Народные рецепты для лечение фиброза сетчатки глаза. Какой врач лечит фиброз сетчатки глаза? Эпиретинальный макулярный фиброз

Стекловидное тело – субстанция, заполняющая полость глазного яблока. Располагается за хрусталиком и ограничивается тонкой мембраной. Эта субстанция разделена на тракты. Стекловидное тело принимает участие в созревании сетчатки, обеспечивая ее кровоснабжение.

Стекловидное тело начинает функционировать еще в то время, когда ребенок развивается в утробе. В субстанции проходит гиалоидная артерия, обеспечивающая питанием хрусталик и некоторые структуры переднего отрезка глаза.

Основные функции стекловидного тела:

• поддержание тонуса и формы глаза.
• проведение внутриглазной жидкости, секретируемой цилиарным телом;
• через него часть жидкости всасывается в сосуды сетчатки и диск зрительного нерва;
• прозрачная среда пропускает световые лучи к сетчатке;
• поддерживает нормальный уровень внутриглазного давления;
• удержание в правильном положении структур глаза;
• компенсация перепадов внутриглазного давления при травмах и резких движениях.

Строение стекловидного тела

Стекловидное тело – самая большая структура глазного яблока. Ее объем составляет 3,5-4 мл, из которых почти 98% воды. Благодаря такому составу стекловидное тело поддерживает постоянный объем глаза. Спереди оно прилегает к хрусталику, а по бокам к цилиарному телу. На всем своем протяжении структура контактирует с сетчаткой. Стекловидное тело не покрыто мембраной только в зоне диска зрительного нерва и в месте его крепления у зубчатой линии.

Внутри содержимое стекловидного тела разделено множеством мембран, а снаружи оно защищено пограничной мембраной. Защитная мембрана делится на заднюю и переднюю. Задняя мембрана спаяна с сетчаткой по границе диска зрительного нерва, но с сосудами сетчатки спаивается не так плотно. Передняя мембрана делится на ретролентальную и зонулярную области, разделенные связкой Вигера.

Консистенция стекловидного тела разделена витреальными трактами (преретинальные, срединные, венечные, гиалоидные). Все тракты, кроме преретинального, изогнуты в форме буквы S. Один из слоев стекловидного тела содержит гиалоциты, которые вырабатывают гиалуроновую кислоту и ретикулин.

Диагностика болезней стекловидного тела

Стекловидное тело содержит студенистое вещество в каркасе из фибрилл. Эти тончайшие структуры не видны в свете щелевой лампы, поэтому у здорового человека стекловидное тело абсолютно прозрачное. Во время осмотра врач видит красный цвет в районе зрачка, что обусловлено отражением световых лучей от сосудистой оболочки. При наличии патологий, помутнений и других изменений свет не проходит через плотные образования, а на красном фоне видятся темные участки.

Методы обследования стекловидного тела:

1. Биомикроскопия (изучение элементов переднего отдела глазного яблока).
2. (диагностика изменений в преретинальном отделе и заднем отделе стекловидного тела).
3. Когерентная томография (выявление тракций сетчатки).

Все заболевания стекловидного тела можно разделить на несколько групп: аномалии развития, дистрофия, воспалительные процессы. Почти все болезни являются вторичными, поскольку в структуре нет сосудов и нервных клеток. Как правило, все изменения в стекловидном теле обусловлены патологиями в соседних тканях.

Чаще всего диагностируют помутнения в стекловидном теле: волокна утолщаются и начинают просматриваться при осмотре. Помутнения могут принимать форму нитей, колец, хлопьев и прочего. Нередко они сопровождают высокую степень близорукости, болезни цилиарного тела и сетчатки, кровоизлияния. Появление мушек в поле зрения является поводом обратиться к врачу.

Болезни стекловидного тела

Поскольку стекловидное тело участвует в преломлении световых лучей, при возникновении патологий появляются вспышки и мушки в поле зрения. Большинство заболеваний стекловидного тела провоцирует возникновение точек, нитей и пятен.

Снижение остроты зрения отмечается при сильном кровоизлиянии или выраженном воспалении. Иногда в стекловидном теле возникает плотное соединение мембраны в макулярной зоне, в результате чего развивается тракция сетчатки и снижается острота зрения. Помутнение формируется, как правило, вследствие травмы и воспаления.

Приобретенные заболевания стекловидного тела:

• разжижение;
• деструкция;
• помутнение;
• кровоизлияние;
• воспалительные процессы;
• отслойка.

В течение жизни в стекловидном теле могут происходить изменения, приводящие к снижению остроты зрения и даже слепоте. Иногда болезни стекловидного тела развиваются у детей до года. Чаще всего помутнения диагностируют у детей до 16 лет.

Изменения в структуре наблюдаются при болезни Норри. Это генетическое заболевание, при котором расслаивается сетчатка, образуются опухоли за хрусталиком, в стекловидном теле отмечаются разрастания. Такие изменения превращаются в катаракту и приводят к атрофии. При болезни Норри с рождения диагностируют двустороннюю слепоту, нарушения слуха, а иногда даже умственную отсталость.

Виды дистрофии стекловидного тела

Дистрофии и воспаления – самая большая группа болезней стекловидного тела. Одной из самых распространенных патологий стекловидного тела выступает его деструкция, то есть утолщение волокон и образование помутнений. Формами деструкции также считаются разжижения, сморщивания и отслойки стекловидного тела.

Разжижение стекловидного тела

Распознать разжижение можно по наличию плавающих мушек и специфических клубков нитей, которые возникают при склеивании волокон. Некоторые пациенты отмечают появление вспышек. Эффект молний является реакцией зрительного нерва на оптическую пустоту, которая образуется при разжижении и расхождении гиалуроновой кислоты и коллагена. В процессе этого стекловидное тело делится на жидкую и вязкую фазы.

Развивается при таких нарушениях:

• высокая степень близорукости;
• механические повреждения глаз и черепа;
• инфекции глаз;
• сахарный диабет;
• гипертония;
• вегетососудистая дистония;
• сильные физические нагрузки;
• перенапряжение глаз.

Специальное лечение деструкции стекловидного тела не проводится, в особенности у людей пожилого возраста. Старческое разжижение стекловидного тела – естественный физиологический процесс, при котором наблюдается также полная задняя отслойка тела. Структура отрывается от диска зрительного нерва, но сетчатку не повреждает. Если мушки ухудшают качество зрения человека, проводят витрэктомию (удаление помутнений и замена стекловидного тела).

Сморщивание стекловидного тела

Сморщивание – тяжелая патология. Структура сжимается, и глазное яблоко теряет свою форму. Как правило, сморщивание стекловидного тела является осложнением травм и хирургических операций. При сморщивании структура отстает от прилегающих тканей, в поле зрения появляются вспышки, критически повышается риск отслойки сетчатки.

Отслойка стекловидного тела

При задней отслойке стекловидного тела гиалоидная мембрана отслаивается от пограничной мембраны сетчатки, а жидкая составляющая структуры вытекает в образовавшуюся полость. Отслойка стекловидного тела не требует специального лечения, в том числе хирургического вмешательства.

В таком состоянии люди жалуются на плавающие помутнения в поле зрения, но по мере их опущения ниже оптической оси, помехи пропадают. Также при отслойке пациенты отмечают яркие вспышки по бокам поля зрения и искры при закрытых веках. Это обусловлено натяжением стекловидного тела в местах плотного прилегания к сетчатке, где раздражение воспринимается фоторецепторами в качестве вспышек света.

Процесс отслойки стекловидного тела распространен среди пожилых пациентов и обычно не является опасным. Чаще отслойку диагностируют у людей с близорукостью: как минимум на 10 лет раньше, чем у здоровых людей.

Гемофтальм

Кровоизлияние в стекловидное тело называют гемофтальмом. Частичный и полный формируется вследствие разрыва сосудов сетчатки при травме глаза, дистрофии, сахарном диабете, атеросклерозе, резком повышении давления. При частичном кровоизлиянии кровь заполняет треть стекловидного тела. Полный гемофтальм характеризуется заполнением структуры кровью на 3/4 при сильном повреждении зрительной системы.

Симптоматика гемофтальма:

• хлопья в поле зрения;
• покраснение;
• боли;
• отек века;
• быстрое ухудшение зрения.

Симптомы кровоизлияния являются поводом срочно обратиться к врачу. Гемофтальм требует экстренного лечения, поскольку это состояние может привести к отслойке сетчатки и слепоте.

Воспаление в стекловидном теле

При воспалении в соседних тканях процесс переходит на стекловидное тело, изменяя его химический состав, провоцируя инфильтрацию и отек. Пациенты отмечают появление плавающих форм в поле зрения, которые наиболее видны на белом фоне. Воспаление в радужке, цилиарном теле, сосудистой оболочке и других структурах глаза может спровоцировать нарушения в стекловидном теле. Экссудат проникает в субстанцию, где его клетки соединяются и перемещаются, распространяя воспаление.

Воспалительный процесс в стекловидном теле может стать причиной его сморщивания, возникновения кровоизлияний, формирования разрывов и отслоек сетчатки. При отсутствии или неэффективности лечения воспаление провоцирует деструкцию стекловидного тела, формируются грубые нити и пленки. После воспаления помутнения рассасываются или замещаются соединительной тканью. Поскольку соединительная ткань недостаточно эластична, возникают отслойки стекловидного тела и разрывы сетчатки.

Как лечат болезни стекловидного тела

Несвоевременное оказание помощи приводит к прогрессированию нарушений, а иногда даже к полной утрате зрения. Патологии стекловидного тела лечат разными способами: медикаментозная, лазерная или физиотерапия. Пациентам назначают препараты для рассасывания уплотнений, десенсибилизирующие и противовоспалительные средства.

Хороших результатов можно добиться, если прибегнуть к лечению еще на начальном этапе развития болезни. Поэтому нельзя откладывать визит к врачу при возникновении характерных симптомов. Очень важно также регулярно обследовать детей и подростков, даже если они не жалуются на дискомфорт.

В последние годы проблема развития и формирования пролиферативной ткани в полости глазного яблока привлекает все большее внимание ученых. Актуальность изучения вопросов патогенеза эпиретинального фиброза (ЭРФ) обусловлена развитием грубых структурных изменений сетчатки и стекловидного тела, в том числе в макулярной области, приводящим к необратимой потере зрительных функций . Для определения новых направлений в лечении офтальмопатологии, связанной с ЭРФ, необходимо иметь четкое представление о механизмах развития данного процесса.

До настоящего времени нет единой теории, объясняющей причины и закономерности развития ЭРФ.

Долгое время самой распространенной являлась теория, согласно которой нарушение целостности витреоретинальных структур служит основой для миграции и пролиферации клеток ретинального пигментного эпителия (РПЭ), глиальных клеток, моноцитов и макрофагов на поверхности сетчатки и в стекловидном теле . Активная пролиферация клеточных элементов приводит к формированию эпиретинальной мембраны (ЭРМ), появлению складчатости сетчатки и развитию тангенциальных тракций.

Впервые один из механизмов развития ЭРМ был описан Roth&Foos в 1971 г. . Согласно этой теории причиной развития ЭРМ является патологическое влияние частичной отслойки задней гиалоидной мембраны (ЗГМ) при наличии ее адгезии к макуле.

В ряде случаев, вследствие более прочной фиксации ЗГМ к сетчатке, отслойка ЗГМ сопровождается тракционным воздействием на сетчатку, созданием дефектов во внутренней пограничной мембране (ВПМ), через которые происходит выход глиальных клеток на поверхность сетчатки с последующей их пролиферацией и образованием ЭРМ . Данная теория хорошо объясняла механизм формирования так называемых идиопатических ЭРМ, развивающихся без сопутствующих глазных заболеваний. По результатам многочисленных наблюдений за ходом интраокулярной пролиферации выяснилось, что ЭРМ сопутствуют большому числу глазных заболеваний и состояний, и не всегда развитие ЭРМ сопровождается наличием дефектов во ВПМ. Данный факт обусловил необходимость введения, термина «вторичная ЭРМ», развивающаяся на фоне различных глазных заболеваний. Так, развитие пролиферативной ткани является одним из тяжелых осложнений проникающих ранений глазного яблока , регматогенной отслойки сетчатки . Развитию массивной витреоретинальной пролиферации способствуют чрезмерно травматичные оперативные вмешательства, лазеркоагуляция на большом протяжении сетчатки . У больных сахарным диабетом диабетическая ретинопатия переходит в пролиферативную стадию в 37-42% случаев .

Разрастание фиброзной ткани в сетчатке и стекловидном теле характерны также для тромбоза центральной вены сетчатки . Известно, что интравитреальные кровоизлияния способствуют развитию фиброза на поверхности сетчатки и в стекловидном теле . В большинстве случаев ЭРМ длительное время не вызывают нарушения структуры сетчатки . Однако при прогрессировании процесса ЭРМ вызывают медленное ухудшение остроты и качества зрения, что выражается в искажении предметов, изменении их размеров. Это связывается с формированием складок сетчатки, эктопии fovea, макулярным отеком, наличием непрозрачной мембраны прямо над fovea. Клиническую симптоматику и прогноз зрительных функций определяют прочность фиксации и локализация эпиретинальных мембран. Наличие ЭРМ может осложниться тракционным отеком макулы, который развивается в результате сокращения ЭРМ или в результате витреомакулярных тракций, устранение которых возможно в ходе эндовитреального вмешательства. Однако хирургическое удаление ЭРМ не может остановить процессы клеточной пролиферации и не исключает возможности развития повторной ЭРМ .

Морфологическое изучение фиброваскулярной пролиферации при различных видах патологии в заднем отрезке глаза позволило установить общую последовательность изменений при формировании пролиферативной ткани в полости глазного яблока. Существенных различий в строении эпи- и субретинальных шварт, сформировавшихся на фоне принципиально различных заболеваний (диабетическая ретинопатия, атеросклеротическая хориоретинопатия, регматогенная отслойка сетчатки), не было выявлено.

Это патоморфологическое сходство позволяет думать об общем генезе формирования пролиферативной ткани в полости глазного яблока. В результате многочисленных экспериментов ученые пришли к выводу, что ЭРФ – универсальный внутриглазной патологический процесс, направленный на скорейшее устранение альтерации тканей, протекающий при различных офтальмологических заболеваниях. Характер патогенетического фактора может быть самым различным – воспаление, травма глаза, диабетическая и посттромботическая ретинопатия и др. .

Последние экспериментальные работы зарубежных ученых, использующих современные способы идентификации и количественного анализа различных типов пролиферирующих клеток в ЭРМ, позволили по-другому взглянуть на механизмы формирования ЭРМ . Для понимания происхождения клеток, входящих в состав ЭРМ, использовались специфичные для глиальных, иммунных и клеток РПЭ антитела, а для определения количества делящихся клеток применяли антитела к специфическому белку, являющемуся маркером пролиферации.

Исследовали ЭРМ при различных состояниях: пролиферативная витреоретинопатия, пролиферативная диабетическая ретинопатия, ЭРМ после отслойки сетчатки и идиопатические ЭРМ. В ходе эксперимента обнаружилось, что различные типы ЭРМ формируются из клеток РПЭ, клеток Мюллера, астроцитов и других клеток, находящихся в толще сетчатки, которые способны мигрировать на поверхность сетчатки с последующей пролиферацией. В данном исследовании использовался метод конфокальной микроскопии, который позволил получить наиболее полную информацию о клеточной пролиферации во всей толще ЭРМ, а не только в гистологических срезах, как в предыдущих исследованиях. Предоставленные уникальные данные о клеточной пролиферации во всей толще сетчатки свидетельствуют о том, что самая активная пролиферация клеточных элементов происходит в толще сетчатки перед тем, как ЭРМ может быть клинически обнаружена. После появления ЭРМ на поверхности сетчатки процесс пролиферации считается законченным. Этот факт требует переосмысления общепринятых представлений о стадиях развития ЭРМ, впервые описанных Gass J.D. в 1976 г. По классификации Gass начальной стадией развития ЭРМ является появление блестящей пленки на поверхности сетчатки. Согласно современным представлениям о фазах течения пролиферативного процесса, самая активная пролиферация происходит до того, как ЭРМ может быть клинически идентифицирована. Это свидетельствует о том, что терапевтическое вмешательство, направленное на предотвращение дальнейшего развития

ЭРМ, должно проводиться в более ранние сроки, предшествующие стадии развития ЭРМ, когда она может быть клинически идентифицирована. Так, известно, что цитостатики могут замедлить скорость пролиферации, но они оказывают токсический эффект на структуры глаза . Лучевая терапия – другой возможный механизм предотвращения пролиферации, но высокая чувствительность к радиации структур глаза и, особенно, хрусталика делает это метод лечения неприемлемым для использования. Интравитреальное введение высоких доз кортикостероидов также оказывает ингибирующий эффект на клеточную пролиферацию, однако может вызвать ряд побочных эффектов: развитие стероидной глаукомы, катаракты .

До настоящего времени не разработано эффективных и безопасных средств, способных оказать антипролиферативное действие на ранних стадиях формирования ЭРМ. Однажды сформировавшаяся волокнистая структура может служить остовом для прикрепления других типов клеток – гиалоцитов и макрофагов. Не вызывает сомнения, что с наступлением контрактильной фазы течения пролиферативного процесса на поверхности сетчатки возможны такие осложнения, как отек макулы, который развивается в результате сокращения ЭРМ или в результате витреомакулярных тракций.

Хирургическое лечение данной патологии путем пилинга внутренней пограничной мембраны в настоящее время является эффективным методом устранения тракционного воздействия на сетчатку . Однако после многочисленных наблюдений за течением послеоперационного периода и скоростью восстановления зрительных функций было выявлено, что толщина и объем сетчатки в макулярной зоне не возвращаются к нормальным показателям даже через 35 мес. после хирургического вмешательства . В ходе функционального исследования макулы с помощью ЭРГ удалось выявить нарушения, которые говорят о задержке и незаконченности восстановления морфологии и функции макулы, что отражается в жалобах пациента на «расплывчатость» зрения и неудовлетворенностью эффектом хирургического вмешательства . До настоящего времени не найдено эффективных и безопасных способов устранения послеоперационного отека сетчатки после хирургического удаления ЭРМ, что будет являться задачей дальнейших исследований, проводимых в этом направлении.

Таким образом, сложность патогенеза ЭРФ, а также развитие грубых структурных изменений сетчатки с последующим значительным снижением зрительных функций, восстановление которых не всегда происходит даже после хирургического удаления ЭРМ, заставляет искать новые способы воздействия на пролиферативный процесс на поверхности сетчатки на самых ранних стадиях его развития. Кроме того, назревает необходимость поиска методов восстановления тонкой структуры и функции макулярной области сетчатки после хирургического удаления ЭРМ.

Эпиретинальный фиброз («целлофановая» ретинопатия, эпимакулярная мембрана) - достаточно распространенное заболевание, характеризующиеся появлением скопления коллагеновых клеток, которые, тесно прилегая друг к другу, образуют тонкую блестящую прозрачную пленку над макулой. Данная пленка приводит к образованию складок на , что приводит к ухудшению зрения. По мере прогрессирования болезни пленка утолщается и уплотняется, что может быть причиной фиброзных изменений сетчатки, а также приводить к ее отеку и разрыву. В результате таких изменений повреждаются фоторецепторы сетчатки, что проявляется снижением качества зрения.

Причины эпиретинального фиброза

Причинами, способствующими возникновению эпиретинального фиброза, могут быть:

• диабетическая ретинопатия,
• сетчатки и ее ветвей,
• кровоизлияния,
• воспалительные заболевания,
• травмы глаза,
• перенесенные офтальмологические операции.

В некоторых случаях эпиретинальный фиброз бывает идиопатическим, т.е. возникает без какой-либо выявленной причины. Следует отметить, что c возрастом риск возникновения данного заболевания повышается и чаще всего оно диагностируется у пациентов после 50 лет.

Симптомы эпиретинального фиброза

Пациенты с эпиретинальным фиброзом предъявляют жалобы на снижение остроты и нечеткость зрения (трудности при чтении мелкого шрифта, разглядывании мелких предметов), искажение контуров предметов и изображения в общем (изогнутость прямых линий и т.д.), двоение в глазах (даже если закрыть один глаз, двоение сохраняется). Как правило, чаще всего поражается один глаз, и нарушения качества зрения не прогрессируют.

Диагностика эпиретинального фиброза

При осмотре офтальмолог определяет поблескивание пленки, если она есть. Однако позволяет выявлять заболевание лишь на поздних стадиях, а на ранних стадиях для диагностики патологии используют оптическую когерентную томографию, с помощью которой возможно определить расположение и структуру пленки, выявить, есть ли отек или , которые она могла спровоцировать. Также для диагностики заболевания может использоваться тест с сеткой Амслера (при этом, если пациент не сможет заметить искривление линий на ней, то диагноз подтверждается). К вспомогательным диагностическим методам при выявлении эпиретинального фиброза относят , которая поможет выявить наличие и исключить другие патологии.

Лечение эпиретинального фиброза

При незначительных нарушениях зрения лечение не проводится, пациент просто приспосабливается к минимальным отклонениям. При этом следует отметить, что консервативная терапия качество зрения не улучшает. В некоторых случаях рубцовая ткань может самопроизвольно отсоединиться от сетчатки, при этом зрение восстанавливается.

Если же нарушения зрения значительные, которые затрудняют повседневную активность пациента, необходимо произвести хирургическую коррекцию, . Для предотвращения смещения сетчатки производится удаление части стекловидного тела перед рубцовой тканью, а также удаляется рубцовая ткань в макулярной области. На место удаленной ткани вводится солевой раствор. Данное хирургическое вмешательство выполняется под местной анестезией, в послеоперационном периоде производится профилактика инфицирования и отека. Следует отметить, что после выполненной операции зрение восстанавливается постепенно, в течении нескольких месяцев, что связано с медленной регенерацией сетчатки.

Действенное средство для восстановления зрения без операций и врачей, рекомендованное нашими читателями!

В настоящее время очень широко распространены различные заболевания офтальмологического характера. К ним относятся врожденные патологии и приобретенные, которые могут также являться следствием других, перенесенных ранее или текущих, заболеваний.

Современный мир дает насыщенную нагрузку на глаза, которая включает использование гаджетов и компьютера в течение длительного времени. К числу заболеваний глаз, которое достаточно часто встречается, относится эпиретинальный фиброз.

Причины

Существует несколько причин, которые приводят к данному диагнозу. В зависимости от причины, его вызвавшей, меняется и стратегия лечения заболевания. Наиболее распространенные причины, провоцирующие фиброз:

• увеит;
• травмы глаз;
• последствия хирургического вмешательства;

К числу факторов, которые способствую развитию заболевания относится и возраст пациента. Чем он больше, тем выше вероятность возникновения болезни. В группу риска попадают те, кто старше 50. Важно! Так как заболевание влияет на зрение, то пренебрегать лечением нельзя!

Симптомы

Фиброз представляет собой паутиновидное новообразование, которое располагается около макулы и имеет белый цвет. При увеличении в размерах это образование приводит к отеку, так как оттягивает макулу. Такой процесс приводит к отслойке и возникновению отверстия. При этом зрение падает. К прочим симптомам относятся:

• ощущение раздвоения предметов;
• плохое восприятие света;
• нечеткость и затуманенность;
• искажение восприятия изображения;
• плохое зрение при слабом освещении.

Точной связи с другими заболеваниями у фиброза не просматривается. Патология относится к возрастным, усугубляется наличием сахарного диабета.

Лечение

При незначительном снижении зрения может не требоваться операция. Это возможно в тех случаях, когда дискомфорт практически не ощущается и на качество жизни не влияет. Это чаще всего свойственно пациентам в молодом возрасте. Лечить при помощи медикаментов фиброз не получится, так как он не поддается такому виду воздействия.

Явный результат дает только хирургическое вмешательство. Этот метод выбирается при ухудшении зрения. Во время операции происходит удаление стекловидного тела в месте поражения. Операция выполняется под местной анестезией. В некоторых случаях возникает необходимость повторного вмешательства для устранения эпиретинальной мембраны.

Лечение народными средствами

Все рецепты народной медицины основаны на использовании полезных свойств растений. Такие меры оказывают мягкое стабилизирующее действие, но могут быть малоэффективными в запущенных случаях. Полезными для глаз считаются такие продукты:

• цитрусы;
• капуста;
• свекла;
• морковь;
• ягоды (клюква, ежевика и др.);
• черника;
• сосновая хвоя;
• репейник;
• мелиса и др.

Травяной сбор. Общее благотворное влияние на сетчатку глаза и орган в целом, оказывают травяные сборы. Для приготовления используют в равных частях такие травы:

• почки березовые;
• мальву;
• мелису;
• репейник.

Смесь заваривают и пьют в виде чая трижды в сутки.

Очанку используют двумя способами:

• в виде настоя для питья;
• в качестве средства для закапывания глаз.

Готовят отвар, который принимают трижды в день в качестве поддерживающей терапии в виде чая. И трижды в сутки применяют для закапывания глаз. Курс лечения по этому рецепту — месяц. Потом делают перерыв, чтобы избежать привыкания. После этого курс повторяют снова.

Козье молоко в равных пропорциях смешивается с водой. Таким раствором рекомендуется закапывать глаза по одной капле. После процедуры следует полежать полчаса. Применять нужно ежедневно в течение 7 дней.

• 1 ст. л. листьев ландышей;
• 5 ст. л. листьев крапивы.

Смесь залить водой (стакан) и настаивать в темном месте при комнатной температуре 9 часов или более. Добавляют половину чайной ложки соды. Такие примочки следует делать дважды в сутки на протяжении 7 дней.

Хвойный отвар. Для приготовления этого напитка необходимо:

• 2 ст. л. шелухи от лука;
• 2 ст. л. сушеных ягод шиповника;
• 5 ст. л. иголок хвои.

Все ингредиенты измельчаются и растираются. Заливаются литром воды. Кипятить напиток в течение десяти минут на слабом огне. Процедить. Когда отвар станет теплым, его можно пить. Курс лечения — 30 дней.

Профилактика

Предупреждение заболевания — это выполнение комплекса мер для поддержания здоровья глаз. К таким мерам относятся:

• защита органов зрения от травм;
• — это и сбалансированный рацион, и специальная гимнастика для тренировки глаз и т.д.;
• выполнения всех предписаний врача при наличии заболеваний, которые приводят к осложнениям (например, сахарный диабет);
• своевременное лечение заболеваний глаз.

Заключение

Эпиретинальный фиброз глаза лечение народными средствами может иметь место только в начале заболевания, когда проявления болезни не сильно влияют на качество жизни. В случае усугубления ситуации и дальнейшего развития заболевания, пациентам показано хирургическое лечение.

По секрету

• Невероятно… Можно вылечить глаза без операций!
• Это раз.
• Без походов ко врачам!
• Это два.
• Меньше чем за месяц!
• Это три.

Перейдите по ссылке и узнайте как это делают наши подписчики!

Эпиретинальная мембрана (эпиретинальный фиброз, эпимакулярная мембрана, ЭРМ) состоят из клеток коллагена, скапливающихся на внутренней поверхности центральной сетчатки. Находясь в тесном взаимодействии с сетчаткой, на которой они нарастают, эти мембраны оказывают сокращающее действие, провоцируя, таким образом, метаморфопсии и другие изменения качества зрения.

По данным гистологических исследований новообразованные клеточные мембраны состоят из клеток ретинального пигментного эпителия (РПЭ), глиальных клеток, фиброцитов и макрофагов, при этом именно клетки РПЭ могут быть основными клеточным компонентом эпиретинальных мембран. Smiddy W.E. с соавт. (2001) провели гистохимические и морфологические исследования коллагена, входящего в состав эпиретинальной фиброзной ткани. Авторы выделили 2-а типа коллагена: «новый», диаметр которого превышал 16-ти нм и «старый», диаметр был менее 16-ти нм. «Старый» коллаген рассматривался авторами как природный коллаген СТ. Данный вид коллагена обнаруживался в подавляющем большинстве случаев, что позволило предположить витреальное происхождение фиброзной ткани. «Новый коллаген» встречался редко и по мнению авторов имеет ретинальное происхождение.

Частотность формирования ЭРМ у пациентов зависит от сопутствующих заболеваний, на фоне которых она возникает. Идиопатическая разновидность ЭРМ зафиксирована у 7 % населения. Двусторонние случаи – в 30 % этих случаев. Клинически серьезные случаи встречаются у 3-8,5 % глаз после хирургического лечения отслойки сетчатки.

Возраст ЭPМ чаще встречается среди представителей старшего поколения. Посмертные исследования показали 2 % встречаемости заболевания у пациентов в возрасте 50 лет и 20 % – у пациентов в возрасте 75 лет.

В истории офтальмологии ЭPМ имели разные названия, такие как

• пролиферативная витреоретинопатия
• эпиретинальные мембраны,
• целлофановая макулопатия,
• преретинальный макулярный глиоз,
• преретинальный макулярный фиброз,
• макулярные сморщивания,
• преретинальные стекловидные мембраны,
• эпиретинальные астроцитомные мембраны.

Все эти названия относятся к клинико-анатомическим описаниям патологических изменений, к которым приводит ЭPМ.

ЭРМ может быть связана с различными глазными патологиями, такими как

• отслоение задней гиалоидной мембраны,
• разрывы сетчатки,
• отслоение сетчатки,
• оклюзивные заболевания сосудов сетчатки,
• воспалительные заболевания глаз и
• кровоизлияния в стекловидное тело.
• Однако, в большом количестве случаев, ЭРМ возникает независимо от перечисленных заболеваний, и следовательно, классифицируется как идиопатическая эпимакулярная мембрана

Идиопатическая мембрана и мембрана, возникающая вследствие отслоения стекловидного тела, встречаются наиболее часто. Данная статья посвящена именно этим разновидностям эпимакулярной мембраны.

Патогенез

До настоящего времени нет единой теории, объясняющей причины и закономерности развития эпиретинальной мембраны. Долгое время самой распространенной являлась теория, согласно которой нарушение целостности витреоретинальных структур служит основой для миграции и пролиферации клеток ретинального пигментного эпителия (РПЭ), глиальных клеток, моноцитов и макрофагов на поверхности сетчатки и в стекловидном теле. Активная пролиферация клеточных элементов приводит к формированию эпиретинальной мембраны (ЭРМ), появлению складчатости сетчатки и развитию тангенциальных тракций.

Впервые один из механизмов развития ЭРМ был описан Roth&Foos в 1971 г.. Согласно этой теории причиной развития ЭРМ является патологическое влияние частичной отслойки задней гиалоидной мембраны (ЗГМ) при наличии ее адгезии к макуле.

В ряде случаев, вследствие более прочной фиксации ЗГМ к сетчатке, отслойка ЗГМ сопровождается тракционным воздействием на сетчатку, созданием дефектов во внутренней пограничной мембране (ВПМ), через которые происходит выход глиальных клеток на поверхность сетчатки с последующей их пролиферацией и образованием ЭРМ.

Данная теория хорошо объясняла механизм формирования так называемых идиопатических ЭРМ, развивающихся без сопутствующих глазных заболеваний. По результатам многочисленных наблюдений за ходом интраокулярной пролиферации выяснилось, что ЭРМ сопутствуют большому числу глазных заболеваний и состояний, и не всегда развитие ЭРМ сопровождается наличием дефектов во ВПМ. Данный факт обусловил необходимость введения, термина «вторичная ЭРМ», развивающаяся на фоне различных глазных заболеваний.

Так, развитие пролиферативной ткани является одним из тяжелых осложнений

• проникающих ранений глазного яблока,
• регматогенной отслойки сетчатки,
• чрезмерно травматичных оперативных вмешательств,
• лазеркоагуляции на большом протяжении сетчатки
• диабетической ретинопатии
• тромбозе центральной вены сетчатки
• интравитреального кровоизлияния

ЭРМ являются бессосудистыми фиброцеллюлярными мембранами, которые разрастаются на поверхности сетчатки и могут приводить к различным степеням ухудшения зрения. Клетки этих мембран, будучи прикрепленными к сетчатке, могут разрастаться и формировать плотные оболочки, покрывающие поверхность сетчатки и приводящие к разным вариантам ухудшения зрения в зависимости от степени тяжести деформации, места скопления таких клеток и других побочных влияний на сетчатку.

До сих пор ведутся споры относительно происхождения клеток, составляющих такие оболочки. В более ранних докладах выдвигалось предполождение, что глиальные клетки (преимущественно, фиброзные астроциты) из внутренних слоев нейросенсорной сетчатки прорастают через разрывы внутренней пограничной мембраны (ILM), появляющиеся в результате разрывов сетчатки или отслоения задней стенки стекловидного тела.

Полученные недавно витректомические образцы показывают, что эпиретинальные мембраны состоят из глиальных клеток, пигментных эпителиальных клеток сетчатки, макрофагов, фиброцитов и клеток коллагена. Эти составляющие клетки могут быть в разных пропорциях в зависимости от этиологии мембраны. Мембраны, возникшие в результате разрывов или отслоений сетчатки или криопексии, состоят в основном из пигментных эпителиальных клеток сетчатки, тогда как клетки глиального происхождения преобладают в идеопатических ЭРМ. Более того, эти клетки имеют свойство менять свой вид и функции, хотя в небольшой степени.

Отслоения задней стенки стекловидного тела (PVD) при идиопатических ЭРМ встречаются в 75-93 % случаев. Существует мнение, что отслоения задней стенки стекловидного тела по-разному может влиять на возникновение ЭРМ.

PVD может приводить к разрывам сетчатки, что, в свою очередь, приводит к высвобождению пигментных эпителиальных клеток сетчатки (RPE), которые и начинают формировать мембрану. Небольшие разрывы внутренней пограничной мембраны (ILM) после отслоения задней стенки стекловидного тела также могут приводить к доступу свободных астроцитов сетчатки в полость стекловидного тела, где они могут в дальнейшем разрастаться. И, наконец, кровоизлияния в стекловидном теле и/или воспалительные процессы, сопровождающие PVD, также могут стимулировать формирование эпимакулярной мембраны.

Формирование ЭРМ без отслоения задней стенки стекловидного тела (PVD) может провоцировать у пациентов развитие синдрома витреомакулярного растяжения (ВМР). Шанг и др. описывают синдром ВМР, используя исследования оптической когерентной томографии сетчатки и анализируя ультраструктурное соотношение в образцах, полученные во время операции. Они зафиксировали разрастание фиброзных клеток между внутренней поверхностью сетчатки и задней стенкой стекловидного тела, что приводит к чрезмерной витреоретинальной тракции.

Бови и Уффер сообщают, что феномен разрыва внутренней пограничной мембраны также связан с возникновением ЭРМ. Они выдвинули гипотезу, что разрывы и складки внутренней пограничной мембраны более вероятны при формировании ЭРМ до отслоения задней стенки стекловидного тела, что приводит к возникновению плоскости расщепления чаще между внутренней пограничной мембраной и внутренней сетчаткой, чем на поверхности внутренней пограничной мембраны.

Классификация

Гасс предложил систему классификации, базирующуюся на внешнем виде мембраны и находящимися под ней тканями сетчатки и сосудами.

• Стадия 0 мембраны - « целлофановая макулопатия»
  • На 0 стадии мембрана полупрозрачна и не сопровождается никакими деформациями сетчатки.
  • появляется целлофаноподобный отблеск от внутренней поверхности сетчатки при офтальмоскопии
  • на поперечном срезе ОКТ фовеолярный профиль не изменен, центральная толщина сетчатки в норме. На En Face наблюдаются слабые диффузные складки на поверхности сетчатки
• Стадия 1 мембраны - «гофрированная целлофановая макулопатия»
  • На 1 стадии мембраны формируется неровное сморщивание внутренней поверхности сетчатки.
  • формирование неровного сморщивания внутренней поверхности сетчатки. Мелкие, поверхностные радиальные складочки расходятся кнаружи от краев сморщенной мембраны.
  • на поперечном срезе ОКТ визуализируется увеличение центральной толщины сетчатки, незначительные изменения фовеолярного профиля. На En Face визуализируется «бляшка» с небольшим количеством радиальных складок
  • Сморщивания может быть достаточно для деформации парамакулярных сосудов и подтягивания их до фовеллы.
• Стадия 2 мембраны - «макулярное сморщивание»
  • Общее сморощивание макулы по всей толщине может иметь место одновременно с ретинальным отёком, небольшими кровоизлияниями, ватообразными экссудатами и изредка небольшими по площади отслойками макулярной сетчатки.
  • на поперечном срезе ОКТ наблюдается увеличение центральной толщины сетчатки, фовеолярный профиль не наблюдается. На En Face визуализируется плотная «бляшка» с ярко выраженными складками

Типы эпимакулярных изменений стекловидного тела

• Воспалительный процесс преретинального vitreum с минимальной фибробластной активностью ("влажная" мембрана)
• Воспалительный процесс преретинального vitreum с умеренной фибробластной активностью
• Воспалительный процесс преретинального vitreum с выраженной фибробластной активностью
• Преобладание фиброцитов и фибробластов над клетками воспаления
• Зрелая фиброзная ткань

Клиника заболевания

Вид и степень развития симптомов, которые испытывает пациент, в большой степени зависят от толщины мембраны, от степени деформации сетчатки, которую она вызывает, от места сморщивания и наличия или отсутствия отслоения макулы или её отёка.

Обычные симптомы, сопровождающие ЭРМ, варьируются от полного отсутствия симптомов до сильного ухудшения зрения.

На ранних стадиях развития ЭРМ зрение либо не ухудшается, либо ухудшается в очень незначительной степени. В процессе прогрессирования мембраны ухудшение зрения часто малозаметно, и пациенты испытывают трудности при его описании.

• Самым часто встречающимся симптомом является мягкие метаморфопсии
• Могут наблюдаться микропсия или искажения, выявленные по сетке Амслера.
• прогрессирующее снижение центрального зрения,
• ухудшение цветовосприятия,
• затуманивания зрения
• диплопия

У 78-85 % случаев зрение сохраняется лучше 0.3, из них у 56-67 % случаев – лучше 0.5. И только у 2-5 % случаев наблюдается ухудщение зрения до 0.1.

В то же время, при одновременном формировании ЭРМ и локальной отслойке макулы, отмечается значительное ухудшение зрения. Только у 7 % случаев наблюдается зрение 0.3 или лучше, тогда как у 56 % зрение хуже, чем 0.1. Зрение остаётся низким в этих случаях и после успешного хирургического лечения.

Диагностика

Эпиретинальная мембрана может быть диагностирована при офтальмоскопии - осмотре глазного дна. Она слегка поблескивает, напоминая целлофановую пленку. В начальной стадии тонкая эпиретинальная мембрана практически незаметна. Насколько влияет эпиретинальная пленка на зрение определяется тестом с решеткой Амслера.

Оптическая когерентная томография глаза может помочь выявить ЭРМ, исключить ее при дифференциальной диагностики, а также объективно измерить другие влияния ЭРМ на сетчатку, такие как утолщение макулы, наличие или отсутствие макулярного отёка и любое возможное тракционное влияние стекловидного тела на сетчатку. ОКТ позволяет также отслеживать процесс возвращения к нормальному состоянию архитектуры сетчатки после операции, а также выявлять натяжение или складки, образующиеся на сетчатке.

Флюоресцеиновую ангиографию проводят обычно с целью удостовериться в отсутствии других заболеваний глаза, которые могут иметь признаки ЭРМ. Макулярные разрывы на ранней стадии обычно показывают фоновое свечение через весь разрыв, которое исчезает на более глубоких стадиях. Эпимакулярные мембраны с псевдоразрывами обычно не просвечивают таким образом, поскольку на месте псевдоразрыва этому препятствуют здоровые ткани сетчатки.

Экссудативная макулярная дегенерация также может принимать вид ЭРМ, однако при этом на ФАГ характерно раннее свечение, что дает возможность четко отличить ее от эпимакулярной мембраны. Флюорисцентная ангиография ЭРМ может обнаружить мельчайшее протекание перифовеоллярных капилляров или свидетельство ишемии из-за непроходимости капилляров. Это может существенно помочь при прогнозировании постоперационного состояния пациента.

Лечение

Лечение должно проводиться в более ранние сроки, предшествующие стадии развития ЭРМ, когда она может быть клинически идентифицирована. Так, известно, что цитостатики могут замедлить скорость пролиферации, но они оказывают токсический эффект на структуры глаза.

Лучевая терапия – другой возможный механизм предотвращения пролиферации, но высокая чувствительность к радиации структур глаза и, особенно, хрусталика делает это метод лечения неприемлемым для использования. Интравитреальное введение высоких доз кортикостероидов также оказывает ингибирующий эффект на клеточную пролиферацию, однако может вызвать ряд побочных эффектов: развитие стероидной глаукомы, катаракты.

До настоящего времени не разработано эффективных и безопасных средств, способных оказать антипролиферативное действие на ранних стадиях формирования ЭРМ. Однажды сформировавшаяся волокнистая структура может служить остовом для прикрепления других типов клеток – гиалоцитов и макрофагов. Не вызывает сомнения, что с наступлением контрактильной фазы течения пролиферативного процесса на поверхности сетчатки возможны такие осложнения, как отек макулы, который развивается в результате сокращения ЭРМ или в результате витреомакулярных тракций.

Хирургическое лечение

Хирургическое удаление клинически серьезных ЭРМ обычно приводит к улучшению зрения, а также улучшению внешнего биомикроскопического вида сетчатки. Исследования показали, что после операции 78-87 % пациентов с идиопатической эпимакулярной мембраной и 63-100 % пациентов с мембраной, образовавшейся вследствие отслоения сетчатки, получили улучшение зрения минимум в 2-2,5 раза.

Появление эпиретинальных мембран связано с пролиферативным ростом клеток глии (астроциты, клетки Мюллера), который может быть вызван повреждением внутренней пограничной мембраны сетчатки. Проводя витрэктомию, нужно помнить, что часто, несмотря на ЗОСТ, ЗГМ может сохранять связь с макулярной зоной, и усиление тракций в ходе удаления ЗГМ может быть причиной разрывов в фовеолярной зоне. Обычно удаление мембраны возможно с помощью пилинга. Для того чтобы начать мембранопилинг, необходимо выделить край мембраны пинцетом или шпателем, но самым щадящим способом является освобождение края мембраны с помощью канюли с эластичным силиконовым концом или скрейпером Тано.

Легкими движениями мембрана сдвигается силиконовым концом от периферии к центру, при этом край мембраны отрывается от сетчатки и поднимается, и его можно легко захватить пинцетом. Наиболее удобен в этих случаях пинцет с пневмоприводом. Захватив витреальным пинцетом выделенный край мембраны, производят пилинг в направлении от края к центру. Мембрана при этом отделяется и удаляется. Небольшие мембраны или их фрагменты можно удалять из глаза пинцетом. Если мембрана большая, то после отделения от сетчатки ее окончательное удаление следует производить витреотомом.

Лечение разрывов сетчатки

После удаления мембраны необходимо проверить сетчатку на наличие в ней разрывов как в области заднего полюса глазного яблока, так и на периферии глаза. К каким бы методикам и ухищрениям ни прибегал хирург и как бы деликатно он ни удалял мембраны, результат его работы может нивелироваться возможным отслоением сетчатки из-за незамеченных вовремя разрывов. Для лечения разрывов, не отягощенных скоплением субретинальной жидкости, применяется методика лазерной ретинопексии или криоретинопексии. Наличие значительного количества субретинальной жидкости требует проведения внутреннего дренажа под давлением воздуха, ретинопексии или газовой тампонады.

Осложнения

Наиболее часто встречающимися осложнениями во время проведения витректомии и удаления эпиретинальной мембраны являются внутриглазное кровотечение и возникновение или увеличение разрывов сетчатки. После удаления мембраны с поверхности сетчатки можно наблюдать петехиальное кровоизлияние вдоль внутренней поверхности сетчатки, однако оно обычно проходит в течение нескольких дней после операции.

Более серьезное кровотечение может произойти, когда во время отсечения мембраны, сильно сросшейся с поверхностью сетчатки, повреждается находящийся в непосредственной близости к ней сосуд. Такое кровотечение можно остановить путем временного увеличения внутриглазного давления или путем прижигания задетого сосуда. Возникновение разрывов сетчатки является самым серьезным осложнением, которое может произойти во время операции. Частота возникновения разрывов в области заднего полюса глазного яблока варьирует от 0 до 15 %, тогда как разрывы в области периферии возникают в 5-6 % случаев. Осторожное деликатное проведение процедуры отсоединения мембраны вместе с тщательным осмотром сетчатки в области периферии могут гарантировать сведение к минимуму проблем в послеоперационном периоде, связанных с разрывами сетчатки.

Наиболее часто встречающимся послеоперационным осложнением является ускорение процесса прогрессирования ядерного склероза хрусталика , которое может со временем развиваться у 75 % оперированных глаз. После хирургического удаления ЭРМ, как правило, в течение первых 2-х лет приходится проводить факоэмульсификацию катаракты.

Послеоперационное отслоение сетчатки может быть вызвано или незамеченным во время операции, или новым разрывом, который может образоваться вследствие контрактуры оставшейся передней части стекловидного тела. Такое отслоение случается в 3-6 % случаев и вызывает необходимость нового оперативного вмешательства, которое, однако, почти всегда удачно решает проблему.

Повторное возникновение ЭРМ происходит в менее чем 5 % идиопатических случаев, однако риск ее возникновения увеличивается при отслоении сетчатки и при воспалительных процессах в глазу.