Медицинская учебная литература. Фундаментальные исследования

Инфильтрат - что это такое? Медики выделяют несколько его видов - воспалительный, лимфоидный, постинъекционный и другие. Причины возникновения инфильтрата разные, но все его виды характеризуются наличием в ткани (или органе) несвойственных клеточных элементов, ее повышенной плотностью, увеличенным объемом.

Постинъекционный инфильтрат

Этот вид патологических изменений появляется после инъекций в результате проникновения лекарственного средства в ткани. Причин, по которым возникает постинъекционный инфильтрат, существует несколько:

1. Не были соблюдены правила антисептической обработки.

2. Короткая или тупая игла шприца.

3. Быстрое введение лекарственного средства.

4. Место инъекции выбрано неверно.

5. Многократное введение препарата в одно и то же место.

Появление постинъекционного инфильтрата зависит и от индивидуальных особенностей организма человека. У одних людей он возникает крайне редко, а у других пациентов — практически после каждой инъекции.

Лечение постинъекционного инфильтрата

В инфильтрированной ткани инфекции нет, но опасностью этой патологии после укола является то, что возможен риск возникновения абсцесса. В этом случае лечение может проходить только под наблюдением хирурга.

Если же не возникает осложнений, то инфильтрат после инъекций лечат физиотерапевтическими методами. Рекомендуется также на место уплотнения ткани наносить йодную сетку несколько раз в день, использовать мазь Вишневского.

Народная медицина тоже предлагает несколько эффективных методов избавления от «шишек», появившихся после инъекций. Мед, лист лопуха или капусты, алоэ, клюква, творог, рис могут оказать лечебное действие при возникновении подобной проблемы. Например, листья лопуха или капусты нужно брать для лечения в свежем виде, прикладывая их на продолжительное время к больному месту. Предварительно «шишку» можно смазать медом. Компресс из творога также хорошо помогает избавиться от застарелых «шишек».

Как бы хорош ни был тот или иной метод лечения указанной проблемы, решающее слово должно принадлежать врачу, так как именно он определит, чем лечить, и нужно ли это делать.

Воспалительный инфильтрат

Эта группа патологий разделяется на несколько видов. Воспалительный инфильтрат - что это такое? Все объясняет медицинская энциклопедия, где говорится о путях возникновения очага воспаления и указываются причины появления патологических реакций тканей.

Медицина выделяет большое количество разновидностей инфильтратов рассматриваемой подгруппы. Их наличие может указывать на проблемы с иммунной системой, заболевания врожденного характера, наличие острого воспаления, хронического инфекционного заболевания, аллергических реакций в организме.

Наиболее часто встречающийся вид этого патологического процесса - воспалительный инфильтрат. Что это такое, помогает понять описание характерных признаков данного явления. Итак, на что стоит обратить внимание? Уплотнение тканей в зоне воспаления. При надавливании возникают болезненные ощущения. При более сильном нажатии на теле остается ямка, которая выравнивается медленно, так как вытесненные клетки инфильтрата возвращаются на прежнее место лишь через определенный промежуток времени.

Лимфоидный инфильтрат

Одной из разновидностей патологии тканей является лимфоидный инфильтрат. Что это такое, позволяет понять Большой медицинский словарь. В нем говорится, что такая патология встречается при некоторых хронических инфекционных заболеваниях. Инфильтрат содержит лимфоциты. Они могут скапливаться в разных тканях организма.

Наличие лимфоидной инфильтрации свидетельствует о сбое в работе иммунной системы.

Постоперационный инфильтрат

По какой причине может образоваться послеоперационный инфильтрат? Что это такое? Нужно ли его лечить? Как это делать? Указанные вопросы волнуют людей, которым пришлось столкнуться с указанной проблемой.

Развитие послеоперационного инфильтрата происходит постепенно. Обычно его обнаружение происходит на 4-6 или даже 10-15 день после хирургического вмешательства. У больного повышается температура тела, появляются ноющие боли в области брюшной полости, задержка стула. Определяется наличие болезненного уплотнения.

В отдельных случаях бывает трудно определить, где находится инфильтрат - в брюшной полости или в ее толще. Для этого врач использует специальные методы диагностики.

Причины возникновения инфильтрата после операций не всегда удается точно определить, но его терапия в большинстве случаев заканчивается благополучно. Антибиотики и различные виды физиолечения дают положительные результаты.

Очень часто возникает инфильтрат послеоперационного рубца. Иногда он может появиться через несколько лет после проведения хирургической процедуры. Одной из причин его возникновения является используемый шовный материал. Возможно, инфильтрат рассосется самостоятельно. Хотя такое случается редко. Чаще всего явление осложняется абсцессом, который необходимо вскрывать хирургу.

Это опасная патология, требующая незамедлительного лечения. С помощью данных рентгенологических исследований и биопсии врачи могут обнаружить у пациента инфильтрат легкого. Что это такое? Легочную инфильтрацию нужно отличать от отека легкого. При такой патологии у больного происходит проникновение и скопление жидкостей, химических веществ, клеточных элементов в тканях внутреннего органа.

Инфильтрация легкого чаще всего имеет воспалительное происхождение. Она может осложняться процессами нагноения, что приводит к потере функции органа.

Умеренное увеличение легкого, уплотнение его ткани - характерные признаки инфильтрации. Распознать их помогает рентгенологическое обследование, при котором видны затемнения тканей внутреннего органа. Что это дает? По характеру затемнения врач может определить вид рассматриваемой патологии и степень заболевания.

Опухолевый инфильтрат

К наиболее часто встречающимся патологиям относится и опухолевый инфильтрат. Что это такое? Его чаще всего составляют атипичные клетки опухоли разной природы (рака, саркомы). Пораженные ткани меняют цвет, становятся плотными, иногда болезненными. Проявляется в опухолевом росте.

Вероятность возникновения инфильтрата в равной степени присутствует у людей любого возраста.

Результаты исследования показали, что причиной заболевания могут стать различного рода травмы, недуги инфекционного характера. Они могут передаваться контактным путем, иметь лимфогенный тип распространения.

В тканях околочелюстной области очень часто развивается инфильтрат. Что это такое? Как его отличить от других заболеваний? Оценить состояние больного и дать точный ответ на поставленные вопросы может только опытный врач. Возбудителями воспаления являются стафилококки, стрептококки и другие представители микрофлоры ротовой полости.

Осложненное состояние острого аппендицита тоже может вызвать развитие инфильтрата. Он возникает при несвоевременном хирургическом вмешательстве.

Симптомы инфильтрата

При развитии заболевания у пациента может наблюдаться незначительно повышенная температура. Она держится на определенной отметке несколько дней. Иногда этот показатель остается нормальным. Распространение инфильтрата происходит на одну или несколько частей тела. Это выражается в припухлости и уплотнении тканей с ясно выделенным контуром. Поражению подвержены все ткани одновременно - слизистая, кожа, подкожно-жировая и мышечная оболочки.

Инфильтрат, который развивается на фоне осложнения аппендицита, характеризуется устойчивой болью в нижней части живота, повышением температуры до 39 градусов, ознобом. В этом случае выздоровление пациента возможно лишь при своевременном хирургическом вмешательстве. Наличие данного вида инфильтрата устанавливается при осмотре врачом (не требует специальных диагностических методов).

В других же случаях только дифференциальный подход позволяет точно установить диагноз и назначить нужное лечение. Иногда для установления диагноза во внимание принимаются данные результатов пункции из места воспаления.

Специалистами проводится исследование материалов, взятых из воспаленной области. Установлена разная природа клеток, составляющих инфильтрат. Именно это обстоятельство позволяет медикам классифицировать заболевание. Как правило, в составе инфильтрата обнаруживается большое скопление дрожжевых и мицелиальных грибов. Это говорит о наличии такого состояния, как дисбактериоз.

Основной целью лечения инфильтрата является ликвидация воспалительных очагов. Это достигается консервативными методами лечения, к которым относится физиотерапия. Пациент не должен заниматься самолечением и затягивать с визитом к специалисту.

Благодаря физиотерапевтическому лечению добиваются рассасывания инфильтрата путем увеличения кровотока. В это время происходит ликвидация явлений застоя. Также происходит уменьшение отека, снятие болевых ощущений. Чаще всего назначается электрофорез антибиотиков, кальция.

Физиолечение противопоказано, если присутствуют гнойные формы заболевания. Интенсивное воздействие на пораженный участок лишь спровоцирует быстрое развитие инфильтрата и дальнейшее распространение очага.

Выбор метода лечения больных раком прямой кишки

После завершения клинического обследования определяется как характер и объем оперативного вмешательства, так и выбор оптимального метода лечения. Определяющим в выборе характера оперативного вмешательства является соблюдение двух принципиальных положений – обеспечение максимального радикализма оперативного вмешательства, т. е. удаление опухоли вместе с зонами регионарного метастазирования в единой фаcциально-футлярной капсуле (блоке) и стремление обеспечить максимальную физиологичность выполняемых операции. Эти два положения составляют главное стратегическое направление в выборе объема и характера оперативного вмешательства.

Среди многочисленных факторов, определяющих характер и объем оперативных вмешательств и в первую очередь органосохраняющих, основополагающая роль принадлежит степени местного распространения опухолевого процесса (стадия заболевания) и уровню локализации опухоли в прямой кишке.

В отделении онкопроктологии РОНЦ РАМН им Н.Н.Блохина принята следующая классификация отделов прямой кишки

1) 4,1 –7,0 см – нижнеампулярный отдел

2) 7,1 – 10,0 см – среднеампуляоный отдел

3) 10,1 – 13,0 см – верхнеампулярный отдел

4) 13,1- 16,0 см – ректосигмоидный отдел

Согласно данной классификации почти у половины больных (47,7 %) опухоль локализовалась в нижнеампулярном отделе прямой кишки у 29,5% в среднеампулярном и у 22,8% в верхнеаампулярном и ректосигмиодном отделе прямой кишки.

Среди менее значимых факторов, влияющих на выбор показаний к различным видам оперативных вмешательства,определенная роль отводится возрасту больного, степени и тяжести сопутствующей патологии, наличию осложнений со стороны опухолевого процесса.

С учетом этих факторов весь спектр оперативных вмешательств на прямой кишки условно можно разделит на две категории – с сохранением и без сохранения сфинктерного аппарата прямой кишки. Причем в последние годы повсеместно в крупных онкопроктологических клиниках отчетливо прослеживается тенденция к увеличению количества органосохраняющих операций. Аналогичная закономерность отмечается и в РОНЦ им. Н.Н.Блохина, где за последние годы процент сфинктеросохраняющих операций возрос до 70.1% (диаграмма)

Безусловно, что расширение показаний с органосохраняющим операциям должно идти параллельно с отработкой четких критериев к их выполнению на основе сравнительного анализа отдаленных результатов лечения, освоением и внедрением сшивающих аппаратов, обоснованию показаний к применению комбинированных и комплексных программ лечения, повышающих абластичность оперативных вмешательств.

Рак верхнеампулярного и ректосигмоидного отдела прямой кишки

При раке верхнеампулярного и ректосигмоидного отдела прямой кишки, по мнению подавляющего большинства онкопроктологов, методом выбора является чрезбрюшная (передняя) резекция прямой кишки. Так, данная операция в выполняется более чем у 85%. На другие виды оперативных вмешательств (брюшно-промежностную экстирпация прямой кишки, операцию Гартмана, брюшно-анальную резекцию) при данной локализации опухоли приходится лишь 14 — 15 % оперированных больных. Причем данные оперативные вмешательства выполнялись, как правило, при осложненном опухолевом процессе или тяжелой сопутствующей соматической патологии пациентов, когда формирование межкишечного анастамоза сопряжено с высоким риском развития недостаточности швов анастамоза.

При неосложненном течение опухолевого процесса выполнение оперативных вмешательств при раке ректосигмоидного и верхнеампулярного отдела прямой кишки не представляет технических трудностей, а возможность проведения полноценной интраоперационной визуализации степени местного и лимфогенного распространения опухолевого процесса, позволяет в полном объеме соблюсти принципы онкологического радикализма (предварительная перевязка артериовенозных стволов, выделение опухоли только острым путем, минимальное соприкосновение с опухолью т.е.соблюдение принципа “no touch operation” и.д.).

При локализации опухоли на уровне тазовой брюшины последняя лирообразмым разрезом вскрывается в пресакральной области и прямая кишка с параректальной клетчаткой мобилизуется в единой фасциально-футлярной капсуле ниже опухоли на 5-6 см. На данном уровне рассекают фасциальную капсулу прямой кишки и стенка кишки освобождается от параректальной клетчатки. При этом параректальная клетчатка смещается к опухоли и в едином блоке удаляется. Важно подчеркнуть, что только полноценная и адекватная мобилизация параректальной клетчатки дистальнее опухоли не менее 5-6 см и удаление последней является важнейшим фактором для профилактики внекишечных рецидивов (из параректальных лимфатических узлов).

Другим важнейшим фактором профилактики локорегионарных рецидивов является — выполнение полноценной лимфодиссекции с учетом основных путей лимфооттока. Принимая во внимание, что основной путь лимфооттока из опухолей этого отдела прямой кишки осуществляется по ходу верхних прямокишечных сосудов,последние должны быть перевязаны у места отхождения их от нижней брыжеечной артерии (или от сигмовидной артерии) и удалены вместе с опухолью в едином блоке. При обнаружении увеличенных лимфатических узлов по ходу нижней брыжеечной артерии последняя лигируется у места отхождения ее от аорты.

После удаления части кишки с опухолью в большинстве случаев восстанавливается непрерывность толстой кишки – формируется межкишечный анастомоз. Межкишечный анастомоз при выполнении чрезбрюшной (передней) резекции формируется либо с использованием сшивающих аппаратов (отечественного аппарата АКА-2 для наложения компрессионных анастомозов, импортных аппаратов ETICON или JOHNSON&JOHNSON) либо ручным способом. Выбор способа формирования межкишечного анастомоза (ручного или аппаратного) во многом зависит от опыта использования сшивающих аппаратов, квалификации оперирующих хирургов, установки клиники и т.д.

Анализируя результаты хирургического лечения рака верхнеампулярного отдела прямой кишки, следует отметить, что локальные рецидивы возникают в 11.2%, общая 5-летняя выживаемость 79.9%, 5-летняя безрецидивная выживаемость 69.4% (данные Российского Онкологического Научного Центра)

Данная клиническая ситуация побуждает к настоятельному поиску путей повышения абластичности оперативных вмешательств, используя возможности комбинированного метода с включением в программу лечения предоперационную крупнофракционную лучевую терапию.

Применяя комбинированный метода лечения в суммарной очаговой дозе 25 Гр. у больных с опухолями превышающих 5 см., удалось снизить частоту локорегионарных рецидивов до 6.2% (при хирургическом лечении 11.2%), за счет их уменьшения у пациентов с поражением метастазами регионарных лимфатических узлов (с 15,1 % до 5.8%).

Полученные данные дают основание считать, что наиболее обоснованным методом лечения рака верхнеампулярного и ректосигмоидного отдела прямой кишки при опухолях не превышающих 5 см. и при отсутствии метастатического поражения регионарных лимфатических узлов является хирургический, а комбинированный метод следует применять при подозрении на метастатическое поражение регионарных лимфатичесих узлов. и (или) у пациентов, где размеры опухолевого процесса превышают 5 см.

Рак среднеампулярного отдела прямой кишки

Хирургия рака среднеампулярного отдела прямой кишки имеет ряд специфических особенностей, обусловленных локализацией опухолевого процесса в малом тазу — под тазовой брюшиной. В этих условиях мобилизация прямой кишки с опухолью после рассечения тазовой брюшины происходит в глубине малого таза в условиях ограниченного костными структурами операционного поля, создавая определенные трудности для соблюдения основных принципов хирургической абластики. Так при раке среднеампулярного отдела, если предварительная перевязка верхних прямокишечных сосудов не представляет технических трудностей, то перевязка, а тем более раздельная, средних прямокишечных сосудов, проходящих в глубине малого таза невозможна без предварительной мобилизации практически всей прямой кишки. Определенные трудности возникают при попытки соблюдения принципа “no touch operation” т.е. использования техники “несоприкосновения” с опухолью во время операции.

Стремление повысить радикализм оперативных вмешательств и одновременно сохранить сфинктерный аппарат при раке среднеампулярного отдела прямой кишки побуждает авторов использовать самые разнообразные виды оперативных вмешательств. Наиболее выполняемыми оперативными вмешательствами при данной локализации опухолевого процесса являются — чрезбрюшная (передняя) резекция, брюшно-анальная резекция с низведением ободочной кишки, операция Гартмана, наданальная резекция, модификация операции Дюамеля, и брюшно-промежностная экстирпация прямой кишки.

Долгое время не однозначно решался вопрос и о возможности выполнения сфинктеросохраяющих операций при наличии такого прогностически неблагоприятного признака местного распространения опухолевого процесса как прорастание опухолью стенки кишки. Это касается особенно циркулярных опухолей, с инфильтрацией параректальной клетчатки и возможным поражением смежных структур (задней стенки влагалища, предстательной железы, семенных пузырьков), а также при опухолях неэпителиального происхождения.

В указанных клинических ситуациях ряд авторов настоятельно рекомендуют выполнять брюшно-промежностную экстирпацию прямой кишки Однако, как показали последующие клинические наблюдения такие характеристики опухолевого процесса как циркулярный характер роста с прорастанием в параректальную клетчатку, в ряде случаев и в соседние органы не должны служить абсолютными противопоказаниями к выполнению сфинктеросохраняющих операциям.

Противопоказанием к такого рода вмешательствам, служат осложненные формы рака прямой кишки (перифокальное воспаление, параректальные свищи), а также если новообразование имеет соединительнотканную природу. Такой подход позволил увеличить процент удельный вес комбинированных и расширенных сфинктеросохраняющих операций с 44.7% до 53.8%. , не ухудшая при этом отдаленные результаты лечения по сравнению с брюшно-промежностной экстирпацией прямой кишки.

Как и при выполнении брюшно-промежностной экстирпации прямой кишки, так и при брюшно-анальной резекции прямая кишка с опухолью мобилизуется в собственной факциально-футлярной капсуле до мышц тазового дна с последующим их удалением в едином блоке. Такой объем мобилизации позволяет выполнить тотальную мезоректумэктомию, что является ключевым моментом в профилактике внекишечных рецидивов рака и позволяет отступить ниже опухоли не менее 2-3 см и тем самым предотвратить возможность субмукозного распространения опухолевых клеток.

Различия этих двух операций касаются лишь в сохранении при брюшно-анальной резекции леваторов и сфинктера, удаление которых онкологически не обосновано, из-за отсутствия вовлечения их в опухолевый процесс. Таким образом, онкологически обосновано и оправдано стремление как к выполнению, так и к расширению показаний к выполнению сфинктеросохраняющей брюшно-анальной резекции прямой кишки при локализации опухоли в среднеампулярном отделе прямой кишки, даже при вовлечении в опухолевый процесс смежных органов.

Все вышеизложенное позволяет рекомендовать в клиническую практику выполнение органосохраняющих операций при рака среднеампулярного отдела прямой кишки лишь при соблюдении двух важнейших онкологических требований – это удаление мезоректума (т.е. выполнение тотальной мезоректумэктомии) и резекции кишки не менее 2-3 см ниже дистальной границы опухоли.

Другим аспектом при выборе показаний к выполнению различных видов сфинктеросохраняющих операций (чрезбрюшной или брюшноанальной резекции) при раке среднеампулярного отдела прямой кишки является возможность выполнения полноценной (адекватной) лимфодиссекции, особенно это касается удалению лимфатических узлов по ходу средних кишечных артерий.

Основываясь на опыте лечения рака среднеампулярного отдела прямой кишки, накопленного в отделении онкопроктологии РОНЦ им.Н.Н.Блохина, можно сформулировать следующие показания к выполнению сфинктеросохраняющих операциям:

Вместе с тем, несмотря на соблюдение дифференцированного подхода к выбору показаний к выполнению сфинктеросохраняющих операций, частота рецидивов остается достаточно высокой. Это дало основание считать, что хирургический метод при лечении, в частности, рака дистальных отделов прямой кишки, достиг своего предела и дальнейшее совершенствование техники оперативного вмешательства вряд ли способно привести к дальнейшему улучшению отдаленных результатов лечения. В связи с этим, дальнейший прогресс в этом направлении связан с необходимостью создания комплексной программы по профилактики локорегионарных рецидивов рака.

Основываясь на радиобиологических данных о повышении эффективности лучевого воздействия на опухоль крупными фракциями, в отделении онкопроктологии РОНЦ им.Н.Н.Блохина в течение более 20-ти лет используется методика крупнофракционного предоперационного облучения в суммарной очаговой дозе 25 Гр. при ежедневном фракционировании разовыми дозами 5 Гр.

Комбинированноый метод лечения позволил достоверно снизить частоту рецидивов с 22.1% до 10.1% и повысить 5-и летнюю безрецидивную выживаемость на 15.1%.

Таким образом, результаты проведенного исследования дают основания утверждать, что комбинированный метод лечения рака среднеампулярного отдела прямой кишки должен считаться методом выбора, особенно когда планируется выполнение сфинктеросохраняющих операций. Применение одного хирургического метода лечения опухолей данной локализации, в силу высокой частоты возникновения локорегионарных рецидивов рака должен иметь ограниченное применение и использоваться лишь в случаях осложненного течения опухолевого процесса,когда невозможно подведение предоперационной лучевой терапии.

Рак нижнеампулярного отдела прямой кишки

При локализации рака в нижнеампулярном отделе прямой кишки в течение длительного времени выполнение брюшно-промежностной экстирпации прямой кишки являлось единственно обоснованной операцией с позиций соблюдение принципов онкологического радикализма. Однако отдаленные результаты хирургического метода лечения рака данной локализации при выполнении казалось бы столь обширного оперативного вмешательства остаются малоутешительными. Частота локорегионарных рецидивов рака колеблется от 20 до 40% оперированных больных, а безрецидивная выживаемость при поражении метастазами регионарных лимфатических узлов не превышает 26,3%.

Ранее (при лечении рака среднеампулярного отдела прямой кишки) были представлены радиобиологические данные по обоснованию программы предоперационной крупнофракционной гамма-терапии и приведена методика лечения. Чем запущеннее опухолевый процесс, именно при раке нижнеампулярного отдела прямой кишки (к запущенным относятся стадии, классифицируемые как Т3N0 и Т2-3N1), тем менее значима роль предоперационной лучевой терапии в улучшении отдаленных результатов лечения.

На настоящем этапе развития онкологии дальнейшие успехи в развитии лучевой терапии, а следовательно и комбинированного метода лечения, связывают с разработкой селективного воздействия на радиочувствительность опухолевых и нормальных тканей. Среди факторов, селективно повышающих чувствительность опухоли к действию ионизирующего излучению, следует прежде всего отнести применение локальной гипертермии, которая в последние года находит все более широкое применение. Однако только в последнее время эта методика получила достаточное научное обоснование. Применение гипертермии основано на том, что из-за большого нагрева опухоли по сравнению с нормальными окружающими тканями, обусловленного особенностями кровоснабжения в них, наблюдается повышенная термопоражаемость опухолевых клеток. Было установлено, что тепловое излучение непосредственно разрушает в первую очередь клетки, находящиеся в фазе синтеза ДНК (S) и в состоянии гипоксии. Перегревание вызывает резко выраженное нарушение, вплоть до прекращения микроциркуляции, и к снижению снабжения клеток кислородом и другими необходимыми метаболитами. Такого эффекта не позволяет достигнуть ни один из альтернативных гипертермии приемов.

Все вышеизложенное, а также негативные результаты комбинированного метода лечения рака нижнеампулярного отдела прямой кишки с использованием одной предоперационной гамматерапии, послужило основанием для создания совместно с отделом лучевой терапии РОНЦ им.Н.Н.Блохина программы комбинированного лечения с включением локальной СВЧ-гипертермии в качестве неоадъювантного компонента лучевой терапии.

Внутриполостная гипертермия проводится в СВЧ режиме радиоволн на отечественных аппаратах Ялик, Яхта-3, Яхта-4 с частотой электромагнитных колебаний 915 и 460 МГц. Для этого использовались специальные антены-излучатели, которые вводятся в просвет кишки. Температура в опухоли поддерживали в опухоли на уровне 42,5-43 градуса в течение 60 минут. При выраженном опухолевом стенозе (просвет менее 1 см), больших размерах опухоли (более 10 см) применяется прогревание через крестец на аппаратах Экран-2, Ягель, Яхта-2,работающих в режиме радиоволн с частотой электромагнитных колебаний 40 МГц. Локальную СВЧ- гипертермию проводят, начиная с третьего сеанса предоперационной лучевой терапии в течение последующих трех дней. Оперативное вмешательство выполняется в течение последующим трех дней.

Применение локальной СВЧ — гипертермии является мощным радиосенсибилизирующим агентом лучевой терапии, достоверно (более чем в 4 раза) снижая на всю группу частоту локорегионарных рецидивов,по сравнению с одним хирургическим методом лечения. Причем, данная закономерность прослеживается при лечении местнораспространенного (операбельного) опухолевого поражения прямой кишки и особенно при метастатическом поражении регионарных лимфатических узлов, где частота рецидивов рака уменьшается более чем в пять раз (22,7% при хирургическом и 4,4% при термолучевом лечении). Следствием этого явилось достоверное повышение 5-летней безрецидивной выживаемости при комбинированном лечении с термолучевым компонентом у больных с поражением метастазами регионарных лимфатических узлов, по сравнению с лучевым и одним хирургическим методом лечения.

Таким образом, показана принципиальная возможность повышения эффективности лучевого компонента комбинированного метода лечения рака нижнеампулярного отдела прямой кишки с использованием радиомодификатора тканей чувствительности — локальной СВЧ-гипертермии.

C овременная стратегия выбора метода лечения больных раком прямой кишки (алгоритм выбора метода лечения)

Основываясь на результатах лечения более 900 больных раком прямой кишки, можно сформулировать следующие показания к выбору оптимального метода лечения с учетом основных прогностических факторов (локализации и степени местного распространения опухолевого процесса):

1) Рак ректосигмоидного и верхнеампулярного отдела прямой кишки:

2) Рак среднеампулярного отдела прямой кишки:

методом выбора при любой степени местного распространения опухолевого процесса является комбинированное лечение с предоперационной лучевой терапией. Особенно показано применение комбинированного метода лечения при планировании сфинктеросохраняющих операций.

3) Рак нижнеампулярного отдела:

при любой степени местного распространения опухолевого процесса показано применения предоперационной термолучевой терапии в плане комбинированного лечения. Хирургический метод лечения должен иметь ограниченное применения и выполняться лишь при осложненном опухолевом процессе.

Факторы прогноза при раке прямой кишки

Критерием оценки эффективности метода лечения онкологических заболеваний принято считать 5-летнюю выживаемость. Этот показатель для хирургического метода лечения рака прямой кишки в течение последних десятилетий не изменяется и составляет 50-63%. Оценку отдаленных результатов лечения следует проводить с учетом размера опухоли, ее локализации, глубины инвазии опухоли в стенку кишки, наличия или отсутствия метастатического поражения регионарных лимфатических узлов, степени дифференцировки опухолевых клеток и ряда других факторов. Только такой комплексный анализ, характеризующий степень распространения опухолевого процесса, необходим для объективности и позволяет судить о прогнозе у каждой конкретной группы пациентов с наличием определенной совокупности прогностических признаков.

Такие факторы как пол больных, длительность анамнеза, объем гемотрансфузии во время операции, по данным большинства авторов, не имеют важного прогностического значения. Молодой возраст больного является фактором, отягчающим прогноз. Однако установлено, что у пациентов молодого возраста частота метастатического поражения регионарных лимфатических узлов значительно выше, чем у пациентов других возрастных групп, и поэтому более неблагоприятный прогноз у больных этой категории обусловлен именно этим обстоятельством, а сам возраст пациента является вторичным прогностическим фактором.

Одним из наиболее отрицательных прогностических факторов являются большие размеры опухоли. На основании изучения прогностического значения протяженности опухоли, которая, чаще всего, занимает более половины окружности кишечной трубки, отчетливо установлено, что этот фактор почти всегда коррелирует с глубиной инвазии кишечной стенки и потому редко имеет самостоятельное прогностическое значение.

Тщательный анализ клинико-морфологических наблюдений показывает, что наиболее важное значение имеют данные патоморфологического исследования удаленных препаратов: глубина прорастания кишечной стенки, наличие или отсутствие регионарных метастазов, гистологическая структура опухоли.

Известно, что, чем глубже инвазия кишечной стенки, тем хуже прогноз: более 5 лет живут 88,4% больных, у которых опухолевая инфильтрация не вышла за пределы слизисто-подслизистого слоя, 67% – при распространении опухоли на мышечной слой, 49,6% – при инвазии параректальной клетчатки. Однако, следует отметить, что степень распространения новообразования вглубь кишечной стенки имеет самостоятельное прогностическое значение только при отсутствии регионарных метастазов; если же они имеют место, то глубина инвазии практически не отражается на 5-летней выживаемости.

Фактически единственным фактором прогноза при раке прямой кишки, роль которого не дискутируется в литературе, а признается единодушно, является метастатическое поражение регионарных лимфатических узлов. При этом разница в продолжительности жизни пациентов с метастазами в регионараные лимфатические узлы возрастает каждые 5 лет наблюдения.

В основу анализа прогностического значения гистологической структуры рака прямой кишки положена Международная классификация опухолей кишечника (Morson et al., 1976), в которой выделяют следующие формы:

высокодифференцированную, умереннодифференцированную, низкодифференцированную, слизистую аденокарциному и перстневидноклеточный рак. Сравнительно более благоприятная клиническая форма с относительно удовлетворительными отдаленными результатами характерна для высоко- и умереннодифференцированной аденокарциномы, а для малодифференцированной, слизистого и перстневидно-клеточного рака, отличающихся выраженной структурной и клеточной анаплазией, характерно более агрессивное течение и худший прогноз.

Можно полагать, что вариабельность результатов лечения рака прямой кишки в определенной мере различной степенью дифференцировки клеток новообразования, с которой связаны темпы роста, а стало быть – и глубина инвазии стенки, склонность к метастазированию. А именно эти факторы и определяют прогноз. Так, регионарные метастазы при низкодифференцированных формах рака прямой кишки выявляются в 3 раза чаще, чем при высокодифференцированных.

Одним из проявлений способности организма отвечать на развитие неопластического процесса защитными реакциями является иммунологическая активность регионарных лимфатических узлов. В.И.Ульянов (1985), детально изучивший значение этих факторов, считает, что именно они могут объяснять несоответствие между неблагоприятными клиническими тестами и благополучным исходом лечения. Пятилетний период переживает 72,8% пациентов с гиперплазией лимфоидной ткани регионарных лимфатических узлов и 58,2% тех, у которых она не была выражена.

Весьма важным в прогностическом отношении является вопрос об уровне резекции прямой кишки, т.е. расстоянии от линии пересечения кишечной стенки до дистальной границы новообразования. Среди больных, у которых это расстояние составило менее 2 см, 5-летний срок пережили 55%, а когда оно было большим – 70%; причем, по таким кардинальным показателям, как частота регионарных метастазов и глубина инвазии обе группы были идентичными. Можно полагать, что в случае, когда линия резекции находится близко к раю опухоли, худшие результаты обусловлены не только опухолевой инфильтрацией стенки кишки, но и недостаточно радикальным удалением при этом клетчатки с лимфатическими узлами.

Несомненный интерес представляют сведения об отдаленных результатах, в зависимости от вида операции, который главным образом обусловлен локализацией опухоли. Наибольшая 5-летняя выживаемость (69,6%) отмечена среди больных, которым произведена чрезбрюшная резекция прямой кишки, выполняемая обычно при локализации опухоли в верхнеампулярном и ректосигмоидном отделах кишки.

Следует отметить, что ни один из перечисленных факторов не позволяет объяснить, почему даже при сходных клинических и морфологических признаках, а также объеме и характере оперативного вмешательства, эффективность лечения оказывается различной: одни пациентов живут 5 и более лет, другие же – погибают в ранние сроки после лечения от прогрессирования заболевания. Попытка дать объяснение этому факту побудила к изучению более тонкой структуры опухолевых клеток и ее связи с прогнозом заболевания.

Работами Н.Т.Райхлина, Н.А.Краевского, А.Г.Перевощикова было показано, что в раковых клетках человека сохраняются ультраструктурные признаки, характерные для исходных, гомологичных для данной опухоли, клеток.

Для эпителия слизистой оболочки толстой кишки – это несколько видов клеток, дифференцировать которые можно лишь с помощью электронного микроскопа:

1)каемчатые энтероциты, выполняющие функцию абсорбции;

2)бокаловидные энтероциты, осуществляющие выработку слизи;

3)эндокринные клетки, несущие функцию гуморальной регуляции,

4)онкоциты, роль которых не установлена;

5)клетки плоского эпителия, являющиеся, по-видимому, результатом метаплазии.

Все эти клетки происходят из общей популяции стволовых клеток кишечных крипт. В зависимости от выявления в раковых клетках указанных ультраструктурных признаков специфический дифференцировки стало возможным разделить клеточную популяцию рака толстой кишки на 2 группы: так называемые дифференцированные опухолевые клетки – перечисленные выше 5 видов (1-я группа), сохранившие ультраструктурные признаки определенного прототипа нормального эпителия слизистой оболочки толстой кишки, и недифференцированные – без ультраструктурных признаков органоспецифичности (2-я группа).

Ультраструктурная классификация опухолей толстой кишки содержит понятие варианта опухоли в зависимости от соотношения ультраструктуры дифференцированных и недифференцированных клеток: I вариант – более 50% дифференцированных, II вариант – равное их количество, III вариант – более 50% недифференцированных, IV вариант – только недифференцированные клетки.

Следует особо подчеркнуть, что критерий степени дифференцировки на светооптическом уровне – сходство микроскопического строения опухоли с нормальным эпителием слизистой толстой кишки, а на ультраструктурном – соотношение ультраструктурно дифференцированных и недифференцированных элементов опухоли, определяемых как один из четырех вариантов строения. Поэтому, вне зависимости от светооптической дифференцировки аденокарциномы, в ее клеточном составе могли преобладать как ультраструктурно дифференцированные, так и недифференцированные клетки. Этот факт позволяет в определенной мере объяснить причину разного прогноза при одинаковой гистологической форме новообразований.

Лимфоцитарный (микроскопический) колит является воспалительным заболеванием толстой кишки, сопровождающийся лимфоцитарной инфильтрацией слизистой оболочки. Данный вид колита характеризуется рецидивирующей диареей с длительным течением.

Коллагеновый колит отличается от лимфоцитарного и характеризуется гипертрофией коллагеновой ткани в субэпителиальном слое толстой кишки.

Причины лимфоцитарного колита

Коллагеновый и лимфоцитарный колиты — редкие формы патологии. Причины заболевания не известны.

Возникновение заболевания связывают с иммунологическими нарушениями в слизистой толстой кишки.

Известно, что подобные виды колитов наблюдаются, как правило, у больных с синдромом Съегрена, ревматоидным артритом и глютеновой энтеропатией, т. е. заболеваниями, ассоциирующимися с HLA А1-и HLA АЗ-антигенами. Подозревается также патогенное влияние на дифференциацию и формирование фибробластов микробной флоры кишечника.

Функция колоноцитов существенно нарушается за счет наличия большого количества соединительной ткани. В результате нарушаются процессы всасывание электролитов и воды в толстой кишке, что приводит к хронической преимущественно секреторной диарее. Уменьшаются глубина гаустр и высота полулунных складок, также снижается моторно-эвакуаторная функция кишки. Толстая кишка приобретает вид трубки с ровными стенками при коллагеновом колите.

I стадия заболевания (лимфоцитарный или микроскопический колит) характерен неспецифической воспалительной реакцией, которая может проявляться выраженной инфильтрацией стенки кишки лимфоидными клетками.

II стадия заболевания (коллагеновый колит) отличается от предыдущей тем, что под базальной мембраной эпителиоцитов обнаруживается коллагеновый слой.

Симптомы лимфоцитарного колита

• диарея (4-6 раз в сутки), имеющая скачкообразный, периодический характер с периодами ремиссии
• схваткообразные боли в животе
• снижение массы тела (анемия при этом развивается редко)

Лечение лимфоцитарного колита

Для лечения легких форм лимфоцитарного колита назначаются антидиарейные, противовоспалительные, антибактериальные препараты с продолжительностью приема до 2 месяцев (смекта, висмут, таннальбин).

Основным же средством лечения является будесонид (буденофальк). Препарат не системный, поэтому максимально концентрируется в очаге воспаления и имеет небольшое количество побочных эффектов.

Из немедикаментозных средств используют различные фитоотвары с большим содержанием дубильных веществ.

Отвар из корневища кровохлебки корневище и корня иван-чая применяют по 1 столовой ложке 5–6 раз в день, отвар лапчатки корневища - 1 столовая ложка 3 раза в день, отвар из плодов черемухи - по полстакана 2–3 раза в день, настой соплодий ольхи (1:20) - по 1 столовой ложке 3–4 раза в день, отвар коры дуба или плодов черники - по 2 столовые ложки 3 раза в день.

Питание при лимфоцитарном колите

В период выраженной диареи назначается диета № 4а с дробным питанием до 6 раз в сутки. Диета №4б назначается после прекращения профузного поноса. В период ремиссии заболевания, при нормализации стула — диета №4.

Также исключаются блюда, усиливающие брожение. Пища употребляется в вареном и печеном виде. Фрукты — только в печеном виде. Можно употреблять молоко, а при его непереносимости — нежирный кефир, творог, неострые сорта сыра.

Исключаются продукты, усиливающие перистальтику кишечника: шоколад, крепкий кофе, алкоголь, сдобные продукты, свежие фрукты и овощи, жирная рыба и мясо, торты, газированные напитки, соки концентрированные, крупы (пшенная, перловая, ячменная), молоко, жирная сметана.

Диагноз инфильтрат брюшной полости — что это такое?

Когда врач ставит диагноз инфильтрат брюшной полости, что это такое, интересует любого больного. Так называют состояние, когда в органах полости или в ней самой накапливаются биологические жидкости (кровь, лимфа) либо тканевые клетки, из-за которых образуется патологическое уплотнение. Важно своевременно ликвидировать инфильтрат, чтобы он не вызвал образования абсцесса, свища или появления кровотечения. При адекватном лечении выпот рассасывается полностью, не оставляя никаких следов.

Чаще всего это следствие множества самых разных заболеваний, в первую очередь воспалительных. Накопление биологических жидкостей — выпот (экссудат) — признак таких процессов или же избыточного содержания крови, лимфы во внутренних органах. В этих жидкостях могут содержаться элементы крови, белки, минеральные вещества, отмершие клетки, а также болезнетворные микроорганизмы, которые, собственно, и вызывают воспаления. В зависимости от состава диагностируют геморрагический (кровянистый), серозный (из сыворотки крови), фибринозный (в основном из лейкоцитов с локализацией в каком-то органе), гнилостный, гнойный выпоты. Следует отличать экссудат от транссудата, когда при отеках в полостях накапливается вода.

Согласно медстатистике, воспалительный инфильтрат развивается при выпоте из кровеносных сосудов в 23% случаев как результат заболевания различными инфекциями (стафилококками, стрептококками, кандидами и др.), а в 37% — вследствие травм. Бывает, при аппендиците образуется опухоль с воспаленным отростком внутри, если последний своевременно не удален. Иногда при хирургических вмешательствах через несколько недель выявляется послеоперационный инфильтрат органов брюшной полости. Причинами уплотнений в них бывают препараты-анестетики, антибиотики, спирт, инородные тела. Из-за некачественных хирургических ниток может образоваться инфильтрат рубца, причем даже через несколько лет после операции. Если он вызывает развитие абсцесса (сильного нагноения тканей с их распадом), его нужно ликвидировать хирургически.

Когда размножаются злокачественные клетки, ткани разрастаются, увеличиваются в объеме, образуя опухолевый инфильтрат, который причиняет боль. Лимфоидные уплотнения органов брюшной полости с преобладанием лимфоцитов появляются при хронических инфекционных болезнях, ослабленном иммунитете.

Нередко образуются постинъекционные инфильтраты, если уколы сделаны неудачно или с нарушением правил медицинских манипуляций.

Проявления патологии

Основные ее симптомы таковы:

• слабая ноющая боль в брюшной полости;
• более отчетливая резь и образование вмятины при надавливании;
• покраснение, припухлость участка брюшины, визуально различимое уплотнение под кожей;
• нормальная температура тела или небольшое повышение (при аппендиците значительное, до 39°С);
• нарушения пищеварения — запоры, поносы, метеоризм.

Дополнительно отличительными признаками инфильтрата могут быть такие слабо выраженные проявления, как небольшое покраснение или лоснящийся вид кожи. Симптоматика, возникающая при наличии воздуха в брюшной полости, важна для диагностики острого перитонита - тотального воспаления, опасного для жизни. При обнаружении гнойных очагов, отграниченных мышцами, для прогноза развития заболевания существенное значение имеет усиление признаков воспаления. С этой целью проводится их мониторинг и многократная пальпация органов брюшной полости.

Для определения состава экссудата применяется метод биопсии — отбора из брюшины специальной иглой образца жидкости. Последняя подвергается гистологическому анализу, который позволяет поставить окончательный диагноз. При подозрении на воспалительный инфильтрат необходима дифференциальная диагностика с учетом причины появления патологии, ее срока и условий, при которых она возникла.

Выявить структуру инфильтрата, наличие абсцесса или кистозных новообразований, в которых накапливается вода, можно с помощью эхографии. Для определения локализации и точных размеров уплотнения проводится УЗИ органов брюшной полости. В сложных случаях требуется компьютерная томограмма.

Главная цель — ликвидация инфильтрата. Часто это достигается методами только консервативного лечения. Общие принципы терапии данной патологии таковы:

• постельный режим;
• локальная гипотермия;
• прием антибиотиков;
• физиопроцедуры.

Локальная гипотермия — холод на область брюшины — сужает кровеносные сосуды, тормозит обменные процессы, снижает выработку ферментов и таким образом способствует стабилизации воспалительного процесса, препятствуя его дальнейшему распространению. Курс антибактериального лечения назначается обычно сроком на 5-7 дней. Чаще всего применяются антибиотики Амоксициллин, Ампициллин, Цефтриаксон, Метронидазол и др. Их принимают одновременно с препаратами, восстанавливающими полезную микрофлору кишечника, например Линексом или Бифиформом.

Весьма действенна санация брюшной полости при отсутствии нагноений и опухолей средствами физиотерапии. Благодаря электрофорезу с антибиотиками, хлористым кальцием, сеансам лазерного, электромагнитного или ультрафиолетового облучения проходит боль, спадает отек, улучшается местное кровообращение и уплотнение постепенно рассасывается. Однако при неэффективности консервативного лечения, образовании абсцесса или признаках перитонита требуется хирургическое вмешательство. Абсцесс удаляется с помощью лапароскопической операции под контролем УЗИ, в ходе которой осуществляется дренаж гнойного очага. При перитоните не обойтись без обширной полостной операции.

После удаления гнойного очага проводится санация брюшной полости антисептическими растворами гипохлорита натрия, хлоргексидина. Одно из важнейших условий успешного лечения — дренирование брюшной полости. Для этого в последней устанавливают несколько трубок, через которые осуществляется отток экссудата (в среднем по 100-300 мл в сутки). Дренажи снижают степень интоксикации организма, обеспечивают раннюю диагностику возможных послеоперационных осложнений: расхождения хирургических швов, прободения органов, кровотечений.

Своевременное дренирование брюшной полости, медикаментозное и физиотерапевтическое лечение инфильтрата, применяемые в комплексе, приводят к быстрому рассасыванию образования и обеспечивают благоприятный прогноз для пациента.

Что мы знаем о геморрое?

В специальном разделе нашего сайта Вы узнаете много нужной и полезной информации о заболевании «геморрой». Широко распространенное мнение о том, что геморроем болеют «все» неверно, тем не менее геморрой является самым распространенным проктологическим заболеванием. Заболеванию геморрой более всего подвержены лица в возрасте от 45 до 65 лет. Геморроем одинаково часто болеют как мужчины, так и женщины. Многие больные предпочитают заниматься самостоятельным лечением, или же не лечат геморрой вообще. Как следствие, запущенные случаи геморроя встречаются, к сожалению, достаточно часто. Специалисты «Лечебно-диагностического Центра колопроктологии» настоятельно не рекомендуют откладывать лечение геморроя, ведь геморрой не может пройти самостоятельно. Также, рекомендуем вам товары от геморроя на сайте витамины.com.ua. Всегда актуальные цены, оригинальные товары и быстрая доставка по всей Украине. По всем вопросам обращайтесь в раздел Контакты на сайте витамины.com.ua.

Лечебно-диагностический Центр колопроктологии ЛИДИКО

Основные направления деятельности медицинского центра

Симптомы проктологических заболеваний

Здесь представлены симптомы геморроя и других заболеваний толстой кишки: боли в заднем проходе, ректальное кровотечение, выделения слизи и гноя из заднего прохода, запор, непроходимость толстой кишки, вздутие живота, понос.

Заболевания толстой кишки и анального канала

Методы диагностики, используемые в проктологии

Вам будет спокойнее и комфортнее на приеме у врача-проктолога, если вы будете знать и понимать особенности и цели проводимых или назначаемых им обследований для диагностики геморроя и других заболеваний.

Статьи и публикации о проблемах колопроктологии

Различные статьи и публикации по проблемам колопроктологии разбиты по темам: «Общая колопроктология» (в том числе освещаются проблемы лечения геморроя), «Опухоли толстой кишки», «Неопухолевые заболевания ободочной кишки», «Колиты». Раздел периодически пополняется новыми материалами.

НОВИНКА В УКРАИНЕ: Безболезненное лечение геморроя.

Трансанальная деартериализация геморроидальных узлов. THD методика. Презентация методики. Видео.

УДАЛЕНИЕ ИНФИЛЬТРАТА В ПРЯМОЙ КИШКЕ

Запись на консультацию: 8-926-294-50-03;

Адрес Клиники — Москва, ул.Троицкая, д. 5 (метро Цветной бульвар)

СОЗДАТЬ НОВОЕ СООБЩЕНИЕ.

Беспокоит следующая проблема — есть геморроидальные узлы и трещина. Часто обостряется только трещина. Хочу уточнить — у меня постоянная молочница/ кандидоза влагалища. Я пролечиваюсь становится лучше, но стоит мне понервничать или другой нехороший фактор вагинальный кандидоз вновь появляется. Я так понимаю как иммунитет ослабевает и молочница тут как тут. Почему пишу про это вот думаю может у меня от влагалища произошло самозаражение анального канала и кожа нездоровая как бы и не дает возможность затянуться трещине. доктора дорогие, подскажите это возможно? То есть кандидозный анальный дерматит невидимый моему глазу?

Для оценки ответов и комментирования перейдите на страницу этого вопроса »»»

Значительным шагом вперед в изучении хронического гастрита явилось изучение слизистой оболочки желудка, полученной методом прицельной гастробиопсии при эндоскопическом исследовании. М. Gear на основании изучения биоптатов слизистой оболочки желудка, полученной при эндоскопическом исследовании больных с различными заболеваниями, выделяет хронический поверхностный и атрофический гастрит антрального отдела и тела желудка. Атрофический гастрит авторы подразделяют на умеренный, средней выраженности и выраженный. По их мнению, затруднено разграничение поверхностного гастрита и начинающееся атрофического. R. Ottenjann и К. Elster, помимо поверхностного и атрофического, выделяют хронический атрофический гастрит с кишечной метаплазией.

В настоящее время общепризнанно, что различные формы хронического гастрита являются стадиями единого процесса и основная тенденция, по мнению большинства авторов, основанная на многолетних наблюдениях, это прогрессирование хронического гастрита от поверхностного к атрофическому. В основе морфологических сдвигов при этом лежит сочетание дегенеративных изменений железистых элементов, гиперпластических и атрофических процессов в слизистой оболочке, перестройка поверхностного эпителия и эпителия желез, воспалительная инфильтрация слизистой оболочки. Однако патогенетический механизм развития хронического гастрита трактуется, в литературе различно.

По мнению Ю. М. Лазовского, при хроническом гастрите происходят глубокие нарушения координации между двумя основными фазами регенеративного процесса в слизистой оболочке: пролиферацией и дифференцировкой. На ранних стадиях наблюдается картина дисрегенераторной гиперплазии, в более поздних происходит арегенераторная атрофия.

По данным ряда авторов, основанным на изучении слизистой оболочки с помощью световой и электронной микроскопии, основным моментом в морфогенезе хронического гастрита является нарушение физиологической регенерации желез, выражающееся в преобладании стадии пролиферации над стадией дифференциации, а также в преждевременной инволюции части железистых клеток. Эта реакция слизистой оболочки желудка на патологическое воздействие, по их мнению, универсальна. При гастрите с поражением желез и атрофическом гастрите изменения свидетельствуют о незавершенной регенерации или инволюции клеток, заканчивающих свой жизненный цикл.

Постоянным признаком поверхностного гастрита является инфильтрация поверхностного эпителия и собственного слоя слизистой оболочки лимфоидными и плазматическими клетками.

Н. Hamper рассматривал инфильтрацию и выход лейкоцитов в полость желудка через поверхностный или ямочный эпителий как реакцию в ответ на пищевое раздражение, поэтому, по его мнению, на основании лимфоцитарной инфильтрации нельзя ставить диагноз гастрита.

С. М. Рысс, Б. X. Рачвелишвили, В. П. Салупере, Е. А. Котык, I. Valencial-Parparcen, Н. Romer считают, что воспалительная инфильтрация слизистой оболочки желудка является основным признаком при этом заболевании. Неспецифический воспалительный процесс, начинающийся с усиления клеточной инфильтрации стромы на уровне ямок, которая с прогрессированием становится диффузной, в итоге приводит к атрофии желудочных желез. Инфильтрация усилена в основном за счет лимфоидных и плазматических клеток, но при распространении воспалительной инфильтрации на базальные отделы слизистой оболочки увеличивается содержание нейтрофильных лейкоцитов и макрофагов.

В. А. Самсонов при гистологическом исследовании слизистой оболочки больных язвенной болезнью и гастритом выявил лейкоцитарную инфильтрацию стенки желудка и начального отдела двенадцатиперстной кишки, а также инфильтрацию плазматическими, лимфоидными и тучными клетками. Только в единичных случаях удалось отметить значительную инфильтрацию лейкоцитами межъямочной стромы в отдельных участках слизистой оболочки и лишь глубже донных отделов желудочных ямок в слизистой оболочке всегда наблюдалась лейкоцитарная инфильтрация. Какую-либо зависимость между степенью структурной перестройки слизистой оболочки желудка и интенсивностью лейкоцитарной инфильтрации автору выявить не удалось.

Своеобразную закономерность распределения лейкоцитов и других клеточных элементов в слизистой оболочке В. А. Самсонов связывает больше с функциональными особенностями гастрального отдела, чем с воспалением. Л. А. Федорова, изучая клеточную инфильтрацию и состояние железистого аппарата слизистой оболочки желудка при ряде заболеваний, включая хронический гастрит, пришла к выводу, что характер инфильтрации имеет прямую связь с глубиной распространенности изменений в железистом аппарате, а не с нозологической формой заболевания.

Значительное увеличение количества плазматических клеток по мере прогрессирования хронического гастрита ряд авторов рассматривают как показатель иммунных и аутоиммунных процессов, развивающихся при этом заболевании.

Ц. Г. Масевич при обострении хронического гастрита наблюдал появление в инфильтрате, помимо лимфоцитов и плазматических клеток, в большом количестве нейтрофилов, подтверждая тем самым данные С. С. Вайль и Л. Б. Шейниной, Ю. М. Лазовского, полученные ими при экспериментальном остром гастрите.

Далеко не последняя роль в развитии морфологических изменений при хроническом гастрите принадлежит строме слизистой оболочки. При атрофическом процессе происходит гипертрофия соединительной ткани в мышечном слое и в собственном слое слизистой оболочки.

Одним из важнейших элементов структурной перестройки слизистой оболочки желудка при хроническом гастрите является кишечная метаплазия, которая расценивается как результат нарушения дифференцировки эпителия. Кишечная метаплазия чаще выражена при атрофическом гастрите и указывает на тяжесть атрофического процесса в слизистой оболочке. Перестройку слизистой оболочки желудка с сопровождающей ее атрофией, кишечной метаплазией и особенно неравномерной гиперплазией поверхностного и железистого эпителия в настоящее время рассматривают как предрак.

Более частое развитие рака желудка на фоне атрофического гастрита дало основание М. Kekki считать, что между ними существует генетическая связь. Катамнестические исследования показывают, что больные с атрофический гастритом умирают раньше, причем это не зависит от возраста, и, кроме того, у них чаще наблюдаются экстрагастральные опухоли.

Оценивая характер морфологических изменений при хроническом гастрите, следует учитывать, что с возрастом степень поражения слизистой оболочки желудка увеличивается. Это зависит не только от факторов, отрицательно влияющих на слизистую оболочку желудка, но и от естественной инволюции высокодифференцированного железистого аппарата, развития соединительной ткани.

Так, Г. М. Аношина, изучая возрастные особенности эластических волокон слизистой оболочки желудка, обнаружила по мере формирования структурной и функциональной зрелости органа изменения эластических волокон. Даже у молодых лиц появляются дистрофические изменения отдельных волокон, которые усиливаются по глубине и распространенности в старческом возрасте. Эти изменения, вероятно, могут служить морфологической основой функциональных нарушений слизистой оболочки желудка. Увеличение частоты атрофических форм гастрита с возрастом отмечают многие авторы

Тем не менее «возрастной фактор» не играет, видимо, главенствующей роли в развитии морфологических изменений слизистой оболочки. Так, большинство из названных выше авторов обнаружили, что во всех возрастных группах в 1/3 случаев эпителиальные элементы желудка оставались непораженными.

При изучении слизистой оболочки желудка, полученной путем гастробиопсии у детей с патологией органов пищеварения, обычно выявляют незначительные изменения типа поверхностного гастрита. В то же время у подростков и лиц молодого возраста при морфологическом исследовании обнаруживают атрофические изменения слизистой оболочки желудка, которые П. И. Шилов не относит к атрофическому варианту хронического гастрита.

Среди исследователей нет единства относительно и гипертрофической формы хронического гастрита. Ряд ученых отрицает наличие такой формы патологии желудка, считая гипертрофический гастрит проявлением функциональных нарушений, по мнению других, термин «гипертрофический гастрит» имеет права гражданства только в том случае, если под ним понимать утолщение слизистой оболочки желудка без деструкции железистого аппарата.

Противоположной точки зрения придерживаются Т. Ташев, Н. И. Путилин. Эти авторы, отмечали утолщение складок слизистой оболочки при рентгеноскопии и гастроскопии, а также гиперплазию слизистой оболочки с включением всех железистых элементов: добавочных, главных и обкладочных клеток. S. Stempien в этих случаях пользуется термином «гипертрофическая, гиперсекреторная гастропатия», которая, по их мнению, может существовать как самостоятельная нозологическая единица или быть сопутствующей при язвенной эндокринопатии, синдроме Золлингера-Эллисона и т. д.

Изучая патологоанатомический материал, R.Schindler подробно описал различные формы хронического гипертрофического гастрита, включающего: 1) интерстициальный гастрит, при котором утолщение слизистой оболочки зависит от ее промежуточной клеточной инфильтрации; 2) пролиферативный гастрит с резко выраженной пролиферацией поверхностного эпителия, но интактным железистым аппаратом; 3) железистый гастрит, характеризующийся обширной гиперплазией железистого аппарата. Последняя форма гастрита, по мнению автора, встречается часто.

Иные формы гиперплазии при гипертрофии слизистой оболочки приводят К. Ottenjann и К. Elster: 1) гиперплазия поверхностного эпителия (фовеолярная гиперплазия); 2) гиперплазия специфических железистых клеток (париетальных, главных, G-клеток и т. д.); 3) гиперплазия лимфоидной ткани.

Как подчеркивают авторы, причины гиперплазии слизистой оболочки пока еще не известны. В качестве примера фовеолярной гиперплазии они приводят болезнь Менетрие, а железистой - морфологическую картину слизистой оболочки при рецидивирующей язве. В этих случаях авторы также пользуются термином «гиперсекреторная гастропатия». При диффузной лимфатической гиперплазии необходима дифференциация от злокачественной лимфомы.

Таким образом, взгляды, касающиеся различных сторон морфологической перестройки слизистой оболочки желудка при хроническом гастрите, весьма противоречивы.

При гистологическом и гистохимическом исследовании слизистой оболочки тела желудка, полученной прицельно при эндоскопическом исследовании у подростков с хроническим гастритом, мы обнаружили в 26,7% случаев нормальное строение ее. Лишь у 8,1% больных выявлены небольшой отек стромы в поверхностных слоях слизистой оболочки, усиление инфильтрации преимущественно плазматическими и лимфоидными клетками с небольшим количеством нейтрофильных гранулоцитов. В антральном отделе у большинства этих больных отмечен выраженный хронический процесс, проявляющийся увеличением инфильтрации в основном плазматическими клетками и лимфоцитами, отеком стромы, замещением желез лимфоидной тканью, иногда наблюдались эрозии.

Поверхностный эпителий был либо дистрофически изменен, уплощен, инфильтрирован лимфоцитами и лейкоцитами, слабо отделял слизь либо, наоборот, образовывал разрастания типа микрополипов.

Гиперплазия париетальных клеток отмечена в 10,5% случаев, занимая часть ямочного эпителиального пласта, 2/3 желез и локализуясь даже в базальной части желез. При этом наблюдалась выраженная гиперсекреция.

У 8,1% больных гиперплазии обкладочных клеток не наблюдалось, но были признаки их функционального напряжения: вакуолизация, наличие двух ядерных клеток. Секреция нейтральных и кислых мукополисахаридов в данной подгруппе больных также была повышена. В ряде случаев мы отметили кистозное расширение желез. При морфологическом исследовании слизистой оболочки антрального отдела выявлен диффузный и атрофический гастрит.

У 11,6% больных в теле желудка железы были хорошо развиты, но наблюдались явления острого гастрита (резкий отек стромы, альтерация клеточных элементов желез, иногда полное разрушение отдельных желез, массивная нейтрофильная инфильтрация стромы, вплоть до микроабсцессов ямок и желез). Сосуды были резко расширены, отмечались пролиферация эндотелия и периваскулярная нейтрофильно-лейкоцитарная инфильтрация. В антральном отделе у этих больных был выявлен хронический воспалительный процесс в стадии обострения. Секреция мукополисахаридов была снижена. В нескольких случаях отмечены аденоматозные разрастания поверхностного эпителия.

У 25,6% больных в теле желудка железы были также сохранены, но наблюдались явления поверхностного гастрита. Дистрофия клеток покровного эпителия сочеталась с угнетением слизеобразования, усилением инфильтрации поверхностных слоев слизистой оболочки за счет плазматических клеток и лимфоцитов. В антральном отделе у всех больных выявлен хронический воспалительный процесс с наклонностью к атрофии пилорических желез и заменой их гладкомышечной и лимфоидной тканью. И в этом отделе нередко выявлялись аденоматозные разрастания поверхностного эпителия.

У 17,4% больных мы выявили атрофические изменения желез тела желудка. При атрофии 1-й степени, у 11,6% больных - слизистая оболочка была обычной, железы несколько укорочены, извиты. Среди обкладочных клеток встречались атрофичные, в состоянии некробиоза. Визуально отмечалось уменьшение количества главных клеток, цитоплазма которых была ШИК-позитивна, но не окрашивалась альциановым синим. Поверхностный эпителий часто уплощен, ШИК-реакция была слабо положительной. Эпителий ямок обычно не был изменен.

При атрофии 2-й степени (5,8%) слизистая оболочка истончена, главные железы сохранены в небольшом количестве. Клеточные элементы желез часто атрофичны, обкладочные клетки вакуолизированы, главные клетки частично замещены слизеобразующими клетками, кислые мукополисахариды не выявлялись. Поверхностный эпителий был уплощен, желудочные ямки глубокие, извитые. При этом наблюдался отек стромы с избыточной инфильтрацией плазмоцитами, лимфоцитами, а в ряде случаев с небольшим количеством нейтрофильных лейкоцитов. Нередко в слизистой оболочке желудка группами располагались псевдопилорические железы. В антральном отделе у этих больных наблюдался аналогичный процесс. У отдельных больных имелись микроэрозии в этом отделе.

Эрозии (10,5%) имели различную стадию развития: острую, в периоде заживления или уже эпителизированные. Характер и интенсивность инфильтрации зависели от стадии эрозивного процесса. Как правило, инфильтрация состояла из нейтрофильных лейкоцитов. Поверхностный эпителий был уплощен только по краям дефекта и нейтральные мукополисахариды выявлялись в незначительном количестве в апикальной части клеток. Фундальные железы ослизнены, в небольшом отдалении от эрозии были нормального строения. При глубокой деструкции ткани можно было наблюдать разрушение части желез с некрозом клеточных элементов и выраженной преимущественно лейкоцитарной инфильтрацией, охватывающей довольно значительный участок тканей. Среди клеточных элементов желез увеличивалось количество индифферентных слизеобразующих клеток в отличие от поверхностного эпителия, содержащего незначительное число нейтральных мукополисахаридов.

У ряда подростков клиническая симптоматика соответствовала клинике язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, несмотря на то, что при эндоскопическом исследовании у них не были выявлены эрозивно-язвенные поражения в желудке и двенадцатиперстной кишке. В анамнезе у этой группы подростков также не было указаний на язву желудка , что и послужило основанием для лечащих врачей расценивать их заболевание как хронический гастрит. В этой связи нами было проведено сопоставление данных гистологического изучения биоптатов слизистой оболочки антрального отдела, тела желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки.

При этом гистологическая картина слизистой оболочки луковицы была нормальной у 15,8% подростков, если не считать, что у 10,5% больных отмечены небольшой отек в подэпителиальном слое, а также усиление инфильтрации лимфоцитами и плазмоцитами. В антральном отделе у этих же больных нормальная слизистая оболочка была у 5,3%, а у остальных она соответствовала картине поверхностного и диффузного хронического гастрита. Морфологическая картина поверхностного дуоденита, отмеченная у 63,2% подростков, совпадала с поверхностным гастритом антрального отдела у 21% больных, в то время как у остальных имелся диффузный (36,8%) и атрофический (5,3%) процесс. Диффузный бульбит был выявлен только у 21% подростков и сочетался он с хроническим диффузным гастритом выходного отдела желудка. При морфологическом исследовании слизистой оболочки тела желудка поверхностный гастрит обнаружен у 42,1%, а гиперплазия париетальных клеток желудка - у 21% подростков. У 36,8% больных строение слизистой оболочки было в норме.

Таким образом, сопоставление результатов гистологического исследования слизистой оболочки желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки позволило у большинства подростков выявить морфологическую картину гастродуоденита. Поскольку этот вопрос требует специального рассмотрения, мы вернемся к нему несколько позже.

Наши исследования показали, что морфологические изменения слизистой оболочки тела и антрального отдела желудка довольно разнообразны. Прежде всего обращает на себя внимание сохранность и нормальное строение железистого аппарата желудка у подавляющего числа подростков (82,6%). Истинный гастрит (выраженный воспалительный процесс в слизистой оболочке) встречался значительно реже атрофических изменений желез тела желудка. В антральном отделе в 89,5% случаев наблюдается диффузный и атрофический гастрит. Отмечены значительные различия в морфологической картине антрального отдела и тела желудка при сопоставлении с данными морфологического исследования слизистой оболочки луковицы двенадцатиперстной кишки. Обращало на себя внимание, что поверхностный бульбит чаще сочетался с гастритом антрального отдела желудка, но при этом в слизистой оболочке тела желудка редко выявлялся хронический гастрит. Хотя микроэрозии встречались всего у 10,5% подростков, однако, учитывая небольшой кусочек слизистой оболочки, взятой при биопсии, можно думать о большей частоте этой патологии у подростков.

В ряде случаев, несмотря на то, что при эндоскопическом исследовании желудка имелась картина поверхностного гастрита, при светооптическом изучении биоптатов слизистой оболочки желудка характерных морфологических признаков хронического гастрита не было обнаружено.

Для выявления возможных ультраструктурных нарушений эти больные были обследованы с помощью метода электронной микроскопии. При этом обнаружены клетки с сохраненными микроворсинками на апикальной поверхности наряду с редукцией микроворсинок и сглаженностью цитолеммы свободного полюса клеток. Количество секреторных гранул в некоторых клетках было значительно уменьшено. К особенностям строения поверхностного эпителия относилось расширение межклеточных пространств. В отдельных клетках наблюдались процессы вакуолизации, расширение канальцев цитоплазматической сети, как в апикальной части клеток, так и в околоядерной зоне и в базальной части клеток. Выявлена также гиперплазия пластинчатого комплекса, деструкция митохондрий. Кроме того, отмечены миграция лимфоцитов по расширенным межклеточным пространствам через пласт эпителиальных клеток и инфильтрация нейтрофильными лейкоцитами.

Клеточные элементы желез слизистой оболочки антрального отдела и тела желудка не были изменены.

Интерпретация ультраструктурных изменений в поверхностном эпителии при отсутствии нарушений в главных и обкладочных клетках представляет определенные трудности. Учитывая быструю сменяемость эпителиального пласта желудка, перечисленные ультраструктурные изменения можно трактовать и как результат инволютивных сдвигов, которые наступают в клетке, заканчивающей свой жизненный цикл. Однако наличие аналогичных изменений в слизистой оболочке у ряда больных, имеющих морфологическую картину поверхностного гастрита при светооптическом изучении биоптатов, а также клиническую симптоматику, не позволяет безапелляционно отвергнуть в данных случаях патологию. Вероятно, исследование ультраструктуры слизистой оболочки может оказать существенную помощь в изучении динамики хронического гастрита у подростков, особенно при отсутствии достаточных для этого заболевания морфологических данных.

Таким образом, в морфогенезе хронического гастрита у подростков, помимо дистрофии и нарушения физиологической регенерации желез, определенное значение имеют и истинные воспалительные процессы в слизистой оболочке. Признаки воспаления слизистой оболочки при хроническом гастрите отмечены и другими авторами. Это находит отражение и в эндоскопической картине слизистой оболочки желудка (резкий отек, гиперемия, утолщение складок). Клиническая картина заболевания при этом более яркая, но ни в коей мере не напоминает язву двенадцатиперстной кишки . Снижение кислотной продукции у подавляющего числа этих больных может быть связано как с альтерацией главных желез желудка, так и с нарушением микроциркуляции. Последнее характеризуется расширением и полнокровием артериальных и венозных сосудов с явлениями периваскулярного отека (что свидетельствует о нарушении сосудистой проницаемости), с образованием серозного экссудата, сдавливающего железы и приводящего к их дисфункции.

Атрофический гастрит выявлен у 17,4% подростков . Полученные данные совпадают с результатами проведенных нами ранее исследований слизистой оболочки желудка у больных хроническим гастритом, полученной методом аспирационной гастробиопсии. Это совпадение едва ли случайно и служит доказательством истинной распространенности атрофических изменений в этом возрасте. Следует также отметить выраженный параллелизм между данными эндоскопического, функционального и морфологического исследований желудка у больных при атрофии слизистой оболочки 2-й степени.

Инфильтрация стромы слизистой оболочки желудка имела тенденцию к усилению с углублением атрофического процесса. При этом преобладала инфильтрация из лимфоидных и плазматических клеток с небольшим количеством эозинофилов. Служит ли такая инфильтрация бесспорным признаком воспалительного процесса? Как указывает И. В. Давыдовский, такие «крупноклеточные» инфильтраты могут наблюдаться вне какого-либо воспаления. Они часто являются свидетелями обменных процессов, связанных, например, с нарушением секреции слизистых оболочек, а при наличии значительного количества плазматических клеток характерны для аутоиммунных процессов. На возможность иммунного механизма в развитии хронического атрофического гастрита указывают и другие авторы.

Данные литературы показывают, что при гастрите типа А (иммунный гастрит), который встречается при В-дефицитной анемии, как правило, имеются циркулирующие антитела к париетальным (обкладочным) клеткам слизистой оболочки желудка и высокий уровень гастрина в крови. В то время как при гастрите типа В (в результате нарушения регенерации и дифференцировки эпителия) этого не наблюдается. Если первый тип гастрита встречается у 5% населения, то второй - у 20%.

Атрофический гастрит наблюдается преимущественно у подростков женского пола, перенесших вирусный гепатит , дизентерию , лямблиозный холецистит, страдающих дискинезией желчных путей . Это лишний раз подтверждает хорошо известную функционально-морфологическую связь органов пищеварения.

Удается также отметить тенденцию к увеличению давности заболевания у подростков с хроническим атрофический гастритом, хотя прямого параллелизма при этом не выявлено. Убедительно показано не только отсутствие характерной клинической картины при атрофическом гастрите, но и несоответствие в ряде случаев клинической симптоматики и степени выраженности атрофически измененной слизистой оболочки желудка. В этой связи закономерен вопрос, поставленный В. П. Салупере, является ли атрофический гастрит заболеванием, если в большинстве случаев он не причиняет больному никаких расстройств, и больной, а также врач о нем не подозревают без проведения специальных исследований? На этот вопрос автор отвечает утвердительно, считая, что с точки зрения развития рака желудка наличие или отсутствие у больного гастритом жалоб не имеет значения. Нам трудно согласиться с таким подходом к данной проблеме и вот почему. Прежде всего к решению данного вопроса нельзя подходить однозначно: есть или нет у данного индивидуума атрофические изменения в желудке, оценивая их сразу как патологию и, таким образом, абсолютизируя морфологические находки. По нашему мнению, этот вопрос надо решать диалектически в каждом конкретном случае. В этом отношении нам весьма импонирует точка зрения И. В. Давыдовского, который писал: «В физиологических условиях атрофию наблюдают уже по ходу развития индивидуума, начиная с первых месяцев внутриутробной жизни, особенно же в период старения организма. Атрофия приобретает черты явления патологического, если она где-либо не будет завершена или если такое завершение наступит в сроки, не соответствующие нормальному развитию индивидуума». При этом автор подчеркивал большое значение биологических факторов, а именно: видовых и наследственных. С этих позиций оценка атрофических изменений в слизистой оболочке желудка у подростка и у индивидуума преклонного возраста не может оцениваться равнозначно. В первом случае атрофические изменения, несомненно, должны оцениваться как патология, а во втором она может быть инволюционной, совпадающей с периодом старения. Данные Л. И. Аруина и В. Г. Шарова, основанные на электронно-микроскопическом исследовании слизистой оболочки желудка, полученной при биопсии, также указывают на признаки инволюции в главных железах желудка при атрофическом гастрите. Эти данные позволили им прийти к убеждению, что в основе морфогенеза хронического гастрита лежит нарушение физиологической регенерации железистого эпителия. Кстати, В. П. Салупере и сам указывает, что гастрит у лиц моложе 40-летнего возраста является именно той формой (случаем) заболевания, изучение которой расширяет возможности обнаружения закономерности развития этого заболевания.

Частота атрофического гастрита далеко не соответствует частоте рака желудка и в настоящее время мы не можем сказать, какие формы гастрита можно считать облигатным предраковым состоянием. Однако длительные динамические наблюдения за больными с атрофический гастритом позволяют выявить ранний рак желудка.

Результаты наших исследований показали, что пилороантральный отдел вовлекается в гастритический процесс гораздо чаще (81%), чем тело желудка. В этом отношении наши выводы совпадают с данными, полученными у взрослых.

Многие авторы развитие гастритического процесса в антральном отделе желудка ставят в зависимость от наличия дуоденогастрального рефлюкса. Вопрос о значимости дуоденогастрального рефлюкса в генезе не только хронического гастрита, но и язвенной болезни желудка, а также соответственно характера клинической симптоматики при этом весьма сложен и окончательно не выяснен.

Дуоденогастральный рефлюкс может встречаться и при отсутствии каких-либо симптомов макроскопических и морфологических изменений слизистой оболочки желудка. В этом отношении наши результаты согласуются с данными, полученными у взрослых. Полагают, что наиболее часто дуоденогастральный рефлюкс встречается при язве желудка и двенадцатиперстной кишки, желчнокаменной болезни, а также после операций на желудке и желчных путях. Дуоденогастральный рефлюкс играет важную роль в патогенезе стрессовых эрозивно-язвенных поражений желудка. В экспериментах па животных показано, что дуоденальное содержимое усиливает клеточную инфильтрацию в слизистой оболочке желудка, уменьшает количество париетальных клеток и приводит к изменению желез. При этом кислая среда в желудке увеличивает повреждающее действие желчных кислот. По нашим данным, дуоденогастральный рефлюкс у подростков наблюдается чаще при повышенной кислотообразующей функции желудка. И если стать на точку зрения G. Eastwood, то следует ожидать у этой категории подростков более выраженных морфологических изменений слизистой оболочки, чем в случаях, где отсутствует дуоденогастральный рефлюкс. Однако результаты наших исследований не позволяют поддержать приведенную выше точку зрения.

Наблюдения S. Niemela показали, что тошнота и боль в животе после еды чаще встречаются у больных с дуоденогастральный рефлюксом, чем без него. Тошнота, тяжесть в эпигастрии и метеоризм становились более частыми по мере повышения концентрации в желудочном содержимом желчных кислот и лизолецитина (разница не является статистически достоверной).

По данным S. Niemela, у больных с дуоденогастральным рефлюксом нормальная морфологическая картина слизистой оболочки антрального отдела желудка наблюдалась в 23,9% случаев, при отсутствии же рефлюкса в 37,3%. Соответственно в теле желудка эти соотношения были 27,7 и 40%. При этом морфологические изменения в слизистой оболочке тела желудка были выражены в большей степени, чем в антральном отделе. Заслуживает внимания и тот факт, что выраженность дуоденогастрального рефлюкса не зависит от возраста.

Таким образом, противоречивость полученных данных указывает на сложность оценки дуоденогастрального рефлюкса как в норме, так и в патологии, поэтому этот вопрос нуждается в дальнейшем изучении.

Помимо атрофических изменений в слизистой оболочке антрального отдела, у подростков обнаруживают и гиперпластические разрастания поверхностного и ямочного эпителия. Следует отметить, что очаговая гиперплазия в виде выростов не менее 0,1 см в диаметре достаточно хорошо выявляется при эндоскопическом исследовании. Гиперпластические разрастания чаще наблюдаются у больных с повышенной кислотообразующей функцией желудка. Это может служить признаком повышенной регенерации поверхностного эпителия в этом возрасте, а также играть определенную защитную роль при высокой кислотной продукции. На определенном этапе этот процесс может приобретать патологические черты, о чем говорит наличие аденоматозных разрастаний, полипов у ряда подростков. Заслуживает внимания тот факт, что аденоматозные разрастания имеются на фоне нормальной структуры желез. Такая макроскопическая картина может наблюдаться при узелковой лимфатической гиперплазии. При гистологическом исследовании биоптатов обнаруживают более или менее тесно расположенные лимфатические фолликулы в слизистой оболочке, которые вызывают уплощение эпителия. Как указывают авторы, более диффузная лимфатическая гиперплазия характеризуется как псевдолимфома. В этих случаях дифференциальная диагностика со злокачественной лимфомой затруднена.

Исходя из важности гистологического и гистохимического исследований в диагностике хронического гастрита, анализ результатов мы проводили с позиций морфологических особенностей слизистой оболочки тела желудка, поскольку в выходном отделе желудка, как правило, имелась гистологическая картина хронического, преимущественно диффузного гастрита.

В клинической картине преобладал симптомокомплекс, характерный для язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (периодическая голодная, ночная боль преимущественно в эпигастральной области, уменьшающаяся после приема пищи или антацидов). Из диспепсических симптомов чаще всего отмечалась изжога (52,2%).

Гиперплазия париетальных клеток и морфологические признаки их функциональной активности, обнаруженные у 16 подростков, нашли отражение в повышенной кислотной продукции у подавляющего числа больных (81,3%). Клинически у 68,8% больных были симптомы, характерные для язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

В обеих подгруппах большинство больных составляли подростки мужского пола. Приводим клинический пример.

Больной Л., 16 лет, поступил с жалобами на боль в эпигастральной области, чаще натощак. Боль ноющая, без иррадиации, непродолжительная, проходит после приема пищи. Отмечает изжогу после еды, запоры. Болен в течение 2 лет. В начале заболевания боль возникала сразу после еды, в последние полгода характер болевого синдрома изменился: появилась голодная, ночная боль, довольно интенсивная, которая стихала после приема пищи. Учится в школе, питание (исключая последние 2 мес) нерегулярное (2-3 раза в день), диету не соблюдает. Мать страдает хроническим гастритом. Объективно: при пальпации живот болезнен в эпигастрии и пилородуоденальной области.

Рентгеноскопия желудка и двенадцатиперстной кишки: явления гастрита. Эзофагогастродуоденоскопия: пищевод и кардия не изменены. В желудке значительное количество жидкости с примесью желчи. Слизистая оболочка тела желудка розовая, блестящая. Складки слизистой оболочки диаметром до 0,8 см, извиты, прослеживаются до выходного отдела, хорошо расправляются воздухом. Слизистая оболочка выходного отдела бледно-розовая, имеются участки гиперплазии, типа «просяных зерен», которые остаются без изменений при инсуффляции воздуха в желудок. Перистальтика по выходному отделу ритмичная, неглубокая. Привратник открыт, слизистая оболочка луковицы и двенадцатиперстной кишки без особенностей. Отмечается заброс кишечного содержимого с примесью желчи.

Заключение: фолликулярная гиперплазия слизистой оболочки антрального отдела желудка, дискинезия двенадцатиперстной кишки.

Анализ желудочного содержимого: количество натощак -110 мл, после стимуляции-135 мл. Базальная кислотная продукция-5,8 ммоль/л, последовательная- 10,4 ммоль/л.

Морфологическое исследование. Тело желудка: поверхностный эпителий нормальный, слизеобразование в норме, главные железы хорошо развиты, среди клеток большое количество париетальных и слизеобразующих, инфильтрация стромы обычная. В антральном отделе: главные железы нормально развиты и имеют обычный клеточный состав. Базальная часть слизистой оболочки и подслизистый слой фиброзно изменены, инфильтрированы лимфолейкоцита-ми, макрофагами. В подслизистой слое - васкулиты.

Заключение: Антральный гастрит и гиперплазия париетальных клеток в главных железах тела желудка.

Луковица двенадцатиперстной кишки: дуоденальные (бруннеровы) железы хорошо развиты. Ворсинки короткие, полнокровные. Поверхностный эпителий несколько уплощен. В строме отек и клеточная инфильтрация лимфоцитами, плазмоцитами и небольшим количеством лейкоцитов, особенно много эозинофилов. Слизеобразование бокаловидных клеток угнетено.

Заключение: хронический дуоденит в стадии обострения .

Язвенноподобная клиника отмечена также у 54,5% больных с морфологической картиной поверхностного гастрита на фоне неизмененных главных желез желудка. Повышенные цифры кислотности в этих случаях отмечались реже, чем в других морфологически выделенных подгруппах. Морфологическая картина поверхностного гастрита в 63,6% случаев соответствовала эндоскопической картине, а в 27,3% эндоскопическая картина слизистой оболочки желудка была нормальной. Число подростков мужского и женского пола в этой подгруппе было примерно одинаковым.

Атрофические изменения в слизистой оболочке желудка у 15 подростков нашли эндоскопическое подтверждение у 73,3% больных, а кислотная продукция у большинства была снижена как в базальную, так и в последовательную фазу секреции. Клиническая картина у больных этой подгруппы была более характерна для хронического холецистита, дискинезии желчных путей. Среди больных 73,3% составляли подростки женского пола. Длительность заболевания у них была больше, чем в других подгруппах. Иллюстрацией этой подгруппы может служить следующее наблюдение.

Больная Т., 16 лет, поступила в отделение с жалобами на ноющую боль в эпигастральной области без иррадиации в основном после приема пищи. Ухудшение самочувствия отмечает в весенне-осенний период (тошнота утром, неустойчивый стул, тяжесть в эпигастральной области). Больна около 3 лет. Режим питания и диету не соблюдает. Мать страдает хроническим гастритом. Объективно: при пальпации живот болезнен в эпигастрии, больше справа.

Рентгеноскопия желудка и двенадцатиперстной кишки: явления гастрита. Эзофагогастродуоденоскопия: в желудке мало жидкости, слизистая оболочка отечна, гиперемирована, складки хорошо расправляются воздухом, слизистая оболочка выходного отдела бледно-розовая с участками фолликулярной гиперплазии. Привратник открыт, слизистая оболочка луковицы незначительно гиперемирована.

Заключение: поверхностный гастрит с гиперплазией слизистой оболочки антрального отдела. Поверхностный бульбит.

Анализ желудочного содержимого: количество натощак - 8 мл, после стимуляции - 55 мл; базальная кислотная продукция - 0,87 ммоль/л, последовательная- 2,4 ммоль/л.

Морфологическое исследование. Тело желудка: хронический эрозивный гастрит с атрофией желез 1-2-й степени. Антральный отдел: хронический атрофически-гиперпластический гастрит. Двенадцатиперстная кишка: легкое катаральное раздражение в слизистой оболочке.

Весьма интересной, на наш взгляд, была подгруппа с морфологической картиной острого гастрита, описанного выше.

В этих случаях эндоскопическая диагностика совпадала с данными гистологии, поскольку имелись резко выраженная гиперемия слизистой оболочки, отек, утолщение складок с наложениями слизи. Кислотная продукция у большинства больных (60%) была снижена. В связи с чем мы полагаем, что париетальные клетки, находясь в состоянии резкого угнетения, не могут дать ответ на их стимуляцию. Клиническая картина у этих больных была довольно яркая. Боль возникала сразу после еды и была довольно интенсивной. Прием антацидов не давал соответствующего эффекта. Из диспепсических симптомов наблюдались дискомфорт после еды, отрыжка воздухом, тошнота, рвота .

У ряда подростков боль наиболее часто локализовалась в правом подреберье и была постоянной, ноющей и небольшой интенсивности. Нередко больные отмечали тяжесть в эпигастрии больше справа. Значительно реже наблюдалась приступообразная боль.

Как правило, подростки связывали возникновение боли в правом подреберье с погрешностями в еде (жирная, жареная пища), реже с психоэмоциональными перенапряжениями. Кроме того, довольно часто подростки жаловались на ощущение горечи во рту. При пальпации, перкуссии живота у них выявлялись положительные симптомы Кера, Менделя, Ортнера. Эти симптомы не всегда сочетались с болью в правом подреберье и в то же время отмечались при клинической картине язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

Многочисленные данные литературы показывают, что хронические гастриты в значительном проценте случаев осложняются сопутствующими нарушениями моторной функции желчевыводящих путей и воспалительными процессами в них. В этой связи 53 подросткам мы провели ультразвуковое исследование. Поскольку изолированный осмотр желчного пузыря привел бы к неполноценному обследованию, у всех подростков с помощью ультразвука исследованы все органы верхней части живота (печень, билиарная система, поджелудочная железа, селезенка, желудок, сосуды, ретроперитонеальное пространство).

При исследовании были выявлены следующие изменения: деформация желчного пузыря у 2 (3,8%), уплотнение у 20 (37,7%) и утолщение его стенки у 1 (1,9%), перегибы у 2 (3,8%) и перетяжки в полости желчного пузыря у 9 (17%), негомогенность полости у 4 (7,5%) подростков.

Перечисленные изменения на эхограмме свидетельствовали о перенесенных или имеющихся воспалительных процессах. Естественно, в некоторых случаях среди них возможны и врожденные анатомические изменения желчного пузыря (перегибы, перетяжки), что может явиться предпосылкой к функциональным и воспалительным нарушениям.

У 16,3% подростков определялась локальная болезненность под датчиком в области проекции желчного пузыря. После приема холецистокинетического завтрака гипомоторная дискинезия желчного пузыря отмечена у 11 (20,7%) подростков, гипермоторная - у 17 (32,1%) и нормотония у 25 (47,2%). Надо сказать, что, несмотря на значительный процент обнаруженных при ультразвуковом исследовании изменений желчного пузыря и нарушений его моторики, только у 35,9% этих больных характерная клиническая симптоматика давала основание думать о патологии желчевыводящих путей.

Дискинезию желчных путей можно выявить и при рентгенологическом (холецистография) исследовании. Однако отсутствие каких-либо рентгенологических признаков, характерных для хронического некалькулезного холецистита, а также определенный риск облучения снижают диагностическую ценность этого метода исследования у подростков.

Значительную помощь в диагностике заболеваний желчевыводящих путей у подростков (особенно некалькулезного холецистита) может оказать метод хроматического дуоденального зондирования.

Хотя рассмотрение различных аспектов патологии желчевыводящих путей не входит в наши задачи, всем изложенным выше мы хотели бы обратить еще раз внимание подросткового врача на необходимость проведения тщательной дифференциальной диагностики заболеваний органов пищеварения у подростков. Тем более, как показывают наши наблюдения, сочетанные заболевания органов пищеварения у подростков не являются редкостью.

Таким образом, сопоставление полученных данных позволяет выделить определенные клинические варианты течения заболевания у подростков с хроническим гастритом, с характерными для них морфологическими, эндоскопическими и функциональными особенностями слизистой оболочки желудка. Наряду с этим практически в каждой подгруппе имелись больные, клиническую картину болезни у которых трудно было отнести к тому или иному варианту. Кроме того, различия в частоте и выраженности болевого и диспепсического синдрома, вероятно, определялись и индивидуальными особенностями организма.

Как показали наши исследования, соответствие морфологического, эндоскопического и функционального исследования желудка наблюдаются не всегда. Совпадение результатов морфологического и эндоскопического исследования достигает 56- 67%, а при морфологической картине острого гастрита эндоскопически в 100%, выявляется резко выраженный поверхностный гастрит. Следовательно, эндоскопический метод исследования, давая оценку поверхностным изменениям слизистой оболочки различных отделов желудка, в значительной мере отражает суть процессов, происходящих в более глубоких слоях слизистой оболочки. Как же оценивать в ряде случаев отсутствие морфологических изменений в слизистой оболочке при эндоскопической картине поверхностного гастрита? Во многом это обусловлено нефизиологичностью эндоскопического исследования и реакцией сосудистого аппарата слизистой оболочки желудка. Несомненно и то, что наличие очаговых процессов в слизистой оболочке (кишечная метаплазия, атрофия, характер инфильтрации, а также гиперплазия клеток желез и т. д.) выходит за пределы диагностических возможностей эндоскопического метода. Сопоставление секреторной и кислотообразующей функции с данными морфологического исследования слизистой оболочки желудка показывает, что у подростков на ранних этапах развития хронический гастрит имеет очаговый характер. Об этом убедительно свидетельствуют данные кислотной продукции, нередко нормальной или даже повышенной при атрофических изменениях слизистой оболочки желудка. В свою очередь отсутствие параллелизма между данными функционального и морфологического исследования желудка указывает на сложность нейрогуморальной гормональной регуляции секреторной функции желудка, которую трудно учесть.

На основании изложенного выше мы пришли к следующим выводам:

1. Диагноз «хронический гастрит » объединяет подростков с различной клинической симптоматикой, данными функционального, эндоскопического и морфологического исследований. Хронический гастрит диагностируют у них только на основании рентгенологического и эндоскопического заключений, выраженных очаговых поражений верхнего отдела пищеварительного тракта.

2. Наличие у ряда больных клинических симптомов, характерных для язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, нормальной и нередко высокой кислотообразующей продукции желудка, отсутствие морфологических изменений в слизистой оболочке тела желудка при гистологическом и эндоскопическом исследовании исключает правомочность диагноза хронического гастрита.

3. Хронический гастрит не имеет характерной клинической картины. Нередко она обусловлена сочетанным заболеванием (хронический холецистит , дизентерия и др.).

4. Несовпадение в ряде случаев данных морфологического, эндоскопического и функционального исследований желудка у обследованных подростков связано с различными возможностями указанных выше методов диагностики хронического гастрита.

5. Эндоскопический и морфологический методы исследования желудка существенно дополняют друг друга. С помощью первого метода получают общую картину слизистой оболочки, исключают или подтверждают наличие очаговых поражений (полипы , язвы, эрозии и т. д.), характер их, уточняют место проведения биопсии, в определенной степени оценивают функциональное состояние желудка (обнаружение слизи, жидкости, толщина складок, выраженность перистальтики и т. д.). В свою очередь морфологическое изучение биопсийного материала позволяет конкретизировать особенности процесса при той или иной эндоскопической картине слизистой оболочки, выяснить его направленность, что имеет большое значение для понимания сущности и прогнозирования возможных исходов данного процесса. Кроме того, позволяет в дальнейшей работе более точно интерпретировать эндоскопические изменения слизистой оболочки желудка. В связи с чем необходимость в биопсии слизистой оболочки может быть ограничена случаями, нуждающимися в уточнении характера ее поражения, особенно при несоответствии данных клинического, функционального и эндоскопического исследований.

6. Диагностика хронического гастрита должна основываться на комплексной оценке клинических симптомов, функциональных исследований желудка, а также эндоскопического и при необходимости морфологического изучения слизистой оболочки его.

Статьи о гастрите:

ИНФИЛЬТРАЦИЯ (лат. in в + filtratio процеживание) - проникновение в ткани и накопление в них клеточных элементов, жидкостей и различных химических веществ. И. может носить активный (клеточная И. при воспалении, опухолевом росте) или пассивный характер (пропитывание тканей анестезирующими р-рами).

Скопление клеточных элементов в тканях и органах носит название инфильтрата; в его образовании при воспалении наряду с форменными элементами принимает участие выходящая из сосудов кровяная плазма и лимфа. Пропитывание тканей биол, жидкостями без примеси клеточных элементов, напр, кровяной плазмой, желчью, обозначается терминами отек (см.), имбибиция (см.).

И. как нормальный физиол, процесс имеет место при дифференцировке некоторых тканей и органов, напр. И. лимфоидными клетками ретикулярной основы органа при формировании вилочковой железы, лимф, узлов.

При патол. И. клетками воспалительного происхождения - воспалительной И. (см. Воспаление) - имеют место инфильтраты из полиморфно-ядерных лейкоцитов, лимфоидные (круглоклеточные), макрофагальные, эозинофильные, геморрагические и т. п. Часто ткани бывают инфильтрированы клетками новообразования (рака, саркомы); в таких случаях говорят об И. тканей опухолью, об инфильтративном росте опухоли. Патол. И. характеризуется увеличением объема тканей, их повышенной плотностью, иногда болезненностью (воспалительная И.), а также изменением цвета самих тканей: И. полиморфно-ядерными лейкоцитами придает тканям серо-зеленый оттенок, лимфоцитами- бледно-серый, эритроцитами - красный и т. д.

Исход клеточных инфильтратов различен и зависит от характера процесса и клеточного состава инфильтрата. Напр., в лейкоцитарных воспалительных инфильтратах протеолитические субстанции, появляющиеся при высвобождении лизосомальных ферментов полиморфно-ядерных лейкоцитов, часто вызывают расплавление инфильтрированных тканей и развитие абсцесса (см.) или флегмоны (см.); клетки инфильтратов из полиморфно-ядерных лейкоцитов частично мигрируют из тока крови, частично распадаются, частично идут на построение новых тканевых элементов. И. клетками опухолей влечет за собой атрофию или разрушение предсуществующей ткани. И. со значительными деструктивными изменениями тканей в дальнейшем чаще всего дает стойкие патол. изменения в виде склероза (см.), понижения или потери функции тканей или органов. Рыхлые, скоропреходящие (напр., островоспалительные) инфильтраты обычно рассасываются и не оставляют заметных следов.

Лимфоидные (круглоклеточные), лимфоцитарно-плазмоклеточные и макрофагальные инфильтраты в большинстве случаев являются выражением хрон, воспалительных процессов в тканях. На фоне таких инфильтратов часто возникают склеротические изменения. Они могут наблюдаться также при некоторых нарушениях тканевого обмена, напр, в строме щитовидной железы при диффузном токсическом зобе (см. Зоб диффузный токсический), аддисоновой болезни (см.), при атрофических изменениях паренхимы различных органов как начальный регенеративный акт элементов соединительной ткани органа. Такие же инфильтраты могут служить выражением экстрамедуллярных процессов кроветворения, напр, лимфоцитарные инфильтраты и лимфомы в различных органах при лимфаденозе (см. Лейкозы), в начальных стадиях ретикулезов. В некоторых случаях круглоклеточные инфильтраты нельзя рассматривать как патол. процесс: сами клетки инфильтрата, внешне напоминающие лимфоциты, являются молодыми формами развивающейся симпатической нервной системы. Таковы, напр., группы симпатогоний в медуллярном веществе надпочечников. Лимфоцитарноплазмоклеточные и макрофагальные инфильтраты можно наблюдать в органах и тканях при различных иммунол, сдвигах в организме (искусственная и естественная иммунизация, аллергические иммунопатол. процессы и аллергические заболевания). Появление лимфоцитарноплазматических инфильтратов является отражением процесса выработки антител, осуществляемого плазматическими клетками, предшественниками которых являются В-лимфоциты, при участии макрофагов.

Из И. хим. веществами наиболее распространена И. гликогеном и липидами. И. гликогеном эпителия петель нефрона (петель Генле), гепатоцитов, эпидермиса кожи наблюдается при диабете и при так наз. гликогеновой болезни (см. Гликогенозы), при к-рой имеют место обильные отложения гликогена в печени, поперечнополосатых мышцах, миокарде, эпителии извитых канальцев почек, иногда составляющие до 10% веса органа. И. липидами может касаться нейтральных жиров, напр, жировая И. печени (с увеличением количества жира до 30% веса органа). Однако не всегда появление видимого жира в клетках паренхиматозных органов говорит об инфильтрации. Может иметь место декомпозиция амино- и белковолипидных комплексов цитоплазмы, но состав липидов при этом будет иной: смесь фосфолипидов, холестерина и его эстеров, нейтральных жиров. И. интимы артерий холестерином наблюдается при атеросклерозе (см.). И. липидами ретикулоэндотелиальной системы возникает как проявление ферментопатии.

При туберкулезе легких наблюдается желатинозная И. (желатинозная, или гладкая, пневмония), представляющая собой одно из проявлений экссудативной реакции при туберкулезе легких, туберкулезной пневмонии лобулярного, реже лобарного характера и часто являющаяся предстадией казеозной пневмонии; иногда она возникает как перифокальный процесс вокруг продуктивных туберкулезных очагов (см. Туберкулез органов дыхания).

Библиография: Давыдовский И. В. Общая патология человека, М., 1969; В ii с h n e г F. Allgemeine Pathologie und Atiologie, Miinchen u. a., 1975.

И. В. Давыдовский.

В тканевом пространстве могут возникать уплотнения, состоящие из разных биологических структурных элементов. Данное обстоятельство носит полиэтиологический характер. По этой причине важно знать, какие заболевания провоцируют развитие такого рода патологических образований.

Что такое инфильтрат

Медицинская практика описывает множество случаев развития у пациентов данного состояния. Под инфильтратом (infiltratus) принято понимать формирование в мягких тканях ограниченного или распространенного образования, содержащего разный по составу экссудат. Последний представляет собой своеобразный выпот из кровеносных сосудов, состоящий из биологических жидкостей (крови, лимфы), химических веществ, чужеродных микроорганизмов, клеточных элементов.

Согласно исследованиям, инфильтрация тканей, главным образом, имеет посттравматическую природу. Более опасным вариантом развития патологии считается реактивное размножение атипичных клеток при злокачественном пролиферативном процессе. Важно отметить, что внутренний экссудат раковых опухолей крайне специфичен: они состоят из собственных тканей, патогенных агентов, кальцинатов и прочих элементов.

Аппендикулярный инфильтрат

Воспаление червеобразного отростка слепой кишки является главным фактором, способствующим скоплению в данной области пораженных тканевых элементов. Аппендикулярный инфильтрат характеризуется четкими границами с включением в процесс купола толстой и петель тонкой кишок, брюшины и большого сальника. Стоит отметить, что формирование патологичного образования происходит уже на ранних этапах развития болезни. На поздних стадиях, как правило, наблюдается рассасывание образовавшегося конгломерата клеток либо его переход в периаппендикулярный абсцесс.

Воспалительный инфильтрат

Травматический генез имеет определяющее значение при данной форме патологических изменений. Нередко выявляется и инфекционная причина скопления экссудата. Некоторые авторы предпочитают синонимизировать флегмону и воспалительный инфильтрат – что это за состояния, более достоверно можно узнать из медицинской энциклопедии. Согласно изложенной там информации, отождествление данных диагнозов невозможно по причине отличий их клинических проявлений. Так, воспалительный инфильтрат сопровождается:

• поражением кожи, слизистой оболочки, подкожной жировой клетчатки и мышц;
• включением в воспаление лимфоидной ткани;
• субфебрильной температурой;
• уплотнением и гиперемией кожных покровов.

Инфильтрат в легких

Дыхательная система человека постоянно подвергается атакам патогенов. Инфильтрат в легких, как правило, развивается на фоне воспаления и требует незамедлительного лечения. Присоединение гнойного процесса опасно возникновением дисфункции органа со всеми вытекающими из этого состояния негативными последствиями. В отличие от отека, легочная инфильтрация происходит на фоне скопления не только жидкости, но и клеточных включений. Умеренное увеличение объема органа является свидетельством развития воспаления с дальнейшим формированием экссудативного образования.

Инфильтрат брюшной полости

Такого рода негативное состояние может иметь совершенно разную этиологическую направленность. Так, инфильтрат брюшной полости часто формируется как результат стафилококковой или стрептококковой инфекции, кандидоза. Крайне важно своевременно ликвидировать возникшее патологическое уплотнение. Накопление экссудата в брюшной полости может вызвать абсцесс и кровотечение. Отдельно стоит сказать о перитоните с последующей очаговой перивезикальной инфильтрацией тканей. Данное состояние требует немедленного оперативного вмешательства.

Постинъекционный инфильтрат

Данный вид патологических изменений возникает на фоне проникновения и временного скопления в тканях лекарственного средства. Инфильтрат после укола развивается при несоблюдении правил антисептической обработки или слишком быстрого введения препарата. Развитие такого постинъекционного осложнения зависит от особенностей каждого отдельного организма. Накопление экссудата при этом у одних пациентов происходит крайне редко, тогда как у других наблюдается после каждого введения иглы шприца.

Послеоперационный инфильтрат

Формирование такого образования зачастую происходит вследствие некачественного шовного материала, используемого во время хирургического вмешательства. При этом инфильтрат после операции развивается в месте формирования рубца. Возникшее уплотнение преимущественно вскрывается хирургически. Специалисты не исключают, что организм может самостоятельно устранить инфильтрат послеоперационного рубца. Тем не менее, во избежание серьезных осложнений врачи рекомендуют не медлить и обращаться к хирургам при первых признаках несостоятельности швов.

Опухолевый инфильтрат

Вероятность развития таких патологических изменений присутствует в одинаковой степени у каждого человека. Термин «опухолевый инфильтрат» используется для обозначения проникновения в ткани организма атипичных клеток разного генеза: саркомы, карциномы и др. При этом пораженные участки тканей отличаются высокой плотностью, иногда болезненностью. Такого плана образования характеризуются пролиферативным опухолевым ростом.

Причина инфильтратов

Накопление экссудата в тканях организма может происходить под влиянием эндогенных и экзогенных факторов. Специалисты утверждают, что основной причиной инфильтратов является травматический источник. Не меньшая роль в формировании экссудативных образований отводится разным инфекционным заболеваниям. Среди других причин инфильтративного процесса можно выделить:

• одонтогенную инфекцию;
• накопление холестерина (атеросклероз) или гликогена (диабет);
• послеоперационные осложнения;
• разрастание опухолевой массы;
• накопление триглицеридов в клетках печени;
• острый аппендицит и другие воспаления малого таза;
• скопление в легких форменных элементов крови, фибрина;
• уплотнение участка кожи по причине его пропитывания химическими веществами (лекарственными средствами);

Инфильтрат – лечение

Терапия воспалительного экссудативного процесса основывается на применении консервативных методов разрешения проблемы. При этом лечение инфильтрата проводится посредством лекарственного электрофореза. Следует сказать, что высокоинтенсивная физиотерапия с термическим эффектом допускается только при отсутствии гнойного воспалительного очага.

Аппендикулярный инфильтрат лечится исключительно в условиях стационара. Терапия данного состояния включает соблюдение диеты, прием антибиотиков, ограничение двигательной активности. Абсцедирование процесса требует хирургического вмешательства с целью вскрытия и санации гнойника. Большая часть опухолевых злокачественных образований также устраняется посредством операции.

Лечение постинъекционного инфильтрата предполагает нанесение йодной сетки и местного применения мази Вишневского. При скоплении экссудата в легких следует провести дополнительные диагностические исследования. Так, диаскинтест позволяет выявить начинающийся туберкулез. В случае положительной реакции организма не стоит опускать руки. Современные лекарства весьма успешно борются с возбудителями этого заболевания.

Лечение инфильтрата народными средствами

Накопление экссудата во внутренних органах необходимо устранять только стационарно. Лечение инфильтрата народными средствами возможно только при постинъекционных осложнениях в виде синяков и небольших воспалений. При одонтогенных инфекциях у ребенка без присоединения гнойного процесса родителям рекомендуется использовать солевые компрессы и полоскания. Не стоит пытаться лечить другие виды экссудативных процессов в домашних условиях: это может привести к развитию абсцессов и флегмон.

Видео: постинъекционный инфильтрат – лечение

Морфологические изменения, встречающиеся при всех типах гастрита, представляют собой стереотипные реакции слизистой оболочки в ответ на различные патогенные факторы. К основным изменениям, из которых складывается морфологическая картина хронического гастрита, относятся воспаление, атрофия, нарушение клеточного обновления, в том числе метаплазия и дисплазия.

Хроническое воспаление при гастрите

О наличии воспаления свидетельствует инфильтрация собственной пластинки и эпителия мононуклеарными элементами. В состав инфильтрата слизистой оболочки желудка входят плазматические клетки, лимфоциты, макрофаги, лейкоциты. Все эти клетки связаны с иммунными реакциями, что указывает на участие иммунных механизмов в развитии хронического гастрита.

В настоящее время считается, что в норме слизистая оболочка желудка содержит не более 2-5 лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов в поле зрения (объектив 40) или 2-3 мононуклеара в одном валике. Наличие даже 1-2 плазмоцитов в поле зрения уже свидетельствует о хроническом воспалении.

Лимфатические узелки (фолликулы) при гастрите

Мелкие лимфоидные агрегаты без герминативных центров в базальной части слизистой оболочки желудка могут встречаться и в норме. Наличие герминативных центров - всегда свидетельство патологии и прежде всего Нр-ассоциированного гастрита.

Инфильтрация нейтрофилами при гастрите

Инфильтрация нейтрофилами - основной показатель активности хронического гастрита. Нейтрофилы могут инфильтрировать собственную пластинку, эпителий, заполнять просветы желез, образуя так называемые ямочные абсцессы. Обычно лейкоцитарная инфильтрация коррелирует с выраженностью повреждения слизистой оболочки.

Атрофия слизистой оболочки

Атрофия слизистой оболочки характеризуется уменьшением количества нормальных желез. Биологической основой атрофического гастрита являются нарушения пролиферации и апоптоза, индуцированные различными патогенными факторами. Предложено считать, что в норме в поле зрения большого увеличения видны 3-4 поперечно срезанные железы. Если их меньше, то можно диагностировать атрофию. При атрофии наряду с необратимой утратой желез желудка происходит замещение их метаплазированным эпителием или фиброзной тканью.

А.Kaлинин и пр.

"Морфологические изменения при гастрите" и другие статьи из раздела