Синдром гиперандрогении: современные подходы к диагностике и новые технологии терапии. Выявление метаболических нарушений. Анаболическое действие андрогенов и вирилизация

«Маточные выделения (месячные) имеют многие женщины, но не все. Они бывают у светлокожих с женским обликом, но не у тех, кто темен и мужеподобен...»
Аристотель, 384 -322 до н. э.

Синдром гиперандрогении представляет собой достаточно обширную группу эндокринных заболеваний, которые возникают в силу весьма разнообразных патогенетических механизмов, но объединяются по принципу сходной клинической симптоматики вследствие избыточного количества и/или качества (активности) мужских половых гормонов в женском организме. Наиболее широко распространены следующие гиперандрогенные состояния.

• Синдром поликистозных яичников (СПКЯ):
  а) первичный (синдром Штейна-Левенталя);
  б) вторичный (в рамках нейроэндокринной формы так называемого гипоталамического синдрома, при синдроме гиперпролактинемии, на фоне первичного гипотиреоза).
• Идиопатический гирсутизм.
• Врожденная дисфункция коры надпочечников.
• Стромальный текоматоз яичников.
• Вирилизирующие опухоли.
• Другие более редкие варианты.

В большинстве случаев причины формирования этих заболеваний достаточно подробно изучены, и имеются специфические эффективные методы их коррекции. И тем не менее интерес ученых и клиницистов самых различных специальностей к проблеме гиперандрогении не иссякает. Причем объектом непрестанного и наиболее пристального внимания, особенно на протяжении последнего десятилетия, служит СПКЯ, называемый иначе синдромом гиперандрогенной дисфункции поликистозных яичников, склерокистозом яичников, синдромом Штейна-Левенталя. Столь пристальный интерес к этой проблеме оправдан.

Во-первых, лишь в 90-х гг. ХХ века удалось получить неопровержимые доказательства того, что СПКЯ представляет собой не только самое распространенное гиперандрогенное состояние (порядка 70-80% случаев), но и одно из наиболее часто встречающихся заболеваний эндокринной сферы у девушек и женщин детородного возраста. Если судить по многочисленным публикациям последних лет, впечатляет чрезвычайно высокий уровень частоты СПКЯ, которая составляет от 4 до 7% в популяции. Таким образом, примерно каждая 20-я женщина на различных этапах своей жизни — от младенчества до старости — последовательно сталкивается с разнообразными проявлениями данной патологии, причем со стороны не только репродуктивной сферы, но и множества других функциональных систем и органов.

Во-вторых, последнее десятилетие ознаменовано рядом событий и открытий, послуживших ключом к новому пониманию многих вопросов патогенеза СПКЯ . Это, в свою очередь, стало мощным толчком к стремительной разработке весьма оригинальных, эффективных и перспективных методик не только лечения и реабилитации уже сформировавшейся патологии, но и ее отдаленных гормонально-метаболических последствий, а также явилось основой для попытки создания превентивной программы действий, направленной на предупреждение развития болезни и ее многочисленных соматических осложнений.

Поэтому в настоящей статье особый акцент сделан прежде всего на проблемах диагностики и достижениях в терапии СПКЯ.

Этиопатогенез

Сравнительно недавно — в конце прошлого века — была предложена и обстоятельно аргументирована новейшая научная концепция о том, что в патогенезе СПКЯ принимают участие две взаимосвязанные составляющие:

• повышенная активность цитохрома Р-450С17альфа, определяющая избыточную продукцию андрогенов в яичниках/надпочечниках;
• гиперинсулинемическая инсулинорезистентность, ведущая к множественным дефектам в регуляции углеводного, жирового, пуринового и других видов обмена веществ.

Эти две составляющие сопряжены у одной и той же пациентки не случайным способом, а вполне закономер-но — через единый первичный механизм. Получено множество достаточно убедительных сведений о существовании при СПКЯ единой универсальной врожденной энзимной аномалии, которая определяет избыточное фосфорилирование серина (вместо тирозина), как в стероидогенных ферментах (17β-гидроксилазе и С17,20-лиазе), так и в субстратах β-субъединицы инсулинового рецептора (ИРС-1 и ИРС-2). Но при этом конечные эффекты такого патологического феномена различаются: активность ферментов стероидогенеза, в среднем, удваивается, что влечет за собой гиперандрогению, тогда как чувствительность к инсулину на пострецепторном уровне в периферических тканях почти вдвое снижается, что неблагоприятно отражается на состоянии метаболизма в целом. Более того, реактивный гиперинсулинизм, компенсаторно возникающий в ответ на патологическую резистентность клеток-мишеней к инсулину, способствует дополнительной чрезмерной активации андроген-синтезирующих клеток овариально-адреналового комплекса, т. е. еще больше потенцирует андрогенизацию организма женщины, начиная с детского возраста .

Клиническая характеристика

С точки зрения классической терминологии СПКЯ характеризуется двумя облигатными признаками: а) хронической ановуляторной дисфункцией яичников, определяющей формирование первичного бесплодия; б) симптомокомплексом гиперандрогении, имеющей отчетливые клинические (чаще всего) и/или гормональные проявления.

Наряду с этим новейшая модель патогенеза СПКЯ позволила существенно уточнить и расширить представления о «полном клиническом портрете» заболевания. Палитра его симптомов, наряду с описанными чикагскими гинекологами I. F. Stein и M. L. Leventhal почти 70 лет назад (1935) классическими признаками гиперандрогении, с учетом новейших представлений у большинства пациенток включает в себя разнообразные (дис)метаболические нарушения вследствие гиперинсулинизма, которые впервые были выявлены уже более 20 лет назад, благодаря пионерским работам исследователей G. A. Burghen соавт. (Мемфис, 1980). Из-за обилия столь принципиальных сдвигов в состоянии здоровья женщины с СПКЯ, клиническая картина данной сочетанной патологии (гиперандрогении наряду с гиперинсулинизмом) получила весьма образное и четкое отражение не только в высказываниях древнегреческого философа (см. эпиграф), но и в статьях современных авторов.

Симптомы патологической андрогенизации

Клиника гиперандрогении состоит из немногочисленных симптомов (всего около десяти признаков), но, в зависимости от тяжести процесса, общий облик больных может существенно различаться. И при СПКЯ, формирующемся за счет сравнительно невысокой гиперпродукции преимущественно не самых агрессивных андрогенов, обращает на себя внимание семиотика только гиперандрогенной дермопатии — без вирилизации. Это принципиально отличает его от случаев крайне тяжелой андрогенизации при вирилизирующих опухолях яичников и надпочечников, имеющих совсем иное нозологическое происхождение.

Гирсутизм — это не только признак СПКЯ, наиболее яркий и «броский», когда речь идет о врачебной диагностике, но и фактор, более всего травмирующий психику пациентки. Шкала Ферримэна-Голлвея позволяет в течение минуты оценить в баллах степень тяжести гирсутизма. Эта методика используется на протяжении уже более 40 лет и завоевала в мировой практике всеобщее признание. По шкале легко подсчитывается показатель так называемого гормонального числа (четырехбалльная оценка в девяти андроген-зависимых зонах). Оно отражает андрогенную насыщенность пациентки, как правило, намного точнее, чем показатель концентрации тестостерона в сыворотке крови, который доступен в отечественной лабораторной практике для измерения только в суммарном количестве — в виде общего тестостерона. Хорошо известно, что последний, даже при выраженной патологии, может оставаться в пределах референтной нормы (за счет снижения уровня биологически неактивной фракции гормона, связанной с транспортным белком ТЭСГ), тогда как результат визуальной скрининг-диагностики по гормональному числу Ферримэна-Голлвея заслуживает большего доверия, поскольку уже неоднократно была показана прямая корреляция величины данного маркера с концентрацией свободных андрогенов. Именно свободная фракция тестостерона и определяет тяжесть процесса, поэтому на практике гормональный балл оценки гирсутизма вполне может рассматриваться в качестве надежного «зеркала» гиперандрогении. В собственной работе мы давно пользуемся оригинальной градацией степени тяжести гирсутизма по гормональному числу: I степень — 4-14 баллов, II — 15-25 баллов, III — 26-36 баллов. Опыт показывает, что онкологическая настороженность врача должна быть предельно высокой в любом случае — даже в отсутствие вирильных знаков — особенно если женщина обращается к врачу с давним гирсутизмом III степени, а также и при II степени тяжести заболевания, быстро сформировавшегося за счет «галопирующего» течения болезни.

Андрогенная алопеция — надежный диагностический маркер вирильных вариантов СГА. Как и другие типы эндокринного облысения, она носит диффузный, а не очаговый (гнездный) характер. Но в отличие от облысения при других заболеваниях желез внутренней секреции (первичном гипотиреозе, полигландулярной недостаточности, пангипопитуитаризме и др.), андрогенной алопеции присуща определенная динамика. Как правило, она манифестирует выпадением волос в височных областях (битемпоральная алопеция с формированием симптомов «височных залысин» или «залысин тайного советника» и «вдовьего пика»), а затем распространяется на теменную область (париетальная алопеция, «плешивость»). Особенностями синтеза и обмена андрогенов в перименопаузальном периоде объясняется то, что до 13% женщин в этом возрасте имеют «вдовий пик» или более выраженные формы облысения в отсутствие других признаков СГА. С другой стороны, плешивость как грозный показатель тяжелого течения СГА чаще наблюдается и быстрее формируется (иногда опережая гирсутизм) именно в этой возрастной группе, что требует исключения андрогенпродуцирующей опухоли .

Симптомы инсулинорезистентности и гиперинсулинизма

• Классические проявления патологии углеводного обмена (нарушенная толерантность к глюкозе или сахарный диабет 2 типа). При СПКЯ сочетание гиперандрогении и инсулинорезистентности, названное R. Barbieri соавт. в 1988 г. синдромом HAIR (hyperandrogenism and insulin resistance), встречается чаще всего. Даже среди подростков с формирующимся СПКЯ инсулинорезистентность выявляется путем стандартного глюкозотолерантного теста с 75 г глюкозы примерно в трети случаев (преимущественно по типу НТГ), а в более старшем возрасте - более чем у половины пациентов (55-65%), причем к 45 годам частота диабета может составлять 7-10% против 0,5-1,5% в популяции ровесниц. Следует отметить, что недавно по результатам шести проспективных исследований именно у пациенток с СПКЯ и НТГ, впервые выявленном в молодом возрасте, четко доказана "акселерация" диабета. Особенно часто интолерантность к углеводам прогрессирует в сторону явной патологии у тех, кто достигает крайней степени ожирения и имеет отягощенный по диабету семейный анамнез (D.A. Ehrmannet al., 1999).
• Сравнительно редко (лишь в 5%) сочетание HAIR дополняется третьим элементом - наиболее типичной клинической стигмой инсулинорезистентности в виде acanthosis nigricans и обозначается как синдром HAIR-AN. Черный акантоз (acanthosis nigricans) - это папиллярно-пигментная дистрофия кожи, проявляющаяся гиперкератозом и гиперпигментацией (преимущественно на шее, в подмышечной и паховой областях). Особенно выражен этот признак на фоне крайних степеней ожирения, и, наоборот, по мере похудения и коррекции чувствительности к инсулину интенсивность акантоза ослабевает.
• Массивное ожирение и/или перераспределение подкожной жировой клетчатки по андроидному типу (абдоминальному типа "яблока"): индекс массы тела более 25 кг/мІ, окружность талии более 87,5 см, а ее отношение к окружности бедер более 0,8.
• Наличие в допубертатном анамнезе изолированного пубархе - первого признака дебюта андрогенизации в виде полового оволосения до начала эстрогенизации грудных желез, особенно в сочетании с дефицитом массы тела при рождении.

Лабораторно-инструментальная диагностика

Как это ни парадоксально, но, несмотря на колоссальный прорыв теоретической медицины в понимании молекулярно-биологических и генетических механизмов развития СПКЯ, в мире до сих пор так и не принято согласованного решения о критериях диагностики СПКЯ, а единственным документом, хотя бы отчасти регламентирующим процесс обследования и призванным скорее предотвратить гипердиагностику заболевания, чем обеспечить его выявление на ранних стадиях, являются рекомендации Национального института здоровья США, принятые на конференции в 1990 г.

Согласно этому документу, которым и поныне руководствуется абсолютное большинство исследователей, занимающихся данной проблемой, диагноз СПКЯ — это диагноз исключения. Для его верификации кроме наличия двух клинических критериев включения, о которых шла речь выше (ановуляция+гиперандрогения), необходим еще и третий — отсутствие других эндокринных заболеваний (врожденной дисфункции коры надпочечников, вирилизирующих опухолей, болезни Иценко-Кушинга, первичной гиперпролактинемии, патологии щитовидной железы). Полностью разделяя такую точку зрения, мы на протяжении последних 15 лет у каждой пациентки считаем необходимым завершать диагностику СПКЯ тремя дополнительными обследованиями. Это чрезвычайно важно не только и не столько для подтверждения диагноза, сколько для дальнейшего использования в качестве критериев при выборе дифференцированной терапии на индивидуальной основе. Речь идет о следующих исследованиях.

1. На седьмой-десятый день менструального цикла — «гонадотропный индекс» (ЛГ/ФСГ) >> 2, ПРЛ в норме или несущественно повышен (примерно в20% случаев).

2. На седьмой-десятый день менструального цикла на УЗИ выявляются характерные признаки:

• двустороннее увеличение объема обоих яичников (по нашим данным, более 6 мл/мІ площади поверхности тела, т. е. с учетом индивидуальных параметров физического развития по росту и массе тела на момент проведения УЗИ малого таза);
• овариальная ткань "поликистозного" типа, т. е. с обеих визуализируются по 10 и более мелких незрелых фолликулов диаметром до 8 мм, а также увеличение площади гиперэхогенной стромы мозгового вещества обоих яичников;
• яичниково-маточный индекс (средний объем яичников/толщина матки) > 3,5;
• утолщение (склероз) капсулы обоих яичников.

3. Лабораторные знаки инсулинорезистентности:

• повышение базального уровня (натощак) уровня инсулина в сыворотке крови или увеличение расчетного глюкозо-инсулинового индекса HOMAIR.

Однако в апреле 2003 г. экспертами американской Ассоциации клинических эндокринологов разработан новый документ, согласно которому решено переименовать комплекс клинико-биохимических нарушений, известный с 1988 г. как (дис)метаболический синдром Х, в синдром инсулинорезистентности. А при его верификации предложено ориентироваться не на гормональные индикаторы, а на суррогатные биохимические параметры .

Идентификация синдрома инсулинорезистентности

• Триглицериды >150 мг/дл (1,74 ммоль/л).
• Холестерин липопротеидов высокой плотности у женщин < 50 мг/дл (1,3 ммоль/л).
• Артериальное давление > 130/85 мм рт. ст.
• Гликемия: натощак 110-125 мг/дл (6,1-6,9 ммоль/л); через 120 мин после нагрузки глюкозой 140-200 мг/дл (7,8-11,1 ммоль/л).

Завершая разговор о технологии диагностики СПКЯ в современной клинической практике, особо подчеркнем, что каждый из названных симптомов в отрыве от других никакого самостоятельного диагностического значения не имеет. При этом чем больше у одной и той же пациентки с гиперандрогенной дисфункцией яичников параклинических признаков из приведенного перечня, тем более обоснованной, оправданной, эффективной и безопасной будет попытка эндокринолога/гинеколога применить новые технологии и современные протоколы для дифференцированного лечения.

Лечение

Индивидуальная тактика ведения пациенток с СПКЯ нередко зависит не только от установленного нозологического варианта патологии, но и от ситуации в семье, где планируется беременность. С учетом этого терапию СПКЯ условно можно разделить на две группы: базовую — когда длительно выполняется комплексная реабилитационная программа и происходит планомерная подготовка молодой женщины к беременности, и ситуационную — когда по желанию пациентки неотложно решается вопрос о восстановлении фертильности.

Базовая терапия

Арсенал помощи пациенткам с СПКЯ представлен ныне большой фармакотерапевтической группой лекарственных средств, оказывающих специфические и принципиально отличные одно от другого воздействия на разные патогенетические звенья. Индивидуальный комплекс мероприятий разрабатывается с учетом наличия/отсутствия указаний на инсулинорезистентность, образа пищевого поведения и вредных привычек. Базовая терапия предусматривает два основных сценария лечения: а) для худых без гиперинсулинизма — антиандрогенные +/- эстроген-гестагенные препараты; б) для всех, имеющих избыточную массу тела, и для худых с инсулинорезистентностью — сенситайзеры инсулина в сочетании с мероприятиями по нормализации веса.

Наиболее ощутимым и значимым следствием открытия роли инсулинорезистентности в формировании СПКЯ стала новая терапевтическая технология с применением лекарственных препаратов, повышающих чувствительность инсулиновых рецепторов. Следует сразу оговориться, что группа метформина и глитазонов показана хотя и абсолютному большинству пациенток, но не всем. Совершенно очевидно, что при отборе лиц, которым показана терапия инсулин-сенсибилизирующими препаратами, явное преимущество имеют женщины, удовлетворяющие критериям периферической рефрактерности к гормону.

Современные мощные системы поиска научно-медицинской литературы позволяют отслеживать появление новейших данных даже в отдаленных уголках планеты в течение нескольких недель после их появления в печати или во всемирной сети. С момента публикации в 1994 г. статьи коллектива авторов из Венесуэлы и США о первом опыте применения метформина при СПКЯ прошло 10 лет. За эти годы появилось еще около 200 работ по данному вопросу. В большинстве из них представлены сведения о нерандомизированных, неконтролируемых и, как правило, малочисленных испытаниях. Такой уровень научного анализа не удовлетворяет современным жестким требованиям, предъявляемым к доказательной медицине. Поэтому исключительный интерес представляют публикации систематизированных аналитических обзоров и итоги метаанализа по сводным данным из аналогичных испытаний . Подобные работы появились лишь в течение последнего полугодия, и их обсуждение важно как для практики, так и для развития теории. Сводку наиболее очевидных систематически воспроизводимых эффектов метформина при СПКЯ приводим ниже.

Клинические эффекты

• Улучшение менструальной функции, индукция спонтанной и стимулированной овуляции, повышение частоты зачатия.
• Снижение частоты спонтанных выкидышей, снижение частоты гестационного диабета, улучшение исходов беременности в отсутствие тератогенного эффекта.
• Уменьшение гирсутизма, угревых элементов, жирной себореи, других симптомов гиперандрогении.
• Снижение аппетита, массы тела, АД.

Лабораторные эффекты

• Снижение уровня инсулина, инсулиноподобного фактора роста 1 типа (ИФР-1).
• Снижение уровня холестерина, триглицеридов, ЛПНП и ЛПОНП, повышение концентрации ЛПВП.
• Снижение уровня андрогенов, ЛГ, ингибитора активатора плазминогена.
• Повышение уровня тестостерон-эстрадиол-связывающего глобулина, связывающего белка для ИФР-1.

Российским врачам разных специальностей наиболее знаком препарат Сиофор 500 и 850 мг (Берлин-Хеми/Менарини Фарма ГмбХ), относящийся к группе сенситайзеров инсулина. Он стал привычным не только для эндокринологов (при терапии сахарного диабета 2 типа), но и для гинекологов-эндокринологов — именно с этого препарата началась история лечения СПКЯ сенситайзерами в нашей стране (М. Б. Анциферов соавт., 2001; Е. А. Карпова, 2002; Н. Г. Мишиева соавт., 2001; Г. Е. Чернуха соавт., 2001).

Режим дозирования: первая неделя = 1 табл. на ночь, вторая неделя = + 1 табл. перед завтраком, третья неделя = + 1 табл. перед обедом. Средняя суточная доза — 1,5-2,5 г.

Длительность приема: минимум шесть месяцев, максимум 24 месяца, средняя продолжительность — один год.

Перерыв/отмена в приеме препарата должны осуществляться в течение нескольких дней при любом остром заболевании и при проведении рентгеноконтрастных исследований по поводу других состояний (риск лактатоцидоза).

Заключение

Синдром гиперандрогении широко распространен, и самая частая причина его развития в любом возрасте — синдром поликистозных яичников. Формирование СПКЯ у детей и подростков служит фактором высокого риска возникновения не только репродуктивных расстройств, но и комплекса весьма серьезных дисметаболических нарушений в детородном и перименопаузальном возрасте. Современные представления о патогенезе и естественной эволюции овариальной гиперандрогении служат основой для расширения показаний к терапии сенситайзерами инсулина, в том числе сиофором.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию

Д. Е. Шилин, доктор медицинских наук, профессор
Российская медицинская академия последипломного образования МЗ РФ, Москва

Гиперандрогения у женщин - это состояние, вызванное сбоем в работе эндокринной системы, при котором в женском организме продуцируется слишком много мужских половых гормонов.

Иногда количество андрогенов не выходит за рамки нормы, но повышается чувствительность организма к их действию. Причины, симптомы, лечение - разнообразны. Терапия назначается врачом и проводится строго под его контролем и наблюдением.

Особенности этой патологии в том, что она проявляется нарушениями репродуктивных функций, метаболизма, андрогенными изменениями внешности, в то время как все эти явления обусловлены общей причиной - высоким уровнем мужских гормонов и высокой чувствительностью организма к их воздействию.

Медицинская статистика утверждает, что гиперандрогенией в той или иной степени страдают от 4 до 7,5 % девочек подросткового возраста, и от 10 до 20 % взрослых лиц женского пола.

Мужские гормоны у представительниц прекрасного пола вырабатываются яичниками, корой надпочечников, а также подкожными жировыми структурами. Андрогены являются предшественниками эстрогенов и отвечают за формирование полового поведения. В пубертатном возрасте мужские гормоны играют важную роль в процессах роста. Под их воздействием созревают кости скелета, вовремя замыкаются зоны роста, но перенасыщение организма андрогенами запускает цепочку патологий, влияющих на здоровье женщины.

Признаки гиперандрогении у женщин:

• вызывают формирование эстетических проблем внешности (алопеции, акне и других);
• являются причиной нарушения обмена веществ, что нередко заканчивается ожирением;
• приводят к сбоям в работе репродуктивной системы (нарушению менструального цикла, отсутствию овуляции, бесплодию).

Если женщина не получает медикаментозного лечения, то все вместе это может спровоцировать развитие онкологических процессов, сахарного диабета и нарушения работы сердечно-сосудистой системы.

Причины

Гинекологи подразделяют гиперандрогению на 3 типа, в зависимости от причин возникновения:

• яичниковую (овариальную);
• надпочечниковую (адреналовую);
• смешанного характера.

Она может быть наследственной или приобретенной, а также:

• абсолютной (когда присутствует избыток андрогенов в крови);
• относительной (когда патология обусловлена чрезмерной восприимчивостью женского организма к действию мужских гормонов).

Избыточный синтез андрогенов происходит при опухолевых процессах в яичниках, гипотиреозе, генетически обусловленной гиперплазии надпочечников и других дисфункциях организма, а также может стать последствием приема медикаментов, симулирующих активность мужских половых гормонов.

Синдром гиперандрогении и его симптомы

Клинические проявления гиперандрогении у женщин зависят от причин и степени поражения. Иногда симптоматика может нарастать в течение многих лет.

Начальные проявления приходятся обычно на период полового созревания:

• на коже возникает жирная себорея;
• лицо покрывается вульгарными угрями, акне;
• длительность менструального цикла меняется, регулы могут отсутствовать долгое время;
• на лице, руках и ногах появляются «лишние» волосы.

В дальнейшем формируются кистозные изменения яичников. Овуляция не происходит, долгожданная беременность не наступает. Если зачатие случается, то велик риск выкидыша в течение первых недель. Это связано с дефицитом прогестерона, который называют гормоном беременности. При гиперандрогении женский организм не в состоянии продуцировать достаточное его количество. В редких случаях полного вынашивания беременности она бывает тяжелой и протекает с высоким риском осложнений. Родовая деятельность отличается слабостью, а околоплодные воды отходят намного раньше положенного срока.

Часто гиперандрогения проявляется беспричинной сонливостью, быстрой утомляемостью, появлением депрессивных состояний. Это обусловлено сбоем процессов секреции глюкокортикоидов в коре надпочечников.

В климактерическом возрасте происходит потеря волос на висках и в теменной области, что вызывает у многих женщин развитие неврозов и появление депрессивных состояний.

При тяжелых формах гиперандрогении могут наблюдаться изменения женских половых органов, огрубение голоса, формирование мускулатуры и жировых отложений на теле по мужскому типу.

Если секреция андрогенов происходит на фоне развития опухолевых процессов в надпочечниках и яичниках, рост новообразований ускоряется.

Диагностика

Диагностика гиперандрогении у женщин производится:

• на основе внимательного сбора и изучения анамнеза;
• путем физикального осмотра и оценки полового развития;
• по результатам анализа крови на тестостерон и другие показатели.

Выявленный избыток андрогенов требует выяснения причины патологии. Для этого применяются методы КТ, МРТ и УЗИ. Иногда проводится сцинтиграфия с радиоактивным йодом. Исследуется область надпочечников, органы малого таза. Производится лабораторное исследование проб мочи.

Нередко возникает необходимость осмотра и консультирования женщин с гиперандрогенией другими специалистами: генетиком, эндокринологом и дерматологом.

Лечение

Лечение гиперандрогении у женщин - процесс долгий, требующий разностороннего подхода. В качестве главных средств терапии применяются медикаментозные эстроген-гестагенные препараты, подавляющие выработку и действие мужских половых гормонов.

Они блокируют синтез андрогенов и чувствительность к ним рецепторов женского организма. В тяжелых случаях гормонозаместительная терапия осуществляется на протяжении года и более. При выраженных дерматопатиях применяется периферическая блокада рецепторов, реагирующих на андрогены. Параллельно проводится коррекция состояний, связанных с проявлением субклинического гипотиреоза и других отклонений.

При избыточной выработке инсулина, признаках ожирения наряду с аптечными препаратами хороший эффект дают дополнительные меры по коррекции веса - специальная диета и комплекс физических упражнений. Если в организме имеются опухолевые процессы, они чаще всего доброкачественного характера.

Удаление новообразований производится хирургическим путем, при этом вероятность повторного роста практически исключена. Женщинам, страдающим гиперандрогенией, необходимо длительное диспансерное наблюдение, чтобы в будущем они могли запланировать беременность и успешно ее выносить.

Можно ли как-то предупредить развитие гиперандрогении? В настоящее время не существует мер профилактики, которые бы полностью гарантировали защиту от подобной патологии.

Тем не менее можно существенно снизить риски, если:

• вести здоровый образ жизни;
• правильно, сбалансированно и регулярно питаться;
• отказаться от пагубных привычек;
• ежедневно выполнять комплекс несложных физических упражнений, не увлекаясь при этом чрезмерными спортивными тренировками, так как они могут спровоцировать развитие гиперандрогении, особенно если имеет место прием стероидных медикаментов.

Важно своевременно лечить патологии, возникающие в организме, и не пренебрегать регулярными профилактическими осмотрами.

Видео на тему

Подписывайтесь на наш Телеграмм канал @zdorovievnorme

Гиперандрогения у женщин – это повышенное содержание мужских половых гормонов (тестостерона). Он является предшественником . Превращение идет под влиянием фермента ароматазы. Вырабатывается тестостерон у слабого пола в надпочечниках, яичниках и жировой ткани. «Поломка» на любом из этих уровней может привести к разным видам гиперандрогении у женщин.

Основные типы гиперандрогении у женщин

На сегодняшний момент в зависимости от причин происхождения гиперандрогении выделяют ее две основные формы. Это истинная и другие. К истинной относятся яичниковая и надпочечниковая гиперандрогения. По происхождению они могут быть функциональными и опухолевыми.

Функциональные истинные гиперандрогении у женщин и причины их вызывающие:

• Яичниковая гиперандрогения. Связана с дефицитом фермента ароматазы, который обеспечивает превращение тестостерона в эстрогены. Как правило, это врожденный дефект. Часто встречается слабовыраженная гиперандрогения яичникового генеза – стертые формы (уровень тестостерона может быть в норме, могут отсутствовать УЗИ-признаки склерокистозных яичников).
• Надпочечниковая гиперандрогения. Связана с недостатком фермента, превращающего предшественников тестостерона. Симптомы гиперандрогении надпочечникового генеза: характеризуются значительными повышенными уровнями тестостерона и как проявление этого – гирсутизм;

К другим формам относятся:

• Транспортная. Ассоциируется с дефицитом глобулина, связывающего половые гормоны (ГСПГ). Этот глобулин связывает и препятствует его попаданию в клетку органа-мишени. Вырабатывается ГСПГ в печени, его уровни зависят от работы щитовидной железы и количества эстрогенов.
• Метаболическая гиперандрогения. Связана с нарушением углеводного и жирового обмена. В основе лежит инсулинорезистенстность;
• Гиперандрогения смешанного генеза. Сочетание различных форм и причин, вызывающих синдром гиперандрогении у женщин;
• Ятрогенная. Возникает в результате действия различных медикаментов.

Основные симптомы гиперандрогении

Органы-мишени для действия тестостерона: яичники, кожные покровы, сальные и потовые, а также молочные железы, волосы. Ведущими симптомами гиперандрогении у женщин являются следующие проявления:

1. (созревание и выхода яйцеклетки), которое может провоцировать бесплодие и приводить к гиперэстрогении. Длительно существующая гиперэстрогения является риском в гормон зависимых органах (матка, яичники);
2. Инсулинорезистентность (нечувствительность тканей к инсулину, вследствие чего клетка не усваивает глюкозу и остается «голодной»). Приводит к развитию сахарного диабета второго типа;
3. Гирсутизм. Признаки гиперандрогении в данном случае: рост волос в андрогенных зонах (на бороде, груди, передней брюшной стенке, руках, ногах, спине);
4. Кожные проявления (акне, себорея, андрогензависимая алопеция)
5. Склерокистозные яичники: увеличены в объеме, с плотной белочной оболочкой, но множеством созревающих фолликулов, расположенных по периферии. Создается симптом «ожерелья».

Диагноз гиперандрогении ставится на основании не менее двух из вышеперечисленных симптомов.

Диагностика гиперандрогении у женщин

Лечение гиперандрогении у женщин зависит от правильной диагностики причины и вида этого синдрома. Диагностика складывается из следующих этапов:

• Жалоб на повышенный рост волос в атипичных для женщин местах, появление акне, бесплодие, нарушение менструального цикла, часто, ожирения;
• Анамнеза: проявления синдромов гиперандрогении совпадает с периодом полового созревания и репродуктивного возраста;
• Данных осмотра: ожирение, гирсутизм, вышеописанные кожные проявления;
• Данных гормонального обследования: повышенный уровень свободного тестостерона, адренокортикотропного гормона, дегидроэпистендинона, пролактина;
• Данных УЗИ: склерокистозные яичники, увеличение объёма яичников или их опухоли, опухоли надпочечников;
• Снижения уровня глобулина, связывающего половые гормоны;
• Повышения уровня инсулина и нарушения толерантности глюкозы.

Лечение гиперандрогении у женщин

Можно ли вылечить гиперандрогению? Истинная функциональная гиперандрогения не вылечивается поскольку связана с врожденными дефектами ферментов. Лечения проводят для устранения тех или иных симптомов гиперандрогении у женщин. После прекращения лечения симптомы гиперандрогении могут возобновляться.

Лечение гиперандрогении у женщин яичникового генеза заключается в применении антиандрогенных препаратов стероидного (Диана 35, Ципротерон, Левоноргестрел) и нестероидного (Флутамин)типов.

При лечении гиперандрогении надпочечникового генеза используется Дексаметазон.

Лечение гиперандрогении, связанного с метаболическими нарушениями состоит в , повышенной физической нагрузки и снижающих средств, например, Метформина.

Синдром гиперандрогении у женщин, связанный с повышением уровня пролактина требует назначения пролактин снижающих препаратов (Алактин, Бромкриптин).

Лечение гиперандрогении опухолевого генеза заключается в оперативном удалении этих образований на яичниках, надпочечниках, гипофизе.

Гиперандрогения у девочек в раннем возрасте, как правило, связана с надпочечниковым верильным синдромом опухолевого генеза, требующего оперативного лечения. Функциональная гиперандрогения у детей появляется в периоде полового созревания.

Гиперандрогения при беременности

Бесплодие не всегда является следствием гиперандрогении. Однако она вызывает нарушение продукции гормонов эстрогенов и . При синдроме гиперандрогении этот гормон снижен. с данным синдромом показана назначение препаратов естественного прогестерона, особенно в первом триместре, когда идет «становление» плаценты. Гиперандрогения при беременности является фактором риска по невынашиванию и недонашиванию, развитию метаболического синдрома у детей.

Гиперандрогения у женщин – это нарушение гормонального баланса, при котором повышается концентрация мужских половых гормонов (андрогенов). Половые гормоны, – это активные вещества, которые выполняют регуляторную функцию и обеспечивают появление вторичных половых признаков и различие между мужчинами и женщинами. Половые гормоны играют ключевую роль в процессе размножения людей: созревания половых клеток, беременности и рождения ребенка.

В норме в организме женщины циркулирует определенное количество мужских половых гормонов. Однако в некоторых случаях их концентрация может превысить допустимые значения, в результате чего у женщины начнут проявляться мужские признаки, и нарушается нормальное функционирование яичников. Особую опасность представляет повышение содержания андрогенов во время беременности. Повышение количества мужских половых гормонов может быть связано с секрецией их в яичниках или надпочечниках. Для нормализации гормонального баланса можно использовать народные средства. Такое лечение гиперандрогении оказывает мягкое комплексное действие на организм, улучшает обмен веществ и нормализует работу яичников. Для того чтобы терапия была эффективной, принимать лекарственные снадобья необходимо систематически.

Андрогены у женщины

В норме в женском организме циркулирует определенное количество мужских половых гормонов. Андрогены вырабатываются надпочечниками, яичниками и, в незначительном количестве, подкожной жировой клетчаткой. Регуляция синтеза мужских половых гормонов осуществляется при помощи гормонов гипофиза. Андрогены являются предшественниками других гормонов: кортикостероидов и эстрогенов. Также эти вещества участвуют в процессе роста и полового созревания человека. Соотношение андрогенов и эстрогенов формирует либидо.

Однако если количество андрогенов в организме женщины превышает норму, у нее развиваются патологические процессы, происходит нарушение обмена веществ и репродуктивной функции. Также такое состояние повышает вероятность развития заболеваний органов половой системы, в частности, эрозии, дисплазии и рака шейки матки.

Классификация заболевания

В зависимости от источника мужских половых гормонов бывает:

• гиперандрогения яичникового генеза;
• надпочечниковая гиперандрогения;
• смешанная.

В зависимости от происхождения разливают два формы болезни;

• наследственную;
• приобретенную.

В зависимости от количества андрогенов выделяют два типа заболевания:

• абсолютная гиперандрогения – происходит повышение концентрации мужских половых гормонов в крови;
• относительная – концентрация андрогенов остается в норме, однако усиливается их активность либо повышается чувствительность к гормонам клеток-мишеней.

Причины патологии

Гиперандрогения – комплекс синдромов, которые имеют схожие проявления, однако вызываются различными причинами:

1. Адреногенитальный синдром.
   Это заболевание является наиболее частой причиной гиперандрогении у женщин. В этом случае в надпочечниках вырабатывается нормальное количество андрогенов, но не происходит их дальнейшего превращения.
   В норме мужские половые гормоны вырабатываются в надпочечниках, а затем под действием специального фермента превращаются в глюкокортикоиды – другие очень важные гормоны. Однако если у женщины вырабатывается недостаточное количество этого фермента или сам фермент является дефектным, андрогены не превращаются в глюкокортикоиды, а остаются в организме женщины в неизменном виде, связываясь с клетками-мишенями и оказывая патологическое действие.
2. Опухоли надпочечников.
   Развитие опухоли увеличивает количество активных клеток надпочечников, следовательно, и увеличивает выработку мужских половых гормонов.
3. .
   В этом случае происходит увеличение количества клеток яичников, вырабатывающих андрогены. Нарушение нормального функционирования гипофиза.
   Гормоны гипофиза регулируют выработку других гормонов, в частности, андрогенов. Нарушение нормальной работы гипофиза вызывает комплексные эндокринные нарушения организма, в том числе могут стать причиной гиперандрогении у женщин.
4. Повышенная чувствительность клеток-мишеней.
   У некоторых женщин возникают отдельные признаки гиперандрогении, в частности, (избыточность волосяного покрова) и акне, однако концентрация андрогенов в их организме не превышает норму. Симптомы данной патологии проявляются у них, потому что клетки кожи у таких женщин излишне чувствительны к андрогенам, и даже незначительная их концентрация приводит к проявлению патологических симптомов.

Симптомы патологии

Признаки гиперандрогении могут быть различными. Они зависят от формы заболевания, уровня андрогенов и чувствительности женщины к ним. Первые признаки нарушения при врожденной форме заболевания отмечают в период полового созревания девочки.

1. Гиперандрогения проявляется кожными нарушениями: акне, жирной себореей, обильной угревой сыпью.
2. Избыточный рост волос на лице, руках и ногах.
3. Также у девушки может нарушаться менструальный цикл: менструации нерегулярны, часто возникают задержки, у некоторых больных менструация может отсутствовать.

По мере развития болезни и накопления мужских половых гормонов у девушки может развиться патологические изменения ткани яичников, в частности, поликистоз. Наступает состояние аменореи, вырабатывается недостаточное количество женских половых гормонов. Также развивается гиперплазия эндометрия матки. Возникающие нарушения часто проявляются .

Проявления гиперандрогении продолжаются и после менопаузы. У таких женщин наблюдается выпадение волос по мужскому типу. Также они страдают от кожных заболеваний. Нарушение гормонального баланса и внешние проявления гиперандрогении часто приводят к развитию депрессивного состояния и невроза.

При более тяжелых случаях гиперандрогении происходят нарушения строения половых органов и репродуктивной функции. На фоне этого состояния у женщины может развиться псевдогермафродитизм, позднее начало менструации, мужские черты внешности, слабое развитие груди, грубый голос. Еще одним симптомом этого состояния является ожирение по мужскому типу.

Повышение концентрации мужских половых гормонов провоцирует системные нарушения работы организма:

• обменные заболевания;
• повышение артериального давления;
• сердечная недостаточность.

При гиперандрогении нарушается чувствительность клеток к гормону инсулину. Это может привести к развитию сахарного диабета второго типа, при котором клетками поджелудочной железы вырабатывается достаточное количество инсулина, однако он не может полноценно выполнять свои функции. Такое состояние трудно поддается терапии.

Если заболевание не вызвано опухолью, то симптомы данной патологии постепенно нарастают. Процесс этот может длиться несколько лет. Если гиперандрогения вызвана опухолевым процессом в яичниках или надпочечниках, симптомы заболевания аналогичны, но нарастают очень быстро.

Гиперандрогения при беременности

Увеличение концентрации андрогенов влияет на общий гормональный фон женщины и на репродуктивную функцию. Патологические изменения организма на этом фоне могут стать серьезным препятствием для зачатия и рождения здорового ребенка. Однако у некоторых девушек с этой болезнью беременность все же возможна. Все зависит от формы и выраженности недуга.

Гиперандрогения может стать причиной нарушения строения ткани яичника и развитию поликистоза. Также вокруг органа может сформироваться плотная капсула. Это препятствует нормальному функционированию яичников: выработке эстрогенов, овуляции. В случае, когда количество андрогенов превышает определенный критический уровень, у больной наступает ановуляция.

Если у больной развивается слабовыраженная гиперандрогения, зачатие может все же наступить. Однако в этом случае повышается вероятность выкидыша в первом или втором триместре беременности. К этому может привести как избыток мужских половых гормонов, так и снижение уровня прогестерона – гормона, который играет ключевую роль для вынашивания малыша. Снижение количества прогестерона часто наблюдается при гиперандрогении у женщин.

Тяжело у женщин с этим недугом протекают и роды. У них может наблюдаться несвоевременный отход околоплодных вод. Недостаточное количество женских половых гормонов может стать причиной слабой сократительной активности матки.

Диагностика заболевания

Для точного установления диагноза проводят сбор анамнеза, включая семейную историю, с целью установления наследственной склонности к данной патологии. Также проводят физический осмотр пациентки, который позволяет выявить внешние проявления гиперандрогении: заболевания кожи, усиленный рост волос, нарушения развития половых органов. Однако главный диагностический критерий – это повышение концентрации андрогенов в крови. Проводят лабораторное исследование крови на гормоны. Важно определить концентрацию всех гормонов, это поможет установить причину патологии.

Чтобы исключить возможность опухоли проводят ультразвуковое исследование органов брюшной полости и малого таза, а также более информативную компьютерную томографию надпочечников. Ультразвуковое исследование также выявляет поликистоз яичников.

Лечение болезни

Гиперандрогения – это заболевание, которые оказывает комплексное негативное действие на организм женщины и вызывает множество нарушений: эндокринные и обменные патологии, нарушение репродуктивной функции. Для его терапии важен системный подход.

Традиционная медицина предлагает проводить коррекцию гормонального баланса организма женщины при помощи оральных контрацептивов. Однако такое лечение полностью исключает возможность беременности. Существуют народные средства лечения, которые позволяют нормализовать обмен веществ и гормональный баланс организма. Такое лечение оказывает мягкое действие. Чтобы добиться положительного эффекта, необходимо применять народные средства систематически и длительное время. Лечение гиперандрогении народными средствами длится не менее полугода.

Народные рецепты:

Также, помимо приема лекарственных снадобий, необходимо поменять и образ жизни. У женщин с гиперандрогенией часто наблюдается избыточный вес. Такой женщине необходимо бороться с ожирением. Для этих целей полезно скорректировать рацион питания и заниматься спортом. Умеренные спортивные упражнения будут способствовать улучшению самочувствия и обмена веществ. Коррекция веса необходимо не только для улучшения самочувствия женщины, но и для ее психологического комфорта.

Гиперандрогения – общее обозначение ряда эндокринных патологий разной этиологии, характеризующихся чрезмерной продукцией мужских гормонов – андрогенов в организме женщины или повышенной восприимчивостью к стероидам со стороны тканей-мишеней. Чаще всего гиперандрогения у женщин впервые диагностируется в репродуктивном возрасте – от 25 до 45 лет; реже – у девочек в подростковом периоде.

Источник: klinika-bioss.ru

Для предотвращения гиперандрогенных состояний женщинам и девушкам-подросткам рекомендуются профилактические осмотры гинеколога и скрининговые тесты для контроля андрогенного статуса.

Причины

Гиперандрогения – проявление широкого спектра синдромов. Специалисты называют три наиболее вероятные причины гиперандрогении:

• повышение уровня андрогенов в сыворотке крови;
• превращение андрогенов в метаболически активные формы;
• активная утилизация андрогенов в тканях-мишенях вследствие аномальной чувствительности андрогенных рецепторов.

Чрезмерный синтез мужских половых гормонов, как правило, связан с нарушением функции яичников. Чаще всего встречается синдром поликистозных яичников (СПКЯ) – образование множественных мелких кист на фоне комплекса эндокринных расстройств, включая патологии щитовидной и поджелудочной железы, гипофиза, гипоталамуса и надпочечников. Заболеваемость СПКЯ среди женщин фертильного возраста достигает 5–10%.

Гиперсекреция андрогенов также наблюдается при следующих эндокринопатиях:

• адреногенитальный синдром;
• врожденная гиперплазия надпочечников;
• синдром галактореи-аменореи;
• стромальный текоматоз и гипертекоз;
• вирилизирующие опухоли яичников и надпочечников, продуцирующие мужские гормоны.

Гиперандрогения на почве трансформации половых стероидов в метаболически активные формы часто вызывается разнообразными нарушениями липидно-углеводного обмена, сопровождающихся инсулинорезистентностью и ожирением. Чаще всего наблюдается трансформация продуцируемого яичниками тестостерона в дигидротестостерон (ДГТ) – стероидный гормон, стимулирующий выработку кожного сала и рост стержневых волос на теле, а в редких случаях – потерю волос на голове .

Компенсаторная гиперпродукция инсулина стимулирует выработку клеток яичников, продуцирующих андрогены. Транспортная гиперандрогения наблюдается при нехватке глобулина, связывающего свободную фракцию тестостерона, что характерно для синдрома Иценко – Кушинга , дислипопротеидемии и гипотиреоза . При высокой плотности андрогенных рецепторов клеток тканей яичников, кожи, волосяных фолликулов, сальных и потовых желез симптомы гиперандрогении могут наблюдаться при нормальном уровне половых стероидов в крови.

Степень выраженности симптомов зависит от причины и формы эндокринопатии, сопутствующих заболеваний и индивидуальных особенностей.

Вероятность манифестации патологических состояний, ассоциированных с симптомокомплексом гиперандрогении, зависит от ряда факторов:

• наследственная и конституциональная предрасположенность;
• хронические воспалительные заболевания яичников и придатков;
• выкидыши и аборты, особенно в ранней молодости;
• нарушения обмена веществ;
• избыточная масса тела;
• вредные привычки – курение, злоупотребление алкоголем и наркотиками ;
• дистресс;
• длительный прием лекарств, содержащих стероидные гормоны.

Идиопатическая гиперандрогения является врожденной или возникает в детстве либо в пубертатном периоде без видимых причин.

Виды

В гинекологической практике выделяют несколько типов гиперандрогенных состояний, которые отличаются друг от друга по этиологии, течению и симптоматике. Эндокринная патология может быть как врожденной, так и приобретенной. Первичная гиперандрогения, не связанная с другими заболеваниями и функциональными расстройствами, обусловлена нарушениями гипофизарной регуляции; вторичная выступает следствием сопутствующих патологий.

Исходя из специфики манифестации, различают абсолютную и относительную разновидности гиперандрогении. Абсолютная форма характеризуется повышением уровня мужских гормонов в сыворотке крови женщины и, в зависимости от источника гиперсекреции андрогенов, подразделяются на три категории:

• овариальная, или яичниковая;
• адреналовая, или надпочечниковая;
• смешанная – одновременно присутствуют признаки яичниковой и надпочечниковой форм.

Относительная гиперандрогения протекает на фоне нормального содержания мужских гормонов при избыточной чувствительности тканей-мишеней к половым стероидам или усиленной трансформации последних в метаболически активные формы. В отдельную категорию выделяют ятрогенные гиперандрогенные состояния, развившиеся в результате продолжительного приема гормональных препаратов.

Быстрое развитие признаков вирилизации у взрослой женщины дает основание заподозрить андроген-продуцирующую опухоль яичника или надпочечника.

Симптомы гиперандрогении

Клиническая картина гиперандрогенных состояний характеризуется большим многообразием проявлений, которые укладываются в стандартный комплекс симптомов:

• расстройства менструальной функции;
• нарушения обмена веществ;
• андрогенная дермопатия;
• бесплодие и невынашивание беременности.

Степень выраженности симптомов зависит от причины и формы эндокринопатии, сопутствующих заболеваний и индивидуальных особенностей. К примеру, дисменорея проявляется особенно ярко при гиперандрогении овариального генеза, которая сопровождается аномалиями развития фолликулов, гиперплазией и неравномерным отслоением эндометрия, кистозными изменениями в яичниках . Пациентки жалуются на скудные и болезненные менструации, нерегулярные или ановуляторные циклы, маточные кровотечения и предменструальный синдром . При синдроме галактореи-аменореи отмечается дефицит прогестерона .

Выраженные метаболические расстройства – дислипопротеидемия, инсулинорезистентность и гипотиреоз характерны для первичной гипофизарной и надпочечниковой форм гиперандрогении. Примерно в 40% случаях у пациенток обнаруживают абдоминальное ожирение по мужскому типу или с равномерным распределением жировой ткани. При адреногенитальном синдроме наблюдается промежуточное строение гениталий, а в самых тяжелых случаях – псевдогермафродитизм. Вторичные половые признаки выражены слабо: у взрослых женщин отмечается недоразвитие груди, понижение тембра голоса, увеличение мышечной массы и оволосение тела; для девочек характерно позднее менархе. Быстрое развитие признаков вирилизации у взрослой женщины дает основание заподозрить андроген-продуцирующую опухоль яичника или надпочечника.

Андрогенная дермопатия обычно связана с повышенной активностью дигидротестостерона. Воздействие гормона, стимулирующего секреторную активность кожных желез, изменяет физико-химические свойства кожного сала, провоцируя закупорку выводных протоков и воспаление сальных желез. В результате у 70–85% пациенток с гиперандрогенией присутствуют признаки акне – угревая сыпь, расширение кожных пор и комедоны .

Гиперандрогенные состояния – одна из самых распространенных причин женского бесплодия и невынашивания беременности.

Реже встречаются другие проявления андрогенной дерматопатии – себорея и гирсутизм . В отличие от гипертрихоза , при котором наблюдается избыточный рост волос по всему телу, гирсутизм характеризуется превращением пушковых волос в жесткие терминальные волосы в андрогеночувствительных зонах – над верхней губой, на шее и подбородке, на спине и груди вокруг соска, на предплечьях, голенях и внутренней стороне бедра. У женщин в период постменопаузы изредка отмечается битемпоральная и париетальная алопеция – выпадение волос на висках и в области темени соответственно.

Источник: woman-mag.ru

Особенности протекания гиперандрогении у детей

В допубертатном периоде у девочек могут проявиться врожденные формы гиперандрогении, обусловленные генетическими аномалиями или воздействием андрогенов на плод во время беременности. Гипофизарную гиперандрогению и врожденную гиперплазию надпочечников распознают по выраженной вирилизации девочки и аномалиями строения гениталий. При адреногенитальном синдроме могут присутствовать признаки ложного гермафродитизма: гипертрофия клитора, сращение больших половых губ и вагинального отверстия, смещение уретры к клитору и уретрогенитальный синус. Одновременно отмечаются:

• раннее зарастание родничков и эпифизарных щелей в младенчестве;
• преждевременное оволосение тела;
• быстрый соматический рост;
• замедленное половое созревание;
• позднее менархе или отсутствие менструаций.

Врожденная гиперплазия надпочечников сопровождается нарушениями водно-солевого баланса, гиперпигментацией кожи, гипотонией и вегетативными расстройствами. Начиная со второй недели жизни, при врожденной гиперплазии надпочечников и тяжелом течении адреногенитальном синдрома возможно развитие адреналового криза – острой надпочечниковой недостаточности, сопряженной с угрозой для жизни. Родителей должны насторожить резкое падение артериального давления до критической отметки, рвота, диарея и тахикардия у ребенка. В подростковом возрасте адреналовый криз могут спровоцировать нервные потрясения.

Умеренную гиперандрогению в подростковом возрасте, ассоциированную с резким ростовым скачком, следует дифференцировать с врожденным поликистозом яичников. Дебют СПКЯ зачастую происходит на этапе становления менструальной функции.

Врожденная гиперандрогения надпочечникового генеза у детей и девочек-подростков может внезапно осложниться адреналовым кризом.

Диагностика

Заподозрить гиперандрогению у женщины можно по характерным изменениям внешности и на основании данных анамнеза. Для подтверждения диагноза, определения формы и выявления причины гиперандрогенного состояния проводится анализ крови на андрогены – общий, свободный и биологически доступный тестостерон, дигидротестостерон, дегидроэпиандростерон-сульфат (ДЭА-сульфат), а также глобулин, связывающий половые гормоны (ГСПГ).

При гиперандрогенных состояниях адреналовой, гипофизарной и транспортной этиологии женщину направляют на МРТ или КТ гипофиза и надпочечников. По показаниям выполняют анализы крови на 17-оксипрогестерон и мочи на кортизол и 17-кетостероиды. Для диагностики обменных патологий применяются лабораторные исследования:

• пробы с дексаметазоном и хорионическим гонадотропином человека ;
• определение уровня холестерина и липопротеидов;
• анализы крови на сахар и гликированный гликоген, тест на толерантность к глюкозе;
• пробы с адренокортикотропным гормоном.

Для улучшения визуализации железистой ткани при подозрении на новообразование показана МРТ или КТ с применением контрастных веществ.

Лечение гиперандрогении

Коррекция гиперандрогении дает стойкий результат только в рамках терапии основных заболеваний, таких как СПКЯ или синдром Иценко – Кушинга, и сопутствующих патологий – гипотиреоза, инсулинорезистентности , гиперпролактинемии и др.

Гиперандрогенные состояния яичникового генеза корректируют при помощи эстроген-гестагенных оральных контрацептивов, подавляющих секрецию овариальных гормонов и блокирующих андрогеновые рецепторы. При сильной андрогенной дермопатии выполняют периферическую блокаду рецепторов кожи, сальных желез и волосяных фолликулов.

В случае надпочечниковой гиперандрогении применяют кортикостероиды; при развитии метаболического синдрома дополнительно назначают инсулиновые синтетайзеры в сочетании с низкокалорийной диетой и дозированными физическими нагрузками. Андроген-секретирующие новообразования, как правило, имеют доброкачественную природу и не рецидивируют после удаления хирургическим путем.

Для женщин, планирующих беременность, лечение гиперандрогении служит обязательным условием восстановления репродуктивной функции.

Профилактика

Для предотвращения гиперандрогенных состояний женщинам и девушкам-подросткам рекомендуются профилактические осмотры гинеколога и скрининговые тесты для контроля андрогенного статуса. Раннее выявление и лечение гинекологических заболеваний, своевременная коррекция гормонального фона и грамотный подбор контрацептивов успешно профилактируют гиперандрогению и способствуют поддержанию репродуктивной функции.

При склонности к гиперандрогении и врожденных адренопатиях важно придерживаться здорового образа жизни и щадящего режима труда и отдыха, отказаться от вредных привычек, ограничить влияние стресса, вести упорядоченную половую жизнь, избегать абортов и средств экстренной контрацепции; категорически запрещен бесконтрольный прием гормональных препаратов и анаболических препаратов. Немаловажное значение имеет контроль массы тела; предпочтительна умеренная двигательная активность без тяжелых физических нагрузок.

Чаще всего гиперандрогения у женщин впервые диагностируется в репродуктивном возрасте – от 25 до 45 лет; реже – у девочек в подростковом периоде.

Последствия и осложнения

Гиперандрогенные состояния – одна из самых распространенных причин женского бесплодия и невынашивания беременности. Длительное течение гиперандрогении повышает риск развития метаболического синдрома и сахарного диабета II типа , атеросклероза , артериальной гипертензии и ишемической болезни сердца . По некоторым данным, высокая активность андрогенов коррелирует с заболеваемостью некоторыми формами рака груди и раком шейки матки у женщин, инфицированных онкогенными папилломавирусами . Кроме того, эстетический дискомфорт при андрогенной дермопатии оказывает на пациенток сильное психотравмирующее воздействие.

Врожденная гиперандрогения надпочечникового генеза у детей и девочек-подростков может внезапно осложниться адреналовым кризом. В силу возможности летального исхода при первых признаках острой надпочечниковой недостаточности следует немедленно доставить ребенка в больницу.

Видео с YouTube по теме статьи: