Главная / Осложнения / Острый гастрит у животных. Гастрит. Лечение гастрита у собаки, кошки

Острый гастрит у животных. Гастрит. Лечение гастрита у собаки, кошки

ГАСТРИТ

Это воспаление слизистой оболочки и других слоев стенки желудка, сопровождающиеся функциональными и морфологическими нарушениями его деятельности. По происхождению бывает первичным и вторичным, по течению - острым и хроническим, по характеру воспаления - серозным, катаральным, фибринозным (крупозным), геморрагическим, гнойным, а по распространению - очаговым и диффузным. Болезнь имеет широкое распространение.

Этиология. Различные ее аспекты приведены в начале этого раздела.

Патогенез. Расстройства секреторной функции проявляются увеличением или уменьшением количества пищеварительных соков в желудке и повышением или снижением кислотности. С учетом этого при расстройствах этой функции выделяют четыре формы нарушений.

1. Гиперацидная. Она выражается повышением количества желудочного содержимого и его кислотности в 2-3 раза. Корм по кишечнику проходит медленнее, чем в норме, хорошо переваривается и обезвоживается сильнее, чем в норме. Поэтому кал будет плотным, в нем мало или отсутствуют непереваренные части корма, возможны запоры. Акты дефекации будут более редкими и более мелкими порциями.

Рис. 55

Диффузное поражение слизистой оболочки при геморрагическом гастрите

Рис. 56

Складчатый вид слизистой оболочки при хроническом гастрите

2. Гипоацидная. Эта форма характеризуется нормальным или уменьшенным количеством желудочного содержимого и снижением значений общей кислотности лримерно в 1,5 раза. Корм по кишечнику проходит быстрее, чем в норме, и переваливается меньше, чем в норме. В связи с?тим кал чаще разжижен, в нем имеются эепереваренные части корма, возможны слабые диареи. Потребление корма обычно возрастает. Акты дефекации более частые и повышенными порциями.

3. Анацидная. При этой форме в 4-э раз уменьшается количество желудочного содержимого, показатели его кислотности. Эвакуация содержимого из желудка в кишечник и прохождение его по кишечнику происходит значительно быстрее, чем в норме, вследствие чего корм переваривается и обезвоживается в существенно меньшей степени, чем в норме. В связи с этим кал обычно разжиженный, s чаще жидкий, а при значительных расстройствах этой формы секреции - про-фузный понос (драстика). В кале будет значительное количество непереваренного корма. Потребность в кормлении у животных возрастает вплоть до состояния були-- (обжорства).

4. Нормацидная. Характеризуется нормальным количеством содержимого в желудке и близкими к норме показателями общей кислотности. Однако переваривающая способность желудочного сока ниже, чем в норме. Это обусловливается снижением синтеза пищеварительных ферментов слизистой желудка. При этой форме патологии эвакуация содержимого из желудка в кишечник, прохождение его по кишкам и формирование кала осуществляется так же, как и в норме, однако количество его при свогонном доступе животных к корму может возрастать в связи с увеличением потребности в нем в силу пониженной его переваримости.

Рис. 57

Введение зонда в желудок лошади через рот

Рис. 58

Схема введения носожелудочного зонда и вливание через него растворов

Рис. 59

Введение носожелудочного зонда

Рис. 60

Введение жидкого лекарства через носожелудочный зонд

Эти формы функциональных расстройств секреторного характера желудка, а затем и кишечника свидетельствуют о возникающих соответствующих патологических состояниях.

Симптомы. При нарушениях секреторной функции характерными являются изменчивость аппетита и его извращение, слабый прирост живой массы на откорме или снижение упитанности, запоздалость линьки, склонность к желудочно-кишечным болезням, часто сопровождающимся симптомокомплексом колик - расширением желудка, метеоризмом кишок и застоем содержимого в них. Гиперацидная форма расстройств сопровождается ослаблением кишечных шумов и более редкой дефекацией. Каловые массы формируются преимущественно в мелкие скибулы.

Расстройства двигательной (моторной) функции характеризуются усилением или ослаблением. Считается, что усиление этих функций происходит на фоне скармливания лошадям преимущественно грубых кормов, энтерита, язвы желудка, переполнения желудка кормами и газами.

Ослабления этих функций возникают рефлекторно при перитонитах, плевритах, дерматитах, а также при перевозбуждении симпатического нерва.

При глубоких нарушениях основных функций желудка, когда они не компенсируются кишечным пищеварением, наступают изменения всех звеньев пищеварительного процесса с последующими разного рода расстройствами обмена веществ и функционирования организма.

В дальнейшем проявления болезни обусловлены характером и степенью нарушений секреторной и моторной функций желудка, течением и глубиной воспалительного процесса в его стенке.

При остром течении гастрита симптоматика разнообразна: от почти бессимптомной до резко выраженных общих, а иногда и местных проявлений болезни в случаях тяжелых форм экссудативного и альтернативного воспаления. В случаях действия на стенку желудка сильного повреждающего фактора патологический процесс начинается обычно через 2-3 часа, а клинические признаки могут возникнуть уже через 6-8 часов.

При хроническом течении гастрита симптомы весьма вариабельны. Основными являются извращение аппетита, периодические умеренные колики, наличие в фекалиях непереваримого корма (клетчатки). Могут быть умеренный метеоризм кишечника, усиление перистальтики, диарея, отечность слизистой оболочки верхнего нёба. Болезнь может затягиваться на месяцы и годы с периодическими ремиссиями и обострениями, совпадающими с изменениями условий кормления и содержания животных.

Патоморфологические изменения при неосложненных функциональных нарушениях отсутствуют. Лишь при расстройствах двигательной функции отмечается изменение количества содержимого в полости желудочно-кишечного тракта в сторону увеличения при ослаблении моторики и уменьшения - при усилении ее.

При органических нарушениях (воспалениях) слизистая оболочка желудка местами диффузно отечная, разрыхленная, с наличием складок. Заметны покраснения, небольшие кровоизлияния и геморрагические эрозии или ветвистая инъекция сосудов (рис. 55). Воспаленные участки иногда покрыты тягучим стекловидным или сли-зисто-гнойным инфильтратом, к которому примешены клетки эпителия и лейкоциты. Микроскопией обнаруживают слизистую дегенерацию эпителия выносящих протоков желез, зернистую дегенерацию пепсиновых желез, клеточную инфильтрацию подслизистого слоя.

При хронической форме болезни такого рода изменения менее выражены (рис. 56). При наличии атрофических процессов железистой ткани и рубцевания разросшейся соединительной ткани рельеф слизистой оболочки сглаживается, поверхность ее становится более ровной.

Диагноз. При постановке диагноза учитывают условия кормления и содержания лошадей, клинические симптомы, результаты патологоанатомических исследований. При необходимости в диагностических целях убивают и исследуют больных малоценных животных. Важные сведения дают результаты зондирования желудка с целью получения содержимого и последующего его лабораторного исследования. Исключают сходные болезни.

После устранения причин прогноз при катаральном гастрите обычно благоприятный, при других формах болезни - осторожный или неблагоприятный.

Лечение. Устраняют причины. Назначают голодную диету до суток при свободном доступе к воде, лошадей освобождают от работы. Показано промывание желудка теплой водой, растворами гидрокарбоната натрия 1-2% -ной концентрации, перманганата калия - 1:5000,1%-ным раствором натрия хлорида, 0,5%-ным раствором ихтиола с помощью ротожелудочного зонда (рис. 57-60).

В случае гиперацидного гастрита одновременно со щадящей диетой и снижением дачи поваренной соли назначают снижающие кислотность препараты, противовоспалительные и обезболивающие средства. В частности, окись магния (жженая магнезия) и магния карбонат в основном применяют внутрь по 10-12 г, кальция карбонат (мел) - 10-50 г в виде водной эмульсии.

В других случаях для возбуждения аппетита одновременно с диетой назначают легкие возбуждающие растительные средства с широким спектром действия: корневище аира с поваренной или искусственной карловарской солью по 2-3 раза в день - 20-30 г, лист трилистника водяного, траву полыни и тысячелистника в таких же дозах; крапиву двудомную - 2550 г. При сниженной кислотности внутрь дважды в день назначают натуральный или искусственный сок, разбавленную соляную кислоту. Искусственный сок готовится по прописи: 2,5 г медицинского пепсина, 0,4 мл концентрированной соляной кислоты и 100 мл пищевой воды. Хранить в бытовом холодильнике. Доза - 100-200 мл внутрь 2 раза в день. При остром течении болезни независимо от кислотности желудочного содержимого применяют слизистые вещества - крахмал, семена льна, корень алтея.

При хронических гастритах можно назначать препараты красавки (белладонны), которые обладают обезболивающим и успокаивающим свойствами. Показаны также ферментные препараты: фестал, мезим- форте и др. При гиперацидном гастрите зазначают еще альмагель и альмагель-А. Часто же при этой форме патологии бывает достаточно диетического кормления.

Профилактика. Основу профилактических мероприятий составляют соблюдение технологии кормления и содержания лошадей, оптимальная их эксплуатация.

У собак и кошек гастриты – весьма распространенные явления. Они бывают в своей хронической и острой форме. Чаще среди кошек болеют взрослые особи: одно из десяти.

Острая форма гастрита дает о себе знать, если животное кормят труднопереваримой сухой или недоброкачественной пищей.

Горячие супы, каши, рыба, мясо, которые собаки и кошки съедают быстро, холодная пища и холодная вода тоже вызывают гастрит. Однако множество владельцев собак и кошек считают совершенно нормальным давать рыбу животным или прямо из морозильника или любую другую еду непосредственно из холодильника.

Воспаление слизистой желудка может произойти и при кормлении нерегулярном, применении раздражающих ее лекарств.

Причины, которые вызывают хронический гастрит, в основном аналогичны, что и при гастрите остром. Разница лишь в более продолжительном воздействии и вредных факторах, или действие данных факторов повторяется спустя различные сроки.

Гастрит хронический может являться следствием острого. В его возникновении немалую роль играют витаминная или минеральная недостаточность, длительное лечение препаратами, оказывающими раздражающее воздействие на слизистую желудка, - салицилатами, антибиотиками, листьями эвкалипта.

При гастритах нарушается работа пищеварительных желез, выделяющих соляную кислоту. Поэтому ее содержание в желудке повышается или понижается, может встречаться и такое, что и соляная кислота, напрочь отсутствует в желудочном соке животного.

В отличие от хронического, острый гастрит проявляется внезапно. Слизистая оболочка желудка отекает, краснеет, обильно выделяется слизь. Данная слизь пище мешает соприкасаться со слизистой оболочкой. Так как пища оказывается изолированной от действия желудочного сока, усиливаются гнилостные и бродильные процессы с образованием органических кислот, газов, и продуктов распада белка.

Не совсем нормальная работа желудка приводит к последующему расстройству кишечника. В нем начинают образовываться ядовитые вещества, всасывающиеся в кровь и вызывающие отравление организма, оказывающие негативное действие уже на центральную нервную систему.

При гастрите хроническом длительные воспалительные процессы могут привести к утолщению мышечного и подслизистого слоев желудка, происходить может атрофия ткани, истончение стенки желудка, в которой располагаются пищеварительные железы. Так как достаточно сильно изменяется кислотность желудочного сока, содержимое желудка гораздо быстрее попадает в кишечник. В нем бродильно-гнилостные процессы активно усиливаются, далее это приводит к накоплению ядовитых веществ, вызывающих глубокие изменения в организме животного.

Длится хронический гастрит долго, воспалительный процесс то обостряется, то затухает.

У животных, которые больны острым гастритом, понижен аппетит, или он вовсе отсутствует. У собак вероятно повышение температуры на один-два градуса, учащается пульс.

Собаки становятся апатичными, скучными. В основном кошки лежат, медленно встают. Могут горбиться при движении, стонать.

У собак и кошек нередко возникает рвота и отрыжка, порой с примесью желчи. Между приступами рвоты в промежутке наступает определенное облегчение. Правда, собаки сохраняют вынужденную позу и после рвоты: втягивают живот, выгибают спину, поджимают к груди колени.

Запах изо рта многих собак и кошек неприятный, даже зловонный. Фекалии в жидком состоянии, с не переваренными частями корма.

Если область желудка питомца начать ощупывать, по его поведению станет ясно, что это доставляет ему дискомфорт и боль. Мышцы живота в напряженном состоянии.

У кошек при хроническом гастрите возникают запоры, которые сменяться могут поносами. У собак чаще всего фекалии жидкие.

У собак и кошек на языке имеется белый налет. У них бывают рвота и отрыжка. Перед рвотой некоторые кошки необычно начинают мяукать.

Собак, гастрит у которых с повышенной кислотностью, по утрам рвет, особенно сразу после того, как они поедят травы. Рвота отмечается и при пустом желудке (желтая слизь). Когда собаки страдают гастритом с пониженной кислотностью, рвет их пищей не переваренной.

Если гастрит с пониженной кислотностью во рту у собак скапливается тягучая слюна, а при гастрите с высокой кислотностью происходит обильное выделение водянистой жидкой слюны.

У собак и кошек запах изо рта крайне неприятный. Кошки могут пить воду, есть лишь понемногу. У больных животных шерсть становится взъерошенной, тусклой, уменьшается эластичность кожи, бледные видимые слизистые оболочки, с желтушным оттенком.

Резко снижается упитанность животных. У собак запавшие глаза, у кошек же выражение глаз меняется.

Лечение гастрита у домашних животных

Острый гастрит довольно быстро можно вылечить. Собакам и кошкам предоставляют покой, их не кормят, и в первый день дают только настой следующих растений: продырявленный зверобой, репяшок (трава), по 5 граммов; лист подорожника большого, аптечная ромашка по 10 граммов (цветки).

2, 5-3 грамма смеси заваривают 250 миллилитрами кипятка, на водяной бане настаивают 30 минут. Дают кошкам от одной чайной до одной ст. ложки настоя, в зависимости от их веса, собакам - от одной чайной до 2, 5 ст. ложек, спустя каждый час.

Количество выделяемых фекалий после первых порций настоя может даже увеличиваться, не прекращается и рвота. Но сразу же после рвоты необходимо животному давать теплый настой, оно должно его пить маленькими глоточками.

Расстройство желудка и рвота чаще всего исчезают после дачи 3-5-ти порций настоя. Первые дозы давать нужно без сахара, затем можно его немного добавить.

Настой применять нужно до тех пор, пока все симптомы болезни не исчезнут.

При хронической форме гастрита кормить кошек и собак также нужно часто и помалу. Пища при этом не должна быть жирной, жареной, копченой, острой, горячей, холодной. Из рациона исключаются консервы, колбаса, сухой корм, сосиски и т. д. Дают все продукты в измельченном виде, овощи и фрукты - протертыми.

Животным при гастритах с пониженной кислотностью дают свекольный, капустный, соки, фасолевое пюре, плантаглюцид. При гастритах с высокой кислотностью – свежий морковный или картофельный соки.

Если у животного понос, ему нужно давать настой зверобоя, отвары моркови, коры дуба, настой и настойку чеснока. При болях в животе и рвоте, чтобы снять спазмы желудочно-кишечного тракта применяется настойка валерианы.

Однако лучший эффект при лечении хронического гастрита у животных дает настой смеси некоторых растений: болотная сушеница (трава), аптечная ромашка (цветки), роза крымская и белая (лепестки), надземная часть календулы, полевой хвощ (побеги) - по 5 граммов; обыкновенный репяшок (надземная часть), полевая полынь (его надземная часть) - по 10 граммов; коричный шиповник (толченые плоты), огородный укроп (семена) - по 15 граммов; продырявленный зверобой (трава), большой подорожник (листья) - по 20 граммов; обыкновенный тысячелистник (верхушки цветущих растений) – по 35 граммов.

Завариваем 250 миллилитрами кипятка 3 грамма смеси, томим 40 минут на водяной бане. Даем настой кошкам 4 раза в день - от одной чайной ложки до одной десертной ложки, собакам - от одной чайной до трех, за 15-20 минут до приема пищи. Вкус настоя должен быть слабогорьким.

Если у больного питомца отмечается склонность к поносу, в указанный сбор лучше всего добавить траву зверобоя, кору дуба, по 5 граммов, если - к запору, александрийский лист, кору крушины, или ревень. Каждый владелец животного дозу выбирать должен так, чтобы действие лекарственного растения было тонизирующим, а не слабительным.

Если можно по поведению животного определить, что оно испытывает в области желудка боль, в сбор добавляются листья перечной мяты 5 граммов, ментол, который содержится в эфирном масле листьев мяты, обладает снимающим спазмы, обезболивающим, и антисептическим действием.

Данным настоем лечат язвенное заболевание желудка. Только к нему примешивают семена льна, чьи слизистые вещества обладают легким слабительным и противовоспалительным действием. Помимо этого, масло и слизь семян обволакивают слизистую желудка, образуют защитный тонкий слой, что помогает устранить боль и снять воспалительные явления.

Исключительное значение в лечении хронического гастрита придается продолжительным прогулкам на свежем воздухе, это благоприятным образом влияет на нервную систему.

Здоровье животных

Волков А.А., Салаутин В.В. ФГОУ ВПО "Саратовский государственный
аграрный университет имени Н.И. Вавилова"
Карташов С.Н. ГНУСКЗНИВИРоссельхозакадемии

Введение. Гастрит (Gastritis) - это воспаление слизистой оболочки желудка с нарушением секретор-но-ферментативной, экскреторной, инкреторной и эвакуаторной функций органа, характеризующееся клинически симптомами желудочной диспепсии, а морфологически - воспалительными и дистрофическими изменениями слизистой оболочки желудка с нарушением процессов клеточного обновления.

Практически во всей доступной литературе и учебных пособиях по ветеринарной медицине предлагается достаточно простая классификация гастритов (1,2). По этиологии гастриты бывают первичными и вторичными, а по типу нарушения секреторной деятельности протекают - в гиперацидной, астенической, инертной и субацидной форме.

Наиболее полную классификацию гастритов у домашних животных предложил В.А. Телепнев (3). По данным автора гастриты бывают: по происхождению - первичные и вторичные; по течению - острые и хронические; по характеру поражения - экссудативные и альтеративные; по характеру воспаления - серозные, катаральные, геморрагические, фибринозные и гнойные; по локализации и распространению - поверхностные и глубокие, очаговые и диффузные; по функциональному признаку - с сохраненной (нормацид-ные), с повышенной секрецией (гиперацидные), а так же с секреторной недостаточностью (субацидные, ахилия); по морфологическому признаку - атрофические и гипертрофические (4,5). Вместе с тем клиническая практика требует классификации гастритов, основанных на клинических, морфологических и функциональных данных. Мы сделали попытку классификации гастритов на основании клинико-морфологических данных.

Цель исследования. Целью данной работы явилось выявление основных гистологических паттернов при гастритах у собак.

Материалы и методы. Патологоанатомическое вскрытие трупов собак и гистологические исследования пищевода, желудка и денадцатиперстной кишки проводили на 70-и павших животных.

Для морфологического исследования использовали кусочки желудка, полученные на аутопсии из изменённых участков слизистой оболочки желудка. Кусочки желудка фиксировались в 70 % этиловом спирте, затем материал по общепринятым методикам доводился до парафиновых блоков, из которых на микротоме HM 450 Mikrom получали гистосрезы толщиной 1 мкм. Срезы окрашивали гематоксилин-эозином, трихромом по Массону, серебрением по Фуку и окраской ШИК. Обработку изображений и подсчет отдельных структур производили с помощью специальной компьютерной программы Image-Pro Plus version 5.0 for WindowsХР. С помощью данной методики оценивали следующие признаки:

относительная площадь коллагена,
расстояние от базальной мембраны эпителиоцитов до стенки капилляра,
атрофия ворсинок (высота и ширина),
расстояние от базальной мембраны капилляра до мышечного волокна.

Результаты исследования. При осмотре трупов отмечали выраженность трупного окоченения, истощение, западе-ние глаз, сухость подкожной клетчатки. Кожа сухая, пониженной эластичности, волосяной покров тусклый. При тяжелом течении гастроэнтерита отмечали отсутствие подкожной жировой клетчатки (рис. 1).

У 34 из исследованных нами собак отмечался катаральный, катарально-геморрагический и эрозивных эзофагит.

Слизистая пищевода отечна, собрана в 7-10 крупных складок. По поверхности естественных складок отмечаются кровоизлияния. Цвет слизистой от ярко-красного до серо-розового. В кардиальной части пищевода отмечаются эрозии, иногда они достаточно обширные, захватывающие весь отдел пищевода до средней трети торакального отдела.

У двух собак отмечались глубокие язвы в кардиальной части пищевода. Такие изменения отмечались при гипера-цидном гастродуодените (рис. 2, 3).

Только у 12-ти животных отмечалось изолированное поражение пищевода, ассоциированное с его функциональным расстройством и мегаэзофагусом. В таких случаях слизистая пищевода была покрыта обилной прозрачной слизью, складки пищевода отсутствовали.

При исследовании нижележащих отделов, в желудке и кишечнике содержалось очень мало кормовых масс или они были пусты. При остром катаральном гастродуодените стенка желудка утолщена, слизистая гиперимирована (рис. 4). При катарально-геморрагическом гастроэнтерите слизистая резко отечна, собрана во множество высоких складок, расправляющихся при поглаживании (рис. 5), обильно покрыта слизистыми массами серого или серо-красноватого цвета вязкой консистенции, располагающимися на поверхности и между складками, часто студневидно инфильтрирована (рис. 6, 7).

У двух собак были обнаружены перфорирующие язвы двенадцатиперстной кишки на фоне катарально-геморраги-ческого гастродуоденита. При этом отмечался выход в брюшную полость содержимого кишечника. В желудке и кишечнике выявлялись немногочисленные несъедобные предметы, мелкие камни, солома и трава. По всей видимости эти животных страдали извращением аппетита (рис. 8, 9).

Самым частым поражением желудка являлся эрозивно-язвенный гастродуоденит. При этом язвы в желудке у собак развивались на фоне различных нозологических форм поражения желудка.

У семи собак слизистая оболочка желудка была диффуз-но или полностью покрасневшая, набухшая, с множеством мелких четко ограниченных углублений до 5-8 мм длиной и 1-2мм глубиной - катарально-геморрагический эрозионно- 2 язвенный гастрит. Слизистая оболочка собрана во множество высоких складок, отмечается множество эрозий темно-розового цвета и язв темнокрасного цвета с "подрытыми" краями. При такой морфологической картине, как правило, выявлялся гиперацидный гастроэнтерит и гиперхлоргедрия (рис. 9-11).

У четырех собак слизистая оболочка была собрана в невысокие складки, поверхность складок гиперимирована, слизистая между складками бледная, отмечались множественные язвы темно-красного цвета, границы которых были нечетко очерчены (рис. 12). Этой картине соответствовал нормоцидный гастродуоденит и нормохлоргедрия.

Хронический язвенный гастрит в стадии обострения отмечался у 4 собак. Слизистая оболочка желудка у этих животных была гладкая, складки немногочисленны, гиперимированные, слизистая между складками бледная, одиночные, крупные язвы темно-красного цвета, границы которых нечетко очерчены, при жизни у этих животных отмечалась нормохлоргедрия (рис. 13-15).

Трем собакам при жизни был поставлен диагноз хронический, атрофический, язвенный гастрит. Складки слизистой при морфологическом исследовании отсутствовали, слизистая бледно-розового цвета, имелись крупные язвы, покрытые фибринозным налетом серого цвета с резко-очер-чеными краями, вокруг язв слизистая гиперимирована (рис. 13). На гистологическом исследовании отмечалась атрофия слизистой и гипохлоргедрия (рис. 16).

Диагноз - хронический, атрофический, язвенный гастрит был поставлен еще трем собакам. При этом было обнаружено, что складки слизистой отсутствуют, слизистая бледно-серого цвета, крупные язвы темно-красного цвета без четких границ (13-14). На гистологии обнаружена атрофия слизистой (рис. 17).

У одного животного был поставлен диагноз хронический, язвенно-некротический атрофический гастрит. Складки слизистой отсутствуют, слизистая бледно-серого цвета с отдельными кровоизлияниями, крупные язвы деформируют стенку кишечника в толще которой отмечаются некротизиро-ванные и гнойно-флегмонозные локусы (рис. 15).

Сосуды брыжейки сильно инъецированы - гиперемия; мезентериальные лимфатические узлы мягкие, серые, плоские. Поверхность разреза суховатая, пульпа слабо выражена - гипоплазия.

Несомненную диагностическую ценность представляют гистологические исследования пораженных участков желудка и кишечника, которые достаточно объективно отражают характер и тяжесть изменений, происходящих в органах.

При гистологическом исследовании слизистой оболочки желудка при остром катаральном гастроэнтерите отмечали некроз и десквамацию покровных эпителиальных и железистых клеток (рис. 17). При этом архитектоника желез желудка не нарушена, возможна десквамация поверхностного эпителия, гиперемия.

Острый катарально-некротический поверхностный гастрит характеризовался не только десквамацией эпителия, но также поверхностным некрозом слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки (рис. 18). При глубоком некрозе, вплоть до базальной мембраны отмечается нейтрофиль-ная и круглоклеточная экссудация в области пораженных участков, в отличие от флегмонозного гастрита, при котором развиваются лейкоцитарные инфильтраты в толще слизистой кишечника. Острый катаральный гастрит в отличие от хронического гастрита не сопровождается разростом соединительной ткани, нарушением архитектоники желез и утолщением базальной мембраны, отсутствуют лейкоцитарные инфильтраты, поэтому при адекватной терапии и устранении причин, происходит быстрое восстановление слизистой и функции желудка.

Хронический катаральный поверхностный гастрит характеризовался помимо катаральных явлений разростом соединительной ткани между железами, незначительной круглоклеточной инфильтрацией (рис. 19).

Хронический гастрит с поражением желез без атрофии слизистой, характеризуется невыраженной атрофией слизистого слоя, выраженной круглоктеточной парагляндулярной инфильтрацией, уменьшением числа и величины желез. Утолщение стенки сосудов. Архитектоника желез желудка нарушена, эпителий дистрофически изменен, просветы желез заполнены некротическим детритом в виде однородной бесструктурной массы, состоящей из слущенного эпителия, секрета желез и экссудата. Собственный и подслизистый слои слизистой оболочки отечны, многие сосуды их в состоянии гиперемии и стаза. При окраске трихромом по Массону хорошо перегландулярный разрост соединительной ткани, а при ШИК окраске лучше заметно разрушение желез (рис. 20, 21, 22).

Хронический умеренно-выраженный атрофический гастрит характеризуется невыраженной атрофией слизистого слоя, резко утолщенной соединительнотканной пластинкой слизистой оболочки, утолщением стенки сосудов подслизистого слоя. Окраска трихром по Массону, об. 10, ок 10. (Рис. 23, 24). Несмотря на то, что архитектоника желез при этом гастрите сохранена, тем не менее отмечается больший перег-ландулярный разрост соединительной ткани, чем при гастрите с поражением желез.

Хронический атрофический гастрит с перестройкой желез по кишечному типу характеризуется атрофией слизистого слоя, уменьшением количества желез и исчезновением из них бокаловидных клеток. Одновременная извилистость желез делает их похожими на кишечные железы. Отмечается отек слизистой, резкая круглоклеточная инфиль-рация (рис. 25).

Хронический гиперпластический гастрит характеризуется увеличением складчатости и толщины слизистого слоя, на фоне вялотекущего катарального воспаления и резко утолщенной соединительнотканная пластинка слизистой оболочки (рис. 26).

Язвенные поражения могут осложнять любой хронический и острый гастрит. Но при хроническом гастрите всегда есть подлежащий инфильтрат из нейторфилов, мононуклеаров, в ряде случаев формируется гранулематозная ткань. В области дефекта слизистой оболочки, дно которых достигает подслизистого слоя, структура органа нарушена полностью, в области дна и с боковых поверхностей язвы видна реактивная зона, представленная лимфоидными, эпителиоидными клетками, гистиоцитами, нейтрофильными лейкоцитами, лимфоцитами. Глубокая язва пилорической части желудка при хроническом гастрите всегда сопровождается трансмуральной инфильтрацией стенки желудка, и при разрешении воспалительного процесса может угрожать перфорацией (рис. 27). Как осложнение, может развиваться глубокий флегманозно-некротический гастрит (рис. 28).

В случае осложнения любого воспалительного процесса гноеродной микрофлорой, проникающей в толщу стенки желудка через поврежденную слизистую оболочку, развивается разлитой гнойный воспалительный процесс - флегмонозный гастрит или очаговый гнойный процесс - абсцеди-рующий гастрит. Оба эти процесса характеризуются массивным проникновением нейтрофилов в подслизистую желудка.

Таким образом, гистологическими исследованиями нам удалось выявить следующие гистологические паттерны при поражении желудка: острый катаральный (простой) гастрит; острый эрозивный гастрит; острый катарально-некротический гастрит; хр. катаральный (поверхностный) гастрит; хр. гастрит с поражением желез без атрофии; хр. умеренно выраженный атрофический гастрит; хр. атрофический гастрит с перестройкой по кишечному типу; хронический атрофически-гипертрофический гастрит; хронический гиперпластический гастрит.

Количественное распределение гистологических паттернов указано в таблице 35.

Таблица 35 Результаты морфологического исследования гастробиоптатов, полученных от собак, больных гастритами

	Острый катаральный (простой) гастрит
	Острый эрозивный гастрит
	Острый катарально-некротический гастрит
	Хр. катаральный (поверхностный) гастрит
	Хр. Гастрит с поражением желёз без атрофии
	Хр. умеренно выраженный атрофический гастрит
	Хр. атрофический гастрит с перестройкой по кишечному типу
	Хронический атрофически-гипертрофический гастрит
	Хронический гиперпластический гастрит

Кроме качественных морфологических исследований биоптата кишечника, нами проведены и количественные морфометрические исследования.

У собак больных гастроэнтеритом по сравнению с контрольной группой значительно увеличена площадь, занимаемая коллагеновыми волокнами, которые диффузно пронизывают слизистую оболочку тонкой кишки и имеют более грубую структуру (рис. 28-30). Если в контроле относительная площадь коллагена составила 12,97±1,97%, то у собак, больных хроническим катаральным гастроэнтеритом, эта величина достигает 31,70±3,20%, что говорит о выраженных склеротических процессах в стенке тонкой кишки. У собак, больных острым катаральным гастроэнтеритом, площадь коллагена также несколько выше, чем в контроле, и составляет 18,67±2,10%.

Таким образом, выявлена тесная связь между степенью развития склероза в стенке тонкой кишки и хрониза-цией воспалительного процесса.

При определении расстояния от базальной мембраны эпителиоцитов до стенки капилляра выявили, что за счет выраженной коллагенизации слизистой оболочки расстояние между стенкой кишки и капиллярами увеличилось, что, несомненно, ведет к нарушению всасывания. В контрольных биоптатах это расстояние составило 8,1±0,6 мкм, у больных собак с хроническим гастроэнтеритом - 17,4±1,2 мкм. У собак с острым гастроэнтеритом- 10,5±0,7 мкм.

В слизистой оболочке тонкой кишки также наблюдается увеличение площади занимаемой эластическими волокнами (рис. 31).

Также выражено уменьшение количества кишечных ворсинок в слизистой оболочке тонкой кишки, их утолщение и деформация, при этом происходит инфильтрация подслизистого слоя полинуклеарами. В особо тяжелых случаях заболевания происходит атрофия ворсинок и под-слизистого слоя вплоть до некроза. Кроме уменьшения количества, утолщения и деформации кишечных ворсинок, наблюдается расширение сосудов подслизистого слоя и, как следствие, отек с выраженной лейкоцитарной инфильтрацией. Измерение высоты (от основания до верхушки) и ширины ворсинок. Уменьшение средней длины и ширины ворсинок у собак больных гастроэнтеритом свидетельствует об атрофических процессах в слизистой тонкой кишки. Наибольшие изменения выявлены у собак больных хронической формой гастроэнтерита. Средняя длина ворсинок в группе контроля составила 441,3±38,5 мкм, ширина - 124,1±4,3 мкм, а при хроническом гастроэнтерита - 225,7±23,5 мкм и 85,9±1,8 мкм соответственно (р=0,05). У собак с острым гастроэнтеритом существенных изменений не обнаружено: средняя длина ворсинки составила 376,9±20,8 мкм, а ширина - 108,7±5,1 мкм (р=0,05) (табл. 36).

Таблица 36 Морфологические изменения тонкого кишечника при эзофагеальной и гастродуоденальной патологии (n=50)

	контрольная группа	Острый катаральный гастрит	Хронический атрофический гастрит
площадь кологена
расстояние от базальной мембраны до стенки капиляра		10,5±0,7 мкм	17,4±1,2 мкм
длина ворсинок	441,3±38,5 мкм	376,9±20,8 мкм	225,7±23,5 мкм
ширина ворсинок	124,1±4,3 мкм	108,7±5,1 мкм	85,9±1,8 мкм
р<0.05, * р <0.01 в сравнении с животными контрольной группы.

Выводы. Таким образом, морфологические изменения выявляются уже на ранних стадиях хронизации при гастроэнтерите и служат его маркером, однако наибольшие изменения наблюдали при тяжелой атрофической форме заболевания. Относительная площадь коллагена у собак, больных атрофическим гастроэнтеритом, превышала контрольные значения в 2,3 раза, а длина ворсинок и, следовательно, всасывательная поверхность была меньше в 1,9 раза. Важно отметить, что максимальные изменения были зарегистрированы в подгруппе больных с наибольшей продолжительностью болезни.

В сравнении с контрольной группой у животных больных атрофическим гастроэнтеритом происходит значительное снижение бокалловидных клеток в ворсинках и криптах, но больше всего этот процесс выражен при гастроэнтерите с поражением желез.

Список литературы

Домороцкая, Л. Н. О клинике мигрирующих язв желудка и двенадцатиперстной кишки / Л. Н. Домороцкая //Клиническая медицина. - 1987. - N°10. - С.52-56.
Лемешко, З. А. Клинические аспекты фармакотерапии и презентация нового в гастроэнтерологии / З. А. Лемешко, Я. М. Марголис. - Смоленск, 1992. - С. 65-66.
Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных / Б. М. Анохин, В. М. Данилевский, Л. Г. Замарин, В. А. Телепнев [и др]. - М.: Агропромиздат, 1991. - С. 209-225.
Hall, J. A. Gastric motility in dogs / J. A. Hall, C. F. Burrows, D. C. Twedt // Normal gastric function. Compendium on Continuing Education for the Practicing Veterinarian. -1988. - Part I. - P. 10; 1282-1293.
Hermanos, W. Helicobacter like organisms histopathological examination of gastric biopsies from dogs and cats / W. Hermanos, K. Kregel, W. Breuer // Journal of Comparative Pathology. - 1995. - N°112. - P. 307-318.

Хронический гастрит — воспаление слизистой оболочки желудка, характеризующийся вялотекущими патологическими процессами с периодическими обострениями. Клинически характеризуется периодическими рвотами, иногда переменчивостью аппетита, неприятным запахом изо рта животного.

Заболевание может осложниться эрозиями и язвами и тогда гастрит называется эрозивным или язвой желудка. Если раньше заболеванию были подвержены старые животные, то последние годы все чаще болеют молодые собаки многих пород, самцы (лхасский апсо, миниатюрные пудели и т.д.).

Хроническое раздражение слизистой оболочки желудка приводит к ее воспалению, которое может распространиться на подслизистый слой. Длительная антигенная стимуляция вызывает изменение иммунитета и аллергизацию организма и может быть причиной аутоиммунного хронического гастрита.

К развитию хронического гастрита предрасполагают длительное воздействие факторов, вызывающих острый гастрит. Провоцировать его могут кишечные гельминты, лекарственные препараты (особенно римадил, который часто применяют не обоснованно длительно, глюкокортикоиды). Огромную роль в возникновении хронического гастрита играет кормление животных сухим или влажным коммерческим кормом, искусственные компоненты которого оказывают раздражающее действие на весь желудочно-кишечный тракт и слизистую желудка, в частности. Большое значение имеет снижение резистентности организма собаки или кошки, а также наследственная предрасположенность.

Диагностика

Диагноз ставится комплексно на основании анамнеза, клинической картины и лабораторных данных. Для хронического гастрита характерна рвота непереваренной пищей, часто окрашенная желчью с комочками крови или с измененной кровью в виде «кофейной гущи» особенно при повышенной кислотности желудка. Рвота может возникать ежедневно или периодически, обычно после приема пищи или жидкости. Частота ее нарастает по мере прогрессирования заболевания. Длительная рвота может привести к развитию желудочно-пищеводного рефлюкса, эзофагита и аспирационной пневмонии из-за раздражения кислым содержимым слизистой оболочки пищевода. Для гастрита с пониженной кислотностью желудка больше характерна диарея, так как белковые компоненты рациона полноценно не перевариваются. Другими признаками заболевания могут быть нарушение аппетита, мелена, диарея. При гастрите с повышенной кислотностью может наблюдаться запор, вследствие спазма пилоруса.

В свою очередь следует различать несколько форм хронического гастрита — поверхностный, хронический гастрит с лимфоцитарной, плазмацитарной воспалительной инфильтрацией, зозинофильный гастрит, гранулематозный гастрит, атрофический гастрит. Наиболее точно поставить диагноз и исключить другие патологии может биопсия.

Хронический гастрит: характерны извилистость и
углубление ямок, выраженный подэпителиальный отек валиков,
атрофия и кистозная трансформация желез.

Лабораторные данные

Показатели общих анализов крови и мочи обычно в норме, за исключением случаев системной болезни. При геморрагическом гастрите может быть выявлена анемия.

При обзорной рентгенографии органов брюшной полости можно обнаружить рентгеноконтрастные инородные тела, расширение желудка и наличие в нем жидкости при стенозе привратника. Рентгеноконтрастное исследование поможет уточнить причину замедленного опорожнения желудка (стеноз и другие пороки развития). При гастроскопии наряду с макроскопической характеристикой (атрофический гастрит, истончение слизистой оболочки, из-под которой выступают сосуды подслизистого слоя) можно провести биопсию. Биопсию необходимо проводить, даже если слизистая оболочка имеет нормальный вид. Если после проведенных исследований диагноз остается неясным, показана диагностическая лапаротомия, особенно при обнаружении признаков поражения подслизистого и других слоев стенки желудка.

Лечение хронического гастрита

Наиболее опасны периоды обострения хронического гастрита, когда рвота и диарея могут быстро обезвожить организм животного. В условиях стационара лечение проводят при необходимости инфузионной терапии. При частой рвоте дачу корма, воды, лекарств через рот исключают на 1-2 сут.

После прекращения рвоты частое кормление небольшими порциями возобновляют. Лучше давать вареный рис и обезжиренный творог и ограничить прием белковых и жирных продуктов, при пищевой аллергии исключить пищевые аллергены. При наличии язв и/или эрозий проводят их лечение. При наличии аутоиммунного процесса и отсутствии эффекта от диетотерапии применяют глюкокортикоиды (преднизолон по 0,7 мг/ кг в сутки).

Инфузионную терапию назначают с заместительной целью, исходя из физиологических потребностей и продолжающихся потерь жидкости. При анорексии, сопровождающейся гипокалиемией, необходимо введение хлорида калия (0,35 г/кг в сутки внутривенно).

Хирургическое лечение показано при наличии гранулематозной опухоли, стенозе привратника желудка и обнаружении инородных тел, которые не удалось удалить эндоскопически, а также язвенных поражениях стенки желудка.

Противорвотные препараты (метоклопрамид, хлорпромазин) используют, когда нарушения водно-электролитного обмена обусловлены частой или профузной рвотой.

Метоклопрамид (0,1 мг/кг внутрь 3-4 раза в сутки) показан при замедленном опорожнении желудка или наличии дуоденогастрального рефлюкса. Препарат противопоказан при стенозе пилорического отдела желудка.

Синтетические простагландины (мизопростол) используют с целью ускорения заживления слизистой оболочки. Они противопоказаны при беременности.

Иммуносупрессоры (азатиоприн по 1,5-2 мг/кг в сутки внутрь) используют при неэффективности диетотерапии и глюкокортикоидов у больных с иммунозависимой формой болезни. При применении последних следят за лейкоцитарной формулой. Одним из их побочных эффектов является подавление белого ростка крови.

После подавления обострения хронического гастрита наряду с оказанием медикаментозной помощи необходима диета.

Последующее наблюдение

При исчезновении клинических проявлений эозинофильного гастрита в периферической крови снижается количество эозинофилов. Необходимо следить за водно-электролитным и кислотно-щелочным балансами и исключить лекарственные препараты и пищевые продукты, приводящие к раздражению слизистой оболочки или аллергическим реакциям.

При хроническом течении болезни возможны рецидивы рвоты, прогрессирование и переход поверхностной формы в атрофическую, развитие эрозий и язв и другие его формы.

Тема 2.3. Болезни органов пищеварения

Самостоятельная работа

Болезни органов пищеварения и брюшины бывают первичные алиментарной, токсической или инфекционной этиологии или вторичные при различных специфических неинфекционных, инфекционных и инвазионных болезнях, приобретенного, врожденного, или наследственного, происхождения. По механизму развития различают болезни невоспалительной и воспалительной природы, по течению - острые и хронические. К ним относятся болезни органов ротовой полости, глотки, пищевода, желудка и кишечника, печени, поджелудочной железы, а также брюшины.

Болезни органов ротовой полости,
глотки, пищевода, желудка и
кишечника

Повреждения, непроходимость и закупорка. Они могут быть в ротовой полости, глотке, пищеводе, желудке и кишечнике. Непроходимость и закупорка бывают полные или неполные, первичные или вторичные.

Динамическая непроходимость связана с морфофункциональными расстройствами, вызывающими замедление и прекращение продвижения пищевой массы при сохранении свободного просвета в пищеварительном тракте. В зависимости от характера изменений динамическая непроходимость может быть спастической (в том числе энтералгия) или паралитической.

Смешанная форма непроходимости кишечника, вызванная смещением его, происходит на почве грыж (брюшной стенки, пупочной, паховой, мошоночной, бедренной, диафрагмальной, перитонеальной), выпадений (через прямую кишку, брюшную стенку, отверстие Винслови в сальнике, сальник, диафрагму, брыжейку, истинные и ложные связки) и инвагинации кишечника. Непроходимость кишечника при осеповоротах вызывает натяжение и ущемление петель кишечника и брыжейки, заложенных в них сосудов и нервов с развитием застойной гиперемии и геморрагического инФаркта стенки ущемленной петли кишечника. Наиболее часто наблюдают поворот кишечника вокруг продольной оси, перекручивание кишечника вокруг продольной оси брыжейки, узлообразование кишечника и перегибы.

Дивертикулы и эктазия. Дивертикулом называется местное расширение трубчатого органа с односторонним выпячиванием его стенки. Наиболее часто встречаются в пищеводе и кишечнике. Пульсационные дивертикулы возникают при наличии препятствия для продвижения кормовой массы, вызванного повреждением и закупоркой органа, стенозом (сужением) рубцового или компрессионного происхождения. Тракционные дивертикулы возникают в результате спайки или сращения пищеварительного тракта с каким-либо пораженным соседним органом (воспаленным лимфатическим узлом, абсцессом или опухолью). Эктазия - расширение органа.

Острое расширение желудка или кишечника (острая тимпания, метеоризм рубца у жвачных, острый метеоризм желудка или кишечника). Часто встречается у крупного рогатого скота, лошадей, реже - у других животных, в том числе с хроническим течением. Болезнь характеризуется задержкой эвакуации пищевых масс, усиленным брожением их, растяжением желудка или кишечника газами и сильным вздутием живота.

При внешнем осмотре трупа отмечают сильное вздутие брюшной области, застой плохо свернувшейся темно-красной с синюшным оттенком крови, местами с признаками отека в венозных сосудах головы, шеи, органах грудной полости. Органы брюшной полости (особенно желудок и печень) анемичны, бледно-серого или коричневого цвета, с полузапустевшими или зияющими кровеносными сосудами. Купол диафрагмы смещен в грудную полость. При разрезе сильно натянутых, напряженных и бледноокрашенных стенок желудка с шумом выходят газы. Содержимое желудка, а часто и кишечника состоит из большого количества полужидких пенистых, смешанных с газом бродящих кормовых масс.

Легкие в состоянии острой застойной гиперемии и отека с наличием большого количества пенистой жидкости в бронхах, трахее, а иногда и в верхних дыхательных путях. Правое сердце расширено, в полостях жидкая кровь и небольшое количество рыхлых сгустков, по ходу венечных сосудов многочисленные кровоизлияния, встречающиеся также на серозных покровах и в легких. Головной мозг и его оболочки гиперемированы, в мозговых желудочках большое количество жидкости.

Заворот желудка. Иногда бывает у собак при резких движениях правой половины желудка на левую сторону, а также в результате сдавливания двенадцатиперстной и тощей кишками. Желудок вздут, шаровидной формы, темно-красного цвета, с геморрагической инфильтрацией стенки и содержимого, селезенка изогнута и гиперемирована, легкие полнокровны и отечны, в расширенных полостях сердца плохо свернувшаяся кровь.

Разрыв желудка. Он может быть первичным, когда разрывается ранее неизменная стенка желудка, и вторичным - при наличии дистрофически-некробиотических или воспалительных изменений в ней, способствующих разрыву. Различают полный разрыв всех слоев стенки желудка и неполный - разрывается только серозная или серозная и мышечная оболочки, слизистая же остается неповрежденной и выпячивается в образовавшееся отверстие в виде мешка. Рвется стенка желудка преимущественно вдоль большой кривизны - правой половины его, на несколько сантиметров выше центра, что, по-видимому, объясняется слабым развитием мышц и эластических волокон в этом месте. Причем сначала разрывается серозная оболочка - ее разрыв наиболее длинный, затем мышечные слои - разрывы более короткие и, наконец, слизистая оболочка, края которой заворачиваются наружу на края разрыва. Длина разрыва бывает до 30-40см. Края его неровные, бахромчатые, загрязнены кормовыми массами и пропитаны кровью. Желудок спавшийся, содержит некоторое количество пищевых масс, на поверхности которых отмечают сгустки крови.

Инвагинация кишечника Наблюдают в основном в тонком отделе. Различают инвагинацию нисходящую (внедрение вышележащей петли кишечника в просвет нижележащей) и восходящую (впячивание нижележащего отрезка кишечника в просвет впереди лежащей петли). Инвагинированный Участок состоит из трех вдвинутых один в другой цилиндров: наружного - влагалищного, среднего - соединительного и внутреннего - водящего.

Грыжи и выпадения. Грыжа - выхождениечасти кишечника или другого органа из брюшной полости через анатомическое или патологическое отверстие с сохранением брюшины, образующей грыжевой мешок. В случае разрыва брюшины (без грыжевого мешка) говорят о выпадении. Грыжи бывают врожденные и приобретенные, пупочные, брюшные, паховые (у самцов - мошоночные) и диафрагмальные. Особенно опасны ущемленные грыжи с развитием колик, венозного застоя, отека, инфаркта. У птиц встречается выпадение части кишечника в виде трубки из клоаки, а также выпадение яйцеводов при затрудненной яйцекладке.

Воспаление пищеварительного тракта. Чаще встречается воспаление слизистой оболочки желудка и кишечника, особенно у молодых животных.

Воспаление слизистой оболочки ротовой полости. Чаще вызывается Травматическими, термическими, химическими и инфекционными факторами и проявляется гиперемией и набуханием слизистой с развитием катарального, везикулярного, афтозного, пустулезного, язвенного, фибринозного или флегмонозного стоматита. При одновременном воспалении слизистой оболочки языка, или глоссите, наблюдают опухание языка и изъязвление его слизистой оболочки с наличием на ней наложений серо-белого или серо-желтоватого цвета. Воспаление десен, или гингивит, характеризуется их набуханием, покраснением, иногда кровоточивостью.

Воспаление слизистой оболочки глотки - фарингит, мягкого и миндалин - ангина, воспаление миндалин - тонзилит. Эти органы часто поражаются с образованием первичных или вторичных очагов при многих инфекционных заболеваниях.

Воспаление пищевода (у птиц и зоба) чаще наблюдают в результе травматических, физико-химических (в том числе лекарственных) воздействий. Воспаление пищевода может быть по продолжению глотки или желудка, а также при внедрении личинок овода. При гиповитаминозе А наступает его гиперкератинизация, а при гиповитаминозе С - кровоизлияния и изъязвления. При этом слизистая оболочка пищевода набухшая, гиперемированная, с кровоизлияниями, иногда с эрозиями.

Травматический ретикулит. Это - повреждение стенки сетки инородным телом с развитием септического остро, подостро или хронически протекающего воспаления.

При вскрытии чаще обнаруживают повреждение и воспаление передней поверхности сетки в пределах выступающих ячеек или в глубоких слоях стенки вплоть до перфорации ее, а иногда в процесс вовлекаются диафрагма и сердечная сорочка. По ходу канала в поврежденных тканях возникает гнойное, абсцедирующее или гнойно-фибринозное некротизирующее воспаление с образованием полости, в которой расположено инородное тело, иногда проникающее в просвет перикарда. Между поврежденными органами возможны спайки из грануляционной ткани, подвергающиеся фиброзному превращению и гиалинизации. Это свидетельствует о хроническом процессе. Такие животные плохо упитаны. Иногда инородные предметы, окруженные воспаленной тканью, можно найти в плевральной полости и легких. Если он проникает в брюшную полость, то нередко повреждает печень. В этом случае можно обнаружить абсцесс и слипчивое воспаление брюшины. При проникновении инородного тела через диафрагму и грудную полость и повреждении сердца возникают травматический гнойно-фибринозный перикардит и миокардит. У таких животных при жизни наблюдают сердечно-сосудистую недостаточность и отеки.

Воспаление желудка и кишечника. Воспаление может возникать и распространяться на желудок, двенадцатиперстную тощую, подвздошную, слепую, ободочную и прямую кишки или затрагивать желудочно-кишечный тракт целиком. Встречается у всех животных, но особенно часто - у молодняка.

Острое серозное воспаление желудка и кишечника характеризуется набуханием, гиперемией и инфильтрацией слизистой оболочки (поверхностное воспаление), подслизистого слоя и других слоев стенки (глубокое воспаление) серозным экссудатом, появлением очаговых кровоизлияний.

Рис. 193. Серозное воспаление стенки желудка.

Острое катаральное воспаление желудка и кишечника встречается наиболее часто и проявляется наряду с вышеуказанными признаками ярко выраженной слизистой дистрофией эпителия с гиперсекрецией слизи, которая, примешиваясь к серозному экссудату, покрывает слизистую оболочку в виде серо-беловатых мутных наложений и хлопьев. В зависимости от состава экссудата, количества в нем густой, тягучей полупрозрачной слизи, характера и степени повреждений слизистой оболочки различают катар серозный, слизистый, гнойный или десквамативный.

Рис. 194. Катаральное воспаление желудка свиньи.

При хроническом течении воспаления сосудистая реакция ослаблена, слизистая оболочка в результате разрастания соединительной ткани уплотнена, а железистая ткань атрофирована (атрофический катар), реже наблюдается одновременная гиперплазия соединительной и железистой тканей, включая подслизистый слой (гипертрофический катар). Животные, страдающие хроническим катаральным гастроэнтеритом, истощены, а молодняк отстает в росте и развитии.

Фибринозное воспаление желудка или чаще кишечника характеризуется обнаружением на поверхности слизистой оболочки (поверхностное, или крупозное, воспаление) фибринозного экссудата. Иногда этим экссудатом бывают пропитаны омертвевшие ткани (глубокое или дифтеритическое, воспаление). При крупозном воспалении на поверхности слизистой оболочки можно обнаружить отрубевидный налет или легко снимающиеся серо-желтоватые или серо-буроваты пленки, иногда образующие своеобразные слепки пораженной части кишечника в виде полых тел с кишечным содержимым (мембранозный энтерит).

При дифтеритическом воспалении слизистая оболочка, а нередко и подслизистый слой имеют вид кожистой, шероховатой, уплотненной пленки серо-бурого или зеленовато-бурого цвета, после снятия которой остается глубоко изъязвленная поверхность. При очаговом воспалении чаще поражаются пейеровы бляшки и солитарные фолликулы, виден плотный, выступающий над поверхностью бутонообразный струп со слоистым рисунком. После отторжения его остается язва, которая может заживать путем рубцевания. Это воспаление протекает преимущественно хронически и часто наблюдается у поросят при чуме, осложненной сальмонелезом, при чуме кур и т. д.

Рис. 195. Дифтерическое воспаление кишечника свиньи.

Геморрагическое воспаление желудка и кишечника в диффузной или очаговой форме с острым течением и неблагоприятным исходом наблюдается при отравлениях, интоксикациях и многих инфекционных болезнях. При этом слизистая оболочка желудка и кишечника, а нередко и других слоев стенки, а также их содержимое бывают пропитаны геморрагическим несвертывающимся экссудатом и окрашены в темно-красный или красно-коричневый цвет (вследствие образования солянокислого тематика при распаде эритроцитов).

Гнойное воспаление чаще встречается в виде гнойных катаров, абсцедирующего и флегмонозного воспалений при септико-пиемических заболеваниях, гельминтозах и травматических повреждениях желудочно-кишечного тракта. На поверхности слизистой оболочки, реже - в ее толще, обнаруживают полужидкий или густой слизисто-гнойный экссудат серо-зеленого цвета. Слизистая оболочка набухшая, тусклая, эрозированная, с кровоизлияниями. Исход определяется характером основной болезни.

Болезни печени

Гепатозы это группа болезней печени различной этиологии, обусловленных нарушением обмена веществ. По преобладанию нарушенного обмена различают зернистую, амилоидную, углеводную и жировую дистрофии печени.

Патологоанатомические изменения довольно разнообразны и зависят от вида гепатоза, но всегда характеризуются более или менее выраженными дистрофическими изменениями Процесс может начинаться с периферии печеночной дольки (перилобулярная дистрофия), с центра (центролобулярная дистрофия) или поражается вся печеночная долька (диффузная дистрофия).

При сохранении стромы органа эти изменения носят обратимый характер, при тяжелых поражениях может наступить печеночная кома. Если болезнь протекала длительно, на вскрытии отмечают репаративную регенерацию, фиброз и цирроз органа.

Токсическая дистрофия печени. Это - своеобразный гепатоз токсического происхождения, характеризующийся общим токсикозом, первичными дистрофическими процессами в печеночных клетках и очень слабой мезенхимной реакцией. Болеют все животные, у поросят болезнь иногда принимает массовый характер.

Рис. 196. Токсическая дичтрофия печени свиньи: выражена пестрая окраска органа.

Если болезнь протекала остро или подостро, то при вскрытии отмечают, что печень несколько увеличена, дряблая. В хронических случаях она нормальной величины или даже уменьшена, рисунок ее пестрый или мозаичный: на красно-коричневом фоне видны участки неправильной формы, серо- и бело-желтоватого цвета вследствие зернистой, углеводной и жировой дистрофии (жировой декомпозиции). Центр долек некротизирован.

Рис. 197. Токсическая дистрофия. Центральная часть долек заполнена кровью,
печеночные клетки исчезли. Гистологический срез из печени свиньи

Гепатиты. Это - группа болезней печени воспалительной природы,характеризующихся развитием сосудисто-мезенхимальной реакции на повреждение органа. У крупного рогатого скота наиболее распространены неспецифический реактивный и гнойно-некротизирующий гепатиты.

Неспецифическии реактивный, или иммунный (острый и хроничекий негнойный паренхиматозный), гепатит - воспаление печени, выражающееся комплексом альтеративных, экссудативных и пролиферативных изменений, возникающих в органе вторично при разных заболеваниях.

Различают активный и персистирующий, перипортальный, портальный и лобулярный гепатиты.

Печень при остром гепатите увеличена в объеме, дрябловатой консистенции, неравномерно полнокровна, рисунок долек сглажен, цвет органа пестрый: красно-коричневый, красно-бурый, серо- и красновато-желтый, встречаются также пятнистые кровоизлияния. При хроническом гепатите печень менее увеличена в объеме, плотная, серо- или буро-коричневого цвета с темно-красными полосами и пятнами.

Гнойный гепатит - остро, подостро и хронически протекающая болезнь печени с образованием гнойных очагов в органе. Чаще встречается у взрослого крупного рогатого скота, растущих животных особенно при бардяном откорме, иногда - у новорожденных телят.

Печень заметно увеличена в объеме, с наличием фибринозных наложений или соединительнотканных разрастаний на поверхности органа. Под капсулой или в глубоких слоях паренхимы видны множественные очажки размером от лесного до грецкого ореха желто-коричневого или серо-коричневого цвета с суховато-крошковатым или саловидным, в более поздних стадиях с зернисто-казеозным содержимым. Встречаются также многочисленные мелкие, с просяное зерно, или отдельные крупные, с куриное яйцо, абсцессы, содержащие сметанообразный гной, с более или менее выраженной фиброзной капсулой.

Циррозы печени. Циррозы - группа хронически протекающих болезней печени различной этиологии, патогенеза с общими признаками: структурной перестройкой органа и диффузным разрастанием соединительной ткани. Встречаются у животных всех видов и в настоящее время рассматриваются как хронические пролиферативные (интерстициальные) воспаления печени, последствия гепатозов и гепатитов.

Дистрофические, некробиотические повреждения печени и сосудистые расстройства сопровождаются междольковым и внутридольковым разрастанием ретикулярной, грануляционной и фиброзной ткани разного гистогенеза.

При атрофическом циррозе (Лаеннека) печень серо-коричневого или при наличии жировой инфильтрации и желтухи желтовато-коричневого цвета, уменьшена в объеме, твердой консистенции, с неровной крупно- и мелкобугристой или зернистой (шагреневой) поверхностью.

Гистологически отмечают нарушение балочного строения, атрофию ткани и диффузный разрост соединительной ткани вокруг долек или их групп (кольцевидный или анулярный цирроз). Атрофический цирроз обычно сопровождается асцитом в связи с застоем крови в портальном круге кровообращения, иногда - паренхиматозной желтухой.

При гипертрофическом циррозе печень значительно, иногда в 2-3 раза, увеличена в объеме, плотной или твердой консистенции, поверхность ее гладкая. Цвет органа серо-коричневый или бурый. Гистологически отмечают диффузное междольковое и внутридольковое разрастание соединительной ткани, нарушение дольчатого и пластинчатого строения с разобщением печеночных клеток и их дистрофическими, а местами пролиферативными изменениями. Асцит Не выражен, но закономерны паренхиматозная желтуха и гиперплазия селезенки.

Постнекротический цирроз развивается в результате обширных некрозов печеночной паренхимы, ведущих к печеночной недостаточности. Встречается он после токсической гепатодистрофии, хронической застойной гиперемии органа (застойный цирроз) и других заболеваний, вызывающих массивные некрозы гепатоцитов. Протекает по типу атрофического цирроза, но с преимущественным поражением центральных участков долек. В местах гибели печеночной паренхимы происходит разрастание фиброзной ткани, придающей органу более плотную консистенцию и крупно- или мелкоузелковый рисунок. Характерны белковая дистрофия и некроз печеных клеток.

Билиарные циррозы печени возникают при застое желчи (холеостаз), вызванном закупоркой и воспалением желчевыводных протоков (холангит), закупоркой желчевыводных протоков камнями (желчнокаменная болезнь), гельминтами, опухолями, абсцессами и т.д. Печень при этом незначительно увеличена или чаще уменьшена в объеме, бугристая, желтого цвета.

Отмечают также застойную желтуху, катаральный энтерит, обесцвеченные из-за отсутствия желчи химус и кал. Гистологически наряду с разрастанием соединительной ткани в области глиссоновой триады и желчных ходов отмечают атрофию гепатоцитов, большое количество желчи и тромбы в желчных капиллярах.

Инфекционные циррозы - вторичные. Они встречаются при туберкулезе, сальмонеллезе, бруцеллезе и других инфекционных болезнях. Протекают на фоне основной болезни, преимущественно по типу гипертрофического цирроза.

Болезни поджелудочной
железы

Камнеобразование (панкреолитиаз). В протоках поджелудочной железы это явление наблюдают у откормочных животных в возр 5-10 лет и старше.

В протоках обнаруживают единичные, крупные или чаще множественные (от нескольких десятков до сотни) мелкие, размером от песчинок до горошины, белые конкременты неправильной, сферической или полиэдрической формы общей массой до 260 г. Пораженные протоки расширены и утолщены. В поджелудочной железе отмечают гиперплазию железистой ткани, индурацию или сморщивание.

Гиногликемический кетоз, сахарный диабет (соответственно гипергликемический кетоз) и патологическое ожирение. У крупного рогатого скота и др. при этих болезнях отмечают белково-жировую дистрофию и атрофию паренхимы поджелудочной железы, частичное замещение ее паренхиматозных клеток фиброзной и жировой тканями, которые в виде крупных и мелких гнезд видны в толще органа. Гистологически отмечают белковую (зернистую) гидропическую и частично жировую дистрофии, простую и нумеративную атрофии экзокринной паренхимы, островков Лангерганса, редукцию инсулярного аппарата, т. е. его бета-клеток. Процесс может заканчиваться циррозом органа.

Воспаление поджелудочной железы (панкреатит). Может протекать остро, подостро или хронически.

Макроскопически острый панкреатит проявляется серозным отеком, кровоизлияние,гнойным воспалением с образованием абсцессов, редко - геморрагически-некротическим воспалением. Обычно наблюдают так же катаральный энтерит. При хроническом панкреатите наряду с лимфоидно-гистиоплазмоцитарной инфильтрацией развиваются атрофический фиброз, цирроз органа, склероз и гиалиноз его стромы с нарушением проходимости протоков, образованием камней и кист. Орган приобретает хрящевую, а местами - костную плотность.

Опухоли. Редко встречаются в поджелудочной железе крупного скота. У него описаны лейкотические новообразования, саркомы, аденомы и карциномы. Клинически болезнь определить трудно. Диагностическое значение имеет уменьшение концентрации инсулина, альфа-амилазы и липазы в сыворотке крови. Решающую роль играет патоморфологическая диагностика (в том числе прижизненное в необходимых случаях исследование биоптатов органа).

Болезни брюшины

Перитонит. Это - воспаление брюшины. Протекает с огращ,ным или диффузным поражением серозной оболочки, со скоплением экссудата в брюшной полости.

При остром пе ритоните они зависят от вида экссудата(серозный, фибринозный гнойный, ихорозный и т.д.). В брюшной полости содержится мутная жидкость серо-красноватого цвета с повышенным количеством белка, лейкоцитов и эритроцитов, с примесью фибрина, гноя и кормовой массы или химуса. Брюшина набухшая, покрасневшая, с кровоизлияниями, с фибринозными или гнойными наложениями.

При хроническом перитоните (часто встречается у крупного рогатого скота при травматическом ретикулите) фибринозный экссудат подвергается организации и часто с образованием соединительнотканных спаек висцерального и париетального листков брюшины с серозыми оболочками органов. Обнаруживают инкапсулированные абсцессы в органах брюшной полости.

Асцит (брюшная водянка). Протекает хронически, обусловлен накоплением жидкости в брюшной полости.

На вскрытии в брюшной полости обнаруживают прозрачную жидкость желтоватого или кросноватого цвета (до 150л. у крупных животных). Брюшина несколько утолщена, а органы брюшной полости анемичны.

Контрольные вопросы

Что такое гастрит и энтерит? Каковы их виды и причины?
Какие макро- и микроскопические изменения наблюдают при катаральном, Фибринозном и геморрагическом гастритах и энтеритах?
Что такое колики у лошадей, их классификация, причины и картина вскрытия при гибели животных?
Что такое тимпания рубца и какие изменения происходят в организме?
Каков механизм смерти при тимпании рубца у жвачных и различных видов смешения кишечника у лошадей?
Что такое дивертикулы пищеварительного тракта? Каковы механизмы их возникновения и значение для организма?
Какие изменения наблюдают в печени при токсической дистрофии?
Что такое цирроз печени? Какие виды циррозов известны у животных и их отличия друг от друга по макро- и микрокартине?
Какие болезни поджелудочной железы встречаются у животных и их значение для организма?
Что такое перитонит и чем он отличается от асцита? Как часто наблюдаются заболевания брюшины и какую связь они имеют с поражением органов желудочно- кишечного тракта?

Литература

патологическая анатомия животных с/х животных. /под ред. Шишкова В. П.; М.:Колос,1980
Пичугин Л. М., Акулов А. Б. Практические занятия по патологической анатомии домашних животных, Сельхозиздат, 1980.
Жаров А. Б. с соавторами. Вскрытие и патологоанатомическая диагностика болезней с/х животных. М.: Колос, 1982.
Кокуричев П. М. и соавторы. Атлас патологической анатомии с/х животных. 1973
Кокуричев П. М., Добин М. А. Основы судебно-ветеринарной экспертизы. М.: Колос, 1977.