Анатомо-физиологические особенности крови и лимфатической системы. Особенности органов кроветворения у детей. Становление гемопоэза в антенатальном и постнатальном периодах. Особенности гемограммы и коагулограммы новорожденного ребенка

Кровь, лимфа и тканевая жидкость являются внутренней средой организма, в которой осуществляется жизнедеятельность клеток, тканей и органов. Внутренняя среда человека сохраняет относительное постоянство своего состава, которое обеспечивает устойчивость всех функций организма и является результатом рефлекторной и нервно-гуморальной саморегуляции. Кровь, циркулируя в кровеносных сосудах, выполняет ряд жизненно важных функций: транспортную (транспортирует кислород, питательные вещества, гормоны, ферменты, а также доставляет остаточные продукты обмена веществ к органам выделения), регуляторную (поддерживает относительное постоянство температуры тела), защитную (клетки крови обеспечивают реакции иммунного ответа).

Количество крови. Депонированная и циркулирующая кровь. Количество крови у взрослого человека составляет в среднем 7 % веса тела, у новорожденных – от 10 до 20 % веса тела, у грудных детей – от 9 до 13 %, у детей с 6 до 16 лет – 7 %. Чем младше ребенок, тем выше его обмен веществ и тем больше количество крови на 1 кг веса тела. У новорожденных на 1 кг веса тела приходится 150 куб. см крови, у грудных детей – 110 куб. см, у детей с 7 до 12 лет – 70 куб. см, с 15 лет – 65 куб. см. Количество крови у мальчиков и мужчин относительно больше, чем у девочек и женщин. В покое приблизительно 40–45 % крови циркулирует в кровеносных сосудах, а остальная ее часть находится в депо (капиллярах печени, селезенки и подкожной клетчатки). Кровь из депо поступает в общее кровяное русло при повышении температуры тела, мышечной работе, подъеме на высоту, при кровопотерях. Быстрая потеря циркулирующей крови опасна для жизни. Например, при артериальном кровотечении и потере 1/3-1/2 всего количества крови наступает смерть вследствие резкого падения кровяного давления.

Плазма крови. Плазма представляет собой жидкую часть крови после отделения всех форменных элементов. На ее долю у взрослых приходится 55–60 % общего объема крови, у новорожденных – меньше 50 % вследствие большого объема эритроцитов. В плазме крови взрослого человека содержится 90–91 % воды, 6,6–8,2 % белков, из которых 4–4,5 % альбумина, 2,8–3,1 % глобулина и 0,1–0,4 % фибриногена; остальную часть плазмы составляют минеральные вещества, сахар, продукты обмена веществ, ферменты, гормоны. Содержание белков в плазме новорожденных – 5,5–6,5 %, у детей до 7 лет – 6–7 %.

С возрастом количество альбуминов уменьшается, а глобулинов увеличивается, общее содержание белков приближается к уровню взрослых к 3–4 годам. Гамма-глобулины доходят до нормы взрослых к 3 годам, альфа– и бета-глобулины – к 7 годам. Содержание в крови протеолитических ферментов после рождения повышается и к 30-му дню жизни достигает уровня взрослых.

К минеральным веществам крови относятся поваренная соль (NaCl), 0,85-0,9 %, хлористый калий (КС1), хлористый кальций (СаС12) и бикарбонаты (NaHCO3), по 0,02 %, и др. У новорожденных количество натрия меньше, чем у взрослых, и доходит до нормы к 7–8 годам. С 6 до 18 лет содержание натрия колеблется от 170 до 220 мг%. Количество калия, наоборот, наиболее высокое у новорожденных, самое низкое – в 4–6 лет и достигает нормы взрослых к13-19 годам.

У мальчиков 7-16 лет неорганического фосфора больше, чем у взрослых, в 1,3 раза; органического фосфора больше, чем неорганического, в 1,5 раза, но меньше, чем у взрослых.

Количество глюкозы в крови взрослого человека натощак составляет 0,1–0,12 %. Количество сахара в крови у детей (мг%) натощак: у новорожденных – 45–70; у детей 7-11 лет – 70–80; 12–14 лет – 90-120. Изменение содержания сахара в крови у детей 7–8 лет значительно больше, чем в 17–18 лет. Значительны колебания содержания сахара в крови в период полового созревания. При интенсивной мышечной работе уровень сахара в крови снижается.

Кроме того, в плазме крови содержатся разные азотистые вещества, составляющие 20–40 мг на 100 куб. см крови; 0,5–1,0 % жира и жироподобных веществ.

Вязкость крови взрослого человека составляет 4–5, новорожденного – 10–11, ребенка первого месяца жизни – 6, затем наблюдается постепенное снижение вязкости. Активная реакция крови, зависящая от концентрации водородных и гидроксильных ионов, слабощелочная. Средний рН крови – 7,35. При поступлении в кровь кислот, образующихся в процессе обмена веществ, они нейтрализуются резервом щелочей. Некоторые кислоты удаляются из организма, например углекислота превращается в углекислый газ и водяные пары, выдыхаемые при усиленной вентиляции легких. При избыточном накоплении в организме щелочных ионов, например при вегетарианской диете, они нейтрализуются угольной кислотой, задержанной при уменьшении вентиляции легких.

К форменным элементам крови относят эритроциты, лейкоциты и тромбоциты. Эритроцитами называются безъядерные красные кровяные клетки крови. Они имеют двояковогнутую форму, которая увеличивает их поверхность примерно в 1,5 раза. Количество эритроцитов в 1 куб. мм крови равно: у мужчин – 5–5,5 млн; у женщин – 4–5,5 млн. У новорожденных в первый день жизни их количество доходит до 6 млн, затем происходит снижение до нормы взрослого человека. В 7–9 лет число эритроцитов равно 5–6 млн. Наибольшие колебания количества эритроцитов наблюдаются в период полового созревания.

В эритроцитах взрослого человека гемоглобин составляет около 32 % от веса форменных элементов и в среднем 14 % от веса цельной крови (14 г на 100 г крови). Это количество гемоглобина приравнивается к 100 %. Содержание гемоглобина в эритроцитах новорожденных достигает 14,5 % нормы взрослого человека, что составляет 17–25 г гемоглобина на 100 г крови. В первые два года количество гемоглобина падает до 80–90 %, а затем снова возрастает до нормы. Относительное содержание гемоглобина с возрастом увеличивается и к 14–15 годам доходит до нормы взрослого. Оно равно (в граммах на 1 кг веса тела):

в 7–9 лет – 7,5;

10–11 лет – 7,4;

12–13 лет – 8,4;

14–15 лет – 10,4.

Гемоглобин имеет видовую специфичность. Если у новорожденного он поглощает кислорода больше, чем у взрослого (а с 2 лет эта способность гемоглобина максимальна), то с 3 лет гемоглобин поглощает кислород так же, как и у взрослых. Значительное содержание эритроцитов и гемоглобина, а также большая способность гемоглобина поглощать кислород у детей до 1 года обеспечивают им более интенсивный обмен веществ.

С возрастом количество кислорода в артериальной и венозной крови увеличивается. 0но равняется (в куб. см в минуту): у детей 5–6 лет в артериальной крови – 400, в венозной – 260; у подростков 14–15 лет – соответственно 660 и 435; у взрослых – соответственно 800 и 540. Содержание кислорода в артериальной крови (в куб. см на 1 кг веса в минуту) равно: у детей 5–6 лет – 20; у подростков 14–15 лет – 13; у взрослых – 11. Это явление у дошкольников объясняется относительно большим количеством крови и кровотоком, существенно превышающим кровоток взрослых.

Помимо переноса кислорода, эритроциты участвуют в ферментативных процессах, в сохранении активной реакции крови и в обмене воды и солей. В течение суток через эритроциты проходит от 300 до 2000 куб. дм воды.

В процессе отстаивания цельной крови, к которой добавлены вещества, препятствующие свертыванию крови, эритроциты постепенно оседают. Скорость реакции оседания эритроцитов (СОЭ) у мужчин составляет 3–9 мм, у женщин – 7-12 мм в час. С0Э зависит от количества белков в плазме крови и от отношения глобулинов к альбуминам. Поскольку у новорожденного в плазме около 6 % белков и отношение количества глобулинов к альбуминам тоже меньше, чем у взрослых, то СОЭ у них – около 2 мм, у грудных детей – 4–8 мм, а у более старших детей – 4–8 мм в час. После учебной нагрузки у большинства детей 7-11 лет нормальная (до 12 мм в час) и замедленная СОЭ ускоряются, а ускоренная СОЭ замедляется.

Гемолиз. Эритроциты способны сохраняться только в физиологических растворах, в которых концентрация минеральных веществ, особенно поваренной соли, такая же, как и в плазме крови. В растворах, где содержание поваренной соли меньше или больше, чем в плазме крови, а также под влиянием других факторов эритроциты разрушаются. Разрушение эритроцитов называется гемолизом.

Способность эритроцитов противостоять гемолизу называется резистентностью. С возрастом резистентность эритроцитов значительно снижается: наибольшей резистентностью обладают эритроциты новорожденных, к 10 годам она уменьшается примерно в 1,5 раза.

В здоровом организме происходит постоянный процесс разрушения эритроцитов, который осуществляется под воздействием особых веществ – гемолизинов, вырабатываемых в печени. Эритроциты живут у новорожденного 14, а у взрослого – не больше 100–150 дней. Гемолиз происходит в селезенке и печени. Одновременно с гемолизом образуются новые эритроциты, поэтому количество эритроцитов поддерживается на относительно постоянном уровне.

Группы крови. В зависимости от содержания в эритроцитах двух видов склеиваемых веществ (агглютиногенов А и B), а в плазме – двух видов агглютининов (альфа и бета) – выделяют четыре группы крови. При переливании крови необходимо избегать совпадения А с альфой и В с бетой, потому что происходит агглютинация, ведущая к закупорке кровеносных сосудов и предшествующая гемолизу у реципиента, а следовательно, ведущая к его смерти.

Эритроциты первой группы (0) не склеиваются плазмой других групп, что позволяет вводить их всем людям. Люди, имеющие первую группу крови, называются универсальными донорами. Плазма четвертой группы (АВ) не склеивает эритроциты других групп, поэтому люди, имеющие эту группу крови, являются универсальными реципиентами. Кровь второй группы (А) можно переливать только группам А и АВ, кровь группы В – только В и АВ. Группа крови обусловлена генетически.

Кроме того, в практике переливания крови особое значение имеет агглютиноген резус-фактор (Rh). Эритроциты 85 % людей содержат резус-фактор (резус-положительные), в то время как эритроциты 15 % людей не содержат его (резус-отрицательные).

Лейкоциты. Это бесцветные ядерные клетки крови. У взрослого человека в 1 куб. мм крови содержится 6–8 тыс. лейкоцитов. По форме клетки и ядра лейкоциты делятся на: нейтрофилы; базофилы; эозинофилы; лимфоциты; моноциты.

В отличие от взрослых у новорожденных в 1 куб. мм крови содержится 10–30 тыс. лейкоцитов. Самое большое количество лейкоцитов наблюдается у детей в возрасте 2–3 месяцев, а затем оно постепенно волнообразно уменьшается и к 10–11 годам достигает уровня взрослых.

У детей до 9-10 лет относительное содержание нейтрофилов значительно меньше, чем у взрослых, а количество лимфоцитов резко увеличено до 14–15 лет. До 4 лет абсолютное количество лимфоцитов превышает количество нейтрофилов примерно в 1,5–2 раза, с 4 до 6 лет количество нейтрофилов и лимфоцитов сначала сравнивается, а затем нейтрофилы начинают преобладать над лимфоцитами, и с 15 лет их отношение приближается к нормам взрослых. Лейкоциты живут до 12–15 дней.

В отличие от эритроцитов содержание лейкоцитов сильно колеблется. Различают увеличение общего количества лейкоцитов (лейкоцитоз) и их уменьшение (лейкопению). Лейкоцитоз наблюдается у здоровых людей при мышечной работе, в первые 2–3 ч после приема пищи и у беременных. У лежащего человека лейкоцитоз в два раза больше, чем у стоящего. Лейкопения возникает при действии ионизирующего излучения. Некоторые заболевания изменяют относительное содержание разных форм лейкоцитов.

Тромбоциты. Это мельчайшие безъядерные пластинки протоплазмы. У взрослых в 1 куб. мм крови содержится 200–100 тыс. тромбоцитов, у детей до 1 года – 160–330 тыс.; от 3 до 4 лет – 350–370 тыс. Тромбоциты живут 4–5 и не более 8–9 дней. В составе сухого остатка тромбоцитов содержатся 16–19 % липидов (в основном фосфатидов), протеолитические ферменты, серотонин, факторы свертывания крови и ретрактин. Увеличение количества тромбоцитов называется тромбоцитозом, уменьшение – тромбопенией.

Кровь способна выполнять жизненно важные функции, только находясь в постоянном движении. Движение крови в организме, ее циркуляция составляют сущность кровообращения.

Система органов кровообращения поддерживает постоянство внутренней среды организма. Благодаря кровообращению ко всем органам и тканям поступают кислород, питательные вещества, соли, гормоны, вода и выводятся из организма продукты обмена. Из-за малой теплопроводности тканей передача тепла от органов человеческого тела (печени, мышц и др.) к коже и в окружающую среду осуществляется в основном за счет кровообращения. Деятельность всех органов и организма в целом тесно связана с функцией органов кровообращения.

Большой и малый круги кровообращения. Кровообращение обеспечивается деятельностью сердца и кровеносных сосудов. Сосудистая система состоит из двух кругов кровообращения: большого и малого.

Большой круг кровообращения начинается от левого желудочка сердца, откуда кровь поступает в аорту. Из аорты путь артериальной крови продолжается по артериям, которые по мере удаления от сердца ветвятся, и самые мелкие из них распадаются на капилляры, густой сетью пронизывающие весь организм. Через тонкие стенки капилляров кровь отдает питательные вещества и кислород в тканевую жидкость. Продукты жизнедеятельности клеток при этом из тканевой жидкости поступают в кровь. Из капилляров кровь поступает в мелкие вены, которые, сливаясь, образуют более крупные вены и впадают в верхнюю и нижнюю полые вены. Верхняя и нижняя полые вены приносят венозную кровь в правое предсердие, где заканчивается большой круг кровообращения.

Малый круг кровообращения начинается от правого желудочка сердца легочной артерией. Венозная кровь по легочной артерии приносится к капиллярам легких. В легких происходит обмен газов между венозной кровью капилляров и воздухом в альвеолах легких. От легких по четырем легочным венам уже артериальная кровь возвращается в левое предсердие, где малый круг кровообращения заканчивается. Из левого предсердия кровь попадает в левый желудочек, откуда начинается большой круг кровообращения.

Сердце представляет собой полый мышечный орган, разделенный на четыре камеры: два предсердия и два желудочка. Левая и правая части сердца разделены сплошной перегородкой. Кровь из предсердия в желудочки поступает через отверстия в перегородке между предсердиями и желудочками. Отверстия снабжены клапанами, которые открываются только в сторону желудочков. Клапаны образованы смыкающимися створками и потому называются створчатыми. В левой части сердца клапан двустворчатый, в правой – трехстворчатый.

У места выхода аорты из левого желудочка и легочной артерии из правого желудочка располагаются полулунные клапаны. Полулунные клапаны пропускают кровь из желудочков в аорту и легочную артерию и препятствуют обратному движению крови из сосудов в желудочки.

Клапаны сердца обеспечивают движение крови только в одном направлении: из предсердий – в желудочки и из желудочков – в артерии.

Масса сердца человека составляет от 250 до 360 г.

Расширенную верхнюю часть сердца называют основанием, суженную нижнюю – верхушкой. Сердце лежит косо за грудиной. Его основание направлено назад, вверх и вправо, а верхушка – вниз, вперед и влево. Верхушка сердца прилежит к передней грудной стенке в области у левого межреберья; здесь в момент сокращения желудочков ощущается сердечный толчок.

Основную массу стенки сердца составляет мощная мышца – миокард, состоящий из особого рода поперечно-полосатой мышечной ткани. Толщина миокарда разная в различных отделах сердца. Наиболее тонок он в предсердиях (2–3 мм). Левый желудочек имеет самую мощную мышечную стенку: она в 2,5 раза толще, чем в правом желудочке.

Типическая и атипическая мускулатура сердца. Основная масса сердечной мышцы представлена типичными для сердца волокнами, которые обеспечивают сокращение отделов сердца. Их основная функция – сократимость. Это типическая, рабочая мускулатура сердца. Помимо нее, в сердечной мышце имеются атипические волокна, с деятельностью которых связано возникновение возбуждения в сердце и проведение возбуждения от предсердий к желудочкам.

Волокна атипической мускулатуры отличаются от сократительных волокон как по строению, так и по физиологическим свойствам. В них слабее выражена поперечная исчерченность, но они обладают способностью легко возбуждаться и большей устойчивостью к вредным влияниям. За способность волокон атипической мускулатуры проводить возникшее возбуждение по сердцу ее называют проводящей системой сердца.

Атипическая мускулатура занимает по объему очень небольшую часть сердца. Скопление клеток атипической мускулатуры называют узлами. Один из таких узлов расположен в правом предсердии, вблизи места впадения (синуса) верхней полой вены. Это синусно-предсердный узел. Здесь в сердце здорового человека возникают импульсы возбуждения, которые определяют ритм сердечных сокращений. Второй узел расположен на границе между правым предсердием и желудочками в перегородке сердца, его называют предсердно-желудочковый, или атриовентрикулярный, узел. В этой области сердца возбуждение распространяется с предсердий на желудочки.

Из предсердно-желудочкового узла возбуждение направляется по предсердно-желудочковому пучку (пучку Гисса) волокон проводящей системы, который расположен в перегородке между желудочками. Ствол предсердно-желудочкового пучка разделяется на две ножки, одна из них направляется в правый желудочек, другая – в левый.

Возбуждение с атипической мускулатуры передается волокнам сократительной мускулатуры сердца с помощью волокон, относящихся к атипической мускулатуре.

Возрастные изменения сердца. Сердце ребенка после рождения не только растет, в нем происходят процессы формообразования (изменяются форма, пропорции). Сердце новорожденного занимает поперечное положение и имеет почти шаровидную форму. Относительно большая печень делает высоким свод диафрагмы, поэтому положение сердца у новорожденного более высокое (оно находится на уровне четвертого левого межреберья). К концу первого года жизни под влиянием сидения и стояния и в связи с опусканием диафрагмы сердце занимает косое положение. К 2–3 годам верхушка сердца доходит до пятого ребра. У десятилетних детей границы сердца становятся почти такими же, как у взрослых.

В течение первого года жизни рост предсердий опережает рост желудочков, потом они растут почти одинаково, а после 10 лет рост желудочков начинает обгонять рост предсердий.

Сердце у детей относительно больше, чем у взрослых. Его масса составляет примерно 0,63-0,80 % массы тела, у взрослого человека – 0,48-0,52 %. Наиболее интенсивно растет сердце на первом году жизни: к 8 месяцам масса сердца увеличивается в два раза, к 3 годам утраивается, к 5 годам увеличивается в четыре раза, а в 16 лет – в 11 раз.

Масса сердца у мальчиков в первые годы жизни больше, чем у девочек. В 12–13 лет наступает период усиленного роста сердца у девочек, и его масса становится больше, чем у мальчиков. К 16 годам сердце девочек вновь начинает отставать в массе от сердца мальчиков.

Сердечный цикл. Сердце сокращается ритмично: сокращения отделов сердца (систола) чередуются с их расслаблением (диастолой). Период, охватывающий одно сокращение и одно расслабление сердца, называют сердечным циклом. В состоянии относительного покоя сердце взрослого человека сокращается примерно 75 раз в минуту. Это значит, что весь цикл продолжается около 0,8 с.

Каждый сердечный цикл состоит из трех фаз:

1) систола предсердий (длится 0,1 с);

2) систола желудочков (длится 0,3 с);

3) общая пауза (0,4 с).

При большой физической нагрузке сердце сокращается чаще, чем 75 раз в минуту, продолжительность общей паузы при этом уменьшается.

Контрольная работа

Анатомо-физиологические особенности крови и органов кровообращения у детей

Выполнила студентка

Спиркина Ольга Вячеславовна

.Особенности состава и свойств крови у детей

ребенок кровь сердце малокровие

У новорожденного масса костного мозга составляет примерно 1,4 % массы тела (около 40 г). С возрастом увеличивается масса костного мозга и у взрослого человека составляет в среднем 3000 г.

Красный костный мозг в пренатальном периоде развития присутствует во всех костях и окружен эндостом, выстилающим костные полости. Лишь к концу гестации начинают появляться в костном мозге конечностей жировые клетки. После рождения в отдельных частях скелета красный костный мозг заменяется желтым.

В процессе роста изменяется соотношение красного и желтого костного мозга. С возрастом увеличивается и масса различных кровяных клеток в костном мозге.

Состав периферической крови в первые дни после рождения претерпевает значительные изменения. Сразу же после рождения красная кровь новорожденных характеризуется повышенным содержанием гемоглобина и большим количеством эритроцитов. В среднем сразу после рождения содержание гемоглобина равно 210 г/л (колебания 180-240 г/л) и эритроцитов - 6·1012/л (колебания 7,2·1012/л - 5,38·1012/л). Через несколько часов после рождения содержание эритроцитов и гемоглобина увеличивается за счет плацентарной трансфузии и гемоконцентрации, а затем с конца первых - начала вторых суток жизни происходит снижение содержания гемоглобина (наибольшее - к 10-му дню жизни), эритроцитов (к 5-7-му дню).

Красная кровь новорожденных отличается от крови детей более старших возрастов не только в количественном, но и в качественном отношении. Для крови новорожденного прежде всего характерен отчетливый анизоцитоз, отмечаемый в течение 5-7 дней, и макроцитоз, т. е. несколько больший в первые дни жизни диаметр эритроцитов, чем в более позднем возрасте.

Кровь новорожденных содержит много молодых еще не совсем зрелых форм эритроцитов, указывающих на активно протекающие процессы эритропоэза. В течение первых часов жизни количество ретикулоцитов - предшественников эритроцитов - колеблется от 8-13°/оо до 42°/оо. Но кривая ретикулоцитоза, давая максимальный подъем в, первые 24-48 ч жизни, в дальнейшем начинает быстро понижаться и между 5-м и 7-м днями жизни доходит до минимальных цифр. Кроме этих молодых форм эритроцитов, в крови новорожденных как вполне нормальное явление встречаются ядросодержащие формы эритроцитов, чаще нормоциты и эритробласты. В заметном количестве их удается обнаружить только в течение нескольких первых дней жизни, а затем они встречаются в крови в единичном виде.

Наличие большого числа эритроцитов, повышенное количество гемоглобина, присутствие большого количества молодых незрелых форм эритроцитов в периферической крови в первые дни жизни свидетельствуют об интенсивном эритропоэзе как реакции на недостаточность снабжения плода кислородом в период внутриутробного развития, и в родах. Эритропоэз у детей при рождении составляет около 4·1012/л в сутки, что в 5 раз выше, чем у детей старше года и взрослых. После рождения в связи с установлением внешнего дыхания гипоксия сменяется гипероксией. Это вызывает снижение выработки эритропоэтинов, в значительной степени подавляется эритропоэз и начинается падение количества эритроцитов и гемоглобина.

По литературным данным, эритроциты, продуцированные внутриутробно, обладают укороченной длительностью жизни по сравнению со взрослыми и детьми более старшего возраста и более склонны к гемолизу. Длительность жизни эритроцитов у новорожденных в первые дни жизни составляет 12 дней, что в 5-6 раз меньше средненормальной длительности жизни эритроцитов детей старше года и взрослых.

Имеются и отличия в количестве лейкоцитов. В периферической крови в первые дни жизни после рождения число лейкоцитов до 5-го дня жизни превышает 18-20·109/л, причем нейтрофилы составляют 60-70 % всех клеток белой крови. Лейкоцитарная формула сдвинута влево за счет большого содержания палочкоядерных и в меньшей степени метамиелоцитов (юных). Могут обнаруживаться и единичные миелоциты.

Значительные изменения претерпевает лейкоцитарная формула, что выражается в падении числа нейтрофилов и увеличении количества лимфоцитов. На 5-й день жизни их число сравнивается (так называемый первый перекрест), составляя около 40-44% в формуле белой крови. Затем происходит дальнейшее возрастание числа лимфоцитов (к 10-му дню до 55-60 %) на фоне снижения количества нейтрофилов (приблизительно 30 %). Постепенно исчезает сдвиг формулы крови влево. При этом из крови полностью исчезают миелоциты, снижается число метамиелоцитов до 1 % и палочкоядерных - до 3°/о.

Последующие недели, месяцы и годы жизни у детей сохраняется ряд особенностей кроветворения, а баланс образования, созревания кровяных клеток и их потребление и разрушение определяют состав периферической крови детей различного возраста.

В процессе роста ребенка наибольшие изменения претерпевает лейкоцитарная формула, причем среди форменных элементов особенно значительны изменения числа нейтрофилов и лимфоцитов. После года вновь увеличивается число нейтрофилов, а количество лимфоцитов постепенно снижается. В возрасте 4-5 лет вновь происходит перекрест в лейкоцитарной формуле, когда число нейтрофилов и лимфоцитов вновь сравнивается. В дальнейшем наблюдается нарастание числа нейтрофилов при снижении числа лимфоцитов. С 12 лет лейкоцитарная формула уже мало чем отличается от таковой взрослого человека.

Наряду с относительным содержанием клеток, входящих в понятие «лейкоцитарная формула», интерес представляет абсолютное их содержание в крови.

Абсолютное число нейтрофилов наибольшее у новорожденных, на первом году жизни их число становится наименьшим, а затем вновь возрастает, превышая 4·109/л в периферической крови. Абсолютное же число лимфоцитов на протяжении первых 5 лет жизни высокое (5·109/л и более), после 5 лет их число постепенно снижается и к 12 годам не превышает 3·109/л. Аналогично лимфоцитам происходят изменения моноцитов. Вероятно, такой параллелизм изменений лимфоцитов и моноцитов объясняется общностью их функциональных свойств, играющих роль в иммунитете. Абсолютное число эозинофилов и базофилов практически не претерпевает существенных изменений в процессе развития ребенка.

Это заболевание представляет собой особое состояние организма, при котором происходят изменения в крови, главным образом за счёт разрушения красных кровяных телец (эритроцитов) и уменьшения процентного содержания гемоглобина, либо нарушения процесса образования новых красных кровяных телец. Указанные изменения резко отрицательно отражаются на состоянии общего здоровья ребёнка или подростка.

Явления малокровия у детей и подростков обычно выражаются следующим образом: они жалуются на головные боли, головокружение, шум в ушах, сердцебиение, отсутствие аппетита, запоры, бессонницу или плохой сон, вялость и апатию. Бросаются в глаза те признаки, которые зависят от уменьшения красных кровяных телец, прежде всего - бледность кожи. Кожа имеет восковой вид, нередко с желтоватым или зеленоватым оттенком. Малокровие часто наблюдается у детей и подростков, страдающих туберкулёзом.

У школьников одним из условий, содействующих развитию малокровия, является продолжительная сидячая работа, особенно при неудовлетворительной санитарно-гигиенической обстановке в школе или семье. Анемия этого рода чаще встречается у детей 4, 7 и 10-летнего возраста. После 13 лет анемия встречается у девочек чаще, нежели у мальчиков.

В качестве самостоятельной болезни следует рассматривать ту форму малокровия, которая известна под именем бледной немочи (хлороза).

Хлороз ещё недавно довольно часто наблюдался преимущественно у девушек в возрасте от 14 до 20 лет, следовательно, во время полового развития. При хлорозе появляются жалобы на слабость, лёгкую утомляемость, сердцебиение, одышку, потерю аппетита, извращение вкуса. Здесь также обращает на себя внимание бледность кожи, некоторая одутловатость кожи лица и слизистых оболочек и алебастрово-бледный с зеленоватым оттенком колорит кожи. Количество гемоглобина в крови резко уменьшено и иногда доходит до 20-25%.

Профилактика малокровия, в том числе и хлороза, состоит в своевременном удалении всех вредных моментов, её вызывающих.

Особое внимание следует обращать на недопущение и ликвидацию глистных заболеваний среди детей (дегельминтизацию). Важнейшее значение приобретают вопросы улучшения санитарно-гигиенических условий для детей дошкольного и школьного возраста. Должны быть приняты меры, обеспечивающие достаточное пребывание детей на свежем воздухе, более частое проветривание кабинетов, правильную организацию соответственно возрасту физкультурных и спортивных мероприятий, преимущественно на свежем воздухе, доброкачественное питание (в том числе - организацию горячих завтраков в школе). Следует устранять индивидуальные чрезмерные нагрузки учащихся.

Дети и подростки, предрасположенные к анемии, должны быть взяты школьным врачом на учёт и находиться под его систематическим наблюдением. Крайне желательно таких детей в первую очередь направлять на детские площадки, в пионерские лагери и санатории.

ДОУ, в лице воспитателей и врача, должна озаботиться о создании для малокровных детей благоприятных условий и в семье.

Особенности органов кровообращения

В детском возрасте органы кровообращения имеют ряд анатомических особенностей, которые отражаются на функциональной способности сердца и его патологии.

Сердце. У новорожденного сердце относительно велико и составляет 0,8% от массы тела. К 3 годам жизни масса сердца становится равной 0,5%, то есть начинает соответствовать сердцу взрослого. Детское сердце растет неравномерно: наиболее энергично в первые два года жизни и в период созревания; до 2 лет наиболее интенсивно растут предсердия, с 10 лет - желудочки. Однако во все периоды детства увеличение объема сердца отстает от роста тела. Сердце новорожденного ребенка имеет округлую форму, что связано с недостаточным развитием желудочков и сравнительно большими размерами предсердий. К 6 годам форма сердца приближается к овальной, свойственной сердцу взрослого. Положение сердца зависит от возраста ребенка. У новорожденных и детей первых двух лет жизни из-за высокого стояния диафрагмы сердце расположено горизонтально, к 2-3 годам оно принимает косое положение. Толщина стенок правого и левого желудочков у новорожденных почти одинакова. В дальнейшем рост происходит неравномерно: из-за большей нагрузки толщина левого желудочка увеличивается более значительно, чем правого. У ребенка, особенно первых недель и месяцев жизни, сохраняются различного вида сообщения между кровеносными сосудами, левыми и правыми отделами сердца: овальное отверстие в межпредсердной перегородке, артериальный проток, артериоло-венулярные анастомозы в малом круге кровообращения и др. В результате этих сообщений кровь из камеры с высоким давлением сбрасывается в камеру с низким давлением. В некоторых случаях, например при легочной гипертензии или развитии дыхательной недостаточности, давление в легочной артерии и правых отделах сердца начинает превышать давление в артериях большого круга кровообращения, что приводит к изменению направления сброса крови (шунт справа налево) и смешиванию артериальной крови с венозной.

Сосуды. У детей раннего возраста сосуды относительно широкие. Просвет вен приблизительно равен просвету артерий. Вены растут более интенсивно и к 15-16 годам становятся в 2 раза шире артерий. Аорта до 10 лет уже легочной артерии, постепенно их диаметры становятся одинаковыми, в период полового созревания аорта по ширине превосходит легочный ствол.

Капилляры хорошо развиты. Их проницаемость значительно выше, чем у взрослых. Ширина и обилие капилляров предрасполагают к застою крови, что является одной из причин более частого развития у детей первого года жизни некоторых заболеваний, например пневмоний и остеомиелитов. Скорость кровотока у детей высокая, с возрастом она замедляется, что обусловлено удлинением сосудистого русла по мере роста ребенка и урежением частоты сердечных сокращений.

Артериальный пульс у детей более частый, чем у взрослых; это связано с более быстрой сокращаемостью сердечной мышцы ребенка, меньшим влиянием на сердечную деятельность блуждающего нерва и более высоким уровнем обмена веществ. Повышенные потребности тканей в крови удовлетворяются не за счет большего систолического (ударного) объема, а за счет более частых сердечных сокращений. Наибольшая частота сердечных сокращений (ЧСС) отмечается у новорожденных (120-140 в 1 мин). С возрастом она постепенно уменьшается; к году ЧСС составляет 110-120 в 1 мин, к 5 годам - 100, к 10 годам - 90, к 12-13 годам - 80-70 в 1 мин. Пульс в детском возрасте отличается большой лабильностью. Крик, плач, физическое напряжение, подъем температуры вызывают его заметное учащение. Для пульса детей характерна дыхательная аритмия: на вдохе он учащается, на выдохе - урежается.

Артериальное давление (АД) у детей более низкое, чем у взрослых. Оно тем ниже, чем младше ребенок. Низкое АД обусловлено небольшим объемом левого желудочка, широким просветом сосудов и эластичностью артериальных стенок. Для оценки АД пользуются возрастными таблицами АД. Границами нормальных показателей АД являются пределы от 10-й до 90-й цен гили. Величины от 90-й до 95-й и от 10-й до 5-й центили считаются соответственно пограничной артериальной гипер- и гипотензией. Если показатели АД выше 95-й центили - это артериальная гипертензия, если ниже 5-й центили - артериальная гипотензия. У доношенного новорожденного систолическое АД составляет 65 85 мм рт. ст. Примерный уровень максимального АД у детей 1-ю года жизни можно рассчитать по формуле:

2 п. где и - число месяцев, 76 - средний показатель систолического АД у новорожденного.

У детей более старшею возраста максимальное АД ориентировочно рассчитывается но формуле: 100 + п, где п - число лет, при этом допускаются колебания ±15. Диастолическое давление составляет 2/3 - 1/2 систолического давления.

АД следует измерять не только на руках, но и на ногах. Для измерения АД у большинства детей обычно достаточно набора манжеток шириной 3, 5, 7, 12 и 18 ем. Манжетка должна захватывать примерно 2/3 предплечья или бедра. Использование слишком узкой манжетки приводит к завышению измеряемых показателей, широкой - - к занижению. Для определения АД на ноге стетоскоп располагают над подколенной артерией. Показатели АД на нижних конечностях превышают показатели АД на верхних приблизительно на 10 мм рт. ст.

Благодаря относительно большой массе сердца и широкому просвету сосудов кровообращение у детей находится в более благоприятных условиях, чем у взрослых. Относительно большое количество крови и особенности энергетическою обмена предъявляют сердцу ребенка значительные требования, в связи с этим работоспособность детского сердца более высокая по сравнению с сердцем взрослого.

Сердце взрослого человека по размерам примерно равняется сжатому кулаку. Но за 24 часа оно вырабатывает энергию, которой бы хватило, чтобы поднять 68 тысяч килограммов груза, или вес локомотива, на высоту 30 сантиметров от земли. За двадцать четыре часа оно перекачивает около 16 360 литров крови.

Этот удивительный орган, вес которого может составлять от 225 до 340 граммов, по строению напоминает двухэтажный дом. Каждая его часть имеет помещение сверху, ушко предсердия, а также помещение внизу, правый и левый желудочек.

С каждой стороны между ушком к желудочком есть дверь, которая называется клапаном, но между двумя половинами нет клапана. Из желудочков и артерий есть выходы, а от вен в ушки - входы. Все двери в здоровом сердце очень хорошо подогнаны, поскольку кровь, вытесненная сердцем, не должна попасть обратно через ту же самую дверь. Клапаны открываются и закрываются с каждым ударом сердца.

Практически сердце имеет два насоса, по одному с каждой стороны. Левая сторона поднимает от легких обогащенную кислородом кровь и гонит ее по телу. Правая сторона получает ее обратно с меньшим содержанием кислорода, но с большим содержанием двуокиси углерода и гонит ее в легкие.

Два верхних помещения, ушки предсердия, имеют более тонкие стенки, поскольку качают кровь лишь на небольшие расстояния в нижние помещения. Правый желудочек имеет стенки потолще, поскольку он гонит кровь в легкие. Наиболее важная часть сердца - левый желудочек с самыми толстыми стенками, поскольку ему приходится перекачивать кровь на самое большое расстояние.

Сердце сжимается и разжимается примерно 100 тысяч раз в сутки. В детском возрасте пульс составляет 90-100 ударов в минуту, а у взрослых - 70-80 ударов в минуту. Когда вы делаете какие-то усилия, например, бежите, частота ударов может увеличиться примерно в три с половиной раза.

Тренировка детского сердца

Как тренировать сердце ребенка? Сердце - это первый орган, с которым знакомится ребенок, узнает его расположение и функции. Он знает, что от сердца зависит жизнь, и должен знать (с помощью родителей), как можно улучшить работу сердца. Ни в коем случае нельзя ругать ребенка за нарушение ритма, запугивать смертью или больницами. Наоборот, нужно настраивать его не против своего тела, а давать подсказки правильного и здорового образа жизни:

Рассказать о пользе утренней зарядки. Известно, что именно утренняя разминка идет на пользу сосудов и сердца.

Приучать ребенка есть вовремя и по распорядку, ложиться спать в положенные часы.

Поведать о пользе ежедневных прогулок на свежем воздухе, о том, как они оживляют сердце.

Защищать сосуды с детства. Не нужно кормить ребенка жирными и дорогими колбасами, жирными мясом. Лучше приучать его к легкому мясу (птицы), овощам и фруктам.

Не забывать о витаминах, которые надо покупать весной и осенью. Полезной для сердца окажется профилактика рыбьим жиром в удобных капсулах.

Рассказать ребенку о вреде курения и алкоголя. Ведь одна банка пива или сигарета для 14-летнего сердца - непомерная нагрузка.

Своевременно лечить другие болезни (простуды, грипп, ангину), посещать стоматолога, потому что кариозные инфекции опасны осложнениями, и даже на сердце. Проверить тренированность сердца можно простым способом: после десяти приседаний измерить пульс у ребенка. Если он повышен (до 130-150 ударов), то мышце нужна поддержка.

Список использованной литературы

1.Амосов Н.М. Физическая активность и сердце. К. Здоровье 1989.

Амосов Н.М. Сердце и физические упражнения. М. Медицина 1990.

Брехман Н.И. Валеология - наука о здоровье. М. ФИЗ 1990.

Брагинская В.П. Активная иммунизация детей. М. Медицина 1984.

Георгиева Н.В. Физиология. М. Медицина 1981.

Зайцев Г.К. Твоё здоровье. С-П. Акцидент 1998.

Кабанов А.Н. Анатомия, физиология и гигиена детей дошкольного возраста. М. Просвещение 1975.

Танкова-Ямкольская Р.В. Основы медицинских знаний. М. Просвещение 1981.

У плода происходит постоянное нарастание числа эритроцитов, содержания гемоглобина, количества лейкоцитов. Если в первой половине внутриутробного развития (до 6 месяцев) в крови преобладает количество незрелых элементов (эритробластов, миелобластов, про– и миелоцитов), в дальнейшем в периферической крови определяются преимущественно зрелые элементы. К рождению фетальный гемоглобин составляет 60 %, взрослого – 40 %. Примитивный и фетальный гемоглобин обладает более высоким сродством с кислородом, что важно в условиях сниженной оксигенации крови плода в плаценте. У взрослых половинное насыщение гемоглобина кислородом наступает при его парциальном давлении ниже 27 торр, у ребенка достаточное парциальное давление кислорода – менее 16 торр.

Длительность жизни эритроцитов у новорожденных в первые дни составляет 12 дней, что в 5–6 раз меньше средненормальной длительности жизни эритроцитов у детей старше 1 года и взрослых. Количество гемоглобина резко уменьшается в течение первых месяцев жизни, снижаясь к 2–3 месяцам до 116–130 г/л, что расценивается как критический период жизни. Своеобразие этой анемии, называемой физиологической, заключается в ее связи с ростом и развитием ребенка. Тканевая гипоксия при этой анемии стимулирует формирование механизмов регуляции эритропоэза, последовательно повышается число ретикулоцитов, затем эритроцитов и гемоглобина.

К середине первого года эритроцитов 4 х 109/л, а содержание гемоглобина достигает 110–120 г/л. Число ретикулоцитов после первого года снижается до 1 %. В процессе роста наибольшие изменения происходят в лейкоцитарной формуле. После первого года вновь увеличивается число нейтрофилов, лимфоциты снижаются.

В возрасте 4–5 лет происходит перекрест в лейкоцитарной формуле, когда число нейтрофилов и лимфоцитов вновь сравнивается. В дальнейшем нарастает число нейтрофилов при снижении числа лимфоцитов. С 12 лет лейкоцитарная формула не отличается от таковой взрослых. На первом году жизни число нейтрофилов, наибольшее у новорожденных, становится наименьшим, затем вновь возрастает, превышая 4 х 109/л в периферической крови. С 5 до 12 лет содержание нейтрофилов крови ежегодно растет на 2 %. Абсолютное число лимфоцитов на протяжении первых 5 лет жизни высокое (5 х 109/л), после 5 лет их число постепенно снижается, также снижается и количество моноцитов.

Особенногсти эмбрионального кроветворения:

1) раннее начало;

2) последовательность изменений тканей и органов, являющихся основой формирования элементов крови, таких как желточный мешок, печень, селезенка, тимус, лимфатические узлы, костный мозг;

3) изменение типа кроветворения и продуцируемых клеток – от мегалобластического к нормобластическому.

Общепринята клоновая теория кроветворения. Дифференцировка клеток крови осуществляется последовательно. Существует единая полипотентная стволовая клетка, способная дифференцироваться в направлении и миелопоэза, и лимфопоэза.

В процессе позднего фетогенеза происходит накопление стволовых клеток в костном мозге, их общее количество увеличивается очень значительно. Стволовые клетки плода имеют более высокий пролиферативный потенциал. Действует закон последовательной смены клонов стволовых кроветворных клеток в течение жизни человека. При преждевременных родах, родах с осложненным течением в условиях повышенной выработки цитокинов происходят увеличение концентрации и омоложение состава стволовых клеток пуповинной крови. Регуляция стволовых клеток осуществляется случайным сигналом. Кроветворение осуществляется путем смены клонов, образованных внутриутробно. Отдельные клетки стромы продуцируют ростковые факторы. Интенсивность формирования клеток зависит от действия гуморальных регуляторов: поэтинов, или ингибиторов. Лейкопоэтины – колониестимулирующие факторы. Ингибирование гранулоцитопоэза находится под влиянием лактоферина и простагландинов.

Этапы кроветворения в течение внутриутробного периода:

1) кроветворение в желточном мешке: к 19-му дню, по локализации – внеэмбрионально в структурах желточного мешка; к 6-й неделе диаметр желточного мешка составляет 5 мм. Развивающийся мезодермальный слой включает свободнолежащие мезенхимальные клетки, клетки крови и клетки сосудов. В плазме сосредоточены самые примитивные клетки крови, которые с этого момента начинают мигрировать.

Основной клеткой крови, происходящей на стадии желточного мешка, считается только эритроцит, но возможно возникновение на этой стадии и примитивных мегакариоцитов и клеток, похожих на гранулированные лейкоциты. К 10-й неделе беременности в желточном мешке очагов кроветворения нет;

2) кроветворение в печени и селезенке начинается с 6-й недели, максимально к 10-12-й неделе. Очаги кроветворения в печени находятся вне сосудов и в энтодерме и состоят из недифференцированных бластов. На 2-м месяце беременности в крови параллельно с мегалобластами и мегалоцитами обнаруживаются мегакариоциты, макрофаги, гранулоциты;

3) кроветворение в селезенке максимально к 3-му месяцу, к 5-му месяцу внутриутробного развития интенсивность его снижается. Лимфопоэз возникает на 2-м месяце. На 50-60-е сутки лимфоциты появляются в крови, вилочковой железе, селезенке, лимфатических узлах, миндалинах, пейеровых бляшках. Кровяные клетки моноцитарного ряда появляются на 18-20-й день гестации.

Костный мозг закладывается к концу 3-го месяца эмбрионального развития за счет мезенхимных периваскулярных элементов, проникающих из периоста в костномозговую полость. С 4-го месяца начинается костномозговое кроветворение. Костный мозг в пренатальном периоде – красный. У новорожденного масса костного мозга составляет 1,4 % от массы тела (40 г), у взрослого человека – 3000 г. В сроки 9-12 недель мегалобласты содержат примитивный гемоглобин, который заменяется фетальным. Последний становится основной формой в пренатальном периоде.

С 3-й недели гестации начинается синтез гемоглобина взрослого. Эритропоэз на ранних этапах характеризуется высоким пролиферативным потенциалом и независимостью от регулирующих влияний эритропоэтина. Насыщение организма плода железом происходит трансплацентарно. Дифференцировка гранулоцитов и макрофагов становится интенсивной только при становлении костномозгового кроветворения. В составе костного мозга над предшественниками эритропоэза постоянно и значительно преобладают миелоидные элементы. Абсолютное количество лейкоцитарного пула пуповинной крови составляет до 109/л, мононуклеарная фракция лейкоцитов в пуповинной крови составляет у доношеных приблизительно 44 %, а у недоношенных – 63 %, фракция гранулоцитов составляет у доношенных детей 44 %, у недоношенных – 37 %. Следующей ступенью дифференцировки в направлении миелопоэза является возникновение клетки – предшественницы миелоидного кроветворения, затем следуют бипотентные клетки, далее унипотентные. Завершают этапы морфологически различимые промежуточные и зрелые клетки всех рядов костномозгового кроветворения. После рождения в связи с установлением внешнего дыхания гипоксия сменяется гипероксией, выработка эритропоэтинов снижается, подавляется эритропоэз, более того, развивается гемодилюция благодаря быстрому увеличению массы тела. Количество гемоглобина и эритроцитов снижается.

Синдром анемии. Под анемией понимают снижение количества гемоглобина (менее 110 г/л) или числа эритроцитов (менее 4 х 1012 г/л). В зависимости от степени снижения гемоглобина различают легкие (гемоглобин 90-110 г/л), среднетяжелые (гемоглобин 60–80 г/л), тяжелые (гемоглобин ниже 60 г/л) формы анемии. Клинически анемия проявляется различной степенью бледности кожи, слизистых оболочек. При постгеморрагических анемиях отмечаются:

1) жалобы больных на головокружение, шум в ушах;

2) систолический шум в проекции сердца;

3) шум «волчка» над сосудами.

У детей первого года жизни чаще отмечаются железодефицитные анемии, у детей школьного возраста – постгеморрагические, развивающиеся после выраженных или скрытых кровотечений – желудочно-кишечных, почечных, маточных.

Для определения регенераторной способности костного мозга определяют число ретикулоцитов. Их отсутствие в периферической крови указывает на гипопластическую анемию. Характерно и обнаружение пойкилоцитов – эритроцитов неправильной форм, анизоцитов – эритроцитов разной величины. Гемолитические анемии, врожденные или приобретенные, клинически сопровождаются повышением температуры тела, бледностью, желтухой, увеличением печени и селезенки. При приобретенных формах размеры эритроцитов не изменены, при гемолитической анемии Минковского-Шофара выявляется микросфероцитоз.

Синдром гемолиза наблюдается при эритроцитопатиях, в основе которых лежит снижение активности ферментов в эритроцитах. Гемолитическая болезнь новорожденных обусловлена антигенной несовместимостью эритроцитов плода и матери либо по резус-фактору, либо по системе АВО, причем первая форма протекает более тяжело. Эритроциты проникают в кровоток матери и вызывают выработку гемолизинов, которые по мере увеличения гестационного возраста трансплацентарно переходят к плоду и вызывают гемолиз эритроцитов, что при рождении проявляется анемией, тяжелой желтухой (вплоть до ядерной), увеличением печени и селезенки.

При особо тяжелых формах может произойти гибель плода.

Синдромы лейкоцитоза и лейкопении выражаются как в увеличении лейкоцитов (> 10 х 109/л – лейкоцитоз), так и в их снижении (< 5 х 109/л – лейкопения). Изменение числа лейкоцитов может происходить за счет нейтрофилов или лимфоцитов, реже за счет эозинофилов и моноцитов. Нейтрофильный лейкоцитоз наблюдается при сепсисе, гнойно-воспалительных заболеваниях, причем характерен и сдвиг лейкоцитарной формулы влево до палочкоядерных и юных форм, реже – миелоцитов. При лейкозах может наблюдаться особо высокий лейкоцитоз, характерной особенностью которого является наличие в периферической крови незрелых форменных элементов (лимфо– и миелобластов). При хроническом лейкозе лейкоцитоз особенно высок (несколько сотен тысяч), в формуле белой крови определяются все переходные формы лейкоцитов. Для острого лейкоза характерен в формуле крови hiatus leicemicus, когда в периферической крови присутствуют как особенно незрелые клетки, так и в небольшом числе зрелые (сегментоядерные нейтрофилы) без переходных форм.

Лимфоцитарный лейкоцитоз отмечается при бессимптомном инфекционном лимфоцитозе (иногда выше 100 х 109/л), коклюше (20 х 109/л), инфекционном мононуклеозе. Лимфоцитоз за счет незрелых клеток (лимфобластов) выявляется при лимфоидном лейкозе, относительный лимфоцитоз – при вирусных инфекциях (гриппе, ОРВИ, краснухе). Эозинофильные лейкемоидные реакции (нарастание эозинофилов в периферической крови) обнаруживаются при аллергических заболеваниях (бронхиальной астме, сывороточной болезни), глистной инвазии (аскаридозе), протозойных инфекциях (лямблиозе). При коревой краснухе, малярии, лейшманиозе, дифтерии, эпидемическом паротите выявляется относительный моноцитоз. Лейкопении развиваются чаще за счет снижения нейтрофилов – нейтропении, которая определяется у детей как снижение абсолютного количества лейкоцитов (нейтрофилов) на 30 % ниже возрастной нормы, они бывают врожденными и приобретенными, могут возникать после приема лекарственных средств, особенно цитостатиков – 6-меркаптопурина, циклофосфана, а также сульфаниламидов, в период выздоровления от брюшного тифа, при бруцеллезе, в период сыпи при коре и краснухе, при малярии. Лейкопении характеризуют и вирусные инфекции. Нейтропения в сочетании с тяжелой анемией отмечается при гипопластической анемии, относительная и абсолютная лимфопения – при иммунодефицитных состояниях.

Геморрагический синдром предполагает повышенную кровоточивость: кровотечения из слизистых оболочек носа, кровоизлияния в кожу и суставы, желудочно-кишечные кровотечения.

1. Гематомный тип характерный для гемофилии А, В (дефицит VIII, IX факторов). Клинически выявляются обширные кровоизлияния в подкожную клетчатку, под апоневрозы, в серозные оболочки, мышцы, суставы с развитием деформирующих артрозов, контрактур, патологических переломов, профузные посттравматические и спонтанные кровотечения. Развиваются через несколько часов после травмы (поздние кровотечения).

2. Петехиально-пятнистый, или микроциркуляторный, тип наблюдается при тромбоцитопениях, тромбоцитопатиях, при гипо– и дисфибриногенемии, дефиците X, V, II факторов. Клинически характеризуется петехиями, экхимозами на коже и слизистых оболочках, спонтанными или возникающими при малейшей травме кровотечениями: носовыми, десневыми, маточными, почечными. Гематомы образуются редко, нет изменений в опорно-двигательном аппарате, не наблюдается послеоперационных кровотечений, кроме после тонзиллэктомии. Опасны частые кровоизлияния в мозг, которым предшествуют петехиальные кровоизлияния.

3. Смешанный (микроциркуляторно-гематомный тип) отмечается при болезни Виллебранда и синдроме Виллибранда-Юргенса, так как дефицит коагуляционной активности плазменных факторов (VIII, IX, VIII + V, XIII) может сочетаться с дисфункцией тромбоцитов. Из приобретенных форм может быть вызван синдромом внутрисосудистого свертывания крови, передозировкой антикоагулянтов. Клинически характеризуется сочетанием двух обозначенных выше с преобладанием микроциркуляторного типа. Кровоизлияния в суставы происходят редко.

4. Васкулитно-пурпурный тип является результатом экссудативно-воспалительных изменений в микрососудах на фоне иммуноаллергических и инфекционно-токсических нарушений. Наиболее часто среди этой группы заболеваний встречается геморрагический васкулит (синдром Шенлейна-Геноха), при котором геморрагический синдром представлен симметрично расположенными (преимущественно на конечностях в области крупных суставов) элементами, четко отграниченными от здоровой кожи, выступающими над ее поверхностью, представленными папулами, волдырями, пузырьками, которые могут сопровождаться некрозом и образованием корочек. Возможно волнообразное течение, «цветение» элементов от багряного до желтого цвета с последующим мелким шелушением кожи. При васкулитно-пурпурном типе возможны абдоминальные кризы с обильным кровотечением, рвотой, макро– и микрогематурией.

5. Ангиоматозный тип характерен для различных форм телеангиоэктазий, наиболее часто – болезни Рандю-Ослера. Клинически нет спонтанных и посттравматических кровоизлияний, но имеются повторные кровотечения из участков ангиоматозно измененных сосудов – носовое, кишечное кровотечения, реже гематурия и легочное кровотечение.

Лимфатические узлы могут увеличиваться при различных процессах.

1. Острое регионарное увеличение лимфатических узлов в виде местной реакции кожи над ними (гиперемия, отек), болезненности характерно для стафило– и стрептококковой инфекции (пиодермии, фурункула, ангины, отита, инфицированной раны, экземы, гингивита, стоматита). Если лимфатические узлы нагнаиваются, то температура повышается. Диффузное увеличение затылочных, заднешейных, тонзиллярных узлов отмечается при краснухе, скарлатине, инфекционном мононуклеозе, острых респираторно-вирусных заболеваниях.

У детей старшего возраста подчелюстные и лимфатические узлы особенно увеличены при лакунарной ангине, дифтерии зева.

2. При острых воспалениях лимфаденит имеет тенденцию к быстрому исчезновению, длительное время держится при хронических инфекциях (туберкулез чаще ограничивается шейной группой). Вовлеченные в туберкулезный процесс периферические лимфатические узлы плотные, безболезненные, имеют тенденцию к казеозному распаду и образованию свищей, после которых остаются неправильной формы рубцы. Узлы спаяны между собой, с кожей и подкожной клетчаткой. При диссеминированном туберкулезе и хронической туберкулезной интоксикации может наблюдаться генерализованное увеличение лимфатических узлов с развитием фиброзной ткани в пораженных лимфатических узлах. Диффузное увеличение малоболезненных лимфатических узлов до размера лесного ореха отмечается при бруцеллезе. Одновременно у этих больных отмечается увеличение селезенки. Из протозойных заболеваний лимфаденопатия наблюдается при токсоплазмозе (увеличении шейных лимфатических узлов). Генерализованное увеличение лимфатических узлов можно наблюдать при грибковых заболеваниях.

3. Лимфатические узлы увеличиваются также при некоторых вирусных инфекциях. Затылочные и заушные лимфатические узлы увеличиваются в продроме краснухи, позднее отмечается диффузное увеличение лимфатических узлов, при их пальпации отмечается эластическая консистенция, болезненность. Периферические лимфатические узлы могут быть умеренно увеличены при кори, гриппе, аденовирусной инфекции, они имеют плотную консистенцию и болезненны при пальпации. При инфекционном мононуклеозе (болезни Филатова) увеличение лимфатических узлов значительно в области шеи с обеих сторон, могут образовываться пакеты лимфатических узлов в других областях. Увеличение регионарных лимфатических узлов с явлениями периаденита (спаянность с кожей) обнаруживается при болезни «кошачьей царапины»), что сопровождается ознобом, умеренным лейкоцитозом, нагноение происходит редкое.

4. Лимфатические узлы могут увеличиваться при инфекционно-аллергических заболеваниях. Аллергический субсепсис Висслера-Фанкони проявляется диффузной микрополиаденией.

В месте введения сывороточного чужеродного белка может возникнуть регионарное увеличение лимфатических узлов, возможна и диффузная лимфаденопатия.

5. Значительное увеличение лимфатических узлов наблюдается при заболеваниях крови. Как правило, при острых лейкозах отмечается диффузное увеличение лимфатических узлов. Оно проявляется рано и больше всего выражено в области шеи. Его размеры не превышают размеры лесного ореха, но при опухолевых формах могут быть значительными (увеличиваются лимфатические узлы шеи, средостенья, других областей, они образуют большие пакеты). Хронический лейкоз – миелоз – у детей встречается редко, увеличение лимфатических узлов выражено нерезко.

6. При опухолевом процессе лимфатические узлы увеличиваются часто, они могут становиться центром первичных опухолей или метастазов в них. При лимфосаркоме увеличенные лимфатические узлы прощупываются в виде больших или малых опухолевых масс, которые затем прорастают в окружающие ткани, теряют подвижность, могут сдавливать окружающие ткани (происходят отек, тромбоз, паралич). Увеличение периферических лимфатических узлов является основным симптомом при лимфогранулематозе: увеличиваются шейные и подключичные лимфатические узлы, которые представляют собой конгломерат, пакет с нечетко определяемыми узлами. Они вначале подвижны, не спаяны между собой и окружающими тканями. Позднее они могут быть связанными между собой и подлежащими тканями, становятся плотными, иногда умеренно болезненными. В пунктате обнаруживаются клетки Березовского-Штернберга. Увеличенные лимфатические узлы могут быть обнаружены при множественной миеломе, ретикулосаркоме.

7. Ретикулогистиоцитоз «Х» сопровождается увеличением периферических лимфатических узлов. Детский «лимфатизм» – проявление особенности конституции – сугубо физиологическое, абсолютно симметричное увеличение лимфатических узлов, сопутствующее росту ребенка. В возрасте 6-10 лет общая лимфоидная масса детского организма может вдвое превышать лимфоидную массу взрослого человека, в дальнейшем происходит ее инволюция. К числу проявлений пограничного состояния здоровья можно отнести гиперплазию вилочковой железы или периферических лимфатических желез. Значительная гиперплазия вилочковой железы требует исключения опухолевого процесса, иммунодефицитных состояний. Значительная гиперплазия вилочковой железы может развиться у детей с заметно ускоренным физическим развитием, перекормом белком. Такой «акселерационный» лимфатизм отмечается у детей конца первого, второго года, редко в 3–5 лет.

Аномалией конституции следует считать лимфатико-гипопластический диатез, при котором увеличение вилочковой железы и в небольшой степени гиперплазия периферических лимфатических узлов сочетаются с небольшими показателями длины и массы тела при рождении и последующим отставанием скорости роста и прибавок веса тела. Такое состояние является последствием внутриутробной инфекции или гипотрофии, нейрогормональной дисфункции. В случаях, когда такая дисфункция приводит к снижению резервов или глюкокортикоидной функции надпочечников, ребенок может иметь гиперплазию вилочковой железы.

Оба вида лимфатизма – и макросоматический, и гипопластический – имеют повышенный риск злокачественного течения интеркуррентных, чаще респираторных инфекций. На фоне гиперплазии вилочковой железы имеется риск скоропостижной смерти.

Синдром лимфатизма, напоминающий по клинике детский лимфатизм, но с большей степенью гиперплазии лимфатических образований и с нарушениями общего состояния (такими как плач, беспокойство, неустойчивость температуры тела, насморк), развивается при респираторной или пищевой сенсибилизации.

В последнем случае за счет увеличения мезентериальных узлов возникает картина регулярной колики со вздутием живота, затем увеличиваются миндалины и аденоиды.

Диагноз конституционального лимфатизма требует обязательного исключения других причин лимфоидной гиперплазии.

Синдром недостаточности костномозгового кроветворения, или миелофтиз, может развиться остро при поражении проникающей радиацией, индивидуальной высокой чувствительности к антибиотикам, сульфаниламидам, цитостатикам, противовоспалительным или обезболивающим средствам. Возможно поражение всех ростков костномозгового кроветворения. Клинические проявления: высокая лихорадка, интоксикация, геморрагические сыпи или кровотечения, некротическое воспаление и язвенные процессы на слизистых оболочках, локальные или генерализованные проявления инфекции или грибковых заболеваний. В периферической крови наблюдается панцитопения при отсутствии признаков регенерации крови, в пунктате костного мозга – обеднение клеточными формами всех ростков, картина клеточного распада. Чаще недостаточность кроветворения у детей протекает как медленно прогрессирующее заболевание.

Конституциональная апластическая анемия (или анемия Фанкони) чаще выявляется после 2–3 лет, дебютирует моноцитопенией, анемией или лейкопенией, тромбоцитопенией. Клинически проявляется общей слабостью, бледностью, одышкой, болями в сердце, упорными по течению инфекциями, поражениями слизистой оболочки полости рта, повышенной кровоточивостью. Костномозговой недостаточности сопутствуют множественные скелетные аномалии, особенно типично аплазия радиуса на одном из предплечий. Размеры циркулирующих эритроцитов увеличены. Приобретенная недостаточность кроветворения наблюдается при недостаточности питания, при большой скорости потерь клеток крови или их разрушении. Низкая эффективность эритропоэза может возникать при недостаточности стимуляторов эритропоэза (гипоплазии почек, хронической почечной недостаточности, недостаточности щитовидной железы.

Алиментарно-дефицитные, или нутритивные, анемии развиваются при белково-энергетической недостаточности, при несбалансированности обеспечения детей раннего возраста комплексом необходимых нутриенов, особенно железом. При преждевременных родах у детей отсутствуют необходимые новорожденному депо жировых энергетических веществ, в частности Fe, Cu, витамина В12. Гемоглобинопатии у детей в Африке, Азии, Среднего Востока обусловлены носительством и генетической наследуемостью аномальных структур гемоглобина (серповидно-клеточной анемией, талассемией). Общие проявления гемоглобинопатий – хроническая анемия, сплено– и гепатомегалия, гемолитические кризы, полиорганные повреждения в результате гемосидероза. Острые лейкозы – самая частая форма злокачественных новообразований у детей, они возникают в основном из лимфоидной ткани, чаще в возрасте 2–4 лет.

Клинически выявляются признаки вытеснения нормального гемопоэза с анемией, тромбоцитопенией, геморрагическими проявлениями, увеличение печени, селезенки, лимфатических узлов.

Ключевым моментом в диагностике является констатация разрастания анаплазированных гемопоэтических клеток в миелограмме или костных биоптатах.

Кроветворение начинается в желточном мешке на 3 неделе внутриутробного развития. Вначале оно сводится в основном к эритропоэзу. Образование первичных эритробластов происходит внутри сосудов желточного мешка. На 4 неделе кроветворение появляется в органах эмбриона. Из желточного мешка гемопоэз перемещается в печень, которая закладывается на 3-4 неделе, а к 5 неделе становится центром кроветворения. В печени происходит образование эритроцитов, гранулоцитов, мегакариоцитов. Кроме того, на 9 неделе внутриутробного периода впервые в печени появляются В-лимфоциты. Однако в этот период секреция антител ничтожно мала, усиливается она лишь к 20 неделе в селезенке. К 18-20 неделе внутриутробного развития кроветворная активность в печени резко снижается, а к концу внутриутробной жизни, как правило, совсем прекращается.

В селезенке кроветворение начинается с 12 недели: образуются эритроциты, гранулоциты, формируются мегакариоциты. С 20 недели происходит становление лимфопоэтической функции селезенки и миелопоэз сменяется интенсивным лимфопоэзом, который продолжается в этом органе в течение всей жизни человека. Уже к 20 неделе в сыворотке крови плода начинают обнаруживаться иммуноглобулины M,G.

В костном мозге гемопоэтические очаги появляются с 13-14 недели внутриутробного развития в диафизах бедренных и плечевых костей. Липолизация костного мозга начинается с первого года жизни ребенка и к концу 12 года заканчивается в диафизах конечностей, а к 24-25 годам - в метаэпифизах. В плоских костях кроветворение происходит в течение всей жизни человека.

Признанной современной схемой кроветворения является схема И.Л.Черткова и А.И.Воробьева. А.И.Воробьев характерузует кроветворение как серию клеточных дифференцировок, в результате которых появляются нормальные клетки периферической крови. Этапы кроветворения автором прослежены при восстановлении костного мозга после его опустошения, развившегося в результате обучения или воздействия химических цитостатических препаратов.

Необходимо отметить специфику периферической крови у здоровых детей. В период новорожденности в крови содержится значительное количество эритроцитов, гемоглобина. Так, число эритроцитов в первый день жизни может достигать 6х10 12 /л, уровень гемоглобина до 215 г/л. К концу 1 недели эти показатели снижаются.

Цветовой показатель в период новорожденности составляет 1,0-1,1. Количество ретикулоцитов в периферической крови ребенка в первые дни жизни повышен до 40-50% 4о 0 и к концу первой недели уменьшается до стабильных величин 7-10 %о.

Количество лейкоцитов после рождения увеличено до 30х10 9 /л и к концу 1 недели снижается до 10-12х10 9 /л. В лейкоцитарной формуле при рождении преобладают нейтрофилы (60-65%) со сдвигом влево до метамиелоцитов и миелоцитов. Число лимфоцитов при рождении составляет 16-34%. К 4-5 дню количество нейтрофилов и лимфоцитов выравнивается (по 45%) с последующим нарастанием лимфоцитов до 50-60% к 1-2 годам. К 4-5 годам количество лимфоцитов и нейтрофилов вновь выравнивается с последующим нарастанием нейтрофилов.

Скорость оседания эритроцитов у новорожденных составляет не более 1-2 мм/час и остается на таком уровне до 4-5 летнего возраста. Затем этот показатель не отличается от такового у взрослых.

Под анемией понимают патологическое состояние организма, характеризующееся уменьшением числа эритроцитов и снижением уровня гемоглобина в единице объема крови. Слово "анемия" происходит от греческого "anaemia" - бескровие, малокровие.

Это состояние развивается вследствие снижения интенсивности гемоглобинообразования или усиленной деструкции эритроцитов либо вследствие сочетания обоих факторов.

Одной из наиболее важных функций эритроцитов и содержащегося в них гемоглобина является транспорт кислорода, поэтому снижение содержания гемоглобина ведет к возникновению гипоксии, что неблагоприятно отражается на растущем организме: развивается смешанный ацидоз с последующим нарушением деятельности всех органов и систем и в первую очередь ЦНС и ССС.

По классификации В.И.Калиничевой (1983), анемии делят на 5 основных групп:

I. Анемии, вызванные недостатком гемопоэтических факторов:

1) железодефицитные;

2) витаминодефицитные;

3) протеинодефицитные.

II. Гипопластические и апластические анемии:

1) наследственные (Фанкони, Эстрена-Дамешека, Блекфена-Дайемонда);

2) приобретенные (с общим поражением гемопоэза, с парциальным поражением эритропоэза).

III. Анемия, вызванная кровопотерей.

IV. Гемолитические анемии:

1) наследственные, связанные с нарушением мембраны эритроцитов (микросфероцитоз, эллиптоцитоз);

2) наследственные, связанные с нарушением активности ферментов эритроцитов (дефицит активности Г-6 ФД);

3) наследственные, связанные с нарушением структуры или синтеза гемоглобина (L-, B-талассемия);

4) приобретенные, связанные с воздействием антител (аутоиммунные, изоиммунные);

V. Анемии при различных заболеваниях (гематологических, эндокринных, при ожоговой болезни).

1) Легкая степень: гемоглобин 110-90г/л;

2) Анемия средней тяжести: гемоглобин 90-70г/л;

3) Тяжелая степень: гемоглобин менее 70 г/л.

Оценить функциональные возможности эритропоэза можно по числу ретикулоцитов, в соответствии с которым анемии делятся на:

1) регенераторные: ретикулоциты 5-50%о;

2) гиперрегенераторные: ретикулоциты свыше 50%о;

3) гипо-, арегенераторные: ретикулоциты менее 5%о или отсутствуют.

В качестве дополнительной характеристики анемии можно использовать величину цветового показателя, в соответствии с которым анемии делятся на гипохромные, нормохромные и гиперхромные (цветовой показатель соответственно менее 0,8; 0,8-1,0; более 1,0).

Железодефицитная анемия в настоящее время является актуальной и важной проблемой в здравоохранении многих регионов земного шара, поскольку частота ее колеблется от 24 до 73%. Латентным дефицитом железа страдает 1/2 детей в возрасте до 3 лет, 1/3 – от 3 до 7 лет и 1/4 - школьников.

Этиология : Непосредственной причиной развития железодефицитной анемии у ребенка является дефицит железа в организме. Однако способствовать этому дефициту или приводить к нему может целый ряд обстоятельств и предрасполагающих факторов, помнить о которых необходимо, так как это имеет прямую связь с профилактикой железодефицитной анемии у детей.

Анализируя причины анемии у детей первого года жизни, следует сказать, что большую роль играет обеспеченность плода железом при внутриутробном его развитии, а также при грудном вскармливании.

Согласно данным ВОЗ, среди беременных женщин в различных странах железодефицитная анемия встречается в 20-80%, а латентный дефицит железа еще чаще – в 50-100% случаев. Если плод получает мало железа от матери, то на самых ранних этапах его постнатальной жизни резко возрастает потребность в экзогенном железе. Практически у 100% недоношенных детей развивается железодефицитная анемия. Так как депонирование железа наблюдается уже в ранние сроки беременности, то степень анемии и ее тяжесть будет зависеть от сроков недоношенности. Однако установлено, что и у доношенных детей развитие анемии зависит от массы тела при рождении. Анемией страдает 50% детей, родившихся с массой тела менее 3000г.

Основной причиной развития анемии у детей первых двух лет жизни принято считать алиментарный дефицит железа. Грудное и коровье молоко не удовлетворяет потребность растущего организма в железе, поэтому важна организация сбалансированного питания ребенка по всем ингредиентам, в том числе и по железу. Потребность ребенка в железе на 1-ом году жизни составляет 1-2мг/кг/сут. Эти цифры редко достигаются, если в рацион ребенка не вводятся специальные, обогащенные железом продукты детского питания (соки, овощные и фруктовые пюре, каши, мясные блюда). Из естественных продуктов лучше всего железо всасывается из рыбы, куриного мяса, а также из смеси мясных и овощных пюре.

Алиментарный дефицит железа играет важную роль и в развитии анемии у детей старшего возраста. Нередко в пищевом рационе детей преобладают молоко, сдоба, макароны, ограничены мясные продукты, овощи и фрукты. Увеличение числа анемий у детей связывают с акселерацией, более высокими показателями длины и массы тела при рождении, а также с ранним удвоением массы тела, что сопряжено с увеличением потребности в железе, а значит и с быстрым использованием его эндогенных резервов. Повышенная потребность в железе возникает у детей в препубертатном и пубертатном возрасте (быстрый рост, когда потребность превышает поступление железа).

Железодефицитная анемия может развиваться у детей, страдающих геморрагическими заболеваниями (гемофилия, болезнь Виллебранда).

Дефицит железа в организме ребенка может быть вызван синдромом малабсорбции (целиакия, кишечные инфекции, дисбактериоз кишечника).

Определенный процент железа теряется за счет слущивания кожного эпителия, эпителия желудочно-кишечного тракта, дыхательных и мочевыводящих путей. Незначительное количество железа теряется при выпадении волос и смене ногтей.

Железодефицитная анемия может развиваться в результате хронической гнойно-очаговой инфекции (отит, тонзиллит, аденоидит и т.д.), а также у детей с органическим поражением нервной системы (за счет снижения уровня трансферрина крови).

Железу как незаменимому пищевому компоненту принадлежит важная роль в активности и синтезе многих металлоферментов, чем и объясняется его влияние на процесс роста, развития, тканевого дыхания, гемопоэза, иммуногенеза и другие физиологические процессы.

Основное количество железа у человека представлено гемовым железом (75-80%). Основная часть железа содержится в плазме крови, костном мозге, клетках ретикулоэндотелиальной системы, ферментных системах, мышцах, печени.

Всасывание железа определяется содержанием его в организме.

Основное количество железа всасывается в двенадцатиперстной кишке и в начальной части тощей кишки, хотя начинается всасываться уже в желудке. Однако любые диспептические явления, сопровождающиеся гипоацидностью, рвотой, ускоренной эвакуацией пищевых масс, дефицитом пищеварительных ферментов, участвующих в процессе полостного и пристеночного пищеварения и всасывания, а тем более воспалительные изменения с повышенной выработкой слизи, отеком слизистой оболочки кишечника, дисбактериозом нарушают процесс всасывания железа слизистой кишечной стенки. Избыток железа в слизистой связывается с ферритином.

Дальнейшую транспортировку железа осуществляет другой транспортный белок сыворотки крови - трансферрин, определяющий общую железосвязывающую способность сыворотки.

Трансферрин относится к бета-глобулинам. Он вырабатывается в печени, патологические состояния которой отрицательно сказываются на синтезе трансферрина. Этим можно объяснить упорную анемию у детей с хроническими гепатитами. Трансферрин доставляет железо в различные депо (печень, селезенку, костный мозг и др.), где он откладывается в виде ферритина и по мере надобности потребляется.

Патогенез. В развитии железодефицитной анемии, как и всякой другой, имеет значение гипоксия, недостаточность обеспечения тканей кислородом, а кроме того, нарушения активности ряда ферментов в связи с дефицитом железа. В отличии от других анемий ферментные нарушения при железодефицитной анемии преобладают над гипоксией, так как дефицит железа в организме способствует включению компенсаторных механизмов, нормализующих отдачу килорода из гемоглобина тканям. Железодефицитная анемия, как правило, не сопровождается повышением уровня эритропоэтина (как естественный реакцией на гипоксию). Только при тяжелой анемии механизмов компенсации у детей оказывается недостаточно и это способствует появлению признаков гипоксии тканей.

В связи с понижением уровня кислорода в крови и уменьшением ее вязкости за счет снижения массы форменных элементов падает сосудистое сопротивление и повышается скорость кровотока, начинаются такихардия и одышка, увеличивается сердечный выброс. Гипоксические изменения в миокарде при снижении уровня железосодержащих ферментов усиливаются гемодинамические расстройства. Эти же механизмы лежат в основе нарушения синтеза ДНК и РНК в печеночных клетках, уменьшения числа гепатоцитов и развития жирового гепатоза. В селезенке повышается количество ДНК, что способствует увеличению массы органа. В почках также отмечается гипертрофия, а в головном мозге нередко, наоборот, гипотрофия.

Дефицит железа в организме связывает со снижением активности гемсодержащих ферментов (цитохром С, цитохромоксидаза), а также ферментов, для активации которых необходим ион железа. Это приводит к дегенеративно-дистрофическим изменениям прежде всего в эпителиальных клетках желудочно-кишечного тракта: снижается количество желудочного сока, падает активность альфа-амилазы, липазы, трипсина, что ведет к недостаточному усвоению аминокислот, витаминов, солей, в том чиле и самого железа, т.е. дефицит железа приведет к синдрому малабсорбции.

Клеточный иммунитет нарушается в виде понижения бласттрансформации лимфоцитов, уменьшения числа Т-лимфоцитов и снижения макрофагальной функции. Наблюдается несостоятельность фагоцитоза, что следует учитывать при нарастающей инфекционной заболеваемости детей.

Похожая информация.

АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ СИСТЕМЫ КРОВИ

АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

В детском возрасте органы кровообращения имеют ряд анатомических особенностей, которые отражаются на функциональной способности сердца и его патологии.

Сердце . У новорожденного сердце относительно велико и составляет 0,8% от массы тела. Растет неравномерно, имеет округлую форму, что связано с недостаточным развитием желудочков и сравнительно большими размерами предсердий. Из-за высокого стояния диафрагмы сердце расположено горизонтально, к 2-3 годам принимает косое положение. Толщина стенок правого и левого желудочков у новорожденных почти одинакова. В дальнейшем рост происходит неравномерно: из-за большой нагрузки толщина левого желудочка увеличивается более значительно, чем правого. У ребенка особенно первых недель жизни с сохраняются различного вида сообщения между кровеносными сосудами, левыми и правыми отделами сердца: овальное отверстие в межпредсердной перегородке, артериальный проток, артериоло-венулярные анастомозы в малом круге кровообращения.

Сосуды . У детей относительно широкое. Просвет вен приблизительно равен просвету артерий. Вены растут более интенсивно. Аорта до 10 лет уже легочной артерии, постепенно их диаметры становятся одинаковыми. Капилляры хорошо развиты. Их проницаемость значительно выше, чем у взрослых. Скорость кровотока высокая, с возрастом замедляется. Артериальный пульс у детей более частый, это связано с более быстрой сокращаемостью сердечной мышцы, меньшим влиянием блуждающего нерва на сердечную деятельность и более высоким уровнем обмена в-в.

АД у детей ниже, чем у взрослых. Обусловлено небольшим объёмом левого желудочка, большим просветом сосудов и эластичностью артериальных стенок.

К системе крови относятся периферическая кровь, органы кроветворения и кроверазрушения (красный костный мозг, печень, селœезенка, лимфатические узлы и другие лимфоидные образования). В эмбриональный период жизни кроветворными органами являются печень, селœезенка, костный мозг и лимфоидная ткань. После рождения ребенка кроветворение сосредотачивается главным образом в костном мозге и происходит у детей раннего возраста во всœех костях.

Лимфоузлы . Важнейшие органы лимфопоэза. У новорожденных по сравнению с взрослыми они более богаты лимфатическими сосудами и лимфоидными элементами с множеством молодых форм. Морфологическая и связанная с ней функциональная незрелость лимфатических узлов приводит к их недостаточной барьерной функции, в связи, с чем у детей первых месяцев жизни инфекционные агенты легко проникают в кровяное русло. Видимых изменений со стороны лимфатических узлов при этом не наступает.

АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ СИСТЕМЫ КРОВИ - понятие и виды. Классификация и особенности категории "АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ СИСТЕМЫ КРОВИ" 2017, 2018.