клинических проявлений.

Патологоанатомическое исследование алкогольного сердца выявляет увеличение его размеров с неравномерной гипертрофией стенок желудочков, утолщение отдельных участков эндокарда по типу фиброэластоза, интерстициальный и периваскулярный фиброз, необильную клеточную инфильтрацию, характерную для хронического воспаления, дистрофические и атрофические изменения мышечных волокон с вакуолизацией, исчезновением поперечной исчерченности и пикнозом ядер.

При гистохимических исследованиях отмечается скопление нейтральных липидов в мышечных волокнах; содержание дегидрогеназ и оксидаз уменьшено. Электронная микроскопия выявляет дегенеративные изменения митохондрий мышечных волокон.

Разнообразные болевые ощущения в области сердца - частая жалоба больных алкоголизмом и одно из основных субъективных проявлений алкогольной кардиомиопатии. Боль обычно появляется на следующий день после алкогольного эксцесса, а чаще после нескольких дней злоупотребления алкоголем, на выходе больного из запоя. Боль при этом локализуется в области соска, верхушки сердца, иногда захватывает всю предсердечную область.

Обычно боль проявляется постепенно, исподволь, бывает ноющей, тянущей, колющей; иногда больные жалуются на ощущения жжения в этой области. Появление боли не связано с физической нагрузкой. Боль лишена характерной для стенокардии приступообразности, т.е. четкости появления и исчезновения, почти никогда не располагается за грудиной и не носит характер сжимающей, сдавливающей.

В отличие от стенокардии нитроглицерин не купирует боль, которая может длиться часами и сутками и обычно сочетается с жалобами больного на чувство нехватки воздуха, неполноты и неудовлетворенности вдохом, сердцебиение, похолодание конечностей. Таким образом, расспрос позволяет уточнить характер болевого синдрома, исключить его ангинозный характер (стенокардию, инфаркт миокарда) и отнести боль к разряду кардиалгий.

Больной часто суетлив, многословно излагает разнообразные жалобы, что существенно отличается от скупых описаний, которые дают больные в отношении истинного приступа стенокардии. Лицо обычно гиперемировано, кожа лица, туловища, конечностей влажная. Характерны крупный тремор рук, иногда ознобоподобный гиперкинез.

Кардиалгия как основное проявление алкогольного поражения сердца чаще встречается при I стадии алкоголизма и на этапе бытового пьянства. Хотя вся симптоматика носит функциональный характер, эхокардиографическое исследование выявляет у этих больных начальные признаки гипертрофии желудочков сердца. Подобные начальные изменения сердца следует отнести к I стадии алкогольной кардиомиопатии. Прекращение пьянства на этой стадии ведет к полному выздоровлению.

Болевые ощущения при алкогольной кардиопатии обычно сочетаются с изменениями, выявляемыми на ЭКГ - важнейшем диагностическом критерии заболевания. Изменения на ЭКГ при алкогольной кардиомиопатии касаются как предсердного, так и желудочкового комплекса. Кроме того, электрокардиография позволяет уточнить характер нарушения ритма и является единственным методом обнаружения нарушения проводимости.

Изменения предсердного комплекса чаще всего заключаются в появлении расширенных расщепленных зубцов Р, П или высоких РПДП типа Р - pulmonale, т.е. изменения предсердного комплекса аналогичны наблюдаемым при перегрузке левого или правого предсердия. Последний вариант изменений должен оцениваться с учетом нередкого наличия у больных хроническим алкоголизмом легочной патологии (хронического бронхита, эмфиземы легких, пневмосклероза).

Для алкогольной кардиомиопатии особенно характерны изменения конечной части желудочкового комплекса, сегмента ST, и зубца Т в виде депрессии сегмента ST ниже изолинии, появления патологического высокого, двухфазного, изоэлектрического или отрицательного зубца Т. Изменения на ЭКГ, касающиеся предсердного комплекса и высоты зубца Т, очень изменчивы и нередко регистрируются только в первые дни, а иногда и в первые сутки после алкогольных эксцессов.

Высокий зубец Т в грудных отведения - обычно наименее стойкий электрокардиографический признак, высота зубца обычно соответствует величине синусовой тахикардии и нормализуется вместе с исчезновением последней. Депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т сохраняются дольше, иногда в течение нескольких недель или месяцев.

Изменения на ЭКГ требуют очень осторожной оценки, так как аналогичные электрокардиографический сдвиги наблюдаются при ишемической болезни сердца (ИБС). Формулируют электрокардиографическое заключение с учетом клинической картины болезни, иногда заключение может быть дано только после повторного электрокардиографического исследования в динамике.

Однако достаточно яркая картина алкогольной кардиопатии с соответствующими вегетативными расстройствами, анамнестические данные, отсутствие клиники ИБС с приступами стенокардии позволяют правильно распознавать характер патологии сердца.

Алкогольная кардиомиопатия может проявляться острыми нарушениями ритма, пароксизмами мерцания предсердий или тахикардии. Пароксизмы аритмии развиваются всегда после алкогольных эксцессов, при этом приступы нарушений ритма нередко повторяются неоднократно. Связь аритмии со злоупотреблением алкоголем обычно четко прослеживается и самими больными. Аритмии у практически здоровых лиц после одномоментного употребления большого количества алкоголя иногда обозначают термином «праздничное сердце».

В генезе пароксизмальных нарушений ритма при алкогольной кардиопатии, помимо токсического воздействия этанола на миокард, следует учитывать симпатико-тоническое действие алкоголя.
Пароксизмы аритмии у этих больных требуют проведения прежде всего дезинтоксикационной терапии, так как обычно после выведения метаболитов этанола восстанавливается правильный ритм сердца и только у части больных возникает необходимость активной антиаритмической терапии.

Иногда пароксизмы мерцания сопровождаются острой левожелудочковой недостаточностью с типичной клинической картиной сердечной астмы. У некоторых больных алкогольная кардиомиопатия осложняется постоянной формой мерцания предсердий.

Следует подчеркнуть, что выявление нарушений ритма, особенно у молодых мужчин при отсутствии иной патологии сердца (порок, тиреотоксическам дистрофия, постинфарктный кардиосклероз), требует включения в дифференциально-диагностический ряд алкогольной кардиомиопатии. Целенаправленный расспрос в этих случаях позволяет уточнить связь нарушения ритма со злоупотреблением алкоголем.

У больных с преходящими изменениями на ЭКГ, быстрым в течение 5- 7 дней восстановлением нормального ее рисунка и с пароксизмами нарушений ритма без выраженных признаков сердечной недостаточности можно диагностировать II стадию алкогольной кардиомиопатии. При эхокардиографин могут выявляться признаки гипертрофии левого желудочка, незначительная дилатация полостей сердца, умеренное снижение сократительной способности сердца. Прекращение пьянства и на этой стадии болезни ведет к практическому выздоровлению.

Дистрофия миокарда и кардиосклероз, развивающиеся при алкогольной кардиомиопатии и составляющие ее морфологическую основу, могут сопровождаться нарушением сократительной способности миокарда и появлением симптомов сердечной недостаточности.

Более того, исследование гемодинамических показателей у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом без явных симптомов поражения сердца, выявляет достоверное уменьшение минутного объема сердца, повышение конечного диастолического давления в левом желудочке, снижение сократительной функции миокарда. Эти данные позволяют говорить о доклинических нарушениях сердечной деятельности при хроническом алкоголизме.

Ранними проявлениями сердечной недостаточности при алкогольной кардиомиопатии служат стойкая тахикардия и одышка при физической нагрузке, не соответствующая возрасту больного и не объяснимая легочной патологией. О вероятной алкогольной кардиомиопатии и начальной сердечной недостаточности следует думать уже в тех случаях, когда после 7-10-дневного воздержания у больного сохраняется тахикардия свыше 90-100 в 1 мин. Если при этом небольшая физическая нагрузка вызывает появление заметной одышки, то наличие сердечной недостаточности становится очевидным.

Раннее выявление алкогольной кардиомиопатии, осложненной сердечной недостаточностью, имеет очень важное значение, так как на первых этапах простое длительное воздержание, отказ от пьянства ведут к улучшению сократительной функции сердца . Однако чаще в этих случаях приходится прибегать к медикаментозной терапии, которая обычно дает хороший компенсирующий эффект.

У больных с сердечной недостаточностью при алкогольной кардиомиопатии, как правило, выявляются стойкие изменения ЭКГ и нередко постоянная форма мерцания предсердий. У этих больных можно диагностировать III стадию алкогольной кардиомиопатии.

Продолжающееся пьянство, как правило, ведет к постепенному нарастанию сердечной недостаточности, усилению одышки при физической нагрузке, появлению одышки в покое и приступов удушья, стойкой тахикардии, развитию отеков, а иногда и водянки полостей .

Размеры сердца увеличиваются, появляется ритм галопа, нередко из-за дилатации сердца и относительной недостаточности миткального клапана выслушивается систолический шум на верхушке сердца. При сердечной недостаточности обычно пульсовое давление снижается в основном за счет повышения диастолического давления.

Рентгенологически выявляют увеличение желудочков сердца, расширение сосудистых теней корней легкого, сердце нередко принимает шарообразную форму. При эхокардиографии обнаруживают выраженную дилатацию всех полостей сердца, преобладающую над степенью гипертрофии миокарда, и значительное снижение сократительной способности миокарда. Больные в этот период имеют типичный вид тяжелых декомпенсированных пациентов с отеками, нередко асцитом, цианозом, принимают вынужденное возвышенное положение.

В подобных случаях необходима энергичная кардиотоническая и диуретическая терапия по всем правилам лечения больных с тяжелой сердечной недостаточностью при обязательном условии категорического отказа от приема любых доз алкоголя. Применяют мочегонные средства, ингибиторы АПФ, при мерцательной тахиаритмии - сердечные гликозиды.

Следует учитывать, что у этих больных чувствительность к сердечным гликозидам нередко повышена, а терапевтический диапазон последних, соответственно, сужен. Учитывая частое поражение печени, высокую вероятность вторичного гиперальдостеронизма, целесообразно применение спиронолактона (верошпирона).

Наличие гиповитаминоза В требует включения в комплексную терапию соответствующих витаминов. Эти больные с дистрофической, по существу, застойной сердечной недостаточностью находятся в IV стадии алкогольной кардиомиопатии.

Органы дыхания . Специфическое алкогольное поражение органов дыхания, дыхательных путей и легочной ткани проявляется трахеобронхитом, развитием пневмосклероза и эмфиземы легких. Поражение бронхолегочной системы обусловлено непосредственным токсическим влиянием выделяющегося через дыхательные пути алкоголя и продуктов его распада на эпителий бронхов и альвеолярную стенку, а также сопутствующими хроническому алкоголизму нарушениями сосудистой проницаемости и сосудистого тонуса.

Поражение легких у алкоголиков встречается в 3-4 раза чаще, чем у людей, не злоупотребляющих алкоголем. Кроме того, токсический алкогольный трахеобронхит на фоне угнетения защитных свойств организма способствует вторичной микробной и вирусной инфекции дыхательных путей и легких.

Патоморфологически при хронической алкогольной интоксикации в легких обнаруживаются утолщение и склероз стенок сосудов, периваскулирная клеточная инфильтрация с разрастанием соединительной ткани. Весьма характерно переполнение кровью капилляров и мелких вен, нередко сочетающееся с кровоизлияниями в ткань легких, слизистую оболочку бронхов и трахеи, висцеральную плевру.

Сосудистые нарушения неизменно сочетаются со склеротическими процессами в интерстициальной ткани легких и атрофией легочной паренхимы. Параллельно развивается токсический алкогольный трахеобронхит , для которого типично повреждение эпителия слизистой оболочки бронхов с атрофическими и деструктивными процессами, вовлечением перибронхиальной ткани.

Наиболее частая жалоба больных с алкогольным поражением органов дыхания - кашель; особенно мучителен утренний кашель после алкогольных эксцессов накануне. Кашель чаще сопровождается выделением скудной, довольно вязкой мокроты. Нередко кашель сочетается с экспираторной одышкой, усиливающейся при физической нагрузке. Присоединение одышки свидетельствует о развитии дыхательной недостаточности, обусловленной нарушением бронхиальной проходимости, эмфиземой легких и пневмосклерозом.

При объективном исследовании больных обнаруживаются характерные для хронических неспецифических заболеваний легких симптомы: цилиндрическая или бочкообразная грудная клетка, коробочный перкуторный звук над легкими, жесткое дыхание с удлиненным выдохом, рассеянные сухие хрипы. Бронхит у алкоголиков обычно сочетается с хроническими атрофическими фарингитом и ларингитом, что обусловливает характерную охриплость голоса.

Указанная совокупность симптомов у больных с изменениями психики, настораживающими в отношении алкоголизма, требует учета возможности алкогольного происхождения легочной патологии.
Изучение функции внешнего дыхания у больных хроническим алкоголизмом позволило установить достоверное снижение максимальной вентиляции легких и коэффициента использования кислорода при увеличенном минутном объеме дыхания.

Связывать легочную патологию у алкоголиков только с токсическим воздействием алкоголя и продуктов его распада трудно в связи с тем, что большинство больных еще много курят, и, следовательно, бронхит может рассматриваться отчасти как бронхит курильщиков. Кроме того, большое значение имеет подверженность алкоголиков простудным заболеваниям как вследствие снижения сопротивляемости организма при алкоголизме, так и потому, что в состоянии опьянения больные плохо одеваются, нередко лежат на земле. Указанные сочетания - предпосылки частых обострений бронхита, нарастания дыхательной недостаточности и формирования хронического неспецифического заболевания легких.

Следует учитывать также, что лица, страдающие алкоголизмом, в 4-5 раз чаще других болеют воспалением легких, причем пневмонии протекают у них очень тяжело, нередко с абсцедированием, часто осложняются коллапсом и отеком легких. У этих больных высока вероятность развития аспирационной пневмонии вследствие аспирации желудочного содержимого. Пневмония у алкоголиков всегда опасна возможностью возникновения на высоте болезни белой горячки, что еще больше утяжеляет состояние больного.

Нередко даже при условии своевременно начатого энергичного лечения не удается добиться полного разрешения пневмонии у больных алкоголизмом. В некоторых случаях длительная терапия с ранним применением физиотерапевтических методов не предупреждает исхода пневмонии в очаговый пневмосклероз. Острые пневмонии, крупозные и очаговые, наряду с множественными геморрагиями в легких («апоплексическими» очагами) являются наиболее частой соматической патологией, обнаруживаемой на вскрытии в случае смерти при остром алкогольном делирии.

Желудок . Хронический алкоголизм неизменно сопровождается поражением слизистой оболочки желудка, нарушением его секреторной и моторной функции, проявляющимися картиной алкогольного гастрита. Патоморфологические исследования биоптатов слизистой оболочки желудка выявили различные формы и стадии хронического гастрита вплоть до атрофического с метаплазией эпителия, причем глубина поражения железистого аппарата и эпителия слизистой оболочки желудка зависит в основном от давности злоупотребления алкоголем.

На ранних стадиях алкоголизма возможны повышение кислотности желудочного сока и изжога, однако в дальнейшем снижается как кислотообразующая, так и переваривающая функция желудка, причем выработка пепсина нарушается при алкоголизме раньше и в большей степени.

Вместе с секреторной обычно нарушается и моторная функция желудка. При повышении кислотности желудочного сока замедляется эвакуация из желудка. Понижение секреторной способности сочетается, а отчасти и является причиной ускоренной эвакуации содержимого из желудка.
Нарушение моторной функции проявляется, помимо того, несостоятельностью кардии, что ведет к рефлюкс-эзофагиту, который усугубляется непосредственным воздействием алкоголя на слизистую оболочку пищевода.

Очень важно, что после прекращения приема алкоголя восстанавливаются строение слизистой оболочки желудка и его секреторная функция.

Разнообразные ощущения диспептического характера, в том числе обусловленные хроническим алкогольным гастритом, - весьма частая причина обращения лиц, страдающих алкоголизмом, к терапевту.
Наиболее часто у больных алкогольным гастритом наблюдается утренняя рвота , мучительная, повторная, обычно скудным содержимым, слизью, иногда не приносящая облегчения. Для алкоголизма вообще характерно исчезновение рвотного рефлекса на прием больших, зачастую токсических доз алкоголя и в то же время появление утренней рвоты натощак - важнейшего симптома алкогольного гастрита.

Утренняя рвота обычно сочетается с тупой болью в подложечной области, чувством распирания в ней, отрыжкой, неприятным вкусом во рту. Упорная рвота при измененной слизистой оболочке желудка и нарушении его моторной функции может явиться причиной развития синдрома Маллори - Вейсса - разрывов слизистой оболочки кардии с обильным желудочным кровотечением.

Болевая симптоматика при алкогольном гастрите редко выступает на первый план среди разнообразных жалоб больного на диспептические расстройства. Довольно типично для этих больных отсутствие аппетита, особенно утренняя анорексия при довольно сильной жажде. При осмотре язык обычно суховат, обложен грязным серовато-коричневым налетом. Пальпация живота нередко умеренно болезненна в подложечной области.

Следует учитывать ульцерогенный эффект алкоголя: однократный прием больших доз этанола - одна из причин развития геморрагического и эрозивного гастрита.

Многолетнее злоупотребление алкоголем является фактором, провоцирующим обострение и тяжелое течение язвенной болезни.
Нарушение пищеварительной функции желудка у больных алкогольным гастритом сопровождается обычно расстройством стула, чаще поносом в период запоя и после него, реже запорами, иногда чередованием поносов и запоров. Расстройства стула, кроме того, связаны с развивающимся обычно у этих больных энтероколитом и нарушением внешнесекреторной функции поджелудочной железы.

Поджелудочная железа . Значение алкоголя в происхождении острого и хронического панкреатита хорошо установлено. Злоупотребление алкоголем как причина острого панкреатита наблюдается примерно в 50% всех случаев панкреатита. Этот показатель у больных острым панкреатитом молодого возраста (до 39 лет) еще выше. Более того, развитие панкреатита у молодого мужчины, не страдающего патологией желчных путей, должно наводить в первую очередь на мысль о вероятной алкогольной этиологии поражения поджелудочной железы.

В происхождении острого и хронического панкреатита при алкоголизме, помимо токсического действия алкоголя на паренхиму железы и нарушения нервной регуляции, имеют значение нарушение проходимости панкреатического протока и повышение внутрипанкреатического давления вследствие отека слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и большого сосочка двенадцатиперстной кишки и антиперистальтических движений с забросом содержимого кишки в панкреатической проток. Определенную роль играет повышение сосудистой проницаемости с периваскулярной плазмо- и геморрагией, характерное для алкоголизма.

Для острого панкреатита алкогольной этиологии типичны приступы резчайшей боли в подложечной области; боль настолько интенсивна, что, несмотря на алкогольное опьянение и снижение болевой чувствительности, больные кричат, стонут, пытаются изменить положение тела. Боль иногда сразу приобретает опоясывающий характер и обычно сопровождается повторной многократной рвотой.

Пальпация живота в верхних отделах резко болезненна, хотя живот в первые часы болезни остается мягким. Лабораторные исследования: лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, высокая активность амилазы (диастазы) мочи. Иногда при деструктивных формах панкреатита, панкреонекрозе довольно быстро развивается глубокий коллапс.

Больные подлежат экстренной госпитализации в хирургическое отделение; наличие хронического алкоголизма и состояние опьянения у больных не должны помешать выявлению такой грозной абдоминальной катастрофы, как острый панкреатит. Наоборот, приступ острой боли в подложечной области у алкоголика должен всегда заставлять думать о возможности панкреатита.

Нередко у больных алкоголизмом при остром панкреатите возникает алкогольный делирий, что должно учитываться при госпитализации. В то же время необходимо иметь в виду, что делирий может развиться при остром панкреатите до помещения больного в психиатрический стационар. Распознавание любой патологии у больного с делирием крайне трудно, а панкреатита - особенно. Поэтому нужно тщательно пальпировать живот у этих больных и обязательно определять активность амилазы (диастазы) мочи в разных порциях.

Хронический панкреатит алкогольной этиологии проявляется болевой и диспептической симптоматикой, выраженной в разной степени. Основная жалоба больных - болевые ощущения в подложечной и околопупочной областях. Чаще это тупая постоянная боль, ощущение распирания и дискомфорта в верхнем отделе живота. Боль обычно усиливается после алкогольных эксцессов, погрешностей в диете, при приеме жирной пищи, переедании.

При рецидивирующей форме хронического панкреатита на фоне постоянной тупой боли возникают приступы острой боли в подложечной области, принимающей нередко опоясывающий характер. По интенсивности боль во время приступа существенно не отличается от боли при остром панкреатите. Обычно она сочетается с выраженной в разной степени болезненностью при пальпации в подложечной и мезогастральной областях. Больных хроническим алкогольным панкреатитом обычно беспокоят понижение аппетита, тошнота, расстройство стула.

Микроскопическое исследование кала выявляет значительное количество жира и непереваренных мышечных волокон. Диспептические расстройства у этих больных связаны в первую очередь с нарушением внешнесекреторной функции поджелудочной железы.

Хронический панкреатит алкогольной этиологии чаще встречается у лиц, длительно страдающих алкоголизмом. Обычно хронический панкреатит развивается после 10 лет злоупотребления алкоголем, у женщин этот срок сокращается в 1,5 раза.

Разновидностью хронического алкогольного панкреатита является кальцифицирующий панкреатит , происхождение которого объясняется тем, что алкоголь повышает содержание белка в панкреатической соке и преципитацию его в протоках поджелудочной железы. Белковые пробки в ряде случаев задерживаются в протоке и кальцифицируются, образуя камни. Локальное закрытие протоков вызывает повреждение долек железы вплоть до глобулярных некрозов и формирование множественного псевдокистозного перерождения поджелудочной железы. При этом пальпируемые бугристые образования требуют исключения их опухолевого происхождения. Большую помощь в распознавании этой патологии оказывает УЗИ поджелудочной железы, четко демонстрирующее кистозный характер патологических образований.

Лечение хронического панкреатита алкогольной природы требует прежде всего отказа от приема алкоголя. Необходимо соблюдать диету, полноценную по белковому и витаминному составу, с исключением жирных и острых блюд. Питание должно быть дробным, 5-6 раз в сутки. Показаны витамины группы В, никотиновая кислота. При недостаточности внешнесекреторной функции железы необходимо заместительное назначение ферментов (креона, панцитрата, фестала, панкреатина и др.).

Поражение поджелудочной железы при алкоголизме иногда приводит к нарушению функции островкового аппарата - инсулярной недостаточности. Чаще эта недостаточность носит скрытый характер и выявляется при проведении проб с сахарной нагрузкой. Иногда наблюдается клиническая картина сахарного диабета, по поводу которого требуется инсулинотерапия.

Печень . К развитию алкогольной болезни печени предрасполагают женский пол, генетическая предрасположенность; играет роль количество и длительность употребления алкоголя.
В патогенезе поражения печени при алкоголизме основное значение имеет прямое токсическое действие этанола на гепатоциты, вызывающее их функциональную метаболическую перегрузку, дистрофию и некроз. Биопсия печени (чрескожная или при лапароскопия) позволила подробно изучить морфологию алкогольной гепатопатии и динамику процесса.

Алкогольный цирроз печени развивается у 15-20% лиц, страдающих хроническим алкоголизмом (злоупотребление алкоголем - основной этиологический фактор цирроза неинфекционной природы). Другими формами алкогольной болезни печени являются алкогольная жировая дистрофия и алкогольный гепатит. Следует также учитывать, что хроническое поражение печени у больных, злоупотребляющих алкоголем, часто сопровождается присоединением вирусного гепатита В или С; предполагается, что алкоголь может способствовать проникновению, репликации и персистированию вируса.

Алкогольная жировая дистрофия печени характеризуется образованием капель нейтрального жира в цитоплазме гепатоцитов и проявляется умеренным увеличением печени без существенных нарушений функции. Алкогольная дистрофия обратима, отказ от приема алкоголя ведет к полному восстановлению нормальной структуры гепатоцитов. При сочетании жировой дистрофии печени с признаками воспалительного поражения печени говорят об алкогольном стеатогепатите.

Алкогольный гепатит развивается у половины лиц, страдающих хроническим алкоголизмом. Он может протекать латентно по типу хронического персистирующего с постепенным формированием цирроза либо по типу острого алкогольного гепатита с неврозами печеночной ткани. Хотя в большинстве случаев алкогольный гепатит развивается на фоне дистрофии печени, являясь стадией, предшествующей формированию цирроза, в некоторых случаях он может развиваться как на фоне интактной ранее печени, так и на фоне сформировавшегося цирроза.

Клиническая картина хронического алкогольного гепатита в большинстве случаев отличается доброкачественностью течения, характерной для персистирующих гепатитов вообще. Отмечаются гепатомегалия, иногда незначительная преходящая гипербилирубинемия, гипоальбуминемия при увеличенном содержании гаммаглобулинов. Такие признаки, как эритема ладоней, сосудистые звездочки на коже, чаще свидетельствуют о формировании цирроза печени. Важно подчеркнуть, что длительное воздержание от приема алкоголя, как правило, ведет к регрессу заболевания.

Острый алкогольный гепатит развивается чаще у больных с длительным алкогольным анамнезом вскоре после употребления значительной дозы алкоголя. Начало заболевания острое: исчезает аппетит, появляются тошнота, рвота, боль в подложечной области и правом верхнем квадранте живота. Боль в животе иногда столь интенсивна, что у больных подозревают острую хирургическую патологию органов брюшной полости.

Одновременно отмечаются ломота в теле, боль в мышцах, поясничной области, повышается температура до 38-38,5 °С. Вскоре, через 1-2 дня, появляются желтуха, имеющая все признаки паренхиматозной, кожный зуд. Печень обычно увеличена, нередко плотной консистенции, пальпация ее болезненна при мягком животе. Иногда увеличивается селезенка и появляются ранние признаки портальной гипертензии, включая асцит. Последние симптомы чаще наблюдаются в случаях острого алкогольного гепатита на фоне цирроза печени.

В крови обычно обнаруживаются нейтрофильный лейкоцитоз вплоть до лейкемоидной реакции, повышение СОЭ, иногда анемия. Весьма характерна гипербилирубинемия, причем длительное и особенно нарастающее повышение уровня билирубина считается обычно неблагоприятным прогностическим признаком. Активность аланин- и аспартатаминотрансферазы (АлАт и АсАТ) обычно значительно повышена. У больных постоянно обнаруживаются гипоальбуминемия и повышение содержания гамма-глобулинов сыворотки.

Морфологически острый алкогольный гепатит выражается центролобулярным некрозом, характерно появление алкогольного гиалина; в зоне некроза и перипортальных пространствах обычно выражена лейкоцитарная инфильтрация. Воспалительная инфильтрация обычно ведет к развитию фиброзной ткани вокруг зоны некроза.

В дифференциальной диагностике алкогольного гепатита существенное значение имеют анамнестические сведения о многолетнем злоупотреблении алкоголем и алкогольном эксцессе незадолго до заболевания. Кроме того, обычно у больных имеются и другие висцеропатии или неврологические проявления алкоголизма. Нередко острый алкогольный гепатит, особенно осложненный нарастающей печеночной недостаточностью, сопровождается психотическим состоянием по типу делирия, при этом имеется большая опасность последующего развития комы.

Течение острого алкогольного гепатита определяется распространенностью некрозов печеночной ткани и варьирует от легких стертых форм, протекающих без выраженной интоксикации и желтухи, до тяжелых с клинической картиной подострой желтой дистрофии печени, заканчивающихся смертью от печеночной недостаточности. В значительной степени прогноз зависит от соблюдения больным режима полного отказа от приема алкоголя. Продолжающаяся алкоголизация обычно ведет к прогрессирования болезни и смерти от гепатаргии.

Динамическое лапароскопическое наблюдение за больными, перенесшими острый алкогольный гепатит, и повторные биопсии печени обнаруживают формирование на месте некрозов мелких рубцов, массивные неврозы ведут к развитию через несколько месяцев постнекротического цирроза печени.

Алкогольный цирроз - заключительная стадия поражения печени при хроническом алкоголизме. Морфологически алкогольный цирроз может иметь черты портального. В этих случаях он обычно формируется через стадию дистрофии, и нередко при изучении биопсийного материала хорошо прослеживаются варианты сочетаний дистрофии с различными стадиями цирротического процесса. Цирроз как исход острого алкогольного гепатита, особенно повторного, носит характер постнекротического. Нередко цирроз бывает смешанным, т.е. для него могут быть характерны черты портального и постнекротического.

В последние годы установлено, что «циррогенной» дозой является ежедневное употребление 80 г. и более этанола в день в среднем в течение 10 лет. Доказано, что риск развития цирроза печени у злоупотребляющих алкоголем в течение 15 лет в 8 раз выше, чем у лиц с алкогольным анамнезом в течение 5 лет.

Клиническая картина цирроза печени достаточно характерна. Больные жалуются на постоянную тупую боль в правом верхнем квадранте живота, чувство распирания, нередко ощущение горечи во рту. Обычно отмечаются типичные симптомы цирроза: умеренная истеричность склер, сосудистые звездочки на коже, эритема ладоней, гинекомастия, кровоточивость, макроцитарная анемия. Печень обычно увеличена, плотная; увеличение селезенки менее характерно. Нередко имеются выраженные признаки портальной гипертензии: асцит, варикозное расширение вен пищевода, осложненное кровотечением.

Большинство больных - мужчины с многолетним алкогольным анамнезом. Обострения болезни и ухудшение состояния, рецидивы желтухи по времени обычно совпадают с алкогольными эксцессами и развиваются после периода запоя.

Лабораторное исследование выявляет ряд грубых функциональных нарушений, обусловленных поражением печеночной паренхимы. У больных может обнаруживаться умеренное повышение уровня билирубина сыворотки, изменение белкового профиля: гипоальбуминемия и гиперглобулинемия; страдает антитоксическая функция печени, закономерно снижается уровень протромбина крови. Нередко нарушается образование гликогена в печени, что в сочетании с поражением инсулярного аппарата поджелудочной железы может приводить к значительным сдвигам в углеводном обмене диабетического характера.

Цирроз печени при продолжающемся злоупотреблении алкоголем течет обычно неблагоприятно, быстро нарастает функциональная недостаточность печени, развиваются портальная гипертензия, отечно-асцитический синдром, рано появляется печеночная энцефалопатия. Алкогольные эксцессы - одна из частых причин обострения болезни, декомпенсации процесса, нарастания печеночной недостаточности и при циррозах печени первично неалкогольного происхождения (после гепатита, малярии, бруцеллеза и др.).

У больных хроническим алкоголизмом и циррозом печени в период нарастающей печеночной недостаточности с печеночной энцефалопатией нередко возникают психозы с психомоторным возбуждением, галлюцинациями. Развитие психоза у больного с циррозом - неблагоприятный симптом, предвестник надвигающейся печеночной комы. Подобные больные по своему соматическому статусу слишком тяжелы для психиатрических больниц, а по психическому состоянию не соответствуют возможностям терапевтического стационара. Они подлежат переводу в специализированные психосоматические отделения.

Лечение поражения печени при алкоголизме требует категорического отказа от употребления алкоголя. При этих условиях дистрофия печени подвергается обратному развитию. Полное воздержание от приема спиртных напитков и постельный режим больного с нетяжелым алкогольным гепатитом также ведут к выздоровлению. Питание должно быть полноценным по составу белков, углеводов и витаминов. При наличии печеночной недостаточности количество белков должно быть ограничено.

В период обострения гепатита, при развитии печеночной энцефалопатии в комплексе лечебных мероприятий показана интенсивная терапия глюкокортикоидами (преднизолон 40 мг в сутки в течение 4 нед). Эффективно применение адеметионина (гептрала), способствующего нормализации метаболических процессов в печени. Нарастающая печеночная недостаточность с симптомами энцефалопатии требует энергичной дезинтоксикационной терапии. При сопутствующем хроническом вирусном гепатите применение препаратов альфа-интерферона возможно только при условии полного отказа пациента от приема алкоголя.

Почки . Поражение почек при алкоголизме относится к токсическим нефропатиям; ведущее звено патогенеза - поражение клеток почечной паренхимы этанолом и продуктами его метаболизма. Ранней формой поражения почек является острая токсическая нефропатия (токсический некронефроз), возникающая обычно вслед за значительным алкогольным эксцессом и проявляющаяся небольшой протеинурией и микрогематурией. Морфологические изменения минимальны и заключаются в дистрофии эпителия канальцев. Течение этой формы благоприятное, обычно на 5-6-й день воздержания от приема алкоголя состав мочи нормализуется. Развитие почечной недостаточности при острой токсической нефропатии наблюдается крайне редко.

Рецидивирующее течение алкогольной нефропатии может осложниться присоединением мочевой инфекции и развитием хронического пиелонефрита с соответствующей клинической картиной.
Кроме этих форм, у больных с длительным алкогольным анамнезом поражение почек нередко приобретает характер хронического гломерулонефрита с прогрессирующим течением и развитием почечной недостаточности. Морфологически алкогольный нефрит чаще является мезангиопролиферативным.

Клиническая картина алкогольного гломерулонефрита зависит от его формы, могут наблюдаться значительная протеинурия с невротическим синдромом, безболевая гематурия, реже артериальная гипертензия. Следует подчеркнуть, что алкогольный гломерулонефрит обычно выявляется у больных наряду с другими висцеропатиями, циррозом печени, алкогольной кардиомиопатией, поражением нервной системы.

Кровь . Нарушение кроветворения при алкоголизме имеет сложный патогенез. Токсическое воздействие этанола на эритроидные клетки ведет к мегалобластозу, который выявляется у 29-37% больных алкоголизмом с анемией. При этом у большинства больных уровень фолатов в эритроидных клетках не понижен. Одним из вариантов мегалобластной анемии у алкоголиков является сидеробластная анемия, при которой в периферической крови обнаруживаются макроциты и гипохромные микроциты, анизо- и пойкилоцитоз.

Другой причиной анемии у больных алкоголизмом являются обусловленные циррозом печени укорочение срока жизни эритроцитов и кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка.

Токсическое воздействие алкоголя на гемопоэз может проявиться развитием нейтропении, которая наблюдается у 5% больных алкоголизмом. Лейкопения служит одной из причин снижения сопротивляемости организма и тяжелого течения инфекций, в частности пневмоний, у больных алкоголизмом, нередкого развития у них септических осложнений.

Неважно, какой из типов герпеса присутствует у человека, он вредит внутренним органам, поражая покровные ткани, и по мере распространения инфекции симптомы доставляют больному массу проблем. Если внешне инфекция проявляется в виде высыпаний на губах и носу, то внутренний герпес затрагивает печень, легкие, влагалище, эпителий матки, ЖКТ, мочеиспускательный канал. Мнения докторов сводятся к тому, что цитомегаловирус живет внутри каждого человека, и как только появляется благоприятные условия в виде простуды или снижения иммунитета, он быстро активизируется. Большая часть населения, а это около 95%, являются носителями внутреннего герпеса, но чаще всего он проявляется после 35-40 лет.

Особенности инфекции и пути заражения

Диагностируя инфекционное заболевание вирусной этиологии или герпес, врач определяет, к какому из 8 штаммов патогенных микроорганизмов он относится. Чаще всего поражаются слизистые оболочки и поверхность губ, реже внутренние органы человека.

В современной медицине предпосылками появления герпеса являются:

1. Заражение вирусами 1 и 2 типа.
2. Поражение микроорганизмом Varicella zoster, вызывающие опоясывающий герпес.
3. Герпетиформная экзема Капоши – тяжелая форма проявления вируса.

Процесс распространения цитомегаловируса, вызываемого штаммом 5 типа, по кровотоку и затем по всему телу называется вирусемией. Вирусемия может быть первичная, когда инфекция сразу распространяется по крови и циркулирует, и вторичная, когда вирус после размножения по всему организму вновь попадает в кровь и цикл повторяется.

Имеются три основные формы внутреннего герпеса 5 штамма:

1. Острые проявления гепатита.
2. Эзофагит.
3. Все виды пневмонии.

Диагностировать вирус 5 типа можно по герпетическим образованиям на влагалищных стенках, в области гортани, на мочевом пузыре, трахее, уретре, он отвечает конкретно за поражение внутренних органов.

Если не удается установить, когда произошел процесс инфицирования, то точно можно сказать, что для этого нужен близкий или интимный контакт с зараженным. Основные пути поражения герпесом:

• Заражение через слюну воздушно-капельным путем, когда она попадает в полость рта здорового человека.
• Половой акт, после которого инфекция через сперму остается на станках влагалища.
• Через молоко матери к своему малышу.
• По крови через плаценту женщины по время родов.
• Гемотрансфузионный.

Вирус герпеса поражает в большей степени людей с угнетенным иммунитетом, больных СПИДом или онкологическими заболеваниями, но может не проявлять себя на протяжении жизни.

Симптомы

Сложно выявить признаки проявления цитомегаловируса, если у человека появляется лихорадка, слабость и головная боль, не всегда указывающие на то, что герпес внутри организма активизировался. На практике человека могут беспокоить затяжные бронхиты или патологии мочеиспускательной системы, свидетельствующие о разрастании вируса. Симптоматика проявляется наличием схожих с другими заболеваниями признаков, проявляется в разных органах (см. табл.).

Поражаемые герпесом области	Описание симптомов
Пищевод	Помимо болезненных ощущений при принятии пищи и болей в груди, человеку тяжело глотать. Поражая пищевод, вирус оказывает дискомфорт на диафрагму, человек быстро теряет вес, ощущает боли позади грудины. Только эндоскопическое обследование подтвердит наличие язвочек на слизистой, покрытых пленкой, которые впоследствии разрыхляют ее. Несвоевременное лечение приводит к поражению кишечника, поджелудочной железы.
Легкие	Симптомы проявляются на основе сниженного иммунитета. К ним относятся сильный кашель и лихорадка, болезненные ощущения в груди, сопровождающиеся одышкой. Общая слабость возникает из-за грибковой, бактериальной инфекции. В тяжелых случаях цитомегаловирус активизируется, когда трахеобронхит переходит в паренхиму легких. При несвоевременном лечении генитального герпеса в области лица и рта может возникать двусторонняя пневмония.
Мочеполовая система	Больной ощущает дискомфорт в нижней части живота, сопровождающийся выделениями из половых органов. Чаще всего признаками являются болезненные ощущения при мочеиспускании, гиперемия тела.
Задний проход	Происходит поражение периферической нервной ткани вирусом, тем самым вызывая нестерпимый зуд на входе в прямую кишку. Больной испытывает сильную боль, становится раздражительным, появляется бессонница, запоры. На фоне этого воспаляются и увеличиваются лимфатические узлы, возможна гиперемия. Характерно появление мелких пузырьков, которые затем лопаются и зарубцовываются, что свидетельствует об их заживлении. Герпес из прямой кишки может распространиться на ЖКТ, вызывая эрозивные изменения оболочки слизистых, появление крови в кале.
Печень	Воспалительный процесс в печени при гепатитах В и С проявляется желтизной белковой оболочки глаз, кожных покровов, болями под ребрами, отдающих в лопатку и плечо. Размеры печени больного увеличиваются, периодически появляется лихорадка, что провоцирует нарушение функции печени из-за повреждений тканей. У больного появляется слабость, мигрени, повышается концентрация билирубина в крови, реже появляется ДВС-синдром.
Головной мозг	При энцефалите или воспалении головного мозга цитомегаловирус попадает в его кору, ствол, оба полушария. Больного беспокоит лихорадка, судорожное состояние, в редких случаях кома. У человека меняется поведение, развивается слабоумие, происходит утрата приобретенных навыков, нарушается речь.
Сердце	Вследствие инфицирования развивается сердечная недостаточность, при поражении мышечной оболочки сердца развивается миокардит.

Если симптомы проявляются по нарастающей в течение двух недель, то стоит обратиться к врачу для сдачи анализа ПЦР и ИФА, показывающих возбудителя и антитела.

Герпетическая инфекция у новорожденного

Герпес внутренних органов у младенцев представляет серьезную опасность, так как он сразу поражает несколько органов и ЦНС. Подозревая цитомегаловирус у новорожденного, врач акцентирует внимание на цвете кожи, смотрит на размеры печени и почек, а также есть ли обширные кровоизлияния.

После активизации цитомегаловируса в организме ребенка, летальный исход составляет 65%, и только один ребенок из десяти с поражением нервной системы способен нормально развиваться. Сравнивая первичное и вторичное заражение беременной женщины, во втором случае риск появления осложнений у плода меньше. Важно не допустить активирование вируса у беременной женщины в первом триместре, когда у плода происходит формирование всех органов.

Наибольшая опасность для младенцев в том, что цитомегаловирус может проявлять основные симптомы на поздней стадии, когда уже сложно помочь. С этой целью женщинам рекомендуется лечить герпес внутренних органов до предполагаемой беременности.

Диагностика

Понять, что такое герпесвирусная инфекция можно, проводя лабораторные и инструментальные исследования, в ходе которых обнаруживаются специфические антитела к вирусу.

Поставив предварительный диагноз цитомегаловирусной инфекции, проводятся такие методы диагностики:

• ПЦР метод заключается в выявлении клеток вируса в моче, крови, слюне или выделений из половых органов на основе их посева. Результаты не дают информацию об активности развития вируса, только подтверждают его наличие или отсутствие.
• Посев на культуру клеток дает возможность оценить быстроту прогрессирования герпеса, после чего назначается эффективная терапия.
• Наличие антител IgM говорит о наличии первичной инфекции, IgG – о контакте с зараженным человеком и инфицировании, после чего человек остается носителем вируса пожизненно.

При проведении диагностики учитывается список антибиотиков, которые подходят, наличие или отсутствие высыпаний, беременности, температуры.

Лечение

Если появившийся герпес со стремительной скоростью сказывается и распространяется на внутренних органах, первым делом потребуется помочь врача. Чтобы правильно диагностировать симптомы, и лечение было начато незамедлительно, пациента кладут в стационар, где назначается противовирусная или иммуностимулирующая терапия, а в случае лихорадки дополнительно жаропонижающие средства.

Для определения того, какие именно иммуномодуляторы подойдут больному, проводится иммунограмма. Так как полностью устранить вирус из организма невозможно, используют препараты, устраняющие вспышку инфекции, восстанавливающие пораженные органы.

Цитомегаловирус лечится такими иммуностимулирующими препаратами:

1. Виферон.
2. Цитровир.
3. Цитрабин.
4. Ганцикловир.

В качестве антибиотиков назначаются Амоксициллин и Амоксиклав, а наиболее популярные противовоспалительные препараты – Ацикловир и Вацакловир.

Наиболее подвержены инфицированию категории людей:

• Пациенты, имеющие заниженный иммунитет.
• Кормящие и беременные женщины.
• Больные СПИДом и ВИЧ.
• Доноры крови.
• Больные онкологией.
• Пациенты с сахарным диабетом.

Цитомегаловирусная инфекция, принадлежащая к герпесу 5 типа, не вылечивается полностью, но проводятся исследования глициризиновой кислоты, которая, по прогнозам, способна будет победить недуг. Если вирус протекает без симптомов, он не нуждается в лечении.

Профилактика

После того как выявлен герпес внутренних органов и соответствующие симптомы, начинается лечение цитомегаловируса препаратами, в комплексе с предписаниями врача по питанию и образу жизни.

1. Лечение пациента следует проводить под присмотром медперсонала в стационаре.
2. Если цитомегаловирусом поражен пищевод, назначается специальная диета, при котором питание должно быть здоровым и сбалансированным.
3. Больной должен отказаться от алкогольных напитков, курения, употребления газированных напитков.
4. Если поражены герпесом легкие важно принимать лекарства, препятствующие распространению инфицированных микроорганизмов по всему телу. На запущенной стадии назначаются дополнительно препараты для отхождения мокроты из легких, такие как АЦЦ или Гербион, которые могут принимать взрослые и дети.
5. Мази Виферон или Зовиракс больной может принимать, если герпесная инфекция поражает области ушей или носа.
6. Рекомендовано принимать витаминные комплексы для повышения иммунитета.
7. Ежедневно человек должен употреблять свежие соки из фруктов или овощей, к примеру, яблочные, морковные, свекольные.

При появлении первых симптомов цитомегаловируса следует определиться с врачом, как лечить инфекцию, пройти обследование, сдать анализы. Несмотря на то что на данный момент не найдено лекарства, полностью излечивающего недуг, препараты способны погасить воспалительный процесс, убрать болезненные симптомы. Длительное отсутствие лечения приводит к почечной недостаточности, миокарду сердца, поражению слизистых оболочек ЖКТ, внутренних половых органов и др.

Чем лечить внутренний герпес?

4.3 (86.67%) 3 votes