ВходПредраковые заболевания женских половых органов. Болезни, которые относятся к предраковым состояниям
Лейкоплакия влагалища
Дистрофические изменения слизистой оболочки влагалища, развивающиеся на фоне слабого хронического воспаления, глистной инвазии, диабета , гормональных нарушений.Заболевание проявляется в виде слегка возвышающихся бляшек или пятен белого цвета различной величины в области половых губ, клитора или промежности.
Крауроз вульвы
Заболевание развивается на фоне слабого хронического воспаления, глистной инвазии, диабета, гормональных нарушений. Происходит сморщивание и атрофия наружных половых органов, истончение их слизистой оболочки, которая приобретает вид пергаментной бумаги, сужение входа во влагалище, атрофия волосяных фолликулов.Папилломы влагалища
Сосочковые разрастания в области влагалища, не кровоточащие, мягкие. Иногда могут появляться множественные разрастания. Причиной заболевания являются хронические воспалительные процессы женских половых органов, панилломовирус.Заболевания шейки матки
Предрасполагающими факторами развития предраковых заболеваний и рака шейки матки являются раннее начало половой жизни (15-18 лет); режим половой жизни с множеством половых партнеров, внебрачных контактов; первая беременность и роды в возрасте до 20 лет или позже 28 лет; большое количество абортов (5 и более, особенно внебольничных); хронические воспаления влагалища и шейки матки (особенно хронический трихомониаз).Особую группу риска составляют женщины с патологическими процессами в области шейки матки:
Эрозия шейки матки
Резко очерченная, лишенная эпителия, кровоточащая поверхность. Проявляется в виде обильных белей, контактных кровянистых выделений во время и после полового акта.Полип шейки матки
Характеризуется наличием выроста слизистой оболочки канала или влагалищной части шейки матки. Больные с полипами шейки матки, как правило, предъявляют жалобы на бели, кровянистые выделения из половых путей, болезненность в нижних отделах живота. Полипы шейки матки относятся к предопухолевым состояниям.Однако удаление полипа не является радикальным способом излечения, так как известно, что очаг опухолевого роста может возникать из внешне неизмененных участков слизистой оболочки шейки матки, что говорит о появлении во всех ее участках общих предпосылок для возникновения, как полипов, так и злокачественных опухолей. Осложняет ситуацию и увеличивает риск опухолевого перерождения полипов сопутствующее хроническое воспаление шейки матки.
Лейкоплакия шейки матки
Пятно или обширная поверхность белесоватого цвета. Больные предъявляют жалобы на обильные или скудные выделения белого цвета.Заболевания тела матки
Определенную предрасположенность к возникновению предраковых заболеваний и рака тела матки имеют женщины с ранним (до 12 лет) или поздним (позже 16 лет) половым созреванием; ранней (до 40 лет) или поздней (после 50 лет) менопаузой; женщины, не живущие половой жизнью, не беременевшие, не рожавшие и часто болеющие воспалительными заболеваниями половой сферы.Необходимо учитывать наследственность, так как установлено, что предрасположение к нарушению овуляции, ожирению, сахарному диабету и раку тела матки могут передаваться по наследству.
К предрасполагающим факторам относится, прежде всего, нарушение овуляции, которое обусловливает первичное или вторичное бесплодие и сопровождается развитием гиперпластических процессов эндометрия.
Поликистоз яичников (Синдром Штейна-Левенталя)
Для этого заболевания характерна длительно существующая высокая концентрация эстрогенов в крови, часто приводящая к развитию гиперпластических процессов в матке и иногда к возникновернгю рака эндометрия.Рецидивирующая железистая гиперплазия эндометрия
Типичное предраковое заболевание, которое проявляется нарутпением менструального цикла с очень обильными месячными. Иногда появляются маточные кровотечения или кровянистые выделения в межменструальныи период или во время менопаузы.Полипы эндометрия
Заболевание проявляется длительными и обильными менструациями, частыми предменструальными кровянистыми выделениями из половых путей. Причинными факторами для возникновения патологического процесса в эндометрии являются различного рода стрессы, гормональные нарушения, хронические воспалительные заболевания женской половой сферы, наследственная отягощенность в отношении опухолевых заболеваний.Злокачественное перерождение полипов наблюдается на фоне сопутствующих нарушений обмена веществ, ожирения и сахарного диабета. Удаление полипа не является радикальным способом излечения, так как известно, что очаг опухолевого роста может возникать из внешне неизмененных участков эндометрия, что говорит о появлении во всех его участках одних и тех же предпосылок, как для возникновения полипов, так и злокачественных опухолей эндометрия.
Миома матки
Доброкачественная опухоль матки, состоящая из мышечных и соединительно-тканных элементов. В условиях современной напряженной жизни, сопровождающейся чрезмерными стрессами, токсическими экологическими воздействиями, частота этого заболевания у женщин резко возросла.Причинами заболевания являются частые аборты, патология сердечно-сосудистой системы, болезни печени, гормональные нарушения. Онкологическую настороженность вызывают растущие миомы с увеличением миоматозных узлов в климактерический период и во время менопаузы.
Ожирение и сахарный диабет являются частыми предшественниками рака тела матки. Поэтому выявление и лечение не только явного, но и скрытого сахарного диабета у женщин с любым из перечисленных заболеваний является важным профилактическим противораковым мероприятием.
Заболевания яичников
Общеизвестна высокая заболеваемость злокачественными и пограничными опухолями яичников женщин, ранее перенесших операции но поводу доброкачественных опухолей и опухолевидных образований яичников, либо после удаления одного из яичников, когда повышается риск развития опухоли в оставленном яичнике. Резко увеличивается частота развития злокачественных опухолей яичников у женщин, ранее оперированных по поводу различных гинекологических заболеваний и заболеваний молочной железы.Различные длительно существующее изменения и нарушения менструального цикла являются состояниями предшествующими злокачественным изменениям в яичниках.
В группу повышенного риска входят женщины, ранее длительно принимавшие гормоны в целях подавления эстрогенной функции яичников.
До настоящего времени по-прежнему наиболее трудным остается разграничение опухолей яичников и воспалительных процессов придатков матки. По данным различных клиник 3-19 % больных злокачественными опухолями яичников находятся под наблюдением с ошибочным диагнозом «хроническое воспаление придатков матки», а в 36 % случаев хронические воспалительные процессы в придатках представляют собой сопутствующие опухолям яичников заболевания. Кроме того, в ряде случаев эти воспалительные процессы играют роль причины, провоцирующей злокачественные преобразования в доброкачественных опухолях яичников.
Доброкачественные опухоли и опухолевидные образования яичников представлены большим количеством разнообразных форм. Жалобы больных и симптомы заболевания зависят от величины и расположения опухоли. Чаще всего пациентки жалуются на изменения или нарушение менструального цикла, боли в нижних отделах живота, реже в пояснице и прямой кишке, что нередко является причиной ошибочного лечения «от радикулита» или «от геморроя». Крупные опухоли проявляются наличием прощупываемых образований придатков, болями, увеличением живота. Необходимо помнить, что любая доброкачественная опухоль яичника может подвергнуться переходу в злокачественную.
Большую опасность в плане возникновения злокачественных опухолей яичников таит в себе длительное пассивное наблюдение больных по поводу малосимптомных или бессимптомных фибромиом матки.
Заканчивая описание предраковых заболеваний необходимо еще раз отметить, что природа этих заболеваний кроется не в локальном патологическом изменении какого-то отдельного участка ткани или органа. Причина появления предраковых состояний всегда скрыта более глубоко и выходит за рамки отдельного поврежденного органа.
Патологические образования в органах или тканях можно сравнить с верхушкой айсберга, когда основная масса болезненных изменений остается скрытой, но наиболее весомой. По этой причине хирургическое лечение, устраняющее лишь видимые проявления патологического процесса, по меньшей мере, является не полным.
В то же время предраковые изменения в органах и тканях не обязательно должны перейти в рак, они являются полностью обратимыми с возможностью частичного или полного восстановления функций всех поврежденных органов. Это достигается комплексным подходом к возникшему заболеванию с вовлечением в лечение всех участвующих в патологическом процессе органов и систем, не разделяя единое заболевание с различными органными проявлениями по отдельным частям, что, к сожалению, происходит при традициионном лечении врачами-спецециалистами.
Необходимо помнить, что главными факторами, способствующими дальнейшему прогрессированию предраковых изменений в тканях, относятся: поддержание состояния хронического воспаления в измененных органах или самом патологическом очаге; хроническая интоксикация на фоне скрытых или хронических очагов инфекций, а также при хронических бытовых или профессиональных токсических воздействиях; длительно существующие нарушения в работе эндокринных желез с гормональным дисбалансом и изменениями в обмене веществ; хронические стрессы, истощающие нервную и иммунную системы.
Становится понятным, что лечение предракового заболевания не простая задача, но при правильной оценке всех имеющихся у больного изменений, - вполне разрешимая. При этом осознанное участие и лечебная дисциплина самого больного является необходимым условием, так как любые, даже самые эффективные назначения и полезные советы врача, сами по себе не могут вылечить пациента. Необходимо его активное участие. При лечении предракового заболевания, учитывая его возможности перехода или, напротив, не перехода в рак, интеллект больного часто становится более важным фактором, чем его иммунитет.
Лейкоплакия – дистрофическое заболевание, в результате которого возникает изменение слизистой оболочки, сопровождающееся ороговением эпителия.Характеризуется появлением в области наружных половых органов сухих белых бляшек различной величины, представляющие собой участки повышенного ороговения с последующим склерозом и сморщиванием тканей. Помимо наружных половых органов, лейкоплакия может локализоваться во влагалище и на влагалищной части шейки матки.
Кауроз вульвы – болезнь характеризующаяся атрофией слизистой оболочки влагалища, малых половых губ и клитора. Представляет собой процесс атрофии, склероза. Вследствии атрофии, склероза происходит сморщивание кожи и лизистой оболочки наружных половых органов, вход во влагалище рузко суживается, кожа становится сухой, легкоранимой. Заболевание сопровождается упорным зудом в области наружных половых органов.
К фоновым заболеваниям шейки матки относятся:
- Псевдоэрозия
- Истинная эрозия
- Эктропион
- Полип
- Лейкоплакия
- Эритроплакия
Псевдоэрозия является наиболее частым фоновым заболеванием шейки матки.
Объективно обнаруживается вокруг зева ярко красной окраски легко травмирующуюся зернистую или бархатистую поверхность. Псевдоэрозия имееет характерную кольпоскопическую картину. Различают врожденную псевдоэрозию, которая возникает при половом созревании с увеличением продукции половых гормонов, и приобретенную псевдоэрозию, обусловленную воспалением или травмой шейки матки. Заживление псевдоэрозии происходит за счет перекрытия цилиндрического эпителия многослойным плоским эпителием.
Наряду с псевдоэрозией иногда встречается истиная эрозия, которая представляет собой дефект многослойного плоского эпителия влагалищной части шейки матки, возникает при заболеваниях половых органов.
Эритроплакия шейки матки является участками истонченного эпителия, сквозь который просвечивает подлежащая ткань красного цвета.
Дисплазии шейки матки – морфологические изменения многослойного плоского эпителия влагалищной части шейки матки, которые характеризуются интенсивной пролиферацией атипических клеток.
Предраковые заболевания – это такие заболевания, на основе которых возможно возникновение злокачественных новообразований. К предраковым заболеваниям наружных половых органов относят лейкоплакию и кауроз.
Лейкоплакия
– дистрофическое заболевание, в результате которого возникает изменение слизистой оболочки, сопровождающееся ороговением эпителия.
Характеризуется появлением в области наружных половых органов сухих белых бляшек различной величины, представляющие собой участки повышенного ороговения с последующим склерозом и сморщиванием тканей. Помимо наружных половых органов, лейкоплакия может локализоваться во влагалище и на влагалищной части шейки матки.
Кауроз вульвы – болезнь характеризующаяся атрофией слизистой оболочки влагалища, малых половых губ и клитора. Представляет собой процесс атрофии, склероза. Вследствии атрофии, склероза происходит сморщивание кожи и лизистой оболочки наружных половых органов, вход во влагалище рузко суживается, кожа становится сухой, легкоранимой. Заболевание сопровождается упорным зудом в области наружных половых органов.
К фоновым заболеваниям шейки матки относятся:
- Псевдоэрозия
- Истинная эрозия
- Эктропион
- Полип
- Лейкоплакия
- Эритроплакия
Псевдоэрозия
является наиболее частым фоновым заболеванием шейки матки.
Объективно обнаруживается вокруг зева ярко красной окраски легко травмирующуюся зернистую или бархатистую поверхность. Псевдоэрозия имееет характерную кольпоскопическую картину. Различают врожденную псевдоэрозию, которая возникает при половом созревании с увеличением продукции половых гормонов, и приобретенную псевдоэрозию, обусловленную воспалением или травмой шейки матки. Заживление псевдоэрозии происходит за счет перекрытия цилиндрического эпителия многослойным плоским эпителием.
Наряду с псевдоэрозией иногда встречается истиная эрозия . которая представляет собой дефект многослойного плоского эпителия влагалищной части шейки матки, возникает при заболеваниях половых органов.
Полип шейки матки представляет собой очаговое черезмерное разрастание слизистой оболочки с подлежащей стромой или без нее. При осмотре шейки матки обнаруживается мягкое, розоватое образование, свисающее из шеячного канала во влагалище. Характерны слизисто-кровянистые выделения.
Эритроплакия шейки матки является участками истонченного эпителия, сквозь который просвечивает подлежащая ткань красного цвета.
Дисплазии шейки матки – морфологические изменения многослойного плоского эпителия влагалищной части шейки матки, которые характеризуются интенсивной пролиферацией атипических клеток.
Практическая гинекология
Руководство для врачей
Медицинское информационное агентство
УДК 618.1 ББК 57.1 Л65
Рецензенты:
Г.К Степанковская, член-корреспондент НАН и АМН Украины, доктор медицинских наук, профессор, кафедра акушерства и гинекологии № 1 Национального медицинского университета им. АА. Богомольца;
А.Я. Сенчук, доктор медицинских наук, профессор, зав. кафедрой акушерства и гинекологии медицинского института Украинской ассоциации народной медицины;
Б. Ф. Мазорчук, доктор медицинских наук, профессор, зав. кафедрой акушерства и гинекологии № 1 Винницкого национального медицинского университета им. М.И. Пирогова.
Лихачев В.К.
Л65 Практическая гинекология: Руководство для врачей / В.К. Лиха-
чев. - М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2007. - 664 с: ил.
ISBN 5-89481-526-6
В практическом руководстве приведены современные представления об этиологии и патогенезе наиболее распространенных гинекологических заболеваний, алгоритмы их диагностики и лечения, основанные на принципах доказательной медицины. Детально изложены вопросы воспалительных заболеваний женских половых органов с характеристикой инфекций, передающихся половым путем; проблема бесплодия и применения современных репродуктивных технологий; все аспекты нарушений менструального цикла, течения климактерия и постменопаузы; фоновых состояний, предраковых заболеваний и опухолей женской половой сферы; проблемы эндометриоза и трофоблас-тической болезни; методы планирования семьи; клиника, диагностика и тактика лечения в случаях «острого живота». В приложениях приведены сведения о современных фармакологических препаратах, методиках фитотерапии, гинекологического массажа и лечебной гимнастики.
Для практикующих врачей - акушеров-гинекологов, семейных врачей, студентов старших курсов, врачей-интернов.
УДК 618.1 ББК 57.1
ISBN 5-89481-526-6 © Лихачев В.К., 2007
© Оформление. ООО «Медицинское информационное агентство», 2007
Список сокращений.......................................................................................... 12
Глава 1. Методы обследования гинекологических больных .......................... 16
1.1. Анамнез......................................................................................... 17
1.2. Объективное обследование..................................................... 17
1.3. Специальные лабораторные методы исследования........ 22
1.3.1. Цитологическая диагностика....................................... 22
1.3.2.Тесты функциональной диагностики деятельности яичников 22
1.3.3. Гормональные исследования....................................... 25
1.3.4. Генетические исследования.......................................... 27
1.4. Инструментальные методы исследования.......................... 30
1.4.1. Зондирование матки....................................................... 30
1.4.2. Диагностическое фракционное выскабливание цервикального канала и полости матки 30
1.4.3. Пункция брюшной полости через задний
свод влагалища................................................................ 31
1.4.4. Аспирационная биопсия................................................ 31
1.4.5. Эндоскопические методы исследования................... 32
1.4.6. Ультразвуковое исследование..................................... 35
1.4.7. Рентгенологические методы исследования.............. 37
1.5. Особенности обследования девочек и подростков........... 39
Глава 2. Воспалительные заболевания женских половых органов ............... 43
2.1. Механизмы развития воспалительных заболеваний
женских половых органов....................................................... 43
2.1.1. Факторы возникновения воспалительных заболеваний женских половых органов 43
2.1.2. Механизмы биологической защиты половой системы женщины от инфекции 44
2.1.3. Условия, нарушающие барьерные механизмы защиты половой системы женщины 45
2.1.4. Основные звенья патогенеза воспалительных заболеваний половой системы женщины 46
2.2. Характеристика инфекций, передаваемых
половым путем.......................................................................... 48
2.2.1. Трихомониаз................................................................... 48
2.2.2. Гонорея............................................................................. 50
2.2.3. Урогенитальный кандидоз.......................................... 54
2.2.4. Хламидиоз........................................................................ 56
2.2.5. Микоплазмоз и уреаплазмоз...................................... 60
2.2.6. Бактериальный вагиноз............................................... 63
2.2.7.Инфекции, вызываемые семейством герпесвирусов 66
2.2.8. Папилломавирусная инфекция.................................. 73
2.3. Клиника, диагностика и лечение отдельных форм
воспалительных заболеваний
женских половых органов..................................................... 76
2.3.1. Вульвит............................................................................... 76
2.3.2. Бартолинит...................................................................... 80
2.3.3. Кольпит............................................................................. 83
2.3.4. Цервицит........................................................................... 95
2.3.5. Эндометрит...................................................................... 98
2.3.6. Сальпингоофорит.......................................................... 102
2.3.7. Параметрит...................................................................... 118
2.3.8. Пельвиоперитонит......................................................... 119
Глава 3. Нарушения менструального цикла .................................................. 123
3.1. Нейрогуморальная регуляция репродуктивной
функции женщины................................................................... 123
3.1.1. Физиология репродуктивной системы женщины.. 123
3.1.2. Нейрогуморальная регуляция
менструального цикла.................................................. 135
3.1.3.Роль простагландинов в регуляции репродуктивной системы женщины 136
3.1.4. Анатомо-физиологические особенности функционирования женских половых органов
в различные возрастные периоды............................. 137
3.2. Гипоменструальный синдром и аменорея........................ 141
3.2.1. Общие принципы обследования и лечения больных
с гипоменструальным синдромом и аменореей.... 145
3.2.2. Общие принципы лечения больных
с гипоменструальным синдромом и аменореей.... 146
3.2.3. Особенности клинических проявлений, диагностики и лечения первичной аменореи 151
3.2.4. Особенности клинических проявлений, диагностики и лечения вторичной аменореи 160
3.3. Дисфункциональные маточные кровотечения................ 173
3.3.1. Клинико-патофизиологическая характеристика дисфункциональных маточных кровотечений 175
3.3.2. Общие принципы обследования больных с ДМК. 178
3.3.3. Общие принципы лечения больных с ДМК............ 179
3.3.4. Особенности ДМК в разные возрастные периоды.... 181
3.4. Альгодисменорея..................................................................... 194
Глава 4. Климактерий и постменопауза .......................................................... 199
4.1. Физиология и патофизиология перименопаузального
и постменопаузального периодов....................................... 202
4.2. Патология пери- и постменопаузального периодов...... 206
4.2.1. Психоэмоциональные и нейровегетативные нарушения 207
4.2.2. Урогенитальные расстройства и трофические изменения кожи 211
4.2.3. Сердечно-сосудистые расстройства
и остеопороз.................................................................... 213
4.3. Диагностика климактерического синдрома..................... 217
4.4. Медикаментозная терапия патологии пери-
и постменопаузального периодов....................................... 221
4.4.1. Заместительная гормонотерапия.............................. 224
4.4.2. Селективные эстроген-рецепторные
модуляторы..................................................................... 231
4.4.3. Тканеселективный регулятор эстрогенной активности - STEAR 232
4.4.4. Фитоэстрогены и фитогормоны................................. 233
4.4.5. Андрогены........................................................................ 234
4.4.6. Системная и местная ЗГТ при урогенитальных расстройствах 234
4.4.7. Профилактика и лечение остеопороза.................... 235
4.5. Физиотерапия патологии пери-
и постменопаузального периодов....................................... 238
4.6. Фитотерапия патологии пери-
и постменопаузального периодов....................................... 240
Глава 5. Поликистозные яичники ................................................................... 243
5.1. Характеристика различных форм
поликистозных яичников....................................................... 243
5.1.1. Болезнь поликистозных яичников............................. 243
5.1.2. Синдром поликистозных яичников........................... 245
5.2. Диагностика ПКЯ.................................................................... 248
5.3 Лечение ПКЯ.............................................................................. 252
5.3.1. Консервативные методы лечения............................. 252
5.3.2. Хирургические методы лечения................................ 256
5.3.3. Физиотерапия.................................................................. 258
Глава 6. Бесплодие ............................................................................................. 260
6.1. Особенности клинических проявлений,
диагностики и лечения разных форм бесплодия............ 262
6.1.1. Эндокринное бесплодие.............................................. 262
6.1.2. Трубное и трубно-перитонеальное бесплодие..... 276
6.1.3. Маточная и шеечная формы бесплодия.................. 282
6.1.4. Иммунологическое бесплодие................................... 283
6.1.5. Психогенное бесплодие............................................... 285
6.2. Алгоритм диагностики бесплодия....................................... 285
6.3. Алгоритм лечения различных форм бесплодия.............. 287
6.4. Современные репродуктивные технологии...................... 290
6.4.1. Экстракорпоральное оплодотворение.................... 291
6.4.2. Другие репродуктивные технологии........................ 294
6.4.3. Синдром гиперстимуляции яичников....................... 296
Глава 7. Фоновые и предраковые заболевания женских
половых органов ................................................................................. 300
7.1. Фоновые и предраковые заболевания шейки
матки............................................................................................ 300
7.1.1. Этиопатогенез заболеваний шейки матки.............. 301
7.1.2. Классификация заболеваний шейки матки............. 303
7.1.3. Клиника заболеваний шейки матки.......................... 305
7.1.4.Диагностика фоновых и предраковых заболеваний шейки матки 316
7.1.5. Лечение фоновых и предраковых
заболеваний шейки матки........................................... 321
7.1.6. Клиническая тактика ведения больных
с различными формами фоновых и предраковых
заболеваний шейки матки........................................... 328
7.2. Гиперпластические процессы эндометрия (ГПЭ).......... 331
7.2.1. Этиопатогенез ГПЭ....................................................... 331
7.2.2. Классификация ГПЭ...................................................... 333
7.2.3. Клиника ГПЭ................................................................... 339
7.2.4. Диагностика ГПЭ........................................................... 340
7.2.5. Лечение ГПЭ.................................................................... 344
7.3. Гиперпластические и диспластические процессы
молочной железы (мастопатии)........................................... 359
Глава 8. Доброкачественные опухоли матки и яичников ............................ 375
8.1. Фибромиома матки (ФМ)....................................................... 375
8.1.1. Этиология и патогенез ФМ.......................................... 375
8.1.2. Классификация ФМ....................................................... 379
8.1.3. Клиника ФМ.................................................................... 381
8.1.4. Диагностика ФМ............................................................ 386
8.1.5. Лечение ФМ................... ................................................. 391
8.2. Доброкачественные опухоли яичников............................ 399
8.2.1. Эпителиальные доброкачественные
опухоли яичников.......................................................... 404
8.2.2.Опухоли стромы полового тяжа (гормонально-активные) 409
8.2.3. Герминогенные опухоли.............................................. 411
8.2.4. Вторичные (метастатические) опухоли.................. 414
8.2.5. Опухолевидные процессы........................................... 415
Глава 9. Эндометриоз ......................................................................................... 418
9.1. Этиопатогенез эндометриоза............................................... 418
9.2. Морфологическая характеристика
эндометриоза............................................................................ 422
9.3. Классификация эндометриоза.............................................. 422
9.4. Клиника генитального эндометриоза................................ 425
9.5. Диагностика эндометриоза................................................... 431
9.6. Лечение эндометриоза............................................................ 438
9.6.1. Консервативное лечение............................................. 438
9.6.2. Хирургическое лечение................................................ 445
9.6.3. Комбинированное лечение......................................... 447
9.6.4. Алгоритмы ведения больных с различными формами эндометриоза 449
9.7. Профилактика эндометриоза............................................... 452
Глава 10. Неотложные состояния в гинекологии ........................................... 453
10.1 Острые кровотечения из внутренних половых
органов.................................................................................... 454
10.1.1. Внематочная беременность.................................. 454
10.1.2. Апоплексия яичника............................................... 469
10.2. Острые нарушения кровообращения в опухолях
и опухолевидных образованиях внутренних
половых органов.................................................................. 472
10.2.1. Перекрут ножки опухоли яичника...................... 472
10.2.2. Нарушение питания
фиброматозного узла............................................. 474
10.3. Острые гнойные заболевания внутренних
половых органов.................................................................. 476
10.3.1. Пиосальпинкс и пиовар, тубоовариальная гнойная опухоль 476
10.3.2. Пельвиоперитонит................................................... 486
10.3.3. Распространенный перитонит............................. 486
Глава 11. Аномалии положения внутренних половых органов ................... 490
11.1. Анатомо-физиологические особенности
положения внутренних половых органов..................... 490
11.2. Аномалии положения внутренних половых
органов.................................................................................... 491
11.3. Опущение и выпадение внутренних
половых органов.................................................................. 495
Глава 12. Современные методы контрацепции ............................................. 504
12.1. Методы естественного планирования семьи............... 505
12.2. Барьерные методы контрацепции................................... 509
12.3. Спермициды........................................................................... 512
12.4. Гормональная контрацепция............................................ 513
12.4.1.Принципы назначения оральных гормональных контрацептивов 514
12.4.2.Комбинированные оральные контрацептивы. 519
12.4.3. «Чистые» гестагены....................................................... 525
12.4.4. Инъекционные контрацептивы............................ 527
12.4.5. Имплантационные методы.................................... 530
12.5. Внутриматочные контрацептивы.................................... 530
12.6. Добровольная хирургическая контрацепция (стерилизация) 533
12.7. Неотложная контрацепция................................................ 536
12.8. Принципы выбора метода контрацепции..................... 538
Глава 13. Гестационная трофобластическая болезнь .................................... 543
13.1. Этиопатогенез гестационной трофобластической болезни 544
13.2.Нозологические формы гестационной трофобластической болезни 546
13.2.1. Пузырный занос....................................................... 546
13.2.2. Хорионэпителиома (хорионкарцинома)........... 553
13.2.3. Другие формы трофобластической
болезни....................................................................... 560
13.3.................................................................................................... Профилактика рецидивов гестационной
трофобластической болезни............................................. 561
Приложение 1. Антибактериальные средства................................................... 562
1.1. Классификация и краткая характеристика
антибактериальных препаратов..................................... 562
1.2. Антимикробные средства, эффективные против отдельных микроорганизмов 572
1.3. Дозы и способы введения некоторых антибиотиков. 578
1.4. Сочетание антимикробных препаратов........................ 583
1.5. Применение антибактериальных препаратов
во время беременности и лактации................................. 584
Приложение 2. Противовирусные средства прямого действия.......................... 589
Приложение 3. Иммуноактивные средства........................................................ 592
Приложение 4. Фитотерапия в комплексном лечении
гинекологических заболеваний................................................... 598
4.1. Нарушения менструального цикла.................................... 598
4.2. Патологический климактерический период..................... 606
4.3. Воспалительные заболевания женских половых
органов........................................................................................ 608
4.4. Сборы, улучшающие кровообращение в малом
тазу и обладающие антисептическим
и десенсибилизирующим свойствами................................ 613
4.5. Крауроз вульвы........................................................................ 615
Приложение 5. Гинекологический массаж........................................................ 616
5.1. Механизм действия ГМ.......................................................... 616
5.2. Показания, противопоказания и условия проведения
ГМ. Общая методика ГМ....................................................... 618
5.3. Особенности технических приемов ГМ в зависимости
от показаний.............................................................................. 624
Приложение 6. Лечебная гимнастика при гинекологических
заболеваниях.................................................................................... 637
6.1. Лечебная гимнастика при нефиксированной ретрофлексии матки 637
6.2. Лечебная гимнастика при опущении половых органов. 640
6.3. Лечебная гимнастика при хронических воспалительных заболеваниях женских половых органов 641
6.4. Лечебная гимнастика при дисменореє.............................. 644
6.5. Лечебная гимнастика при функциональном недержании мочи 645
6.6. Лечебная гимнастика в предоперационном периоде.... 646
6.7. Лечебная гимнастика при патологическом климаксе........648
Приложение 7. Нормальная микрофлора влагалища....................................... 650
Литература....................................................................................................... 655
А.Н. Грицай, д.м.н., с.н.с.,
отделение гинекологическое
ПРЕДОПУХОЛЕВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЖЕНСКИХ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ
ВУЛЬВА
Этиология
Фоновые заболевания вульвы характеризуются клиническими и гистологическими проявлениями, выражающимися в дистрофических изменениях ткани этого органа. Их возникновение связывают с различными обменными и нейроэндокринными нарушениями на фоне процессов старения и изменения гормонального фона или инфицированностью вирусами.
Большой интерес представляют хронические вирусные заболевания вульвы, наиболее частым проявлением которых являются остроконечные кондиломы (ВПЧ 6 и 11), представляющие множественные бородавчатые поражения кожи и слизистой оболочки. Заболевание часто сочетается с наличием инфекций, передающихся половым путем. Быстро прогрессирующие кондиломы классифицируются как веррукозный рак. Длительное существование папилломавирусной инфекции может привести к истинной дисплазии вульвы и раку.
Классификация
Дистрофические изменения вульвы включают: крауроз вульвы, лейкоплакию и атрофический вульвит.
По современной терминологии выделяют: склерозирующий лишай или лихен (крауроз вульвы), плоскоклеточную гиперплазию (лейкоплакия вульвы) и другие дерматозы. Клинически эти процессы имеют сходную клиническую манифестацию. Частота приведенных заболеваний составляет от 1 на 300 до 1 на 1000 женщин и встречается в основном в пери- или постменопаузальном возрасте. Возможной причиной заболевания являются аутоиммунные, дисгормональные нарушения. В последнее время все чаще эта патология выявляется у больных репродуктивного возраста и в 70% сочетается с инфекционными агентами специфической и неспецифической природы.
Клиника
Начальные проявления дистрофии, такие, как гиперемия, отек вульвы с вульводинией постепенно переходят в лихенизацию вульвы - сухость верхних слоев, их сморщивание и шелушение. В дальнейшем ткань начинает изменяться на более глубоких уровнях и приобретает белесый цвет. Эти процессы обратимы при адекватном лечении, направленном против причины, вызвавшей данное состояние. В противном случае склерозирующий лишай развивается на всей поверхности вульвы с поражением глубоких слоев и резким истончением поверхности. Половые губы уменьшаются в размерах, вульводиния беспокоит постоянно, наибольший дискомфорт отмечается в ночное время . Со временем на пораженной ткани вульвы появляются очаги гиперпластической дистрофии в виде гиперкератозных бляшек, сливающихся в большие пласты, часто сами отторгающиеся, образующие эрозивные поверхности.
Диагностика
Производится комплексно и включает: визуальный осмотр, вульвоскопию, цитологическое и обязательно гистологическое исследование пораженной поверхности.
Склерозирующий лишай и плоскоклеточная гиперплазия могут сочетаться друг с другом, в этом случае риск клеточной атипии и прогрессирование ее в рак повышается. Вероятность малигнизации каждого заболевания относительно мала (до 5%).
Лечение
Предполагает комплекс мероприятий: противовоспалительные, седативные, антигистаминные, поливитаминные, кортикостероидные препараты, физиолечение с использованием лазерного и магнитного воздействия. При наличии вирусного поражения вульвы проводится противовирусное и иммуномодулирующее лечение с последующим хирургическим удалением очага поражения, в этом случае используются различные физические способы консервативной хирургии.
ПРЕДРАКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ВУЛЬВЫ
Этиология
Причиной развития диспластических изменений покровного эпителия вульвы считается локальная вирусная инфекция, вызываемая папилломавирусом, особенно ВПЧ 16. В 60% сопровождающим фактором является курение. Установлено нарастание заболеваемости у молодых больных. Средний возраст возникновения заболевания снизился с 55 до 35 лет. Почти в 50% случаев поражение вульвы сочетается с аналогичными или более тяжелыми диспластическими изменениями эпителия шейки матки, а так же с остроконечными кондиломами. При отсутствии лечения процесс прогрессирует в инвазивный рак обычно в течение 10 лет, возможна спонтанная регрессия патологического процесса, особенно при беременности. Частота заболевания составляет 0,53 на 100 тыс женщин.
Дисплазия – это диагноз морфологический, характеризующийся нарушением процессов дифференцировки клеток. Различают легкую (VINI), среднюю (VINII) и тяжелую степени (VINIII) дисплазии. При легкой степени изменения отмечаются только в нижней трети эпителиального пласта, при тяжелой - занимают весь пласт, а ороговение и митозы отмечаются в наиболее поверхностных клетках.
Клиника
У 60% больных дисплазия протекает бессимптомно. У 30% клинические проявления очень разнообразны. Часто обнаруживаются папуллезные очаги, приподнятые над кожей и имеющие шелушащуюся поверхность, по внешнему виду напоминающую плоские кондиломы или мокнутие с видом влажной эритемы. Нередко выявляется лейкоплакия. VINI нередко представлена субклинической картиной папилломавирусной инфекции. У больных с клиническими жалобами (зуд - почти в 75% случаев, боль в области вульвы, ануса, влагалища) обычно обнаруживаются признаки VINII или VINIII, очаг поражения может быть один или несколько.
Диагностика
Считается обязательным проведение гистологического исследования по биоптату.
Лечение
Метод лечения соотносится с возрастом больной, степенью дисплазии и количеством очагов поражения. В молодом возрасте предпочтение отдается более щадящим методам хирургического воздействия в виде иссечения патологического очага, химической коагуляции, абляции при помощи углекислого лазера, криодеструкции, радиохирургического воздействия. При мелких и множественных очагах предпочтение отдается лазеровапоризации. При крупных и множественных поражениях выполняется поэтапное повторное иссечение очагов. Поверхностная вульвэктомия выполняется в тех случаях , когда риск инвазии велик, то есть в среднем и старшем возрасте, а также при обширных объемах поражения и рецидивировании дисплазии. Полная эксцизия позволяет окончательно определить степень возможной инвазии и должна быть проведена в пределах здоровой ткани не менее 8 мм.
ШЕЙКА МАТКИ
Фоновые процессы шейки матки среди гинекологических заболеваний у женщин репродуктивного возраста составляют 10-15,7%. Фоновые заболевания наблюдаются в 80-90% случаев всей патологии шейки матки, соответственно 10-20% приходится на предраковые и злокачественные заболевания этого органа. Частота малигнизации предраковых поражений шейки матки составляет 6-29%.
К фоновым заболеваниям относятся истинные эрозии, эктопии, эндометриоз, цервициты, кондиломатоз, папилломатоз, децидуоз, эктропион. К предопухолевым поражениям относят плоскоклеточную гиперплазию и дисплазию.
Этиология
Из этиологических факторов возникновения фоновых и предраковых заболеваний шейки матки основными считаются следующие:
Воспалительные заболевания шейки матки, влагалища и матки, вызванные различными микробными, вирусными факторами и их сочетанием;
Дисгормональные нарушения;
Механические травмы;
Сочетание этих причин.
В настоящее время идентифицировано более 100 различных типов ВПЧ, из них 30 инфицируют генитальный тракт. Среди типов ВПЧ - инфекции выделяют группы различного, онкогенного риска. Так, к низкому онкологическому риску относят ВПЧ 6; 11; 40; 42; 43; 44 и 61 типов, к среднему риску – 30; 33; 35; 39; 45; 52; 56; 58, к высокому риску – 16; 18; 31. В морфологическом проявлении 11; 39; 42; 44; 53; 59; 62 и 66 типы ВПЧ связаны с плоскоклеточными интраэпителиальными поражениями низкой степени злокачественности; 16; 51; 52; 58 – с плоскоклеточными интраэпителиальными поражениями высокой степени, 16; 18; 31; 51; 52; 58 – с плоскоклеточным РШМ ; 16 и 18 типы – с аденокарциномой. Различная степень восприимчивости цервикального эпителия к вирусному поражению связана с генетической предрасположенностью. В геноме человека открыт ген р53 , который ответственен за супрессию опухолевого роста.
Сочетание ВПЧ с другими факторами риска может существенно увеличивать заболеваемость патологией шейки матки. Риск заболевания увеличивается при частом и продолжительном курении, при длительном приеме гормональных контрацептивов (более 12 лет), использовании ВМС (более 5 лет), при частой смене сексуальных партнеров, низком социальном уровне жизни, большом количестве абортов и родов.
Классификации
Современные классификации патологических изменений шейки матки основаны на данных гистологического исследования, а также на результатах кольпоцервикоскопии и в них практически отсутствуют старые термины. Во 2-й редакции гистологической классификации опухолей (ГКО) женской половой системы (1996) кроме доброкачественных и злокачественных опухолей, в разделе «Эпителиальные опухоли и связанные с ними поражения» представлены данные о плоскоклеточных и железистых новообразованиях.
К плоскоклеточным образованиям отнесены: папиллома, остроконечная кондиллома с морфологическими признаками папилломавирусной инфекции (ПВИ), плоскоклеточная метаплазия и метаплазия переходноклеточного типа, плоскоклеточная атипия неопределенного значения, наблюдаемая в клетках при цервиците и репаративных процессах, низкая степень тяжести интраэпителиального плоскоклеточного повреждения (LSIL), включающая цервикальную интраэпителиальную неоплазию CINI и/или вирус папилломы человека, высокая степень тяжести интраэпителиального плоскоклеточного повреждения (НSIL), включающая среднетяжелую и тяжелую степени дисплазии CIN II и CIN III и плоскоклеточная карцинома.
Классификация фоновых заболеваний,
предраковых состояний шейки матки
(Яковлева И.А., Кукутэ Б.Г., 1979)
|
Фоновые процессы |
Предраковые процессы |
|
А. Гиперпластические, связанные с гормональным нарушением 1. Эндоцервикоз: пролиферирующий заживающий 2. Полипы: пролиферирующий эпидермизирующийся 3. Папилломы 4. Простая лейкоплакия 5. Эндометриоз Б. Воспалительные: истинная эрозия цервициты В. Посттравматические разрывы: эктропион рубцовые изменения шеечно-влагалищные свищи
|
А. Дисплазия, возникшая на неизмененной шейке или в области фоновых процессов : слабо выраженная, тяжелая Б. Лейкоплакия с атипией клеток В. Эритроплакия Г. Аденоматоз |
В этой классификации диспластические изменения (цервикальные интраэпителиальные неоплазии - CIN) объеденены под названием плоскоклеточные интраэпителиальные поражения различной степени тяжести (LSIL, НSIL). Следует отметить, что CIN I степени тяжести является синонимом слабой дисплазии, CIN II степени - умеренной, понятие CIN III степени тяжести используется для обозначения как тяжелой дисплазии, так и преинвазивной карциномы. Для обозначения лейкоплакии с атипией, которую в отечественной литературе относят к предраковому поражению, за рубежом применяют термин дисплазия с кератинизацией.
Клиника
Все изменения на шейке матки связаны либо с возрастными гормональными изменениями, либо с нарушением гормонального баланса и иммунного статуса, либо с воздействием внешних факторов: инфекция, химическое, физическое, травматическое поражение в родах или в результате лечебных мероприятий.
ФОНОВЫЕ ПРОЦЕССЫ ШЕЙКИ МАТКИ
Классификация эктопий шейки матки (Рудакова Е.Б., 1996)
Виды: Формы:
1. Врожденная 1. Неосложненная
2. Приобретенная 2. Осложненная
3. Рецидивирующая
ЭКТОПИИ ШЕЙКИ МАТКИ
Распространенность данной патологии у женщин крайне высока (38,8%), в том числе у 49,2% гинекологических больных, наиболее часто выявляется у нерожавших женщин в возрасте до 25 лет (от 54,25 до 90% случаев). В настоящее время выделяют 3 вида эктопии (Рудакова Е.Б. 1999, 2001): врожденная выявляется у 11,3% женщин, приобретенная - у 65,6% и рецидивирующая - у 23,1%, а также 2 клинические формы: осложненную у 82,3% и неосложненную у 17,6%. К осложненным формам эктопии относится сочетание ее с нарушением эпителиально-стромальных взаимоотношений (эктропион) с воспалительными процессами шейки матки и влагалища, с другими фоновыми, а также предраковыми процессами (полип, плоскоклеточная гиперплазия).
Цервициты - тотальное воспаление шейки матки, включающее слизистую влагалищной части шейки матки (эктоцервицит и эндоцервицит). Цервициты являются одной из основных причин возникновения эктопии шейки матки, с которой сочетаются в 67,7% случаев. Однако возможно существование и самостоятельного заболевания. Причиной развития данной патологии являются специфические и неспецифические инфекционные агенты.
Полип - это разрастание слизистой оболочки канала шейки матки. Частота выявления - 1-14% больных. Данная патология встречается в любом возрасте, отмечается сочетание ее с эктопией в 2,8% случаев.
Эндометриоз шейки матки нередко сочетается с другими формами эндометриоза . Наиболее часто данное состояние шейки матки возникает после диатермокоагуляции, и встречается в 0,8-17,8% наблюдений.
Эрозия шейки матки - это отторжение эпителия в результате воспаления, нарушения трофических процессов, химического воздействия, диатермокоагуляции. Отсутствие покровного эпителия обычно кратковременное и поэтому как собственно заболевание встречается редко.
Клиника
При неосложненном течении фоновых процессов специфических жалоб больные не предъявляют. Однако при наличии воспалительных процессов со стороны придатков, матки или собственно присоединения специфической и/или неспецифической инфекции шейки матки больные отмечают бели патологического характера, жжение, зуд, боли, посткоитальные кровянисные выделения. При осмотре в зеркалах фоновые процессы имеют явно выраженную картину и хорошо диагностируются.
ПРЕДРАКОВЫЕ СОСТОЯНИЯ ШЕЙКИ МАТКИ
Лейкоплакия - это патология шейки матки, которая в 31,6% случаев связана с возникновением дисплазии и злокачественной трансформации многослойного плоского эпителия на фоне дискератоза. Частота этого заболевания 1,1%, в структуре патологии шейки матки 5,2% и 80% из числа всей предраковой патологии шейки матки. Различают следующие формы лейкоплакии:
1. Кольпоскопическая форма (немые йоднегативные зоны);
2. Клинически выраженные формы: простая лейкоплакия, бородавчатая лейкоплакия, основа лейкоплакии, поля лейкоплакии.
Дисплазия - диагноз гистологический, выражающийся в уплощении ткани регрессивного типа, связанном с понижением дифференцировки. Дисплазия может возникать на неизмененной слизистой, а может сопровождать любое из фоновых состояний шейки матки. Дисплазия также может быть собственно заболеванием, а может предшествовать и/или сопровождать онкологические заболевания. Частота выявления дисплазии на профосмотрах составляет 0,2-2,2%. К диагностическим критериям дисплазии шейки матки относятся нарушение структуры эпителия, полиморфизм клеток, гиперхромия ядер, увеличение числа митозов. Чем больше митозов и выраженнее полиморфизм клеток, тем тяжелее дисплазия. Если описанные изменения обнаружены только в нижней трети эпителиального слоя, говорят о легкой дисплазии , если выявляются в нижней и средней третях - об умеренной дисплазии, если захватывают всю толщу эпителия - о тяжелой дисплазии.
Диагностика
Основными методами диагностики любых патологических состояний шейки матки являются осмотр в зеркалах, простая и расширенная кольпоскопия, оценка влагалищного микробиоценоза с активным типированием ВПЧ, цитологическое исследование мазков - отпечатков (так называемые ПАП-мазки) и прицельная биопсия с последующим гистологическим исследованием. Диагностические признаки сопоставляются, и подбирается лечебная тактика.
Лечение
Лечение подразумевает собой выполнение основных этапов.
I этап - санация влагалища. Длительность лечения зависит от количества сочетающихся инфекционных агентов и проводится комплексно с включением этиотропных антибактериальных, иммуномодулирующих, ферментных препаратов.
II этап - локальное лечение шейки матки. При фоновых заболеваниях шейки матки и CIN I-II у нерожавших женщин возможно использование щадящих методов физического воздействия - криодеструкция, лазеровапориризация, радиохирургическое лечение. При рецидивирующих эктопиях у рожавших женщин, эктропионах, CIN II-III предпочтение отдается конусовидной эксцизии шейки матки, которую осуществляют с применением лазеро- , радио-, хирургического метода. Хирургическое лечение в объеме гистерэктомии при CIN III выполняют: в перименопаузальном возрасте, при сочетаниях с другой фоновой гинекологической патологией и отсутствии технических условий к выполнению конусовидной эксцизии шейки матки.
III этап - коррекция микробиоценоза влагалища гормонального и иммунного фона, стимуляция репаративных процессов шейки матки и влагалища.
ТЕЛО МАТКИ
Миома матки (ММ) - одно из наиболее частых гинекологических заболеваний. Среди амбулаторных гинекологических больных ММ встречается в 10-12%, стационарных больных 17%, среди общего числа оперированных больных от 35 до 50%. Частота выявляемости данной патологии при профосмотрах составляет 8-9%. В 53,3-63,5% ММ выявляется в возрасте 40-50 лет, 15-17% в возрасте 30-40 лет. Чаще (в 60,1%) встречается среди женщин умственного труда и жительниц больших городов, чем у женщин физического труда и проживающих в сельской местности (9,4%).
Классификация
ММ - доброкачественная опухоль из мышечных и соединительнотканных элементов. Е.М. Вихляева и Л.Н. Василевская (1981) рекомендовали следующие названия ММ в зависимости от преобладания мышечной или соединительной ткани. Субсерозные узлы следует называть фибромиомами, т.к. соотношение паренхимы к строме составляет 1:3, то есть преобладает соединительнотканный компонент, интрамуральные и субмускозные узлы - миомами или лейомиомами, где соотношение равно 2:1 или 3:1. Статистические данные по расположению узлов следующие: субсерозные узлы выявляются от 12,3 до 16,8%, интерстициальные или интрамуральные - в 43% случаев, субмукозные - от 8,1 до 28%. Миоматозные узлы в 92-97% развиваются в теле матки и лишь 8-5% в шейке матки. В 3,5-5% случаях возможно межсвязочное расположение узла. В 85% наблюдается множественная ММ, а сочетание интерстициальных и субсерозных узлов наблюдается в 82,9 %.
Этиология и патогенез
Возникновению ММ способствуют нарушения эндокринного гомеостаза в звеньях цепи гипоталамус-гипофиз-яичники-матка. В основе этих нарушений могут лежать наследственная предрасположенность, воспалительные или атрофические изменения, дисфункции яичников, эндокринопатии, соматические заболевания. Различают первичные гормональные нарушения вследствие инфантилизма, первичного эндокринного бесплодия, дисгормональных нарушений в перипубертатном периоде и вторичные гормональные нарушения на фоне измененного нервно-мышечного рецепторного аппарата миометрия (аборты, внутриматочные вмешательства иной природы, осложнения родов, хронические воспалительные процессы).
Принятое в недавнем прошлом мнение о ведущей роли гиперэстрогении в патогенезе ММ на сегодняшний день пересмотрено. Практически 70% больных имеют овуляторный неизмененный менструальный цикл. В противовес существовавшим ранее предположениям о главной роли эстрогенов в росте и пролиферации ММ современная концепция характеризуется установлением ключевой роли не только эстрогенов, а в большей степени прогестерона. Г.А. Савицкий с соавт. (1985) выявил, что содержание эстрогена и прогестерона в сосудах матки выше , чем в периферической крови (феномен локальной гипергормонемии). Реализация экзо- и эндогенного гормонального влияния в ткани ММ обеспечивается присутствием в ней специфического белка-рецептора, имеющего родство к эстрогенам (РЭ) или прогестерону (РП). Так Ю.Д. Ландеховским с соавт. (1995) было установлено, что 50-60% узлов ММ являются одновременно РЭ+ и РП+, а 25-30% РП+ и РЭ–. В этом случае, учитывая ведущую роль прогестерона в патогенезе ММ, высказывается предположение о наличии дисфункции РП, аномалии в строении рецепторов или мутантных форм. Стероидные гормоны реализуют дифференцировку и пролиферацию тканей на местном клеточном уровне. Среди факторов межклеточного взаимодействия важную роль играют ростковые факторы. При ММ изучены и сопоставлены с клинической картиной следующие: инсулиноподобные, эпидермальный, сосудистый эндотелиальный факторы роста, фактор роста тромбоцитов, фибробластов, фактор некроза опухоли, интерферон-2, интерлейкин-1, эндотелин-1. Все факторы, кроме интерферона-2, стимулируют рост клеток. Современные исследования патобиологии ММ пристальное внимание уделяют изучению пролиферативного потенциала, апоптоза, ангиогенеза в процессе роста и развития опухоли и проводятся на молекулярно-генетическом уровне. По предварительным данным, наиболее частыми цитогенетическими нарушениями в ММ являются: транслокация внутри или делеция хромосомы 7, транслокация с вовлечением хромосомы 12, особенно с хромосомой 14 и структурные абберации хромосомы 6. Аберрации описаны также для хромосом 1, 3, 4, 9 и 10. Более выраженные, но аналогичные изменения происходят при исследовании больных саркомами матки.
Клиника
Клинические проявления заболевания в основном определяются величиной , количеством, местом расположения и скоростью роста миоматозных образований. При медленном росте и небольших по размеру образованиях заболевание протекает бессимптомно (42%).
При увеличении роста узлов основным клиническим проявлением являются различные расстройства менструальной функции от гиперполименорреи до менометроррагии (75%). Более всего данный признак характерен для субмукозного и интерстициального расположения ММ.
Болевой синдром отмечен в 21-56% наблюдений. Боль может носить острый и хронический характер. Острая боль является признаком ургентных клинических ситуаций: некроза или перекрута опухолевого узла. Клинически дополнительно выявляются гипертермия, симптомы раздражения брюшины, лейкоцитоз. Постоянная боль - признак быстрого роста опухоли или межсвязочного ее расположения. Схваткообразные боли характерны для «рождающегося» субмукозного узла.
При значительных размерах ММ появляется симптом сдавления смежных органов (14-25%). 10% больных предъявляют жалобы на дизурические расстройства, межсвязочное расположение узлов может стать причиной восходящего пиелонефрита и гидронефроза. Сдавление седалищного нерва способствует появлению радикулярных болей. Сдавление отделов прямой кишки приводит к запорам.
Иногда единственным клиническим проявлением ММ могут быть патологические обильные водянистые бели. При некрозах слизистой субмукозных узлов бели приобретают зловонный запах.
Диагностика
Диагностика, как правило, не представляет трудностей и включает сопоставление данных анамнеза, жалоб больной, бимануальной пальпации, УЗ-исследования, зондирования матки, раздельно-диагностического выскабливания. В некоторых случаях проводят КТ, МРТ, ангиографию, цистоскопию, ректороманоскопию. Весь диагностический алгоритм направлен на выяснение размеров опухоли, ее расположения, состояния миоматозных узлов, характера нарушений соседних органов и сочетание миомы с другой фоновой, предраковой или онкологической патологией.
Длительное существование ММ и нарушение васкуляризации опухолевых узлов может приводить к следующим вторичным дистрофическим и дегенеративным изменениям, происходящим в миоматозных узлах, - отек ММ узла. Узлы мягкие, на разрезе бледной окраски, с пропотеванием жидкости и образованием полостей. Такие ММ называются кистозными - некроз ММ узлов. Различают сухой, влажный и красный некроз. При сухом некрозе происходит сморщивание ткани с участками некроза, такие изменения встречаются у больных в менопаузальный период. При влажном некрозе отмечается размягчение тканей, образование полостей, наполненных некротическими массами. Красный некроз (геморрагический инфаркт) чаще встречается у больных во время беременности. Узел становится полнокровным, с нарушением структуры, вены узла тромбированы.
Инфицирование, нагноение, абсцедирование узлов:
Отложение солей в ММ:
Атрофия узла:
Важным моментом в диагностике ММ является ее сочетание с другими гинекологическими заболеваниями. При комплексном обследовании эндометрия при ММ железисто-кистозная гиперплазия эндометрия отмечалась в 4% случаев, базальная гиперпла-
зия - в 3,6%, атипическая и очаговый аденоматоз - в 1,8%, полипы - в 10% наблюдений. По некоторым наблюдениям выявление патологии эндометрия возможно в 26,8% случаев.
По данным Я.В. Бохмана (1987) атипическая гиперплазия отмечена в 5,5%, рак эндометрия - в 1,6% случаев у больных ММ, у 47,7% больных РЭ выявляется сопутствующая ММ. В клинике Йенского университета при обследовании больных ММ в 5,2% был обнаружен РЭ, аналогичное количество больных ММ (6,7%) было выявлено при операции по поводу РШМ.
Общность процессов патогенеза ММ и ряда злокачественных заболеваний позволяют выделить больных ММ в группу высокого риска по возникновению злокачественных опухолей. Это определяет более активную тактику выявление этой патологии с исключением патологии эндометрия, подчеркивает целесообразность и необходимость корригирующих неоадъювантных мероприятий и своевременность проведения хирургического лечения.
Лечение
Выбор метода лечения, схемы лечения определяются с учетом основных диагностических особенностей развития ММ.
Консервативное лечение ММ проводится, если размеры опухоли не превышают 12-недельной беременности и если опухоль располагается интерстициально или субсерозно. В этом случае целесообразно назначение комплекса лечебных мероприятий, включающего: регулирование режима бодрствования и сна; седативные, антидеприсантные препататы; витаминотерапию с максимальным сочетанием витаминов Е, А, С; симптоматическую гемостатическую и антианемийную терапию, иммуномодулирующие препараты, фитотерапию, санаторно-курортное лечение. Учитывая патогенетические моменты, гормональной терапии в этом комплексе отводится одно из основных мест. В настоящее время в терапии ММ рекомендуются к применению: гестагены (Норколут, Депо-Провера, Провера, Дюфостон), комбинированные эстроген-гестагены (Марвелон, Фемоден, Силест), антигонадотропные препараты (Даназол), аналоги гонадотропин-рилизинг гормонов (Золадекс, Бусерелин-Депо, Нафорелин). Гормонотерапия может проводиться как этап к дальнейшему проведению хирургического лечения, а также после выполнения консервативной миомэктомии.
Основным методом лечения ММ является хирургический (от 52% до 94% случаев).
Показания к выполнению хирургического лечения:
нарушения менструально-овариального цикла и неэффективность консервативного лечения;
быстрый рост опухоли;
нарушение функции соседних органов.
радикальные,
полурадикальные,
консервативные.
Радикальными операциями считаются вмешательства в объеме экстирпации матки, надвлагалищной ампутации матки. К полурадикальным относят дефундацию, высокую ампутацию матки, к консервативным - миомэктомию, энуклеацию узлов, удаление субмукозного узла.
ФОНОВЫЕ И ПРЕДРАКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ТЕЛА МАТКИ
Гиперпластические процессы эндометрия - заболевания, определяемые исключительно на морфологическом уровне, которые являются результатом гормональных нарушений у больных перименопаузального возраста. Частота этого состояния среди различных гиперпластических процессов составляет от 5,8 до 6,2%, а переходят в рак 10-12,4%.
Классификация
Гистологическая классификация ВОЗ выделяет 3 основных вида гиперпластических процессов в эндометрии: эндометриальные полипы (железистые, железисто-фиброзные, фиброзные полипы), эндометриальная гиперплазия (железистая, железисо-кистозная гиперплазия) и атипическая гиперплазия эндометрия.
Г.М. Савельевой с соавт. (1980) предложена клинико-морфологическая классификация предрака эндометрия:
1. Аденоматоз и аденоматозные полипы;
2. Железистая гиперплазия в сочетании с гипоталамическими и нейрообменными-эндокринные нарушения в любом возрасте;
3. Рецидивирующая железистая гиперплазия эндометрия, особенно в перименопаузальном возрасте.
Этиология, патогенез
В развитии этого патологического состояния особое значение отводится сопутствующей соматической патологии (функциональное состояние печени, щитовидной железы, поджелудочной железы, сердечно-сосудистой системы, наличие избыточного веса), а также изменениям в яичниках. Все эти состояния приводят к абсолютной или относительной гиперэстрогении. В этом случае все гиперпластические процессы имеют нарушения как в центральных, так и в периферических гормональных звеньях. Однако при фоновых процессах они в меньшей степени затрагивают гипофизарный профиль, изменяя лишь функциональную активность яичниковой ткани. При предраковых состояниях определяется стойкий гипергонадопропизм, который сохраняется до глубокой менопаузы.
Клиника
Долгое время данное заболевание может протекать бессимптомно и часто выявляется в сочетании в другой гинекологической патологией (миомой матки, эндометриозом, фукциональными кистами яичника).
Основными симптомами, как правило, являются кровянистые выделения из половых путей , появившиеся в менопаузе, или любые нарушения менструальной функции от гиперполименорреи до менометроррагии у больных репродуктивного периода.
Диагностика
Основным методом диагностики является гистологическое исследование эндометрия. Материал для исследования может быть получен при аспирационной биопсии или при раздельном диагностическом выскабливании матки с гистероскопией. В последнее время большое значение отводится роли УЗИ в диагностике гиперпластических процессов. Однако точность данного метода недостаточно высока (до 88%). Значительно возрастают возможности этого метода при использовании цветного доплеровского картирования (ЦДК), позволяющего по особенностям кровотока определить характер изменений в эндометрии. Общепринято, что толщина эндометрия до 5,5 мм (при индивидуальных значениях от 1 до 44 мм) определяет доброкачественный характер поражения, при злокачественных процессах - 24 мм (от 7-56 мм). При исследовании сосудов эндометрия достоверно выше число сигналов в режиме ЦДК отмечается при раке эндометрия, чем при гиперпластических процессах (87 и 34%). По данным Л.А. Ашрафяна с соавт. (2003) данный метод в улучшенном его варианте целесообразен для скрининга патологии эндометрия.
Лечение
Учитывая характер патогенетических изменений, лечение должно проводиться комплексно с включением коррекции соматической, фоновой гинекологической патологии, гормонального и хирургического воздействия.
Приоритетность в схеме лечения определяется гистологической структурой гиперпластических процессов.
Гормональная терапия показана в случаях железистой гиперплазии эндометрия. В этом случае используется широкий арсенал препаратов в зависимости от возраста больной: гестагены (Норколут, Депо-Провера, Провера, Дюфостон), комбинированные эстроген-гестагены (Марвелон, Фемоден, Силест), антигонадотропные препараты (Даназол), аналоги гонадотропин-рилизинг гормона (Золадекс, Бусерелин-Депо, Нафорелин).
Через 3 мес лечения определяется эффективность данного воздествия (повторная биопсия эндометрия).
При полипозе эндометрия используют методы «малой» хирургической техники: раздельное диагностическое выскабливание с гистерэктомией, при рецидивах заболева-
ния - абляция эндометрия.
При атипической гиперплазии тактика лечения определяется возрастом больной. В постменопаузальном возрасте предпочтение отдается хирургическому методу в объеме экстирпации матки с придатками.
Гормонотерапия может быть назначена в качестве неоадъювантного этапа. Также данный метод предпочтителен при сочетании гиперпластических процессов с другой гинекологической хирургической патологией и неэффективности проводимой гормонотерапии.
У больных репродуктивного возраста разработаны показания и методики лечения атипической гиперплазии с применением только гормонотерапии. Используются Норколут, Депо-Провера, Провера, Дюфостон, антигонадотропные препараты (Даназол), аналоги гонадотропин-рилизинг гормона (Золадекс, Бусерелин-Депо, Нафорелин). Лечение продолжается до 12 мес с контрольной биопсией каждые 3 мес лечения.
У больных перименопаузального возраста при дисфункциональных маточных кровотечениях, с выраженной соматической патологией предпочтение отдается применению микроинвазивных хирургических вмешательств: комбинированная диатермия (диатермия петлей в сочетании с роликовой диатермией), резекция (диатермия только петлей), роликовая диатермия, лазерная абляция (с использованием энергии лазера), радиочастотная абляция (с применением радиочастотного воздействия) и криоабляция (с применением криометодик). Эффективность данных методов значительно выше хирургической абляции от 80-90%, а комбинация с гормонотерапией у 70% больных способствует достижению аменореи.