Методические указания. Клиника, диагностика, лечение и исходы вирусных гепатитов у взрослых и детей. Осложнения гепатита А. Поражение желчных путей

Вирусные гепатиты – группа вирусных заболеваний человека, поражающих печень и проявляющихся увеличением печени, селезенки, желтухой и интоксикацией. Хронические гепатиты (диффузные воспалительные процессы в печени, продолжающиеся более полугода) бывают также и невирусной природы.

Среди инфекционных заболеваний вирусные гепатиты по числу пораженных занимают 2 место после гриппа.

Возбудители вирусных гепатитов:

• вирус гепатита А;
• вирус гепатита В;
• вирус гепатита С;
• вирус гепатита D;
• вирус гепатита Е;
• вирус гепатита F;
• вирус гепатита G.

Признаки, объединяющие вирусные гепатиты в единую группу:

1. Все вирусные гепатиты передаются от человека к человеку.
2. Основные пути заражения – через кровь и через желудочно-кишечный тракт.
3. Все возбудители - вирусы, достаточно устойчивые в окружающей среде.
4. Основной орган-мишень для всех вирусов – печень.
5. В основе заболевания лежит разрушение клеток печени – гепатоцитов.
6. Для всех вирусных гепатитов схожи изменения многих биохимических показателей, их динамика.
7. Сходны принципы лечения для всех вирусных гепатитов.

Классификация вирусных гепатитов

По длительности процесса вирусные гепатиты бывают:

• острые – до 3 месяцев (гепатит А);
• затяжные – до 6 месяцев (гепатит В, С);
• хронические – свыше 6 месяцев (гепатит В, С, D).

По выраженности клинических проявлений выделяют:

• Бессимптомные формы (вирусоносительство характерно для гепатита В, С, субклиническая форма может быть при любом гепатите).
• Манифестные формы (могут быть желтушные и безжелтушные).

Течение и симптомы вирусных гепатитов различных форм

Для вирусных гепатитов характерно циклическое и ациклическое (с обострениями) течение.

Субклинические формы выявляют случайно – при обследовании доноров, лиц, контактирующих с больными вирусным гепатитом, при диспансеризации. У таких больных отсутствуют жалобы и желтуха. Однако при обследовании определяется увеличение печени и селезенки, повышение активности ферментов печени. Подтвердить диагноз удается с помощью маркеров вирусного гепатита. Опасность субклинических форм - в возможности перехода процесса в хроническую форму.

Основные периоды болезни при циклической форме течения:

• инкубационный;
• преджелтушный;
• желтушный;
• выздоровления.

Длительность инкубационного периода зависит от конкретного вируса, заражающей дозы и реактивности организма.

Варианты течения преджелтушного периода:

• Астеновегетативный вариант характерен для всех вирусных гепатитов. Проявляется он повышенной утомляемостью, снижением работоспособности, слабостью, иногда нарушением сна.
• Диспепсический (абдоминальный) вариант встречается при всех вирусных гепатитах. Основные его симптомы – утрата аппетита, чувство тяжести в надчревной области, вздутие кишечника, запор или понос.
• Артралгический вариант встречается при вирусных гепатитах В, С, D. Проявляется он болями в крупных суставах, однако конфигурация суставов и цвет кожи над ними остаются без изменений.
• Псевдогриппозный вариант характерен для вирусных гепатитов А и Е. Катаральный синдром в большинстве случаев отсутствует, однако появляется ломота во всем теле, повышение температуры тела, головная боль.
• Аллергический вариант чаще всего встречается при вирусных гепатитах В, С, D. Сопровождается он высыпаниями на коже, кожным зудом и повышением температуры тела.

В большинстве случаев встречается смешанный вариант течения преджелтушного периода.

В желтушном периоде выделяют:

• Период нарастания клинических проявлений (интоксикации, желтухи).
• Разгар болезни; данный период завершается мочевым кризом – на высоте желтухи увеличивается количество мочи, она становится светлой, а желтуха идет на убыль.
• Период стихания желтухи.

Желтуха появляется тогда, когда уровень билирубина в 1,5 раза и более превышает норму. Сначала темнеет моча. Затем появляется легкая желтушность склер. И последней желтый оттенок приобретает кожа.

Чем интенсивнее желтуха, тем тяжелее состояние больного, выраженнее интоксикация.

Период выздоровления – время от начала выздоровления, ликвидации всех клинических симптомов и до полной нормализации всех биохимических показателей.

Диагностика вирусных гепатитов

Общий анализ крови указывает на наличие воспалительного процесса: может увеличиваться количество лейкоцитов, появляться сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускоряться СОЭ.

В общем анализе мочи в преджелтушный период определяется повышение уровня желчных пигментов и уробилина. При развитии желтухи моча приобретает темный цвет за счет прямого билирубина, а уробилин исчезает.

Кал в разгар болезни становится сероватого цвета, так как в нем отсутствует стеркобилин, окрашивающий кал в коричневый цвет.

При оценке цитолитического синдрома (разрушения печени) определяют активность ферментов аланинаминотрансферазы (АлАТ), аспартатаминотрансферазы (АсАТ), глутамилдегидрогеназы (ГлДГ) и лактатдегидрогеназы (ЛДГ).

На нарушение синтетической функции печени указывает снижение уровня общего белка, уровня протромбина, фибриногена, удлинение протромбинового времени.

Повышение уровня холестерина свидетельствует о наличии холестаза (застоя желчи).

При вирусном гепатите повышается уровень билирубина, преимущественно за счет прямого (связанного) билирубина.

Из инструментальных методов исследования для дифференциальной диагностики вирусных гепатитов с другими клинически сходными заболеваниями печени, поджелудочной железы, желчевыводящих путей широко используется УЗИ.

Специфическая диагностика вирусных гепатитов заключается в определении антител и частиц вирусов, вызывающие конкретные вирусные гепатиты.

Гепатит C – воспаление печени вирусного генеза, клинические проявления которого в большинстве случаев значительно отсрочены во времени или настолько мало выражены, что больной и сам может не заметит, что в его организме поселился «ласковый» вирус-убийца, как принято называть вирус гепатита С (ВГС).

Когда-то, а это продолжалось до конца 80-х прошлого века, врачи знали о существовании особой формы гепатита, которая не укладывается в понятие «болезнь Боткина» или желтуха, но было очевидно, что это гепатит, поражающий печень никак не меньше своих «собратьев» (А и В). Малознакомый вид назывался гепатитом ни А, ни В, поскольку его собственные маркеры были пока неизвестны, а близость факторов патогенеза была очевидной. На гепатит А он был похож тем, что передавался не только парентерально, а предполагал и другие пути передачи. Сходство с гепатитом В, называемым сывороточным, состояло в том, что им также можно было заразиться при получении чужой крови.

В настоящее время всем известно, что, называемый ни А, ни В гепатит, открыт и неплохо изучен. Это – гепатит C, который по своей распространенности не только не уступает печально известной , но и намного превосходит ее.

Сходство и различия

Болезнью Боткина ранее называли любое воспалительное заболевание печени, связанное с неким возбудителем. Понимание того, что болезнь Боткина может представлять самостоятельную группу полиэтиологичных патологических состояний, каждое из которых имеет своего возбудителя и основной путь передачи, пришло позже.

Теперь эти болезни именуют гепатитами, однако к названию добавляется заглавная буква латинского алфавита по последовательности открытия возбудителя (A, B, C, D, E, G). Пациенты зачастую переводят все на русский язык и указывают гепатит Ц или гепатит Д. Вместе с тем, заболевания, отнесенные к данной группе, очень похожи в том смысле, что вирусы, их вызываемые, обладают гепатотропными свойствами и при попадании в организм, поражают гепатобилиарную систему, каждый по-своему нарушая ее функциональные способности.

Разные виды гепатитов в неодинаковой мере склонны к хронизации процесса, что указывает на различное поведение вирусов в организме.

Наиболее интересным в этом плане считается гепатит C , который длительное время оставался загадкой, но и теперь, будучи широко известным, он оставляет тайны и интриги, поскольку не дает возможности давать точный прогноз (его можно только предполагать).

Воспалительные процессы печени, вызванные различными возбудителями, не имеют отличий в отношении к полу, поэтому в одинаковой мере поражают и мужчин , и женщин. Не выявлено разницы и в течении заболевания, однако следует заметить, что у женщин во время беременности гепатит может протекать тяжелее. Кроме этого, проникновение вируса в последние месяцы или активное течение процесса может негативно сказаться на здоровье новорожденного.

Коль заболевания печени вирусного происхождения имеют все-таки явное сходство, то рассматривая гепатит С, целесообразно коснуться и других видов гепатитов, иначе читатель подумает, что бояться следует только «героя» нашей статьи. Но при половом контакте можно заразиться практически каждым из видов, хотя эту способность и приписывают больше гепатитам В и С , а поэтому часто относят их к заболеваниям, передающимся половым путем . О других патологических состояниях печени вирусного происхождения в этом плане, как правило, молчат, поскольку их последствия не столь значимы, как последствия гепатитов В и C, которые признаны самыми опасными.

Кроме этого, существуют гепатиты не вирусного происхождения (аутоиммунный, алкогольный, токсический), которые также следует затронуть, поскольку так или иначе, они все связаны между собой и значительно усугубляют течение друг друга.

Каким путем передается вирус?

В зависимости от того, каким путем вирус мог «перебежать» к человеку и какие дела он начнет «творить» в организме нового «хозяина», выделяют разные виды гепатитов. Одни передаются в быту (через грязные руки, продукты, игрушки и т.д.), проявляются быстро и проходят, в основном, без всяких последствий. Другие, названные парентеральными, имея потенциал хронизации, нередко остаются в организме на всю жизнь, разрушая печень до цирроза, а в некоторых случаях и до первичного рака печени (гепатокарцинома).

Таким образом, гепатиты по механизму и путям заражения разделены на две группы:

• Имеющие орально-фекальной механизм передачи (А и Е);
• Гепатиты, для которых кровоконтактный (гемоперкутанный), а говоря проще – проложенный через кровь путь, является основным (В, С, D, G – группа парентеральных гепатитов).

Кроме переливания инфицированной крови или вопиющего несоблюдения правил проведения медицинских манипуляций, связанных с повреждением кожных покровов (применение недостаточно обработанных инструментов, например, для иглоукалывания), часто встречается распространение гепатитов C, B, D, G и в других случаях:

1. Различные модные процедуры (татуировки, пирсинги, прокалывание ушей), произведенные непрофессионалом в домашних или любых других условиях, не отвечающих требованиям санитарно-эпидемиологического режима;
2. Путем использования одной иглы на несколько человек, такой метод практикуют шприцевые наркоманы;
3. Передача вируса посредством полового акта, что наиболее вероятно для гепатита В, С-гепатит в подобных ситуациях передается значительно реже;
4. Известны случаи заражения «вертикальным» путем (от матери плоду). Активная форма болезни, острая инфекция в последнем триместре или носительство ВИЧ значительно повышает степень риска в отношении гепатитов.
5. К сожалению, до 40% заболевших так и не могут вспомнить источник, «одаривший» вирусом гепатита B, C, D, G.

Через грудное молоко вирус гепатитов не передается, поэтому женщины-носители гепатитов B и С могут спокойно кормить малыша, не боясь заразить его.

Можно согласиться, что фекально-оральный механизм, водный, контактно-бытовой, будучи настолько взаимосвязанными, не могут исключить вероятность передачи вируса и половым путем также, ровно, как и другие виды гепатитов, передающихся через кровь, имеют возможность проникнуть в другой организм во время секса.

Признаки нездоровой печени

После заражения первые клинические признаки разных форм болезни появляются в разное время. Например, вирус гепатита А заявляет о себе недели через две (до 4-х), возбудитель гепатита В (ВГВ) несколько задерживается и проявляется в интервале от двух месяцев до полугода. Что касается гепатита С, то его возбудитель (ВГС) может обнаружить себя через 2 недели, через 6 месяцев, а может «затаиться» на годы , превратив здорового человека в носителя и источник заражения довольно серьезной болезни.

О том, что с печенью что-то не так можно догадаться по клиническим проявлениям гепатита:

• Температура. С нее и явлений гриппозной инфекции обычно начинается гепатит А (головная боль, боль в костях и мышцах). Начало активизации ВГB в организме сопровождается субфебрильной температурой, а при С-гепатите она может и вовсе не повышаться;
• Желтуха разной степени выраженности. Этот симптом появляется через несколько дней от начала заболевания, при чем, если ее интенсивность не нарастает, то состояние больного обычно улучшается. Подобное явление наиболее свойственно гепатиту А, чего нельзя сказать о гепатите С, а также токсическом и алкогольном гепатите. Здесь более насыщенный цвет не относят к признакам грядущего выздоровления, скорее, наоборот: при легкой форме воспаления печени желтушность может вообще отсутствовать;
• Высыпания и зуд больше характерны для холестатических форм воспалительных процессов в печени, они обусловлены накоплением желчных кислот в тканях по причине обструктивных поражений печеночной паренхимы и травмирования желчных протоков;
• Снижение аппетита;
• Тяжесть в правом подреберье, возможно увеличение печени и селезенки;
• Тошнота и рвота. Эти симптомы больше характерны для тяжелых форм;
• Слабость, недомогание;
• Боль в суставах;
• Темная моча, похожая на пиво темных сортов, обесцвеченный кал – типичные признаки любого вирусного гепатита;
• Лабораторные показатели: функциональные пробы печени (АлТ, АсТ, билирубин) в зависимости от тяжести течения могут повышаться в несколько раз, падает число тромбоцитов.

В течении вирусных гепатитов выделяют 4 формы:

1. Легкую , чаще свойственную гепатиту С: желтуха нередко отсутствует, температура субфебрильная или нормальная, тяжесть в правом подреберье, снижение аппетита;
2. Средней тяжести : вышеперечисленные симптомы более выражены, появляется боль в суставах, тошнота и рвота, аппетит практически отсутствует;
3. Тяжелую . Присутствуют все симптомы в ярко выраженной форме;
4. Молниеносную (фулминантную ), не встречаемую при гепатите С, но весьма характерную для гепатита В, особенно, в случае коинфекции (ВГD/ВГВ), то есть, сочетания двух вирусов В и D, которые вызывают суперинфекцию. Фулминантная форма самая опасная, поскольку в результате быстрого развития массивного некроза печеночной паренхимы наступает гибель больного.

Гепатиты, опасные в быту (A, E)

В быту в первую очередь могут подстерегать заболевания печени, имеющие преимущественно фекально-оральный путь передачи, а это, как известно, гепатиты А и Е, поэтому следует немного остановиться на их характерных особенностях:

Гепатит А

Гепатит А относится к высококонтагиозным инфекциям. Ранее его называли просто инфекционным гепатитом (когда В был сывороточным, а других еще не знали). Возбудителем заболевания является мелкий, но обладающий невероятной устойчивостью вирус, содержащий РНК. Хотя эпидемиологи отмечают восприимчивость к возбудителю, как всеобщую, болеют преимущественно дети, перешагнувшие годовалый возраст. Инфекционный гепатит, запуская воспалительные и некробиотические процессы в печеночной паренхиме, дающие симптомы интоксикации (слабость, повышение температуры, желтуха и др.), как правило, заканчивается выздоровлением с выработкой активного иммунитета . Переход инфекционного гепатита в хроническую форму практически не встречается.

Видео: гепатит A в программе “Жить здорово!”

Гепатит Е

Вирус его также относится к РНК-содержащим, хорошо «себя чувствует» в водной среде. Передается от больного человека или носителя (в латентном периоде), существует высокая вероятность заражения через продукты питания, не прошедшие термическую обработку. Болеют преимущественно молодые люди (15-30 лет), проживающие в странах Средней Азии и Ближнего Востока. В России заболевание встречается крайне редко. Не исключен контактно-бытовой путь передачи. Случаи хронизации или хронического носительства пока не установлены или не описаны.

Гепатит B и зависимый от него вирус гепатита D

Вирус гепатита B (ВГB), или сывороточного гепатита, представлен ДНК-содержащим возбудителем, имеющим сложное строение, который для своей репликации предпочитает печеночную ткань. Для передачи вируса хватает мизерной дозы инфицированного биологического материала, почему эта форма так легко переходит не только при медицинских манипуляциях, но и во время полового акта или вертикальным путем.

Течение данной вирусной инфекции многовариантное. Она может ограничиться:

• Носительством;
• Дать острую печеночную недостаточность c развитием фулминантной (молниеносной) формы, часто уносящей жизнь больного;
• При хронизации процесса – привести к развитию цирроза или гепатокарциномы.

Инкубационный период этой формы заболевания длится от 2 месяцев до полугода, а острый период в большинстве случаев имеет характерные для гепатитов симптомы:

1. Повышение температуры, головная боль;
2. Снижение работоспособности, общая слабость, недомогание;
3. Боли в суставах;
4. Расстройство функции пищеварительной системы (тошнота, рвота);
5. Иногда высыпания и зуд;
6. Тяжесть в правом подреберье;
7. Увеличение печени, иногда – селезенки;
8. Желтуха;
9. Типичный признак воспаления печени – темный цвет мочи и обесцвеченный кал.

Весьма опасны и непредсказуемы сочетания ВГB с возбудителем гепатита D (ВГD) , который раньше называли дельта-инфекцией – уникальным вирусом, находящимся в обязательной зависимости от ВГB.

Передача двух вирусов может быть одновременной, что влечет развитие коинфекции . Если же D-возбудитель присоединился позже к инфицированным ВГB клеткам печени (гепатоцитам), то речь пойдет о суперинфекции . Тяжелое состояние, которое стало следствием подобного сочетания вирусов и клиническим проявлением самого опасного вида гепатита (молниеносная форма), зачастую грозит закончиться летальным исходом в течение короткого времени.

Видео: гепатит B

Самый значимый из парентеральных гепатитов (C)

вирусы различных гепатитов

Вирус «знаменитого» С-гепатита (ВГС, HCV) – микроорганизм, обладающий беспрецедентной гетерогенностью. Возбудитель содержит одноцепочечную положительно заряженную РНК, кодирующую 8 белков (3 структурных + 5 неструктурных), к каждому из которых в процессе болезни вырабатываются соответствующие антитела.

Вирус гепатита С довольно устойчив во внешней среде, хорошо переносит замораживание и высушивание, однако в ничтожно малых дозах не передается, что объясняет низкую степень риска заражения вертикальным путем и при половом акте. Малая концентрация инфекционного агента в выделяемых во время секса секретах не обеспечивает условия передачи заболевания, если не присутствуют другие факторы , «помогающие» вирусу «переселиться». К этим факторам относятся сопутствующие бактериальные или вирусные инфекции (ВИЧ в первую очередь), снижающие иммунитет, и нарушение целостности кожных покровов.

Поведение ВГС в организме предсказать трудно. Проникнув в кровь, он может долго циркулировать в минимальной концентрации, формируя в 80% случаев хронический процесс, способный с течением времени привести к тяжелым поражениям печени: циррозу и первичной гепатоцеллюлярной карциноме (рак).

Отсутствие симптомов или незначительное проявление признаков гепатита – главная особенность этой формы воспалительных заболеваний печени, которая длительное время остается нераспознанной.

Однако, если возбудитель все же «решил» сразу приступить к поражающему воздействию на печеночную ткань, то первые симптомы уже могут появиться через 2-24 недели и продолжаться 14-20 дней.

Острый период чаще протекает в легкой безжелтушной форме, сопровождаясь:

• Слабостью;
• Суставными болями;
• Расстройством пищеварения;
• Незначительными колебаниями лабораторных показателей (печеночные ферменты, билирубин).

Больной чувствует некоторую тяжесть на стороне печени, видит изменение цвета мочи и кала, однако ярко выраженные признаки гепатита, даже в острой фазе, для этого вида, в общем-то, не характерны и случаются редко. Диагностировать именно С-гепатит становится возможным при обнаружении соответствующих антител методом (ИФА) и РНК возбудителя проведением (полимеразная цепная реакция).

Видео: фильм о гепатите C

Что собой представляет гепатит G

Самым загадочным на сегодняшний день считается гепатит G. Его вызывает вирус, содержащий однонитевую РНК. Микроорганизм (HGV) имеет 5 разновидностей генотипов и структурно очень схож с возбудителем С-гепатита. Один (первый) из генотипов избрал для своего обитания запад Африканского континента и больше нигде не встречается, второй распространился по всему земному шару, третьему и четвертому «пришлась по душе» Юго-Восточная Азия, а пятый обосновался на юге Африки. Стало быть, жители Российской Федерации и всего постсоветского пространства имеют «шансы» встретиться с представителем 2 типа.

Для сравнения: карта распространения гепатита C

В эпидемиологическом плане (источники заражения и пути передачи) G-гепатит напоминает другие парентеральные гепатиты. Что касается роли HGV развитии воспалительных заболеваний печени инфекционного генеза, то она не определена, мнения ученых расходятся, данные медицинской литературы остаются противоречивыми. Многие исследователи связывают присутствие возбудителя с молниеносной формой заболевания, а также склоняются к мысли, что вирус играет определенную роль в развитии аутоиммунного гепатита. Кроме этого, замечено нередкое сочетание HGV с вирусами гепатитов С (HCV) и В (HBV), то есть, наличие коинфекции, которая, однако, не усугубляет течение моноинфекции и не влияет на иммунный ответ при лечении интерфероном.

Моноинфекция HGV обычно протекает в субклинических, безжелтушных формах, тем не менее, как отмечают исследователи, в некоторых случаях не проходит бесследно, то есть, даже в латентном состоянии способна привести к морфологическим и функциональным изменениям в печеночной паренхиме. Существует мнение, что вирус, подобно HCV, может затаиваться, а потом наносить удар не меньше, то есть, трансформироваться в рак или гепатоцеллюлярную карциному.

Когда гепатит становится хроническим?

Под хроническим гепатитом понимают диффузно-дистрофический процесс воспалительного характера, локализованный в гепатобилиарной системе и вызванный различными этиологическими факторами (вирусное или иное происхождение).

Классификация воспалительных процессов сложна, впрочем, как и других заболеваний, к тому же, универсальной методики до сих пор нет, поэтому, чтобы не загружать читателя непонятными словами, попробуем сказать о главном.

Учитывая, что в печени, в силу определенных причин запускается механизм, вызывающий дистрофию гепатоцитов (клеток печени), фиброз, некрозы печеночной паренхимы и другие морфологические изменения, приводящие к нарушению функциональных способностей органа, стали выделять:

1. Аутоиммунные гепатиты, характеризуемые обширным поражением печени, а, стало быть, и обилием симптомов;
2. Холестатический гепатит, обусловленный нарушением оттока желчи и ее застою в результате воспалительного процесса, затрагивающего желчные ходы;
3. Хронические гепатиты В, С, D;
4. Гепатит, вызванный токсическим воздействием лекарственных препаратов;
5. Хроническая форма гепатита невыясненного происхождения.

Очевидно, что классифицированные этиологические факторы, ассоциации инфекций (коинфекция, суперинфекция), фазы хронического течения, в полной мере не обеспечивают полноты картины по воспалительным заболеваниям главного органа детоксикации. Нет сведений о реакции печени на поражающие воздействия неблагоприятных факторов, токсических веществ и новых вирусов, то есть, ничего не говорится о весьма значимых формах:

• Хроническом алкогольном гепатите, являющегося источником алкогольного цирроза;
• Неспецифической реактивной форме хронического гепатита;
• Токсическом гепатите;
• Хроническом гепатите G, открытом позже других.

В связи с этим были определены 3 формы хронического гепатита, основанные на морфологических признаках:

1. Хронический персистирующий гепатит (ХПГ), который, как правило, неактивный, клинически долго проявляется, инфильтрация наблюдается только в портальных трактах, и лишь проникновение воспаления внутрь дольки будет свидетельствовать о переходе его в активную фазу;
2. Хронический активный гепатит (ХАГ) характеризуется переходом воспалительного инфильтрата из портальных трактов внутрь дольки, что клинически проявляется различной степенью активности: незначительной, умеренной, выраженной, резко выраженной;
3. Хронический лобулярный гепатит, обусловленный преобладанием воспалительного процесса в дольках. Поражение нескольких долек мультибулярными некрозами свидетельствует о высокой степени активности патологического процесса (некротизирующая форма).

Учитывая этиологический фактор

Воспалительный процесс в печени относится к полиэтиологичным заболеваниям, поскольку вызывается рядом причин:

Классификация гепатитов многократно пересматривалась, однако к единому мнению специалисты так и не пришли. В настоящее время только поражений печени, связанных с алкоголем, выделено видов 5, поэтому перечислять все варианты вряд ли имеет смысл, ведь вирусы еще не все открыты и изучены, а формы гепатитов не все описаны. Тем не менее, возможно, стоит познакомить читателя с наиболее понятным и доступным разделением хронических воспалительных заболеваний печени по этиологическому признаку:

1. Вирусные гепатиты , вызываемые определенными микроорганизмами (B, C, D, G) и неопределенные – малоизученные, неподтвержденные клиническими данными, новые формы – F, TiTi;
2. Аутоиммунный гепатит (типы 1, 2, 3);
3. Воспаление печени (лекарственно-индуцированное) , часто выявляемое у «хроников», связанное с длительным применением большого количества лекарственных средств или применение медикаментов, проявляющих выраженную агрессию к гепатоцитам в течение непродолжительного времени;
4. Токсический гепатит , обусловленный влиянием гепатотропных ядовитых веществ, ионизирующего излучения, суррогатов алкоголя и других факторов;
5. Алкогольный гепатит , который совместно с лекарственно-индуцированным относят к токсической форме, однако в иных случаях рассматривают отдельно, как социальную проблему;
6. Метаболический , имеющий место при врожденной патологии – болезни Коновалова-Вильсона . Причина ее кроется в наследственном (аутосомно-рецессивный тип) нарушении обмена меди. Заболевание крайне агрессивное, быстро заканчивается циррозом и смертью больного в детском или молодом возрасте;
7. Криптогенный гепатит , причина которого даже после тщательного обследования остается неизвестной. Болезнь отличается прогрессированием, требует наблюдения и контроля, поскольку часто приводит к тяжелым поражениям печени (цирроз, рак);
8. Неспецифический реактивный гепатит (вторичный). Он нередко является спутником различных патологических состояний: туберкулеза, почечной патологии, панкреатита, болезни Крона, язвенных процессов в ЖКТ и других заболеваний.

Учитывая, что некоторые виды гепатитов очень связаны между собой, широко распространены и довольно агрессивны, имеет смысл привести несколько примеров, которые, вероятно, будут интересны читателям.

Хроническая форма гепатита С

Немаловажный вопрос, касающийся гепатита С, о том, как жить с ним и сколько лет живут с этим заболеванием. Узнав о своем диагнозе, люди часто бросаются в панику, особенно, если получают информацию из непроверенных источников. Однако этого делать не нужно. С С-гепатитом живут обычной жизнью, но имеют его в виду в плане некоторого соблюдения диеты (не следует нагружать печень алкоголем, жирными продуктами и токсическими для органа веществами), повышения защитных сил организма, то есть, иммунитета, соблюдая осторожность в быту и при половых контактах. Всего лишь нужно помнить, что кровь человека – заразна.

Что касается продолжительности жизни, то известно много случаев, когда гепатит, даже у любителей хорошо поесть и выпить за 20 лет еще ничем себя не проявил, поэтому преждевременно хоронить себя не следует. В литературе описаны и случаи выздоровления, и фаза реактивации, наступающая через 25 лет, и, конечно, печальный исход – цирроз и рак. В какую из трех групп получится попасть, иногда зависит от пациента, учитывая, что в настоящее время существует лекарство – синтетический интерферон.

Гепатит, связанный с генетикой и иммунным ответом

Аутоиммунный гепатит, возникающий у женщин в 8 раз чаще, чем у мужчин, отличается быстрым прогрессированием с переходом в портальную гипертензию, почечную недостаточность, цирроз и заканчивается гибелью больного. В соответствии с международной классификацией, аутоиммунный гепатит может иметь место при отсутствии переливаний крови, поражения печени алкоголем, токсическими ядами, лекарственными веществами.

Причиной аутоиммунного поражения печени считают генетический фактор. Выявлены положительные ассоциативные связи заболевания с антигенами главного комплекса гистосовместимости (лейкоцитарная система HLA), в частности, HLA-В 8 , который признан антигеном гипериммунореактивности. Однако многие могут иметь предрасположенность, но далеко не все заболевают. Провоцировать аутоиммунное поражение печеночной паренхимы могут некоторые лекарственные препараты (например, интерферон), а также вирусы:

• Эпштейн-Барра;
• Кори;
• Герпеса 1 и 6 типов;
• Гепатитов А, В, С.

Следует заметить, что около 35% пациентов, которых настиг АИГ, уже имели другие аутоиммунные заболевания.

Подавляющее большинство случаев аутоиммунного гепатита начинается как острый воспалительный процесс (слабость, потеря аппетита, значительно выраженная желтуха, потемнение мочи). Через несколько месяцев начинают формироваться признаки аутоиммунного характера.

Иногда АИТ развивается постепенно с преобладанием симптомов астеновегетативных расстройств, недомоганием, тяжестью в области печени, незначительной желтушностью, редко начало проявляется значительным повышением температуры и признаками другой (внепеченочной) патологии.

На развернутую клиническую картину АИГ могут указывать следующие проявления:

1. Выраженное недомогание, потеря работоспособности;
2. Тяжесть и боль на стороне печени;
3. Тошнота;
4. Кожные реакции (капиллярит, телеангиэктазии, пурпура и др.)
5. Зуд кожных покровов;
6. Лимфаденопатия;
7. Желтуха (непостоянная);
8. Гепатомегалия (увеличение печени);
9. Спленомегалия (увеличение селезенки);
10. У женщин – отсутствие месячных (аменорея);
11. У мужчин – увеличение молочных желез (гинекомастия);
12. Системные проявления (полиартрит),

Нередко АИГ является спутником других заболеваний: сахарного диабета, болезней крови, сердца и почек, патологических процессов, локализованных в органах пищеварительной системы. Словом, аутоиммунный – он и есть аутоиммунный и может проявиться при любой, далеко не печеночной патологии.

Любая печень «не любит» алкоголь…

Алкогольный гепатит (АГ) можно рассматривать, как одну из форм токсического гепатита, ибо причина у них одна – негативное влияние на печень раздражающих веществ, губительно влияющих на гепатоциты. Для гепатита алкогольного происхождения характерны все типичные признаки воспаления печени, которые, однако, могут проходить в резко прогрессирующей острой форме или иметь персистирующее хроническое течение.

Чаще всего начало острого процесса сопровождается признаками:

• Интоксикации: тошнотой, рвотой, диареей, отвращением к еде;
• Потери веса;
• Желтухи без зуда или с зудом из-за накопления желчных кислот при холестатической форме;
• Значительного увеличения печени с ее уплотнением и болезненностью в правом подреберье;
• Тремора;
• Геморрагического синдрома, почечной недостаточности, печеночной энцефалопатии при молниеносной форме. Гепаторенальный синдром и печеночная кома могут стать причиной смерти больного.

Иногда при остром течении алкогольного гепатита наблюдается значительное повышение температуры тела, возможны кровотечения и присоединение бактериальных инфекций, вызывающих воспалительные процессы дыхательных и мочевыводящих путей, желудочно-кишечного тракта и др.

Хроническое персистирование АГ – малосимптомное и нередко обратимое, если человек сумеет вовремя остановиться. В противном случае хроническая форма переходит в прогрессирующую с трансформацией в цирроз.

… И другие токсические вещества

Для развития острого токсического гепатита достаточно однократного приема небольшой дозы ядовитого субстрата , обладающего гепатотропными свойствами, или большого количества менее агрессивных по отношению к печени веществ, например, алкоголя. Острое токсическое воспаление печени заявляет о себе значительным ее увеличением и болезненностью в правом подреберье. Многие люди ошибочно считают, что болит сам орган, однако это не так. Боли обусловлены растяжением капсулы печени за счет увеличения ее размеров.

При токсическом поражении печени характерны симптомы алкогольного гепатита, однако в зависимости от вида ядовитого вещества они могут быть ярче выражены, например:

1. Лихорадочное состояние;
2. Прогрессирующая желтуха;
3. Рвота с примесью крови;
4. Носовые и десневые кровотечения, геморрагии на коже из-за повреждения сосудистых стенок токсинами;
5. Психические расстройства (возбуждение, заторможенность, дезориентация в пространстве и времени).

Хронический токсический гепатит развивается в течение длительного времени при попадании небольших, но постоянных, доз ядовитых веществ. Если причину токсического воздействия не ликвидировать, то через годы (или только месяцы) можно получить осложнения в виде цирроза печени и печеночной недостаточности .

Маркеры для ранней диагностики. Как в них разобраться?

Маркеры вирусных гепатитов

Многие слышали, что первым делом при диагностике воспалительных заболеваний печени осуществляется исследование на маркеры. Получив бумажку с ответом анализа на гепатиты, пациент не в силах разобраться в аббревиатуре, если не имеет специального образования.

Маркеры вирусных гепатитов определяют с помощью и , воспалительные процессы не вирусного происхождения диагностируют другими методами, не исключая ИФА. Кроме этих методов, проводят биохимические тесты, гистологический анализ (на основе биопсийного материала печени) и инструментальные исследования.

Однако следует вернуться к маркерам:

• Антиген инфекционного гепатита А можно определить лишь в инкубационном периоде и только в кале. В фазу клинических проявлений начинают вырабатываются и в крови появляются иммуноглобулины класса М (IgM). Синтезирующиеся несколько позже ВГА-IgG свидетельствуют о выздоровлении и формировании пожизненного иммунитета, который данные иммуноглобулины и будут обеспечивать;
• Наличие или отсутствие возбудителя вирусного гепатита В определяют по выявляемом с незапамятных времен (правда, не современными методами) «австралийскому антигену» – HBsAg (поверхностный антиген) и антигенов внутренней оболочки – HBcAg и HBeAg, которые стало возможным идентифицировать только с приходом в лабораторную диагностику ИФА и ПЦР. HBcAg в сыворотке крови не обнаруживается, его определяют с помощью антител (анти-НВс). Для подтверждения диагноза ВГВ и наблюдения за течением хронического процесса и за эффективностью лечения целесообразно использовать ПЦР-диагностику (обнаружение ДНК ВГВ). О выздоровлении пациента свидетельствует циркуляция специфических антител (анти-НВ s , суммарных анти-НВС, анти-НВе) в сыворотке его крови при отсутствии самого антигена HBsAg ;
• Диагностика С-гепатита без выявления РНК вируса (ПЦР) затруднительна. Антитела IgG, появившись на начальном этапе, продолжают циркулировать всю жизнь. На острый период и фазу реактивации указывают иммуноглобулины класса М (IgM ), титр которых нарастает. Наиболее достоверным критерием диагностики, мониторинга и контроля над лечением гепатита С является определение РНК вируса методом ПЦР.
• Основным маркером диагностики гепатита D (дельта-инфекция) считаются иммуноглобулины класса G (анти-ВГD-IgG), которые сохраняются на протяжении всей жизни. Кроме этого, для уточнения моноинфекции, супер (ассоциация с ВГВ) или коинфекции проводится анализ, выявляемый иммуноглобулины класса М, которые при суперинфекции остаются навсегда, а при коинфекции – уходят приблизительно через полгода;
• Главным лабораторным исследованием гепатита G является определение вирусной РНК с помощью ПЦР. В России выявить антитела к НGV помогают специально разработанные ИФА-наборы, способные найти иммуноглобулины к оболочечному белку Е2, который является составляющей возбудителя (анти- НGV Е2).

Маркеры гепатитов невирусной этиологии

Диагностика АИГ основана на выявлении серологических маркеров (антител):

Кроме этого, при диагностике используется определение биохимических показателей: белковых фракций (гипергаммаглобулинемия), печеночных ферментов (значительная активность трансаминаз), а также исследование гистологических материала печени (биопсия).

В зависимости от вида и соотношения маркеров различают типы АИГ:

• Первый чаще проявляется у подростков или в юношеском возрасте либо «ждет» до 50-ти;
• Второй чаще всего поражает детский возраст, обладает высокой активностью и резистентностью к иммуносупрессорам, быстро трансформируется в цирроз;
• Третий тип раньше выделялся в отдельную форму, однако сейчас он в таком ракурсе уже не рассматривается;
• Атипичный АИГ, представляющий перекрестные печеночные синдромы (первичный билиарный цирроз, первичный склерозирующий холангит, хронический гепатит вирусного генеза).

Прямых доказательств алкогольного происхождения поражения печени так и не существует, поэтому нет и специфического анализа на гепатит, связанный с употреблением этанола, однако замечены отдельные факторы, весьма характерные для данной патологии. Например, воздействующий на печеночную паренхиму этиловый спирт, способствует выделению алкогольного гиалина, называемого тельцами Мэллори , что приводит к появлению ультраструктурных изменений гепатоцитов и звездчатых ретикулоэпителиоцитов, свидетельствующих о степени негативного воздействия алкоголя на «многострадальный» орган.

Кроме этого, на алкагольный гепатит указывают некоторые биохимеческие показатели (билирубин, печеночные ферменты, гамма-фракция), однако их значительное повышение свойственно для многих патологических состояний печени при воздействии других токсических ядов.

Выяснение анамнеза, выявление ядовитого вещества, поразившего печень, биохимические тесты и инструментальное исследование являются основными критериями диагностики токсического гепатита .

Можно ли вылечить гепатит?

Лечение гепатита зависит от этиологического фактора, вызвавшего воспалительный процесс в печени. Разумеется, гепатит алкогольного или аутоиммунного происхождения обычно требует лишь симптоматического, дезинтоксикационного и гепатопротекторного лечения.

Вирусные гепатиты А и Е, хоть и инфекционного генеза, но протекают остро и, как правило, не дают хронизации. Человеческий организм в большинстве случаев способен им противостоять, поэтому лечить их не принято, разве что иной раз применяется симптоматическая терапия с целью устранения головной боли, тошноты, рвоты, диареи.

Сложнее обстоят дела с воспалением печени, вызванным вирусами В, С, D. Однако, учитывая, что дельта-инфекция в самостоятельном виде практически не встречается, а облигатно следует за ВГВ, лечить приходится в первую очередь В-гепатит, но увеличенными дозами и удлиненным курсом.

Вылечить гепатит С удается не всегда, хоть шансы на излечение все-таки появились с применением интерферонов-альфа (компонент иммунной защиты от вирусов). Кроме этого, в настоящее время для усиления эффекта от основного лекарства используют комбинированные схемы, предусматривающие сочетания пролонгированных интерферонов с противовирусными лекарственными средствами, например, рибавирином или ламивудином.

Следует заметить, что не каждая иммунная система адекватно реагирует на вмешательство в свою работу иммуномодуляторов, введенных извне, поэтому интерферон, при всех своих достоинствах, может давать нежелательные эффекты. В связи с этим, интерферонотерапия проводится под пристальным наблюдением врача с регулярным лабораторным контролем над поведением вируса в организме. Если удается полностью элиминировать вирус, то, можно считать это победой над ним. Неполное выведение, но прекращение репликации возбудителя – тоже неплохой результат, позволяющий «усыпить бдительность врага» и на долгие годы оттянуть вероятность перехода гепатита в цирроз или гепатоцеллюлярную карциному.

Как предупредить гепатит?

Выражение «Болезнь легче предупредить, чем лечить» давно стало избитым, но не забытым, поскольку многие неприятности действительно можно обойти, если не пренебрегать мерами профилактики. Что касается вирусных гепатитов, то особая осторожность и здесь лишней не будет. Соблюдение правил личной гигиены, использование специфических средств защиты при контакте с кровью (перчатки, напальчники, презерватив) в иных случаях вполне способны стать препятствием на пути передачи инфекции.

Медицинские работники в борьбе с гепатитами специально разрабатывают планы мероприятий и следуют их каждому пункту. Таким образом, с целью предупреждения заболеваемости гепатитами и передачи ВИЧ-инфекции, а также снижения риска профессионального заражения, сан-эпидслужба рекомендует придерживаться определенных правил профилактики:

1. Предупреждать «шприцевой гепатит», распространенный среди лиц, употребляющих наркотики. С этой целью организовывать пункты бесплатной выдачи шприцев;
2. Препятствовать любой возможности передачи вирусов при гемотрансфузиях (организация ПЦР-лабораторий на станциях переливания и карантинного хранения препаратов и компонентов, полученных из донорской крови, в условиях ультранизких температур);
3. Снижать к максимуму вероятность профессионального заражения, используя все доступные средства индивидуальной защиты и выполняя требования органов сан-эпиднадзора;
4. Особенное внимание уделять отделениям повышенного риска заражения (гемодиализ, например).

Не следует забывать и о мерах предосторожности при половом акте с инфицированным человеком. Вероятность передачи половым путем вируса гепатита С ничтожно мала, однако для ВГВ она значительно возрастает, особенно, в случаях, связанных с присутствием крови, например, месячные у женщин или травма половых органов у одного из партнеров. Если уж без секса обойтись никак нельзя, то, по крайней мере, хотя бы о презервативе не нужно забывать.

Выше вероятность заразиться и в острой фазе заболевания, когда концентрация вируса особенно высока, поэтому на такой период лучше бы вообще воздержаться от сексуальных отношений. В остальном – люди-носители живут обычной жизнью, рожают детей, помня о своей особенности, и обязательно предупреждают врачей (скорой помощи, стоматолога, при постановке на учет в женской консультации и в других ситуациях, требующих повышенного внимания) о том, что входят в группу риска в отношении гепатитов.

Повышение невосприимчивости к гепатитам

К профилактике гепатитов относят и проведение вакцинации против вирусной инфекции. К сожалению, вакцина против гепатита С еще не разработана, но имеющиеся вакцины против гепатита А и В значительно снизили заболеваемость данными видами.

Вакцина против гепатита А вводится детям 6-7 лет (обычно перед поступлением в школу). Однократное использование обеспечивает иммунитет на год-полтора, ревакцинация (повторная прививка) удлиняет срок защиты до 20 лет и более.

Вакцину против ВГВ вводят новорожденным малышам еще в роддоме в обязательном порядке, для детей, которым по каким-либо причинам не была сделана прививка, или для взрослых людей каких-то возрастных ограничений не существует. Для обеспечения полноценного иммунного ответа проводится трехкратное введение вакцины в течение нескольких месяцев. Вакцина разработана на основе поверхностного («австралийского») антигена HBs.

Печень – орган нежный

Лечить гепатит самостоятельно, значит, брать всю ответственность за исход воспалительного процесса в таком важном органе на себя, поэтому в остром периоде или при хроническом течении любые свои действия лучше согласовать с врачом. Ведь любому понятно: если остаточные явления алкогольного или токсического гепатита могут нивелировать народные средства, то с разгулом вируса в острой фазе (имеется в виду ВГВ и ВГС) они вряд ли справятся. Печень – орган нежный, хоть и терпеливый, поэтому лечение в домашних условиях должно быть обдуманным и разумным.

Гепатит А, например, ничего не требует кроме соблюдения диеты, которая необходима, в общем-то, в острой фазе любого воспалительного процесса. Питание должно быть максимально щадящим, поскольку печень все пропускает через себя. В больнице диету называют пятым столом (№5), который соблюдается и дома до полугода после острого периода.

При хроническом гепатите, конечно, предлагать строгое соблюдение диеты годами нецелесообразно, однако правильным будет напомнить пациенту, что лишний раз раздражать орган все же не следует. Желательно постараться употреблять продукты в вареном виде, исключить жареное, жирное, маринованное, ограничить соленое и сладкое. Крепкие бульоны, крепкие и некрепкие алкогольные и газированные напитки печень также не приемлет.

Могут ли спасти народные средства?

Народные средства в иных случаях помогают печени справиться с навалившейся на нее нагрузкой, поднять естественный иммунитет, укрепить организм. Однако вылечить гепатит они не могут , поэтому заниматься самодеятельностью, лечить воспаление печени без врача вряд ли будет правильно, ведь каждый из видов имеет свои особенности, которые нужно учитывать в борьбе с ним.

«Слепое» зондирование

Часто сам лечащий врач, выписывая реконвалесцента из больницы, рекомендует ему несложные домашние процедуры. Например – «слепое» зондирование, которое делается натощак в утренние часы. Пациент выпивает 2 куриных желтка, выбросив белки или используя их для других целей, через 5 минут все это запивает стаканом минеральной воды без газа (или чистой из-под крана) и укладывается на правый бочок, положив под него теплую грелку. Процедура длиться час. Не следует удивляться, если после нее человек побежит в туалет, чтобы отдать все ненужное. Некоторые вместо желтков используют сернокислую магнезию, однако – это солевое слабительное, которое не всегда дает такой комфорт кишечнику, как, скажем, яйца.

Хрен?

Да, некоторые в качестве лечения используют мелко натертый хрен (4 ст. ложки), разведя его стаканом молока. Пить смесь сразу не рекомендуется, поэтому ее сначала нагревают (почти до кипения, но не кипятят), оставляют на 15 минут, чтобы в растворе произошла реакция. Употребляют лекарство несколько раз в день. Понятно, что такое средство придется готовить каждый день, если человек хорошо переносит такой продукт, как хрен.

Сода с лимоном

Говорят, что таким же образом некоторые худеют. Но все-таки у нас другая цель – лечить болезнь. Выжимают сок одного лимона и заливают им чайную ложку пищевой соды. Через пять минут сода погасится и лекарство готово. Пьют 3 дня три раза в день, затем 3 дня отдыхают и лечение повторяют вновь. Не беремся судить о механизме действия лекарства, но народ так делает.

Травы: шалфей, мята, расторопша

Некоторые говорят, что известная в таких случаях расторопша, которая помогает не только при гепатитах, но и при циррозе, абсолютно неэффективна в отношении гепатита С, зато взамен народ предлагает другие рецепты:

• 1 столовая ложка перечной мяты;
• Пол-литра кипятка;
• Настаивается сутки;
• Процеживается;
• Употребляется на протяжении дня.

Или другой рецепт:

• Шалфей – столовая ложка;
• 200 – 250 граммов кипятка;
• Столовая ложка натурального меда;
• Мед растворяют в шалфее с водой и настаивают в течение часа;
• Выпить смесь следует на голодный желудок.

Однако далеко не все придерживаются подобной точки зрения в отношения расторопши и предлагают рецепт, помогающий при всех воспалительных заболеваниях печени, в том числе, и при С-гепатите:

1. Свежее растение (корень, стебель, листья, цветки) измельчают;
2. Ставят в духовку на четверть часа для подсушивания;
3. Вынимают из духовки, раскладывают на бумагу и помещают в темное место, чтобы процесс сушки довести до конца;
4. Отбирают 2 столовые ложки сухого продукта;
5. Добавляют пол-литра кипятка;
6. Настаивают 8-12 часов (лучше ночью);
7. Пьют 3 раза в день по 50 мл 40 дней;
8. Устраивают перерыв на две недели и повторяют лечение.

Видео: вирусные гепатиты в “Школе доктора Комаровского”

Вирусный гепатит А - острое, циклически протекающее заболевание, характеризующееся кратковременными симптомами интоксикации, быстропреходяшими нарушениями печеночных функций, доброкачественностью течения.

В детском возрасте на долю ВГА приходится до 85% всех регистрируемых случаев вирусных гепатитов.

Этиология . Вирус гепатита A (HAV) открыт S. Feinstone (1973). Вирус представляет собой сферическую РНК-содержащую частицу диаметром 27 нм (рис. 39). Центральная часть вируса представлена нуклеокапсидом, наружная имеет двухслойную оболочку, состоящую из белковых капсомеров. По своим свойствам вирус близок к энтеровирусам. Локализуется в цитоплазме гепатоцитов. Нечувствителен к эфиру, но быстро инактивируется растворами формалина и УФ-облучением; при температуре 100° С инактивируется в течение 5 мин. Обнаруживается в фекалиях в начальном (преджелтушном) периоде болезни, с появлением желтухи выделяемость вируса быстро снижается. Экспериментальной моделью ВГА являются мартышки и шимпанзе. Доказана возможность культивировать вирус А в перевиваемой печеночной ткани человека.

Эпидемиология . ВГА распространен во всех странах мира. Заболеваемость бывает спорадической или в виде эпидеческих вспышек. В разных регионах нашей страны показатели заболеваемости неодинаковы. Наиболее высокая заболеваемость в республиках Средней Азии.

В общей структуре заболеваемости ВГА на долю детей приходится более 70%. Чаще болеют дети в возрасте от 3 до 7-10 лет. Пети первого гол я жизни практически не болеют из-за трансплацентарно полученного от матери иммунитета.

Источником инфекции является только больной человек. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют больные со стертыми, безжелтушными и инаппарантными формами.

Вирус у больных содержится в крови, фекалиях и моче. Появление его в испражнениях отмечается задолго до первых клинических симптомов, но наибольшая концентрация бывает в преджелтушном периоде. В первые дни желтушного периода вирус удается обнаружить в крови и испражнениях не более чем у 10-15% больных, а после 4-5-го дня от начала появления желтухи - лишь в единичных случаях.

Вирусный гепатит А - типичная кишечная инфекции. Передача вируса происходит преимущественно контактно-бытовым путем, а также с пищевыми продуктами и водой. Механическая передача может осуществляться посредством мух. Допускается передача инфекции воздушно-капельным путем. Однако такой путь если и встречается, то, по-видимому, очень редко. Передача вируса гепатита А трансплацентарным путем не доказана. Восприимчивость к вирусу чрезвычайно высокая. Среди взрослого населения находят антитела к вирусу гепатита д у 70-80%, что доказывает широкую распространенность инфекции среди людей.

Наибольшая заболеваемость ВГА регистрируется в осенне-зимний период (сентябрь-январь), наименьшая - в летний период (июль - август). Эпидемические вспышки заболеваний обычно отмечаются в детских учреждениях.

После перенесенного ВГА формируется стойкий, пожизненный иммунитет. Повторные заболевания встречаются редко - у 1-5% детей. В этих случаях нельзя исключить инфицирование другим типом гепатотропного вируса.

Патогенез . После заражения фекально-оральным путем вирус из кишечника гематогенным путем попадает в гепатоциты, где и находит оптимальные условия для размножения. Непосредственные механизмы, приводящие к поражению гепатоцитов, окончательно не установлены. Допускается прямое цитопатическое действие вируса; при этом начальным звеном патологического процесса при ВГА является проникновение вируса в гепатоцит и его взаимодействие с биологическими макромолекулами, принимающими участие в процессах детоксикации. Следствием такого взаимодействия является высвобождение свободных радикалов, выступающих инициаторами процессов перекисного окисления липидов мембран клеток. Усиление процессов перекисного окисления липидов приводит к изменению структурной организации липидных компонентов мембран за счет образования гидропе-рекисных групп, что обусловливает появление "дыр" в гидрофобном барьере биологических мембран и, следовательно, повышение их проницаемости. Возникает центральное звено в патогенезе ВГА - синдром цитолиза. Становится возможным движение биологически активных веществ по градиенту концентрации. Так как концентрация ферментов внутри геиатоцитов в десятки и даже сотни тысяч раз превышает их содержание во внеклеточном пространстве, в сыворотке крови повышается активность ферментов с цитоплазматической, митохондриальной, лизосомальной и другой локализацией, что косвенно указывает на снижение их содержания во внутриклеточных структурах, а следовательно, на пониженный биоэнергетический режим химических превращений. Замена внутриклеточного калия усиливает поломки в окислительном фосфорилировании и способствует развитию внутриклеточного ацидоза.

Изменившаяся реакция среды в гепатоцитах и нарушение структурной организации субклеточных мембран приводят к активации кислых гидролаз (РНКазы, катепсинов, лейцинаминопептидазы и др.), чему в известной степени способствует и падение активности ингибитора тканевых протеиназ α 2 -макроглобулина.

Завершающим действием протеолитических ферментов является гидролитический распад некротизированных гепатоцитов с высвобождением белковых комплоксов, которые могут выступать в роли аутоантигенов и наряду с гепатотропным вирусом стимулируют Т- и В-систему иммунитета, активируя, с одной стороны, гиперсенсибилизированные клетки-киллеры, а с другой - вызывая образование специфических противопеченочных антител, способных атаковать паренхиму печени. Однако механизм аутоиммунной агрессии при ВГА в полной мере не реализуется, поэтому тяжелые формы при этом виде гепатита не встречаются. Таким образом, патологический процесс при ВГА проходит ряд последовательных взаимообусловленных этапов с обязательным участием самого вируса и включением печени в иммунопатологический процесс.

Патоморфология ВГА изучена на материале пункционной биопсии печени, так как летальных исходов практически не бывает. Патологический процесс в печени начинается за несколько дней до появления первых клинических симптомов болезни с активизации и размножения звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (купферовских клеток), а также мононуклеарной инфильтрации преимущественно по ходу портальных трактов. Изменения в гепатоцитах присоединяются в конце продромального периода. Первоначально увеличиваются ядрышки, возникают многочисленные митозы и появляются белковые дистрофические изменения в гепатоцитах, преимущественно в периферической зоне ацинусов.

На высоте клинических проявлений нарастают явления баллонной дистрофии и появляются рассеянные некрозы гепатоцитов. Последние подвергаются аутолитическому распаду или могут мумифицироваться, превращаясь в эозинофильные тельца, сходные с тельцами Каунсилмена. В зонах рассеянных некрозов возникает клеточная лимфогистиоцитарная инфильтрация, что наряду с усилением воспалительных инфильтратов по ходу портальных трактов нарушает структуру печеночной паренхимы, вызывает дискомплексацию ее балочного строения. Одновременно с процессами дистрофии и некробиоза идет регенерация. На спаде клинических проявлений нарастает количество делящихся клеток, происходит огрубение ретикулиновой стромы паренхимы. Постепенно уменьшается клеточная инфильтрация. Процесс обычно завершается на 6-8-й неделе болезни, но может затягиваться до 4-5 мес болезни, заканчиваясь полным восстановлением функционального состояния печени. Хронический гепатит не формируется, возможен остаточный фиброз.

Клиническая картина . При типичном течении болезни отчетливо выражена цикличность с последовательной сменой четырех периодов: начального, или продромального (преджелтушный), разгара (желтушный), постжелтушного и периода реконвалесценции.

Инкубационный период при ВГА от 10 до 45 дней, в среднем 15-30 дней. В этом периоде клинических проявлений болезни не бывает, однако в крови уже можно обнаружить вирус и высокую активность печеночно-клеточных ферментов (АлАТ, АсАТ, Ф-1-ФА и др.).

• Начальный (продромальный) период [показать]

  Заболевание, как правило, начинается остро с подъема температуры тела до 38-39° С, реже до более высоких цифр и появления симптомов интоксикации: недомогания, слабости, головной боли, снижения аппетита, тошноты и рвоты. Характерны боли в правом подреберье, в эпигастрии или без определенной локализации. Обычно боли тупые, отмечается, чувство тяжести или давления в правом подреберье, но иногда боли могут носить острый приступообразный характер, создавая впечатление приступа острого аппендицита, острого холецистита и даже желчнокаменной болезни. Дети становятся капризными, раздражительными, теряют интерес к играм, учебе, нарушается сон. Часто возникают скоропреходящие диспепсические расстройства: метеоризм, запор, реже понос. В редких случаях возможны легкие катаральные явления в виде заложенности носа, гиперемии зева, небольшого покашливания.

  Через 1-2 дня, реже 3 дня от начала болезни температура тела нормализуется и симптомы интоксикации несколько ослабевают, но все же сохраняются общая слабость, анорексия, тошнота, бывает рвота и усиливаются боли в животе. Наиболее важным объективным симптомом является увеличение размеров печени, чувствительность и болезненность ее при пальпации. Этот симптом обнаруживается у всех больных с первых дней болезни, в трети случаев пальпируется селезенка. К концу преджелтушного периода, как правило, отмечается потемнение мочи (цвета пива), реже бывает частичное обесцвечивание кала (цвет глины).

  Из лабораторных тестов важным в этом периоде является появление гиперферментемии. Активность всех печеночно-кле-точных ферментов (АлАТ, АсАТ, Ф-1-ФА, сорбитдегидрогеназа, глютаматдегидрогеназа, уроканиназа и др.) резко повышена. Увеличиваются также показатели тимоловой пробы, количество β-липопротеидов, выявляется диспротеинемия за счет повышения гамма-глобулиновой фракции. Общее количество билирубина в начале болезни еще не увеличено, но все же нередко удается обнаружить повышенное содержание связанной (прямой) фракции. С первых же дней болезни в моче растет количество уробилина; а в конце преджелтушного периода обнаруживаются желчные пигменты.

  Продолжительность продромального (дожелтушного) периода при ВГА 3-5 дней) редко удлиняется до 7 дней или укорачивается до 1-2 дней.

• Период разгара (желтушный период) [показать]

  Желтуха появляется обычно на 3-5-й, реже на 6-7-й день болезни.

  С появлением желтухи состояние улучшается, интоксикация у многих больных исчезает. Вначале появляется желтушность склер, а затем кожд лица, туловища, твердого и мягкого неба, позднее конечностей. Желтуха нарастает быстро, в течение 2-3 дней, часто больной желтеет как бы "за одну ночь".

  По интенсивности желтуха при ВГА бывает легкой или умеренно выраженной и держится в течение 7-10 дней. Дольше всего желтуха сохраняется в складках кожи, ушных раковинах и особенно на склерах в виде краевой иктеричности склер.

  На высоте желтухи размеры печени максимально увеличены. Край печени уплотняется, закруглен, болезнен при пальпации. Увеличение печени большей частью равномерное, но нередко больше увеличена одна левая доля. Размеры селезенки в этот период болезни бывают увеличенными уже в половине случаев. При этом пальпируется край селезенки умеренной плотности, иногда чувствительный.

  На высоте желтухи моча максимально насыщена, а кал обесцвечен. Однако степень изменения окраски экскрементов зависит исключительно от уровня билирубина в сыворотке крови, и, следовательно, от выраженности желтушного прокрашивания кожных покровов.

  Изменения других органов при ВГА бывают слабо выраженными. Можно лишь отметить умеренную брадикардию, некоторое снижение артериального давления, ослабление тонов сердца, нечистоту I тона или легкий систолический шум у верхушки, небольшой акцент II тона на легочной артерии, выявляются кратковременные экстрасистолии.

  На высоте клинических проявлений моча максимально насыщена или окрашена в темный цвет (особенно пена), количество ее уменьшено. Часто в моче обнаруживаются следы белка, единичные эритроциты, гиалиновые и зернистые цилиндры.

  В этом периоде максимально изменены печеночные пробы. В сыворотке крови повышено содержание билирубина почти исключительно за счет связанной (прямой фракции увеличена активность печеночно-клеточных ферментов (АлАТ, АсАТ, Ф-1-ФА и др.), нарастают изменения других видов обмена.

  Гематологические сдвиги несущественны. В крови чаще встречается нормоцитоз или умеренная лейкопения с относительной нейтропенией, моноцитозом и лимфоцитозом. На высоте интоксикации в крови появляются в небольшом количестве плазматические клетки. СОЭ всегда в пределах нормы.

• Постжелтушный период [показать]

  Почти сразу после достижения максимального уровня (обычно на 7-10-й день от начала заболевания) желтуха начинает исчезать. Это сопровождается полным исчезновением симптомов интоксикации, улучшением аппетита, значительным увеличением диуреза (полиурия), в моче исчезают желчные пигменты и появляются уробилиновые тела, кал окрашивается. При нормальном течении болезни период спада клинических проявлений проходит в течение 7-10 дней. После этого начинается третий, постжелтушный, период. Он характеризуется относительно медленным уменьшением размеров печени. Дети чувствуют себя вполне здоровыми, но у них, кроме увеличенных размеров печени, а иногда и селезенки, остаются патологически измененными функциональные печеночные пробы.

• Четвертый восстановительный период, или период реконвалесценции [показать]

  Период реконвалесценции у большинства детей характеризуется нормализацией размеров печени, восстановлением ее функционального состояния и вполне удовлетворительным состоянием ребенка. В ряде случаев дети жалуются на быструю утомляемость после физической нагрузки, боли в животе, иногда отмечаются небольшое увеличение размеров печени, явления диспротеинемии, эпизодическое или постоянное незначительное повышение активности ферментов. Эти симптомы наблюдаются изолированно или в различных сочетаниях. Продолжительность периода реконвалесценции около 2-3 мес.

Классификация . ВГА классифицируют по типу, тяжести и течению (табл. 15).

К типичным относят все случаи, сопровождающиеся появлением желтушного прокрашивания кожных покровов и видимых слизистых оболочек. Среди них по тяжести различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы, в то время как все атипичные случаи (безжелтушная, стертая, субклиническая) по тяжести не делятся, поскольку они всегда расцениваются как легкие формы болезни.

Тяжесть (форма) болезни оценивают в начальном периоде, но не раньше, чем разовьются клинические симптомы, свойственные вирусному гепатиту, учитываются при этом и проявления начального (дожелтушного) периода. При оценке тяжести принимают во внимание степень выраженности общей интоксикации, желтухи, а также результаты биохимических исследований.

• Легкая форма [показать]

  Легкая форма характеризуется умеренным повышением температуры тела или субфебрилитетом, слабо выраженными проявлениями интоксикации, незначительными субъективными жалобами в период разгара заболевания, умеренным увеличением размеров печени.

  В сыворотке крови содержание общего билирубина не превышает 85 мкмоль/л (при норме до 17 мкмоль/л), а свободного - 25 мкмоль/л (при норме до 15 мкмоль/л), величина протромбинового индекса на границе нормы, показатели тимоловой пробы умеренно повышены, активность печеночно-клеточных ферментов превышает норму в 5-10 раз.

• Среднетяжелая форма [показать]

  Среднетяжелая форма проявляется умеренно выраженными симптомами интоксикации. В продромальном периоде температура тела у большинства больных повышается до 38-39° С, характерны вялость, диспепсические явления, боли в животе. С появлением желтухи симптомы интоксикации хотя и ослабевают, но все же в течение 2-3 дней возможны общая вялость, анорексия, нередко тошнота, однократная рвота. В сыворотке крови уровень общего билирубина в пределах 85-200 мкмоль/л. в том числе свободного (непрямого) до 50 мкмоль/л. Часто снижен протромбнновый индекс (до 70-60%) и значительно повышены показатели тимоловой пробы. Активность печеночно-клеточных ферментов высокая.

• Тяжелая форма [показать]

  Тяжелая форма ВГА встречается редко. При этой форме резко выступают явления общей интоксикации и ярко выражена желтуха. Симптомы начального (продромального) периода мало чем отличаются от среднетяжелой формы болезни. Характерны рвота, вялость, анорексия. Отличия начинают выявляться с первых дней желтушного периода. При тяжелой форме с появлением желтухи симптомы интоксикации не только не ослабевают, но даже могут усиливаться. Отмечаются апатия, заторможенность, анорексия, головокружение, повторная рвота, брадикардия, носовые кровотечения, геморрагические высыпания, значительное снижение диуреза. Содержание билирубина в сыворотке крови более 170-200 мкмоль/л. При этом уровень свободного (непрямого) билирубина выше 50 мкмоль/л, протромбиновый индекс снижается до 40%, показатели тимоловой пробы значительно повышаются, активность печеночно-клеточных ферментов резко повышается.

• Безжелтушная форма [показать]

  При безжелтушной форме у больного при систематическом наблюдении отсутствует иктеричность кожи и склер. Остальные симптомы не отличаются от таковых при желтушной форме. При этом у больного могут быть кратковременное повышение температуры тела, снижение аппетита, вялость, слабость, тошнота и даже рвота. Эти симптомы наблюдаются только в первые дни болезни и сохраняются не более 3-5 дней. Ведущий симптом - увеличение размеров печени с уплотнением ее консистенции и болезненностью при пальпации. Возможно увеличение селезенки, иногда кратковременно бывает темный цвет мочи и обесцвеченный кал. В сыворотке крови всегда обнаруживается повышенная активность АлАТ, АсАТ, Ф-1-ФА и других печеночно-клеточных ферментов; увеличены показатели тимоловой пробы и β-липопротеидов. Часто в сыворотке крови отмечается кратковременное и незначительное повышение количества связанного билирубина (до 20-40 мкмоль/л).

• Стертая форма [показать]

  Стертая форма характеризуется слабо выраженными основными симптомами болезни, в том числе и незначительной желтушностью кожных покровов и склер, исчезающей через несколько дней. При стертой форме симптомы продромального (начального) периода выражены неярко. Часто отсутствуют, но иногда могут быть повышение температуры тела, вялость, слабость, ухудшение аппетита. В момент появления желтухи симптомы интоксикации полностью отсутствуют, размеры печени увеличены незначительно. С большим постоянством, но кратковременно появляются темная моча и обесцвеченный кал. Клинические проявления и особенности течения стертой формы можно характеризовать как облегченный, рудиментарный вариант легкой типичной формы. Ее значение, как и безжелтушной формы, заключается в трудности распознавания, а следовательно, в несвоевременности проводимых противоэпидемических мероприятий.

• Субклиническая (инаппарантная) форма [показать]

  Субклиническая (инаппарантная) форма в отличие от стертых и безжелтушных характеризуется полным отсутствием клинических проявлений. Диагноз устанавливается только при биохимическом обследовании детей, находящихся в контакте с больными вирусным гепатитом. Наибольшее значение для диагностики таких форм имеет повышение активности ферментов (АлАТ, АсАТ, Ф-1-ФА и др.), реже бывает положительной тимоловая проба. С достоверностью подтверждает этот диагноз обнаружение в сыворотке крови антител к вирусу гепатита А класса IgM. Есть основания считать, что в очаге инфекции ВГА большинство детей переносят инаппарантные формы, которые, оставаясь невыявленными, поддерживают эпидемический процесс.

Течение и исходы . Течение ВГА может быть

• острым [показать]

  Острое течение бывает у подавляющего большинства детей. Исчезновение клинических симптомов и нормализация биохимических показателей наступают через 1-3 мес от начала заболевания. Отмечаются случаи с особенно быстрым исчезновением клинических симптомов, когда уже к концу 2-3-й недели болезни наступает полное клиническое выздоровление и нормализуется функциональное состояние печени, но может быть и более медленная обратная динамика клинических проявлений с замедленным темпом восстановления функций печени.

• затяжным [показать]

  При затяжном течении ВГА обратная динамика клинических проявлений и нормализация биохимических сдвигов существенно задерживаются, наступая лишь в сроки от 3 до 6 мес от начала бодезни. При этом в течение более длительного времени может оставаться желтушное прокрашивание кожи, однако чаще из клинических симптомов остается увеличенной, плотной и болезненной печень, реже и увеличенные размеры селезенки. Особенно типичны для затяжных форм стойкое, хотя и умеренное, повышение активности печеночно-клеточных ферментов, повышение показателей тимоловой пробы, β-липопротеидов, явления диспротеинемии.

При затяжном, реже остром, течении ВГА могут возникать обострения; при этом на фоне спада клинических симптомов и нормализации функциональных печеночных проб вновь отмечается усиление желтухи, увеличение размеров печени и ухудшение функциональных проб печени. Однако независимо от характера течения и длительности восстановительного периода ВГА заканчивается полным выздоровлением.

В редких случаях после завершения периода реконвалесценции у ребенка остается небольшая гепатомегалия как результат фиброза печени при нормальном ее функциональном состоянии или выявляется поражение желчевыводящих путей, чаще в виде дискинезии.

Диагноз . Диагноз ВГА в типичных случаях не вызывает затруднений. Он основывается на сочетании острого начала заболевания с кратковременным повышением температуры тела, симптомами интоксикации, увеличением размеров печени, появлением болезненности и уплотнения ее при пальпации, желтухи, темной мочи, обесцвеченного кала, быстрым обратным развитием основного симптомокомплекса и благоприятным течением болезни. Для диагностики имеют значение наличие повторных заболеваний в коллективе или семье после короткого инкубационного периода, отсутствие сведений о переливаниях крови и ее препаратов, а также других парентеральных вмешательствах в течение последних 4-5 мес.

Из лабораторных неспецифических методов наибольшее значение имеет определение активности в сыворотке крови печеночно-клеточных ферментов. При всех формах ВГА в сыворотке крови обнаруживаются высокие показатели активности цитоплазматических (АлАТ, АсАТ, Ф-1-ФА, ЛДГ и др.), митохондриальных (ГЛДГ, уроканиназа, МДГ и др.) и лизосомальных (РНКаза, ЛАП и др.) ферментов. Характерны также высокие показатели тимоловой пробы, β-липопротеидов и иммуноглобулина М.

Из специфических методов решающее значение имеет обнаружение в сыворотке крови антител против вируса, относящихся к классу IgM (анти-HAV IgM) (рис. 40), а также нахождение в фекалиях с помощью электронной микроскопии частиц вируса.

Дифференциальный диагноз

• ОРВИ [показать]

  В преджелтушном периоде ВГА чаще всего приходится дифференцировать от ОРВИ. При этом важно учитывать, что катаральные явления вообще не характерны для вирусных гепатитов. Редко встречаются небольшое покашливание, набухлость и гиперемия слизистых оболочек носоглотки, однако они никогда не доминируют в клинической картине болезни. Для ОРВИ не характерно увеличение размеров печени и никогда не бывает значительного ее уплотнения и болезненности. При появлении темной окраски мочи и обесцвеченного кала диагноз ВГА существенно упрощается.

• Аппендицит [показать]

  Остро возникающие боли в животе в продромальном периоде ВГА иногда симулируют аппендицит. В отличие от аппендицита при ВГА пальпация нужней половины живота безболезненна, живот мягкий, отмечается лишь болезненность в области печени. Напряжения прямых мышц живота и симптомов раздражения брюшины, что свойственно аппендициту, не выявляется.

  Большое диагностическое значение имеют изменения в крови. При ВГА имеется тенденция к лейкопении и лимфоцитозу, в то время как при остром аппендиците отмечаются лейкоцитоз нейтрофильного характера и повышенная СОЭ.

• Глистная интоксикация [показать]

  В ряде случаев преджелтушный период у больных ВГА принимают за глистную интоксикацию. Но при глистной инвазии жалобы бывают в течение нескольких недель и даже месяцев, тогда как преджелтушный период редко продолжается дольше 7 дней.

При дифференциальной диагностике вирусного гепатита в желтушном периоде представляется особенно важным на первом этапе ответить на вопрос, с каким типом желтухи (надпеченочная, печеночная, подпеченочная) приходится иметь дело.

• Надпеченочные желтухи [показать]

  Надпеченочные желтухи возникают в результате усиленного гемолиза эритроцитов и избыточного образования свободного билирубина. При доследовании такого ребенка можно отметить выраженную бледность кожных покровов и слизистых оболочек, значительное увеличение размеров селезенки (размеры печени не увеличены), умеренную желтушность даже во время криза. Моча часто остается светлой или слабо насыщенной за счет увеличения количества уробилина; желчные пигменты не определяются. Цвет кала темно-коричневый вследствие большого содержания в нем уробилиногена. В сыворотке крови повышена концентрация свободного билирубина. Другие биохимические показатели (активность печеночно-клеточных ферментов, тимоловая проба, протромбиновый индекс) не изменены. В крови отмечается снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, высокий ретикулоцитоз.

• Печеночные желтухи [показать]

  Печеночные желтухи могут возникать вследствие нарушения функции захвата, конъюгации или экскреции билирубина печёночными клетками. В тех случаях, когда нарушается преимущественно функция захвата билирубина, клиническая картина характерна для синдрома Жильбера. Заболевание проявляется непрямой гипербилирубинемией, возникает обычно в периоде полового созревания и характеризуется доброкачественным течением.

  К наследственным гепатозам относятся также синдром Лабиня - Джонсона и Ротора, при которых нарушение пигментного обмена возникает на этапе экскреции билирубина гепатоцитами. В сыворотке крови накапливается преимущественно связанный (прямой) билирубин. Но при этом отсутствуют нарушения других функций печени и отмечаются нормальные показатели активности ферментов.

  В желтушном периоде ВГА нередко приходится дифференцировать от ангиохолецистита, при котором наиболее типичны жалобы на приступоооразные или ноюшие боли в животе, особенно в правом подреберье, периодически повторяющиеся тошнота и рвота, непереносимость жирной пищи. Для ангиохолецистита характерны также длительный субфебрилитет, лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличенная СОЭ, в то время как активность печеночно-клеточных ферментов обычно остается нормальной.

Лечение . Все больные ВГА независимо от тяжести должны соблюдать постельный режим на протяжении всего острого периода до исчезновения симптомов интоксикации. Критерием для расширения режима является улучшение самочувствия и аппетита, уменьшение желтухи, увеличение диуреза, снижение в сыворотке крови уровня билирубина, активности ферментов и др.

Диета полноценная, легкоусвояемая, по возможности физиологическая. Соотношение белков, жиров и углеводов 1:1:4-5. Длительное ограничение животных белков и резкое сокращение жиров в рационе ребенка не показаны.

При наличии симптомов интоксикации большую часть суточного рациона белков вводят с молочно-растительными продуктами. Недостаток белка в этом периоде можно компенсировать назначением творога. Детям до 3 лет назначают 50-100 г творога, старшим - 200-300 г ежедневно. С уменьшением симптомов интоксикации диета должна соответствовать возрасту, в рацион вводят достаточное количество нежирного мяса, рыбы, яиц. На весь острый период болезни из рациона следует исключить экстрактивные вещества, копчености, маринады, тугоплавкие жиры, пряности. Вместе с тем разрешается небольшое количество квашеной капусты, соленых огурцов, зеленого лука, красной или черной икры, слабосоленой сельди. Несколько ограничивают количество жиров у детей в первые дни заболевания, до появления первых признаков улучшения. В дальнейшем жиры назначают в количестве, соответствующем возрасту ребенка. Обычно дают сливочное и растительное масло. Другие виды жиров в пищевом рационе не применяются.

На протяжении всего желтушного периода дают внутрь желчегонные препараты (отвар бессмертника, кукурузные рыльца, берберин, фламин, желчегонный сбор и др.). Целесообразно назначать витамины группы В (В1, В2, В6), витамины С и РР внутрь.

Все больные с легкими формами и большинство со среднетяжелыми не требуют дополнительного медикаментозного лечения. При ВГА только в тяжелых случаях с целью дезинтоксикации внутривенно капельно вводят реополиглюкин, гемодез, 10% раствор глюкозы (общий объем до 500 мл в сутки). Кортикостероиды при ВГА не назначаются.

При затяжном течении болезни лечение такое же, как и при остром. В особо упорных случаях можно провести курс лечения эссенциале по 1 капсуле 3 раза в день в течение 1-1,5 мес, назначить легалон по 1 драже 3 раза в день в течение 20-30 дней.

В качестве средств, повышающих биоэнергетический потенциал гепатоцитов, при затяжном ВГА можно назначить кокарбоксилазу в дозе 0,025-0,05 г 1 раз в день внутримышечно, витамин В5 в дозе 50-100 мг внутримышечно через день.

Назначение кортикостероидов и при затяжном ВГА нежелательно. Только в редких случаях при высокой активности патологического процесса и особенно в сочетании с выраженной длительной гипербилирубинемией можно назначить кортикостероиды коротким курсом (не более 7-10 дней) из расчета 1-2 мг преднизолона на 1 кг массы тела ребенка в сутки в течение 3-4 дней с последующим быстрым снижением дозы.

Выписка из стационара и диспансерное наблюдение . Больных ВГА выписывают из стационара по мере выздоровления (15-20-й день болезни). Критериями для выписки являются: удовлетворительное общее состояние, отсутствие желтухи, отчетливое сокращение размеров печени при наличии нормальных показателей билирубина сыворотки крови и активности печеночно-клеточных ферментов. Не является противопоказанием для выписки из стационара сохраняющееся изолированное увеличение размеров печени (не более чем на 2 см ниже реберного края) или умеренное повышение активности ферментов (не более чем в 2-4 раза выше нормальных показателей).

Поскольку течение ВГА практически всегда благоприятное, возможно лечение больных с легкими формами ВГА в домашних условиях.

После выписки из стационара все дети подлежат диспансерному наблюдению. Диспансеризацию лучше проводить в специальном кабинете, организованном при стационаре. При невозможности организации такого кабинета диспансеризацию должен осуществлять участковый педиатр в детской поликлинике. Первый осмотр и обследование ребенка проводят через 15-30 дней после выписки из стационара, повторный - через 3 мес. При отсутствии остаточных клинических явлений и полной нормализации биохимических проб реконвалесценты могут быть сняты с учета. В тех же случаях, когда имеются какие-либо остаточные явления, диспансерное наблюдение продолжается до полного выздоровления.

Профилактика . Больные ВГА представляют наибольшую эпидемиологическую опасность в самом начальном - преджелтушном периоде, поэтому система мер, направленных на раннюю диагностику и своевременную изоляцию больного, является решающей по предупреждению распространения заболеваний в окружении. При появлении первого случая заболевания в детском учреждении на группу накладывается карантин на 35 дней со дня изоляции заболевшего, в течение этого срока запрещается перевод детей в другие учреждения. Прием новых детей, не болевших ранее вирусным гепатитом, разрешается только после введения иммуноглобулина.

После изоляции первого заболевшего все контактные дети подвергаются тщательному клиническому наблюдению на весь период карантина. Дети из карантинных групп, у которых появляются признаки заболевания (повышение температуры тела, вялость, ухудшение аппетита, неясные желудочно-кишечные явления и др.), изолируются из коллектива и обследуются (активность ферментов, желчные пигменты в моче и др.). При невозможности в домашних условиях обследовать ребенка, подозрительного на ВГА, необходимо госпитализировать его в диагностическое отделение. В местах изоляции больного (в больнице или дома) соблюдается такой же режим, как и при других кишечных инфекциях, и осуществляется система дезинфекции согласно инструкции.

Для профилактики ВГА по эпидемическим показаниям применяется иммуноглобулин. Детям от 1 года до 10 лет вводят 1 мл, старшим возрастным группам - 1,5 мл. Наибольший профилактический эффект отмечается при введении иммуноглобулина всем контактным детям сразу (не позже 5-6 дня) после возникновения первого случая заболевания. Активная иммунизация разрабатывается.

Источник : Нисевич Н. И., Учайкин В. Ф. Инфекционные болезни у детей : Учебник.- М.: Медицина, 1990,-624 с., ил. (Учеб. лит. для студ. мед. ин-тов. педиатр. фак.)

(болезнь Боткина) – острое инфекционное поражение печени, характеризующееся доброкачественным течением, сопровождающееся некрозом гепатоцитов. Вирусный гепатит A входит в группу кишечных инфекций, поскольку имеет фекально-оральный механизм инфицирования. В клиническом течении вирусного гепатита А выделяют дожелтушный и желтушный периоды, а также реконвалесценцию. Диагностика осуществляется по данным биохимического анализа крови, результатам РИА и ИФА. Госпитализация пациентов с вирусным гепатитом А необходима лишь в тяжелых случаях. Амбулаторное лечение включает диету и симптоматическую терапию.

Общие сведения

(болезнь Боткина) – острое инфекционное поражение печени, характеризующееся доброкачественным течением, сопровождающееся некрозом гепатоцитов. Болезнь Боткина относится к вирусным гепатитам , передающимся по фекально-оральному механизму, и является одной из самых распространенных кишечных инфекций.

Характеристика возбудителя

Вирус гепатита А относится к роду Hepatovirus, его геном представлен РНК. Вирус довольно устойчив в окружающей среде, сохраняется на протяжении нескольких месяцев при 4 °С и годами - при -20 °С. В комнатной температуре сохраняет жизнеспособность несколько недель, погибает при кипячении спустя 5 минут. Ультрафиолетовые лучи инактивируют вирус черед одну минуту. Возбудитель может некоторое время сохранять жизнеспособность в хлорированной воде из водопровода.

Гепатит A передается с помощью фекально-орального механизма преимущественно водным и алиментарным путем. В некоторых случаях возможно заражение контактно-бытовым путем при пользовании предметами обихода, посудой. Вспышки вирусного гепатита А при реализации водного пути заражения обычно возникают при попадании вируса в резервуары воды общественного пользования, пищевой путь заражения возможен как при употреблении в пищу загрязненных овощей и фруктов, так и сырых моллюсков, обитающих в инфицированных водоемах. Реализация контактно-бытового пути характерно для детских коллективов, где недостаточно внимания уделяется санитарно-гигиеническому режиму.

Естественная восприимчивость к вирусу гепатита А у людей высокая, наибольшая – у детей допубертатного возраста, постинфекционный иммунитет напряженный (несколько меньшая напряженность характерна после субклинически протекающей инфекции) и длительный. Заражение вирусным гепатитом А чаще всего происходит в детских коллективах. Среди взрослых в группу риска входят сотрудники пищеблоков дошкольных и школьных детских, а также лечебно-профилактических и санаторно-курортных учреждений, комбинатов питания. В настоящее время все чаще отмечаются коллективные вспышки инфекции среди наркоманов и гомосексуалистов.

Симптомы вирусного гепатита A

Инкубационный период вирусного гепатита А составляет 3-4 недели, начало заболевания обычно острое, течение характеризуется последовательной сменой периодов: дожелтушного, желтушного и реконвалесценции. Дожелтушный (продромальный) период протекает в различных клинических вариантах: лихорадочном, диспепсическом, астеновегетативном.

Лихорадочный (гриппоподобный) вариант течения характеризуется резко развившейся лихорадкой и интоксикационной симптоматикой (степень выраженности общеинтоксикационного синдрома зависит от тяжести течения). Больные жалуются на общую слабость, миалгии, головную боль , сухое покашливание, першение в горле, ринит . Катаральные признаки выражены умерено, покраснения зева обычно не отмечается, возможно их сочетание с диспепсией (тошнота, ухудшение аппетита, отрыжка).

Диспепсический вариант течения не сопровождается катаральной симптоматикой, интоксикация выражена мало. Больные жалуются преимущественно на расстройства пищеварения, тошноту, рвоту, горечь во рту, отрыжку . Нередко отмечается тупая умеренная боль в правом подреберье, эпигастрии. Возможно расстройство дефекации (диареи, запоры , их чередование).

Дожелтушный период, протекающий по астеновегетативному варианту мало специфичен. Больные вялы, апатичны, жалуются на общую слабость, страдают расстройствами сна . В некоторых случаях продромальные признаки не отмечаются (латентный вариант дожелтушного периода), заболевание начинается сразу с желтухи. В случае, если присутствуют признаки нескольких клинических синдромов, говорят о смешанном варианте течения дожелтушного периода. Продолжительность этой фазы инфекции может составлять от двух до десяти дней, в среднем обычно продромальный период занимает неделю, постепенно переходя в следующую фазу – желтуху.

В желтушном периоде вирусного гепатита А характерно исчезновение признаков интоксикации, спадение лихорадки, улучшение общего состояния больных. Однако диспепсическая симптоматика, как правило, сохраняется и усугубляется. Желтуха развивается постепенно. Сначала отмечают потемнение мочи, желтоватый оттенок приобретают склеры, слизистые оболочки уздечки языка и мягкого нёба. В дальнейшем желтеет кожа, приобретая интенсивный шафранный оттенок (печеночная желтуха). Тяжесть заболевания может коррелировать с интенсивностью окрашивания кожи, но предпочтительнее ориентироваться на диспепсическую и интоксикационную симптоматику.

При тяжелом течении гепатита могут отмечаться признаки геморрагического синдрома (петехии, кровоизлияния на слизистых оболочках и коже, носовые кровотечения). При физикальном обследовании отмечают желтоватый налет на языке, зубах. Печень увеличена, при пальпации умеренно болезненная, в трети случаев отмечается увеличение селезенки. Пульс нескольку урежен (брадикардия), артериальное давление понижено. Кал светлеет вплоть до полного обесцвечивания в разгар болезни. Помимо диспепсических расстройств, больные могут жаловаться на астеновегетативную симптоматику.

Длительность желтушного периода обычно не превышает месяца, в среднем составляет 2 недели., после чего начинается период реконвалесценции: происходит постепенный регресс клинических и лабораторный признаков желтухи, интоксикации, нормализуется размер печени. Эта фаза может быть довольно длительной, продолжительность периода реконвалесценции обычно достигает 3-6 месяцев. Течение вирусного гепатита А преимущественно легкое или среднетяжелое, но в редких случаях отмечаются тяжело протекающие формы заболевания. Хронизация процесса и вирусоносительство для этой инфекции не характерны.

Осложнения вирусного гепатита A

Вирусный гепатит A обычно не склонен к обострениям. В редких случаях инфекция может провоцировать воспалительные процессы в билиарной системе (холангиты , холецистит , дискинезии желчевыводящих путей и желчного пузыря). Иногда гепатит A осложняется присоединением вторичной инфекции . Тяжелые осложнения со стороны печени (острая печеночная энцефалопатия) крайне редки.

Диагностика вирусного гепатита A

В общем анализе крови отмечается пониженная концентрация лейкоцитов, лимфоцитоз, СОЭ повышена. Биохимический анализ показывает резкое повышение активности аминотрансфераз, билирубинемию (преимущественно за счет связанного билирубина), пониженное содержание альбумина, низкий протромбиновый индекс, повышение сулемовой и понижение тимоловой проб.

Специфическая диагностика осуществляется на основании серологических методов (антитела выявляются с помощью ИФА и РИА). В желтушном периоде отмечается нарастание Ig М, а в реконвалесцентном – IgG. Наиболее точная и специфичная диагностика – выявление РНК вируса в крови с помощью ПЦР. Выделение возбудителя и вирусологическое исследование возможно, но ввиду трудоемкости к общей клинической практике нецелесообразно.

Лечение вирусного гепатита A

Болезнь Боткина можно лечить амбулаторно, госпитализация производится при тяжелых формах, а также - по эпидемиологическим показаниям. В период выраженной интоксикации больным прописан постельный режим, диета №5 (в варианте для острого течения гепатита), витаминотерапия. Питание дробное, исключена жирная пища, продукты, стимулирующие производство желчи, поощряются молочные и растительные составляющие рациона.

Необходимо полное исключение алкоголя. Этиотропная терапия для данного заболевания не разработана, комплекс лечебных мер направлен на облегчение симптоматики и патогенетическую коррекцию. С целью дезинтоксикации назначается обильное питье, при необходимости инфузия кристаллоидных растворов. С целью нормализации пищеварения и поддержания нормобиоценоза кишечника назначают препараты лактулозы. Спазмолитики применяют для профилактики холестаза. При необходимости назначают препараты УДКХ (урсодезоксихолиевой кислоты). После клинического выздоровления больные находятся на диспансерном наблюдении у гастроэнтеролога еще 3-6 месяцев.

В подавляющем большинстве случаев прогноз благоприятный. При осложнениях со стороны желчевыводящих путей излечение затягивается, но при ложной терапии прогноз не усугубляется.

Профилактика вирусного гепатита A

Общие профилактические мероприятия направлены на обеспечение качественного очищения источников питьевой воды, контроль над сбросом сточных вод, санитарно-гигиенические требования к режиму на предприятиях общественного питания, в пищеблоках детских и лечебных учреждений. Осуществляется эпидемиологический контроль за производством, хранением, транспортировкой пищевых продуктов, при вспышках вирусного гепатита А в организованных коллективах (как детских, так и взрослых) осуществляют соответствующие карантинные мероприятия. Больные изолируются на 2 недели, заразность их после первой недели желтушного периода сходит на нет. Допуск к учебе и работе осуществляют по наступлению клинического выздоровления. За контактными лицами осуществляют наблюдение на протяжении 35 дней с момента контакта. В детских коллективах на это время назначается карантин. В очаге инфекции производятся необходимые дезинфекционные мероприятия.

Симптомы гепатита А характеризуются широким диапазоном клинических признаков: от инаппарантных субклинических форм, протекающих без клинических симптомов, до клинически выраженных форм с яркими симптомами интоксикации и довольно тяжелыми метаболическими нарушениями.

При типичном течении болезни отчетливо выражена цикличность с последовательной сменой четырех периодов: инкубационного, преджелтушного, желтушного и постжелтушного. Учитывая, что нередко встречаются безжелтушные формы, правильнее различать следующие периоды болезни, инкубационный, продромальный, или начальный (преджелтушный), период разгара (полное развитие болезни) и период реконвалесценции. Разделение на периоды в известной степени схематично, поскольку грань между ними не всегда отчетлива. В ряде случаев начальный (продромальный) период может быть невыраженным, и болезнь начинается как бы сразу с желтухи. Выделение инкубационного периода весьма важно, поскольку его точное отграничение позволяет предварительно дифференцировать гепатит А от гепатита В; изучение начального периода определяет возможность ранней диагностики болезни, именно в то время, когда больной наиболее заразен.

Период реконвалесценции в соответствии с его сущностью можно еще называть восстановительным, или репарационным. Этим подчеркивается его большое клиническое значение, поскольку выздоровление при гепатите А, хотя и является неизбежным, но все же происходит многоступенчато и имеет несколько вариантов.

С патогенетической точки зрения, инкубационному периоду соответствует фаза паренхиматозной диффузии и печеночной репликации вируса; начальному (продромальному) периоду - фаза генерализации инфекции (вирусемия); периоду разгара - фаза обменных нарушений (поражение печени); периоду реконвалесценции - фаза стойкой репарации и элиминации вируса.

Первые признаки гепатита А

Инкубационный период при гепатите А - от 10 до 45 сут. По-видимому, только в редких случаях он может укорачиваться до 8 сут или удлиняться до 50 сут. В этом периоде никаких клинических проявлений болезни не отмечается. Однако в крови повышается активность печеночно-клеточных ферментов (AЛT, ACT, Ф-1-ФА и др.) и обнаруживается в свободной циркуляции вирус гепатита А. Эти данные имеют большое практическое значение, гак как обосновывают целесообразность проведения в очагах гепатита А исследований сыворотки крови на уровень указанных ферментов при подозрении на это заболевание.

Заболевание, как правило, начинается остро с подъема температуры тела до 38-39 С, реже до более высоких значений, и появления симптомов интоксикации (недомогание, слабость, снижение аппетита, тошнота и рвота). С первых дней болезни больные жалуются на разбитость, головную боль, горький вкус и дурной запах изо рта, чувство тяжести или боли в правом подреберье, эпигастрии или без определенной локализации. Боли обычно тупые или коликообразного характера. Они могут быть сильными и создавать впечатление приступа аппендицита, острого холецистита и даже желчнокаменной болезни. Характерно для продромального периода заметное изменение настроения выражающееся в раздражительности, повышенной нервозности, капризности, нарушении сна. У 2/3 больных в пред желтушном периоде болезни отмечается повторная рвота, не связанная с приемом пищи, воды и лекарств, реже рвота бывает многократная. Часто возникают скоропреходящие диспептические расстройства: метеоризм, запор, реже - понос.

В редких случаях (10-15%) в начальном периоде отмечаются катаральные явления в виде заложенности носа, гиперемии слизистых оболочек ротоглотки, небольшого покашливания. У этих больных, как правило, бывает высокая температурная реакция. До недавнего времени катаральные явления при гепатите А относили на счет основного заболевания, что давало основание некоторым авторам выделять гриппоподобный вариант преджелтушного периода. По современным представлениям, вирус гепатита А не поражает слизистые оболочки ротоглотки и дыхательных путей. Возникновение катаральных явлений у некоторых больных в начальном периоде гепатита А следует расценивать как проявления острого респираторного вирусного заболевания.

Через 1-2, реже - 3 сут от начала болезни температура тела нормализуется, и симптомы интоксикации несколько ослабевают, но все же сохраняются общая слабость, анорексия, тошнота, бывает рвота и обычно усиливаются боли в животе.

Наиболее важными объективными симптомами в этом периоде болезни служат увеличение размеров печени, чувствительность и болезненность ее при пальпации. Увеличение размеров печени наблюдается более чем у половины больных и с первых дней заболевания, в единичных случаях пальпируется край селезенки. Печень обычно выступает из-под края реберной дуги на 1,5-2 см, умеренной плотности,

К концу преджелтушного периода, как правило, отмечается потемнение мочи (цвет пива у 68% больных), реже - частичное обесцвечивание кала (цвет глины у 33%). У некоторых больных клинические проявления начального периода бывают слабовыраженными или вообще отсутствуют, и заболевание начинается как бы сразу с изменения окраски мочи и кала. Такой вариант начала гепатита А встречается у 10-15% больных, обычно при легких или легчайших формах болезни.

Описанный типичный симптомокомплекс начального (преджелтушного) периода гепатита А находится в полном соответствии с особенностями патогенеза болезни. Происходящая в этот период генерализация инфекции (вирусемия) находит отражение в проявлениях инфекционного токсикоза в первые дни заболевания с малохарактерной в смысле специфичности клинической картиной, вслед за этим уже на 3 -4-й день болезни, наряду со стиханием инфекционно-токсического синдрома, выявляются и постепенно нарастают симптомы гепатита А, указывающие на всевозрастающее нарушение функционального состояния печени.

Симптомы интоксикации начального периода находятся в коррелятивной зависимости от концентрации вируса в крови. Наибольшая концентрация вирусного антигена выявляется именно в первые дни начального периода, когда симптомы интоксикации максимально выражены. В конце продромального периода концентрация вируса в крови начинает снижаться, и уже с 3-5 суп от начала появления желтухи вирусный антиген в крови, как правило, не обнаруживается.

Проявления начального (дожелтушного) периода гепатита А полиморфны, но это не может служить основанием для выделения отдельных клинических синдромов (астеновегегативный, диспептический, катаральный и др.), как это делают многие авторы. У детей подобное разграничение синдромов представляется нецелесообразным, так как синдромы наблюдаются большей частью в сочетании, и трудно выделить ведущее значение какого-либо из них.

Несмотря на неоднородность клинических проявлений и отсутствие патогномоничных симптомов гепатита А преджелтушного периода, заподозрить гепатит А в этом периоде можно на основании характерного сочетания симптомов интоксикации с признаками начинающегося поражения печени (увеличение, уплотнение и болезненность). Диагноз существенно упрощается при наличии темной окраски мочи и обесцвеченности кала, эпидемической ситуации и может быть подкреплен лабораторными тестами. Важнейшим среди них в этом периоде болезни служит гиперферментемия. Активность практически всех печеночно-клеточных ферментов (АЛТ, ACT, Ф-1-ФА, сорбитдегидрогеназа, глутаматдегидрогеназа, уроканиназа и др.) оказывается резко повышенной в первых дней болезни у всех больных. Увеличиваются также показатели тимоловой пробы, бета-лилопротеидов.

Определение билирубина в сыворотке крови в этом периоде болезни имеет меньшее диагностическое значение, по сравнению с ферментативными тестами и осадочными пробами. Общее количество билирубина в начале болезни еще не увеличено, но все же нередко удается обнаружить повышенное содержание связанной его фракции. С первых дней заболевания в моче увеличивается количество уробилина, а в конце преджелтушного периода с большой закономерностью обнаруживаются желчные пигменты,

Изменения в периферической крови не характерны. Красная кровь не изменена, СОЭ не повышена, иногда отмечается быстропроходящий небольшой лейкоцитоз.

Продолжительность продромального периода, по данным разных авторов, колеблется в довольно значительных пределах: от нескольких дней до 2 и даже 3 нед. У детей она в большей части не превышает 5-8 су г, только у 13% больных преджелтушный период составляя от 8 до 12 сут.

Большинство авторов считают, что длительность продромального периода зависит от тяжести болезни. У взрослых заболевание протекает тем легче, чем короче продромальный период. По нашим данным, с которыми согласуются данные большинства педиатров, тяжесть вирусного гепатита тем больше, чем короче преджелтушный период. При легких формах гепатита А желтуха обычно появляется на 4-7-е сутки, а при среднетяжелых - на 3-5-е. Вместе с тем при легких формах в 2 раза чаще, чем при среднетяжелых, заболевание начинается сразу с появления желтухи. Это, по-видимому, объясняется тем, что при легких формах симптомы интоксикации в преджелтушном периоде выражены настолько слабо, что могут остаться незамеченными.

Симптомы гепатита А в желтушном периоде

Переход в период разгара (желтушный период) обычно совершается при наступившем отчетливом улучшении общего состояния и уменьшении жалоб. С появлением желтухи общее состояние у 42% больных гепатитом А можно расценить как удовлетворительное, а у остальных - как среднетяжелое еще в течение 2-3 сут желтушного периода. В последующие дни и у этих больных симптомы интоксикации практически не определяются или слабовыражены и общее состояние можно оценить как удовлетворительное.

Вначале появляется желтушность склер, твердого и мягкого нёба, затем - кожи лица, туловища, позднее - конечностей. Желтуха нарастает быстро, в течение 1-2 сут, часто больной желтеет как бы "за одну ночь".

По интенсивности желтуха при гепатите А бывает легкой или умеренно выраженной. Достигнув пика развития, желтуха при гепатите А через 2-3 сут начинает уменьшаться и исчезает через 7-10 сут. В отдельных случаях она может задерживаться на 2-3 нед. Дольше всего желтуха держится в складках кожи, на ушных раковинах, слизистой оболочке мягкого нёба, особенно под языком и на склерах - в виде «краевой иктеричности с мер». Зуд кожи для гепатита А не характерен, но все же в отдельных случаях на высоте желтухи он возможен, особенно у детей препубертатного или пубертатного периодов, а также у взрослых.

Высыпания на коже для гепатита А не характерны лишь у единичных больных бывает уртикарная сыпь, которую всегда можно связать с пищевой аллергией.

С появлением желтухи происходит дальнейшее увеличение размеров печени, край ее уплотняется, закруглен (реже острый), болезненный при пальпации. Увеличение размеров печени соответствует в основном тяжести гепатита: при легкой форме болезни печень обычно выступает из-под края реберной дуги на 2-3 см, а при среднетяжелой - на 3-5 см.

Увеличение размеров печени большей частью бывает равномерным, но нередко преобладает поражение одной доли, обычно левой.

Увеличение размеров селезенки при гепатите А наблюдается относительно редко - не более чем у 15-20% больных, но все же этот симптом гепатита А можно отнести к типичным или даже патогномоничным признакам болезни. Обычно селезенка выступает из-под края реберной дуги не более чем на 1-1,5 см, край ее закруглен, умеренно уплотнен, безболезненный при пальпации. Увеличение размеров селезенки, как правило, отмечается на высоте острого периода: с исчезновением желтухи селезенка пальпируется лишь у единичных больных. Большинство авторов не признают определенной связи между увеличением селезенки и тяжестью болезни, а также интенсивностью желтухи.

Изменения со стороны других органов при гепатите А бывают слабовыраженными. Можно лишь отметить умеренную брадикардию, некоторое снижение артериального давления, ослабление тонов сердца, нечистоту I тона или легкий систолический шум у верхушки, небольшой акцент II тона на лет очной артерии, кратковременные экстрасистолии.

Сердечно-сосудистые изменения при гепатите А никогда не играют существенной роли в течении заболевания. Электрокардиографические изменения, выражающиеся в основном в уплощении и снижении зубца Т, незначительном ускорении комплекса QRS, иногда некотором снижении интервала SТ, следует трактовать как результат экстракардиальных влияний, то есть как «инфекционное сердце», а не как показатель поражения миокарда.

Изменения нервной системы в клинической картине гепатита А не имеют существенного значения. Тем не менее в начале болезни можно обнаружить некоторое общее угнетение ЦНС, выражающееся в изменении настроения, пониженной активности, вялости, а динами и, нарушении сна и других проявлений.

При гепатите А в типичных случаях моча интенсивно окрашивается в темный цвет (особенно пена), количество ее уменьшено. На высоте клинических проявлений в моче нередко обнаруживаются следы белка, единичные эритроциты, гиалиновые и зернистые цилиндры.

Выделение с мочой билирубина - один из характерных симптомов всех гепатитов. Клинически это выражается появлением темной окраски мочи. При гепатите А интенсивность выделения билирубина с мочой строго коррелирует с содержанием конъюгированного (прямого) билирубина в крови - чем больше уровень прямого билирубина в крови, тем темнее окраска мочи. В этом периоде болезни максимально изменены функциональные пробы печени. В сыворотке крови повышено содержание билирубина, преимущественно за счет конъюгированной фракции, всегда увеличена активность печеночно-клеточных ферментов, нарастают изменения друг их видов обмена.

Гематологические сдвиги при гепатите А неоднозначны, они зависят от стадии болезни, возраста больного и тяжести патологического процесса.

На высоте заболевания отмечается некоторое сгущение крови с одновременным увеличением количества внутриклеточной жидкости. Показатель гематокрита повышается. Увеличивается объем эритроцита при почти неизмененном среднем содержании гемоглобина. Количество эритроцитов существенно не изменяется. Процент ретикулоцитов на высоте заболевания часто повышен. В пунктате грудины обнаруживаются увеличение количества эритробластических элементов, костномозговая эритропения, легкая эозинофилия, созревание (в небольших пределах) гранулобластических элементов. Отмечаются также некоторое увеличение числа дифференцированных клеточных элементов и выраженная плазмоклеточная реакция. Все эти изменения могут быть объяснены состоянием раздражения эритропозтического аппарата костного мозга вирусом-возбудителем болезни.

СОЭ при гепатите А нормальная или слегка замедленная. Повышение ее наблюдается при присоединении бактериальной инфекции В белой крови чаще встречается нормоцитоз или умеренная лейкопения, с относительной и абсолютной нейтропенией. моноцитозом и лимфоцитозом. лишь в части случаев - слабовыраженный лейкоцитоз. В ряде случаев отмечается увеличение плазматических клеток.

Для начального (преджелтушного) периода типичным является небольшой лейкоцитоз со сдвигом влево, с появлением желтухи число лейкоцитов нормальное или ниже нормы, в периоде реконвалесценции количество лейкоцитов нормальное.

Фаза обратного развития приходится на 7-14-й день от начала заболевания и характеризуется полным исчезновением симптомов интоксикации, улучшением аппетита, уменьшением и исчезновением желтухи, значительным увеличением диуреза (полиурия), в моче не обнаруживаются желчные пигменты и появляются уробилиновые тела, кал окрашивается.

При нормальном течении болезни спад клинических проявлений продолжается 7-10 сут. С этого момента пациенты чувствуют себя вполне здоровыми, но у них, кроме увеличения размеров печени, а иногда и селезенки, остаются патологически измененными функциональные печеночные пробы.

Восстановительный, или реконвалесцентный (преджелтушный), период характеризуется нормализацией размеров печени и восстановлением ее функционального состояния. В ряде случаев пациенты еще могут жаловаться на быструю утомляемость после физической нагрузки, возможны боли в животе, увеличение размеров печени, явления дислротеинемии, эпизодическое или постоянное повышение активности печеночно-клеточных ферментов. Эти симптомы гепатита А наблюдаются изолированно или в различных сочетаниях. Продолжительность периода реконвалесценции около 2-3 мес.

Течение гепатита А

Течение гепатита А по продолжительности может быть острым и затяжным, а по характеру - гладким без обострений, с обострениями, а также с осложнениями со стороны желчных путей и с наслоением интеркурренгных заболеваний.

В основу разграничения острого и затяжного течения положен временной фактор. При остром течении полное восстановление структуры и функции печени наступает через 2-3 месяца, тогда как при затяжном течении - через 5-6 мес от начала болезни.

Острое течение

Острое течение наблюдается у 90-95% пациентов с верифицированным гепатитом А. В рамках острого течения может быть очень быстрое исчезновение клинических симптомов гепатита А, и к концу 2-3-й недели болезни наступает полное клиническое выздоровление с нормализацией функционального состояния печени, но может быть и более медленная обратная динамика клинических проявлений с замедленным темном восстановления функций печени, У этих больных общая продолжительность болезни укладывается во временные рамки острого гепатита (2-3 мес), но в течение 6 -8 нед после исчезновения желтухи могут оставаться те или иные жалобы (нарушение аппетита, неприятные ощущения в области печени и др.), а также увеличение, уплотнение или болезненность печени, редко - увеличение размеров селезенки, неполная нормализация функций печени (по результатам функциональных проб) и др.

Среди обследованных нами 1158 детей, перенесших гепатит А, к моменту выписки из стационара (25-30-й день болезни) у 2/3 полностью отсутствовали клинические симптомы гепатита А и происходила нормализация большинства функциональных проб печени. При этом симптомы интоксикации у 73% детей исчезли уже к 10-му дню болезни. Желтушность кожного покрова у 70% детей исчезла к 15-му дню болезни, у остальных 30% она держалась в виде небольшой иктеричности склер до 25 сут. Полная нормализация показателей пигментного обмена у 2/3 детей наступила к 20-му, у остальных - к 25-30-му дню болезни. Активность печеночно-клеточнььч ферментов достигала нормальных значений к этому сроку у 54% больных; у 41% детей к этому периоду нормализовались размеры печени, у остальных 59% край печени выступал из-под реберной дуги (не более чем на 2-3 см), но у большинства из них это увеличение можно было связать с возрастными особенностями. Через 2 мес от начала заболевания лишь у 14,2% детей, перенесших гепатит А, отмечалась незначительная гиперферментемия (активность AЛT превышала нормальные значения не более чем в 2-3 раза) в сочетании с небольшим увеличением размеров печени (край печени выступал из-под реберной дуги на 1-2 см), повышением показателя тимоловой пробы и явлениями диспротеинемии. Патологический процесс в этих случаях мы расценили как затянувшуюся реконвалесценцию. Дальнейшее течение болезни у большинства этих больных также доброкачественное.

Затяжное течение

По современным представлениям, под затяжным гепатитом следует понимать патологический процесс, характеризующийся стойкими клиническими, биохимическими и морфологическими признаками активного гепатита, длительностью от 3 до 6-9 мес. При гепатите А затяжной гепатит встречается относительно редко. С.Н. Соринсои наблюдал затяжное течение при гепатите А у 2,7% больных, И.В. Шахгильдян - у 5,1, П.А, Даминов - у 10%. Относительно широкий диапазон колебаний частоты затяжного течения гепатита А можно объяснить не только разным составом больных, но в первую очередь неодинаковым подходом к диагностике. К затяжному гепатиту принято относить все случаи заболевания, продолжающегося от 3 до 9 мес. При гепатите А затяжной гепатит следует диагностировать при продолжительности заболевания более 2 мес.

У наблюдавшихся больных затяжным гепатитом А начальные проявления болезни мало чем отличались от таковых при остром гепатите. Заболевание, как правило, начиналось остро, с подъема температуры тела до 38-39 °С и появления симптомов интоксикации. Длительность преджелтушного периода в среднем составила 5+2 суп С появлением желтухи симптомы интоксикации обычно ослабевали. Максимальной выраженности желтуха достигала на 2-3-и сутки желтушного периода. В большинстве случаев симптомы интоксикации и желтухи исчезали в сроки, соответствующие острому течению болезни. Нарушение цикличности выявлялось лишь в периоде ранней реконвалесценции. При этом длительно оставались увеличенными размеры печени, редко - селезенки. В сыворотке крови активность печен очно-клеточных ферментов не обнаруживала тенденции к нормализации, и оставались высокими показатели тимоловой пробы. У четверти больных с отчетливой первоначальной положительной динамикой клинических и биохимических показателей в периоде реконвалесценции вновь нарастала активность АЛТ и Ф-1-ФА и повышались результаты тимоловой пробы, при этом только в единичных случаях появлялась незначительная (количество билирубина не выше 35 мкмоль/л) и кратковременная желтуха.

Важно подчеркнуть, что затяжной гепатит А всегда заканчивается выздоровлением.

Морфологические данные, полученные при пункционной биопсии печени через 4-6 мес от начала болезни, свидетельствовали о продолжении острого процесса при отсутствии признаков хронического гепатита.

Представленные фактические данные показывают, что процесс выздоровления при затяжном гепатите А может существенно затягиваться и длиться более 6 мес. Однако это не дает оснований считать такие формы хроническим гепатитам. В основе возникновения затяжного гепатита А лежат особенности иммунологического реагирования. Показатели клеточного иммунитета у таких больных на протяжении всего острого периода характеризуются незначительным снижением количества Т-лимфоцитов и почти полным отсутствием сдвигов со стороны иммунорегуляторных субпопуляций. При этом отношение Т-хелперы/Т-супрессоры не отклоняется от нормальных значений. Отсутствие перераспределения иммунорегуляторных субпопуляций, надо полагать, не способствует глобулинопродукции. У больных затяжным гепатитом А количество В-лимфоцитов и концентрация сывороточных IgG и IgМ на высоте острого периода обычно находятся в пределах нормальных значений, а уровень специфических анти-НАV класса IgМ хотя и повышается, но незначительно, Лишь в конце 2-го месяца от начала заболевания наблюдается некоторое понижение количества Т-супрессоров, что в конечном итоге приводит к увеличению количества В-лимфоцитов, возрастанию концентрации сывороточных иммуноглобулинов в 1,5-2 раза и увеличению уровня специфических анти-НАV класса IgМ. Такие иммунологические сдвиги приводили к запоздалой, но все же полной элиминации вируса и выздоровлению.

Таким образом, по характеру иммунологическою реагирования затяжной гепатит А приближается к острому гепатиту, стой лишь особенностью, что при нем отмечается замедленный специфический иммуногенез и формируется удлиненный цикл инфекционного процесса.

Течение с обострением

Под обострением следует понимать усиление клинических признаков гепатита и ухудшение показателей функциональных печеночных проб на фоне сохраняющегося патологического процесса в печени Обострения следует отличать от рецидивов - повторного возникновения (после периода отсутствия видимых проявлений болезни) основного синдрома заболевания в виде увеличения размеров печени, нередко - селезенки, появления желтухи, повышения температуры тела и др. Рецидивы могут возникать и в виде безжелтушного варианта. Как обострения, так и рецидивы всегда сопровождаются повышением активности печеночно-клеточных ферментов. Обнаруживаются соответствующие изменения осадочных белковых проб и других лабораторных тестов. В ряде случаев отмечается только отклонение от нормы со стороны печеночных тестов без каких-либо клинических проявлений болезни. Это так называемые биохимические обострения.

Причины возникновения обострений и рецидивов в настоящее время точно не установлены. Учитывая, что рецидивы возникают в большинстве случаев через 2-4 мес от начала гепатита А, можно предполагать супер инфицирование вирусами другого вида гепатита. По данным литературы, в половине случаев во время рецидива обнаруживается транзиторная НВs-антигенемия, что свидетельствует в пользу наслоившегося гепатита В. Показано, что при наслоении гепатита В течение гепатита А бывает волнообразным за счет ферментативных обострений, или возникают рецидивы, протекающие с типичной клинической картиной гепатита В. Исследования, проведенные в нашей клинике, подтверждают ведущую роль суперинфекции в возникновении рецидивов при гепатите А. Практически у всех больных с гак называемым рецидивом гепатита А мы документировали суперинфекцию НВ вирусом или не могли исключить наслоение вирусного гепатита «ни А, ни В».

Однако если вопрос о генезе рецидивов гепатита А большинством исследователей решается однозначно - наслоение другого вида гепатита, то понять причину обострений не всегда бывает просто. Весьма часто обострения гепатита А возникают у больных с так называемой затянувшейся реконвалесценцией, то сеть на фоне еще сохраняющейся активности печеночно-клеточных ферментов и отклонения от нормы других печеночных проб. Рост активности патологического процесса в печени в таких случаях возникает без видимых причин и, как правило, на фоне циркуляции в крови специфических анти-НАV класса IgМ. Можно, конечно, предполагать, что в этих случаях происходит заражение другим антигенным вариантом вируса гепатита А, но все же больше оснований считать, что основной причиной обострения служит активация вируса у пациента с функциональной недостаточностью иммунитета и запаздыванием полноценного иммунологического реагирования, следствием чего могут стать низкий уровень специфического антител о генеза и повторный прорыв вируса в свободную циркуляцию. В ряде случаев в периоде, предшествующем обострению, мы наблюдали снижение титра анти-НАV класса IgА в сыворотке крови.

Течение с поражением желчных путей

При гепатите А поражение желчных путей обычно сопровождается дискинетическими явлениями, которые могут быть диагностированы в любом периоде болезни. Преобладающим типом дискинезии является гипертонический, характеризующийся гипертонией мышцы-сжимателя, повышенным тонусом пузырного протока и желчного пузыря. Эти изменения отмечаются при любой форме гепатита А, но более резко выражены при среднетяжелой форме, особенно у пациентов с холестатическим синдромом.

У большинства больных лис кинетические явления в желчевыводящих путях проходят без какого-либо лечения по мере ликвидации симптомов вирусного поражения печени, что позволяет их возникновение в остром периоде болезни связывать непосредственно с НАV-инфекцией. Поражение желчных путей в остром периоде гепатита А существенно не влияет на характер течения патологического процесса в печени, Общая продолжительность болезни в большинстве случаев укладывается в рамки острого гепатита. Только а редких случаях поражение желчных путей сопровождается холестатическим синдромом. Нередко поражение желчных путей выявляется в периоде реконвалесценции. При этом пациенты жалуются на периодически возникающие боли в животе, тошноту, иногда рвоте Часто у них бывает отрыжка натощак. При объективном осмотре удается обнаружить болезненность печени, преимущественно в проекции желчного пузыря. В части случаев отмечаются положительные «пузырные» симптомы гепатита А и гепатомегалия без отчетливых субъективных жалоб.

Течение с наслоением интеркуррентных заболеваний

Принято считать, что сочетание двух инфекционных заболеваний всегда оказывает влияние на их клиническое течение. Многие рассматривают и интеркуррентные заболевания как одну из возможных причин обострений, рецидивов и затяжного течения гепатита А.

В литературе высказывается мнение об отягощающем влиянии на течение болезни таких интеркуррентных инфекций, как дизентерия, пневмония, брюшной тиф, ОРВИ, корь, коклюш, а также глистной инвазии, гастродуоденита, язвенного колита и многих других.

Следует, однако, отметить, что большинство данных литературы по проблеме гепатитов-микст малоубедительно, так как наблюдения проводились на верифицированном гепатите А и, следовательно, не исключали гепатит В, С и «ни А, ни в» у этой группы больных.

Среди наблюдавшихся нами 987 больных с верифицированным гепатитом А в 33% случаев заболевание протекало в сочетании с другими инфекциями, в том числе в 23% - е ОРВИ и в 4% - с инфекцией мочевыводящих путей.

Существенного влияния интеркуррентных заболеваний на выраженность клинических проявлений, степень функциональных нарушений, а также характер течения, ближайшие и отдаленные исходы гепатита А не наблюдается. Лишь у отдельных больных при наслоении интеркуррентного заболевания вновь отмечались увеличение размеров печени, оживление активности печеночно-клегочных ферментов, увеличение показателя тимоловой пробы и даже замедленный темп функционального восстановления печени. Однако и у этих пациентов связать отмеченные изменения исключительно только с наслаивающейся инфекцией не представлялось возможным. Очевидно, что вопрос о взаимном влиянии гепатита А и сопутствующих заболеваний нельзя считать полностью решенным; по нашему мнению, нет достаточных оснований преувеличивать значение интеркуррентных заболеваний для тяжести, характера течения и исходов гепатита А.

Классификация гепатита А

Гепатит А классифицируют по типу, тяжести и течению.

Показатели тяжести:

• клинические - повышение температуры тела, рвота, снижение аппетита, геморрагические проявления, интенсивность желтухи, увеличение печени;
• лабораторные - содержание билирубина, протромбина, сулемовый титр и др.

К типичным формам относят все случаи, сопровождающиеся появлением желтушною окрашивания кожного покрова и видимых слизистых оболочек, к атипичным - безжелтушные, стертые и субклинические. Типичный гепатит А по тяжести может быть легкой формы, среднетяжелой и тяжелой. Атипичные случаи обычно бывают легкой формы.

Как и при других инфекционных заболеваниях, тяжесть гепатита А можно оценить только на высоте заболевания, когда все симптомы гепатита А, достигнут максимального развития, при этом необходимо принимать во внимание и тяжесть дожелтушного периода.

Клинические формы гепатита А

Симптомы общей интоксикации (повышение температуры тела, рвота, адинамия, снижение аппетита) в начальном, преджелтушном периоде тем больше выражены, чем тяжелее форма заболевания Короткий преджелтушный период характерен для более тяжелых форм. Особенно отчетливо различия интоксикации в зависимости от тяжести болезни выявляются в желтушном периоде. При легкой и среднетяжелой форме болезни с появлением желтухи симптомы интоксикации значительно ослабевают или даже совсем исчезают. При тяжелых формах с появлением желтухи состояние больных, наоборот, ухудшается за счет появления «обменного», или вторичного, токсикоза. Пациенты жалуются на головную боль, головокружение, общую слабость, отсутствие аппетита.

Объективными критериями тяжести вирусного гепатита у больных служат степень увеличения размеров печени и интенсивность желтухи.

Среднетяжелая форма гепатита А

Встречается у 30% больных Характеризуется умеренно выраженными симптомами интоксикации. В преджелтушном периоде температура тела повышается до 38-39 °С в течение 2-3 сут. Характерны вялость, изменение настроения, диспептические. Явления (тошнота, рвота), боли в животе, иногда расстройство стула. Длительность преджелтушного периода в среднем 3,3±1,4 дня. то есть он короче, чем при легких формах болезни. С появлением желтухи симптомы интоксикации хотя и ослабевают, но сохраняются; вялость и снижение аппетита - у всех, тошнота, иногда рвота - у трети, субфебрильная температура тела - у половины больных. Желтуха от умеренно выраженной до значительной, в единичных случаях возможен зуд кожи. Печень болезненная, край ее плотный, выступает из-под реберной дуги на 2-5 см. Селезенка увеличена у 6-10% больных, пальпируется у края реберной дуги. Часто отмечается брадикардия и нередко - гипотония. Количество мочи уменьшено.

В сыворотке крови уровень общего билирубина от 85 до 150 мкмоль/л. редко до 200 мкмоль/л, в том числе свободного (непрямого) до 50 мкмоль/л. Возможно снижение протромбинового индекса (до 70%), сулемового титра (до 1,7 ЕД.). Активность органоспецифических ферментов превышает нормальные значения в 15-25 раз.

Течение болезни, как правило, цикличное и доброкачественное. Симптомы интоксикации обычно сохраняются до 10-14-го дня болезни, желтуха - 2-3 нед. Полное восстановление структуры и функции печени наступает на 40-60-й день болезни. Затяжное течение отмечается лишь у 3% больных.

Тяжелая форма гепатита А

При гепатите А встречается крайне редко, не чаше чем у 5% больных. Складывается впечатление, что значительно чаше тяжелые формы гепатита А встречаются при водном пути инфицирования.

Отличительными признаками тяжелой формы служат интоксикация и выраженные биохимические сдвиги в сыворотке крови. Заболевание всегда начинается остро с подъема температуры тела до 39-40 °С. С первых дней характерны слабость, анорексия, тошнота, повторная рвота, боли в животе, возможны головокружения, расстройство стула. Преджелтушный период часто короткий - 2-3 сут. С появлением желту"хи состояние больных остается тяжелым. Больные жалуются на общую слабость, головную боль, головокружение, полное отсутствие аппетита. Желтуха нарастает быстро, в течение суток, обычно яркая, но зуда не бывает. На коже возможны геморрагические высыпания, обычно они появляются на шее или плечах после наложения жгута в связи с внутривенными манипуляциями. Тоны сердца приглушены, пульс учащен, артериальное давление имеет тенденцию к понижению. Печень резко увеличена, пальпация ее болезненна, увеличена селезенка.

Содержание общего билирубина в сыворотке крови более 170 мкмоль/л. Преимущественно увеличен уровень конъюгированного билирубина, но 1/3 общего билирубина составляет свободная фракция. Протромбиновый индекс снижается до 40%, сулемовый титр - до 1,4 БД., активность органоспецифических печеночно-клеточных ферментов резко повышена, особенно в преджелтушном периоде и в первые дни желтухи. Болезнь протекает гладко. Затяжное течение практически не встречается.

Безжелтушная форма гепатита А

Отличительным признаком этой формы болезни является полное отсутствие истеричности кожи и склер на протяжении всего заболевания. При целенаправленном обследовании коллективов в эпидемических очагах гепатита А безжелтушные формы диагностируются в 3-5 раз чаще, чем желтушные.

Клинические проявления безжелтушной формы практически не отличаются от таковьгх при легких типичных формах.

Для безжелтушных форм гепатита А характерны сочетание диспептических и астеновегетативных симптомов с увеличением размеров печени, а также изменение цвета мочи за счет увеличения концентрации уробилина и желчных пигментов. В сыворотке крови всегда обнаруживается повышенная активность печеночно-клеточных ферментов (AЛТ, ACT, Ф-1-ФА и др.), значительно увеличены показатели тимоловой пробы, нередко увеличивается содержание конъюгированного билирубина, но уровень общего билирубина не превышает 35 мкмоль/л. Показатель протромбина и сулемовый титр всегда в пределах нормальных значений. Клинические симптомы гепатита А, за исключением увеличения размеров печени, так же как и нарушения биохимических показателей, при безжелтушных формах держатся кратковременно. Общее состояние больного практически не нарушается, и поэтому при недостаточно внимательном наблюдении пациент может переносить заболевание на ногах, оставаясь в коллективе.

Стертая форма

К стертой форме относятся случаи вирусного гепатита со слабовыраженными основными симптомами болезни. Отличительный признак стертой формы - едва заметная желтушность кожного покрова, видимых слизистых оболочек и склер, исчезающая через 2-3 сут. При стертой форме симптомы гепатита А начального (продромального) периода выражены незначительно или отсутствуют. Возможны кратковременное (1-2 сут) повышение температуры тела, вялость, слабость, ухудшение аппетита: увеличение размеров печени незначительное. С большим постоянством, но кратковременно наблюдаются темная моча и обесцвеченный кал. В крови обнаруживается умеренно повышенная активность печеночно-клеточных ферментов. Содержание общего билирубина незначительно повышено за счет конъюгированной (прямой) фракции. Показатели тимоловой пробы увеличены в 1,5-2 раза. В целом клинико-биохимические проявления при стертой форме можно характеризовать как облегченный, рудиментарный вариант легкой типичной формы, имеющей абортивное течение. Ее значение, как и безжелтушной формы, заключается в трудности распознавания, с вытекающими отсюда эпидемиологическими последствиями.

Субклиническая (инаппарантная) форма

При этой форме, в отличие от безжелтушных и стертых, полностью отсутствуют клинические проявления. Диагноз ставится только при лабораторном обследовании находящихся в контакте с больными вирусными гепатитами. Из биохимических проб наибольшее значение для диагностики таких форм имеют показатели ферментативной активности и прежде всего - повышение в сыворотке крови активности АЛТ и Ф-1-ФА; реже повышается активность ACT и выявляется положительная тимоловая проба. У всех пациентов с субклинической формой гепатита А в крови обнаруживаются специфические антитела - анти-HAV класса IgM, что имеет решающее значение для постановки диагноза. Широко распространено мнение, что в очаге гепатита А большинство пациентов инфицируются и переносят при этом преимущественно инаппарантную форму болезни. В очагах гепатита А на одно заболевание, диагностированное клинически и с помощью биохимических проб выявляется в среднем 5-10 пациентов с наличием вируса гепатита А в фекалиях. Показано, что если обследовать контактных в очагах гепатита А с помощью только биохимических тестов, заболевание выявляется в среднем у 15%, тогда как при применении вирусологических методов - у 56 и даже 83% контактных.

О большой распространенности субклинических форм гепатита А свидетельствует итог факт, что среди пациентов, имеющих анти-HAV класса IgM, только 10-15% переносят желтушную форму болезни. Значение инаппарантных субклинических форм гепатита А в том, что, оставаясь нераспознанными, они, как и безжелтушные формы, служат невидимым звеном, постоянно поддерживающим цепь эпидемического процесса.

Вирусный гепатит А с холестатическим синдромом

При этом варианте вирусного гепатита на первый план в клинической картине выступают симптомы механической желтухи. Есть основание считать, что эта форма болезни не имеет клинической самостоятельности. Синдром холестаза может возникать как при легчайших, так и при более тяжелых формах болезни. В основе ее развития лежит задержка желчи на уровне внутрипеченочных желчных ходов. Высказываются предположения, что задержка желчи возникает вследствие повреждения холангиол непосредственно самим вирусом. На вовлечение в патологический процесс при вирусных гепатитах внутрипеченочных желчных ходов указывают многие авторы. При этом наблюдаются набухание, зернистость цитоплазмы эпителия, поражение плазматических мембран желчных капилляров, кариолизис ядер клеток дуктулярного эпителия. Воспалительные изменения внутрипеченочных желчных ходов, их повышенная проницаемость, диапедез желчи, увеличение ее вязкости приводят к образованию тромбов, крупных кристаллов билирубина; возникают затруднения в передвижении желчи по желчным капиллярам и холангиолам. В определенной степени внутриканальцевая задержка желчи связана с перихолангиолитической и перипортальной инфильтрацией, возникающей как следствие гиперергических нарушений. Нельзя исключить также участие в этом процессе поражения самих гепатоцитов, а именно повышения проницаемости клеточных мембран с развитием прямых сообщений между желчными капиллярами и пространством Диссе, что, предположительно, влечет за собой появление в желчи избытка белка, ее сгущение и образование тромбов.

Применительно к холестатической форме вирусных гепатитов не лишена основания и точка зрения авторов прошлого. Согласно ей, основной причиной холестаза становится механическое препятствие, возникающее на уровне желчных ходов, желчного пузыря и даже мышцы-сжимателя общего желчного протока.

В литературе эти формы болезни описываются под разными названиями: «острая желтушная форма с холестатическим синдромом», «холестатический, или холангиолитический, гепатит», «гепатит с внутрипеченочным холеетазом», «холангиолитический гепатит», «вирусный гепатит с длительной задержкой желчи» и т.д.

Данные литературы о частоте холестатической формы вирусного гепатита весьма разноречивы: от 2,5 до 10%.

Ведущим клиническим симптомом при гепатите А с холестатическим синдромом являются более или менее выраженная застойная желтуха в течение длительного времени (до 30-40 сут и более) и зуд кожи. Часто желтуха имеет зеленоватый или шафрановый оттенок, но иногда желтуха кожи может быть слабовыраженной, а в клинической картине доминирует зуд кожи. Симптомов интоксикации при холестатической форме нет или они слабовыражены. Размеры печени увеличиваются незначительно. Моча обычно темная, а кап обесцвечен. В сыворотке крови содержание билирубина обычно высокое, исключительно за счет конъюгированной фракции. Активность печеночноклеточных ферментов с первых дней умеренно повышается, а затем, несмотря на высокое содержание билирубина в сыворотке крови, снижается почти до нормальных величин. Характерным для холестатической формы можно считать высокое содержание бета-липопротеидов, общего холестерина, а также значительное возрастание в сыворотке крови активности щелочной фосфатазы и лейцинаминопептидазы. Показатели других функциональных проб (сулемовая проба, уровень факторов свертывания, тимоловая проба и др.) изменяются незначительно или остаются в пределах нормальных значений.

Течение гепатита А с холестатическим синдромом хотя и длительное, но всегда благоприятное, наступает полное восстановление функционального состояния печени. Хронический гепатит не формируется.

Исходы гепатита А

Исходами гепатита А являются выздоровление с полным восстановлением структуры и функции печени, выздоровление с анатомическим дефектом (остаточным фиброзом) или сформированием различных осложнений со стороны желчных путей и гастродуоденальной зоны.

Выздоровление с полным восстановлением структуры и функции печени

По данным одной из клиник клиники, из 1158 детей, перенесших гепатит А, к моменту выписки из стационара (25-30-е сутки болезни) клиническое выздоровление и нормализация биохимических тестов отмечались в 50% случаев, через 2 мес - в 67,6%, через 3 мес - в 76%, через 6 мес - в 88,4%; у остальных 11,6% детей через 6 мес от начала заболевания выявлялись различные последствия гепатита А, в том числе у 4,4% - увеличение и уплотнение печени при полном сохранении ее функций, у 7,2% - боли в животе за счет дискинезии желчных путей (3%), холецистита или холангита 0,5%), гастродуоденита (2,5%), панкреатопатии (0,2%). Ни в одном случае не наблюдалось формирования хронического гепатита.

Выздоровление с анатомическим дефектом, постгепатитная гепатомегалия (остаточный фиброз).

Возможно длительно или пожизненно сохраняющееся увеличение размеров печени после перенесенного гепатита А при полном отсутствии клинических симптомов и лабораторных сдвигов. Морфологической основой гепатомегалии служит остаточный фиброз печени. При этом дистрофические изменения со стороны гепатоцитов полностью отсутствуют, но возможны пролиферация купферовских клеток и огрубение стромы. Следует, однако, отметить, что не любое увеличение печени после острого гепатита можно расценивать как остаточный фиброз. Увеличение размеров и уплотнение печени через 1 мес после выписки из стационара отмечается у 32,4% детей, через 3 мес - у 24, а через 6 мес - у 11,6% больных. У всех этих пациентов печень выступала из-под края реберной дуги на 1,5-2,5 см и была безболезненной, а биохимические тесты указывали на полное восстановление ее функциональной активности. По формальным признакам такое увеличение размеров печени можно было бы трактовать как остаточный фиброз печени в исходе гепатита А. Однако при тщательном изучении анамнеза и в результате целенаправленного обследования (УЗИ, иммунологические тесты и др.) у большинства этих больных увеличение размеров печени расценивалось как конституциональная особенность или как результат перенесенных ранее других заболеваний. Только у 4.5% пациентов был документирован остаточный фиброз в исходе гепатита А.

Поражение желчных путей

Поражение желчных путей правильнее трактовать не как исход, а как осложнение гепатита А, возникающее в результате сочетанного поражения желчевыводящих путей вирусом и вторичной микробной флорой. По своей природе это диекинетический или воспалительный процесс. Нередко он сочетается с поражением других отделов ЖКТ, гастродуоденитом, панкреатитом, энтероколитом.

Клинически поражение желчных путей проявляется различного характера жалобами (боли в правом подреберье или эпигастрии, чаще периодические или приступообразные, связанные с приемом пиши, иногда чувство тяжести или давления в правом подреберье, тошнота, рвота). Как правило, боли в животе появляются спустя 2-3 мес после перенесенного гепатита А.

Среди наблюдавшихся 1158 пациентов с гепатитом А боли в животе через 6 мес от начала заболевания отмечались в 84 случаях, что составляет 7,2%. У всех этих больных, наряду с умеренной гепатомегалией, отмечались жалобы на боли в животе, тошнота, иногда рвота, отрыжка натощак или связанная с приемом пищи, При пальпации обнаруживалась болезненность в эпигастральной области. У части пациентов выявлялись положительные «пузырные» симптомы и гепатомегалия без отчетливых субъективных жалоб Комплексное клинико-лабораторное обследование позволило исключить формирование хронического гепатита у всех этих больных. Для уточнения диагноза они были углубленно обследованы в условиях гастроэнтерологического центра с применением современных методов исследования (фиброгастрадуоденоскопия, колоноскопия, ирригоскония, фракционное исследование желудочного сока, дуоденальное зондирование и др.).

При анализе анамнестических данных выяснилось, что у половины пациентов жалобы на боли в животе и диспептические расстройства отмечались и до заболевания гепатитом А. Часть больных лечились в соматических стационарах по поводу хронического гастродуоденита, дискинезии желчевыводящих путей, хронического колита и др. Длительность этих заболеваний до возникновения гепатита А составляла 1-7 лет. В ранние сроки реконвалесценции (спустя 2-4 нед после выписки из гепатитного стационара) у всех этих пациентов вновь появились боли в животе и диспептические симптомы гепатита А. При обследовании у большинства было диагностировано обострение хронического гастродуоденита. При ФЭГДС в 82% случаев были обнаружены изменения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. В отдельных случаях при отсутствии эндоскопических признаков поражения выявлены функциональные нарушения кислото- и секретообразующей функции желудка. Нередко выявлялась сочетанная патология гастродуоденальной системы, кишечника и желчевыводяших путей.

Ретроспективный анализ анамнестических данных показал, что у большинства этих больных (62%) отмечалась отягощенная наследственность по гастроэнтерологической патологии, проявляющаяся явлениями пищевой или поливалентной аллергии, бронхиальной астмой, нейродермитом и др.

У 38% пациентов жалоб на боли в животе или каких-либо диспептических расстройств до заболевания гепатитом А не отмечалось. Боли у них появились спустя 2-3 мес после начала гепатита и носили различный характер, чаше в ранние сроки после приема пищи, реже - в поздние, или были постоянными. Как правило, боли возникали в связи с физической нагрузкой, носили приступообразный или ноющий характер. Из диспептических явлений обычно отмечались тошнота, реже - рвота, неустойчивый стул, отрыжка, изжога, запоры.

При клиническом обследовании выявлялась болезненность при пальпации в эпигастральной и пилородуоденальной области, в правом подреберье и в точке желчного пузыря, У всех этих пациентов отмечаюсь увеличение размеров печени (нижний край выступал из-под реберной дуги на 2-3 см) и выявлялись положительные «пузырные» симптомы гепатита А. При эндоскопии у 76,7% больных были обнаружены признаки поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. У 63% патология была сочетанной (гастродуоденит), а у 16,9% - изолированной (гастрит или дуоденит). Только у 17,8% пациентов визуально не выявлено изменений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Однако при фракционном исследовании желудочного сока у части из них были установлены нарушения кислото- и секретообразующей функции желудка.

В подавляющем большинстве случаев (85,7%), наряду с поражением гастро-дуоденальной зоны, выявлены дискинетические нарушения желчного пузыря. У отдельных больных они сочетались с аномалией развития желчного пузыря или с явлениями вялотекущего холецистита.

Таким образом, выявляемые у реконвалесцентов гепатита А так называемые остаточные явления или отдаленные последствия в виде длительно сохраняющихся симптомов обшей астенизации, неопределенных болей в животе, увеличения размеров печени, жалоб диспептического характера и других проявлений, которые в практической работе принято трактовать как «постгепатитный синдром», при тщательном целенаправленном обследовании в большинстве случаев расшифровываются как хроническая гастродуоденальная или гепатобилиарная патология, выявившаяся или возникшая в связи с гепатитом А. Именно поэтому при наличии жалоб на боли в животе, изжогу; тошноту или рвоту в периоде реконвалесценции гепатита А необходимо проводить углубленное обследование пациента с целью выявления патологии со стороны гастродуоденальной и билиарной систем. Такие реконвалесценты должны наблюдаться у гастроэнтеролога и получать соответствующую терапию.

Постгепатитная гипербилирубинемия

Постгепатитную гипербилирубинемию лишь условно можно связать с перенесенным вирусным гепатитом. По современным представлениям, этот синдром обусловлен наследственным дефектом обмена билирубина, приводящим к нарушению трансформации неконъюгированного билирубина или нарушению экскреции конъюгированного и как следствие - к накоплению в крови непрямой фракции билирубина (синдром Жильбера) или прямой фракции (синдромы Ротора, Дабина-Джонсона и др.). Это наследственное заболевание, а вирусный гепатит в таких: случаях является провоцирующим фактором, выявляющим эту патологию гак же, как, например, физические или эмоциональные нагрузки, ОРВИ и др.

В исходе гепатита А синдром Жильбера развивается у 1-5% пациентов, обычно в течение первого года после острого периода болезни. Чаще он возникает у мальчиков в пубертатном периоде. Ведущим клиническим симптомом гепатита А служит нерезко выраженная желтуха за счет умеренного повышения в крови неконъюгированного билирубина (обычно не более 80 мкмоль/л) при полном отсутствии признаков, свойственных для гемолитических желтух и вирусных гепатитов. То же можно сказать и в отношении синдромов Ротора и Дабина-Джонсона, с той лишь особенностью, что в крови в этих случаях оказывается повышенным содержание исключительно конъюгированного билирубина.