Меню
Бесплатно
Регистрация
Главная  /  Профилактика  /  При гипотиреоидной коме тонус дыхание везикулярное. Неотложная помощь при гипотиреоидной коме. Этиология и патогенез гипотиреоидной комы

При гипотиреоидной коме тонус дыхание везикулярное. Неотложная помощь при гипотиреоидной коме. Этиология и патогенез гипотиреоидной комы

Определение понятия

Гипотиреоидная (микседематозная) кома представляет собой терминальную стадию тяжелого некомпенсированного гипотиреоза. Случается исключительно редко, главным образом у пожилых женщин в холодное время года.

Причины заболевания

Отсутствие адекватного лечения гипотиреоза в основном является следствием его слишком поздней диагностики, вызванной атипичным клиническим течением. Углубление тиреоидной недостаточности наступает также в результате прекращения заместительной терапии левотироксином (например, у больных, проживающих в условиях недостаточной социальной поддержки) или существенного роста потребности организма в гормонах под действием различных стрессовых факторов, таких как:

    переохлаждение;

    сопутствующие острые заболевания (пневмония, инфаркт миокарда, инсульт, вирусная инфекция, уросепсис т.д.);

    травма, кровотечение, хирургическое вмешательство, лучевая терапия;

    некоторые диагностические процедуры (например, рентгенологические);

    лекарственные средства, угнетающие ЦНС; алкогольное опьянение;

    гипогликемия;

    гипоксия любого генеза.

Механизмы возникновения и развития заболевания (патогенез)

Патогенез гипотиреоидной комы сложный и многогранный. В любом случае происходит углубление всех патофизиологических сдвигов, характерных для некомпенсированного гипотиреоза. В упрощенном виде речь идет о таких основных механизмах.

Выраженный дефицит продукции тироксина закономерно приводит к падению внутриклеточного содержания трийодтиронина и, соответственно, его метаболических эффектов.

Гипометаболизм в ЦНС непосредственно нарушает ее функционирования, изменяя психическое состояние пациента.

Снижение термогенеза и гипотермия уменьшают чувствительность нервной ткани к гиперкапнии и гипоксии с развитием дыхательной недостаточности, что в свою очередь еще больше дезорганизует клеточное дыхание в ЦНС.

Гипометаболизм миокарда проявляется отрицательными изотропным и хронотропным эффектами, падением минутного объема, развитием сердечной недостаточности на фоне повышения периферического сосудистого сопротивления.

Увеличение проницаемости сосудов и синдром неадекватной (чрезмерной) продукции вазопрессина способствуют нарушением водно-электролитного баланса. Это приводит к «водной интоксикации» (в внесосудистом пространстве) и гипонатриемии.

При отсутствии лечения присоединяется недостаточность надпочечников, возникают гиповолемия и гипотензия.

Клиническая картина заболевания (симптомы и синдромы)

Микседематозная кома, как правило, развивается постепенно на фоне усиления типовой гипотиреоидная симптоматики. Нарастают заторможенность, сонливость, адинамия, зябкость, бледность, сухость и отечность кожи, гипотермия. Присоединяются брадипное, олигурия или анурия, сердечная недостаточность, выраженная гипотензия, исчезают сухожильные рефлексы.

В процессе клинического обследования пациента можно выделить следующие основные синдромы:

    гипометаболичний (ожирение, понижение температуры тела ниже 35,5 ° С, а иногда и 30 °);

    сердечно-сосудистых нарушений (выраженная брадикардия, слабое наполнение пульса, низкий вольтаж зубцов на ЭКГ, гидроперикард, падение систолического АД);

    гиповентиляции-гиперкапнии (снижение частоты дыхательных движений, гипоксемия, гиперкапния, респираторный ацидоз, синдром апноэ во сне);

    угнетение нервной системы (нарастающий ступор, который постепенно переходит в кому, исчезновение сухожильных рефлексов);

    эктодермальных нарушений (сухость кожи, восковой ее оттенок, алопеция, ломкость волос и ногтей, гиперкератозы в участках локтевых и коленных суставов);

    отечный (плотный отек лица и конечностей, гипонатриемия, возможна острая задержка мочи);

    анемический (гипохромная железодефицитная или макроцитарная анемия);

    недостаточности контринсулярных гормонов (гипогликемия);

    нарушений органов пищеварения (гепатомегалия, мегаколон, возможно развитие динамической кишечной непроходимости).

Диагностика заболевания

Распознавание гипотиреоидной комы не составляет особого труда только при типичной клинической картине и четких анамнестических указаниях на заместительную терапию левотироксином или перенесенной тиреоидэктомии (резекцию ЩЖ) или радиойодтерапией. В других случаях ситуация для практикующего врача может оказаться сложной. Главная трудность диагностики этого вида комы связана с тяжестью общего состояния больных, что делает проблематичным полноценное обследование, а также с необходимостью неотложного лечения, не дожидаясь лабораторную верификацию гипотиреоза. К тому же иногда случаются определенные отклонения от типичного клинического течения, что дополнительно затрудняет диагностику. Это может быть отсутствие какого-либо из ведущих признаков, например, гипотермии (при сопутствующем инфекционно-воспалительном процессе), брадикардии (при выраженной сердечной недостаточности) или гипотензии (при наличии длительной гипертонической болезни).

Соответствующие дополнительные обследования позволяют выявить:

    значительное снижение в сыворотке концентраций fT4 и (f) T3, высокий ТТГ (при первичном гипотиреозе);

    анемию, рост гематокрита, лейкопению;

    гипогликемию, гипонатриемии, гиперхолестеринемией;

    гиперкапнию, респираторный ацидоз;

    кардиомегалия, гидроперикард, реже - гидроторакс, асцит;

    уменьшение объема ЩЖ или отсутствие ее в типичном месте;

    снижение в сыворотке уровня кортизола.

Дифференциальный диагноз. В связи с указанными трудностями может потребоваться дифференциальная диагностика гипотиреоидной комы с рядом патологических состояний, в частности:

    нефротическим синдромом, хронической почечной недостаточностью;

    острой сердечно-сосудистой недостаточностью другого происхождения, включая инфаркт миокарда и тампонаду сердца;

    энцефалитом, нарушением мозгового кровообращения;

    интоксикациями;

    механической кишечной непроходимостью;

    гипокортицизмом, в т.ч. вторичным (на почве гипопитуитаризма).

Лечение заболевания

Консервативное лечение

Как и при других критических состояниях, необходима срочная госпитализация больного в отделение интенсивной терапии. Лечебная программа при гипотиреоидной коме включает следующие основные направления.

Заместительная терапия препаратами тиреоидных гормонов: левотироксин сразу 300-500 мкг в/в, в последующие дни - по 50-100 мкг/сут в/в; при невозможности парентерального введения используют назогастральный зонд; лиотиронина в первые сутки по 50 мкг каждые 8 часов через назогастральный зонд, в последующие дни - по 50 мкг/сут каждые 12 часов; однако эта методика, по некоторым данным, сопровождается ростом смертности. Лечение препаратами тиреоидных гормонов осуществляют под контролем ЭКГ, частоты пульса и дыхательных движений, АД, температуры тела; у пожилых пациентов для безопасности начинают с меньших доз. Применение глюкокортикоидов (одновременно с тиреоидными гормонами или еще перед ними!): гидрокортизона гемисукцинат по 50-100 мг каждые 6-8 часов в/в; преднизолон по 15-30 мг каждые 6-8 часов в/в.

В случае положительной динамики состояния больного дозы глюкокортикоидов постепенно уменьшают. Борьба с гиповентиляцией и гипоксией: никетамид (кордиамин) по 2-4 мл каждые 6-8 ч в/в; ингаляция увлажненного кислорода; искусственная вентиляция легких (необходима в большинстве случаев к моменту восстановления сознания). Коррекция гипотермии. Рекомендуют пассивное согревание больного (при комнатной температуре до 25 ° С). Форсированное согревания может ухудшить состояние пациента!

Симптоматическая терапия: с целью коррекции гипогликемии вводят в/в 40% раствор глюкозы 20-40 мл, после - 5% раствор глюкозы в/в капельно до 1 л/сутки; в случае критической анемии (концентрация гемоглобина менее 50 г/л) - переливание эритроцитной массы; при выраженной артериальной гипотензии прежде активизируют терапию гидрокортизоном, при необходимости вводят ангиотензинамид из расчета 4 мкг/мин в/в капельно (вазоконстрикторы из группы адреномиметиков противопоказаны!); с целью индукции диуреза - фуросемид 40-120 мг в/в; антибиотики широкого спектра в терапевтических дозах (даже при отсутствии внятных признаков инфекционно-воспалительного процесса).

Прогноз. Гипотиреоидная кома является одним из тех критических состояний, которые труднее поддаются лечению. К сожалению, летальность достигает 40-60%, даже если лечебные мероприятия начаты вовремя. Прогностически неблагоприятными факторами считают пожилой возраст, устойчивую брадикардию и прогрессирующую гипотермию. Следовательно, все указывает на исключительную важность профилактики этого осложнения, принципы которой просты и понятны: ранняя диагностика гипотиреоза и проведения адекватной заместительной терапии в течение всего времени.

Гипотиреоидная кома - осложнение гипотиреоза, выражающееся в резком усилении всех клинических проявлений недостаточности щитовидной железы, прежде всего со стороны ЦНС и сердечно-сосудистой системы.

Гипотиреоидная кома наиболее часто возникает у больных пожилого и старческого возраста, чаще у женщин, чем у мужчин.

Чаще гипотиреоидная кома наблюдается зимой, что может быть обусловлено влиянием низких температур и большей частотой простудных заболеваний (пневмония и т. д.) в этот период года.

Этиология и патогенез гипотиреоидной комы

Гипотиреоидная кома возникает у больных тяжелым гипотиреозом при погрешностях в лечении (нелеченый гипотиреоз или недостаточное и нерегулярное его лечение тиреоидными препаратами). Факторами, способствующими развитию гипотиреоидной комы, являются: переохлаждение, сопутствующие заболевания (воспалительные процессы в различных органах - пневмония и др., недостаточность сердечно-сосудистой системы, злокачественные опухоли и т. д.), физическая травма, хирургические вмешательства, наркоз, пищевые интоксикации, применение сильнодействующих лекарственных веществ (введение больших доз барбитуратов, аминазин, наркотики, транквилизаторы и др.).

Считают, что основным патогенетическим фактором в развитии комы является острая недостаточность тиреоидных гормонов, что приводит к снижению обменных процессов в головном мозге, в результате чего возникает его гипоксия. Установлено, что при гипотиреозе происходит замедление мозгового кровообращения и снижение потребления кислорода и глюкозы тканью мозга . Дефицит тиреоидных гормонов вызывает нарушение всех видов обмена: белкового (понижение синтеза и распада белка), углеводного (повышенная толерантность к углеводам, наклонность к гипогликемии), липидного (увеличение в крови содержания альфа- и бета-липопротеидов и особенно холестерина), водно-солевого (задержка воды и натрия хлорида в тканях). Полагают, что развитие при гипотиреозе отека тканей (генерализованная лимфедема) обусловлено лимфостазом. Жидкость (экссудат) накапливается в серозных полостях. Присутствие большого количества жидкости в полости перикарда приводит к тампонаде сердца (расширение яремных вен с парадоксальным пульсом, резкое расширение сердечной тупости, увеличение печени и т. д.). В результате сниженного потребления кислорода организмом и интерстициального отека сердечной мышцы возникают нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы (увеличение границ сердца, уменьшение минутного и систолического объема крови, количества циркулирующей крови, скорости кровотока, брадикардия).

Вследствие торможения активности гипоталамических центров, снижения активности энергетического обмена и нарушения периферического кровотока возникает гипотермия. Нарушение функции вегетативной нервной системы (угнетение ее симпатического отдела) обусловливает функциональные сдвиги в деятельности различных органов (брадикардия, понижение моторики желудочно-кишечного тракта, уменьшенное потоотделение). Нарушение дыхания с последующей гиперкапнией, возможная гипонатриемия и отек мозга ведут к сонливости, сопорозному состоянию и потере сознания (кома).

Определенную роль в патогенезе гипотиреоидной комы играет недостаточность функции коры надпочечников, что наряду с дефицитом тиреоидных гормонов вызывает снижение защитно-адаптационных свойств организма.

Гиповентиляция легких, пониженная сопротивляемость организма инфекциям приводит к пневмонии, катаральному состоянию верхних дыхательных путей. Одним из патогенетических факторов гипотиреоидной комы может быть повышение в крови уровня углекислоты, оказывающей токсическое действие на ЦНС .

Клиника гипотиреоидной комы

Клинически гипотиреоидная кома проявляется резким ухудшением состояния больного. Чаще коматозное состояние развивается постепенно.

К предвестникам гипотиреоидной комы могут быть отнесены следующие симптомы: нарастание сонливости и брадикардии, гипотония, слабо реагирующая на прессорные средства, уреженное и ослабленное дыхание, нарастающая гипотермия, запор, сильная возбудимость вплоть до психозов, судороги, атония мочевого пузыря.

В развитии гипотиреоидной комы различают три фазы: характеризующуюся замедленной деятельностью головного мозга, прекому и кому . В первой фазе сознание иногда спутано. Во второй фазе больные нередко дезориентированы, периодически наступает бессознательное состояние, возможны судороги. Третья фаза характеризуется стойкой потерей сознания, которая у большинства больных необратима.

Длительность первых двух фаз от нескольких часов до месяца и больше. В отдельных случаях гипотиреоидная кома начинается внезапно с острой сосудистой недостаточности и резкого падения артериального давления .

Внешний вид больных чрезвычайно характерен. Лицо желтовато-бледное, одутловатое с отеком век, губ, щек. В ряде случаев отмечается отечность надключичной области, тыльной поверхности кистей и стоп и т. д. В отличие от других заболеваний при гипотиреозе после надавливания на отечных тканях не остается ямки. Это связывают с тем, что муцин накапливается в основном в верхних папиллярных слоях кожи. При распространении отечности на подкожную! жировую клетчатку ямка после надавливания сохраняется. Кожа толстая, грубая, холодная на ощупь, сухая, шелушащаяся, бледная с желтоватым, а иногда оранжевым оттенком (особенно на ладонях и стопах), что обусловлено недостаточностью кровоснабжения и гиперкаротинемией "вследствие замедления превращения каротина в витамин А. Имеются общие микседематозные отеки. Отмечается наклонность к геморрагиям. Волосы на голове сухие, редкие, ломкие. Нередко наблюдается выпадение волос наружной части бровей (симптом Хертохе). Характерно резкое снижение температуры тела, иногда до 23°С. Неблагоприятным прогностическим признаком является снижение температуры тела ниже 35° С. В связи с этим для ее измерения необходим специальный термометр со шкалой, градуированной ниже 35°С. При сопутствующей инфекции температура тела может быть нормальной или даже повышенной. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается брадикардия до 34 ударов в минуту. При наличии инфекции (пневмония и т. д.), выраженной сердечной недостаточности может наблюдаться нормальная частота пульса или даже тахикардия. Перкуторно отмечается расширение границ относительной тупости сердца, что связано с нередко наблюдающимся у больного накоплением жидкости в перикарде и изменениями миокарда («микседе-матозное сердце»). Тоны сердца глухие. Артериальное давление обычно понижено. На ЭКГ обнаруживаются синусовая брадикардия, низкий вольтаж зубцов, слабо выраженные зубцы Т и Р, снижение интервала S-T ниже изоэлектрической линии, инверсия зубца Т, увеличение интервала Р Q-

Дыхание редкое и ослабленное. Возникает гипоксия и гиперкапния. В результате муцинозных изменений язык утолщен, не помещается во рту, что может вести к его западению и затруднению дыхания. Часто упорный запор симулирует кишечную непроходимость, что в ряде случаев приводит к необоснованным хирургическим вмешательствам. В редких случаях у больных в гипотиреоидной коме наблюдается асцит, связанный с накоплением в брюшной полости муцинозной жидкости и не устраняемый применением сердечных гликозйдов и мочегонных средств. Вследствие атонии мочевого пузыря происходит задержка выделения мочи. Рефлексы снижены. Нарастающая сердечная слабость и гипотония ведут к олигурии вплоть до анурии, ацидозу, гипоксии мозга, необратимым изменениям в ЦНС. У части больных имеют место психические нарушения типа галлюцинаторно-параноидного синдрома, различного типа депрессивные состояния.

По клиническому течению некоторые авторы различают гипертермический вариант комы, вариант комы с превилированием неврологических нарушений, вариант с вторичной надпочечниковой недостаточностью и с явлениями почечной недостаточности. Естественно, такое деление условно, однако может помочь врачу при дифференциальной диагностике комы и усилить необходимые компоненты ее лечения.

Гипертермическая кома может наблюдаться при сопутствующей инфекции. Кома с преобладанием нарушений со стороны ЦНС, вероятно, обусловлена резко выраженной гипоксией и вторичным отеком мозга. Иногда она сопровождается псевдоменингеальным синдромом без изменений спинномозговой жидкости.

Лабораторные данные. Содержание СБЙ значительно снижено. Характерно резкое уменьшение содержания в крови Т4 и Тэ с одновременным увеличением способности тироксинсвязывающего глобулина связывать меченый трийодтиронин (коэффициент больше 1,13). Обычно выраженная гиперхолестеринемия до 25,8 ммоль/л (1000 мг%) является результатом снижения метаболизма и выделения холестерина с желчью. В ряде случаев развивается респираторный ацидоз, обусловленный гиповеитиля-цией. Содержание сахара в крови обычно в пределах нормы или несколько снижено, в редких случаях снижено значительно. Могут наблюдаться гипонатриемия и гиперкалиемия. Уровень хлоридов в крови часто снижен. Приводим наблюдение.

Больной Н., 33 лет, поступил в клинику с жаболами на резкую слабость, апатию, сонливость, зябкость, запор, снижение аппетита. Считает себя больным в течение последних 2 лет, когда появились общая слабость, заторможенность, ухудшение памяти, одутловатость лица, запор (стул один раз в 3-4 сут), осиплость голоса, пастозность голеней. Диагностирован гипотиреоз, по поводу которого нерегулярно проводилось лечение тиреоидином. В.течение 1 мес перед поступлением в стационар тиреоидин не принимал. После острого респираторного заболевания состояние значительно ухудшилось (усилились общая слабость и сонливость), в связи с чем был стационирован.
При поступлении общее состояние тяжелое. Больной резко заторможен, не проявляет интереса к окружающему. Выражена сонливость. Речь и движения замедлены. Лицо одутловатое (отек век, щек, губ). Кожа сухая, холодная, бледная с желтоватым оттенком. Температура тела 35°С. Волосы на голове, лице, в подмышечных ямках редкие. Число дыханий 14 в минуту. Дыхание везикулярное, ослабленное. Пульс редкий, 50 в минуту, слабого наполнения. Артериальное давление 12/6,6 кПа (90/50 мм рт. ст.). Границы относительной тупости сердца расширены влево. Тоны сердца глухие. На ЭКГ отмечены нарушения внутрижелудочковой проводимости и нерезкие очаговые изменения сердечной мышцы. Язык утолщен, с отпечатками зубов по краям. Живот увеличен в объеме. Печень выступает из-под края реберной дуги на 2 см, болезненна при пальпации. Селезенка не увеличена. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Щитовидная железа не увеличена. Водянка яичек.
Анализ крови: эр. 4,1 10"2/л (4 100 000 в 1 мкл), НЬ 130 г/л, л. 5,8 109/л, цветовой показатель 0,7, п. 6%, с. 58%, лимф. 39%, мон. 4%, э. 2%, СОЭ 38 мм/ч, СБЙ 78,8 ммоль/л (1 мкг%), холестерин 6,9 ммоль/л (270 мг%), сахар 3,99 ммоль/л (72 мг%), остаточный азот 28,6 ммоль/л (40 мг%), билирубин 5,1 мкмоль/л (0,3 мг%), протромбин 71%, калий 7,6 ммоль/л (7,6 мэкв/л), натрий 133 ммоль/л (133 мэкв/л), кальций 2,1 ммоль/л (4,2 мэкв/л).
На основании клинического обследования больного был поставлен диагноз: гипотиреоз, тяжелая форма; прекоматозное состояние. Назначено лечение трийодтиронином по 25 мкг внутрь через каждые 6 ч (суточная доза 100 мкг), гидрокортизоном внутривенно, капельно по 50 мг 4 раза в сутки. Внутривенно вводились также кокарбоксилаза (100 мг), 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, 200 мкг витамина В12 1 мл 5% раствора витамина В6.
Уже через сутки после проведенного лечения состояние больного улучшилось: уменьшилась общая слабость, частота пульса возросла до 62 в минуту, артериальное давление повысилось до 14,8 кПа (105/65 мм рт. ст.). В дальнейшем состояние продолжало улучшаться. На 25-й день выписан для амбулаторного лечения.

Диагностика и дифференциальная диагностика гипотиреоидной комы

Диагноз гипотиреоидной комы устанавливают на основании сочетания характерной клинической картины гипотиреоза и бессознательного состояния, лабораторных исследований.

Следует дифференцировать заболевание от инсульта, инфаркта, гипоталамо-гипофизарной, уремической, хлоропенической и эклампсической комы, а также от коматозных состояний, связанных с сахарным диабетом.

Прогноз. Определяется своевременностью диагностики и терапии. Лечение необходимо начинать при явлениях прекомы. Обычно оно эффективно при температуре тела не ниже 33°С. При развернутой коме прогноз тяжелый. Летальность составляет более 50%.

Профилактика. Основой профилактики являются адекватная и систематическая заместительная терапия и предупреждение провоцирующих кому факторов.

Лечение гипотиреоидной комы

1. Для выведения больного из гипотиреоидной комы применяют в первую очередь тиреоидные гормоны. Предпочтение отдают трийодтиронину, так как начало его действия (через 4 ч) и максимальный эффект (через 8-12 ч) наступают быстрее, чем при использовании тироксина (начало действия через 6-8 ч, максимум его - через 7 - 10 дней). Больным без коронарных нарушений трийодти-ронина гидрохлорид назначают внутрь, а если больной не глотает, вводят через желудочный зонд по 100-200 мкг через 12 ч или по 25 мкг через 4 ч. После повышения ректальной температуры и учащения пульса дозу уменьшают до 50 мкг в сутки. Иногда трийодтиронин вводят внутривенно. С этой целью назначают специальный препарат для парентерального введения - левотрийодтиронин. При внутривенном введении трийодтиронин назначают по 25 мкг каждые 4 ч до повышения температуры тела и постепенно снижают дозу до 50 мкг/сут [Милку Ш., 1969]. При лечении тиреоидными гормонами контролируют частоту пульса, дыхание, артериальное давление, ЭКГ и ректальную температуру.

Для внутривенного введения таблетки трийодтиронина, выпускаемого в дозе 20 и 50 мкг, следует растворить в 0,1% растворе натрия бикарбоната, а затем добавить дистиллированную воду и 10% раствор натрия хлорида. Раствор для внутривенного вливания должен содержать 30 мкг трийодтиронина в 100 мл. Вводят раствор капельно. Объем его не должен превышать 100-200 мл. Общая доза трийодтиронина при этом составляет 150-200 мкг.

Необходимо проявить максимум осторожности при лечении тиреоидными гормонами больных ишемической болезнью сердца, так как при назначении больших дозтрийодтиронина и особенно при внутривенном введении у них могут возникнуть нарушения коронарного кровоснабжения, острая сердечная недостаточность, мерцательная аритмия и даже инфаркт миокарда. В этих случаях применяют более умеренные дозы трийодтиронина (по 10-20 мкг 2 раза в сутки). При этом начальная доза трийодтиронина обычно составляет 10 мкг 2 раза в сутки.

2. Для борьбы с коллапсом (надпочечниковая недостаточность) вначале вводят преднизолон по 100-200 мг внутривенно, капельно или гидрокортизон в дозе
200-400 мг. В дальнейшем гидрокортизон применяют внутримышечно по 50-100 мг каждые 6 ч до исчезновения симптомов коллапса (суммарная суточная доза гидрокорти зона 300-400 мг), а затем в меньших дозах. Введение жидкости ограничивают до 500-1000 мл/сут из-за возможности быстрого развития сердечно-сосудистой недостаточности.

Препараты симпатотоников (адреналин, норадреналин) больным в гипотиреоидной коме противопоказаны из-за возможного развития острой сердечно-сосудистой недостаточности.

3. Для профилактики и лечения гипогликемии назначают капельное внутривенное вливание 5% раствора глюкозы.

4. Для улучшения окислительных процессов капельно внутривенно вводят 100 мг кокарбоксилазы, 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, 200 мкг витамина В12 , 1 мл 5% раствора витамина В6, АТФ.

5. При снижении содержания в крови натрия и хлоридов внутривенно вводят 10 мл 10% раствора натрия хлорида.

6. Для предупреждения и лечения инфекционных осложнений (пневмония и т. д.) назначают в больших дозах антибиотики широкого спектра действия.

7. С целью устранения гипоксии и респираторного ацидоза проводят искусственное дыхание. Для улучшения дыхания применяют искусственную вентиляцию легких с помощью респиратора, назначают увлажненный кислород.

8. Тепловые процедуры не показаны, так как ухудшают кровообращение внутренних органов и могут привести к развитию острой сердечной недостаточности. Больные должны находиться в помещении с температурой воздуха 25° С вдали от источников тепла. Необходимо обеспечить гигиенические условия, чтобы предупредить осложнения в процессе лечения гипотиреоидной комы.

Критериями эффективности лечения служит не только состояние больного (показатели состояния сердечно-сосудистой системы - пульс, артериальное давление, ЭКГ, температура тела), но и содержание тиротропина в крови, показатели водно-солевого обмена и др.

Потемкин В.В. Неотложные состояния в клинике эндокринных болезней, 1984 г.

2861 0

Лечение гипотиреоидной комы должно включать проведение следующих мероприятий.

1. Экстренная госпитализация в специализированное отделение, забор крови для определения ТТГ, Т4 и кортизола с последующим началом медикаментозного лечения, не дожидаясь результатов исследования уровней гормонов.

2. Назначение кортикостероидов . Клиническая симптоматика гипотиреоидной комы не позволяет исключить сопутствующий гипокортицизм, обостряющийся на фоне введения тиреоидных гормонов. Введение левотироксина в этом случае приводит к развитию надпочечникового гипоадреналового криза. Поэтому еще до введения препаратов левотироксина в/в струйно вводят 50-100 мг гидрокортизона гемисукцината, рекомендуемая суточная доза этого глюкокортикоида составляет 200 мг.

3. Интенсивная заместительная терапия тиреоидными гормонами . При гипотиреоидной коме наблюдается атония желудочно-кишечного тракта и выраженное нарушение кишечной абсорбции. Поэтому предпочтительно назначение препаратов левотироксина в/в. В настоящее время предлагается несколько схем интенсивной заместительной терапии тиреоидными гормонами:

  • первоначальную суточную дозу левотироксина (400-500 мкг) вводят в/в в виде равномерной медленной инфузии. В последующие дни дозу левотироксина уменьшают до 50-100 мкг в сутки (Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М., 2002);
  • в течение первых суток в/в капельно каждые 6 часов вводят по 250 мкг левотироксина, затем переходят на прием обычных заместительных доз препарата. В/в инфузию левотироксина дополняют введением внутрь через желудочный зонд трийодтиронина в первоначальной дозе 100 мкг, затем по 25-50 мкг каждые 12 часов (Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В., 2000).

Проводя в/в инфузию препаратов тироксина следует помнить, что количество перелитой за сутки жидкости не должно превышать 1 л. При отсутствии препаратов левотироксина для внутривенного применения можно вводить трийодтиронин через желудочный зонд. Стартовая доза трийодтиронина составляет 100 мкг, затем по 25-100 мкг каждые 12 часов. Дозу корректируют в зависимости от динамики температуры тела и клинической симптоматики. Лечение тиреоидными препаратами проводят под контролем ЭКГ, артериального давления, пульса и частоты дыхания (Богданович В.Л., 2000).

4. Борьба с гипотермией. Рекомендуется пассивное согревание (помещение больного в палату с температурой воздуха 25 С, обертывание одеялами и т.п.). Не следует пытаться согреть больного с помощью грелок, т.к. дилатация сосудов кожи приводит к усилению сосудистой недостаточности и развитию коллапса.

5. Борьба с гипоксией. Выраженная гиповентиляция и гиперкапния у пациенток с гипотиреоидной комой требует проведения им искусственной вентиляции легких.

6. Борьба с анемией . При выраженной анемии показано переливание эритроцитариой массы или одногрупной крови.

7. Устранение провоцирующих факторов и лечение сопутствующих заболеваний. Для лечения сопутствующих инфекционно-воспалительных заболеваний и профилактики их возникновения назначают антибиотики и т.п.

Следует отметить, что, несмотря на достижения современной эндокринологии, проблема лечения гипотиреоидной комы далека от разрешения. Летальность при этой патологии остается высокой и превышает 50 % . Поэтому исключительную важность имеет профилактика развития этого осложнения, включая своевременную диагностику гипотиреоза и, в том числе, его атипичных форм, а также своевременное назначение адекватной заместительной гормональной терапии.

В настоящее время заместительная гормональная терапия гипотиреоза проводится только с помощью синтетических препаратов левовращающего изомера тироксина (эутирокс, L-тироксин), которые не содержат посторонних примесей и полностью идентичны естественному гормону щитовидной железы человека.

Жукова Л.А., Сумин С.А., Лебедев Т.Ю.

Неотложная эндокринология

Гипотиреоидная кома – тяжелое состояние, следствие декомпенсированного . На ранней стадии возникает только заторможенность и быстрая утомляемость. Позднее развивается отек ног, бледность кожи и чувство холода в конечностях. На более поздних этапах больной теряет сознание, понижается давление и замедляется пульс. Гипотиреоидную кому важно вовремя диагностировать и начать лечение с помощью тиреоидных медикаментов, назначаемых для восстановления работы организма. Как это происходит, какими могут быть последствия, описано в статье.

Гипотиреоидная кома – особенности данного состояния

Микседематозная или гипотиреоидная кома была диагностирована в 1879 году впервые, а разработка лекарств началась в 1964 году.

Несмотря на быстрое развитие медицины, успешность терапии до сих пор зависит от полноты и правильности диагностики на ранних этапах.

Кома становится следствием, осложнением одной из форм гипотиреоза, хотя чаще от недуга страдают больные с первичной формой патологии.

Микседематозную кому зачастую обнаруживают у пожилых женщин и только в 0,1% случаев. Причем постановка диагноза возможна только после полного исследования.

Предпосылки к развитию

Основная причина развития комы – несвоевременное за счет уменьшения дозы или из-за полного отказа от назначенных лекарств.

К группе риска относятся зрелые женщины в возрасте от 50 лет.

Другие причины гипотиреоидной комы:

  • острые инфекции и болезни, такие как инсульт, инфаркт, патологии легких, сердечная недостаточность;
  • переохлаждение;
  • внутренние кровоизлияния;
  • большая утрата крови из-за повреждений или операций;
  • проблемы с обменом веществ, например, гипоксия, ;
  • стрессовое состояние;
  • злоупотребление спиртным;
  • лечение медикаментами, которые угнетают нервную систему;
  • длительная терапия транквилизаторами, барбитуратами, литием, диуретиками.

Как протекает недуг?

Ключ патогенеза патологии – острая недостаточность , из-за чего снижается метаболическая активность и кислородное голодание головного мозга.

Это ведет к таким нарушениям:

  • удушение кровообращения в мозгу;
  • нарушение углеводного и липидного, водно-солевого обмена;
  • отечность структур мозга из-за накопления жидкости в полостях;
  • увеличение границ сердца;
  • нарушение кровообращения.

Подобные осложнения приводят к гипотермии, затем происходит нарушение работы вегетативной системы, а внутренние органы работают не в полной мере.

  • дыхательная недостаточность;
  • отек мозга;
  • сонливость;
  • пневмония;
  • высокий уровень углекислоты в крови.

Диагностирование недуга

Если есть подозрения на гипотиреоидную кому или острый гипотиреоз, то уточнение диагноза происходит после детального обследования, которое включает:

  • общий анализ крови и мочи;
  • анализ плазмы на гормоны;
  • кардиограмма;
  • томография;
  • рентген;
  • МРТ или КТ органов сердечно-сосудистой системы.

Важно знать, что при наличии острого декомпенсированного гипотиреоза диагноз определяется даже без исследования. Диагностика важна для определения стадии и формы ГТК.

Виды и формы комы

Есть два сценария развития коматозного состояния при гипотиреозе.

В первом случае ухудшение состояния развивается резко и неожиданно, происходит снижение давления и сердечная недостаточность.

Во втором, более распространенном варианте, признаки возникают медленно. Состояние комы происходит не сразу, иногда длится до двух месяцев. Все может начаться с легкой слабости и перерасти в бессознательное состояние.

Есть всего четыре стадии гипотиреоидной комы:

  1. Первая . Появляется сонливость, брадикардия, ослабевает дыхание, усиливается возбудимость и могут возникать судороги.
  2. Вторая . Во время ее развития замедляется работа центральной нервной системы, длится подобное состояние до нескольких месяцев. Ухудшается реакция на звуки, свет, перепады температуры. Сон становится долгим и глубоким.
  3. Третья (перед комой). Может продолжаться до пары дней или недель. Время от времени больной впадает в бессознательное состояние, почти не просыпается, зрачки становятся меньше, сложнее двигаться, происходит спонтанное мочеиспускание.
  4. Четвертая стадия . Сама кома, когда потеря сознания приобретает постоянный характер, нет реакции на свет и боль, нарушается деятельность мозга. Данное состояние необратимое и ведет к летальному исходу.

Гипотиреоидная кома представляет собой осложнение, которое возникает при гипотиреозе. В большинстве случаев она поражает людей пожилого возраста, в основном женского пола. Развитие комы происходит у той категории пациентов, которые несвоевременно приступили к лечению или осуществляли его неправильно.

Фазы

Развитие комы происходит поэтапно. Выделяют следующие фазы:

  1. Работа мозга замедляется. Временами наблюдается спутанность сознания.
  2. Пациент дезориентирован. Возможно появление судорог.
  3. Больной теряет сознание. Эта фаза часто становится необратимой.

В редких случаях происходит быстрое развитие комы. Каждый из этапов может длиться от нескольких часов до месяца, а иногда и гораздо дольше.

Симптомы

Кома развивается постепенно. Ее предвестниками являются чувство усталости, апатия и заторможенность действий. В дальнейшем наступает похолодание рук и ног, отечность стоп, сухость и бледность кожи. При статусе локалис наблюдаются сбои в мочеиспускании, дыхательной и сердечно-сосудистой системах. При этом понижается давление и отсутствуют сухожильные рефлексы. Симптоматика наступающей комы следующая:

  • увеличение массы тела;
  • замедление процесса кровообращения;
  • ухудшение обмена веществ;
  • пониженная температура тела;
  • снижение артериального давления;
  • нитевидный пульс;
  • сбои в работе сердечно-сосудистой системы;
  • проблемы с дыханием;
  • нарушение функций центральной нервной системы;
  • отеки лица и конечностей;
  • удары сердца глухие;
  • проблемы с пищеварительной системой;
  • увеличение размеров печени;
  • выпадение волос;
  • гипогликемия, вызванная снижением концентрации глюкозы в крови;
  • анемия.

Причины возникновения

Во многих случаях поздняя диагностика гипотиреоза приводит к проведению неадекватного или несвоевременного лечения. Нехватка гормонов щитовидной железы происходит по следующим причинам:

  • низкий уровень сахара в крови;
  • злоупотребление алкогольными напитками;
  • лучевая терапия, операция, кровотечение, травмы;
  • гипоксия, представляющая собой пониженное содержание кислорода в организме или в отдельных органах и тканях;
  • рентген-обследование;
  • переохлаждение;
  • прием препаратов, которые негативно воздействуют на функционирование центральной нервной системы;
  • сопутствующие заболевания - воспаление легких, инсульт, инфаркт, вирусные болезни.


Когда уровень тиреоидных гормонов резко снижается, в головном мозге падает активность метаболических процессов. По этой причине возникает сильная гипоксия, нарушается обмен веществ и работа многих органов.

Как лечить

При заболевании применяют гормональные препараты, которое является неотъемлемой частью лечения при таком тяжелом осложнении. Доктор назначает тиреоидные и глюкокортикоидные средства, Преднизолон и терапию Левотироксином. В этой ситуации необходимо повышение содержания сахара в крови до показателей нормы. При падении уровня глюкозы используют глюкозный раствор в виде инъекций или капельного введения.

При понижении артериального давления применяют Реополиглюкин или Альбумин, Ангиотензинамид, который вводят при помощи капельницы. Средство способствует усилению сосудистого сопротивления. Кроме этого, гипотония может вызвать сердечную недостаточность. В этой ситуации нормализуют давление и следят за тем, чтобы не произошло нарушений в работе сердечно-сосудистой системы.

Микседематозная кома приводит к сбоям в дыхательной системе, поэтому процесс дыхания необходимо восстанавливать. Для этого потребуется провести кислородную ингаляцию через нос. Когда больной находится в тяжелом состоянии, используют искусственную вентиляцию легких. Если самочувствие пациента продолжает ухудшаться, то ему внутривенно вводят препарат Кордиамин, действие которого направлено на стимуляцию дыхательной системы. В некоторых случаях инъекцию необходимо делать 3-4 раза.

До тех пор, пока не начнут действовать тиреоидные гормоны, нужно нормализовать температуру тела больного. Использование для этого грелки недопустимо. Чтобы заболевание не осложнилось развитием пневмонии, специалисты назначают антибиотики. При снижении уровня натрия в крови вводят раствор внутривенно.

Неотложная помощь

При гипотиреоидной коме необходимо правильно оказать первую помощь человеку. Для этого выполняют следующий алгоритм действий:

  • вызвать доктора при развитии коматозного состояния для оказания врачебной помощи;
  • с целью уменьшения теплоотдачи пациента укутывают одеялами.

В этой ситуации работа медицинской сестры и врача должна быть быстрой и слаженной. Пациенту вводят высокую дозу Трийодтиронина в течение первых 60 минут. Если наблюдается развитие судорог, то потребуется введение внутривенно Седуксена. Неотложная помощь дополняется оксигенотерапией и Гидрокортизоном внутривенно. Дети и взрослые с гипотиреоидной комой должны быть доставлены в реанимационное отделение для проведения дальнейшего лечения.