Лечение кардиального синдрома х. Диагностика и лечение больных с кардиальным синдромом х При синдроме Х по каким-то неясным причинам мелкие артерии утрачивают способность к расширению, что при возросшем уровне физической нагрузки и провоцирует возникновен

Синдром X характеризуется типичными приступами стенокардии с четкими признаками ишемии миокарда при нагрузочных пробах у больных с неизменен­ными коронарными артериями. При проведении селективной коронарографии примерно у 10% больных с типичной стенокардией коронарные артерии оказы­ваются неизмененными. Итак, основные критерии, позволяющие диагностиро­вать синдром X:

Типичная стенокардия;

Объективные признаки ишемии миокарда (ЭКГ);

Нормальные коронарные артерии (коронарография).

Возможными механизмами развития синдрома X являются снижение спо­собности коро?трных артерий к дилатации; спазм мелких коронарных сосудов; структурные нарушения на микроциркуляторном уровне; метаболические рас­стройства (в частности гипсринсулинемия). Эти механизмы реализуются по сле­дующим причинам:

Повышенная симпатическая активность;

Эндотелиальная дисфункция (снижение вазодилатирующей активности

эндотелия); - Высвобождение вазоконстрикторных медиаторов (эндотелии, серотонин);

Дефицит эстрогенов (у женщин).

Может иметь значение и повышенное восприятие боли или снижение порога болевой чувствительности. Микроциркуляторные нарушения могут вызывать дегенеративные изменения в миокарде, выявляемые при эндомиокардиальной биопсии. Это дало основание предположить, что синдром X иногда может быть начальным проявлением дилатационной кардиомиопатии.

В целом прогноз у больных с синдромом X относительно благоприятный, хотя возможно нарушение функции левого желудочка и в редких случаях вне­запная сердечная смерть. Дифференциальная диагностика с ИБС сложна, т.к. клинические проявления ИБС и синдрома X идентичны и основной метод диф­ференциальной диагностики - коронарография.

Дифференциальный диагноз

Стенокардия как форма ИБС должна быть дифференцирована со стено­кардией как синдромом других заболеваний, нозологически не относящихся к ИБС. Поражение коронарных артерий в этих случаях чаще всего встречается при различных системных заболеваниях (узелковый периартериит, ревматизм, системная красная волчанка).

Боль в грудной клетке, напоминающая стенокардию, может быть при других заболеваниях сердца, не связанных с ИБС: пролапс митрального клапана, аор­тальные пороки сердца, гипертрофическая кардиомиопатия, миокардиты раз­личного происхождения, аневризма, перикардиты.

Стенокардию необходимо дифференцировать с множеством внесердечных заболеваний, среди которых неврологическая патология стоит на первом месте (грудино-реберный артрит, опоясывающий лишай, шейно-грудной радикулит, миозиты, травматические поражения грудной клетки).

Дифференциальная диагностика требует исключения заболеваний легких и плевры (тромбоэмболия ветвей легочной артерии, плевриты, первичная легоч­ная гипертензия, бронхиальная астма).

Причиной болевых ощущений в грудной клетке могут стать заболевания желудочно-кишечного тракта (эзофагиты, кардиоспазм, дивертикулы и опухоли пищевода, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, язвенная болезнь, опухо­ли желудка, болезни желчного пузыря).

ИНФАРКТ МИОКАРДА

Инфаркт миокарда (ИМ) - острая форма ИБС, обусловленная резким на­ рушением коронарного кровотока с образованием очага некроза миокарда и со­провождающаяся развитием характерной клинической картины, электрокар­ диографических изменений и динамикой кардиоспецифических маркеров.

Этиология. Основной причиной развития ИМ является атеросклероз коро­нарных артерий, который выявляется у 90-95% лиц, умерших от инфаркта мио­карда. Атеросклеротическое поражение коронарных артерий с дестабилизацией атеросклеротической бляшки создает условия для развития тромбообразования, в результате чего может происходить быстрая закупорка пораженного сосуда. Это подтверждается тем, что практически в 100% случаев крупноочагового ин­фаркта миокарда выявляется окклюзия коронарной артерии тромбом. ИМ может быть также следствием и других разнообразных патологических процессов: артерииты, инфекционный эндокардит, врожденные дефекты коронарных арте­рий, аортальные пороки сердца и т.д.

Патогенез. В основе развития инфаркта миокарда лежит прогрессирование атеросклеротического процесса. При определенных условиях морфологическая структура поверхностных слоев атеросклеротической бляшки может нарушать­ся (разрыв интимы) и тогда создаются предпосылки к развитию тромба, что в свою очередь приводит к полному или частичному прекращению кровоснаб­жения той области миокарда, которую питает этот сосуд. Изменения сосудистой стенки являются как бы плацдармом, на котором в дальнейшем (на фоне нару­шений реологических свойств крови, предрасположенности к гиперкоагуляции и расстройствах тромбоцитарного звена гемостаза) образуются тромбоцитарные агрегаты и формируется тромб, что приводит к окклюзии сосуда. Определенную роль в развитии инфаркта может играть и спазм коронарных артерий на фоне вышеизложенных причин. Процесс необратимой деструкции с гибелью клеток начинается через 20-40 мин. от момента окклюзии коронарной артерии.

Классификация. Существует несколько классификаций ИМ.

В зависимости от исходных изменений ЭКГ выделяют:

ИМ с подъемом сегмента 8Т (сюда относится также остро возникшая бло­када левой ножки пучка Гиса);

ИМ без подъема сегмента 8Т.

В зависимости от сформировавшихся изменений на ЭКГ выделяют:

ИМ с формированием патологических зубцов <3;

ИМ без формирования патологических зубцов р. В зависимости от очага некроза выделяют:

Трасмуральный ИМ;

Нетрансмуральный ИМ;

Субэндокардиальный ИМ.

При ИМ с глубокими зубцами (^, с формированием зубцов р§, некроз носит трансмуральныи характер, захватывая в определенной зоне всю толщу миокар­да. При ИМ без патологических зубцов (3 некроз чаще развивается в субэндо-кардиальных отделах. Обычно некроз при (}-ИМ имеет больший размер, чем при не <3-ИМ, поэтому О^ИМ иногда называют «крупноочаговым», а не О^ИМ -«мелкоочаговым», однако размеры некроза при этих вариантах могут быть вполне сравнимыми.

При постановке диагноза ИМ должна быть указана локализация очаговых изменений миокарда.

Введение . Хотя у большинства больных с типичной болью в грудной клетке при нагрузке имеются клинические признаки выраженной (обструктивной) коронарной болезньи сердца (особенно когда выявляются основные факторы риска), но приблизительно у 10–20% из них обнаруживают нормальные коронарограммы. Этих пациентов относят к кардиальному синдрому Х, для которого нет универсального определения.

Кардиальный синдром Х обычно относят к одной из клинических форм ИБС, включающей все случаи дисбаланса поступления кислорода и потребности миокарда в нем, независимо от причин, его вызывающих.

Кардиальный синдром Х – это патологическое состояние, характеризующееся наличием признаков ишемии миокарда на фоне отсутствия атеросклероза коронарных артерий и спазма эпикардиальных венечных артерий на коронарографии (признаки ишемии миокарда: типичных приступов стенокардии и депрессии сегмента ST 1,5 мм (0,15 мВ) продолжительностью более 1 минуты, установленной при 48-часовом мониторировании ЭКГ).

Таким образом, кардиальный синдром Х диагностируется у больных :
с типичными загрудинными болями;
с положительными нагрузочными тестами;
с ангиографически нормальными эпикардиальными коронарными артериями и отсутствием клинических или ангиографических доказательств наличия спазма коронарных артерий;
с отсутствием системной артериальной гипертонии с гипертрофией левого желудочка и без нее, а также с отсутствием нарушений систолической функции левого желудочка в покое.

(! ) В редких случаях у больных с синдромом Х возникает блокада левой ножки пучка Гиса с последующим развитием дилатационной кардиомиопатии. Следует обратить внимание на то, что при отсутствии изменений в коронарных артериях при ангиографии часто имеется окклюзионная патология дистальных сосудов (микроваскулярная стенокардия).

Этиология и патогенез . Этиология кардиального синдрома Х остается до конца не выясненной и установлены лишь некоторые патофизиологические механизмы, приводящие к развитию типичных клинико–инструментальных проявлений заболевания:
увеличенная симпатическая активация;
дисфункция эндотелия;
структурные изменения на уровне микроциркуляции;
изменения метаболизма (гиперкалиемия, гиперинсулинемия, «окислительный стресс» и др.);
повышенная чувствительность к внутрисердечной боли;
хроническое воспаление;
повышенная жесткость артерий и др.

Клиническая картина . Среди больных с кардиальным синдромом Х преобладают лица среднего возраста, в основном женщины. Менее чем у 50% больных с кардиальным синдромом Х наблюдается типичная стенокардия напряжения, у большей части – болевой синдром в груди атипичен.

В качестве основной жалобы фигурируют эпизоды болей за грудиной стенокардитического характера, возникающих во время физической нагрузки или провоцирующихся холодом, эмоциональным напряжением; с типичной иррадиацией в ряде случаев боли более продолжительные, чем при ИБС, и не всегда купируются приемом нитроглицерина (у большинства больных препарат ухудшает состояние).

Сопутствующие кардиальному синдрому Х симптомы напоминают вегето-сосудистую дистонию. Нередко кардиальный синдром Х обнаруживают у людей мнительных, с высоким уровнем тревожности, на фоне депрессивных и фобических расстройств. Подозрение на эти состояния требует консультации у психиатра.

В качестве диагностических критериев кардиального синдрома Х выделяются :
типичная боль в грудной клетке и значительная депрессия сегмента ST при физической нагрузке (в том числе на тредмиле и велоэргометре);
преходящая ишемическая депрессия сегмента ST 1,5 мм (0,15 мВ) продолжительностью более 1 минуты при 48-часовом мониторировании ЭКГ;
положительная дипиридамоловая проба;
положительная эргометриновая (эрготавиновая) проба, снижение сердечного выброса на ее фоне;
отсутствие атеросклероза коронарных артерий при коронароангиографии;
повышенное содержание лактата в период ишемии при анализе крови из зоны коронарного синуса;
ишемические нарушения при нагрузочной сцинтиграфии миокарда с 201 Tl.

(! ) Синдром Х напоминает стабильную стенокардию. Однако клинические проявления у больных с синдромом Х весьма вариабельные, а помимо стенокардии напряжения могут наблюдаться и приступы стенокардии покоя.

При диагностике кардиального синдрома Х также должны быть исключены :
пациенты со спазмом коронарных артерий (вазоспастическая стенокардия),
пациенты, у которых объективными методами документированы внесердечные причины болей в грудной клетке, например:
- мышечно-костные причины (остеохондроз шейного отдела позвоночника и др.);
- нервно-психические причины (тревожно–депрессивный синдром и др.);
- желудочно-кишечные причины (спазм пищевода, желудочно–пищеводный рефлюкс, язва желудка или двенадцатиперстной кишки, холецистит, панкреатит и др.);
- легочные причины (пневмония, туберкулезный процесс в легких, плевральные наложения и др.);
- латентно протекающие инфекции (сифилис) и ревматологические заболевания.

Лечение группы больных с синдромом Х остается до конца не разработанным. Выбор лечения часто затруднен как для лечащих врачей, так и для самих больных. Успешность лечения обычно зависит от идентификации патологического механизма заболевания и в конечном итоге определяется участием самого пациента. Часто необходим комплексный подход к лечению больных с кардиальным синдромом Х.

Существуют различные подходы к медикаментозному лечению: антиангинальные препараты, ингибиторы АПФ, антагонисты рецепторов ангиотензина II, статины, психотропные препараты и др.

Антиангинальные препараты, такие как антагонисты кальция (нифедипин, дилтиазем, верапамил, амлодипин) и –адренергические блокаторы (атенолол, метопролол, бисопролол, небиволол и др.) необходимы больным с документированной ишемией миокарда или с нарушенной миокардиальной перфузией. Сублингвальные нитраты эффективны у 50% больных с кардиальным синдромом Х. Имеются доказательства в отношении эффективности никорандила, обладающего брадикардическим эффектом, 1–адреноблокатора празозина, L–аргинина, ингибиторов АПФ (периндоприла и эналаприла), цитопротекторов (триметазидина).

Общие советы по изменению качества жизни и лечению факторов риска, особенно проведение агрессивной липидснижающей терапии статинами (снижение общего холестерина до 4,5 ммоль/л, холестерина ЛПНП менее 2,5 ммоль/л), должны рассматриваться в качестве жизненно необходимых компонентов при любой выбранной стратегии лечения.

Четкая и выверенная информация о синдроме X. Спасибо!

3886 0

Лечение пациентов с КСХ основано на рациональной психотерапии и умеренных физических нагрузках, по показаниям назначают антидепрессанты.

В связи с различием предполагаемых механизмов, лежащих в основе развития синдрома, при лечении больных с диагнозом КСХ применяют разнообразные методы медикаментозного воздействия.

В лечении стенокардии у пациентов с КСХ применяют β-адреноблокаторы . Продолжительное наблюдение за пациентами с КСХ выявило различную эффективность влияния β-адреноблокаторов на частоту возникновения приступов боли. По данным разных авторов, частота возникновения болевых приступов при монотерапии снижается на 19-60% и на 30% — при совместной терапии с нитратами. Применение β-адреноблокаторов эффективно у больных с КСХ с повышенной активностью симпатической нервной системы: с выраженным нарушением ритма сердца при суточном мониторировании ЭКГ и сниженной вариабельностью ритма сердца. В двух выборочных плацебоконтролируемых исследованиях показано, что атенолол и пропранолол уменьшают частоту дневных приступов стенокардии и депрессии сегмента ST, вызванных нагрузкой, во время суточного мониторирования ЭКГ. На фоне лечения β-адреноблокаторами отмечено повышение симпатической активности у больных с КСХ и улучшение их самочувствия. При сравнении эффективности атенолола, амлодипина и изосорбида-5-мононитрата у больных с КСХ Lanza и соавт. обнаружили улучшение самочувствия только на фоне приема β-адреноблокаторов.

В ходе длительных наблюдений положительный эффект от применения антагонистов кальция в качестве монотерапии при лечении стенокардии наблюдался у 31% пациентов и у 42% больных при совместном лечении с нитратами. В другом исследовании сообщается об уменьшении частоты приступов стенокардии, необходимости приема нитроглицерина и увеличении толерантности к физическим нагрузкам у 26% пациентов с болевым синдромом и сниженным коронарным вазодиляторным эффектом на фоне лечения антагонистами кальция. Bugiardini и соавт. не отметили уменьшения количества эпизодов депрессии сегмента ST во время 48-часового мониторирования ЭКГ у 16% пациентов, строго соответствующих диагностическим критериям КСХ и получающих лечение верапамилом. Montorsi и соавт. при исследовании сублигвального применения нифедипина у больных с вазоспазмом и у больных с КСХ обнаружили уменьшение диаметра коронарных артерий у 24% пациентов с диагнозом КСХ.

У больных с КСХ применяют сублингвальные и пероральные нитраты . Нитраты эффективны у 40-50% пациентов с КСХ, однако их роль в длительном лечении больных спорна. Lanza и соавт. показали, что сублигвальное применение изосорбита динитрата даже ухудшало толерантность к нагрузке у больных КСХ в отличие от группы с ИБС. У больных с КСХ при сублингвальном применении нитроглицерина отмечается небольшое увеличение продолжительности нагрузки и времени до появления депрессии сегмента SТ, однако менее выраженное, чем у больных с ИБС.

В лечении КСХ, помимо применения традиционных антиангинальных препаратов, в последнее время активно изучаются лекарственные средства, улучшающие функциональное состояние сосудистого эндотелия, - ингибиторы АПФ. Ранее было показано, что длительное применение ингибиторов АПФ устраняет дисфункцию эндотелия у больных с АГ и у больных с атеросклеротическим поражением сосудов. У больных с КСХ и микроваскулярной стенокардией в плацебоконтролируемом исследовании зарегистрировали увеличение длительности нагрузочного теста и времени до появления депрессии сегмента SТ на фоне эналаприла в сравнении с группой плацебо.

Эстрогензаместительная терапия уменьшает частоту приступов стенокардии у женщин, находящихся в постменопаузе, - вероятно, за счёт улучшения ЭЗВД коронарных артерий.

Кроме того, достоверное улучшение ЭЗВД, а также увеличение времени физической нагрузки до появления депрессии ST >1 мм и положительной динамики клинического состояния было показано в исследовании, посвященном изучению влияния статинов на состояние функции эндотелия плечевой артерии и развитие ишемии миокарда. Исследование (40 мг правастатина или плацебо в течение 3 мес), включавшее 40 больных КСХ с умеренной гиперхолестеринемией (холестерин липопротеидов низкой плотности <4,2 ммоль/л) при нагрузке, показало, что на фоне 16% снижения холестерина наблюдались указанные эффекты (у 26% больных полностью исчезли эпизоды ишемии). Предполагается, что благоприятный эффект статинов в этой ситуации может быть также связан с их нелипидным (плейотропным) действием.

У больных со стенокардией и нормальными коронарными артериями применялся имипрамин - антидепрессант, неселективный ингибитор обратной нейронального захвата с анальгетической активностью. Он значительно уменьшал частоту возникновения болевого синдрома, а также болей, возникающих при манипуляции катетером у больных с КСХ. Однако для длительной терапии этот препарат не рекомендован в связи с большим количеством побочных эффектов и отсутствием улучшения качества жизни.

У некоторых пациентов с КСХ эффективен аминофиллин (антагонист аденозина).

Течение и прогноз

Поскольку традиционная антиангинальная терапия (β-адреноблокаторы, антагонисты кальция, нитраты) недостаточно эффективна, что порождает немало проблем при введении этой категории больных. Некоторые больные часто обращаются за медицинской помощью, вызывают скорую помощь, госпитализируются с диагнозом "острый коронарный синдром" без последующего диагноза "инфаркт миокарда". Прогноз заболевания, как правило, хороший - риск развития ИМ, внезапной смерти, потребность в проведении процедур коронарной реваскуляризации такие же, как у здоровых лиц аналогичного возраста. Несмотря на это, качество жизни таких пациентов может быть снижено. По данным исследования CASS, семилетняя выживаемость лиц с нормальными коронарными артериями и нормальной фракцией выброса значительно лучше, чем у лиц со стенокардией на фоне стенозирующего атеросклеротического поражения коронарных артерий.

Если для большинства больных с КСХ прогноз благоприятный, у части больных заболевание может даже прогрессировать - приступы становятся более частыми, выраженными, хуже поддаются лечению. Это значительно снижает активность пациентов, приводит к частому повторному неинвазивному и даже ангиографическому обследованию, госпитализациям и инвалидизации. Все это позволяет считать КСХ не только медицинской, но и социальной проблемой, требующей своего решения.

Карпов Ю.А.

Кардиальный синдром Х

В последние годы в литературе встречается описание еще одной формы ИБС, проявляющейся синдромом стенокардии, но не связанной с поражением крупных коронарных сосудов - микрососудистая стенокардия (Х-синдром).

Синдром Х (angina microvascularis) - особый вид стенокардии, наблюдающийся чаще у женщин среднего (климактерического) возраста и связанный с поражением (гипертрофией миофибрилл) и гиперпластическим фибромышечным утолщением стенок мелких интрамуральных коронарных сосудов. Указанные изменения приводят к замедлению и снижению коронарного кровотока, уменьшению вазодилатирующего резерва. Клинически эта форма характеризуется типичными (у 50% больных) или атипичными приступами стенокардии (покоя или напряжения). На ЭКГ в момент приступа - признаки очаговой ишемии миокарда, положительные нагрузочные пробы (особенно показателен тест с чрезпищеводной электрической стимуляцией), дипиридамоловая и эргометриновая пробы. В то же время, при коронарографии признаки поражения крупных эпикардиальных коронарных артерий отсутствуют.

Отличать от неангинозных болей (кардиалгии):

1. Некоронарные кардиалгии (перикардиты, приобретенные пороки сердца, артериальная гипертония, миокардиты, пролапс митрального клапана, миокардиодистрофии, кардиомиопатии, нейроциркуляторная дистония).

2. Боли, связанные с патологией крупных сосудов (аорта, легочная артерия и ее разветвления).

3. Боли, обусловленные патологией бронхолегочного аппарата и плевры (пневмоторакс, плеврит, опухоли).

4. Боли, связанные с патологией позвоночника, передней грудной стенки и мышц плечевого пояса (радикулит, неврит, синдром Титце, миозит).

5. Боли, обусловленные патологией органов средостения (заболевания пищевода, медиастениты, опухоли средостения).

6. Боли, связанные с патологией диафрагмы и заболеваниями органов брюшной полости (эзофагит, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, холецистит, панкреатит).

Причины острых нестерпимых болей в грудной клетке

1. Болезни сердца (инфаркт миокарда).

2. Болезни аорты (расслаивающая аневризма аорты, ее разрыв).

3. Болезни легких (пневмоторакс, пневмомедиастенит, тромбоэмболия легочной артерии и ее ветвей).

Синдром артериальной гипертензии

Этим термином обозначают симптомокомплекс, обусловленный повышением артериального давления в большом круге кровообращения вследствие:

Повышения сердечного выброса,

Увеличения общего периферического сопротивления сосудов,

Увеличения объема циркулирующей крови.

Нередко имеет место сочетание этих факторов.

Синдром артериальной гипертензии встречается при различных нозологических единицах с несходной этиологией, разным патогенезом и клиническим течением.

Комитет экспертов ВОЗ (1999) предложил применять следующие критерии артериальной гипертензии (независимо от возраста): систолическое артериальное давление (САД) в пределах 100 ( 90 ) - 139 мм рт. ст. и диастолическое артериальное давление (ДАД) 60 - 89 мм рт. ст. принимается за норму, от 140/90 - артериальная гипертензия.

Классификация степени артериальной гипертензии по уровню ад

Опорные признаки:

1. Повышение артериального давления выше 139/89 мм рт. ст.

2. Гипертрофия левого желудочка.

3. Акцент II тона на аорте.

О гипертрофии левого желудочка свидетельствуют изменения верхушечного толчка (он смещен влево, усиленный, разлитой), ЭКГ (смещение электрической оси сердца влево, S V1 + R V5 /R V6 > 38 мм, R aVL + S V3 > 28 мм у мужчин и > 20 мм у женщин, R aVL > 11 мм), рентгенологические и эхокардиографические признаки (индекс массы миокарда левого желудочка: отношение массы миокарда к площади поверхности тела - у мужчин > 134 гр/м 2 , у женщин > 110 гр/м 2).

Синдром артериальной гипертензии сопровождается характерным изменением сосудов (напряженный пульс на лучевой артерии; на глазном дне артерии извиты, сужены, вены расширены).

Независимо от природы заболевания синдром артериальной гипертензии и связанные с ним субъективные нарушения (головные боли, тяжесть в области сердца, одышка, утомляемость и т.п.) заставляют больного обратиться к врачу; иногда артериальная гипертензия протекает “бессимптомно” и выявляется случайно при врачебном осмотре.

По характеру повышения артериального давления различают три формы артериальной гипертензии:

а) систолическую (повышение систолического давления при нормальном или сниженном диастолическом), часто связанную с увеличением ударного объема крови,

б) систоло-диастолическую (повышение систолического и диастолического давления), обычно свидетельствующую об увеличении и ударного объема, и сопротивления кровотоку.

в) диастолическую (повышение только диастолического артериального давления), обусловленную повышением общего периферического сопротивления кровотоку при снижении пропульсивной функции левого желудочка.