Поражение центральной нервной системы у грудничка. Почему возникают нарушения в работе ЦНС? Симптомы гипоксически-ишемической энцефалопатии

Перинатальная энцефалопатия – поражение головного мозга, имеющее различные причины и проявления. Это огромное разнообразие симптомов и синдромов, проявлений и особенностей: дети с выраженной перинатальной энцефалопатией требуют особого внимания и обязательного наблюдения врача. Перинатальные повреждения такого характера составляют около половины патологий нервной системы у детей и часто становятся причинами эпилепсий, детского церебрального паралича, мозговых дисфункций.

Перинатальная постгипоксическая энцефалопатия

ППЭ (транзиторная энцефалопатия новорожденных) подразумевает появление нарушений мозга ребенка, которые возникли перед родами либо в их процессе. Самыми основными факторами, способствующими возникновению ППЭ, становятся родовые травмы, нейроинфекции, интоксикация плода и кислородное голодание.

Также встречаются симптомы у крупных новорожденных, недоношенных детей и в случае, если ребенок родился обвитый пуповиной. О диагнозе свидетельствуют высокие показатели слабости плода по шкале Апгар, отсутствие у детей сосательного рефлекса, нарушение ритма сердца и постоянное нервное возбуждение.

О диагнозе «гипоксически-ишемическая перинатальная энцефалопатия» речь идет тогда, когда в предродовой период замечены множественные нарушения. Это приводит к патологии снабжения тканей плода кислородом, но в первую очередь страдает головной мозг.

Бессонница при беременности может негативно отразиться на психическом состоянии матери и, как следствие, на развитии будущего ребенка.

Также может напомнить о себе и шейно-грудной остеохондроз и всд. Подробнее об этом.

Перинатальная энцефалопатия у новорожденных

Сразу после родов ребенок с поражением головного мозга обращает на себя внимание беспокойным поведением, частыми спонтанными вздрагиваниями и срыгиваниями, излишней вялостью и скованностью, усиленными реакциями на звук и свет.

Запрокидывание головы с безудержным плачем, плохая терморегуляция, нарушенный сон часто проходят в течение первой недели жизни. Синдром угнетения ЦНС у новорожденных проявляется в виде вялости, заторможенности, нередко встречается разный тонус мышц, приводящий к асимметрии тела и черт лица.

В случае если симптомы не исчезают в течение первого месяца жизни, а приобретают новую окраску и силу, врачи ставят диагноз перинатальной энцефалопатии.

Виды энцефалопатии у детей

• Резидуальная форма поражения мозга диагностируется, если при наличии полученных ранее родовых травм ребенок переносит инфекции, воспаления, а также при плохом кровоснабжении мозга. Такие дети страдают головной болью, нередки проблемы с психикой, снижение интеллекта, трудности с обучением.
• Дисциркуляторная энцефалопатия – поражение тканей мозга, вызванное нарушением кровоснабжения. Причинами становятся остеохондроз, гипертония, повышенное внутричерепное давление, дистония.
• Ишемическая энцефалопатия выражается в плохом кровоснабжении мозга и деструктивных процессах, идущих в определенных очагах тканей. К такому диагнозу приводят чрезмерное курение, стрессы и злоупотребление алкоголем.
• Токсическая энцефалопатия становится следствием отравления мозга ядовитыми веществами при инфекциях, отравлениях химическими препаратами и алкоголем. Сильное отравление тканей мозга приводит к появлению эпилептических припадков.
• Лучевая энцефалопатия появляется в результате воздействия ионизирующего излучения на мозг больных.
• Энцефалопатия смешанного генеза характеризуется наличием обширных жалоб и симптомов, правильно поставить диагноз на основе анализов и исследований мозга сможет только врач.

Степени тяжести

В течении ПЭ принято выделять несколько периодов.

Острым считается период после рождения и до 1-го месяца жизни. До года или двух длится восстановительный период. Далее следует исход заболевания. Каждый период отличается особым течением и наличием различных синдромов, иногда отмечены сочетания проявлений.

Каждый синдром требует соответствующего лечения и правильно назначенных препаратов.

Даже легкие проявления нарушений мозга должны тщательно обследоваться – недолеченные нарушения чреваты задержками в развитии и неблагоприятными исходами. Когда степень тяжести поражения мозга тяжелая либо среднетяжелая, необходимо квалифицированное стационарное лечение.

Легкие нарушения позволяют лечить амбулаторно под наблюдением невропатолога.

Видео, на котором доктор Комаровский говорит о различии перинатальной энцефалопатии и нормальных физиологических рефлексах новорожденных:

Причины перинатальной энцефалопатии

Факторы риска, способствующие появлению этой группы поражений мозга:

• Наличие хронических заболеваний матери;
• Нарушения питания;
• Прием матерью алкоголя и курение;
• Аутоиммунный конфликт;
• Перенесенные инфекционные заболевания в период беременности;
• Пограничный возраст роженицы;
• Стрессы;
• Патология при беременности и родах (токсикозы, стремительные роды, травмы при родах);
• Недоношенность плода;
• Неблагоприятная экологическая обстановка.

Симптомы заболевания

• Продолжительный плач;
• Частые срыгивания;
• Вскидывания конечностей;
• Беспокойный поверхностный сон в ночное время и непродолжительный сон днем;
• Вялость либо гиперактивность;
• Неадекватная реакция на световые и звуковые раздражители;
• Отсутствие сосательных рефлексов;
• Нарушения мышечного тонуса.

Эти и многие другие симптомы нуждаются в тщательном изучении лечащим врачом.

В более позднем возрасте у ребенка отмечается частое плохое настроение, рассеянность, чувствительность к погодным изменениям, сложность привыкания к детским учреждениям.

Совместно с перинатальной энцефалопатией может быть диагностирован и тремор у новорожденных. Эта статья поможет разобраться опасен ли он.

Иногда причиной энцефалопатии может выступать водянка головного мозга у плода, об этом можно прочитать здесь.

Шейный остеохондроз может вызывать головокружение и тошноту. Подробнее по ссылке http://gidmed.com/bolezni-nevrologii/golovokruzhenie/golovokruzhenie-pri-osteohondroze.html.

Основные синдромы перинатальной энцефалопатии

• Гипертензионно-гидроцефальный синдром проявляется наличием избыточного количества жидкости внутри головного мозга, это приводит к изменению внутричерепного давления. Диагноз ставят на основе наблюдения за размерами головы и состоянием большого родничка. Также проявления синдрома - беспокойный сон, монотонный плач, усиленная пульсация родничка.
• Синдром повышенной возбудимости чаще дает о себе знать усиленной двигательной активностью, проблемами с засыпанием и сном, частым плачем, снижением порога судорожной готовности, повышенным мышечным тонусом.
• Судорожный синдром известен как эпилептический и отличается многообразием форм. Это приступообразно возникающие движения тела, вздрагивания, подергивания и судороги конечностей.
• Коматозный синдром проявляется как выраженная вялость, пониженная двигательная активность, угнетение жизненно важных функций, отсутствие рефлексов сосания и глотания.
• Синдром вегето-висцеральной дисфункции выражен повышенной нервной возбудимостью, частыми срыгиваниями, нарушениями деятельности органов пищеварения, энтеритами, расстройством стула, аномальным состоянием кожи.
• Синдром двигательных нарушений проявляется в сторону снижения либо увеличения мышечного тонуса, который нередко сочетается с нарушениями развития, затрудняют овладение речью.
• Детский церебральный паралич имеет сложную структуру: это нарушения мелкой моторики, поражения конечностей, дисфункция речи, поражение зрения, задержка психического развития и пониженная способность к обучению и социальной адаптации.
• Синдром гиперактивности выражается в сниженной способности детей к сосредоточению и нарушениях внимания.

Диагностика

Диагноз ставят, исходя из клинических данных и информации о течении беременности и родов. Для диагностики применяют следующие современные и эффективные методы.

• Нейросонография выявляет внутричерепные повреждения мозга.
• Допплерография изучает величину кровотока в мозговых тканях.
• Электроэнцефалограмма, регистрируя электрические потенциалы мозга, позволяет определить наличие эпилепсии, задержку возрастного развития на различных стадиях.
• Видеомониторинг помогает оценить на основе видеозаписи особенности двигательной активности детей.
• Электронейромиография позволяет изучить чувствительность волокон периферических нервов.
• Используют доступные виды томографии для оценки структурных изменений головного мозга.

Чаще всего объективные сведения о заболевании получают с помощью нейросонографии и электроэнцефалографии. Иногда назначают осмотр окулиста, который обследует глазное дно и состояние зрительных нервов, выявляет генетические заболевания.

Лечение энцефалопатии у детей

Если симптомы выражены умеренно и слабо, врачи оставляют ребенка на домашнем лечении, дают рекомендации родителям по поддержанию состояния.

Но тяжелые поражения нервной системы и острый период требуют стационарного лечения. В любом случае необходимо подобрать индивидуальный режим, массаж, лечебную физкультуру, методы фитотерапии и прием гомеопатических средств.

Медикаментозное лечение

При назначении лечения учитывают тяжесть поставленного диагноза. Для улучшения кровоснабжения мозга новорожденному назначают пирацетам, актовегин, винпоцентин.

Медикаментозную терапию назначает врач.

• При выраженных двигательных дисфункциях акцент делают на препаратах дибазоле и галантамине, при повышенном тонусе назначают баклофен или мидокалм. Для введения препаратов применяют различные варианты введения внутрь и метод электрофореза. Показаны также массажи, физиотерапия, ежедневные занятия с ребенком особыми упражнениями.
• При эпилептическом синдроме показан прием противосудорожных препаратов в дозах, рекомендуемых врачом. Антиконвульсанты назначаются при серьезных показаниях и выраженной эпилепсии. Методы физиотерапии детям с таким синдромом противопоказаны.
• При нарушениях психомоторного развития прописывают лекарства, которые направлены на стимуляцию мозговой деятельности и улучшение мозгового кровотока – это ноотропил, актовегин, кортексин, пантогам, винпоцетин и другие.
• При гипертензионно-гидроцефальных синдромах на основе выраженности симптомов назначают соответствующую медикаментозную терапию. В легких случаях показан прием фитопрепаратов (отвары толокнянки и хвоща полевого), в более сложных случаях применяют диакарб, увеличивающий отток ликовора.

  Для особо тяжелых больных рационально назначение методов нейрохирургической терапии. Также используют гемодиализ, рефлексотерапию, вентиляцию легких, парентеральное питание. Детям с синдромами ПЭП часто назначают прием витаминов группы «В».

Обязательно следует обратиться к врачу, если обнаружилось внутричерепное давление у грудничка. Его обязательно нужно лечить.

Поскольку впоследствии это может сигнализировать о таком заболевании как энцефалит головного мозга. Подробнее об особенностях заболевания можно узнать тут.

Лечение в домашних условиях

Детям с перинатальной энцефалопатией важно с первых дней жизни уделять повышенное внимание. Родители должны настроиться на необходимость введения закаливания, массажа, плавания, воздушных ванн.

Лечебный массаж и комплексы специальной гимнастики способствуют улучшению тонуса тела, развивают моторные функции рук, тренируют и укрепляют здоровье малыша. Если у ребенка диагностировали асимметрию мышечного тонуса, лечебный массаж незаменим.

Родители должны быть готовы к тому, что в моменты повышенной нагрузки все синдромы могут обостряться. Это случается, когда дети идут в детсад или школу, при смене погоды и климата, в период интенсивного роста ребенка. Могут влиять на проявление симптомов и детские инфекции.

Обязателен прием витаминных комплексов, следует выделить достаточно времени для прогулок на свежем воздухе, занятий и упражнений. Нужны также сбалансированное питание и спокойная, уравновешенная обстановка в доме, отсутствие стрессов и резкой смены режима дня.

Чем качественнее лечится ребенок, чем больше внимания уделяется таким детям с рождения и в первые годы жизни – тем меньше риск возникновения тяжелых последствий поражения мозга.

Самыми распространенными последствиями перинатальной энцефалопатии могут стать: задержка развития ребенка, мозговая дисфункция (выраженная в отсутствии внимания, плохой способности к обучению), различные дисфункции внутренних органов, эпилепсия и гидроцефалия. Может иметь место вегетососудистая дистония.

Полностью выздоравливает примерно треть детей.

Соблюдение женщиной режима дня, правил поведения при беременности и личной гигиены, воздержание от курения и алкоголя могут снизить риск появления поражений мозга у новорожденных.

Адекватно проведенные роды, квалифицированная медицинская помощь и наблюдение невропатолога, своевременная диагностика и лечение снижают риск появления последствий перинатальной энцефалопатии.

Перинатальная энцефалопатия и можно ли ее вылечить:

gidmed.com

Церебральная ишемия у новорожденных

Ишемия головного мозга - это состояние, которое возникает в результате недостаточного поступления кислорода в ткани головного мозга. Церебральную ишемию у новорожденных, также принято называть гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ), перинатальное гипоксическое или гипоксически-ишемическое поражение мозга.

Главной причиной, которая приводит к возникновению ишемии мозга, является дефицит кислорода (гипоксия). Гипоксия приводит к тому, что в тканях головного мозга начинают происходить метаболические изменения и расстройства различной степени тяжести, которые в свою очередь могут привести к гибели нейронов, развитию некрозов и других тяжелых поражений головного мозга.

Причины перинатальной гипоксии:

• Внутриутробная гипоксия плода. Это состояние чаще всего возникает из-за нарушения маточно-плацентарного (нарушен кровоток от матки к плаценте) или фетоплацентарного (от плаценты к плоду) кровотока;
• Асфиксия ребенка во время родов (интранатальная) или сразу после рождения (постнатальная);
• Респираторный дистресс-синдром (РДС);
• Повторяющиеся приступы апноэ (остановки дыхания);
• Врожденная пневмония или аспирационный синдром у новорожденного;
• Врожденный порок сердца, гемодинамически значимый открытый артериальный проток (ОАП), длительное персистирование (не закрытие) фетальных коммуникаций;
• Нарушения системной гемодинамики у новорожденного, которые приводят к резкому падению системного артериального давления и снижению церебрального кровотока.

Клинические проявления церебральной ишемии у новорожденных

Симптомы зависят от степени тяжести ишемии. Различают три степени церебральной ишемии у новорожденных детей: легкая (I), средней степени тяжести (II), тяжелая (III).

Церебральная ишемия у новорожденных 1 степени

Это легкая степень поражения головного мозга. Возникает, как правило, в результате гипоксии во время родов, либо, после перенесенной легкой асфиксии при рождении.

Основными клиническими проявлениями при данной степени у доношенных новорожденных являются симптомы возбуждения центральной нервной системы. Для синдрома повышенной нервно-рефлекторной возбудимости характерно: нарушение мышечного тонуса (гипотонус, гипертонус, дистония), усиление спонтанной двигательной активности тремор подбородка, ножек и ручек, усиление рефлексов, беспокойный, поверхностный сон малыша, немотивированный плач, оживление рефлексов.

Следует отметить, что у недоношенных церебральная ишемия 1 степени, чаще всего, проявляется синдромом угнетения ЦНС. При этом синдроме отмечается вялость, снижение мышечного тонуса и двигательной активности, ослабление и угнетение рефлексов новорожденного, в том числе сосательного и глотательного.

При легкой степени длительность клинических проявлений не более 5-7 суток.

При обследовании могут быть следующие отклонения:

В крови - гипоксемия (снижение количества кислорода в крови), гиперкрбия (повышение концентрации СО2 в крови), ацидоз (смещение рН крови в кислую сторону);

Инструментальные методы обследования:

На НСГ (нейро-санографии), КТ (компьютерной томограмме), МРТ (магнито-резонансной томограмме) - без патологических отклонений.

Церебральная ишемия у новорожденного 2 степени

Причины - внутриутробная гипоксия плода, асфиксия средней степени тяжести при рождении (оценка по шкале Апгар через 1 минуту после рождения 4-7 баллов); РДС; врожденная пневмония, ВПС (врожденный порок сердца).

Клинические проявления - может быть синдром угнетения ЦНС или синдром возбуждения ЦНС длительностью более 7 дней. Часто отмечается смена фаз церебральной активности (синдром возбуждения сменяется на синдром угнетения).

Также, при ишемии средней степени тяжести характерно присоединение судорог. У доношенных чаще отмечаются мультифокальные клонические судороги. Обычно они кратковременные, однократные. У недоношенных судороги чаще тонические или атипичные. К атипичным судорогам относят: судорожные апноэ (остановка дыхания), стереотипные спонтанные оральные автоматизмы, трепетание век, грубущие движения рук, педалирующие движения ног, вздрагивания.

Также проявлением ишемии 2 степени могут быть внутричерепная гипертензия и вегетативно-висцеральные нарушения (изменение окраски кожных покровов - «мраморность», стойкий дермографизм, нарушения работы ЖКТ - запоры, диареи, метеоризм и другие).

Внутричерепная гипертензия может приводит к гидроцефальному синдрому (гипертензионно-гидроцефальный синдром), который характеризуется увеличением размеров головы (нарастание окружности головы за 1 неделю более, чем на 1 см), раскрытие стреловидного шва на голове более, чем на 0,5 см, увеличение размеров родничка, раскрытие других швов черепа. В тяжелых случаях появляется нистагм, сходящееся косоглазие, спонтанный рефлекс Моро, вздрагивания, также могут быть соматовегетативные нарушения (срыгивания, рвота, «мраморность» кожных покровов, сердечная аритмия)

При обследовании выявляют:

Лабораторные данные - в крови проявления нарушения метаболизма (гипоксемия, гиперкарбия, ацидоз). Изменения более выраженные и стойкие.

Инструментальные методы

1. На НСГ - локальные гиперэхогенные очаги в моззговой ткани («кисточки»);
2. МРТ - очаговые поражения в паренхиме мозга;
3. КТ - видны локальные очаги пониженной плотности в мозговой ткани
4. ДЭГ (доплер-энцефалограмма) -признаки гипоперфузии (снижение кровотока) в средней мозговой артерии у доношенных и передней мозговой у недоношенных. Снижение индекса резистентности и увеличение диастолической составляющей скорости кровотока.

Церебральная ишемия у новорожденных 3 степени

Причины - тяжелая и длительная внутриутробная гипоксия плода и/или тяжелая перинатальная асфиксия новорожденного; экстрацеребральные (не в головном мозге) причины гипоксии мозга, такие как врожденные пороки сердца, синдром дыхательных расстройств, гиповолемический шок и другие.

Клинические проявления - прогрессирующая потеря церебральной активности более 10 дней. Чаще всего при этой степени ишемии в первые 12 часов жизни у новорожденного отмечается глубокое угнетение или кома, далее (в период с 12 до 24 часов жизни) кратковременное нарастание уровня бодрствования, после чего в период с 24-72 ч - нарастание угнетения, вплоть до развития комы.

При церебральной ишемии 3 степени могут быть повторные судороги; дисфункция стволовых отделов мозга, что проявляется нарушением ритма дыхания, зрачковых реакций, глазодвигательными расстройствами; вегетативно-висцеральные нарушения; внутричерепная гипертензия. При обширных поражениях может развиваться поза декортикации и децеребрации (вытягивание тела и конечностей с внутренней ротацией ручек, расширение зрачков, закатывание глаз вниз).

Коматозный синдром является крайней степенью синдрома угнетения и наблюдается при очень тяжелых поражениях головного мозга. Для коматозного синдрома характерно: кома, мышечная атония (резкое снижение мышечного тонуса), глаза и рот открыты, редкое мигание, «плавающие» глазные яблоки. Отмечаются: аритмия дыхания и пульса, артериальная гипотония, брадикардия, вялая перистальтика кишечника, задержка мочеотделения, метаболические расстройства.

Обследование

• В крови - стойкие метаболические нарушения.
• На НСГ - диффузное повышение эхогенности мозговой паренхимы. Сужение боковых желудочков головного мозга. Позднее формируются кистозные перивентрикулярные полости (ПВЛ), появляются признаки атрофии больших полушарий головного мозга.
• На КТ - снижение плотности мозговой паренхимы, сужение ликворных пространств, очаги пониженной плотности;
• МРТ - поражения в паренхиме мозга;
• ДЭГ - паралич магистральных артерий мозга, с дальнейшим переходом в стойкую церебральную гипоперфузию.

Лечение церебральной ишемии у новорожденных

Основная цель лечения - это восстановление кровообращения головного мозга, устранение последствий перенесенной гипоксии и создание условий для полноценной деятельности неповрежденных участков головного мозга.

Лечение при церебральной ишемии подбирается индивидуально - учитываются срок гестации, степень тяжести поражения головного мозга, сопутствующая патология и другие факторы.

При легкой степени поражения, в большинстве случаев, можно обойтись без медикаментозной терапии.

Основными направлениями в лечении являются: обеспечение оптимальных условий выхаживания новорожденного, минимальная агрессивность лечения; адекватная легочная вентиляция; поддержание стабильного уровня гемодинамики, как системной, так и церебральной; отслеживание и устранение биохимических отклонений; профилактика и лечение судорог.

Ранняя постановка диагноза и своевременно начатое лечение благоприятно сказываются на течении и исходе церебральной ишемии у новорожденного малыша.

Все дети, у которых в родильном доме отмечались неврологические нарушения (даже легкие), должны быть взяты на диспансерный учет педиатром и невропатологом.

Необходимо проводить восстановительную терапию, которая должна быть направлена на своевременную выработку возрастных двигательных навыков. Из восстановительных методов наибольших эффект дают массаж, лечебная гимнастика, водные процедуры.

www.mapapama.ru

Поражение центральной нервной системы у новорожденных

Новорожденный ребенок появляется на свет еще не до конца развитым и на то, чтобы сформировались его внутренние системы и органы нужно определенное время. Именно в период роста созревает ЦНС малыша и закладываются первые кирпичики в ее строение. Центральная нервная система ребенка является важнейшей системой, которая регулирует гармоничное существование малыша в этом мире. В силу различных обстоятельств у новорожденного может диагностироваться поражение центральной нервной системы, которое в современной медицине не редкость. Угнетение ЦНС у новорожденного может привести к серьезным последствиям и оставить ребенка навсегда инвалидом.

Особенности строения НС новорожденного

Младенец отличается от взрослого человека не только внешними расхождениями, но и внутренним строением организма, все составляющие системы жизнеобеспечения только начинают свою жизнь и формирование.

В период формирования мозга у малыша ярко выражена реакция безусловных рефлексов. Даже в первые сутки после появления растет уровень веществ, которые регулируют гормоны, отвечающие за функционирование системы пищеварения. В тоже время зрительные, слуховые, обонятельные рецепторы и вкусовые анализаторы развиты довольно хорошо.

Причины патологий ЦНС

Анализируя данные статистики современной медицины, каждый второй младенец в той или иной степени подвержен перинатальным патологическим процессам ЦНС. Если же углубиться в эти данные, более детальные цифры выглядят несколько иначе:

• более 60% всех случаев, в ходе которых ставят диагноз поражение центральной нервной системы, наступает в результате преждевременных родов;
• и всего около 5% приходится на доношенных детей, которые родились в срок и естественным образом.

Толчком для развития патологических отклонений в процессе развития малыша может послужить любое негативное воздействие на плод внутри утробы матери. Среди наиболее распространенных причин выделяют следующие факторы риска:

1. Родовые травмы, механическое повреждение в процессе родов. Это может случиться вследствие тяжелых родов, во время слабой родовой деятельности, из-за ошибок врачей или их халатности и т.д. Именно травма ребенка в первые часы жизни может послужить причиной для развития серьезных проблем в будущем.
2. Гипоксия плода. Недостаток кислорода во время внутриутробного развития может быть вызван курением женщины в период беременности, нахождением на вредном производстве, перенесенные вирусные или инфекционные заболевания, ранние аборты. В момент, когда в кровь ребенка не поступает кислород или его количество недостаточное для нормальной жизнедеятельности, развивается осложнение.
3. Инфекции. Любое заболевание беременной женщины влечет за собой определенный риск осложнений, однако инфекционные болезни наиболее уязвимы для детского организма. Поэтому при малейших признаках болезни, важно своевременно провести лечение и предотвратить любые риски заражения плода.
4. Нарушение метаболизма. Нездоровый образ жизни будущей матери, злоупотребление алкоголем, курение, несбалансированное питание, прием запрещенных лекарственных средств может дать сбой в еще не родившемся организме.

Формы и проявления патологии

Среди патологических нарушений ЦНС выделяют три формы:

• легкая. В первые дни жизни малыша можно наблюдать возбудимость нервных рефлексов либо же снижение рефлекторной функции, слабый тонус мышц. Может проявляться сходящее косоглазие и непроизвольное движение глазных яблок. Спустя некоторое время могут возникать: дрожь подбородка и конечностей, непроизвольное подергивание и беспокойные движения малыша;
• средняя. Сразу же после рождения младенца возникает пониженный мышечный тонус, симптом вялого паралича, которые сменяются уже через пару дней гипертонусом. Могут наблюдаться судорожные явления, повышенная чувствительность, глазодвигательные нарушения, непроизвольное движение глаз;
• тяжелая. В этом случае наблюдаются самые серьезные нарушения ЦНС с резким угнетением и ярко выраженными патологическими проявлениями: судороги, нарушения в работе дыхательных путей, почечная недостаточность, сбои в работе сердца, расслабление кишечника.

Периоды течения патологии

Независимо от происхождения болезни, различаются три периода развития заболевания, для каждого из которых характерны различные признаки.

Острый период диагностируется в течение первого месяца жизни малыша.

При легкой форме болезни этот период может проявиться в виде повышенной возбудимости и выражаться в виде незначительных признаков: беспокойный сон, беспричинный плач, беспокойство, подрагивание подбородка и нарушение мышечного тонуса (может быть пониженным либо повышенным).

При нарушениях средней тяжести снижается мышечный тонус и рефлексы. Ребенок плохо справляется с процессом сосания и глотания.

В крайне тяжелых случаях острый период начинается с комы. Такое состояние требует неотложной медицинской помощи, немедленной госпитализации и реанимационных мер. Лечебные мероприятия проводятся в сжатые сроки и максимально оперативно, чтобы не упустить ни минуты, ведь упущенное время может стоить жизни малыша.

Восстановительный период в среднем начинается с 3 месяца жизни ребенка, и длиться приблизительно до года. До этого периода симптоматика может не проявляться вообще. Период характеризуется следующими проявлениями:

• отсутствие эмоций и реакции на смену окружающей среды;
• не проявляется интерес к игрушкам, играм, сверстникам;
• слабая мимика лица;
• еле слышный крик;
• задержка речи.

Исход заболевания. В основном после года симптоматика и всячески проявления патологии исчезают, но это не говорит о том, что заболевание отступило и больше не потревожит ребенка. Существует множество последствий, которыми чревато поражение нервной системы у новорожденных:

• гиперактивность ребенка, неусидчивость, рассеянность внимание, невозможность сконцентрироваться на одном процессе;
• трудности в обучении, истерики, плохая память;
• агрессивность и апатия;
• задержки в развитие (умственном и физическом);
• нарушение сна, метеозависимость;
• эпилептические приступы, ДЦП, инвалидность.

Методы лечения патологических отклонений ЦНС

Некоторые патологические процессы, развивающиеся в детском организме, могут быть необратимыми, поэтому требуют неотложных мер и оперативного лечения. Ведь именно в течение первых месяцев жизни детский организм способен восстановить нарушенные функции мозга и вернуться в здоровое русло. При первых, даже незначительных признаках отклонений от нормы нужно обратиться за консультацией к лечащему врачу, чтобы опровергнуть подозрения или подтвердить диагноз и немедленно начать лечение. Именно адекватное и вовремя назначенное лечение помогает избежать множества осложнений и негативных последствий.

Отклонения в работе ЦНС корректируют с помощью медикаментозной терапии. В ее состав входят специальные средства для улучшения питания клеток нервной ткани, стимуляции созревания мозговой ткани. В ходе лечения используются стимулирующие кровообращение препараты, которые способствуют лучшей микроциркуляции крови и приливу ее к мозгу. С помощью лекарств снижают или повышают мышечный тонус.

При положительной динамике в комплексе с медикаментами применяют остеопатическую терапию и физиотерапевтические процедуры. Для реабилитации используется курс массажа, электрофорез, рефлексотерапию и другие методы.

После стабилизации состояния новорожденного разрабатывается дальнейшая программа поддерживающей терапии и ведется регулярное наблюдение за здоровьем маленького организма. В течение года анализируется динамика состояния здоровья, корректируется лечение, используются специальные методики, способствующие скорейшему развитию навыков, умений и рефлексов.

Теги: Заболевания НС

nashinervy.ru

Гипоксически ишемическое поражение ЦНС: особенности заболевания

Диагноз энцефалопатии разной степени тяжести ставят сегодня 10% новорожденных малышей. Эта патология занимает ведущее место в современной неонатологии и представляет собой значительную проблему. Медицина не в состоянии полностью вылечить ее последствия, так как структурные повреждения мозга могут носить необратимый характер. Что представляет собой гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) новорожденных?

Происхождение ГИЭ

Находясь в утробе, плод «питается» тем, что ему поступает с материнской кровью. Одним из главных компонентов питания является кислород. Его недостаток отрицательно влияет на развитие центральной нервной системы будущего ребенка. А потребности в кислороде его формирующегося мозга даже выше, чем у взрослого человека. Если женщина во время беременности испытывает вредные влияния, плохо питается, болеет или ведет нездоровый образ жизни, это неминуемо отражается на ребенке. Он получает меньше кислорода.

Артериальная кровь с низким содержанием кислорода вызывает нарушения обмена в клетках мозга и гибель некоторых или целых групп нейронов. Головной мозг имеет повышенную чувствительность к колебаниям кровяного давления, особенно к его снижению. Обменные нарушения вызывают образование молочной кислоты и ацидоз. Далее процесс нарастает – формируется отек мозга с повышением внутричерепного давления и некрозом нейронов.

Перинатальное поражение центральной нервной системы может развиваться внутриутробно, во время родов и первые дни после рождения. Врачи считают временной диапазон от полных 22 недель беременности до 7 суток от рождения. Внутриутробные риски:

• нарушения маточного и плацентарного кровообращения, аномалии пуповины;
• токсическое действие от курения и приема некоторых лекарств;
• вредное производство, где работает беременная женщина;
• гестоз.

В родах факторами риска являются:

• слабая родовая деятельность;
• длительные или стремительные роды;
• продолжительное безводие;
• родовая травма;
• брадикардия и пониженное кровяное давление у ребенка;
• отслойка плаценты, обвитие пуповины.

Сразу после рождения развитие гипоксически-ишемического поражения ЦНС у новорожденных возможно по причине низкого артериального давления, наличия ДВС синдрома (патология гемостаза, сопровождающаяся повышенным тромбообразованием в микроциркуляторных сосудах). Кроме того, ГИЭ может провоцироваться пороками сердца, проблемами с дыханием у новорожденного.

Клинические периоды и степени поражения мозга

Клиническое течение гипоксически-ишемического поражения ЦНС делят на периоды:

• острый приходится на первые 30 дней после рождения;
• восстановительный продолжается до года;
• после года возможны отдаленные последствия.

Поражения ЦНС при гипоксии у новорожденных в остром периоде делят на три степени в зависимости от присутствия и сочетания синдромов:

Первая степень

Неврологически она проявляется синдромом повышения нервно-рефлекторной возбудимости. Как правило, к концу первой недели жизни симптоматика сглаживается, младенец становится спокойнее, у него нормализуется сон, дальнейшего развития неврологической патологии не наблюдается.

Осмотр невролога после первого месяца не является обязательным. Но если у ребенка сохраняются даже самые незначительные симптомы, связанные с кислородным голоданием, необходимо пройти тщательное обследование. Возможно, врач назначит медикаменты или физиолечение. К тому времени, когда ребенку исполнится год, функции полностью восстанавливаются.

Вторая степень

Более глубокая гипоксия мозга вызывает ишемические повреждения средней тяжести. Неврологическая симптоматика определяется постепенным повышением внутричерепного давления. У таких малышей нарушены рефлексы и непроизвольная двигательная активность – в самом начале они могут совсем ее не проявлять. Кожа у них синюшного цвета, мышечный тонус снижен или повышен. Вегетативная нервная система разбалансирована, что выражается в ускорении или замедлении сердцебиения, остановках дыхания, сбоях работы кишечника, недоборе веса из-за постоянного срыгивания.

Основные синдромы, характерные для второй степени болезни – гипертензионно-гидроцефалический, синдром угнетения. Состояние новорожденного становится более стабильным к концу первой недели жизни. Далее в течение восстановительного периода неврологические проявления могут смягчаться и при интенсивном лечении уменьшаться. Неблагоприятное течение предполагает их усугубление вплоть до комы.

Третья степень

Эта форма ишемии обусловлена чаще всего тяжелым гестозом матери, протекавшим со всеми неблагоприятными патологическими проявлениями – повышенным давлением, отеками и выделением почками белка. Новорожденные с гипоксически-ишемическим поражением третьей степени без реанимационных мероприятий сразу после рождения обычно не выживают. Один из вариантов развития – это коматозный синдром.

Еще одним тяжелым проявлением сильной гипоксии может быть постасфиксический синдром. Он характеризуется угнетением рефлексов, малой подвижностью, отсутствием реакции на прикосновения, снижением температуры и синюшностью кожи. Тяжелая ишемия мозга приводит к невозможности кормления ребенка естественным путем, жизнь поддерживается с помощью приемов интенсивной терапии. К 10 дню жизни состояние может стабилизироваться, но чаще прогноз остается неблагоприятным.

В целом острый патологический процесс может протекать с разной интенсивностью:

• симптомы ГИЭ быстро проходят;
• постепенный регресс неврологических симптомов к времени выхода из роддома;
• тяжелое течение с сохранением и дальнейшим развитием неврологического дефицита с последующей инвалидизацией;
• скрытое течение, проявляющее нервные расстройства (замедление развития и снижение когнитивных функций) через 6 месяцев.

Восстановительный период

Во время восстановительного периода ишемия проявляется в основном синдромом повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. Возможны проявления судорожного и гидроцефалического синдрома. Симптомы неврологической недостаточности - задержка развития, нарушения речи и другие расстройства. Еще один синдром, характерный именно для восстановительного периода – вегето-висцеральный. Его признаки:

• нарушение терморегуляции;
• появление сосудистых пятен;
• расстройство пищеварения – рвота, срыгивание, нарушение стула, вздутие;
• низкая прибавка веса;
• нарушения сердечного ритма;
• учащенное поверхностное дыхание.

Если ребенок начинает позже держать голову, улыбаться, садится, ползать и ходить, значит, у него проявляется синдром позднего психомоторного развития.

Лечение

Лечение направлено на восстановление функций организма, так как изолированно лечить мозг невозможно. Терапия предусматривает применение медикаментов в зависимости от наиболее выраженного синдрома.

Лечение в острый период заключается в применении препаратов, снимающих судороги, восстанавливающих дыхание, мочегонных при гидроцефалии. Для снижения гиперактивности применяют успокаивающие средства, в том числе растительные (валериану, мяту, мелиссу). Для повышения объема крови – плазму и альбумин. Для улучшения обменных процессов в нервных тканях используют Пирацетам и раствор глюкозы.

Во время восстановительного периода медикаментозное лечение сочетают с водолечением и массажем, дающим хорошие результаты. Цербрастенический синдром корректируют с помощью седативных препаратов, успокаивающих трав и лекарств, улучшающих мозговое кровообращение (Цинаризин, Кавинтон).

Сохраняющуюся гидроцефалию продолжают лечить диуретиками и рассасывающими препаратами (Церебролизин, Лидаза, алоэ). Нарушенную двигательную активность восстанавливают витаминами группы В, АТФ, Прозерином. При задержке психомоторного развития также применяют витамины группы В и ноотропы.

Ребенок с диагнозом гипоксически-ишемического повреждения ЦНС в лучшем случае нуждается в постоянном наблюдении. Если неукоснительно следовать назначениям врача, то со временем многие синдромы уйдут, и малыш ничем не будет отличаться от своих сверстников. Главное – не упустить время.

К сожалению, расстройство центральной нервной системы у новорожденных – явление нередкое. До 50% всех малышей подвергаются данному нарушению в той или иной степени.

Сегодня мы поговорим о перинатальном поражении центральной нервной системы (ЦНС) у новорожденных детей, расскажем, какими симптомами характеризуется данное заболевание, какие существуют методы диагностики и лечения поражения ЦНС, а также разберемся, какими могут быть последствия данного заболевания.

Суть заболевания

Поражение ЦНС диагностируется достаточно часто, причем среди недоношенных детей данный диагноз встречается в разы чаще . Данное заболевание включает в себя ряд различных диагнозов, характеризующихся поражением головного и/или спинного мозга.

Поражение ЦНС в большинстве случаев имеет благоприятный исход. Теперь давайте более детально разберемся в причинах данного заболевания.

Причины поражения ЦНС у детей

Причинами возникновения данного заболевания во время беременности могут быть:

• соматические заболевания у матери;
• нарушение метаболизма;
• неправильное питание;
• неблагоприятная экологическая обстановка;
• возраст матери старше 35 или меньше 18 лет;
• острые инфекционные заболевания;
• патологическое течение беременности;
• влияние токсинов на организм будущей матери (курение, употребление алкоголя и наркотиков).

В некоторых случаях причинами поражения ЦНС служат травмы и гипоксия плода во время родового процесса.
Любые поражения ЦНС можно разделить на два вида.

Органическое поражение ЦНС

Данный диагноз встречается среди людей разных возрастов. Органическое поражение ЦНС и у детей, и у взрослых характеризуется патологическими изменениями в головном мозге.

Перинатальное поражение ЦНС

Диагностируется у новорожденных. В зависимости от периода, в котором возникло данное поражение, разделяют следующие виды:

• антенатальный (период внутриутробного развития с 28 недели и до родов);
• интранатальный (поражение возникает непосредственно в процессе родов);
• неонатальный (поражение диагностируется в первую неделю жизни).

В зависимости от причин данное заболевание разделяют на несколько видов.

Гипоксическое поражение ЦНС

Гипоксическое, или гипоксическо-ишемическое, поражение ЦНС у новорожденных характеризуется кислородным голоданием по тем или иным причинам. Появляется оно еще в утробе матери или по причине асфиксии в процессе родов.

Травматическое

Травматическое, или резидуальное, поражение ЦНС у детей представляет собой остаточные явления после травм и структурных изменений мозга.

Очень важно диагностировать данную патологию как можно раньше, поскольку клетки мозга у младенцев обладают возможностью восстановления. Соответственно, ужасных последствий можно избежать.

Диагностика поражения ЦНС у детей

Опытный врач может диагностировать поражение ЦНС при одном взгляде на ребенка. Но для окончательной постановки диагноза используют следующие методы исследования:

• различные виды томографии;
• электроэнцефалограмму;

• УЗИ головного мозга с допплерографией сосудов;
• рентген черепа и позвоночника.

Данные исследования легко проводятся даже у самых маленьких пациентов. Причем открытый большой родничок у новорожденных позволяет проводить УЗИ головного мозга неоднократно и наблюдать за его состоянием в динамике.

Также одними из методов диагностики выступают сбор анамнеза и наблюдение за симптомами заболевания.

Симптоматика заболевания

Перинатальное поражение ЦНС по своему течению можно разделить на три этапа, каждый из который характеризуется своей симптоматикой.

Острый период

Данный период длится до одного месяца и характеризуется следующими симптомами:

• синдром угнетения ЦНС (гиподинамия, вялость, снижение рефлексов, мышечная гипотония);
• реже встречается синдром гипервозбудимости ЦНС (беспокойный и часто поверхностный сон, дрожание подбородка, гипертонус мышц, ).

Ранний восстановительный период

Данный период длится на протяжении 2-го и 3-го месяца и характеризуется уменьшением проявления симптомов острого периода. В это же время становится очевидным место локализации очага поражения. Данное явление характеризуется следующими симптомами:

• расхождение швов черепа, увеличение окружности головы, ;
• нарушение двигательной активности;
• расстройство терморегуляции, мраморный цвет кожи, нарушение работы ЖКТ.

Поздний восстановительный период

Период длится до 1 года у детей, рожденных в срок, и до 2 лет у недоношенных детей. В данный период происходит восстановление статических функций и мышечного тонуса. Процесс восстановления зависит от степени поражения в перинатальный период.

Период остаточных явлений

В большинстве случаев в этот период происходит полное восстановление всех неврологических функций . В то же время у каждого пятого ребенка наблюдаются серьезные последствия нарушений неврологических функций в этом периоде.

Лечение заболевания

Важно! Провести необходимое обследование и назначить правильное лечение может только врач.

Лечение поражения ЦНС при средней и тяжелой степени зачастую проводится в условиях реанимации, часто с использованием специального оборудования для поддержания работы жизненно важных органов.

В остром периоде заболевания применяют следующие методы лечения:

• уменьшение отека мозга и поддержание работы внутренних органов;
• уменьшение частоты судорог;
• восстановление метаболизма нервной ткани;
• восстановление кислородного обмена в клетках.

В восстановительном периоде помимо вышеперечисленных методов используют следующую терапию:

• стимулирующие препараты;
• седативная терапия при повышенной возбудимости;
• препараты для улучшения мозгового кровообращения;
• массаж;
• физиотерапия;

В дальнейшем лечение проводится до трех раз в год под наблюдением невролога на протяжении нескольких лет.

Профилактика поражения ЦНС

Самое главное – устранить все возможные факторы, провоцирующие кислородное голодание плода во время беременности. Вовремя лечить инфекционные заболевания, обеспечить благоприятные условия пребывания беременной, а также предупредить возможность родовых травм.
Для получения вами полной информации о перинатальном поражении ЦНС предлагаем просмотреть следующий видеоролик.

Поражение ЦНС у новорожденных – видео

Из данного видео вы узнаете о нюансах поражения ЦНС и методах лечения данного заболевания.

Подводя итог, хотелось бы отметить, что изменения вследствие данной патологии вполне обратимы, если лечение начать вовремя, а именно – в первые недели жизни малыша. Не игнорируйте первые симптомы. При появлении каких-либо подозрительных признаков данного заболевания сразу же обращайтесь к неврологу для консультации.

А вы сталкивались с поражением ЦНС у ваших детей? Какие методы лечения вам были назначены? Каким был результат? Расскажите о своем опыте в комментариях.

Лекция №6

В структуре заболеваемости детей периода новорожденности особое место занимает внутричерепная родовая травма, перинатальное поражение ЦНС составляет приблизительно у 10-11% новорожденных. А среди общего числа болезней 70% приходится на перинатальное поражение ЦНС, чаще всего у недоношенных детей. Существует определенная связь между частотой перинатальных поражений ЦНС и массой тела при рождении: чем меньше масса, тем выше процент кровоизлияний в мозг и ранней детской смертности. Среди причин перинатального поражения нервной системы ведущее место занимают:

1. Внутриутробная и интранатальная гипоксия плода.
2. Механическая травматизация в родах.

В структуре этих патогенетических факторов имеет значение также инфекционные, токсические и наследственные факторы. Внутриутробная гипоксия – универсальный этиопатогенетический фактор поражения ЦНС.

Выделяют 4 вида внутриутробной гипоксии:

1. Гипоксическая – возникает при недостаточном насыщении крови кислородом (в этом случае наиболее частой причиной является патология плаценты)
2. Гемолитическая – возникает в результате снижения уровня гемоглобина в крови (часто при анемиях)
3. Циркуляторная — возникает при расстройствах гемодинамики, микроциркуляции
4. Тканевая – результат нарушения обмена в тканях плода (ферментативная недостаточность или угнетение клеточных систем)

Предрасполагающими факторами возникновения внутричерепной родовой травмы являются, прежде всего, анатомо-физиологические особенности новорожденного. К ним относят:

1. Резистентность сосудистой стенки снижена в результате снижения в ней аргирофильных волокон
2. увеличение проницаемости сосудов
3. несовершенство регуляции ЦНС – сосудистого тонуса и системы гемостаза
4. функциональная незрелость печени – недостаточность системы свертывания крови (снижение концентрации протромбина, проконвертина и других факторов свертывания).

Предрасполагающими, могут бать факторы, ведущие к развитию гипоксии и асфиксии:

Тазовое предлежание

Недоношенность

Переношенность

Крупный плод

Нерациональная антенатальная неспецифическая профилактика рахита.

После отхождения околоплодных вод плод испытывает неравномерное давление, которое приводит к расстройствам микроциркуляции в предлежащей части плода и механическое повреждение тканей мозга плода в родах. Непосредственная причина родовой травмы является несоответствие размеров костного таза женщины и головки плода: аномалии костного таза, крупный плод, стремительные роды менее 3-4 часов, затяжные роды, неправильное положение акушерского пособия при наложении акушерских щипцов, поворот плода на ножку извлечение за тазовый конец, кесарево сечение.

Причинами кровоизлияний могут быть также издержки лечения избыточное внутривенное растворов, введение гидрокарбоната натрия, резкое охлаждение у детей с массой тела 1000-1200 гр.

Родовая травма головного мозга и гипоксия патогенетически связаны друг с другом и часто сочетаются. Возникают и тяжелые родовые травмы, зависящие не столько от асфиксии в родах, сколько от неблагоприятного течения антенатального периода, выраженности внутриутробной гипоксии. Метаболические и функциональные нарушения в организме плода вызванные асфиксией приводят к отеку головного мозга, увеличивается проницаемость стенок сосудов с возникновением мелких диапедезных кровоизлияний. В стенке сосудов происходят глубокие дистрофические изменения, что приводит к повышению их ломкости, что и проявляется во время родов. В связи с гипоксией возникают нарушение регуляции кровообращения, возникает венозный застой, стаз и выход плазмы и эритроцитов из сосудистого русла, что ведет к отеку нервной ткани и ишемическому повреждению нервных клеток, которые при длительном кисородном голодании могут стать необратимыми, а в связи с разрывом гипоксически измененных сосудов могут возникать значительные по величине кровоизлияния. Участи детей кровоизлияния могут проходить еще внутриутробно. В первые часы и дни жизни поражения мозга у ребенка в основном ишемическо-травматического генеза. Увеличение кровотечение с 3 дня жизни и позже зависит от типичного для этого возраста дефицита витамин-К-зависимых факторов свертывания крови. Повреждение сосудов, типичные участки некроза мозга возникают не только в родах, но и после рождения и происходит это под влиянием гипоксии, ацидоза, сгущения крови, артериальной гипотонии, наслоения инфекций. Эти симптомы часто наблюдаются при синдроме дыхательных расстройств, пневмонии, частое и длительное апное.

По локализации различают:

Эпидуральная

Субдуральная.

Внутрижелудочковая

Субараноидальная

Внутримозговая

Смешанная

Кровоизлияния в вещество мозга, эпидуральное и субдуральное, как правило, травматического генеза и чаще всего возникают у доношенных новорожденных.

Субарахноидальное и внутрижелудочковое кровоизлияния чаще всего гипоксического генеза и наблюдаются преимущественно у недоношенных детей.

Клиническая картина разнообразна и зависит от того, доношен ребенок или нет, т.е. от степени незрелости новорожденного. Состояние ребенка всегда тяжелое, кожные покровы бледные, имеются симптомы возбуждения или угнетения. Обращает на себя внимание несоответствие между пульсом и дыханием. ЧДД доходит до 100 в мин. ЧСС снижена до 100, а иногда даже до 90 в мин. но на 2-3 сутки пульс начинает нарастать и к концу недели становится нормальным. Артериальное давление снижено всегда имеются вегетативные расстройства, что проявляется срыгиванием, рвотой, неустойчивым стулом, патологической убылью массы тела, тахипное, расстройства перферического кровоообращения, расстройства мышечного тонуса, всегда имеются метаболитические нарушения, ацидоз, гипогликемия, гипербиллирубинемия, нарушение терморегуляции (гипо- или гипертермия), псевдобульбарные и двигательные расстройства, постгеморрагическая анемия. Присоединяются соматические заболевания (пневмония, менингит, сепсис и др.) Клиническая картина во многом зависит от локализации и размеров кровоизлияния.

Эпидуральное кровоизлияние.

Возникает между внутренней поверхностью костей черепа и твердой мозговой оболочкой и не распространяются за пределы черепных швов, так как в этих местах имеются плотные сращения листков твердой мозговой оболочки. Эти кровоизлияния образуются при трещинах и переломах костей свода черепа с разрывом сосудов эпидурального пространства. В клинической картине при них характерно постепенное появление симптомов после некоторого так называемого «светлого» промежутка, который через 3-6 часов сменяется синдромом сдавления мозга характеризующийся резким появлением беспокойства ребенка. Через 6-12 часов после травмы резко ухудшается общее состояние ребенка вплоть до развития комы, она обычно развивается через 24-36 часов.

Типичные симптомы: расширение зрачка в 3-4 раза на противоположной стороне, клонико-тонические судороги, гемипарез на стороне противоположной кровоизлиянию, частые приступы асфиксии, брадикардии, снижение артериального давления, быстро развиваются застойные диски зрительных нервов. При выявление показано нейрохирургическое лечение.

Субдуральное кровоизлияние.

Возникает при деформации черепа со сдавлением его пластин. Источником кровотечения служат вены, впадающие в сагиттальный или поперечный синус, а также в сосуды мозжечкового намета. Возможно формирование подострой гематомы, когда клинические симптомы проявляются через 4-10 дней после родов или хронической когда симптомы возникают значительно позднее. Тяжесть состояния определяется локализацией, скоростью нарастания гематомы и ее обширностью. При супратенториальной субдуральной гематоме в течение 3-4 дней может наблюдаться период так называемого благополучия, а затем постоянно нарастает гипертензионно-гидроцефалический синдром. Появляется беспокойство, напряжение и выбухание родничков, запрокидывание головы, ригидность затылочных мышц, расхождение черепных швов, расширение зрачка на стороне гематомы, поворот глазных яблок в сторону кровоизлияния, контралатеральный гемипарез, судорожные припадки. Прогрессируют вторичные признаки: брадикардия, нарушение терморегуляции, учащение судорожных припадков, в дальнейшем развивается кома. Лечение нейрохирургическое.

При нераспознанной гематоме через 7-10 дней происходит инкапсуляция с последующей атрофией мозговой ткани, что в конечном итоге определяет исход травмы.
При супратенториальной субдуральной гематоме (разрыв намета мозжечка) и кровотечении в заднюю черепную ямку состояние тяжелое, нарастают симптомы сдавления ствола мозга: ригидность мышц затылка, нарушение сосания и глотания, отведение глаз в сторону не исчезающей при повороте головы, тонические судороги, плавающие движения глазных яблок, симптом «закрытых век» (поворачивая голову не открывает глаза для осмотра, так как раздражаются рецепторы 5 пары черепных нервов в намете мозжечка), расстройства дыхания, брадикардия, мышечная гипотония, сменяющаяся в дальнейшем гипертонией. Прогноз зависит от своевременного выявления и лечения. При раннем удалении гематомы в 50% исход благоприятный у остальных сохраняется неврологические расстройства, гидроцефалия, гемисиндром и др. Больные с разрывом намета мозжечка гибнут в раннем неонатальном периоде.

Внутри – и околожедудочковое кровоизлияние.

Часто развиваются у глубоко недоношенных детей, чей вес менее 1500 грамм, наблюдается в 35-40%. Клиника зависит от обширности и объема кровоизлияния.

Острое кровоизлияние – типично на 3 сутки, характеризуется анемией,резким падением артериального давления, тахикардией переходящей в брадикардию, вторичной асфиксией, гипогликемией, тоническими судорогами, пронзительный «мозговой» крик, глазодвигательное расстройства, угнетение глотания и сосания, резкое ухудшение состояния при перемена положения. В торпидной фазе: глубокая кома, судороги, брадикардия.

Подострое кровоизлияние — характеризуется периодическим повышением нервно-рефлекторной возбудимости, которая сменяется апатией, повторяющимися приступами апное, выбуханием и напряжением родничков, мышечной гипертонией, возможна гипотония, метаболические нарушения (ацидоз, гипонатриемия, гиперкалиемия, гипогликемия). Причиной смерти является нарушение жизненно важных функций так как развивается компрессия ствола головного мозга. При выздоровлении гидроцефалия или церебральная недостаточность.

Субарахноидальное кровоизлияние.

Возникает в результате нарушения целостности сосудов..???. Кровь оседает на оболочках мозга, в результате чего возникает ассептическое воспаление и рубцово-атрофические изменения в тканях мозга или в оболочках влекущее за собой нарушение ликвородинамики. Продукты распада крови, в том числе биллирубин, обладают токсическим действием.

Клиника: менингиальный и гипертензионно-гипертонический синдром. Признаки: беспокойство, общее возбуждение, мозговой крик, нарушение сна, тревожное лицо, усиление врожденных рефлексов, увеличчение мшечного тонуса, запрокидывание головы, судороги, выпадение функций черепных нервов, нистагм, сглаженность носогубной складки, выбухание родничков, расхождение черепных швов, увеличение окружностиголовы, желтуха, анемия, снижение массы тела.

Внутримозговое кровоизлияние.

Возникает при повреждении терминальных ветвей передней и задней мозговых артерий. При мелкоточечных кровоизлияниях: вялость, срыгивание, нарушение мышечного тонуса, анизокория, фокальные кратковременные судороги. При образовании гематомы клиника зависит от ее обширности и локализации: состояние тяжелое, взгляд безучастный, симптом открытых глаз, очаговая симптоматика, расширение на стороне гематомы, нарушение сосания и глотания, типичны односторонние судороги, тремор конечностей, ухудшение состояния обусловлено нарастанием отека мозга.

Клиника отека мозга:

Мышечная гипотония, отсутствие сосания и глотания, ребенок стонет, повышена сонливость, но сон поверхностный, анизокория, повторные фокальные судороги, сосудистые пятна на коже лица и груди, дыхательная аритмия, асфиксия, брадикардия, на глазном дне появляются мелкоточечные кровоизлияния. Петехиальные кровоизлияния редко приводят к смерти, могут рассосаться без последствий у некоторых можно выявить признаки органического поражения ЦНС.

Все неврологические нарушения новорожденности делят в зависимости от ведущего механизма повреждения (Якунин):

1. Гипоксические.
2. Травматические.
3. Токсико-метаболические.
4. Инфекционные.

Гипоксические поражения делят соответственно степени тяжести:

Церебральная ишемия 1 степени (легкое возбуждение или торможение ЦНС 5-7 дней).

Церебральная ишемия 2 степени (среднее возбуждение или торможение ЦНС более 7 дней, всегда сопровождается судорожным синдромом, вегето-висцеральными нарушениями и внутричерепной гипертензией).

Церебральная ишемия 3 степени (тяжелое возбуждение или угнетение ЦНС более 10 дней, судороги, кома, смещение стволовых структур, декомпенсация, вегетативно-висцеральные расстройства, внутричерепная гипертензия).

Периоды внутричерепной родовой травмы.

1. Острый (первый месяц жизни)

1.1. 1 фаза – возбуждение ЦНС, гипервентиляция, олигоурия,гипоксемия, метоболический ацидоз.

1.2. 2 фаза – угнетение ЦНС, острая сердечно-сосудистая недостаточность, отечно-геморрагический синдром.

1.3. 3 фаза — признаки поражения органов дыхания, интерстициальный отек, бронхообструкция, сердечная недостаточность, кома

1.4. 4 фаза – появляются физиологические рефлексы новорожденного, исчезает, мышечная гипотония, дыхательные расстройства, сердечная недостаточность и водно-электролитные изменения.

1. Восстановительный

2.1. ранний восстановительный (до 5 месяцев)

2.2. поздний восстановительный (до 12 месяцев, у недоношенных до 2 лет)

1. Период остаточных явлений (после 2 лет).

Основные синдромы острого периода:

1. Синдром гипервозбудимости (беспокойство, мозговой крик, тремор конечностей и подбородка, ребенок стонет, мышечная гипертония, гиперестезия, срыгивание, одышка, тахикардия, судороги).
2. Синдром апатии/угнетения (вялость, гиподинамия или адинамия, мышечная гипотония, плавающие движения глазных яблок, апноэ, гипертермия, тонические судороги).
3. Синдром гипертензионно-гидроцефалический (гипервозбудимость, выбухание родничков, расхождение черепных швов, рвота, судороги, увеличение размера головы).
4. Судорожный синдром.
5. Гемисиндром / синдром двигательных расстройств (асимметрия мышечного тонуса, парезы параличи).

У недоношенных родовая травма протекает:

С бедной клиникой всех симптомов

С преобладанием общего угнетения

С преобладанием дыхательных расстройств

С преобладанием повышенной возбудимости.

Основные симптомы восстановительного периода:

1. Синдром двигательных нарушения (увеличение или уменьшение двигательной активности, мышечная дистония, возможно развитие подкорковых гиперкинезов, моно и гемипарезов), наблюдается у 1/3 пациентов.
2. Эпилептиформный синдром (обусловлен метаболитическими расстройствами, нарушениями гемо и ликвородинамики). У детей с врожденным поражением ЦНС, с недоразвитием мозга или в результате воспалительных процессов в мозге и его оболочках. Иногда он прекращается по мере исчезновения гемодинамических расстройств, у некоторых он не прекращается, а усиливается: увеличивается тяжесть и частота. Психомоторное развитие зависит от степени выраженности судорожного синдрома. На фоне органического поражения ЦНС…??? Отмечается задержка психомоторного развития.
3. Синдром задержки психомоторного развития (при преобладании задержки статико-моторной функции ребенок позднее сидит, держит голову, стоит, ходит; при преобладании задержки психического развития наблюдается слабый монотонный крик, ребенок позднее начинает улыбаться, узнавать мать, проявляет слабый интерес к окружающей обстановке).
4. Гидроцефалический синдром (признаки наружной или внутренней гидроцефалии: наружная гидроцефалия проявляется увеличение окружности головы, расхождение черепных швов боле 5 мм, увеличение и выбухание родничков, диспропорциональность мозгового и лицевого черепа с преобладанием первого, нависающий лоб (первые три месяца окружность увеличивается более чем на 2 см. Внутренняя гидроцефалия проявляется микроцефалией, раздражением, громкий крик, поверхностный сон).
5. Церебро-астенический синдром проявляется на фоне задержки психомоторного развития при незначительных изменениях в окружающей среде. При воздействии на зрительный, слуховой анализаторы появляется возбужденность, двигательное беспокойство, непродолжительный поверхностный сон, дети плохо засыпают, аппетит нарушен, неустойчивость, увеличение массы тела, при наслоении других заболеваний клиника усиливается. При создании оптимальных условиях, проводят вскармливание на фоне интенсивной медикаментозной терапии. Прогноз благоприятный.
6. Синдром вегето-висцеральной дисфункции (повышенная возбудимость, нарушение сна, эмоциональная лабмильность, появление сосудистых пятен, мраморность пререходящаа в акроцианоз, желудочно-кишечные дискенезии: срыгивание, рвота, неустойчивый стул, запоры, недостаточная прибавка массы тела; лабильность сердечно-сосудистой системы: тахикардия, аритмия, брадикардия; лабильность дыхательной системы: нарушения ритма, тахипноэ; клиника усиливается при возбуждении ребенка).
7. Синдром острой надпочечниковой недостаточности (резкое ухудшение состояния ребенка, адинамия, мышечная гипотония, бледность кожных покровов, снижение давления, рвота, нарушения сердечной деятельности, коллаптоидное состояние и шок, на туловище и конечностях – петехиальная или сливная сыпь, ярко-красные и темно-багровые пятна).
8. Синдром острой кишечной непроходимости (резкое беспокойство, обусловленное интенсивными схваткообразными болями, рвота, задержкой стула или его отсутствием, живот вздут, перистальтики практически нет, выражен сосудистый рисунок, живот при пальпации резко болезненный).
9. Изменения сердечно-сосудистой системы, напоминающие врожденный порок сердца.

Диагноз перинатильного поражения нервной системы ставится на основании анамнеза, неврологического обследования и дополнительных методов исследования:

Осмотр глазного дна (отек сетчатки, кровоизлияния).

Спинномозговая пункция (повышенное давление ликвора, присутствие в нем крови, увеличение белка).

ЭхоЭГ, ЭЭГ, КТ, РЭГ.

Классификация перинатального поражения нервной системы.

Предусматривает выделение периодов действия вредных факторов:

Эмбриональный

Фетальный (ранний, поздний)

Интранатальный

Неонатальный

По ведущему этиологическому фактору:

Гипоксия

Наследственность

Инфекция

Интоксикация

Хромосомные аберрации

Нарушения метаболизма (врожденные, приобретенные)

По тяжести:

Средняя

Тяжелая

По периоду:

Раннего восстановления

Позднего восстановления

По уровню поражения:

Оболочки мозга

Ликворопроводящие пути

Кора головного мозга

Подкорковые структуры

Мозжечок

Спиной мозг

Передние спинномозговые нервы

Сочетанные формы

По ведущему клиническому синдрому

Прогноз определяется тяжестью и рациональностью терапии в остром и восстановительном периоде. Зависит от течения внутриутробного периода. Возможно полное развитие, у 20-40 % остаточные явления (замедление темпов психомоторного развития, речи).

Поведение реанимациооных мероприятий в родильном зале, в палате интенсивной терапии, в отделении для травмированных детей (патологии новорожденных).

Острый период

гемостаз: витамин К, дицинон, рутин, препараты Са. Дегидратационная терапия: 10 % сорбитол, маннитол, лазикс и другие мочегонные. Дезинтоксикационная терапия: корекция метаболизма, ко-карбоксилаза, 10% раствор глюкозы, аскорбиновая кислота, 4% расвор NaHCO3, симптоматическая терапия (устранение дыхательной, сердечно-сосудистой, надпочечниковой недостаточности, судорог) щадящий режим, длительная оксигенотерапия, кранио-церебральная гипотермия. Кормление зависит от тяжести (зонд, грудь).

Восстановительный период.

Ликвидация ведущего неврологического симптома и стимуляция трофических репаративных процессов в нервной клетке. Судороги – противосудорожная терапия: фенобарбитал, финлепсин, бензонал, радодорм. Дегидратация: фуросемид, препараты калия (панангин, аспаркам). При срыгивании: мотилиум, церукал. При двигательных нарушениях для снятия мышечного тонуса: ализин, …???; при мышечной гипотонии – галантамин, оксозил, прозерин, дибазол.

Препараты для рассасывания кровоизлияний: (с 10-14 дня) лидаза, алое. Способы улучшения миелинизации: (3-4 неделя) витамин В1, В6, В12, В15. Способы восстановления трофических процессов в головном мозге: ноотропы – пирацетам, глютаминовая кислота, церебролизин. Стимуляция общей реактивности: метацин, нуклеинат Na, массаж, гимнастика.

Родовая травма спинного мозга.

Чаще, особенно у недоношенных. Могут быть единичными или на нескольких уровнях. Могут быть кровоизлияния в спинной мозг и его оболочки, эпидуральную клетчатку, ишемия позвоночной артерии, отек спинного мозга, повреждения меж позвоночных дисков, повреждения позвонков до разрыва спинного мозга. Клиника зависит от локализации и вида повреждения.

Шейный отдел: резкая боль, перемена положения ребенка вызывает резкий плач, симптом падающей головы, кривошея.

Верхний шейный сегмент (1-4) – спинальный шок: вялость, адинамия, диффузная мышечная гипотония, арефлексия, сухожильные рефлексы снижены или отсутствуют, спастический тетрапарез, дыхательные расстройства, усиливающиеся при перемене положения, задержка мочеиспускания, очаговая симптоматика, поражение 3, 6, 7, 9, 10, черепных нервов, вестибулярные нарушения (8пара).

Причины смерти:

Дыхательные расстройства и принципы асфиксии после поражения.

Парез диафрагмы (симптом Коферата) — при травме спинного мозга на уровне 3-4 шейных позвонков чаще правосторонний симптом, дыхательных расстройств: одышка, аритмичное дыхание, приступы цианоза, асимметрия грудной клетки, отставание в дыхании пораженной половины, парадоксальное дыхание (западение брюшной стенки на вдохе и выпячивание на выдохе), ослабление дыхания на стороне пареза, крепитации, пневмония. Развивается, так как снижается давление в плевральной полости + недостаточность вентиляции, припухлость шеи, так как затруднен венозный отток. На стороне поражения купол диафрагмы выпячивается,…??? –диафрагмальные синусы, а на здоровой стороне купол уплощен за счет компенсаторной эмфиземы, смещение органов средостения в противоположную сторону.

Сердечная недостаточность: тахикардия, глухость сердечных тонов, систолический шум, увеличение печени. При тяжелых парезах функция диафрагмы восстанавливается на 6-8 неделе.

Парезы и параличи Дюшена-Эрба (на уровне 5-6 шейного позвонка – плечевое сплетение).

Пораженная конечность приведена к туловищу, разогнута в локтевом суставе, предплечье пронировано, кисть в ладонном сгибани, повернута назад и кнутри, голова наклонена, шея короткая с большими поперечными складками.

Нижний дистальный паралич …??? (7 шейный – 1 грудной или средненижний отдел плечевого сплетения)

Нарушение функции …??? В дистальном отделе, при осмотре кисть бледная цианотичная, (ишемическая перчатка), холодная, мышцы атрофированны, кисть уплощена, движения в плечевом суставе ограничены.

Тотальный паралич верхних конечностей Вебера (5 шейный – 1 грудной) плечевое сплетение: отсутствуют активные движения, мышечная гипотония, отсутствие сухожильных рефлексов с трофическими расстройствами.

Повреждения грудного отдела: дыхательные расстройства 3-4 грудной — +спастический нижний парапарез нижнего грудного – распластанный живот (слабость мышц брюшной стенки) – крик слабый, при давлении на брюшную стенку усилен.

Повреждения в пояснично-крестцовом отделе: нижний вялый паралич, верхние конечности в норме.

При вовлечении крестцового сегмента исчезает анальный рефлекс, недержание мочи, кала, трофические расстройства (атрофия мышц ног, развитие контрактур в голеностопных суставах). Частичный или полный разрыв спинного мозга (чаще в шейном или грудном отделах): парезы, параличи на уровне поражения нарушения функций тазовых органов.

Покой, иммобилизация, вытяжение, прекращение и предупреждение кровотечения, обезболивание.

Посиндромная терапия.

В восстановительном периоде: нормализация функций ЦНС (ноотропы), улучшение трофики мышечной ткани (АТФ, витамины группы В со 2 недели), восстановление нервно-мышечной проводимости (дибазол, галантамин, прозерин), рассасывание (лидаза, алое), повышение миелинизации (АТФ, витамины, церебролизин), физиотерапия (электрофорез с улучшением мозгового кровообращения и снятием боли), тепловые процедуры (эзопирит), иглорефлексотерапия, массаж, ЛФК, электростимуляция.

Прогноз зависит от уровня поражения уровня терапии. При грубых нарушениях атрофия и дегенерация нервных волокон, сколиозы.

Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС в той или иной степени тяжести диагностируют практически у 10% новорожденных. Оно проявляется в виде различных патологий мозговой деятельности, вызванных кислородным голоданием тканей головного мозга во время внутриутробного развития.

На сегодняшний день 100% эффективной методики профилактики и терапии гипоксически-ишемических поражений ЦНС у новорожденных не существует. Но при обладании определенными знаниями можно снизить риск развития патологии, а также купировать ее основные проявления на ранних стадиях.

Причины возникновения ишемической гипоксии

Перинатальное поражение головного мозга (ППЦНС гипоксически-ишемического генеза) возникает тогда, когда мозг при внутриутробном развитии, при родах или сразу после них не получает достаточного количества кислорода. Поскольку в это время ребенок еще неспособен к полноценному самостоятельному дыханию, его организм обладает повышенной чувствительностью к уровню кислорода в крови матери.

Причины развития гипоксически-ишемической энцефалопатии у плода или новорожденного могут быть разными. Для каждого временного периода (от 22 недель беременности до недели после родов) они отличаются.

Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС у новорожденных представляет значимую проблему современной неонатологии

Внутриутробные

При внутриутробном развитии ишемическая энцефалопатия может развиваться в результате:

• токсичных воздействий на организм матери (алкоголизм, курение, вредное производство);
• интоксикации матери при приеме медикаментов;
• гестоза;
• нарушений циркуляции крови в матке (может возникать при тромбозе или других патологиях).

В результате концентрация кислорода в крови снижается, что приводит к гибели нейронов.

Важно! Тяжесть перинатального поражения ЦНС гипоксически-ишемического генеза усугубляется гипотонией, ацидозом, отеком мозга и другими патологиями.

Родовые

При родах кислородное голодание мозга ребенка может быть спровоцировано:

• отслоением плаценты;
• слишком рано отошедшими водами;
• обвитием пуповины;
• травмами;
• недостаточной интенсивностью родовой деятельности и т. д.

В целом же и затянутые и излишне быстрые роды могут привести к тому, что у младенца разовьются или усугубятся гипоксически-ишемические изменения головного мозга.

Несмотря на довольно большую частоту патологии, до сих пор не разработаны эффективные меры борьбы с ней

Послеродовые

Патология может развиться и после появления на свет. Для новорождённых факторами риска считаются:

• ДВС-синдром;
• гипотония;
• проблемы с дыханием;
• пороки сердца и т. д.

В любом случае предельно важно, чтобы ЦНС ребенка в первую неделю получала кислород в нужном объеме, иначе вероятность гипоксически-ишемических изменений головного мозга у новорожденного будет сохраняться.

Симптомы гипоксически-ишемической энцефалопатии

Основные синдромы

Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС у новорожденных проявляется в виде комплекса синдромов. Их соотношение и выраженность определяют степень тяжести патологии.

У растущего плода и новорожденного ребенка незрелые структуры мозга нуждаются в питании еще больше, нежели у взрослого

К основным синдромам относят:

• нервную возбудимость: тремор, плохой сон, бурную реакцию на прикосновения, беспричинный крик, резкие движения конечностей;
• гипертензионно-гидроцефальный синдром: нарушение тонуса мышц, нарушения сна, повышенную возбудимость, увеличение головы;
• судороги; угнетение: низкую активность, вялость, плохие рефлексы;
• коматозный синдром: системное нарушение либо отсутствие большинства рефлексов, нарушения дыхания.

Степени поражения

В зависимости от того, насколько интенсивным и длительным было отрицательное воздействие, ишемическая гипоксия может приводить к последствиям разной степени тяжести:

• I степень (легкое протекание энцефалопатии). При рождении оценка ребёнка по Апгар может достигать 7 баллов, из патологий отмечается синюшность кожных покровов и слабый мышечный тонус. Неврологические нарушения проявляются в виде повышенной возбудимости, нарушениях сна, проблемах с рефлексами (возможно как ослабление, так и усиление). При этом все описанные патологии проходят в течение первой недели жизни, и в дальнейшем не становятся причиной развития серьезных нервных расстройств;

Гипоксия может быть выраженной или легкой, она длится продолжительное время или несколько минут во время родов, но всегда провоцирует расстройства функции мозга

• II степень (средней тяжести). Часто возникает, когда патологии внутриутробного развития усугубляются при родах. Оценка новорожденного по шкале Апгар – не более 5, тоны сердца глухие, может отмечаться аритмия. Внутричерепное давление увеличивается, тонус мышц нарушается (как в сторону ослабления, так и в сторону усиления), отсутствует самостоятельная двигательная активность. При отсутствии адекватной терапии патологии усугубляются, что может привести к угнетению деятельности ЦНС и впадению в кому;
• III степень (тяжелая). Обычно возникает при патологиях в последней трети беременности – гестозе, гипертензии, дисфункции почек, отеках и т. д. Состояние младенца может усугубляться патологическим протеканием родов. Признаками гипоксически-ишемической энцефалопатии (ГИЭ) III степени у младенца являются отсутствие дыхания, выраженный цианоз, снижение мышечного тонуса и рефлексов. Для выживания в большинстве случаев требуется сердечно-легочная реанимация с последующей интенсивной терапией. В дальнейшем развиваются отек мозга (приводящий к судорогам и остановке дыхания), полиорганная недостаточность и кома.

Прогноз развития

В зависимости от тяжести протекания ишемическая энцефалопатия у новорожденного может развиваться по таким сценариям:

1. Быстрая положительная динамика с благоприятным прогнозом.
2. Быстрый регресс неврологического дефицита, с полным или почти полным устранением всех патологических изменений.
3. Прогресс неврологических патологий с неблагоприятным прогнозом.
4. Ранняя инвалидизация.

Возможно также скрытое протекание патологии. При этом последствия (расстройства двигательной функции и патологии мозговой деятельности) нарастают и появляются в течение полугода после родов и даже позднее.

Поражение ЦНС у новорожденных диагностируется на первых минутах жизни младенца, при этом симптоматика зависит от выраженности и глубины патологии

Диагностика и терапия ГИЭ

Диагностические процедуры и основные признаки патологии

Для диагностики этой патологии проводят нейросонографические исследования, УЗИ, МРТ и доплерографию.

К признакам, которые могут свидетельствовать о разувающейся патологии, относят:

• повышенную плотность мозгового вещества при УЗИ;
• нечёткость анатомических структур мозга;
• слабая или отсутствующая пульсация сосудов мозга;
• морфологические изменения (расширение рогов боковых желудочков, изменение структуры сосудистых сплетений и т. д.).

По отдельности эти признаки не являются 100% подтверждением того, что в мозгу происходят гипоксически-ишемические изменения. Но при выявлении нескольких признаков, а также при актуальности факторов риска болезнь можно диагностировать с высокой вероятностью.

Терапия ишемических поражений головного мозга

Если сразу не начать лечить гипоксически-ишемическое поражение ЦНС у новорожденных, последствия могут быть самыми тяжелыми. Схема терапевтических мероприятий зависит в первую очередь от степени выраженности ГИЭ:

Если заболевания протекает довольно легко, то назначают:

• диуретики;
• ноотропы;
• противосудорожные препараты;
• успокаивающие средства (желательно растительного происхождения).

При энцефалопатии средней тяжести могут применяться препараты, сочетающие успокаивающий и ноотропный эффекты («Фенибут» и его аналоги). Для уменьшения отечности мозга применяют мочегонные - «Диакарб», «Фуросемид».

Нарушения тонуса мышц снимают с помощью «Мидокалма» (гипертонус) или «Дибазола» (гипотонус).

В дальнейшем нарушения в работе ЦНС компенсируются приемом ноотропов и витаминов. Показаны занятия с педагогами для корректировки отставания в развитии.

При тяжёлой энцефалопатии проводится интенсивная терапия с длительным восстановительным периодом. Дальнейшая схема лечения зависит от состояния ребенка и тяжести необратимых нарушений ЦНС.

Заключение

Перинатальное гипоксически-ишемическое поражение ЦНС может стать причиной серьезных нарушений в работе нервной системы новорожденного. Патология развивается по целому ряду причин, а эффективность ее лечения зависит от времени диагностики и от тяжести проявления основных симптомов. В любом случае для обеспечения благоприятного исхода требуется квалифицированная медицинская помощь – только в этом случае можно рассчитывать на успешное восстановление мозговой деятельности ребенка в максимально полном объёме.