Фоновые и пред раковые заболевания. Предопухолевые заболевания женских половых органов вульва этиология

Лекция 11.

В шейке матки различают влагалищную часть, выдающуюся в просвет влагалища, и надвлагалищную часть, располагающуюся выше прикрепления стенок влагалища к матке, состоящую в основном из соединительной и мышечной тканей, в которой располагаются сосуды и нервы. Влагалищная часть шейки матки покрыта многослойным плоским эпителием, носит название – экзоцервикс. Мышечная ткань в основном содержится в верхней трети шейки матки и представлена циркулярно-расположенными мышечными волокнами с прослойками эластических и коллагеновых волокон, функциональную активность которых обеспечивает симпатическая и парасимпатическая иннервации. Мышечная ткань обеспечивает запирательную функцию шейки матки; в течении беременности, при родах она формирует нижний отрезок родового канала. Канал шейки матки имеет веретенообразную форму, длина его от наружного зева до перешейка не более 4 см и ширина не более 4 мм, наружный зев круглый или в виде поперечной щели. Ц.к. покрыт однорядным высоким цилиндрическим эпителием и называется эндоцервиксом. Многослойный плоский эпителий влагалищной части ш.матки представляет собой высокодифференцированную ткань, имеющую сложное строение и определенные функциональные особенности. Эпителий, покрывающий шейку матки, состоит их 4 слоев:

1) базального, представляющий собой незрелые эпителиальные клетки, расположенные на базальной мембране в один ряд. Эти клетки имеют неровные контуры и различную величину. Базальная мембрана отделяет плоский многослойный эпителий от подлежащей соединительной ткани;

2) над базальными клетками располагается слой парабазальных клеток, расположенных несколькими рядами. Клетки базального и парабазального слоев обладают митотической активностью;

3) слой промежуточных клеток состоит из 6-7 слоев умеренно дифференцированных клеток;

4) поверхностный слой представлен 2-3 рядами поверхностных клеток, которые проявляют тенденцию к ороговению и легко подвергаются десквамации в зависимости от фазы менструального цикла.

Основная функция многослойного плоского эпителия как и любого эпителия, расположенного на границе с внешней средой – защитная. Глыбки кератина обеспечивают прочность слизистой оболочки и тем самым создают механический барьер, иммунологический барьер создается за счет молочной кислоты, которая образуется благодаря метаболизму гликогена с участием лактобацилл. В шейке матки границей 2 генетически различных типов эпителия является область перехода между плоским многослойным эпителием влагалищной части и высоким цилиндрическим эпителием слизистой оболочки ц.к. Эта область имеет сложную гистоархитектонику.

У женщин репродуктивного возраста она в большинстве случаев совпадает с областью наружнего зева. Однако она может располагаться и на влагалищной части ш.матки, что связывают с возрастом, а также гормональным балансом в организме.

Диагностика патологии шейки матки:

1. осмотр шейки матки с помощью влагалищных зеркал.

3. Цервикоскопия

Эрозия шейки матки – дефект эпителия ш.матки с обнажением субэпителиальной ткани.

Этиология : по этиологическому признаку выделяют следующие виды эрозии ш.матки:

1) воспалительные; ее развитие считают результатом мацерации и отторжения многослойного плоского эпителия при воспалительных процессах

2) специфическую, результат специфичекого воспаления (сифилис, туберкулез)

3) травматическую, может быть следствием травмы гинекологическими инструментами

4) ожоговая; результат отторжения струпа после химического, электрического, лазерного или криогенного воздействия.

5) трофическую; обычно сопутствует выпадению матки или бывает следствием проведения лучевой терапии.

6) раковую, злокачественная опухоль ш.матки.

Патогенез :

Воздействие различных этиологических факторов приводит к очаговой десквамации или мацерации многослойного эпителия влагалищной части ш.матки.

Клиническая картина.

При развитии э. пациентки иногда отмечают появление кровянистых выделений из половых путей.

Даигностика.

О.з. – глубокий дефект эпителия в виде красного пятна. При травматической и, в ряде случаев, при воспалительной эрозии по ее краю можно обнаружить участок поднимающегося плоского эпителия.

С целью определения плотности шейки применяют пробу Кробака: зондирование язвы металлическим зондом. Пробу считают положительной, если зонд легко проникает в ткань.

Для сифилитической эрозии характерно: 1)небольшие размеры 5-10мм, 2) округлая или овальная форма, 3) блюдцеобразные, неотвесные края, 4) ровное блестящее дно; 5) красный, иногда с сероватым оттенком цвет.

В основании сифилитической эрозии определяют видимое невооруженным глазом уплотнение, приподнимающее эрозию над окружающими тканями. Сифилитическая эрозия безболезненная, не кровоточит при контакте. Проба Кробака отрицательна. При механическом воздействии из эрозии отмечают появление прозрачного серозного отделяемого.

Для туберкулезной эрозии характерны подрытые края, возможно также множественность поражения.

Для раковой эрозии характерно: 1) неровные приподнятые валикообразные края; 2) кратерообразное дно, покрытое некротическим налетом; 3) легкая кровоточивость при контакте.

Экзофитную опухоль хорошо видно на фоне резко деформированной и гипертрофированной ш. матки деревянной плотности. Проба Кробака положительна: зонд легко проникает в ткань опухоли.

Декубитальная язва резко очерченные края, дно ее обычно покрыто гноевидным налетом.

2. Кольпоскопия (простая, расширенная)

3. Цервикоскопия

4. Цитологический метод ислледования.

При подозрении на РШМ и при лучевой эрозии необходима консультация онкогинеколога. При подозрении на сифилитическую эрозию – дерматовенеролога, на туберкулезное поражение ш.матки – фтизиатра.

Лечение.

Немедикаментозное – при наличии показаний к стимуляции репаративных процессов с целью эпителизации эрозии травматического и воспалительного генеза используют низкоинтенсивное излучение гелий-неонового сеанса (10 сеансов по 5-10 минут).

Медикаментозное лечение – с целью эпителизации широко применяют тампоны с мазями, обладающими антибактериальным, противовоспалительным и регенирирующим действиями (левосин, левомеколь).

При лучевой эрозии – местно применяют мази, ускоряющие процессы клеточной регенерации и стимулирующие клеточной и гуморальный иммунитет (метилурациловая мазь 10%).

При раковой эрозии и при э. специфической этиологии стимуляция репаративных процессов в комплекс лечебных мероприятий не входит.

Эктопия шейки матки – смещение границ цилиндрического эпителия на влагалищную часть ш.матки.

Этиология: приобретенную эктопию рассматривают как полиэтиологическое заболевание, обусловленное воздействием ряда факторов. Выделяют 1) экзогенные и 2) эндогенные факторы. К экзогенным факторам относят инфекционные, вирусные и травматические. К эндогенным – нарушение гормонального гомеостаза (менархе раннее 12 лет, нарушение менструального цикла и репродуктивной функции), изменение иммунного статуса (наличие хронических экстрагенитальных и гинекологических заболеваний, профессиональных вредностей).

Фактор наследственной предрасположенности, возможное влияние КОК и курение на развитие эктопий ш.матки еще обсуждают.

Клиника. Неосложненные формы эктопий ш.матки не имеют специфических клинических проявлений, и чаще всего ее диагностируют при профилактическом гинекологическом осмотре.

Осложненную форму эктопий шейки матки наблюдают более чем в 80 % случаев. При осложненной форме эктопия сочетается с воспалительными, предраковыми процессами ш.матки.

Диагностика патологии шейки матки:

1.осмотр шейки матки с помощью влагалищных зеркал.

2. Кольпоскопия (простая, расширенная)

3. Цервикоскопия

4. Цитологический метод ислледования.

Диф.диагностика проводится с РШМ; истинными эрозиями ш.матки.

Лечение:

Цели лечения: ликвидация сопутствующего воспаления, коррекция гормональных и иммунных нарушений, коррекция микробиоценоза влагалища, деструкция патологических изменений тканей шейки матки.

Немедикаментозное лечение. Криодеструкция, лазерокоагуляция, радиохирургия. Выбор метода зависит от патологии, с которой сочетается эктопия ш.матки.

Диатермокоагуляция.

В основе диатермокоагуляции лежит использование высоко частотного тока, который вызывает термическое расплавление тканей, при этом в электрическую цепь включается организм человека и генерация тепла происходит в самой ткани шейки матки.

Возможные осложнения: 1) кровотечение,2) стеноз и стриктура канала шейки матки, 3) экстравазаты, телеангиоэктазии и субэпителиальные гематомы 4) эндометриоз 5) нарушение трофики тканей 6) образование грубых рубцов 7) нарушение репродуктивной функции: а) бесплодие б) самопроизвольные выкидыши в) преждевременные роды г) дистоции шейки в родах 8) обострение воспалительных процессов внутренних половых органов 9) нарушение менструального цикла 10) болевой синдром 11) длительное течение репаративных процессов 12) рак шейки матки 13) лейкоплакия 14) рецидивы заболевания 15) термические ожоги.

Криодеструкция

В качестве охлаждающего агента используются жидкие газы: азота, закись азота, углекислого газа.

Степень, быстроту и глубину охлаждения можно регулировать, падавая разное количество паров газа и изменяя длительность кроивоздействия. Криозонды различной формы, которые можно подбирать в зависимости от размера патологического участка, замораживают до тех пор, пока вокруг наконечника не появится ободок из инея на расстоянии 2-2,5 мм. При этом обрабатывается и часть ц.к. Под действием низких температур в тканях происходят следующие процессы:1) кристаллизация 2) концентрация электролитов 3) денатурация 4) нарушение микроциркуляции и ишемия.

Как следствие этих изменений наступает крионекроз, формирующийся в течение 1-3 суток. Зона некроза, как вглубь ткани, так и на поверхности всегда меньше зоны промерзания. Достоинством метода является безболезненность, объясняемая быстрым разрушением чувствительных нервных окончаний, бескровность, возможность применения в амбулаторных условиях.

Недостатки:

Незначительная глубина воздействия, невозможность локального удаления локального участка с минимальной травматизацией подлежащих тканей, высокая частота рецидивов. При изучении отдельных результатов у 13 % женщин выявлены следы коагуляции шейки матки.

Лазерокоагуляция

Особенности заживления:

После удаления патологического очага на границе формируется зона поверхностного коагуляционного некроза. Вследствие малой проникающей способности зона некроза не превышает 0,5-0,7 мм. Образование струпа имеет существенные отличия от других методов: вся патологическая ткань полностью испаряется и зона некроза образуется в пределах здоровой ткани.Это способствует быстрому отторжению коагуляционной пленки, рыхло связанной с подлежащими тканями и более раннему началу регенерации. Кроме того, отсутствие или минимальное повреждение окружающих тканей, незначительная лейкоцитарная инфильтрация, сокращение фазы экссудации и пролиферации способствует быстрому заживлению ш.матки с отсутствием грубого рубцевания и стенозов.

Эктропион – выворот слизистой оболочки цервикального канала.

Этиология. У молодых женщин, не имевших беременностей и родов эктропион имеет функциональное происхождение. Врожденный эктропион встречается редко. Причиной приобретенного э. считают послеродовые разрывы ш.матки.

Клиника

Эктропион не имеет специфических клинических проявлений и обычно его выявляют при профилактическом осмотре.

Диагностика.

1.осмотр шейки матки с помощью влагалищных зеркал.

2. Кольпоскопия (простая, расширенная)

3. Цервикоскопия

4. Цитологический метод ислледования.

Лечение.

Цели лечения.

1) восстановление анатомии и архитектоники ш.матки

2) ликвидация сопутствующего воспаления

3) коррекция микробиоценоза влагалища

Хирургическое лечение показано всем пациенткам с эктропионом ш.матки. Выполняют эксцизию или конизацию ш.матки. Реконструктивно-пластические операции рекомендованы при выраженных разрывах ш.матки.

Лейкоплакия – патологический процесс, связанный с кератинизацией многослойного плоского эпителия. Термин лекоплакия (в переводе с греч.) – белая бляшка, была предложена Швиммером в 1887 г. и до настоящего времени в отечественной литературе и клинической практике остается общепринятым, но за рубежом клиницисты и патоморфологи предпочитают термин «дискератоз».

Классификация.

В настоящее время считают общепринятой клинико-морфологическую классификацию И,А, Яковлевой и Б.Г. Кукутэ, согласно которой простую ЛШМ относят к фоновым процессам, а ЛШМ с атипией – предраковым состояниям.

Этиология изучена не достаточно.

Выделяют эндогенные и экзогенные факторы:

1) к эндогенным факторам относят нарушение гормонального гомеостаза, изменение иммунного статуса

2) экзогенные факторы – инфекционные, вирусные, химические и травматические воздействия.

Установлено, что возникновению ЛШМ у женщин репродуктивного возраста предшествуют перенесенные воспалительные процессы матки и придатков с нарушением менструальной функции. ПВИ половых органов выявляют более чем у 50 % пациенток с ЛШМ. Доказана роль гиперэстрогении в патогенезе ЛШМ.

В возникновении ЛШМ важную роль играют химические и травматические воздействия: более трети больных с ЛШМ раннее получали интенсивное и неадекватное лечение по поводу эктопий ш.матки, 33 % пациенток с ЛШМ раннее была проведена диатермокоагуляция ш. матки.

Клиническая картина . Течение бессимптомное, специфические жалобы отсутствуют.

Диагностика

1.осмотр шейки матки с помощью влагалищных зеркал.

2. Кольпоскопия (простая, расширенная)

3. Цервикоскопия

4. Цитологический метод ислледования.

Лечение .

Немедикаментозное – используют диатермокоагуляцию, криогенное воздействие, лазерную деструкцию.

Медикаментозное лечение: проведение этиотропной противовоспалительной терапии по общепризнанным схемам, коррекция микробиоценоза влагалища, коррекция гормональных нарушений, коррекция иммунных нарушений.

Хирургическое лечение. При сочетании ЛШМ с резко выраженной деформацией и гипертрофией ш. матки целесообразно применение хирургических методов лечения: диатермокоагуляция, ножевой, лазерный, ультразвуковой или радиоволновый эксцизии, или конизации, ампутации ш. матки, реконструктивно - пластических операций.

В 1968 г. Richart предложил использовать классификацию предраковых состояний шейки матки по трем степеням «цервикальные интраэпителиальные неоплазии (CIN)». CIN I соответствует легкой эпителиальной дисплазии, CIN II – умеренной, CIN III – тяжелой эпителиальной дисплазии и внутриэпителиальной карциноме. В группу CIN I следует включать так называемые плоские кондиломы, связанные с инфицированием шейки матки ВПЧ. Этиологические факторы: раннее начало половой жизни, наличие большого числа половых партнеров, роды в очень молодом возрасте. ВПЧ 16, 18 – канцерогенные факторы, а типы 31,33,35 – возможные канцерогены.

Курение табака играет важную роль, некоторые ингридиенты табака обнаруживаются в повышенной концентрации в содержимом влагалища. Они обладают способностью превращаться в канцерогенные агенты – нитрозамины в присутствии специфической бактериальной инфекции.

Среди ИППП у пациенток с ЦИН наиболее часто обнаруживают: ВПГ2, ЦМВ, гарднереллы, кандиды, микоплазмы, хламидии. Определена ассоциация ЦИН с бактериальным вагинозом.

1. Легкая (простая) дисплазия. Клетки вышележащих отделов сохраняют нормальное строение и полярность расположения. Фигуры митозов сохраняют нормальный вид, находятся лишь в нижней половине эпителиального пласта. Ядерно-цитоплазматическое соотношение сохраняется в объеме, характерном для данного слоя эпителия. Эпителиальные клетки верхнего отдела имеют вид зрелых и дифференцированных.

2. Для умеренной дисплазии характерно обнаружение патологических изменений эпителиального пласта во всей нижней его половине.

3. Тяжелая дисплазия характеризуется тем, что помимо значительной пролиферации клеток базального и парабазального слоев, появляются гиперхромные ядра, нарушается ядерно-цитоплазматическое соотношение в сторону увеличения ядра; митозы встречаются часто, хотя они сохраняют нормальный вид. Признаки созревания и дифференцировки клеток обнаруживаются только в самом поверхностном отделе эпителиального пласта.

При внутриэпителиальном преинвазионном раке ш.матки весь пласт эпителия представлен клетками, не отличимыми от клеток истинного инвазивного рака.

Клинические проявления не являются патогномоничными. Почти у половины больных отсутствовали выраженные признаки поражения шейки матки, имеющаяся симптоматика была обусловлена сопутствующими гинекологическими заболеваниями.

Жалобы на бели, кровяные выделения из половых путей, боли внизу живота и в области поясницы.

Эпителиальные дисплазии могут наблюдаться на визуально неизмененной шейке, но более часто они встречаются на фоне различных поражений, обнаруживаемых при использовании дополнительных методик, включающих цитологическое исследование мазков, кольпоскопию, прицельную биопсию с одновременным изучением соскоба слизистой оболочки ц.к. Основную роль в диагностике предраковых состояний ш.матки играет гистологическое исследование патологически измененных участков ш.матки.

Лечение.

Вид терапии определяется индивидуально в зависимости от вида патологии, возраста больных, поскольку у молодых больных патологический процесс поражает преимущественно экзоцервикс, а в пожилом возрасте – цервикальный канал. У молодых больных лечебные мероприятия носят преимущественно органосохраняющий характер.

При воспалительном процессе необходимо проведение бактериологического и бактериоскопического исследования влагалищной флоры. При выявлении герпетической инфекции, хламидий, гарднереллеза, целесообразно проведение бактериальной терапии с последующей нормализацией микробиоценоза влагалища путем применения различных биопрепаратов в виде лакто- и бифидобактерий.

Больные, у которых при обследовании выявлена легкая дисплазия могут быть подвергнуты динамическому наблюдению с проведением консервативного лечения. При отсутствии регрессии патологических изменений в течение нескольких месяцев пациентам показано вмешательство типа диатеромкоагуляции, криодеструкции или лазерного выпаривания патологичских изменений участков шейки матки.

Дата публикования: 2015-09-17 ; Прочитано: 2169 | Нарушение авторского права страницы | Заказать написание работы

сайт - Студопедия.Орг - 2014-2019 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования (0.008 с) ...

Отключите adBlock!
очень нужно

К предраковым относятся заболевания, характеризующиеся длительным (хроническим) течением дистрофического процесса, и доброкачественные новообразования, имеющие тенденцию к малигнизации. К морфологическим предраковым процессам относятся очаговые пролиферации (без инвазии), атипичные разрастания эпителия, атипизм клеток. Не всякий предраковый процесс обязательно переходит в рак. Предраковые заболевания могут существовать в течение очень длительного времени, и при этом ракового перерождения клеток не происходит. В других случаях такое превращение осуществляется сравнительно быстро. На фоне одних заболеваний, например папиллярных кистом, рак возникает сравнительно часто, на фоне других (крауроз и лейкоплакия вульвы) -значительно реже. Выделение предраковых заболеваний оправдано и с той точки зрения, что своевременное и радикальное"лечение этих форм заболеваний является самой действенной профилактикой рака. В зависимости от локализации патологического процесса принято различать предраковые заболевания наружных половых органов, шейки, тела матки и яичников.

Предраковые заболевания женских половых органов. К ним относятся гиперкератозы (лейкоплакия и крауроз) и ограниченные пигментные образования с тенденцией к росту и изъязвлению.

Лейкоплакия вульвы встречается обычно в климактерическом периоде или в менопаузе. Возникновение этой патологии связано с нейроэндокринными нарушениями. Заболевание характеризуется появлением на коже наружных половых органов сухих белых бляшек различной величины, которые могут иметь значительное распространение. Наблюдаются явления повышенного ороговения (гиперкератоз и паракератоз) с последующим развитием склеротического процесса и сморщиванием ткани. Основной клинический симптом лейкоплакии - упорный кожный зуд в области наружных половых органов. Зуд вызывает расчесы, ссадины и небольшие ранки. Кожа наружных половых органов сухая.
Для лечения этого заболевания применяют мази или глобули, содержащие эстрогенные препараты. При резко выраженных изменениях и сильном зуде допустимо применение небольших доз эстрогенов внутрь или в виде инъекции. Наряду с применением эстрогенов большое значение имеет соблюдение диеты (легкая растительная пища, уменьшение потребления поваренной соли и пряностей). Успокаивающее действие оказывают гидротерапия (теплые сидячие ванны перед сном) и лекарственные препараты, воздействующие на центральную нервную систему.

Крауроз вульвы - дистрофический процесс, который приводит к сморщиванию кожи наружных половых органов, исчезновению жировой клетчатки больших половых губ, последующей атрофии кожи, сальных и потовых желез. В связи со сморщиванием тканей вульвы вход во влагалище резко суживается, кожа делается очень сухой и легкоранимой. Заболевание обычно сопровождается зудом, что приводит к расчесам и вторичным воспалительным изменениям тканей. Крауроз наблюдается чаще в климактерическом периоде или менопаузе, но иногда возникает и в молодом возрасте. При краурозе происходят гибель эластических волокон, гиалинизация соединительной ткани, склерозирование соединительнотканных сосочков кожи с истончением покрывающего их эпителия, изменение нервных окончаний.

Этнология крауроза вульвы изучена недостаточно. Предполагают, что возникновение крауроза связано с нарушением химизма тканей, выделением гистамина и гистаминоподобных веществ. В результате воздействия этих веществ на нервные рецепторы появляются зуд и боли. Большое значение имеет нарушение функции яичников и коры надпочечников, а также изменение обмена витаминов (особенно витамина А). Существует нейротрофическая теория возникновения крауроза вульвы.
Для лечения рекомендуют применять эстрогенные гормоны в сочетании с витамином А. У некоторых больных в менопаузе отмечаются хорошие результаты при использовании эстрогенов и андрогенов. Для нормализации трофической функции нервной системы в подкожную клетчатку вульвы вводят раствор новокаина по методу тугого ползучего инфильтрата, производят пресакральную новокаиновую блокаду, денервацию вульвы путем рассечения срамного нерва. В особенно тяжелых случаях заболевания при безуспешности всех описанных методов терапии прибегают к экстирпации вульвы. В качестве симптоматического средства, уменьшающего зуд, можно применять 0,5% преднизолоновую мазь или мазь с анестезином. При обнаружении участков, подозрительных на рак, показана биопсия.

ПРЕДРАКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ШЕЙКИ МАТКИ. Дискератозы характеризуются более или менее выраженным процессом пролиферации многослойного плоского эпителия, уплотнением и ороговением (кератинизация) поверхностных слоев эпителия. В отношении малигнизации представляют опасность лейкоплакии с выраженным процессом пролиферации и начинающимся атипизмом клеток. При лейкоплакии слизистая оболочка обычно утолщена, на ее поверхности образуются отдельные беловатые участки, которые иногда без ясных границ переходят в неизмененную слизистую оболочку. Лейкоплакия имеет иногда вид беловатых бляшек, выступающих на поверхности слизистой оболочки. Эти участки и бляшки плотно спаяны с подлежащими тканями. Лейкоплакия шейки матки очень часто протекает бессимптомно и обнаруживается случайно при профилактическом осмотре. У некоторых женщин заболевание может сопровождаться повышенной секрецией (бели). В случаях присоединения инфекции" выделения из половых путей приобретают гноевидный характер.

Для эритроплакии типична атрофия поверхностных слоев эпителия влагалищной части шейки матки. Пораженные участки обычно имеют темно-красный цвет в связи с тем, что через истонченные (атрофированные) слои эпителия просвечивает сосудистая сеть, расположенная в подэпителиальном слое. Особенно хорошо эти изменения удается наблюдать при исследовании с помощью кольпоскопа.

Полипы шейки матки редко переходят в рак. Онкологическую настороженность должны вызывать рецидивирующие полипы шейки матки или же их изъязвление. Полипы шейки удаляют и обязательно подвергают гистологическому исследованию. При рецидивирующих полипах рекомендуется диагностическое выскабливание слизистой оболочки цервикального канала.

Эрозии шейки матки (железисто-мышечные гиперплазии) могут быть отнесены к предраковым процессам при длительном течении, рецидивах, усилении процессов пролиферации, наличии атипических клеток. Эрозированный эктропион также может создать условия для развития рака. Эктропион возникает в результате повреждения шейки матки во время родов (реже абортов и других вмешательств) и деформации ее при рубцевании. При эктропионе вывернутая слизистая оболочка цервикального канала соприкасается с кислым содержимым влагалища, а в ее железы проникают патогенные микробы. Возникающий воспалительный процесс может существовать долго, распространяясь за пределы наружного зева и способствуя появлению эрозии. Лечение эрозиропанного эктропиона проводится по правилам терапии эрозий. Проводится лечение сопутствующего воспалительного процесса, кольпоскопия, при наличии показаний - прицельная биопсия с гистологическим исследованием удален ткани. При эрозии производятся диатермокоагуляция и электропунктуры I круг зияющего зева. После отторжения струпа и заживления раневой поверхности нередко наблюдаются сужение зияющего зева и исчезновение эрозии. Если после диатермокоагуляции деформация шейки не исчезла, можно прим нить пластическую операцию. При отсутствии стойкого эффекта и рецидивах эрозии возникают показания к хирургическому вмешательству (коиусовидвд электроэксцизия, ампутация шейки матки).

Предраковые заболевания тела матки. Железистая гиперплазия эндометрия характеризуется разрастанием желез и стромы. Не всякая железистая гиперплазия слизистой оболочки тела матки является предраковым состоянием; наибольшую опасность в этом отношении представляет рецидивирующая форма железистой гиперплазии, особенно у женщин пожилого возраста.
Аденоматозные полипы отличаются большим скоплением железистой ткани. При этом железистый эпителий может находиться в состоянии гиперплазии. Предраковые заболевания эндометрия выражаются в удлинении и усилении менструаций, а также возникновении ациклических кровотечений или кровянистых выделений. Подозрительным симптомом следует считать появление! кровянистых выделений в менопаузе. Обнаружение гиперплазии эндометрии или аденоматозных полипов у больной в этот период всегда следует рассматривать как предраковый процесс. У женщин более молодого возраста гиперплазию эндометрия и аденоматозные полипы можно считать предраковым состоянием только в тех случаях, когда эти заболевания рецидивируют после1 выскабливания слизистой оболочки матки и последующей правильной консервативной терапии.
Особое место среди предраковых заболеваний матки занимает пузырный занос, который часто предшествует развитию хорионэпителиомы. По клиникеоморфологическим особенностям принято различать следующие три группы пузырного заноса: «доброкачественный», «потенциально злокачественный» и, «повидимому, злокачественный». В соответствии с данной классификацией к предраковому состоянию следует отнести только две последние формы пузырного заноса. Все женщины, у которых беременность закончилась пузырным заносом,"" должны в течение длительного времени находиться под наблюдением. У таких: больных следует периодически ставить иммунологическую или биологическуин реакцию с цельной и разведенной мочой, что позволяет своевременно поста»! вить диагноз хорионэпителиомы.

Предраковые заболевания яичников. К ним следует отнести некоторые виды кистом яичников. Наиболее часто злокачественному превращению подвергаются цилиоэпителиальные (папиллярные) кистомы, значительно реже - псевдомуцинозные. Следует помиить что рак яичников наиболее часто развивается именно на почве указанных видов кистом.

Практическая гинекология

Руководство для врачей

Медицинское информационное агентство

УДК 618.1 ББК 57.1 Л65

Рецензенты:

Г.К Степанковская, член-корреспондент НАН и АМН Украины, доктор медицинских наук, профессор, кафедра акушерства и гинеко­логии № 1 Национального медицинского университета им. АА. Бого­мольца;

А.Я. Сенчук, доктор медицинских наук, профессор, зав. кафедрой акушерства и гинекологии медицинского института Украинской ассо­циации народной медицины;

Б. Ф. Мазорчук, доктор медицинских наук, профессор, зав. кафед­рой акушерства и гинекологии № 1 Винницкого национального меди­цинского университета им. М.И. Пирогова.

Лихачев В.К.

Л65 Практическая гинекология: Руководство для врачей / В.К. Лиха-

чев. - М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2007. - 664 с: ил.

ISBN 5-89481-526-6

В практическом руководстве приведены современные представ­ления об этиологии и патогенезе наиболее распространенных гинеко­логических заболеваний, алгоритмы их диагностики и лечения, осно­ванные на принципах доказательной медицины. Детально изложены вопросы воспалительных заболеваний женских половых органов с характеристикой инфекций, передающихся половым путем; проблема бесплодия и применения современных репродуктивных технологий; все аспекты нарушений менструального цикла, течения климактерия и постменопаузы; фоновых состояний, предраковых заболеваний и опу­холей женской половой сферы; проблемы эндометриоза и трофоблас-тической болезни; методы планирования семьи; клиника, диагностика и тактика лечения в случаях «острого живота». В приложениях приве­дены сведения о современных фармакологических препаратах, методи­ках фитотерапии, гинекологического массажа и лечебной гимнастики.

Для практикующих врачей - акушеров-гинекологов, семейных врачей, студентов старших курсов, врачей-интернов.

УДК 618.1 ББК 57.1

ISBN 5-89481-526-6 © Лихачев В.К., 2007

© Оформление. ООО «Медицинское информационное агентство», 2007

Список сокращений.......................................................................................... 12

Глава 1. Методы обследования гинекологических больных .......................... 16

1.1. Анамнез......................................................................................... 17

1.2. Объективное обследование..................................................... 17

1.3. Специальные лабораторные методы исследования........ 22

1.3.1. Цитологическая диагностика....................................... 22

1.3.2.Тесты функциональной диагностики деятельности яичников 22

1.3.3. Гормональные исследования....................................... 25

1.3.4. Генетические исследования.......................................... 27

1.4. Инструментальные методы исследования.......................... 30

1.4.1. Зондирование матки....................................................... 30

1.4.2. Диагностическое фракционное выскабливание цервикального канала и полости матки 30

1.4.3. Пункция брюшной полости через задний

свод влагалища................................................................ 31

1.4.4. Аспирационная биопсия................................................ 31

1.4.5. Эндоскопические методы исследования................... 32

1.4.6. Ультразвуковое исследование..................................... 35

1.4.7. Рентгенологические методы исследования.............. 37

1.5. Особенности обследования девочек и подростков........... 39

Глава 2. Воспалительные заболевания женских половых органов ............... 43

2.1. Механизмы развития воспалительных заболеваний

женских половых органов....................................................... 43

2.1.1. Факторы возникновения воспалительных заболеваний женских половых органов 43

2.1.2. Механизмы биологической защиты половой системы женщины от инфекции 44

2.1.3. Условия, нарушающие барьерные механизмы защиты половой системы женщины 45

2.1.4. Основные звенья патогенеза воспалительных заболеваний половой системы женщины 46

2.2. Характеристика инфекций, передаваемых

половым путем.......................................................................... 48

2.2.1. Трихомониаз................................................................... 48

2.2.2. Гонорея............................................................................. 50

2.2.3. Урогенитальный кандидоз.......................................... 54

2.2.4. Хламидиоз........................................................................ 56

2.2.5. Микоплазмоз и уреаплазмоз...................................... 60

2.2.6. Бактериальный вагиноз............................................... 63

2.2.7.Инфекции, вызываемые семейством герпесвирусов 66

2.2.8. Папилломавирусная инфекция.................................. 73

2.3. Клиника, диагностика и лечение отдельных форм
воспалительных заболеваний

женских половых органов..................................................... 76

2.3.1. Вульвит............................................................................... 76

2.3.2. Бартолинит...................................................................... 80

2.3.3. Кольпит............................................................................. 83

2.3.4. Цервицит........................................................................... 95

2.3.5. Эндометрит...................................................................... 98

2.3.6. Сальпингоофорит.......................................................... 102

2.3.7. Параметрит...................................................................... 118

2.3.8. Пельвиоперитонит......................................................... 119

Глава 3. Нарушения менструального цикла .................................................. 123

3.1. Нейрогуморальная регуляция репродуктивной

функции женщины................................................................... 123

3.1.1. Физиология репродуктивной системы женщины.. 123

3.1.2. Нейрогуморальная регуляция

менструального цикла.................................................. 135

3.1.3.Роль простагландинов в регуляции репродуктивной системы женщины 136

3.1.4. Анатомо-физиологические особенности функционирования женских половых органов

в различные возрастные периоды............................. 137

3.2. Гипоменструальный синдром и аменорея........................ 141

3.2.1. Общие принципы обследования и лечения больных

с гипоменструальным синдромом и аменореей.... 145

3.2.2. Общие принципы лечения больных

с гипоменструальным синдромом и аменореей.... 146

3.2.3. Особенности клинических проявлений, диагностики и лечения первичной аменореи 151

3.2.4. Особенности клинических проявлений, диагностики и лечения вторичной аменореи 160

3.3. Дисфункциональные маточные кровотечения................ 173

3.3.1. Клинико-патофизиологическая характеристика дисфункциональных маточных кровотечений 175

3.3.2. Общие принципы обследования больных с ДМК. 178

3.3.3. Общие принципы лечения больных с ДМК............ 179

3.3.4. Особенности ДМК в разные возрастные периоды.... 181

3.4. Альгодисменорея..................................................................... 194

Глава 4. Климактерий и постменопауза .......................................................... 199

4.1. Физиология и патофизиология перименопаузального

и постменопаузального периодов....................................... 202

4.2. Патология пери- и постменопаузального периодов...... 206

4.2.1. Психоэмоциональные и нейровегетативные нарушения 207

4.2.2. Урогенитальные расстройства и трофические изменения кожи 211

4.2.3. Сердечно-сосудистые расстройства

и остеопороз.................................................................... 213

4.3. Диагностика климактерического синдрома..................... 217

4.4. Медикаментозная терапия патологии пери-

и постменопаузального периодов....................................... 221

4.4.1. Заместительная гормонотерапия.............................. 224

4.4.2. Селективные эстроген-рецепторные

модуляторы..................................................................... 231

4.4.3. Тканеселективный регулятор эстрогенной активности - STEAR 232

4.4.4. Фитоэстрогены и фитогормоны................................. 233

4.4.5. Андрогены........................................................................ 234

4.4.6. Системная и местная ЗГТ при урогенитальных расстройствах 234

4.4.7. Профилактика и лечение остеопороза.................... 235

4.5. Физиотерапия патологии пери-

и постменопаузального периодов....................................... 238

4.6. Фитотерапия патологии пери-

и постменопаузального периодов....................................... 240

Глава 5. Поликистозные яичники ................................................................... 243

5.1. Характеристика различных форм

поликистозных яичников....................................................... 243

5.1.1. Болезнь поликистозных яичников............................. 243

5.1.2. Синдром поликистозных яичников........................... 245

5.2. Диагностика ПКЯ.................................................................... 248

5.3 Лечение ПКЯ.............................................................................. 252

5.3.1. Консервативные методы лечения............................. 252

5.3.2. Хирургические методы лечения................................ 256

5.3.3. Физиотерапия.................................................................. 258

Глава 6. Бесплодие ............................................................................................. 260

6.1. Особенности клинических проявлений,

диагностики и лечения разных форм бесплодия............ 262

6.1.1. Эндокринное бесплодие.............................................. 262

6.1.2. Трубное и трубно-перитонеальное бесплодие..... 276

6.1.3. Маточная и шеечная формы бесплодия.................. 282

6.1.4. Иммунологическое бесплодие................................... 283

6.1.5. Психогенное бесплодие............................................... 285

6.2. Алгоритм диагностики бесплодия....................................... 285

6.3. Алгоритм лечения различных форм бесплодия.............. 287

6.4. Современные репродуктивные технологии...................... 290

6.4.1. Экстракорпоральное оплодотворение.................... 291

6.4.2. Другие репродуктивные технологии........................ 294

6.4.3. Синдром гиперстимуляции яичников....................... 296

Глава 7. Фоновые и предраковые заболевания женских

половых органов ................................................................................. 300

7.1. Фоновые и предраковые заболевания шейки

матки............................................................................................ 300

7.1.1. Этиопатогенез заболеваний шейки матки.............. 301

7.1.2. Классификация заболеваний шейки матки............. 303

7.1.3. Клиника заболеваний шейки матки.......................... 305

7.1.4.Диагностика фоновых и предраковых заболеваний шейки матки 316

7.1.5. Лечение фоновых и предраковых

заболеваний шейки матки........................................... 321

7.1.6. Клиническая тактика ведения больных

с различными формами фоновых и предраковых
заболеваний шейки матки........................................... 328

7.2. Гиперпластические процессы эндометрия (ГПЭ).......... 331

7.2.1. Этиопатогенез ГПЭ....................................................... 331

7.2.2. Классификация ГПЭ...................................................... 333

7.2.3. Клиника ГПЭ................................................................... 339

7.2.4. Диагностика ГПЭ........................................................... 340

7.2.5. Лечение ГПЭ.................................................................... 344

7.3. Гиперпластические и диспластические процессы
молочной железы (мастопатии)........................................... 359

Глава 8. Доброкачественные опухоли матки и яичников ............................ 375

8.1. Фибромиома матки (ФМ)....................................................... 375

8.1.1. Этиология и патогенез ФМ.......................................... 375

8.1.2. Классификация ФМ....................................................... 379

8.1.3. Клиника ФМ.................................................................... 381

8.1.4. Диагностика ФМ............................................................ 386

8.1.5. Лечение ФМ................... ................................................. 391

8.2. Доброкачественные опухоли яичников............................ 399

8.2.1. Эпителиальные доброкачественные

опухоли яичников.......................................................... 404

8.2.2.Опухоли стромы полового тяжа (гормонально-активные) 409

8.2.3. Герминогенные опухоли.............................................. 411

8.2.4. Вторичные (метастатические) опухоли.................. 414

8.2.5. Опухолевидные процессы........................................... 415

Глава 9. Эндометриоз ......................................................................................... 418

9.1. Этиопатогенез эндометриоза............................................... 418

9.2. Морфологическая характеристика

эндометриоза............................................................................ 422

9.3. Классификация эндометриоза.............................................. 422

9.4. Клиника генитального эндометриоза................................ 425

9.5. Диагностика эндометриоза................................................... 431

9.6. Лечение эндометриоза............................................................ 438

9.6.1. Консервативное лечение............................................. 438

9.6.2. Хирургическое лечение................................................ 445

9.6.3. Комбинированное лечение......................................... 447

9.6.4. Алгоритмы ведения больных с различными формами эндометриоза 449

9.7. Профилактика эндометриоза............................................... 452

Глава 10. Неотложные состояния в гинекологии ........................................... 453

10.1 Острые кровотечения из внутренних половых

органов.................................................................................... 454

10.1.1. Внематочная беременность.................................. 454

10.1.2. Апоплексия яичника............................................... 469

10.2. Острые нарушения кровообращения в опухолях
и опухолевидных образованиях внутренних

половых органов.................................................................. 472

10.2.1. Перекрут ножки опухоли яичника...................... 472

10.2.2. Нарушение питания

фиброматозного узла............................................. 474

10.3. Острые гнойные заболевания внутренних

половых органов.................................................................. 476

10.3.1. Пиосальпинкс и пиовар, тубоовариальная гнойная опухоль 476

10.3.2. Пельвиоперитонит................................................... 486

10.3.3. Распространенный перитонит............................. 486

Глава 11. Аномалии положения внутренних половых органов ................... 490

11.1. Анатомо-физиологические особенности

положения внутренних половых органов..................... 490

11.2. Аномалии положения внутренних половых

органов.................................................................................... 491

11.3. Опущение и выпадение внутренних

половых органов.................................................................. 495

Глава 12. Современные методы контрацепции ............................................. 504

12.1. Методы естественного планирования семьи............... 505

12.2. Барьерные методы контрацепции................................... 509

12.3. Спермициды........................................................................... 512

12.4. Гормональная контрацепция............................................ 513

12.4.1.Принципы назначения оральных гормональных контрацептивов 514

12.4.2.Комбинированные оральные контрацептивы. 519

12.4.3. «Чистые» гестагены....................................................... 525

12.4.4. Инъекционные контрацептивы............................ 527

12.4.5. Имплантационные методы.................................... 530

12.5. Внутриматочные контрацептивы.................................... 530

12.6. Добровольная хирургическая контрацепция (стерилизация) 533

12.7. Неотложная контрацепция................................................ 536

12.8. Принципы выбора метода контрацепции..................... 538

Глава 13. Гестационная трофобластическая болезнь .................................... 543

13.1. Этиопатогенез гестационной трофобластической болезни 544

13.2.Нозологические формы гестационной трофобластической болезни 546

13.2.1. Пузырный занос....................................................... 546

13.2.2. Хорионэпителиома (хорионкарцинома)........... 553

13.2.3. Другие формы трофобластической

болезни....................................................................... 560

13.3.................................................................................................... Профилактика рецидивов гестационной
трофобластической болезни............................................. 561

Приложение 1. Антибактериальные средства................................................... 562

1.1. Классификация и краткая характеристика

антибактериальных препаратов..................................... 562

1.2. Антимикробные средства, эффективные против отдельных микроорганизмов 572

1.3. Дозы и способы введения некоторых антибиотиков. 578

1.4. Сочетание антимикробных препаратов........................ 583

1.5. Применение антибактериальных препаратов

во время беременности и лактации................................. 584

Приложение 2. Противовирусные средства прямого действия.......................... 589

Приложение 3. Иммуноактивные средства........................................................ 592

Приложение 4. Фитотерапия в комплексном лечении

гинекологических заболеваний................................................... 598

4.1. Нарушения менструального цикла.................................... 598

4.2. Патологический климактерический период..................... 606

4.3. Воспалительные заболевания женских половых

органов........................................................................................ 608

4.4. Сборы, улучшающие кровообращение в малом
тазу и обладающие антисептическим

и десенсибилизирующим свойствами................................ 613

4.5. Крауроз вульвы........................................................................ 615

Приложение 5. Гинекологический массаж........................................................ 616

5.1. Механизм действия ГМ.......................................................... 616

5.2. Показания, противопоказания и условия проведения

ГМ. Общая методика ГМ....................................................... 618

5.3. Особенности технических приемов ГМ в зависимости

от показаний.............................................................................. 624

Приложение 6. Лечебная гимнастика при гинекологических

заболеваниях.................................................................................... 637

6.1. Лечебная гимнастика при нефиксированной ретрофлексии матки 637

6.2. Лечебная гимнастика при опущении половых органов. 640

6.3. Лечебная гимнастика при хронических воспалительных заболеваниях женских половых органов 641

6.4. Лечебная гимнастика при дисменореє.............................. 644

6.5. Лечебная гимнастика при функциональном недержании мочи 645

6.6. Лечебная гимнастика в предоперационном периоде.... 646

6.7. Лечебная гимнастика при патологическом климаксе........648

Приложение 7. Нормальная микрофлора влагалища....................................... 650

Литература....................................................................................................... 655

Предраковые заболевания – это такие заболевания, на основе которых возможно возникновение злокачественных новообразований. К предраковым заболеваниям наружных половых органов относят лейкоплакию и кауроз.

Лейкоплакия – дистрофическое заболевание, в результате которого возникает изменение слизистой оболочки, сопровождающееся ороговением эпителия.
Характеризуется появлением в области наружных половых органов сухих белых бляшек различной величины, представляющие собой участки повышенного ороговения с последующим склерозом и сморщиванием тканей. Помимо наружных половых органов, лейкоплакия может локализоваться во влагалище и на влагалищной части шейки матки.

Кауроз вульвы – болезнь характеризующаяся атрофией слизистой оболочки влагалища, малых половых губ и клитора. Представляет собой процесс атрофии, склероза. Вследствии атрофии, склероза происходит сморщивание кожи и лизистой оболочки наружных половых органов, вход во влагалище рузко суживается, кожа становится сухой, легкоранимой. Заболевание сопровождается упорным зудом в области наружных половых органов.

К фоновым заболеваниям шейки матки относятся:

• Псевдоэрозия
• Истинная эрозия
• Эктропион
• Полип
• Лейкоплакия
• Эритроплакия

Псевдоэрозия является наиболее частым фоновым заболеванием шейки матки.
Объективно обнаруживается вокруг зева ярко красной окраски легко травмирующуюся зернистую или бархатистую поверхность. Псевдоэрозия имееет характерную кольпоскопическую картину. Различают врожденную псевдоэрозию, которая возникает при половом созревании с увеличением продукции половых гормонов, и приобретенную псевдоэрозию, обусловленную воспалением или травмой шейки матки. Заживление псевдоэрозии происходит за счет перекрытия цилиндрического эпителия многослойным плоским эпителием.

Наряду с псевдоэрозией иногда встречается истиная эрозия , которая представляет собой дефект многослойного плоского эпителия влагалищной части шейки матки, возникает при заболеваниях половых органов.

Полип шейки матки представляет собой очаговое черезмерное разрастание слизистой оболочки с подлежащей стромой или без нее. При осмотре шейки матки обнаруживается мягкое, розоватое образование, свисающее из шеячного канала во влагалище. Характерны слизисто-кровянистые выделения.

Эритроплакия шейки матки является участками истонченного эпителия, сквозь который просвечивает подлежащая ткань красного цвета.

Дисплазии шейки матки – морфологические изменения многослойного плоского эпителия влагалищной части шейки матки, которые характеризуются интенсивной пролиферацией атипических клеток.

По всем интересующим вопросам в области гинекологии, Вы можете обратиться в компанию «Верналь». И мы порекомендуем Вам лучшие клиники мира, где ведут прием ведущие специалисты, кандидаты медицинских наук, доктора медицинских наук, которые своевременно и грамотно предложат Вам индивидуальную программу обследования, лечения, реабилитации и восстановления.

Среди гинекологических заболеваний у женщин репродуктивного возраста патология шейки матки встречается в 10-15 % случаев. Рак шейки матки в настоящее время является самым часто встречающимся онкологическим заболеванием женских половых органов. Он составляет около 12 % от числа всех злокачественных опухолей, выявляемых у женщин.

Отмечается определенная этапность и стадийность патологических процессов шейки матки в развитии канцерогенеза. Выделяют фоновые и предраковые заболевания, рак in situ и распространенный рак шейки матки.

Фоновыми называются заболевания и изменения влагалищной части шейки матки, при которых сохраняется нормоплазия эпителия, т.е. происходит правильное митотическое деление эпителиальных клеток, их дифференцировка, созревание, эксфолиация. К этим заболеваниям относятся: псевдоэрозия, эктропион, полип, эндометриоз, лейкоплакия, эритроплакия, папиллома, цервициты, истинная эрозия.

К предраковым состояниям шейки матки относят дисплазию эпителия - патологические процессы, при которых отмечается гиперплазия, пролиферация, нарушение дифференцировки, созревания и отторжения эпителиальных клеток.

Этиопатогенез заболеваний шейки матки

Предрак, а в последующем и рак шейки матки формируются на фоне доброкачественных нарушений многослойного плоского эпителия (эктопия, метаплазия). Это становится возможным благодаря бипотентным свойствам резервных клеток, которые могут превращаться как в плоский, так и в призматический эпителий.

Эктопия цилиндрического эпителия развивается двумя путями:

1) образованием из резервных клеток на поверхности шейки матки не плоского, а цилиндрического эпителия (основной путь развития эктопии);
2) замещением эрозии плоского эпителия воспалительного или травматического происхождения однослойным цилиндрическим эпителием, происходящим из цервикального канала (второстепенный путь развития эктопии).

Метаплазия - процесс превращения резервных клеток в плоский эпителий. Плоскоклеточная метаплазия связана с пролиферацией резервных клеток, которые являются необходимым фактором для злокачественной трансформации. К формированию предрака (дисплазии) приводит перекрытие цилиндрического эпителия плоским.

Факторы развития фоновых и предраковых заболеваний шейки матки

1. Воспалительные заболевания гениталий вызывают некробиоз многослойного плоского эпителия шейки матки и его десквамацию с последующим образованием на ней эрозиро-ванных участков, заживление которых происходит за счет разрастания из цервикального канала цилиндрического эпителия, не характерного для влагалищной экосреды. В этой зоне образуется псевдоэрозия. В дальнейшем цилиндрический эпителий замещается многослойным плоским эпителием.

Особо важное значение в возникновении дисплазии шейки матки принадлежит вирусу папилломы человека (ВПЧ).

Он проникает в базальные клетки эпителия через микротравмы, образующиеся при половых контактах. ДНК вируса попадает в клетку после сбрасывания белковой оболочки и поступает в клеточное ядро. Находясь в базальном слое в небольшом количестве копий, ДНК вируса не обнаруживается (латентный период). При дальнейшей экспрессии вируса развивается субклиническая, а затем клиническая стадии заболевания. Характерный цитопатический эффект ВПЧ - койлоцитоз - возникает в поверхностных слоях эпителия, при этом ядро принимает неправильную форму и становится гиперхромным из-за скопления в нем вирионов, в цитоплазме появляются вакуоли.

В настоящее время идентифицировано более 100 различных типов ВПЧ, из которых 30 инфицируют генитальный тракт человека. Среди типов ВПЧ-инфекции выделяют группы различного онкологического риска. Так, к низкому онкологическому риску относят ВПЧ 6, 11, 40, 42, 43, 44 и 61 типов; к среднему риску - 30, 33, 35, 39, 45, 52, 56, 58; к высокому риску - 16, 18 и 31 типы вируса.

В зараженных клетках вирусный геном может существовать в 2-х формах: эписомальной (вне хромосом) и интегрированной в клеточный геном. Для доброкачественных поражений характерна эписомальная форма, для карцином - интеграция в геном раковой клетки. Эписомальная фаза нужна для репликации вируса и сборки вириона. Эта фаза гистологически характеризуется как цервикальная интраэпителиальная неоплазия легкой степени (CIN-1). Появление анэуплоидии, клеточной атипии, цитологической активности соответствуют средней и тяжелой степени цервикальной интраэпителиальной неоплазии (CIN-2 и CIN-3).

Совокупность ВИЧ-инфекции и ВПЧ увеличивает риск малигнизации. Кроме того, возникновению дисплазии шейки матки могут способствовать синергизм вируса простого герпеса, хламидий и ЦМВ.

2. Травматические повреждения шейки матки , возникшие после родов или абортов (предрасполагающим фактором является нарушение трофики и иннервации тканей), а также барьерные средства контрацепции и влагалищные тампоны типа «Тампакс».
3. Гормональные нарушения (повышение гонадотропной функции, сдвиги в метаболизме эстрогенов с преобладанием эстрадиола, увеличение оксигенированных форм 17-кетостероидов).
4. Иммунные нарушения (увеличение уровня цитотоксических Т-лимфоцитов, уменьшение количества клеток Лангерганса в шейке матки. Степень дисплазии пропорциональна уровню иммуносупрессии).
5. Сексуальная активность (раннее начало половой жизни и большое число половых партнеров).
6. Инволютивные (возрастные) изменения половых органов , а также снижение резистентности организма, особенности метаболизма и гормональные нарушения.
7. Использование КОК с повышенным содержанием гестагенов.
8. Курение (риск заболевания повышается с увеличением количества сигарет в день и продолжительностью курения).
9. Наследственный фактор : риск возникновения рака шейки матки у женщин с отягощенным семейным анамнезом.

Классификация заболеваний шейки матки

(Е.В.Коханевич, 1997 с дополнениями и изменениями)

I . Доброкачественные фоновые процессы:

А. Дисгормональные процессы:
1. Эктопия цилиндрического эпителия (эндоцервикоз, железистая эрозия, псевдоэрозия): простая, пролиферирующая, эпидермизирующая.
2. Полипы (доброкачественные полипоподобные разрастания): простые; пролиферирующие; эпидерми-зирующие.
3. Доброкачественная зона трансформации: незаконченная и законченная.
4. Папилломы.
5. Эндометриоз шейки матки.
Б. Посттравматические процессы:
1. Разрывы шейки матки.
2. Эктропион.
3. Рубцовые изменения шейки матки.
4. Шеечно-влагалищные свищи.

В. Воспалительные процессы:
1. Истинная эрозия.
2. Цервицит (экзо- и эндоцервицит): острый и хронический.

II . Предраковые состояния:

A. Дисплазия.
1. Простая лейкоплакия.
2. Поля дисплазии:
металлазированного призматического эпителия.
3. Папиллярная зона трансформации:
многослойного сквамозного эпителия;
метаплазированного призматического эпителия.
4. Предопухолевая зона трансформации.
5. Кондиломы.
6. Предраковые полипы.
Б. Лейкоплакия с атипией клеток.
B. Эритроплакия.
Г. Аденоматоз.

III . Рак шейки матки

А. Преклинические формы:
1. Пролиферирующая лейкоплакия.
2. Поля атипического эпителия.
3. Папиллярная зона трансформации.
4. Зона атипической трансформации.
5. Зона атипической васкуляризации.
6. Рак in situ (внутриэпителиальный, стадия 0).
7. Микрокарцинома (стадия I А).
Б. Клинические формы рака: экзо-, эндофитная, смешанная.

Гистологическая классификация дисплазии (Richart, 1968)

Цервикальная интраэпителиалъная неоплазия (CIN) делится на:
♦ CIN I - слабая дисплазия;
♦ CIN II - умеренная дисплазия;
♦ CIN III - тяжелая дисплазия и преинвазивный рак.

Клиника заболеваний шейки матки

I . Фоновые процессы

Эрозия - патологический процесс на влагалищной части шейки матки, характеризующийся в начальной стадии дистрофией и десквамацией плоского многослойного эпителия (изъязвления, эрозия) с последующим развитием на эрозированной поверхности цилиндрического эпителия.

Выделяют истинную эрозию и псевдоэрозию.

Истинная эрозия шейки матки - повреждение и десквамация многослойного плоского эпителия влагалищной части шейки матки вокруг наружного зева.

По этиологическому принципу выделяют следующие виды истинной эрозии:

1. Воспалительная (в результате мацерации и отторжения эпителия), чаще в репродуктивном возрасте.
2. Травматическая (травмирование, например, влагалищными зеркалами), чаще в постменопаузальном возрасте.
3. Постожоговая (после отторжения струпа в результате химио-, электро- или криовоздействия), чаще в репродуктивном возрасте.
4. Трофическая (при выпадении матки, после лучевой терапии), чаще в постменопаузальном возрасте.
5. Раковая (при распаде раковой опухоли ШМ), чаще в постменопаузальном возрасте.
6. Сифилитическая - чаще в репродуктивном возрасте.

При осмотре в зеркалах невооруженным глазом эрозия имеет ярко-красную окраску, легко кровоточит. Кроме сифилитической, трофической и раковой эрозии все остальные виды быстро подвергаются эпидермизации и через 1-2 недели покрываются многослойным плоским эпителием.

При кольпоскопии истинная эрозия определяется как дефект эпителия с обнаженной подэпителиальной стромой, при этом дно ниже уровня многослойного плоского эпителия, края четкие. После применения 3 % раствора уксусной кислоты дно истинной эрозии бледнеет, при использовании раствора Люголя дно окраску не воспринимает, окрашивается только окружающий многослойный плоский эпителий. При гистологическом исследовании выявляется отсутствие эпителиального покрова на границе с истинным многослойным плоским эпителием. На поверхности этого патологического участка видны отложения фибрина и кровь. В подэптелиальной соединительной ткани выражены воспалительный процесс, лейкоцитарная инфильтрация, выявляются расширенные капилляры, кровоизлияния, отек ткани.

Истинная эрозия относится к непродолжительным процессам: существует не более 1-2 недель, и переходит в псевдоэрозию.

Псевдоэрозия (эндоцервикоз) шейки матки - замещение многослойного плоского, эпителия цилиндрическим кнаружи от переходной между ними зоны при различных предшествующих патологических процессах. При отсутствии последних данное явление называется эктопией.

Виды псевдоэрозий :

1. Прогрессирующая - образование железистых структур на поверхности и в глубине шейки матки. Шейка увеличивается за счет разрастания цилиндрического эпителия и желез слизистых оболочек цервикального канала, а также в результате резервно-клеточной гиперплазии. Процесс характеризуется образованием кист в железах псевдоэрозии, изменения шейки матки проявляются увеличением размеров, лимфоцитарной инфильтрацией, разрастанием соединительной ткани.

2. Стационарная - вторая фаза псевдоэрозии, во время которой часть эрозированных желез остается под нарастающим многослойным плоским эпителием и превращается в ретенционные кисты (наботовы кисты), которые бывают единичные или множественные, диаметр их 3-5 мм.

3. Заживающая (эпидермизирующая) - после лечения воспалительных процессов, устранения гормональных нарушений. Процесс заживления происходит в обратном порядке: цилиндрический эпителий вытесняется многослойным плоским, образующимся из резервных клеток. Цилиндрический эпителий псевдоэрозии подвергается дистрофии с последующей десквамацией. Псевдоэрозия исчезает при полном отторжении цилиндрического эпителия с образованием железистых структур. Но часто кистозные образования остаются. Кисты бывают различных размеров: от 2-3 мм до 1 -2 см, за счет этого деформируется и увеличивается шейка матки. При замещении плоского эпителия цилиндрическим на-блюдаются явления непрямой метаплазии (дифференцировки) резервных клеток в клетки многослойного плоского эпителия. При этом происходит ороговение зрелого метапластического эпителия в форме кератоза (полное ороговение клеток, без ядер с образованием кератогиалинового слоя), паракератоза (неполное ороговение клеток без кератогиалинового слоя, но с ядрами), гиперкератоза (чрезмерное ороговение эпителия).

Полипы шейки матки - это разрастание слизистой оболочки канала шейки матки в виде ножки с соединительнотканным стержнем, покрытым многослойным плоским или цилиндрическим эпителием с железистыми структурами в толще.

Виды полипов :

1. Простые полипы - железистые или железисто-фиброзные образования без пролиферативных изменений.
2. Аденоматозные полипы - железитые структуры с пролиферативной активностью, имеющие очаговый или диффузный характер.

Микроскопия полипов : структуры небольших размеров (от 2 до 40 мм в диаметре), овальной или округлой формы, с гладкой поверхностью, свисающих во влагалище на тонком основании. Полипы имеют темно-розовый оттенок, мягкой или плотной консистенции (в зависимости от содержания фиброзной ткани). Поверхность полипов может быть покрыта многослойным или цилиндрическим эпителием. В первом случае полип имеет гладкую поверхность с открытыми протоками желез и древовидно ветвящимися сосудами, во втором - сосочковую поверхность.
При пролиферации наблюдается усиленный рост полипа, а при эпидермизации - перекрытие железистых структур многослойным плоским эпителием и остановка роста. Полипы с дисплазией относятся к предраковым состояниям.

Клиническая картина : Возникновение жалоб и объективные признаки патологического процесса зависят от сопутствующих заболеваний половых органов. В полипах эндоцервикса часто возникает плоскоклеточная метаплазия (непрямая метаплазия резервных клеток цилиндрического эпителия). К вторичным изменениям относятся расстройства кровообращения (без воспалительной реакции), сопровождающиеся отёком стромы и застойными явлениями в сосудах. При наличии вторичных изменений могут быть сукровичные выделения.

Доброкачественная зона трансформаци (зона доброкачественной метаплазии) - превращение призматического эпителия (ПЭ) в многослойный сквамозный (плоский) эпителий (МСЭ).

Зона трансформации образуется на месте бывшей эктопии ПЭ в результате процессов регенерации и эпидермизации. Процесс регенерации проиходит только после разрушения эктопии в пределах нормального плоского эпителия. Чаще замещение ПЭ осуществляется путем эпидермизации. При этом многослойный плоский эпителий образуется из резервных клеток, расположенных между базальной мембраной и ПЭ эктопии. Под действием кислой среды во влагалище резервные клетки превращатся в незрелый, а в дальнейшем - в функционально полноценный многослойный плоский эпителий.

При кольпоскопии различают законченную и незаконченную зону трансформации.

Незаконченная зона трансформации . При расширенной кольпоцервикоскопии обнаруживаются белые или бело-розовые пятна с гладким рельефом (клетки ПЭ в процессе метаплазии приобретают строение клеток МСЭ, сохраняя слизепродуциру-ющую функцию). Локализация пятен различная - по центру или по периферии эктопии, т.е. на границе ее с МСЭ. Очаги метаплазированного эпителия могут приобретать форму полосок, «языков», «материков». В зоне очагов метаплазированного эпителия часто сохраняются выводные протоки функционирующих желез. Могут наблюдаться древовидно ветвящиеся кровеносные сосуды. По мере прогрессирования метаплазии уменьшаются участки эктопии ПЭ, на шейке матки определяется сплошная зона МСЭ. При смазывании раствором Люголя незаконченная зона трансформации слабо и неравномерно окрашивается («мраморный рисунок»).

Законченная зона трансформации - это слизистая оболочка шейки матки, покрытая МСЭ и единичными или множественными ретенционными кистами. МСЭ преграждает выход секрету железы и создает напряжение в кисте, в результате поверхностная стенка приподнята над окружающим железу эпителием. Цвет ретенционных кист зависит от характера их содержимого - от голубого до желто-зеленого. Кольпоцервикоскопическая картина до и после воздействия уксусной кислоты не изменяется, так как в покровном эпителии нет слизепродуцирующих клеток, а сосуды ретенционных кист не содержат мышечного слоя, поэтому не реагируют на кислоту. Эпителий при пробе Шиллера окрашивается более равномерно, чем при незаконченной зоне трансформаци. Незаконченная и законченная зоны трансформации могут сочетаться.

Папиллома - очаговое разрастание многослойного плоского эпителия с явлениями ороговевания. Сравнительно редкая форма поражения шейки матки. При осмотре с помощью зеркал на влагалищной части ее определяется папилломатозные разрастания в виде розеток, внешне сходные с экзофитной формой рака. Папиллома может быть розового или белесоватого цвета, четко отграничена от окружающей ткани.

При кольпоскопической картине на ее поверхности определяется большое количество древовидно ветвящихся сосудов. При нанесении на папиллому 3 % раствора уксусной кислоты сосуды спазмируются и сосочки бледнеют. Раствором Люголя не окрашивается. Папилломы сравнительно часто подвергаются злокачественному превращению. Морфологическое исследование позволяет установить правильный диагноз.

Эндометриоз шейки матки . В результате травматизации слизистой оболочки шейки матки во время обследования или лечения возникают условия для имплантации эндометриальных клеток. Они, размножаясь, образуют очаги субэпителиального эндометриоза.

Кольпоскопическая картина: темно-красные или синюшные, ограниченные, несколько возвышающиеся образования различной величины и формы. При гистологическом исследовании выявляются железистые структуры эндометрия, кровоизлияния и мелкоклеточная инфильтрация окружающей соединительной ткани.

Эродированный эктропион - выворот слизистой оболочки шейки матки, характеризующийся наличием псевдоэрозии и рубцовой деформации шейки матки.

Этиологическим фактором является расширение цервикального канала и травматизация шейки матки (после родов, абортов).

Патогенез: при травматизации боковых стенок шейки матки повреждаются циркулярные мышцы, что приводит к выворачиванию стенок и обнажению слизистой оболочки цервикального канала, которая напоминает псевдоэрозию. При этом нарушается граница между многослойным плоским эпителием и цилиндрическим эпителием шейки матки. Происходит метаплазия (замещение) цилиндрического эпителия на стенках цервикального канала многослойным плоским. Шейка матки гипертрофируется и подвергается железисто-кистозной дегенерации.

Наряду с этими процессами происходит разрастание соединительной ткани и формирование рубцовой деформации шейки матки. Больные жалуются в основном на бели, боли в пояснице и в нижних отделах живота, нарушение менструальной функции в виде меноррагий, обусловленных сопутствующим, как правило, хроническим эндоцервицитом и эндомиометритом.

Цервицит - воспалительный процесс слизистой оболочки канала шейки матки (раздел 2.3.4), который приводит к гипертрофии ее клеточных элементов, а в отдельных случаях - и к метаплазии.

II . Предраковые состояния

Дисплазия - выраженная пролиферация атипического эпителия шейки матки с нарушением его «слоистости» без вовлечения в процесс стромы и поверхностного эпителия. Дисплазия является самой частой формой морфологического предрака шейки матки. Частота перехода дисплазии в преинвазивные карциномы - 40-64%. У 15 % больных на фоне дисплазии происходит развитие микрокарциномы.

Для дисплазии характерны акантоз, гиперкератоз, паракератоз, усиление митотической активности, нарушения структуры клеток (ядерный полиморфизм, изменение ядерно-цитоплазматического соотношения с увеличением первого, вакуолизация, патологические митозы).

Дисплазия проявляется интенсивной пролиферацией клеток с появлением в них атипии, особенно ядер, без вовлечения в процесс поверхностного эпителия.

В зависимости от интенсивности пролиферации клеток и выраженности клеточной и структурной атипии в эпителиальном пласте, а именно в нижней трети или в более поверхностных отделах, различают легкую, умеренную и тяжелую дисплазию (цервикальная интраэпителиальная неоплазия - CIN-I, CIN-II, CIN-III).

При легкой дисплазии наблюдается гиперплазия базального и парабазального слоев (до У3 толщины эпителиального слоя), клеточный и ядерный полиморфизм, нарушение митотической активности.

Средняя степень дисплазии характеризуется поражением У3-2/3 толщи многослойного плоского эпителия. При этом пораженная часть эпителия представлена клетками вытянутыми, овальными, тесно прилегающими друг к другу. Видны митозы, в том числе и патологические. Характерен незначительный ядерно-цитоплазматический сдвиг: ядра крупные, грубая структура хроматина.

При выраженной дисплазии гиперплазированные клетки базального и парабазального слоев занимают более 2/3 эпителиального слоя. Ядра крупные, овальные или вытянутые, гиперхром-ные, имеются митозы. Отмечается выраженный полиморфизм ядра, ядерно-цитоплазматический сдвиг, двуядерные клетки, иногда в мазках можно увидеть гигантские клетки с крупным ядром. Клетки сохраняют четкие границы.

Дисплазия может протекать с прогрессированием изменений (увеличение атипичных клеток в нижних слоях эпителия), стабилизацией процесса или его регрессом (выталкивание патологических клеток за счет роста нормального эпителия).

Простая лейкоплакия - патологический процесс ороговения многослойного плоского эпителия. Данная патология возникает во время одной из стадий псевдоэрозии. Отмечается развитие гиперкератоза, паракератоза, акантоза, возникает ороговение промежуточных клеток и периваскулярные субэпителиальные инфильтраты из гистиоцитов и плазматических клеток.

Гистологическая картина: простая лейкоплакия имеет вид белого пятна, спаянного с подлежащей тканью.

Поверхность шероховатая, складчатая или чешуйчатая с роговыми наложениями. Поля лейкоплакии плоские, выпуклые, корытообразные, представлены желтоватые или белесоватые участки, разделенные сосудами на многоугольники, что образует рисунок пчелиных сот. Клетки лейкоплакии не содержат гликоген. При бородавчатой форме на поверхности лейкоплакии образуются бородки, наполненные ороговевшими массами, утолщается эпителий за счет пролиферации и расширения базального слоя (базально-клеточная гиперреактивность); отмечается беспорядочное расположение базальных клеток с явлениями атипии.

При гинекологическом осмотре лейкоплакия определяется в виде плотных бляшек на фоне неизмененной слизистой оболочки при нерезко выраженной гипертрофии шейки.

Поля дисплазии определяются в виде белых полигональных участков, разделенных красными границами.

Различают поля гиперплазии МСЭ и поля метаплазии ПЭ.

Поля гиперплазии МСЭ возникают на фоне «ложных эрозий» или в цервикальном канале при наличии длительного хронического воспаления. Очаги имеют четкие границы, не изменяются под действием уксусной кислоты, Проба

Шиллера отрицательная. При этой патологии определяется однофазная базальная температура, или двухфазная, с укороченной лютеиновой фазой. Поля гиперплазии МСЭ не поддаются обычной противовоспалительной терапии, склонны к рецидивам после диатермоэксцизии.

Поля метаплазии ПЭ определяются только после длительного (в течение 30-40 с) воздействия на эктоцервикс уксусной кислоты; через 1-1,5 мин после прекращения действия кислоты исчезает кольпоскопическая картина метаплазии. Это обусловлено слизепродуцирующей способностью метаплазированного ПЭ: под влиянием кислоты внутриклеточная слизь коагулируется, придавая эпителию белую окраску; во время клеточной секреции патологический очаг снова приобретает розовый цвет. Данная патология менее опасна в отношении малигнизации, чем поля гиперплазии МСЭ.

Папиллярная зона трансформаций .

Кольпоцервикоскопическая картина: белые или бледно-розовые пятна с красными мономорфными (имеют одинаковую форму, размеры, уровень расположения) вкраплениями и гладким рельефом.

Выделяет два вида папиллярной зоны трансформации:
♦ папиллярная зона гиперплазии МСЭ - макроскопия шейки матки не изменена; определяемые очаги патологии при кольпоскопии не реагируют на уксусную кислоту; проба Шиллера отрицательная;
♦ папиллярная зона метаплазии ПЭ - определяется только после длительного действия уксной кислоты; проба Шиллера отрицательная.

Предопухолевая зона трансформации имеет вид белых мономорфных ободков вокруг выводных протоков желез, определяемых после длительного воздействия уксусной кислоты. Проба Шиллера отрицательная. Очаги этой патологии характеризуются гиперплазией и дисплазией метаплазированного эпителия с признаками атипии клеток. Они локализуются на шейке матки и в цервикальном канале, рядом с участками зоны незаконченной доброкачественной трансформации, полей дисплазии, эктопии ПЭ.

Кондиломы шейки матки - аномальные разрастания многослойного плоского эпителия по типу акантоза (погружение ороговевающих эпителиальных островков в подлежащую ткань между соединительнотканными сосочками) с удлиненными сосочками.

Этиология: вирус герпеса 2 типа, папилломавирусная инфекция.

Кольпоскопическими признаками плоских кондилом могут быть: ацето-белый эпителий, лейкоплакия, пунктация, мозаика, «жемчужная» поверхность после обработки уксусной кислотой.
Гистологическая картина: плоскоклеточная метаплазия с наличием специфических клеток - койлоцитов с измененными ядрами (увеличенными или уменьшенными) и перинуклеарной вакуолизацией или оттеснением плазмы клеток к оболочке, коилоциты располагаются в средних и поверхностных слоях эпителия.

Предраковые полипы . При кольпооскопии определяются различные виды эпителиальной дисплазии.

Гистологически выявляется очаговая или диффузная пролиферация многослойного сквамозного и/или метаплазированного эпителия.

Эритроплакия - патологический процесс слизистой оболочки, при котором происходит значительное истончение эпителиального покрова с явлениями дискератоза. Отмечается атрофия поверхностного и промежуточного слоев плоского многослойного эпителия, которая сопровождается гиперплазией базального и парабазального слоев с атипией клеточных элементов.

Клинически проявляется в виде ярко-красных участков с четкими, но неровными границами, окруженными нормальной слизистой оболочкой.

III. Рак шейки матки

Пролиферирующая лейкоплакия локализуется в зоне эктоцервикса.

Определяются белые бугристые очаги с четкими границами, возвышающиеся над поверхностью эпителия.

Характерен признак малигнизации - полиморфизм эпителиальных и сосудистых образований (различная форма, размеры, высота расположения, цвет покровного эпителия - молочно-белый с серым и желтым оттенками или со стекловидной прозрачностью, строение соединительнотканных и сосудистых компонентов). Сосудистый рисунок не опреляется. Проба Шиллера отрицательная.

Поля атипического эпителия - полиморфные эпителиальные очаги, отграниченные извилистыми пересекающимися красными розовыми линиями, с четкими границами. Эпителиальные участки отличаются вогнутостью рельефа. Локализуются преимущественно на влагалищной части шейки матки.

Папиллярная зона атипического эпителия - полиморфные очаги локализуются в области наружного зева цервикального канала. Кольпоскопически атипический эпителий определяюся в виде неравномерно утолщенных эндофитно растущих пластов белого или бело-желтого цвета.

Зона атипической трансформации представлена наличием полиморфных эпителиальных «ободков» вокруг отверстий протоков желез. Характерна адаптационная сосудистая гипертрофия - древовидные ветвления сосудов, которые не исчезают под воздействием уксусной кислоты.

Зона атипической васкуляризации . Атипические сосудистые разрастания являются единственным проявлением данной патологии. Для них характерно: отсутствие видимых анастомозов, неравномерное расширение, отсутствие реакции на сосудосуживающие вещества. Границы этой зоны определяются лишь при проведении пробы Шиллера (эпителий с атипическими сосудами не окрашивается).

Преинвазивный рак шейки матки (внутриэпителиальная карцинома, рак in situ). Преинвазивная стадия рака характеризуется злокачественной трансформацией эпителия при отсутствии способности к метастазированию и инфильтративному росту.

Преимущественной локализацией является граница между многослойным плоским и цилиндрическим эпителием (у женщин молодого возраста - область наружного зева; пре- и пост-менопаузального периодов - шеечный канал).

В зависимости от особенностей строения клеток выделяют две формы рака in situ - дифференцированную и недифференцированную. При дифференцированной форме рака клетки обладают способностью к созреванию, для недифференцированной формы характерно отсутствие в эпителиальном пласте признаков слоистости.

Больные отмечают боли в нижних отделах живота, бели, кровянистые выделения из половых путей.

Микроинвазивный рак шейки матки (микрокарцинома) - относительно компенсированная и мало агрессивная форма опухоли, которая занимает промежуточное положение между внутриэпителиальным и инвазивным раком.

Микрокарцинома является преклинической формой злокачественного процесса и поэтому не имеет специфических клинических признаков.

Инвазивный рак шейки матки . Основные симптомы - боли, кровотечение, бели. Боли локализуются в области крестца, поясницы, прямой кишки и нижних отделах живота. При распространенном раке шейки матки с поражением параметральной клетчатки тазовых лимфатических узлов боли могут иррадиировать в бедро.

Кровотечение из половых путей возникает в результате повреждения легко травмируемых мелких сосудов опухоли.

Бели имеют серозный или кровянистый характер, нередко с неприятным запахом. Появление белей обусловлено вскрытием лимфатических сосудов при распаде опухоли.

При переходе рака на мочевой пузырь наблюдаются частые позывы и учащенное мочеиспускание. Сдавление мочеточника приводит к образованию гидро- и пионефроза, а в дальнейшем и к уремии. При поражении опухолью прямой кишки возникает запор, в кале появляются слизь и кровь, формируются влага-лищно-прямокишечные свищи.

Диагностика фоновых и предраковых заболеваний шейки матки

I. Основные методы обследования.

1. Анамнез и гинекологическое исследование. При визуальном осмотре обращают внимание на поверхность шейки, цвет, рельеф, форму наружного зева, характер секрета цервикального канала и влагалища, различные патологические состояния (разрывы, эктопия, выворот слизистой оболочки цервикального канала, опухоль и т.д.). Проводят бимануальное исследование.

2. Клинико-лабораторное обследование: общий анализ крови, анализ крови на глюкозу, RW, ВИЧ, HbsAg, общий анализ мочи, биохимический анализ крови, коагулограмма.

З. Цитологический метод исследования (окраска по Романовскому-Гимзе, Паппенгейму, Папаниколау, флюоресцентная микроскопия) - это метод ранней диагностики предраковых состояний и рака шейки матки.

Заключается в микроскопическом исследовании мазков, полученных с поверхности шейки матки. Материал получают с 3 участков: с поверхности влагалищной части шейки, с участка на границе плоского многослойного эпителия со слизистой оболочкой цервикального канала и из нижней трети эндоцервикса и раздельно наносят на чистые предметные стекла тонким ровным слоем. Исследуют нативные мазки или изучают окрашенные мазки. При окраске по Папаниколау мазок предварительно фиксируют в смеси Никифорова, состоящей из равных частей 95 % этилового спирта и эфира, в течение 30 мин.; срок отправления мазка в лабораторию не более 15 суток. Проводят также окраску по Романовскому-Гимзе, Паппенгейму.

Цитологическая классификация шеечных мазков по Папаниколау (PAP-smear test)

1-й класс- атипичные клетки отсутствуют, нормальная цитологическая картина;
2-й класс - изменение клеточных элементов обусловлено воспалительным процессом во влагалище и (или) шейке матки;
3-й класс - имеются единичные клетки с изменёнными соотношениями ядра и цитоплазмы;
4-й класс - обнаруживаются отдельные клетки с признаками злокачественности (увеличение ядер, базофильная цитоплазма, атипия клеток);
5-й класс - в мазке имеются многочисленные атипичные клетки.
Флюоресцентная микроскопия основана на тропности акридинового оранжевого к клеточным ДНК и РНК. Диапазон свечения от желто-зеленого до оранжево-красного (раковые клетки) цвета.

4. Кольпоскопия (осмотр эктоцервикса) и цервикоскопия (осмотр эндоцервикса). Простая кольпоскопия - осмотр шейки матки после удаления отделяемого с ее поверхности без использования медикаментозных средств. Простая кольпоскопия осуществляется в начале исследования, является ориентировочной.

Расширенная кольпоскопия проводится после нанесения на влагалищную часть шейки матки 3 % раствора уксусной кислоты или 2 % раствора Люголя, гематоксилина, адреналина.

Нормальная слизистая розового цвета с гладкой блестящей поверхностью. Подэпителиальные сосуды не определяются. После обработки 3 % раствором уксусной кислоты неизмененный эпителий приобретает бледную окраску, при нанесении 2 % раствора Люголя (проба Шиллера) поверхность влагалищной части шейки матки равномерно окрашивается в темно-коричневый цвет. Граница между многослойным плоским и однослойным цилиндрическим эпителием представлена в виде ровной отчетливой линии. Проба Шиллера основана на способности нормального эпителия изменять окраску под воздействием йода на темно-бурую в зависимости от содержания в клетках эпителия гликогена. В норме отмечается равномерное бурое окрашивание. Йоднегативные участки указывают на резкое снижение гликогена в клетках покровного эпителия шейки матки.

Эктопия цилиндрического эпителия определяется в виде гроздевидного скопления ярко-красных шаровидных или продолговатых сосочков. При нанесении на поверхность эктопии 3 % уксусной кислоты сосочки бледнеют, приобретают стекловидный вид и напоминают гроздья винограда.

Зона трансформации :
а) незаконченная - языкообразные участки и/или отдельные островки незрелого плоского эпителия с гладкой поверхностью и устьями выводных протоков открытых желез в виде темных точек и фрагментов эктопии, окружающих наружный зев. При проведении пробы Шиллера незрелый малодифференцированный плоский эпителий не окрашивается в коричневый цвет;
б) законченная - поверхность влагалищной части шейки матки полностью покрыта многослойным плоским эпителием, на котором выявляется открытые железы и ретенционные кисты в виде пузырьков с желтоватым оттенком. Сосуды сокращаются под действием уксусной кислоты.

Истинная эрозия - дно имеет гомогенный красный цвет.

Полипы . Для цилиндрического эпителия характерно сосочковая структура, при перекрытии железистых разрастаний полипа плоским эпителием - поверхность его гладкая. Раствором Люголя полипы не окрашиваются.

Лейкоплакия . Поверхность белесоватых бляшек (участков ороговения) шероховатая, складчатая или чешуйчатая, контуры их четкие. Под действием 3% раствора уксусной кислоты структура лейкоплакии не изменяется, при проведении пробы Шиллера образуются йоднегативные участки.

Пунктация (точечность) . Соответствует старому термину «основа лейкоплакии». Простая основа лейкоплакии определяется в виде темно-красных, мелких мономорфных точек, расположенных на фоне отграниченных белесоватых или светло-желтых участков, не возвышающихся над уровнем покровного эпителия влагалищной части шейки матки. Папиллярная основа лейкоплакии возвышается над поверхностью шейки матки и имеет сосочковую структуру на фоне белесоватого пролиферирующего эпителия. Идентифицируются полиморфные темно-красные точки. Обе основы лейкоплакии йоднегативны.

Мозаика (поля) . Представлена белесоватыми или желтоватыми участками неправильной многоугольной формы, разделенными тонкими красными границами (нитями капилляров). Мозаика йоднегативна.

Папиллома состоит из отдельных сосочков, в которых определяются сосудистые петли. Сосуды распределены равномерно, по форме напоминает почки. При обработке папилломы 3 % раствором уксусной кислоты сосуды сокращаются, слизистая бледнеет. Раствором Люголя папиллома не окрашивается.

Атипическая зона трансформации - наличие типичной зоны трансформации в сочетании с лейкоплакией, мозаикой, пунктацией и атипическими сосудами.

Атипические сосуды - хаотичнорасположенные сосуды, имеющие причудливую форму, неанастомозирующие друг с другом. После обработки 3 % раствором уксусной кислоты атипические сосуды не спазмируются, становятся более отчерченными.

Кольпомикроскопия - прижизненное гистологическое исследование влагалищной части шейки матки, при котором ткань шейки матки изучают в падающем свете под увеличением в 160-280 раз с окрашиванием влагалищной части шейки матки 0,1 % водным раствором гематоксилина.

5. Гистологическое исследование . Забор материала проводится под контролем кольпоскопического исследования в зоне выраженной патологии острым скальпелем. Биоптат сохраняют в 10 % растворе формалина и в таком виде отправляют для гистологического исследования.

II .Дополнительные методы обследования.

1.Бактериоскопическое и бактериологическое исследование отделяемого цервикального канала и влагалища.

2.Молекулярно-биологическая диагностика генитальных инфекций.

Полимеразная цепная реакция (ПЦР). Метод основан на избирательном присоединении нуклеотидов к комплементарному участку ДНК-мишени. Особенность ПЦР - энзиматическая (ДНК-полимераза) дупликация ДНК возбудителя, что приводит к образованию множества копий. В реакционном растворе присутствуют нуклеозидфосфаты, из которых строятся отрезки ДНК, а также ПЦР-буфер. Реакции происходят в термоциклерах с автоматическим изменением температуры. Учет реакции проводится при помощи электрофореза в агаровом геле, помещенном в электрическое поле. В гель вводится раствор флюорофора бромистого этидия, который окрашивает двухцепочную ДНК. Положительный результат ПЦР учитывается по полосе свечения в ультрафиолетовом свете.
Лигазная цепная реакция (ЛЦР). Для идентификации ДНК-возбудителя используется лигаза, а учет результатов осуществляется с помощью дополнительной иммунолюминесцентной реакции.

З.Гормональное исследование гонадотропных гормонов гипофиза и половых гормонов.

4.Ультразвуковое исследование органов малого таза.

5.Исследование с радиоактивным фосфором. Метод основан на свойстве фосфора накапливаться в области интенсивной клеточной пролиферации.

6. Оптическая когерентная томография (ОКТ) - это новый метод получения изображения внутренней микроструктуры биотканей в поперечном сечении в ближнем инфракрасном диапазоне с высоким уровнем разрешения.

Для ОКТ-исследования шейки матки используют компактный переносной оптический томограф, оснащенный универсальным микрозондом, имеющим внешний диаметр 2,7 мм, и совместимый с рабочими каналами стандартных эндоскопов. ОКТ слизистой оболочки шейки матки проводят в ходе стандартного гинекологического осмотра. Оптический зонд томографа под контролем кольпоскопа подводят непосредственно к поверхности слизистой шейки матки. Для ОКТ выбирают участки с различными кольпоскопическими признаками, из каждой точки получают 2-3 повторяемые томограммы, обязательно проводят контрольное сканирование участка здоровой слизистой. Общее время томографического исследования - 10-20 мин.

ОКТ-признаки неизмененной слизистой оболочки шейки матки: структурное оптическое изображение с 2 контрольными горизонтально ориентированными слоями и ровной, непрерывной границей между ними. Верхний слой соответствует многослойному плоскому эпителию, нижний - соединительнотканной строме. Граница между верхним и нижним слоями контрастная, четкая, ровная и непрерывная.

ОКТ-признаки эндоцервицита: атрофия эпителия в виде уменьшения высоты верхнего слоя на томограммах, гиперваску-ляризация стромы - появление в нижнем слое множественных контрастных, округлых и/или продольных оптических структур низкой яркости, лимфоцитарная инфильтрация стромы.

ОКТ-признаки экзоцервицита: изображение имеет контрастную двухслойную структуру; снижена высота верхнего слоя; четкая и ровная граница между верхним и нижним слоями; наличие в нижнем слое множественных контрастных, округлых и продольных слаборассеивающих областей различного размера.

ОКТ-признаки истинной эрозии: отсутствие двух контрастных слоев; однородное, лишенное структуры яркое изображение;

ОКТ- признаки рака шейки матки: яркое изображение (сильно рассеивающееся), неоднородное; изображение лишено структуры; быстро угасает сигнал; снижена глубина изображения.

Лечение фоновых и предраковых заболеваний шейки матки

Терапия фоновых и предраковых состояний ШМ проводится в 5 этапов.

1-й этап - этиопатогенетическое лечение.

А. Антибактериальная и противовирусная терапия проводится при клинических и лабораторных признаках воспалительного процесса во влагалище и шейке матки. Особое внимание следует уделить лечению ИППП, которое проводится в зависимости от конкретного выявленного возбудителя (глава мочеполовые инфекции).

Б. Гормонотерапия проводится при обнаружении эктопии цилиндрического эпителия дисгормонального характера с использованием КОК. При сопутствующих гормонозависимых гинекологических заболеваниях (эндометриоз, миома матки) лечение проводится соответственно нозологической форме.

У женщин репродуктивного возраста эстроген-гестагенные препараты применяют с 5 по 25-й день менструального цикла с последующим семидневным перерывом:
марвелон (дезогестрел 150 мкг, этинилэстрадиол - 30 мкг);
логест (20 мкг этинилэстрадиола и 75 мкг гесто-дена);
фемоден (этинилэстрадиол - 30 мкг, гестоден - 75 мкг);
ригевидон (150 мкг левоноргестрела и 30 мкг этинилэстрадиола);
мерсилон (дезогестрел - 150 мкг, этинилэстрадиол 20 мкг).
Гестагены назначают с 16-го по 25-й день менструального цикла:
прогестерон 1 мл 2,5 % раствора в/м ежедневно;
17-ОПК1 мл 12,5 % раствор в/м однократно;
дуфастон (дидрогестерон) по 10-20 мг в сутки;
норэтистерон (норколут) по 0,005-0,01 г в сутки;
прегнин по 0,02 г 2 раз/сут., сублингвально;
оргаметрил (линестрол) по 0,005 г в сутки;
утрожестан по 200-300 мг в сутки (1 капсула утром и 1-2 капсулы вечером через час после еды).
При возрастной дистрофии вульвы используют препараты эстриола:
эстриол по 4-8 мг 1 раз/сут. в течение 2-3 недель, затем дозу постепенно снижают до 1-2 мг в сутки;
овестин по 4-8 мг (4-8 таблеток) в течение 2-3 недель, затем дозу постепенно понижают до 0,25-2 мг в сутки.
Эстрогены комбинируют с кортикостероидами в виде мазей: фторокорт (триамцинолона ацетат) по 5 г мази тонким слоем нанести на пораженный участок, 3 раз/сут.
В. Иммуномодуляторы (см. приложение 3). Г. Десенсибилизирующие препараты:
астемизол по 1 таб. (0,01 г) 1 раз/сут;
тавегил (клемастин) по 1 табл. (0,001 г) 2 раза/сут.;
авил (фенирамин) по 1 табл. (0,025 г) 2-3 раза/сут.;
зиртек (цетиризин) по 1 табл. (0,01 г) 1 раз/сут.;
кларитин (лоратадин) по 1 табл. (0,01 г) 1 раз/сут. Д. Витаминотерапия:
витамин В1 по 0,002 г 3 раз/сут.;
витамин В6 1 мл 5 % раствора в/м;
аскорбиновая кислота по 200 мг/сут.;
рутин по 0,02г 3 раз/сут.;
токоферола ацетат по 1 капсуле (100 мг) 2 раз/сут.

2-й этап - коррекция нарушений биоценоза влагалища.

Проводится санация влагалища антибактериальными препаратами с последующим восстановлением его биоценоза (глава «Кольпит»). Для устойчивого эффекта необходимо одновременно восстановить биоценоз не только влагалища, но и кишечника:
бификол -внутрь3-5 доз 2 раз/сут.;
лиофилизированная культура молочнокислых бактерий по 4-6 доз 2 раз/сут., в течение 3-4 недель;
колибактерин по 2-4 дозы 3-4 раз/сут. за час до еды, 4-6 недель;
лактовит по 1 капсуле 2 раз/сут.;
хилак по 20-40 капель 3 раз/сут. с небольшим количеством жидкости;
бифиформ по 1 капсуле 2 раз/сут., 15-30 дней.

3-й этап - хирургическое лечение

Включает следующие методы:

I. Локальная деструкция: диатермохирургический метод, криодеструкция, лазерная деструкция, химическая деструкция.

II . Радикальное хирургическое вмешательство: эксцизия шейки матки, ампутация шейки матки, реконструктивно-пластический метод, гистерэктомия.

1. Диатермокоагуляция - деструкция электрическим током. Может быть моноактивной (с одним электродом), биполярной (с двумя электродами, объединенными в один биполярный) и биоактивной (в растворе электролита). Различают поверхностную и глубокую (послойную) диатермокоагуля-цию. На месте воздействия электрического тока развивается язва, которая затем покрывается нормальным эпителием. Таким образом лечится псевдоэрозия и различные деформации ШМ. Операцию проводят в лютеиновую фазу цикла. После операции к ШМ прикладывают антибактериальные мази.

Показания: доброкачественные фоновые процессы без выраженной деформации и гипертрофии шейки матки.

Противопоказания: острые и подострые воспалительные заболевания женских половых органов; активный генитальный туберкулез, циклические кровянистые выделения из половых путей; доброкачественные фоновые процессы в сочетании с выраженной деформацией и гипертрофией шейки матки, особенно у женщин старше 40 лет.

Отрицательные стороны: болезненная процедура, нередко струп отпадает на 7-10-е сутки и появляется кровотечение; образуется рубец, по которому может идти разрыв в родах; нет материала для гистологического исследования.

2.Криодеструкция - применение низких температур, вызывающих некроз патологических тканей. Холодовой агент - жидкий азот. Существуют следующие разновидности данного метода:
♦ криокоагуляция (криоконизация);
♦ криолазеротерапия - криовоздействие (первый этап) и действие гелий-неоновым лазером через 3 дня (второй этап);
♦ комбинированная криодеструкция (криолазеротерапия и криоультразвукотерапия). Криодеструкция осуществляется в первую фазу цикла. Применяют одно-, двух-, и трехэтапное замораживание с экспозицией от 3 до 8-10 минут.

Преимущества метода: атравматичность, бескровоность, более быстрое заживление без грубых рубцов, снижение частоты осложнений, простота использования, безопасность для больной и медперсонала, возможность применения в амбулаторных условиях.

Показания: доброкачественные патологические процессы ЦІМ (эктопия цилиндрического эпителия посттравматического характера, доброкачественная зона трансформации - законченная и незаконченная, субэпителиальный эндометри-оз); предраковые процессы ШМ (простая лейкоплакия, поля дисплазии, папиллярная зона дисплазии, предопухолевая зона трансформации); кондиломы и полипы ШМ.

Противопоказания: сопутствующие острые инфекционные заболевания; острые и подострые воспалительные заболевания внутренних половых органов; чистота влагалищной флоры III-IV степени; венерические заболевания; истинная эрозия ШМ; опухоли женских половых органов с подозрением на малигнизацию; тяжелые соматические заболевания в стадии декомпенсации.

3. Лазерная деструкция (вапоризация). Используют высокоэнергетические лазеры: углекислый, аргоновый, неоновый, рубиновый.

Преимущества метода: некротизация тканей минимальна, стеноза канала ШМ не наблюдается, а выздоровление наступает скорее, чем при других методах физической деструкции ШМ. Положительной стороной лечения лазером является отсутствие воспалительных осложнений и кровотечений. В отличие от электрокоагуляции и криодеструкции, после лечения дисп-лазии лазером место стыка между плоским и цилиндрическим эпителием не перемещается в канал ШМ, а остается в области эктоцервикса, что облегчает последующий эндоскопический контроль.

Показания: фоновые заболевания шейки матки (псевдо-эрозия, эрозированный эктропион, распространенная форма простой лейкоплакии, эндометриоз, кондиломы, полипы, ретенционные кисты); предраковые процессы (лейкоплакия с атипией, эритроплакия, дисплазия I-III ст.); прединвазив-ный рак шейки матки с локализацией на влагалищной части; рецидивирующие формы заболеваний при неэффективности консервативного лечения и других видов деструкции.

Противопоказания: острые воспалительные заболевания любой локализации; злокачественные заболевания; распространение патологического процесса до 2/3 Длины цервикаль-ного канала; патологические выделения из половых путей.

Недостатки метода: болевые ощущения при лечении лазером более выражены, частота неудач при лечении дисплазии несколько выше, чем при криодеструкции, вероятность рецидивирования процесса достигает 20 %.

Лечение лазером более сложный и дорогостоящий метод по сравнению с криодеструкцией.

4. Химическая деструкция. Для лечения доброкачественных процессов на ШМ нерожавшим женщинам с успехом применяют солковагин - водный раствор, который содержит азотную, уксусную, щавелевую кислоты и цитрат цинка, которым обрабатывается эрозия; контроль через 3-5 дней. Если не произошло заживление, место эрозии обрабатывается повторно два раза с контролем через 4 недели. Ваготил (поликрезулен) - 36 % раствор, 2-3 раза в неделю, на три минуты приложить тампон на область эрозии, количество процедур 10-12.

5.Диатермоэлектроэксцизия (конизация) - электрохирургическое конусовидное иссечение патологически измененной ткани ШМ в виде конуса, вершина которого обращена к внутреннему зеву. Осложнения идентичны таковым при диатермокоагуляции, однако характеризуются большей степенью выраженности. При возникновении кровотечения в момент операции накладывают лигатуры. Применяют для лечения экт-ропиона, лейкоплакии, дисплазии.

Показания: сочетание доброкачественных и/или предраковых процессов шейки матки с гипертрофией и деформацией; наличие дисплазии у больных, которым раньше проводилась деструкция шейки матки, вызвавшая смещение зоны трансформации в цервикальный канал, или же это смещение обусловлено возрастом женщины (после 40 лет); рецидивы дисплазии после электрокоагуляции, криодеструкции, лазерной вапоризации; интрацервикальная локализация дисплазии; тяжелая форма дисплазии.

Противопоказания: воспалительные процессы женских половых органов; повреждения шейки матки, которые переходят на свод и стенки влагалища; значительная посттравматическая деформация шейки матки, распространяющаяся на свод влагалища; тяжелые соматические заболевания.

Преимущества метода: радикальное удаление патологически измененных тканей ШМ в пределах здоровых тканей, возможность тщательного гистологического исследования удаленного препарата.

Осложнения: кровотечение, нарушение менструального цикла, эндометриоз, укорочение ШМ и цервикального канала, метаплазии.

6.Ампутация ШМ (проводится при тяжелой степени дисплазии).

7.Реконструктивно-пластический метод - восстанавливает нормальное анатомическое строение ШМ, способствует сохранению менструального цикла.

8. Гистерэктомия

Показания: CIN-III с локализацией в цервикальном кана-ле; техническая невозможность проведения электроэксцизии в связи с анатомическими особенностями; сочетание с миомой матки или опухолями яичников; рецидивы после криотерапии или лазерной терапии.

При распространении процесса на своды влагалища показана экстирпация матки с верхней 1/3 влагалища.

4-й этап - послеоперационная терапия, коррекция имеющихся нарушений

На этом этапе выполняется обработка влагалища и ШМ антисептиками и антибиотиками.

5-й этап -диспансеризация и реабилитация (оценка общего состояния, менструальной функции, иммунного гомеостаза)

Снимают с диспансерного учета при доброкачественных (фоновых) патологических процессах через 1-2 года после лечения. Для контроля проводят кольпооцервикоскопию, цитологию и бактериоскопию.

После радикального лечения предраковых процессов в обязательном порядке проводят бактериоскопический, кольпоцервикоскопический и цитологический контроль (через 1-2-6 мес. и год). Снимают с учета только после получения соответствующих результатов эндоскопического и цитологического исследований через 2 года после лечения, так как рецидивы дисплазии отмечаются преимущественно в конце 1-го и на 2-м году наблюдения.

Клиническая тактика ведения больных с различными формами фоновых и предраковых заболеваний шейки матки

Эктопия цилиндрического эпителия посттравматического генеза

При эктопии цилиндрического эпителия дисгормонального генеза без сопутствующей гинекологической патологии назначают трехфазные оральные контрацептивы. При отсутствии эффекта показана крио- или лазерная деструкция, химическая коагуляция.

Доброкачественные полиповидные разрастания являются показанием к диагностическому выскабливанию, полипэктомии.

При экзо- и эндоцервицитах проводится этиотропная терапия (антибактериальная, антипротозойная, антимикотическая, противовирусная) в зависимости от вида возбудителя.

При дисплазии метод лечения выбирают с учетом результатов комплексного клинико-эндоскопического, цитологического, бактериоскопического, бактериологического исследований канала ШМ и морфологического исследования материала прицельной биопсии, а также показателей гормонального фона. Результаты исследований свидетельствуют о том, что диспла-зия метаплазированного эпителия, которая в виде полей, папиллярной зоны и предопухолевой трансформации определяется на фоне эндоцервикозов, обусловлена инфицированием. Поэтому лечение дисплазии метаплазированного эпителия необходимо начинать с санации влагалища и ШМ.

При дисплазии эпителия шейки матки (CIN І-П) при от-сутствии рубцовой деформации проводят крио- или лазерную деструкцию, при наличии рубцовой деформации - диатермо-конизацию.

При простой лейкоплакии проводят коррекцию гормональных нарушений; при ее неэффективности показана лазерная или криодеструкция, диатермокоагуляция.

При кондиломатозе обычно выявляют инфекцию вирусного характера (папилломавирус человека), что подтверждается наличием койлоцитарнои атипии в цервикальном мазке. Лечение должно быть комбинированным: общим (иммуномодуляторы), этиотропным и местным, направленным на деструкцию очага. Деструкцию очага можно осуществить с помощью подофилина или солкодерма, наносимых местно, а также криогенным или лазерным методом, с помощью диатермоэксцизии.

Дисплазия многослойного плоского эпителия (лейкоплакия, поля и папиллярная зона трансформации) в большинстве случаев развивается на фоне гормональных нарушений (гиперпродукция эстрогенов, ановуляторный менструальный цикл, недостаточность второй фазы). Поэтому положительный эффект возможен при сочетании С02 - лазерной деструкции, криодеструкции или электроэксцизии с гормонотерапией. Доза и режим ее зависят от возраста, МЦ, сопутствующих заболеваний больной.

Преинвазивный рак шейки матки. Методом выбора является конусовидная электроэксцизия. Показания к экстирпации матки: возраст старше 50 лет; преимущественная локализация опухоли в шеечном канале; распространенный анапластический вариант с врастанием в железы; отсутствие в препарате, удаленном во время предшествующей конизации, участков, свободных от опухолевых клеток; невозможность проведения широкой эксцизии; сочетание преинвазивного рака с другими заболеваниями половых органов, требующими хирургического вмешательства; рецидив опухоли.

Микроинвазивный рак шейки матки. Методом выбора в лечении микрокарциномы является экстрафасциальная экстирпация матки, при наличии противопоказаний к оперативному вмешательству - внутриполостная у-терапия.

Инвазивный рак шейки матки:

I стадия - комбинированное лечение в двух вариантах: дистанционное или внутриполостное облучение с последующей расширенной экстирпацией матки с придатками или расширенная экстирпация матки с последующей дистанционной у-терапией. При наличии противопоказаний к хирургическому вмешательству - сочетанная лучевая терапия (дистанционное и внутриполостное облучение).
II стадия - в большинстве случаев применяется сочетанный лучевой метод; хирургическое лечение показано тем больным, у которых лучевая терапия не может быть проведена в полном объеме, а степень местного распространения опухоли позволяет произвести радикальное оперативное вмешательство.
III стадия - лучевая терапия в сочетании с общеукрепляющим и дезинтоксикационным лечением.
IV стадия - симптоматическое лечение.