Почему возникает алкогольная болезнь печени и как проявляется. Алкогольное поражение печени

Алкогольная болезнь печени (АБП) – это совокупность разного рода нарушений в структуре и работе органа, которые происходят из-за постоянного (каждодневного) принятия алкоголя. Основные формы АБП – это стеатоз, гепатит и цирроз. По сути это разные фазы одной и той же болезни.

Причины алкогольного поражения печени

Чтобы у человека развилась АБП достаточно несколько лет подряд ежедневно принимать 40 г спирта в сутки. Кто-то может поспорить с этой цифрой, но мнение врачей однозначно: такой дозы хватит, чтобы запустить процесс постепенного снижения способностей органа обезвреживать этанол.

Статистика неутешительна: ежегодно от этой болезни умирают десятки тысяч украинцев.

Женщинам для развития этой болезни достаточно меньшей дозы постоянно принимаемого алкоголя (около 30 г в сутки), чем мужчинам (40-60 г). Причем, разновидность напитков не играет никакой роли, важно лишь количество содержащегося в них спирта. Причины алкогольного поражения печени состоят именно в непрерывности приема алкоголя. Если человек дает хотя бы двухдневную передышку своему телу, АБП не развивается так интенсивно.

С другой стороны, если доза регулярного приема снижена до 10-15 г этанола в сутки, то у человека (особенно в зрелом возрасте) меньше риск столкнуться с болезнями сердца – это подтверждают многочисленные исследования. Сама же АБП у пожилых людей развивается медленнее.

В составе печени есть особые ферменты (алкогольдегидрогеназы), которые играют ключевую роль в метаболизме алкоголя при минимальном его употреблении. Как только доза повышается, за работу берется система цитохрома (CYP2E1). Вместе с алкогольдегидрогеназой CYP2E1 превращает этанол сначала в ацетальдегид, а потом в ацетат. Если превращения в ацетат не произошло, ацетальдегид (токсичный и опасный) накапливается в крови и в печени. Печень человека, который систематически продолжает употреблять большие дозы алкоголя, все слабее справляется с функцией переработки и обезвреживания ацетальдегида. Именно за счет ацетальдегида возникает покраснение лица, тахикардия или, в крайнем случае, сосудистый коллапс - как результат болезни печени от алкоголя.

В самой тяжелой стадии – при циррозе печени происходят пагубные изменения в структуре органа. Из-за АБП ткань печени постепенно гибнет, а на ее месте появляется грубая фиброзная ткань (рубцовая). В это же время появляются мелкие узлы из рубцовой ткани – они изменяют структуру органа. Так как здоровой печеночной ткани становится все меньше, печень больше не способна с прежним успехом выполнять свои функции (обезвреживать отравляющие вещества, образовывать полезные соединения, накапливать витамины и т. д.).

Симптомы алкогольной болезни печени

Наибольший риск состоит в том, что болезнь развивается незаметно и постепенно – за счет этого больной не сразу обращается за помощью. С начала патогенеза АБП до проявления первых симптомов может пройти порядка пяти лет. Первой клинической стадией болезни является стеатоз. Именно он проходит бессимптомно. Далее следует стеатогепатит и под конец - цирроз печени.

Вместе с развитием болезни проявляется и все больше симптомов. В их числе:

Повышенная утомляемость

Сонливость в дневное время

Снижение аппетита

Тошнота, рвота

Отсутствие настроения

Слабость

Вздутие живота

Боль на участке около пупка

Урчание живота

Перечень далеко не полный, а отдельные признаки болезни проявляются не сразу, симптомы алкогольного поражения печени весьма разнообразны. Скорость его развития также не одинакова для всех. У кого-то заболевание прогрессирует за пару лет, а у кого-то тянется десятилетиями.

Болезнь печени от алкоголя: визуальные проявления

Со временем больной получает не только внутренние «звоночки» организма (в виде плохого самочувствия и т.д.), но и ярко выраженные внешние признаки заболевания печени от алкоголя. Среди них:

Сосудистые «звездочки» на лице и теле

Заметное покраснение кожи на ладонях и подошвах

Феминизация внешнего облика (когда мужчины приобретают характерно женские черты). В этот показатель входит: отложение жира на бедрах, утоньшение рук и ног, увеличение молочных желез, оскудение волосяного покрова в подмышечной области и в паху, атрофия яичек, импотенция

Гипертрофия (увеличение) околоушных слюнных желез

Желтушный оттенок кожи и белков глаз

Появление небольших полосок на ногтях

Помимо главной причины, провоцирующей болезнь, есть и менее заметные обстоятельства, по которым у отдельных больных АБП развивается быстрее, чем у других:

Каждодневное принятие внутрь указанного количества алкоголя

Многолетнее злоупотребление спиртосодержащими напитками (от 8 лет)

Предрасположенность, переданная по наследству от родителей (и прочие генетические факторы)

Некачественное или избыточное питание (несбалансированное, с дефицитом белка в рационе)

Заражение гепатотропными вирусами

Диагностика алкогольной болезни печени

Перед тем, как назначить способы лечения, специалист должен определить стадию болезни с помощью сначала внешнего смотра, а затем и лабораторных анализов, дать рекомендации. Также часто используется дифференциальная диагностика (метод исключения других возможных заболеваний). Физиологический осмотр дополняется диагностикой психического состояния пациента. Лабораторные методы идентификации физиологического состояния больного включают общий анализ крови и мочи.

Главное условие преодоления болезни – это полное прекращение приема спиртных напитков. Без него остальные действия леченого характера просто не возымеют эффекта. Диагностика должна быть произведена как можно раньше, хотя это и затруднительно, учитывая характер развития симптомов. Если не прекратить пить, болезнь перейдет в стадию гепатита (алкогольного).

Первый шаг (когда диагноз уже поставлен) включает нормализацию питания: больной приспосабливается к новому рациону, диета исключает жареную, жирную и копченую пищу. Питаться ему необходимо 5-6 раз в день, добавляя к еде не более 3г поваренной соли в сутки. Также в рационе должно быть как можно больше белка (1,5г на каждый кг больного), исключение составляют только случаи с повреждениями головного мозга веществами, которые в нормальном состоянии удаляются печенью. Важный компонент правильного рациона - это увеличение микроэлементов (селена, цинка, магния) и витаминов группы А, В, С и К (они содержатся в гречке, бананах, рыбе, фруктах и овощах).

Лечение алкогольного поражения печени возможно без хирургического вмешательства (например, с применением фармакотерапии), но конкретные действия и принципы терапии будут зависеть от стадии болезни. Больше всего лекарств требуется при циррозе, когда ткань органа гибнет, а на ее месте появляется рубцовая и образуются узлы, изменяющие структуру печени. На конечной стадии цирроза изредка происходит осложнение в виде гидроторакса - накопления в организме жидкости особого состава, он также нуждается в лечении.

Препараты, которые помогают сохранить активность клеток органа, называются . Самые действенные из них те, что изготавливаются из расторопши. К другой группе лекарственных средств относят препараты аденометионина – они выполняют множество других функций по защите печени и восстановлению ее здоровья. Алкогольные поражения печени лучше всего поддаются лечению при алкогольной жировой дистрофии и хуже всего при циррозе.

Внимание! Лечение АБП во время беременности имеет свои нюансы. Одно из условий: полное исключение препаратов, которые могут быть вредны для плода.

Помимо АБП у пациента могут быть схожие признаки заболевания и та же симптоматика, хотя он не употребляет алкоголь в опасных дозах. Это - она появляется тогда, когда количество жира в печени превышает норму, но не под влиянием спиртного. Причиной может быть сахарный диабет, ожирение, или резкая потеря веса.

Чтобы точно определить характер заболевания, нужно обратиться к врачу. К тому же, прием любых препаратов строго регламентируется международными и отечественными клиническими рекомендациями. Только специалист сможет дать компетентную оценку Вашему состоянию и назначить правильное лечение (или меры профилактики). Не стоит затягивать с визитом в отделение гастроэнтерологии, при АБП это очень опасно.

● алкогольная болезнь печени,

От разрушающего действия алкоголя достается всем внутренним органам, однако лишь печень алкоголика испытывает главную атаку этанола. Чем дальше, тем труднее ей приходится синтезировать обезвреживающие спирт ферменты алкогольдегидрогеназы.

В результате в печени образуется очень токсичное соединение – ацетальдегид, способный причинить серьезный, а иногда уже непоправимый, вред здоровью человека.

Регулярное распитие спиртных напитков нарушает выработку ферментов печенью, организм нуждается в их присутствии. При дальнейшем алкоголизме печень уже не может обезвреживать алкоголь, а это ведет к переполнению ее токсинами.

Формирование цирроза печени у алкоголиков является следствием истощения ее ресурсов из-за частых и продолжительных запоев. Это означает, что пьющие люди больше всех рискуют приобрести этот недуг.

Симптомы болезни печени у человека видны сразу.

Первые признаки того, что что-то не так, дают о себе знать при непрекращающихся запоях.

Самые сложные воспаления протекают при продолжительном пьянстве, которые усугубляются недостаточным рационом.

Самой распространенной формой обостряющегося запойного цирроза следует считать «желтушную». Ее признаки выражаются очень явно – это желтая кожа и глазные яблоки, температура выше нормы. Возможно, появление боли в правом подреберье, общая слабость.

Острая форма гепатита отличается ускоряющимся ее формированием.

Симптомы гепатоза печени развиваются стремительно.

Хронический гепатит чаще происходит не так явно и скоро. Это страшно тем, что впоследствии рано или поздно болезнь приведет к началу развития цирроза, если вовремя не обратиться к врачу.

От того, какие напитки распивает алкоголик и в каких количествах, будет зависеть форма гепатита. Совсем немаловажное значение играет физическое состояние человека.

При прекращении распития спиртного до 30% людей обретают возможность избавиться от недуга, продлив себе жизнь. А ее продолжение при имеющемся циррозе гораздо более короткое.

Не вовремя начатая борьба со сложным гепатитом, еще и совместно со спиртным, способствуют скорому формированию хронической формы недуга.

Симптомы, характерные для персистирующего и активного гепатита:

• общая слабость, усталость,
• желтушность кожи,
• неприятные ощущения со стороны печени.

Воспалительное поражение печени

• Начальная стадия недуга определяется врачом при осмотре больного, главным его
  признаком является увеличение печени. Чаще всего другие симптомы цирроза не проявляют себя в начале болезни.
• Средняя стадия гепатита имеет следующие симптомы:
• явное увеличение размеров печени,
• болевые проявления в месте ее нахождения, отсутствие комфорта,
• желтушность кожи и глаз,
• отсутствие аппетита,
• сильная усталость,
• резкое снижение веса.

На этой стадии появляется надобность в биохимическом исследовании крови. Это необходимо для выявления функций печени. Проведя тщательное обследование доктор назначает больному качественную терапию.

• Тяжелая форма заболевания печени при продолжающемся запое слишком губительна для жизни больного. Ее характерными симптомами являются:
• покраснения внутренней стороны ладоней пациента,
• множественные “сосудистые звездочки” на лице, шее,
• кровоточивость слизистых оболочек,
• появление кровоизлияний на коже,
• жалобы на кожный зуд,
• болезненность суставов,
• выпадение волос в подмышечных областях и лобковой части,
• уменьшение или отсутствие полового влечения.

Иногда появляется астенический синдром. Он характеризуется повышенной раздражительностью, внезапной сменой настроения, истериками, отсутствием нормального сна, а иногда наоборот – повышенной сонливостью.

Температура тела может либо немного повышаться, либо находиться в норме.

Гепатиты – группа заболеваний, которая характеризуется поражением печени. .

Диагностирование алкогольного цирроза печени

Проведение диагностики цирроза печени в начале ее развития слишком осложнено. Это затруднено тем, что процесс недуга протекает ступенчато и скрыто. Обнаружить его возможно с помощью такого анализа органа:

• ультразвукового,
• рентгенологического.
• компьютерной томографии.

Последний способ лучше всего проясняет всю картину состояния печени.

Методика радионуклидного обследования способствует проведению оценки функционирования печени. Решающим итогом постановки диагноза цирроза является гистологическое исследование печени, который возможен благодаря пункционной биопсии.

Для начала алкоголику нужно обязательно прекратить распитие всего спиртного.

Помимо этого, особенно показан покой и отсутствие всяческих нагрузок. Для нетяжелых больных врачи разрешают выполнять лечебную ходьбу и специальные упражнения.

Если цирроз печени неактивный и компенсированный, тогда лекарственная терапия не нужна. Даже наоборот, врачи сводят использование медикаментозных средств до минимального. Особенно это касается седативных препаратов.

Больные алкоголизмом сами повинны в развитии у них цирроза печени.

При средней и тяжелой форме недуга применение лекарственных средств необходимо. При имеющихся отеках и асцита необходимо уменьшить употребление жидкости. Есть необходимо только то, что разрешает врач. Содержание соли в блюдах вообще исключается.

При необходимости пациенту лечащий врач назначает прием мочегонных препаратов, например фуросемид.

При прогрессировании цирроза назначаются такие же препараты, как и при терапии хронического гепатита активной формы. Иногда при имеющихся показаниях больному назначается курс антибиотиков.

Так, при алкогольном циррозе часть клеток органа погибает и замещается соединительной тканью, которая окружает здоровые клетки. Уцелевшие участки разрастаются внутри соединительной ткани.

1. При признаках быстрой усталости необходимо дать себе хорошо отдохнуть.
2. Запрещается поднимать и носить тяжести.
3. Показано нахождение на свежем воздухе.
4. Необходимо чаще взвешивать свой вес. Это поможет проконтролировать застой воды в организме.

Какую диету соблюдать, когда болит печень?

Запрещается:

• спиртосодержащие напитки;
• минералка с содержанием натрия;
• кондитерские изделия, а также хлеб;
• солить пищу;
• различные соления, маринады;
• любые консервы, паштеты;
• колбасные изделия и сыры;

Возможный прогноз цирроза

Примерно половина людей, страдающих способны прожить более 7 лет. Как правило, смерть может наступить из-за начавшегося кровотечения в желудочно-кишечном тракте при появлении печеночной комы.

Профилактика цирроза печени

Главными противоциррозными мероприятиями данного заболевания являются:

• своевременная и адекватная терапия цирроза;
• избавления от зависимости спиртного, полный отказ от алкоголя и курения;
• соблюдение трезвого образа жизни;
• дважды в год прохождение медицинского осмотра.

При соблюдении таких мер жизнь человека не будет осложнена приговаривающим диагнозом.

У большинства пьющих, так же как и у всех хронических алкоголиков, бывает поражена печень - это общеизвестный факт. Связь между злоупотреблением алкоголем и заболеваниями печени отмечалась еще врачами Древней Греции, кроме того, была описана и в древнеиндийских рукописях.

Лишь небольшая часть алкоголя поступает в кровь и печень из желудка. Основная его масса проникает в кровь из кишечника.

На сегодняшний день можно назвать три основных заболевания печени, связанных с алкоголизмом. Это уже описанные выше жировой гепатоз (ожирение печени) и цирроз печени, а также алкогольный гепатит.

Эпидемиология алкогольного поражения печени

О том, что злоупотребление алкоголем приводит к поражению печени, знали уже древние греки. На количество алкоголя, потребляемое надушу населения, и на смертность от алкогольного поражения печени влияют доступность спиртных напитков, законы о торговле ими, а также экономические, культурные и климатические условия. Алкоголизм - заболевание отчасти наследственное, и на злоупотребление алкоголем влияют генетические факторы. К факторам риска алкогольного поражения печени относятся наследственная предрасположенность, истощение, женский пол, гепатиты В, С и D.

У 90-95% людей, постоянно злоупотребляющих алкоголем, развивается жировая дистрофия печени. Это состояние почти всегда обратимо - при условии, что больной бросит пить. У 10-30% больных жировая дистрофия печени прогрессирует до перивенулярного фиброза (отложение коллагена в стенках центральных вен и вокруг них). У 10-35% алкоголиков развивается острый алкогольный гепатит, который может рецидивировать или стать хроническим. Часть этих больных выздоравливают, но у 8-20% формируется перисинусоидальный, перивенулярный и перицентральный фиброз и цирроз печени.

Связь между употреблением алкоголя и циррозом печени

На вероятность развития цирроза печени влияют количество потребляемого алкоголя и длительность его употребления. Для мужчин, потребляющих 40-60 г алкоголя в сутки, относительный риск цирроза печени возрастает в 6 раз по сравнению с теми, кто потребляет менее 20 г алкоголя в сутки; для тех, кто потребляет 60-80 г алкоголя в сутки, он возрастает в 14 раз.

В исследовании «случай-контроль» относительный риск цирроза печени для мужчин, потреблявших 40-60 г алкоголя в сутки, по сравнению с мужчинами, потреблявшими менее 40 г алкоголя в сутки, составил 1,83. При потреблении более 80 г алкоголя в сутки этот показатель возрастал до 100. Для женщин пороговые и средние дозы алкоголя, приводящие к циррозу, ниже. При запоях риск алкогольного поражения печени выше, чем при употреблении алкоголя во время еды, а при употреблении пива и крепких спиртных напитков - выше, чем при употреблении вина.

Метаболизм этанола

Всасывание, распределение и выведение . Из организма здорового человека за час выводится примерно 100 мг этанола на килограмм веса. При потреблении большого количества алкоголя в течение многих лет скорость выведения этанола может возрастать вдвое. Этанол всасывается в ЖКТ, особенно в двенадцатиперстной и тощей кишке (70-80%). За счет небольшого размера молекул и низкой растворимости в жирах его всасывание происходит путем простой диффузии. При замедленной эвакуации содержимого желудка и наличии содержимого в кишечнике всасывание уменьшается Пища замедляет всасывание этанола в желудке; после еды концентрация этанола в крови нарастает медленнее, а максимальное ее значение ниже, чем на голодный желудок. Алкоголь очень быстро поступает в системный кровоток. В органах с богатым кровоснабжением (головной мозг, легкие, печень) быстро достигается та же концентрация алкоголя, что и в крови. Алкоголь плохо растворим в жирах: при комнатной температуре липиды тканей поглощают лишь 4% от количества алкоголя, которое растворяется в таком же объеме воды. Поэтому одно и то же количество алкоголя на единицу веса даст у полного человека более высокую концентрацию этанола в крови, чем у худощавого. У женщин средний объем распределения этанола меньше, чем у мужчин, поэтому максимальная концентрация этанола в крови у них выше, а средняя площадь под кривой сывороточной концентрации больше.

У человека менее 1 % алкоголя выделяется с мочой, 1-3% - через легкие и 90-95% - в виде углекислого газа после окисления в печени.

Метаболизм

Алкогольдегидрогеназа . Большая часть этанола окисляется в печени, но в небольшой степени этот процесс происходит и в других органах и тканях, в том числе в желудке, кишечнике, почках и костном мозге. В слизистой желудка, тощей и подвздошной кишки присутствует алкогольдегидрогеназа, и достаточно большая доля этанола окисляется еще до первого прохождения через печень. У женщин активность алкогольдегидрогеназы желудка ниже, чем у мужчин, а при алкоголизме еще больше снижается.

В печени основной путь метаболизма этанола - окисление до ацетальдегида под действием алкогольдегидрогеназы. Есть также другие внутриклеточные пути окисления. Алкогольдегидрогеназа существует в нескольких формах; описано по крайней мере три класса алкогольдегидрогеназ, отличающихся по своей структуре и функциям. Разные формы алкогольдегидрогеназы неодинаково распространены у людей различной этнической принадлежности. Этот полиморфизм может отчасти объяснять различия в скорости образования ацетальдегида и выведения этанола из организма. Метаболизм этанола в печени состоит из трех основных этапов. Вначале этанол в цитозоле гепатоцитов окисляется до ацетальдегида. Затем ацетальдегид окисляется до уксусной кислоты, главным образом под действием митохондриальной альдегиддегидрогеназы. На третьем этапе уксусная кислота поступает в кровь и окисляется в тканях до углекислого газа и воды.

Окисление алкогольдегидрогеназой этанола до ацетальдегида требует участия НАД в качестве кофактора. В ходе реакции НАД восстанавливается до НАДН, что повышает соотношение НАДН/НАД в печени, а это, в свою очередь, оказывает заметное воздействие на протекающие в ней метаболические процессы: подавляет глюконеогенез, нарушает окисление жирных кислот, подавляет активность в цикле Кребса, усиливает превращение пирувата в молочную кислоту, приводя к лактацидозу (см. ниже).

Микросомальная система окисления этанола локализована в эндоплазматическом ретикулуме гепатоцитов и представляет собой один из изоферментов цитохрома Р450, требующий для своей деятельности НАДФН в качестве кофактора и наличия кислорода. Хроническое злоупотребление алкоголем ведет к гипертрофии эндоплазматического ретикулума, в результате чего активность микросомальной системы окисления этанола возрастает. Однако единого мнения о ее количественном вкладе в общий метаболизм этанола пока нет. Кроме этанола эта система окисляет и другие спирты, а также четыреххлористый углерод и парацетамол.

Под действием альдегиддегидрогеназы ацетальдегид быстро превращается в уксусную кислоту. Есть несколько форм альдегиддегидрогеназы. В печени человека содержатся два изо-фермента альдегиддегидрогеназы - I и II. У 50% японцев ми-тохондриальная альдегиддегидрогеназа (изофермент I) в печени отсутствует. Недостаток альдегиддегидрогеназы I у азиатов имеет ряд метаболических и клинических последствий.

Нарушения восстановительных реакций в печени . Окисление алкогольдегидрогеназой этанола до ацетальдегида в цитозоле гепатоцитов требует участия НАД в качестве кофактора. НАД при этом восстанавливается до НАДН. Для окисления в митохондриях ацетальдегида до уксусной кислоты под действием альдегиддегидрогеназы также требуется НАД, который восстанавливается до НАДН. Таким образом, и в цитозоле, и в митохондриях повышается соотношение между НАДН и НАД, при этом как в печени, так и в крови повышается соотношение лактат/пируват и β-гидроксимасляная кислота/ацетоуксусная кислота. Это ведет к подавлению глюконеогенеза, окисления жирных кислот, деятельности цикла Кребса, что проявляется жировой дистрофией печени, гипогликемией и лактацидозом.

Изменения в метаболизме этанола, ацетальдегида и уксусной кислоты при хроническом злоупотреблении алкоголем. Выведение этанола усиливается, если нет клинически значимого поражения печени или сильного недоедания. Это обусловлено повышением активности алкогольдегидрогеназы и микросомальной системы окисления этанола, увеличением основного обмена в печени и, возможно, усилением повторного окисления НАДН в митохондриях - лимитирующей стадии метаболизма этанола. Ускорение выведения этанола на фоне приема глюкокортикоидов объясняется тем, что последние стимулируют глюконеогенез, что, в свою очередь, усиливает превращение НАДН в НАД.

У здоровых людей почти весь ацетальдегид, образовавшийся при окислении этанола, подвергается дальнейшему окислению в печени. Однако при алкоголизме, а также у азиатов, у которых употребление алкоголя вызывает покраснение лица, в крови обнаруживается некоторое количество ацетальдегида. Еще более высока концентрация ацетальдегида в крови при алкоголизме на фоне тяжелой интоксикации - предположительно, это вызвано усиленным окислением этанола алкогольдегидрогеназой при сниженной активности альдегиддегидрогеназы вследствие поражения печени и постоянного злоупотребления алкоголем.

Причины алкогольного поражения печени

Повреждение гепатоцитов . Алкогольное поражение печени обусловлено сразу несколькими факторами. Этанол меняет физические свойства биологических мембран, меняя их липидный состав, что делает мембраны более текучими. В них увеличивается содержание эфиров холестерина и снижается активность ферментов, например сукцинат-дегидрогеназы, цитохромов а и b, а также общая дыхательная способность митохондрий.

Помимо метаболических изменений, вызванных нарушением восстановительных реакций и подавлением окисления жирных кислот при окислении этанола, прием больших доз этанола способствует поступлению жира из жировой ткани в печень. Употребление алкоголя с жирной пищей повышает риск жировой дистрофии печени. При хроническом злоупотреблении алкоголем этот эффект затухает.

Ацетальдегид , по-видимому, служит основным патогенетическим фактором при алкогольном поражении печени. Показано, что он может ковалентно связываться с белками гепатоцитов. Образовавшиеся соединения подавляют секрецию белков печенью, нарушают функции белков, реагируют с макромолекулами клеток, что приводит к тяжелому повреждению тканей. Ацетальдегид может также стимулировать перекисное окисление липидов за счет образования свободных радикалов. В норме свободные радикалы нейтрализуются глутатионом, но поскольку ацетальдегид может связываться с глутатионом (или с цистеином, что подавляет синтез глутатиона), количество глутатиона в печени уменьшается, что и наблюдается у больных алкоголизмом. Связывание с глутатионом может также стимулировать перекисное окисление липидов.

Роль в поражении печени может играть также гуморальный иммунный ответ - выработка антител к продуктам связывания ацетальдегида с белками, белкам микротрубочек и другим белкам. По неюторым данным, в повреждении гепатоцитов могут быть задействованы и цитотоксические реакции, опосредованные лимфоцитами.

При хроническом злоупотреблении алкоголем наблюдается индукция микросомальной системы окисления этанола, что еще сильнее увеличивает выработку ацетальдегида. Но кроме того, индукция микросомальной системы увеличивает потребление кислорода, способствуя гипоксии, особенно в центре печеночной дольки, так как именно здесь в основном локализован цитохром. Его индукция повышает гепатотоксичность таких веществ, как четыреххлористый углерод и парацетамол, что также может усиливать повреждение гепатоцитов, особенно в перивенулярной области.

Помимо накопления жира при хроническом злоупотреблении алкоголем в гепатоцитах и вокруг них накапливаются белки, в том числе белки микрафубочек (тельца Меллори) и белки, остающиеся в печени из-за нарушения их синтеза и транспорта. В результате площадь синусоидов и кровоснабжение гепатоцитов еще больше сокращаются.

Фиброз печени . Вызванные алкоголем воспаление и некроз гепатоцитов способствуют развитию фиброза и циррозу печени. Кроме того, на обмен коллагена и его отложение в печени большое влияние оказывают сам этанол и его метаболиты.

Хроническое злоупотребление алкоголем ведет к активации и пролиферации клеток Ито в перисинусоидальном и перивену-лярном пространстве, а также миофибробластов, которые начинают вырабатывать больше ламинина и коллагена I, III, IV типов. Миофибробласты обладают сократительной способностью и могут вносить вклад в стягивание рубцов и развитие портальной гипертензии при циррозе. Отростки клеток Ито и миофибробластов проникают в пространства Диссе, окружающие гепатоциты; чем больше таких клеток, тем больше коллагена откладывается в пространствах Диссе. Усиливается и синтез фибронектина, который может служить основой для отложения коллагена. Заполнение пространств Диссе коллагеном в конце концов может привести к изоляции гепатоцита от кровоснабжения. Кроме того, при этом возрастает сопротивление кровотоку, что вносит вклад в развитие портальной гипертензии. Перивенулярный и перисинусоидальный фиброз служит прогностическим признаком развития алкогольного цирроза печени. Наличие алкогольного гепатита и жировой дистрофии печени также повышает вероятность цирроза.

Различные цитокины, в том числе ФНО, ИЛ-2, ИЛ-6, трансформирующие факторы роста альфа и бета, тромбоцитарный фактор роста способствуют активации клеток Ито, усиливая тем самым повреждение печени.

Характер питания и алкогольное поражение печени . Истощение, характерное для больных алкоголизмом, может быть, по крайней мере отчасти, вторичным - обусловленным метаболическими нарушениями, вызванными этанолом, и уже имеющимся поражением печени. Есть данные, что диета с высоким содержанием белков и лецитин из бобов сои при алкогольном циррозе оказывают защитное действие на печень.

Алкогольный гепатит. Симптомы заболевания во многом сходны с симптомами вирусного гепатита. При легкой форме болезни отмечаются утомляемость, ухудшение аппетита и снижение веса. Однако каждый новый глоток спиртного способствует медленному прогрессированию процесса. Возникает тяжелейшее состояние: полностью исчезает аппетит, отмечаются слабость и раздражительность, повышается температура тела, появляется желтуха, боли в верхней части живота, озноб и типичный симптом печеночной недостаточности - сонливость.
При тяжелой форме возникают рвота и понос, часто к ним присоединяется пневмония и инфекции мочевыводящих путей. Печеночная недостаточность может привести к помрачению сознания, потере ориентации или коме. Поэтому очень важно обнаружить признаки алкогольного поражения печени как можно раньше, чтобы прекратить употребление алкоголя и начать лечение.

Симптомы и признаки алкогольного поражения печени

Алкогольный гепатит - это острое или хроническое заболевание печени, которое развивается при алкоголизме и характеризуется обширным некрозом гепатоцитов, воспалением и рубцеванием ткани печени. При симптоматическом течении самые частые жалобы - отсутствие аппетита, тошнота, рвота и боль в животе, особенно в правом подреберье. Из-за потери аппетита и тошноты большинство больных худеют. У четверти больных повышается температура. При тяжелом гепатите лихорадка может возникать и без инфекции, но поскольку иммунитет у таких больных ослаблен, при обследовании необходимо исключить инфекции. Желтуха, если она есть, обычно небольшая, но при симптомах холестаза (у 20-35% больных) может быть сильной. Понос и симптомы портальной гипертензии встречаются реже. У большинства больных печень болезненна при пальпации и увеличена.

Диагностические исследования

Лабораторные исследования

• Наиболее характерный лабораторный признак острого алкогольного гепатита - повышение активности аминотрансфераз и уровня билирубина. Активность АсАТ обычно превышает норму в2-10 раз, но редко поднимается выше 500 МЕ/л. Активность АлАТ тоже повышена, но в меньшей степени, чем АсАТ. Более низкая активность АлАТ при алкогольном гепатите может быть связана с повреждением митохондрий.
• Активность ЩФ по крайней мере у половины больных умеренно повышена. При холестазе повышение может быть значительным. Активность гамма-ГТ при алкоголизме также часто повышена. Изменение активности этого фермента - очень чувствительный показатель алкогольного поражения печени.
• Уровень глобулинов сыворотки также часто повышен, причем уровень IgA повышается значительно сильнее, чем уровни других иммуноглобулинов. Уровень альбумина при компенсированном циррозе и нормальном питании больных вначале может быть нормальным, но обычно снижен.
• Так как в печени синтезируется большинство факторов свертывания, удлинение ПВ более чем на 7-10 с при тяжелом состоянии больных является неблагоприятным прогностическим признаком.
• При алкогольном гепатите обычно отмечаются изменения в общем анализе крови. Число тромбоцитов менее 100 000 мкл -1 обычно указывает на цирроз печени. Помимо того что алкоголь сам по себе токсичен для костного мозга, острый или хронический алкогольный гепатит может приводить к гиперспленизму, ДВС-синдрому и угнетению кроветворения.
• Необходимо исключить другие причины поражения печени. Для этого проводят серологические исследования и тщательно собирают лекарственный анамнез. Парацетамол при алкоголизме может быть токсичен даже в терапевтических дозах. При подозрении на передозировку парацетамола или аспирина определяют их уровень в крови.

УЗИ . Несмотря на то что в большинстве случаев диагноз алкогольного гепатита легко поставить исходя из анамнеза, анализа крови, иногда, особенно при симптомах холестаза, проводят УЗИ брюшной полости, чтобы исключить заболевания желчного пузыря и желчных путей, асцит и печеночноклеточный рак. Отдельным больным проводят также КТ живота и эндоскопическую ретроградную холангиопанкреатографию.

Биопсию печени следует провести как можно раньше для подтверждения диагноза и для оценки тяжести поражения печени. В дальнейшем из-за ухудшения функции печени (значительное удлинение ПВ, асцит) провести биопсию может быть невозможно.

Гистологическое исследование образца позволяет определить вид алкогольного поражения печени.

• Некроз в основном центролобулярный, но он может захватывать и всю печеночную дольку. Обычно видны гепатоциты на разных стадиях дегенерации; характерны их отечность, баллонная дистрофия, вакуолизация, наличие внутри фибрилл или телец Меллори.
• Воспалительный экссудат состоит главным образом из нейтрофилов с небольшим количеством лимфоцитов. Нейтрофилы обнаруживаются в портальных трактах и синусоидах, обычно образуя скопления в местах некроза гепатоцитов с тельцами Меллори или без них. В 50-75% случаев нейтрофилы образуют розетки, расположенные вокруг разрушающихся гепатоцитов с тельцами Меллори внутри.
• Фиброз обычно сильно выражен уже на ранних стадиях заболевания. Часто зона фиброза окружает центральную вену и распространяется по пространствам Диссе. Центролобулярный фиброз может сохраняться и после того, как воспаление стихнет, приводя к мелкоузловому циррозу.
• Жировая дистрофия печени часто встречается при алкогольном гепатите. Ее выраженность зависит от того, давно ли больной употреблял алкоголь, от содержания жиров в пище, а также наличия ожирения и сахарного диабета.
• Выраженный холестаз отмечается у трети больных. Помимо некроза и фиброза вокруг центральных вен характерны выраженный перипортальный некроз, воспаление и разрушение мелких желчных протоков.
• У некоторых больных отмечается гемосидероз.

Диагностика алкогольного поражения печени

Сигналом тревоги при алкогольном гепатите могут быть все перечисленные выше признаки, а также результаты анализов крови, которые показывают высокий уровень трансаминаз сыворотки, низкий показатель альбумина и факторов свертывающей системы крови.

При благоприятном течении болезни за 3-4 недели лечения острый процесс затухает, но в случаях, когда печеночная недостаточность принимает необратимый характер, человек может умереть.

Течение алкогольного поражения печени

Если алкогольное поражение печени ограничено только жировой дистрофией, отказ от алкоголя может привести к восстановлению функции печени. Однако при наличии перивенулярного фиброза, распространяющегося по синусоидам, отказ от алкоголя предотвратит дальнейшее повреждение печени, но рубцевание останется.

Алкогольный гепатит . Тяжесть алкогольного гепатита может быть различной. Смертность составляет 10-15%. Выздоровление происходит медленно, в большинстве случаев требуется от 2 до 8 мес после прекращения употребления алкоголя. В первые несколько дней после отказа от алкоголя состояние больного обычно ухудшается, вне зависимости от того, каким оно было вначале. В этот период возможны энцефалопатия и другие осложнения, в частности гастрит или язвенная болезнь, коагулопатии или ДВС-синдром, инфекции (в особенности мочевых путей и легких), первичный перитонит и гепаторенальный синдром. Сочетание тяжелых осложнений часто приводит к гибели больного. У многих больных алкоголизмом приступы острого алкогольного гепатита накладываются на уже имеющийся цирроз печени. Повторные приступы гепатита, некроз и фиброз приводят к выраженному рубцеванию и алкогольному циррозу.

Лечение алкогольного поражения печени

Главное условие успешного лечения при алкогольном поражении печени - строжайший запрет на употребление алкоголя. Во многих странах алкогольное поражение печени встречается все чаще, в то время как распространенность других заболеваний печени не меняется или даже снижается.

Симптоматическое лечение . Лечение в основе своей симптоматическое. Большинству больных необходим постельный режим; тяжелобольных помещают в отделение интенсивной терапии. Осложнения портальной гипертензии, если они есть, необходимо лечить в первую очередь. Важно также исключить инфекции и сопутствующий панкреатит, а при их обнаружении - назначить соответствующее лечение.

Диета . Употребление алкоголя категорически запрещается. Назначают тиамин, фолиевую кислоту и поливитамины. Важно следить за уровнями электролитов, кальция, магния, фосфатов, глюкозы и при необходимости корректировать их. У большинства больных наблюдается белково-энергетическая недостаточность. Энергозатраты и катаболизм белков увеличены, часто наблюдается инсулинорезистентность, вследствие чего как источник энергии в первую очередь используются жиры, а не углеводы. Снизить инсулинорезистентность и улучшить азотистый баланс позволяет частый прием пищи с низким содержанием жиров, богатой углеводами и клетчаткой. Если больной не может есть сам, показано зондовое питание стандартными смесями. В тех случаях, когда энцефалопатия сохраняется несмотря на проводимое стандартное лечение, переходят на специализированные смеси (например, Hepatic-Aid). Калорийность рациона должна в 1,2-1,4 раза превышать величину основного обмена. На жиры должно приходиться 30-35% калорийности рациона, остальное - на углеводы. В отсутствие энцефалопатии нет необходимости ограничивать количество белков в рационе ниже 1 мг/кг.

Если зондовое питание невозможно, как можно скорее начинают парентеральное питание, состав которого рассчитывают так же, как в случае зондового питания. Мнения о том, использовать ли растворы с высоким содержанием разветвленных аминокислот, противоречивы, но необходимость в них есть лишь в случае печеночной энцефалопатии и комы.

В начале лечения возможен абстинентный синдром . Для предотвращения алкогольного делирия и судорожных припадков нужно внимательно следить за состоянием обменных процессов у больного и, при необходимости, с осторожностью назначать бензодиазепины. Так как при поражении печени выведение этих препаратов нарушается и легко может развиться энцефалопатия, дозы диазепама и хлордиазепоксида должны быть ниже обычных.

Методы лечения, эффективность которых не доказана . Описанные ниже методы лечения алкогольного гепатита вызывают споры. Их следует применять лишь у отдельных, тщательно отобранных больных под пристальным врачебным наблюдением.

Глюкокортикоиды . В нескольких исследованиях преднизон или преднизолон в дозе 40 мг в течение 4-6 нед снижал смертность при тяжелом алкогольном гепатите и печеночной энцефалопатии. При более легком течении заболевания улучшений не отмечено.

Антагонисты медиаторов воспаления . При алкогольном гепатите повышены уровни ФИО, ИЛ-1, ИЛ-6 и ИЛ-8, что коррелирует с ростом смертности.

• Пентоксифиллин. Показано, что пентоксифиллин уменьшает выработку ФНОа, ИЛ-5, ИЛ-10 и ИЛ-12.
• Ивфликсимаб (моноклональные IgG к ФНО). Преимущество инфликсимаба показано в двух небольших предварительных исследованиях без контрольной группы.
• Этанерцепт представляет собой внеклеточный домен растворимого рецептора р75 ФНОа, соединенный с Fc-фрагментом человеческого IgG 1. Препарат связывает растворимый ФНОа, препятствуя его взаимодействию с рецептором. В небольшом исследовании с участием 13 больных тяжелым алкогольным гепатитом назначение этанерцепта на протяжении 2 нед повысило месячную выживаемость на 92%. Однако у 23% участников лечение пришлось прервать из-за инфекций, желудочно-кишечных кровотечений и печеночной недостаточности.

Антиоксиданты

• Витамин Е сам по себе или в сочетании с другими антиоксидантами улучшает Исход при алкогольном гепатите.
• S-аденозилметионин - предшественник цистеина, одной из аминокислот, входящих в состав глутатиона, - синтезируется в организме метионинаденозилтрансферазой из метионина и АТФ. При циррозе печени классов А и В по Чайлду (компенсированный и декомпенсирован-ный цирроз) S-аденозилметионин снижал смертность за 2 года с 29 до 12%.

Силибинин - действующее вещество расторопши пятнистой - предположительно оказывает защитное действие в отношении печени, выступая как иммуномодулятор и нейтрализуя свободные радикалы.

Анаболические стероиды при алкогольном поражении печени могут оказывать положительное действие. Эффективность этих препаратов изучалась в ряде клинических исследований, но на сегодня их ценность при алкогольном поражении печени так и не установлена. Более того, длительное применение анаболических стероидов может способствовать развитию пелиоза печени и печеночноклеточного рака.

Пропилтиоурацил в течение 45 сут применялся при легком и умеренном алкогольном гепатите. Пропилтиоурацил, снижая скорость потребления кислорода, может за счет этого устранять относительную гипоксию в центре печеночной дольки. В нескольких исследованиях больные, получавшие пропилтиоурацил, поправлялись быстрее, чем в контрольной группе. При тяжелом алкогольном гепатите эффективность пропилтиоурацила пока не изучена.

Колхицин предложен для лечения алкогольного поражения печени, поскольку он обладает противовоспалительным действием, препятствует развитию фиброза и сборке микротрубочек. Однако пока его эффективность не установлена.

Новые препараты . Согласно предварительным исследованиям, как антагонисты медиаторов воспаления могут выступать талидомид, мизопростол, адипонектин и средства, нормализующие кишечную микрофлору. Изучается также применение лейкафереза и других экстракорпоральных методов удаления цитокинов из организма, а также препаратов, подавляющих апоптоз.

Трансплантация печени . Соответствие больных при алкогольном поражении печени критериям трансплантации печени обсуждается с тех пор, как появились программы трансплантации. Четких руководств до сих пор не существует. Отказ от алкоголя у большинства больных приводит к улучшению функции печени и повышает выживаемость. Однако в некоторых случаях все равно развивается прогрессирующая печеночная недостаточность. Так как лечение декомпенсированного алкогольного цирроза печени не разработано, больным с терминальной стадией печеночной недостаточности показана трансплантация печени. К сожалению, потребность в донорской печени на сегодня превышает возможности по обеспечению ею всех, кто нуждается в трансплантации. У больных, получивших направление на трансплантацию печени, важно исключить другие заболевания, вызванные злоупотреблением алкоголем, в частности кардиомиопатию, панкреатит, нейропатию, истощение, которые могут ухудшать общий прогноз. Важно также, чтобы после операции больной соблюдал режим лечения, продолжал воздерживаться от употребления алкоголя и получал поддержку членов семьи или социальных служб. Результаты трансплантации при алкогольном циррозе печени достаточно благоприятны и почти не отличаются от результатов при циррозе, вызванном другими причинами.

Профилактика алкогольного поражения печени

Для большинства людей доза алкоголя, которая может нанести вред печени, превышает 80 мл в день. Важно и то, как долго человек употребляет алкоголь, регулярное ежедневное обращение к которому в небольших количествах опаснее, чем случающиеся время от времени «загулы», так как в последнем случае печень получает своего рода передышку до следующей «алкогольной атаки».

Американские ученые считают, что мужчинам не стоит выпивать более 4 стандартных порций в день, а женщинам - более 2 (стандартная порция составляет 10 мл алкоголя). Кроме того, они советуют воздерживаться от алкоголя хотя бы дважды в неделю, чтобы печень успела восстановиться. При этом риск повреждения печени определяется только содержанием алкоголя в напитке, то есть «градусами». Ароматические добавки и другие компоненты, входящие в состав различных алкогольных напитков, не оказывают заметного токсического действия на печень.

Поражение печени на фоне злоупотребления алкоголем может проявляться воспалительными изменениями в тканях, что носит название гепатит. При появлении фиброзных участков в железе стоит говорить о циррозе. Если в процессе диагностики обнаруживаются липидные включения это признак жирового перерождения органа.

Длительное сохранение структурных изменений в печени, а также прогрессирование воспалительного процесса может сопровождаться злокачественной трансформацией клеток, что приводит к развитию рака.

Гепатит

Тяжесть заболевания обусловлена длительностью спиртной зависимости и объемом напитка, который ежедневно выпивает человек. Также следует учитывать физиологические особенности пациента и активность ферментов, расщепляющие алкоголь и утилизирующие его токсические продукты распада.

Гепатит является одним из основных проявлений . Он наравне с фиброзом относится к предвестникам цирроза железы. Продукты переработки спиртного обладают деструктивным свойством в отношении гепатоцитов (). Вследствие этого последние испытывают гипоксию (нехватку кислорода), что сопровождается их гибелью.

Таким образом, поражение органа приводит к возникновению диффузного воспалительного процесса. Обычно подобные изменения наблюдаются через 7 лет злоупотребления спиртным.

В группу риска входят люди после перенесенного вирусного гепатита, с иммунодефицитом и низким уровнем ферментов, перерабатывающих алкоголь. Немаловажную роль играет плохое питание.

В основе развития стеатоза лежит нарушение метаболизма, что сопровождается жировой дистрофией печени. При длительном злоупотреблении алкоголем на фоне хронической интоксикации наблюдаются определенные изменения в структуре железы. Расстройство липидного обмена в гепатоцитах приводит к отложению жира в клетках.

Вследствие этого железа утрачивает физиологические функции, отчего страдает весь организм. Существует вероятность восстановления прежней клеточной структуры при своевременном отказе от алкоголя, что позволяет полностью нормализовать работу органа.

Стеатоз проявляется несколькими формами:

• макровезикулярной, при которой в гепатоцитах располагаются крупные жировые вакуоли;
• микровезикулярной;
• смешанной, когда в клетках локализуются липидные включения различного размера, что указывает на промежуточную стадию развития болезни.

На основании заключения морфологического исследования можно сделать вывод о течении заболевания. Так, хроническая форма подтверждается при выявлении макроформ вакуолей, а острая при обнаружении микроформ.

Цирроз

Алкогольный цирроз является следствием гибели гепатоцитов с их постепенным замещением соединительной тканью на фоне длительного злоупотребления спиртным. Патология относится к тяжелым заболеваниям железы и сопровождается развитием серьезных осложнений, таких как массивное кровотечение из пищеводных вен и злокачественное перерождение клеток. Уже через пять лет болезнь может закончиться летальным исходом из-за стремительного увеличения числа погибших гепатоцитов и прогрессирующей .

Заметим, что у женщин прогрессирование цирроза более стремительно, что обусловлено эстрогенной стимуляцией патологического процесса.

Терминальная стадия цирроза у половины пациентов приводит к смерти в течение полугода. В данном случае существенно улучшить состояние человека и восстановить структуру органа уже невозможно даже при условии полного отказа от спиртных напитков. Единственным лечебным методом является трансплантация печени. Согласно статистическим данным, 20-30% пациентов после пересадки железы вновь начинают злоупотреблять алкоголем.

При замещении гепатоцитов соединительной тканью нарушается местный кровоток, что еще больше усугубляет гипоксию и повышает риск деструкции клеток органа. В свою очередь кислородное голодание стимулирует разрастание фиброзных тяжей, тем самым увеличивая печеночную недостаточность.

Риск развития фиброза повышается, если человек предпочитает жирные блюда, страдает от авитаминоза и часто болеет ОРВИ (как признак иммунодефицита).

Различают несколько форм болезни:

1. мелкоузловая;
2. крупноузловая;
3. смешанная.

Компенсированная стадия патологии не имеет клинических проявлений, поэтому для постановки диагноза требуется биопсия или .

Злокачественные опухоли

Цирротические изменения в железе могут приводить к злокачественному перерождению клеток, вследствие чего развивается гепатоцеллюлярная карцинома. Она представляет собой первичное поражение органа (печеночно-клеточный рак), для которого характерно быстрое прогрессирование. Иногда от появления первых признаков патологии до смерти проходит меньше полугода.

Число случаев болезни неуклонно возрастает. Среди всей онкопатологии печени гепатоцеллюлярная карцинома диагностируется в 80%. Зачастую заболевание выявляется на стадии метастазирования, что обуславливает неблагоприятный прогноз.

На основании морфологической картины выделяют узловую, массивную, а также диффузную формы. В основе классификации злокачественной опухоли лежит характеристика первичного онкоочага, наличие метастазов и распространенность поражения лимфоузлов.

При увеличении объема новообразования наблюдается сдавление желчевыделительных путей и развитие механической желтухи.

Как развивается патология?

Основной объем поступающего спиртного метаболизируется в печени, где подвергается воздействию специфических ферментов, а именно алкоголь- и ацетатдегидрогеназы. Скорость расщепления напитков зависит от индивидуальных особенностей. При регулярном злоупотреблении спиртным происходит накопление его продуктов распада, которые оказывают токсическое действие на гепатоциты, что приводит к их гибели и замещению жировой тканью.

К предрасполагающим факторам развития заболевания относится:

1. женский пол, так как активность ферментов у них значительно ниже в сравнении с мужчинами;
2. сопутствующие болезни печени;
3. метаболические нарушения;
4. плохое питание с недостаточным поступлением белка и большим количеством жиров.

Симптомы алкогольной болезни печени

На начальной стадии заболевание не имеет клинических проявлений, что затрудняет первичную диагностику. В то же время в печени уже появляются признаки воспаления и жировые включения в гепатоцитах.

Достаточно редко пациента беспокоят ноющие боли в зоне правого подреберья и тошнота. Лишь в 15% случаев развивается желтушный синдром. Для него характерно потемнение мочи, иктеричность (пожелтение) кожных покровов, слизистых, а также обесцвечивание каловых масс. По мере прогрессирования болезни человек отмечает:

Хроническое течение алкогольной болезни печени протекает с периодическими обострениями. При переходе патологии в цирротическую стадию присоединяются следующие симптомы:

1. гиперемия ладоней, которая называется пальмарная эритема;
2. телеангиэктазии (сосудистые звездочки);
3. «барабанные палочки» (утолщение дистальной части пальцев);
4. «голова медузы» - расширение венозных сосудов в области живота;
5. «часовые стекла» (изменение ногтевой формы);
6. увеличение молочных желез, а также атрофия яичек характерны для мужчин.

Частый симптом заболевания - это контрактуры Дюпюитрена. Они представляют собой плотные узелки из соединительной ткани, изначально локализующиеся на ладонной поверхности IV-V пальцев. При прощупывании образования могут быть болезненными.

В дальнейшем они разрастаются, тем самым поражая суставную ткань кисти. Пациент предъявляет жалобы на затрудненное сгибание пальцев вплоть до полного их обездвиживания.

Прогрессирование патологии сопровождается:

1. поражением ЦНС с развитием энцефалопатии;
2. желудочно-кишечными кровотечениями;
3. почечной дисфункцией;
4. малигнизацией ткани железы.

Диагностика

Диагностический процесс начинается с опроса жалоб больного, а также анализа анамнестических сведений. Зачастую пациенты, страдающие алкоголизмом, неохотно говорят о своей зависимости. Врачу необходимо расспросить близких родственников, чтобы получить полную картину болезни. Его интересует длительность злоупотребления, количество выпиваемого спиртного в сутки, а также вид алкоголя (суррогаты, спирт).

Затем проводится физикальное исследование, в процессе которого специалист осматривает кожные покровы, акцентируя внимание на их цвете и наличии сосудистых звездочек. При пальпации живота обнаруживается гепатомегалия (увеличение объема печени). Железа при прощупывании болезнена, может иметь неоднородную структуру и бугристые края.

Заподозрив заболевание, врач определяет спектр лабораторных и инструментальных исследований, которые помогут подтвердить диагноз.

Лабораторные анализы

Для оценки тяжести состояния пациента и степени печеночной дисфункции назначается:

Инструментальная диагностика

Среди инструментальных методов обследования врач может использовать:

1. ультразвуковое исследование, которое позволяет визуализировать печень, оценить ее размер, структуру, плотность и очертания. Также УЗИ помогает обнаружить признаки жирового перерождения железы и осмотреть окружающие органы, что необходимо для оценки распространенности патологического процесса;
2. допплерографию проводится для анализа кровотока и подтверждения портальной гипертензии (повышенного давления в венозной системе);
3. компьютерную и магнитно-резонансную томографию;
4. биопсию печени;
5. эластографию (дает возможность исследовать структуру печени без необходимости забора материала путем биопсии).

Схема лечения

Основные принципы лечения представлены в таблице:

Назначения	Цели	Условия выполнения
Гепатопротекторы	Защита печеночных клеток и восстановление их функции	Фосфоглив, гептрал, гепа-мерц
Растворы аминокислот	Восполнение белковой недостаточности	Гепасол, аминосол
Дезинтоксикация	Уменьшение концентрации токсических продуктов в кровеносном русле, что предупреждает дальнейшее поражение печени и ЦНС	Внутривенное введение растворов (глюкозы, реосорбилакт, неогемодез)
Гормональные препараты	Стабилизация клеточных мембран и уменьшение выраженности воспаления	Преднизолон
Витаминотерапия	Восполнение запасов полезных элементов в организме	Прием мультивитаминных комплексов (Дуовит, Супрадин)
Диета	Главный принцип стола №5 - уменьшение нагрузки на клетки печени, нормализация метаболических процессов и пищеварения	Строгое соблюдение калорийности пищи, исключение запрещенных изделий, а также употребление разрешенных продуктов
Отказ от алкоголя	Прекращение воздействия на гепатоциты токсических продуктов распада спиртных напитков	Может потребоваться помощь нарколога

Медикаментозная терапия

Среди лекарственных средств назначаются:

1. гепатопротекторы. Препарат может состоять из растительных или синтетических компонентов. В острую стадию болезни используются медикаменты для внутривенного введения, затем назначаются таблетированные формы;
2. дезинтоксикация. Для снижения концентрации токсических продуктов распада алкоголя, а также уменьшения риска развития осложнений (энцефалопатии), проводится инфузионная терапия (реосорбилакт);
3. витаминотерапия. Препараты могут вводиться внутримышечно или применяться таблетированные формы. Главная задача коррекция гиповитаминоза;
4. гормональные препараты (преднизолон);
5. растворы аминокислот (гепасол).

Другие лечебные методики

Важно помнить, что лечение на фоне продолжающегося злоупотребления алкоголем будет безрезультативным.

Комбинированное лечение алкогольной болезни печени дает возможность восстановить структуру гепатоцитов, нормализовать функции органа и устранить нарушения метаболизма. Терапия включает:

Диета

Пациенту с алкогольной болезнью печени назначается диетическое питание согласно столу №5. Оно позволяет уменьшить нагрузку на гепатоциты и нормализовать процесс пищеварения в целом. Основные принципы данного рациона:

• частое дробное питание (до шести раз в сутки небольшими порциями);
• ограничение соли до 8 г/сутки, белков до 120 г, липидов до 60 г, и углеводов до 350 г;
• суточная калорийность не должна превышать 2600 ккал;
• важная рекомендация - ежедневно пить минимум два литра жидкости;
• исключается из рациона жирная молочка, рыбные и мясные изделия, кофе, свежая сдоба, сладости, мороженое, консервы, наваристые бульоны, копчености, маринад и кислые овощи;
• питание основывается на кашах, нежирной продукции, растительных жирах, овощах и супах.

Прогноз

Продолжительность и качество жизни пациента зависит от стадии, на которой была диагностирована патология и начато лечение. При условии соблюдения врачебных рекомендаций и отказа от спиртного алкогольный стеатоз и гепатит могут быть излечены. В течение месяца структура органа постепенно восстанавливается, и нормализуется его функционирование.

Что касается цирротической стадии, то она имеет неблагоприятный прогноз. Продолжительность жизни зависит от скорости прогрессирования заболевания. Летальный исход обусловлен осложнениями портальной гипертензии и злокачественным поражением железы. Главный метод профилактики алкогольной болезни печени это отказ от спиртных напитков.

Алкогольный гепатит.

Алкогольный гепатит - подострое воспаление ткани печени. Гистологической характеристикой этой стадии является центрилобулярная полиморфоядерная инфильтрация, гигантские митохондрии и тельца Мэллори. Появляется центрилобулярный и перисинусоидальный фиброз.

Алкогольный гепатит сопровождается разрушением гепатоцитов, нарушением функции печени, формированием цирроза печени. У пациента появляется слабость, потеря веса, тошнота, рвота боль в правом подреберье, желтуха. Печень при осмотре увеличена и плотная.

Осложнениями алкогольного гепатита являются: кровотечения из варикозно-расширенных вен, печеночная энцефалопатия, коагулопатия, асцит , спонтанный бактериальный перитонит. Развитие осложнений свидетельствует о неблагоприятном прогнозе.

Цирроз печени.

Конечной стадией алкогольной болезни печени является цирроз (развивается в 10-20% случаев), характеризующийся массивным фиброзом, очагами регенерации. У пациентов нарушается функция печени, развивается портальная гипертензия .

Симптомы алкогольной болезни печени зависят от стадии заболевания.

• Клинические проявления стеатоза печени

  В большинстве случаев стеатоз печени протекает бессимптомно и случайно выявляется при обследовании.

  Пациенты могут жаловаться на снижение аппетита, дискомфорт и тупую боль в правом подреберье или эпигастральной области, тошноту. В 15% случаев наблюдается желтуха .

• Клинические проявления острого алкогольного гепатита

  Могут наблюдаться латентная, желтушная, холестатическая и фульминантная формы острого алкогольного гепатита.

  • Латентная форма.

    Латентная форма имеет бессимптомное течение. Для подтверждения диагноза требуется биопсия печени.

  • Желтушная форма.

    Желтушная форма встречается наиболее часто. У пациентов отмечаются выраженная слабость, анорексия, тупая боль в правом подреберье, тошнота, рвота, диарея, похудание, желтуха . Примерно у 50% больных наблюдается ремиттирующее или постоянное повышение температуры тела до фебрильных цифр.

  • Холестатическая форма.

    Холестатическая форма проявляется выраженным зудом, желтухой , обесцвечиванием кала, потемнением мочи. Может повышаться температура тела; возникает боль в правом подреберье.

  • Фульминантный гепатит.

    Фульминантный гепатит отличается быстрым прогрессированием желтухи , геморрагического синдрома, печеночной энцефалопатии, почечной недостаточности.

• Клинические проявления хронического алкогольного гепатита

  Хронический алкогольный гепатит может быть персистирующим и активным, легкой, средней и тяжелой степени (стадии прогрессирования острого алкогольного гепатита).

  • Хронический персистирующий алкогольный гепатит.

    Хронический персистирующий алкогольный гепатит проявляется умеренными болями в животе, анорексией, неустойчивым стулом, отрыжкой, изжогой.

  • Хронический активный алкогольный гепатит.

    Клинические проявления хронического активного гепатита более яркие, чем при персистируюшем гепатите. Чаще наблюдается желтуха .

• Осложнения алкогольной болезни печени

  Осложнения диагностируются у пациентов с алкогольным гепатитом и циррозом печени.

  К осложнения алкогольной болезни печени относятся: асцит , спонтанный бактериальный перитонит, гепаторенальный синдром, энцефалопатия и кровотечение из варикозно-расширенных вен. Кроме того, у этих пациентов повышен риск развития гепатоцеллюлярной карциномы .

С помощью этого метода можно получить информацию о гемодинамике в портальной системе и развивающихся коллатералях установить изменения направления кровотока по печеночным венам и печеночному сегменту нижней полой вены (он может отсутствовать, быть обратным или турбулентным); оценить количественные и спектральные характеристики кровотока; определить абсолютные значения объема крови в отдельных участках кровеносных сосудов.

Гепатома у пациента с алкогольным циррозом и асцитом (A). В ходе исследования визуализируется опухоль (M) в правой доле печени.

Компьютерная томография - КТ.

Это исследование позволяет получить информацию о величине, форме, состоянии сосудов печени, плотности паренхимы органа. Визуализация внутрипеченочных сосудов печени зависит от соотношения их плотности к плотности паренхимы печени.

Магнитно-резонансная томография - МРТ.

Магнитнорезонансная томография позволяет получить изображение паренхиматозных органов брюшной полости, крупных сосудов, забрюшинного пространства. С помощью этого метода можно диагностировать заболевания печени и других органов; определить уровень блокады портального кровообращения и степень выраженности коллатерального кровотока; состояние отводящих вен печени и наличие асцита.

Радионуклидное сканирование.

При радионуклидном сканировании применяется коллоидная сера, меченная технецием (99mТс), которая захватывается клетками Купфера. С помощью этого метода можно диагностировать диффузные гепатоцеллюлярные заболевания (гепатит, стеатоз или цирроз), гемангиомы, карциномы, абсцессы, скорость печеночной и билиарной секреции.

Биопсия печени.

Проводится для подтверждения диагноза алкогольной болезни печени. Позволяет установить степень поражения ткани и выраженность фиброза.

Характерным признаком воздействия этанола на печень является появление алкогольного гиалина (тельца Мэллори). Это вещество белковой природы, синтезируемое гепатоцитами. Он имеет вид эозинофильных масс различной формы, которые локализуются в цитоплазме гепатоцитов, обычно вблизи ядра. После гибели гепатоцита может располагаться внеклеточно.

Тельца Мэллори розово-красного цвета расположены внутри гепатоцитов.

Образование телец Мэллори в гепатоцитах описано при ряде заболеваний неалкогольной этиологии: сахарном диабете, болезни Вильсона-Коновалова , первичном билиарном циррозе , раке печени .

Гистологические признаки алкогольного гепатита.

• (a) стеатоз, фиброз, воспаление.
• (b) - черными стрелками указаны тельца Мэллори; открытая стрелка указывает на гепатоциты с признаками баллонной дегенерации.
• (c) - открытая стрелка указывает на перицеллюлярный фиброз; черной стрелкой указан перивенулярный фиброз.
• (d) - признаки стеатоза; стрелкой указана нейтрофильная инфильтрация.

Ультраструктурные изменения гепатоцитов и звездчатых ретикулоэндотелиоцитов отражают токсическое воздействие этанола на организм.

Изменения гепатоцитов представлены гиперплазией и образованием гигантских митохондрий, имеющих неправильную форму. Цитолемма звездчатых ретикулоэпителиоцитов не образует выростов, в них обнаруживаются единичные лизосомы. Эти изменения свидетельствуют о несостоятельности фагоцитарной функции звездчатых ретикулоэндотелиоцитов.

• Алгоритм диагностики алкогольной болезни печени

  Для диагностики алкогольной болезни печени необходим тщательный сбор анамнеза. Важно учитывать частоту, количество и вид потребляемых алкогольных напитков. С этой целью применяется опросник CAGE .

  Клиническая симптоматика зависит от формы и тяжести поражения печени и проявляется слабостью, анорексией, тупой болью в области правого подреберья, тошнотой, рвотой, похуданием, желтухой , потемнением мочи, обесцвечиванием кала, повышением температуры тела.

  При осмотре больного можно выявить увеличение печени и селезенки, телеангиэктазии, пальмарную эритему, гинекомастию, контрактуры Дюпюитрена, увеличение околоушных желез, отеки ног, асцит , расширение подкожных вен брюшной стенки.

  Диагноз подтверждается данными лабораторных тестов: нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение СОЭ , соотношение АсАТ / АлАТ >2, повышение показателей билирубина , гамма-глутамилтранспептидазы и щелочной фосфатазы , увеличение концентрации иммуноглобулина А .

  В биоптатах печени у пациентов с алкогольной болезнью печени выявляются баллонная и жировая дистрофия гепатоцитов, тельца Мэллори, признаки перивенулярного фиброза, лобулярная инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами, участки фокального некроза. Характерно накопление железа в печени. Цирроз печени, развивающийся сначала как микронодулярный, по мере прогрессирования болезни приобретает черты макронодулярного.

  , зидовудина).
• Острый жировой гепатоз беременных.
• Синдром Рейе.