Травматический шок патогенез и лечение. Научная электронная библиотека. Квалифицированная и специализированная помощь

Травматический шок определяется как наиболее часто встречающаяся клиническая форма тяжелого состояния раненого, развивающаяся вследствие тяжелой механической травмы или ранения и проявляющаяся синдромом низкого минутного объёма кровообращения и гипоперфузии тканей.

Необходимо знать, что, кроме травматического шока, существуют и другие клинические формы тяжелого состояния раненых, обусловленные ранением или травмой - травматическая кома, ОДН и острая сердечная недостаточность 19 . Они имеют специфические пусковые механизмы, требуют специального подхода к диагностике и лечению, а поэтому будут рассмотрены в соответствующих главах.

Частота травматического шока у раненых в современных условиях ведения боевых действий возрастает, достигая 25%. Это обусловлено увеличением поражающей силы оружия, неблагоприятными климатическими условиями (жаркий климат, горно-пустынная местность) и связанными с ними трудностями адаптации, широкомасштабным использованием авиамедицинской эвакуации - в лечебные учреждения доставляются раненые с крайне тяжелой боевой травмой, многие из которых не смогли бы перенести длительную эвакуацию наземными видами транспорта.

8.1. ЭВОЛЮЦИЯ ВЗГЛЯДОВ НА ШОК

И СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ

О ЕГО ПАТОГЕНЕЗЕ

Первые наблюдения необычной заторможенности при тяжелых ранениях принадлежат Амбруазу Паре (XVI в.). Медицинский термин «шок» (shock) появился при переводе на английский язык хирургом Джеймсом Латта изданной в 1737 г. книги французского военного

19 Тяжесть состояния раненого - интегративный показатель, рассчитываемый путем суммирования наиболее информативных симптомов с помощью шкал «ВПХ-СП» или «ВПХ-СГ» (см. Главу 5). Клиническими формами тяжелого состояния раненых являются: травматический шок и терминальное состояние (63%), травматическая кома (18%), ОДН (13%),острая сердечная недостаточность (6%)

хирурга Анри Ледрана, в которой аналогичным словом («secouse», фр. - удар, потрясение) описывалось тяжелое состояние раненых при огнестрельных ранениях.

В истории учения о травматическом шоке можно выделить 3 периода - описательный, теоретической разработки концепции и современный - научно-практический, когда изучение патофизиологических процессов в ответ на тяжелые травмы было перенесено из экспериментальных лабораторий в специализированные «противошоковые» центры.

Среди многих хирургов разных стран, описывавших травматический шок, возвышается фигура Н.И. Пирогова , который ярко и глубоко представил картину травматического шока у раненых: «С оторванною ногою или рукою лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно; он не кричит, не вопит и не жалуется; не принимает ни в чем участия и ничего не требует; тело его холодно, лицо бледно, как у трупа; взгляд неподвижен и обращен в даль, пульс, как нитка, едва заметен под пальцем и с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя чуть слышным шепотом, дыхание тоже едва приметно. Рана и кожа почти вовсе нечувствительны; но если большой нерв, висящий из раны, буде чем-нибудь раздражен, то раненый одним легким сокращением личных мускулов обнаруживает признак чувства. Иногда это состояние проходит через несколько часов от употребления возбуждающих средств, иногда же оно продолжается до самой смерти» 20 .Особую роль в формировании учения о шоке сыграли теории травматического шока: нейрогенная, кровоплазмопотери и токсическая.

Нейрогенную теорию травматического шока выдвинул в 1890-х гг. американский хирург Г. К р а й л ь . В ХХ в. ее всесторонне разрабатывал отечественный патофизиолог И.Р. Петров . Сторонники нейрогенной (нервно-рефлекторной) теории связывали «первичную поломку», происходящую в организме после тяжелых ранений и травм, с мощной нервно-болевой импульсацией из зон тяжелых механических повреждений в ЦНС и в органы-мишени (надпочечники и другие эндокринные органы). Действительно, современными методами подтверждается возникновение при тяжелой травме патологических

20 Пирогов Н.И. Начала общей военно-полевой хирургии, взятые из наблюдений военно-госпитальной практики и воспоминаний о Крымской войне и Кавказской экспедиции 1864, 1865-1866 гг. - Собрание сочинений, Т. 5. - М., 1961. - С. 71

изменений в ЦНС, происходящих на субклеточном уровне . Не исключено, что они закладывают основу для развития более поздних осложнений. Однако основные положения нейрогенной теории травматического шока не подтвердились : она утверждает чрезмерную роль нервно-болевых влияний, но для доказательства ведущей роли нервно-болевых факторов использовались неадекватные экспериментальные модели (многочасовые раздражения электротоком крупных нервных стволов или многочисленные удары тяжелыми металлическими предметами по конечности). Кроме того, исследования всех отделов нервной системы не обнаружили признаков ее угнетения при травматическом шоке . Торможение больших полушарий действительно наступает на заключительной стадии терминального состояния - агонии и клинической смерти, но как прямое следствие критического снижения кровообращения в головном мозге. Вместе с тем, указание на ограниченную роль болевых импульсов в механизмах развития травматического шока не должно давать повода к недооценке обезболивания .

В самом начале ХХ в. английский исследователь А. Малколм отвел ведущую роль в механизме развития травматического шока острой кровоплазмопотере . Последующая разработка и широкое применение объективных методов определения объема кровопотери (прямые измерения ОЦК и др.) подтвердили абсолютно приоритетную роль острой кровопотери в патогенезе травматического шока . Тяжелым механическим повреждениям, сопровождающимся снижением АД, как правило, сопутствует острая кровопотеря, пропорциональная уровню гипотен-зии. Именно массивная кровопотеря формирует симптомокомплекс травматического шока. Теория кровоплазмопотери оказалась наиболее плодотворной для совершенствования лечебной тактики, поскольку нацеливала врачей на поиск источника острого кровотечения, вызывающего гемодинамическую катастрофу (травматический шок).

Признание ведущей роли острой кровопотери в патогенезе травматического шока все же не дает основания для отождествления шока травматического и геморрагического. При тяжелых механических повреждениях к патологическому влиянию острой кровопотери неизбежно присоединяется негативное действие боли - ноцицептивная импуль-сация , последствия висцеральных повреждений, а при ранах, сопровождающихся образованием обширных очагов первичного некроза (огнестрельные ранения), раздавливанием или размозжением тканей - выраженный эндотоксикоз. В системный кровоток поступают в большом количестве токсические субстанции - продукты разрушенных тканей,

нарушенного метаболизма, рассасывающихся обширных гематом. Все эти вещества отрицательно воздействуют на вегетативные центры в головном мозге, сердце, легкие, обеспечивающие адекватное кровообращение и дыхание. При нарушении целости полых органов живота в кровоток поступают токсические продукты, всасывающиеся через обширную поверхность брюшины. Перечисленные токсические вещества оказывают угнетающее действие на гемодинамику, газообмен и способствуют формированию необратимых изменений в клетках. Впервые на большую роль токсического фактора при тяжелых механических повреждениях обратили внимание в годы первой мировой войны французские врачи Э. К е н ю и П. Дельбе - авторы токсической теории травматического шока.

Таким образом, клиническую и патогенетическую основу травматического шока составляет синдром острого нарушения кровообращения (гипоциркуляции), возникающий вследствие сочетанного воздействия на организм раненого жизнеугрожающих последствий травмы, - острой кровопотери, повреждения жизненно важных органов, эндотоксикоза, а также нервно-болевых влияний . К этому выводу пришли отечественные ученые из «Группы? 1», изучавшие травматический шок на полях сражений Великой Отечественной войны (Н.Н. Еланский, М.Н. Ахутин , 1945).

Взгляды на травматический шок как синдром гипоциркуляции подтвердились в третьем историческом периоде развития учения о шоке, хронологически совпавшем с формированием в 1960-х гг. новой медицинской специальности - реаниматологии. В эти годы стали организовываться специализированные отделения и центры, где концентрировались тяжелопострадавшие с явлениями травматического шока, а в их лечении принимали участие не только хирурги и реаниматологи, но и клинические физиологи. В нашей стране первый такой центр - научно-исследовательскую лабораторию по изучению шока и терминальных состояний при кафедре и клинике военно-полевой хирургии Военно-медицинской академии - создал известный хирург А.Н. Беркутов в 1961 г. С этого периода клинические проявления и патогенетические механизмы развития травматического шока стали изучаться непосредственно у раненого человека в зависимости от методов его лечения. В 1970-е гг. прекращается дискуссия по поводу основополагающей теории развития травматического шока. Травматический шок определяется как синдром гипоциркуляции и гипоперфузии тканей, развивающийся вследствие тяжелой механической травмы. Исследуемый в

непосредственной связи с лечением травматический шок стал рассматриваться не как научная теория, а как лечебно-тактическая концепция , т.е. методология патогенетически обоснованного лечения.

На сегодняшний день патогенез травматического шока упрощенно представляется следующим образом. В результате тяжелого ранения или травмы у раненого формируется один либо несколько (при множественных или сочетанных травмах) очагов повреждения тканей либо органов. При этом повреждаются сосуды различного калибра - возникает кровотечение ; происходит раздражение обширного рецепторного поля - образуется массивное афферентное воздействие на ЦНС ; повреждается более или менее обширный объем тканей, продукты их распада всасываются в кровь - возникает эндотоксикоз . При повреждении жизненно важных органов происходит нарушение соответствующих жизненно важных функций: повреждение сердца сопровождается снижением сократительной функции миокарда; повреждение легкого - снижением объема легочной вентиляции; повреждение глотки, гортани, трахеи - асфиксией. Так им образом, механизм развития травматического шока моноэтиологический (травма), но одновременно и полипатогенетический (перечисленные патогенетические факторы) в отличие от геморрагического шока (например, при колото-резаных ранениях с повреждением крупных сосудов), где патогенетический фактор один - острая кровопотеря.

Массивное афферентное воздействие на ЦНС (ноцицептивная афферентная импульсация) из очага (очагов) повреждения и информационное воздействие через барорецепторы стенок артериальных сосудов на центры вегетативной нервной системы (гипоталамус) об объеме кровопо-тери являются пусковым механизмом для запуска неспецифической адаптационной программы защиты организма . Основной задачей ее является выживание организма в экстремальной ситуации. Непосредственным «организатором» и «исполнителем» этой программы является гипота-ламо-гипофизарно-надпочечниковая система, реализующая эволю-ционно сформированные механизмы нейро-эндокрийной регуляции, направленные на спасение жизни раненого.

Получив информацию из центра и периферии, гипоталамус запускает адаптационную программу путем выделения стрессорных рили-зинг-факторов, воздействующих на соответствующие зоны гипофиза. Гипофиз, в свою очередь, резко усиливает инкрецию стрессорных гормонов и прежде всего адренокортикотропного гормона (АКТГ). Таким образом, в ответ на травму запускается стрессорный каскад нейрогуморальных взаимодействий, итогом которых является резкая

активация адреналовой и кортикальной систем надпочечников . Они выделяют в кровь большое количество адреналина, норадреналина и глюкокортикоидных гормонов.

Вслед за этим реализуются эффекторные механизмы адаптационной программы . В результате усиления нервной симпатической эфферентации и резкого выброса в кровоток большого количества катехоламинов (адреналина и норадреналина) развивается генерализованный спазм мелких сосудов на периферии (конечности, таз, брюшная полость). Первой по времени реакцией, компенсирующей кровопотерю, является спазм емкостных сосудов вен . Веноконстрикция, снижающая емкость венозного резервуара, мобилизует для циркуляции до 1 л крови. Венозная емкостная система содержит 75-80% всей крови, богата адренорецепторами, поэтому является эффектором первой очереди аварийной компенсации кровопотери . Второй по времени компенсаторной реакцией на травму и кровопотерю является спазм артериол и прекапиллярных сфинктеров . Развивающееся в результате этого повышение общего периферического сопротивления направлено на поддержание минимально достаточного АД. Биологический смысл этих процессов состоит прежде всего в мобилизации крови из кровяных депо, мобилизации жидкости в сосудистое русло, перераспределении крови для поддержания перфузии головного мозга и сердца за счет умирания периферии, в остановке либо снижении интенсивности кровотечения . Эти процессы получили название «централизация кровообращения» . Они являются наиболее важным и ранним механизмом защиты, направлены на возмещение ОЦК и стабилизацию АД. Благодаря «централизации кровообращения», организм может самостоятельно компенсировать кровопотерю до 20% ОЦК.

При прогрессировании кровотечения и действии других факторов травматического шока снижается ОЦК и АД, развивается циркуля-торная и тканевая гипоксия. Включается второй уровень защиты . Для компенсации дефицита ОЦК, циркуляторной гипоксии, обеспечения должного объема кровообращения учащаются сердечные сокращения - развивается тахикардия , выраженность которой прямо пропорциональна тяжести шока. Компенсация гипоксии осуществляется и за счет замедления кровотока в легких в результате спазма посткапиллярных сфинктеров ; замедление прохождения крови через легочные капилляры увеличивает время насыщения эритроцитов кислородом (рис. 8.1).

Перечисленные выше защитно-приспособительные реакции реализуются в течение первого часа после травмы, в патогенетическом отношении представляют собой стадию компенсации, а в клиническом - травматический шок I и II степени.

При тяжелых черепно-мозговых ранениях или травмах обязательным компонентом травмы является первичное либо вторичное (вследствие отека и дислокации головного мозга) повреждение структур межуточного мозга и ствола, где сосредоточены многочисленные центры нейрогуморальной регуляции всех жизненно важных функций человеческого организма. Главным результатом такого повреждения является несостоятельность адаптационной программы защиты организма . В поврежденном гипоталамусе нарушаются процессы образования рилизинг-факторов, нарушаются обратные связи между гипофизом и эффекторными эндокринными железами, прежде всего надпочечниками. Вследствие этого не развиваются централизация кровообращения и тахикардия, а обмен веществ приобретает невыгодный для организма гиперкатаболический характер. Развивается патогенетическая и клиническая картина травматической комы, для которой характерны: утрата сознания и рефлекторной деятельности, мышечный гипертонус вплоть до судорог, артериальная гипертензия

Рис. 8.1. Схема патогенеза травматического шока I-II степени

и брадикардия, т.е. симптомокомплекс, противоположный проявлениям травматического шока.

Если патогенетические факторы шока продолжают действовать, а медицинская помощь запаздывает либо неэффективна, защитные реакции приобретают противоположное качество и становятся патологическими , усугубляя патогенез травматического шока. Начинается стадия декомпенсации . В результате длительного генерализованного спазма мелких сосудов развивается микроциркуляторная гипоксия , обусловливающая генерализованное гипоксическое повреждение клеток, - главный фактор патогенеза затянувшегося в динамике травматического шока III степени .

Прогрессирующие расстройства транспорта кислорода в клетках сопровождаются выраженным снижением содержания аденозинтри-фосфорной кислоты (АТФ) - основного переносчика энергии, возникновением энергетического дефицита в клетках . Выработка энергии в клетках переходит на путь анаэробного гликолиза, и в организме накапливаются недоокисленные метаболиты (молочная, пировиноградная кислоты и др.). Развивается метаболический ацидоз. Тканевая гипоксия ведет к усилению перекисного окисления липидов, которое вызывает повреждение клеточных мембран . В результате деструкции клеточных мембран и энергетического дефицита прекращает работать высокоэнергетический калий-натриевый насос . Натрий проникает в клетку из интерстициаль-ного пространства, за натрием в клетку перемещается вода. К леточный отек вслед за деструкцией мембран завершает цикл клеточной гибели.

В результате деструкции лизосомальных мембран высвобождаются и поступают в кровоток лизосомальные ферменты , которые активируют образование вазоактивных пептидов (гистамин, брадикинин). Эти биологически активные вещества вместе с кислыми анаэробными метаболитами вызывают стойкий паралич прекапиллярных сфинктеров. Общее периферическое сопротивление критически падает, и артериальная гипо-тензия становится необратимой . Следует помнить, что при падении сАД ниже 70 мм рт.ст. почки прекращают вырабатывать мочу - развивается ОПН . Нарушения микроциркуляции усугубляет ДВС . Первоначально являясь защитной реакцией по остановке кровотечения, на последующих стадиях патологического процесса ДВС-синдром становится причиной микротромбообразования в легких, печени, почках, сердце, сопровождающегося нарушением функции (дисфункцией) этих органов (ДВС I, II степени), либо причиной развития тяжелых фибринолизных кровотечений (ДВС III-IV степени). Развивается полиорганная дисфункция жизненно

важных органов , то есть одновременное нарушение функции легких, сердца, почек, печени и других органов желудочно-кишечного тракта, не достигшее пока еще критических значений.

Патологические процессы, происходящие в стадии декомпенсации, характерны для затянувшихся (на часы) случаев травматического шока. Быстро начатые и правильно проводимые реанимационные мероприятия часто бывают эффективными при травматическом шоке III степени , реже - при терминальном состоянии (в случаях изолированных ранений). Поэтому в широкую практику скорой помощи вошло правило «золотого часа», смысл которого состоит в том, что медицинская помощь при тяжелых травмах эффективна только в течение первого часа ; за это время раненому должна быть оказана догоспитальная реаниматологическая помощь, и он должен быть доставлен в стационар.

Последней стадией развития патологических процессов при затянувшемся травматическом шоке III степени является прогрессиро-вание нарушений функции жизненно важных органов и систем. При этом нарушение их функции достигает критических значений , за порогом которых функция органов уже недостаточна для обеспечения жизнедеятельности организма - развивается полиогранная недостаточность (ПОН) (рис. 8.2).

В подавляющем большинстве случаев исходом ее является терминальное состояние и смерть. В отдельных ситуациях при великолепно организованной реаниматологической помощи в специализированных центрах по лечению тяжелых травм возможна коррекция полиорганной дисфункции жизненно важных органов и даже ПОН с помощью сложных дорогих и высокотехнологичных методов: ИВЛ аппаратами III-IV поколений с многочисленными режимами искусственного дыхания, многократные санационные фибробронхоскопии, больше-объемная экстракорпоральная оксигенация крови, различные методы экстракорпоральной детоксикации, гемофильтрация, гемодиализ, упреждающее хирургическое лечение, направленная антибактериальная терапия, коррекция нарушений в иммунной системе и т.п.

При успешной реанимации ПОН в большинстве случаев трансформируется в целый ряд осложнений, которые имеют свою этиологию и патогенез , т.е. являются уже новыми этиопатогенетическими процессами. Наиболее типичными из них являются: жировая эмболия, тромбоэмболия, пневмония, желудочно-кишечные кровотечения, различные виды аэробной и анаэробной инфекции различной локализации. В 40% случаев ближайшим исходом ПОН является сепсис.

В 30% случаев при сепсисе, в 60% - при тяжелом сепсисе и в 90% - при септическом шоке исходом является смерть. Таким образом, героические усилия специалистов (реаниматологов, хирургов, анестезиологов и др.) при использовании дорогих и современных методов лечения могут вернуть к жизни только 30-40% раненых, перенесших ПОН , развившуюся в результате затянувшегося травматического шока III степени.

Рис. 8.2. Схема патогенеза травматического шока III степени

Возможности излечения раненых и пострадавших с тяжелыми ранениями и травмами, сопровождавшимися шоком III степени, появились в 1960-е гг. в связи со стремительным развитием анестезиологии и реаниматологии и с появлением специализированных многопрофильных центров для лечения тяжелых травм. Наша страна была лидером в этом направлении. В эти же годы сформировался очевидный парадокс: чем быстрее и эффективнее раненым с тяжелыми травмами оказывается медицинская помощь на догоспитальном этапе и в противошоковых отделениях специализированных центров, тем выше вероятность их ближайшей выживаемости, т.е. по формальным показателям (сАД) они выводятся из состояния шока. Но этот факт не означает выздоровления. После выведения раненых из состояния шока III степени у 70% из них в последующие периоды развиваются тяжелые осложнения, лечение которых нередко сложнее, чем выведение из шока.

Таким образом, при тяжелых и крайне тяжелых травмах или ранениях выведение раненых из состояния травматического шока, особенно III степени, является только первым этапом лечения. В последующем у этих раненых развиваются новые этиопатогенетические процессы, определяемые как недостаточность органов или осложнения, лечение которых имеет серьезную специфику. Тем не менее, все защитные и патологические процессы, развивающиеся у раненых после тяжелых травм или ранений, детерминированы травмой и связаны между собой причинно-следственными отношениями . Все они составляют патогенетическую сущность травматической болезни (ТБ) .

8.2. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ТРАВМАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ.

В 1970-е гг. в нашей стране стали формироваться теоретические и клинические предпосылки новой тактики лечения раненых и пострадавших с тяжелыми ранениями и травмами. В основу их была положена концепция травматической болезни, основоположниками которой являются российские ученые, прежде всего патофизиолог С.А. Селезнев и военно-полевой хирург И.И. Дерябин.

ТБ определяется как лечебно-тактическая концепция, т.е. методология лечения тяжелых ранений и травм . Как концепция она объясняет механизмы и последовательность развития защитных и патологических процессов, а на этой основе обеспечивает возможность прогнозирования динамики их развития, своевременной профилактики и лечения.

Следовательно, травматический шок как лечебно-тактическая концепция, является методологией спасения жизни раненых в первые часы после тяжелых ранений и травм, а ТБ - методологией их лечения до окончательного исхода.

В течение ТБ выделяются 4 периода.

1-й период (острый) - период острого нарушения жизненно важных функций. В 63% случаев нарушение жизненно важных функций проявляется в виде травматического шока или терминального состояния, в 18% - травматической комы при тяжелых повреждениях головного мозга, в 13% - ОДН при тяжелых повреждениях груди, в 6% - острой сердечной недостаточности при повреждении сердца. Он начинается сразу же после травмы и продолжается 6-12 ч в зависимости от тяжести травмы и эффективности лечебных мероприятий. В этом периоде раненые получают догоспитальную помощь и реаниматологическую помощь в противошоковых отделениях специализированных центров либо в отделениях реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) районных (областных) больниц, омедб, МОСН, ВГ. Основной лечебной задачей в этот период является выявление причин нарушения жизненно важных функций, систем, в которых они произошли; активная, в т .ч. инструментальная, диагностика повреждений; выполнение неотложных и срочных оперативных вмешательств и консервативных реанимационных мероприятий: пункция и катетеризация крупных вен и даже артерий, ИТТ, ИВЛ, мониторирование жизненно важных функций и т.п. Именно в этом периоде осуществляется выведение раненых из состояния травматического шока. Оптимальным местом лечения раненых в первом периоде ТБ являются противошоковые операционные , где можно создать условия для одномоментного проведения инструментальной инвазивной диагностики (плевральная, люмбальная и др. виды пункций, лапароцентез, лапа-ро- и торакоскопия и т.п.); выполнения неотложных и срочных оперативных вмешательств; инвазивных мероприятий интенсивной терапии (пункции и катетеризации вен и артерий, трахеостомии). В этом периоде умирают до 10% тяжелораненых или пострадавших от жизнеугрожающих последствий травм. Период завершается окончательной диагностикой повреждений, устранением причин нарушений жизненно важных функций, возмещением кровопотери и относительной стабилизацией основных показателей систем дыхания и кровообращения.

2-й период - период относительной стабилизации жизненно важных функций. В этот период формальные показатели жизненно важных функций (АД, пульс, напряжение кислорода в крови, показатели крови) приближаются к нормальным значениям или отклоняются незначительно, но компенсация функций неустойчива, возможны срывы. Этот период

продолжается от 12 до 48 ч. Его значение очень велико в лечении раненых, т.к. именно в это время создаются условия для профилактики тяжелых, угрожающих жизни осложнений преимущественно хирургическим путем : операции на магистральных сосудах конечностей, длинных костях, костях и органах таза, позвоночнике и спинном мозге. Особенно это важно при сочетанных травмах (политравмах), когда одновременно повреждаются несколько областей тела, а множественные очаги повреждений и множественные переломы являются источниками ферментативной агрессии, кровопотери, избыточной афферентной импульсации и гиподинамии. Оперативные вмешательства выполняются в специально оборудованных операционных, часто одномоментно на нескольких областях тела многопрофильными хирургическими бригадами, наркоз и интенсивная терапия проводятся специально подготовленными анестезиологами с мониторированием жизненно важных функций. Такая активная лечебная тактика получила определение - хирургическая реанимация , а оперативные вмешательства относятся к категории отсроченных. Местом лечения раненых во втором периоде ТБ являются отделения реанимации и интенсивной терапии. В этом периоде умирают до 5% тяжелораненых и пострадавших преимущественно от ранней ПОН 1 .

3-й период - период максимальной вероятности развития осложнений.

В этот период создаются оптимальные условия для развития осложнений. Вследствие большой кровопотери, эндотоксикоза, ДВС-синдро-ма, системного воспалительного ответа во внутренних органах (легкие, сердце, селезенка, печень, кишечник, почки) сформировались множественные очаги микротромбозов . Эти очаги являются мишенью для микроорганизмов, поступивших в кровоток из ран, верхних дыхательных путей и кишечника; кровяных макрофагов, фиксирующихся вместе с бактериями на эндотелии сосудистой стенки и нарушающих тем самым уже скомпрометированную микроциркуляцию в органах.

Особенно благоприятные условия для развития тяжелых осложнений создаются в легких.

1. Микротромбы и жировые эмболы поражают легкие на уровне артериол, прекапилляров, капилляров - при достижении критического уровня развиваются такие жизнеопасные осложнения, как тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии или жировая эмболия с летальностью до 50%.

1 Ранняя ПОН - недостаточность функций жизненно важных органов, достигшая критических уровней и обусловленная травматическим шоком III степени. Поздняя ПОН - недостаточность функций жизненно важных органов, обусловленная генерализацией инфекционных осложнений (сепсисом)

2. Биологически активные вещества, жир, ферменты разрушенных клеток, токсины различного происхождения, циркулирующие в крови, проходя через легочные капилляры, воздействуют на базальную мембрану альвеол и вызывают в ней «химическое» воспаление - повышается проницаемость стенки капилляров, белок проникает в базальную мембрану, и она становится непроницаемой для кислорода - нарушается диффузия газов в альвеолах, снижается напряжение кислорода в крови - развивается острый респираторный дистресс-синдром с летальностью до 90%.

3. При затянувшемся травматическом шоке III степени защитная сосудистая реакция в легких (спазм легочных посткапилляров), направленная на замедление скорости прохождения эритроцитов через легочные капилляры для увеличения времени их обогащения кислородом, переходит в свою противоположность и становится патологической. В результате затянувшегося спазма легочных посткапилляров повышается давление в системе легочной артерии . Гиповоле-мия, перемещение ионов Na + в клетки, клеточная гипергидратация, внутрисосудистая дегидратация приводят к снижению осмотического давления в сосудистом секторе - осмотический градиент направляется в сторону альвеол . В результате этих двух процессов в альвеолы пропотевает жидкость из капилляров, происходит снижение активности сурфак-танта (поверхностно-активное вещество, препятствующее слипанию стенок альвеолы), снижается воздушность альвеол, затем они слипаются или заполняются жидкостью - формируются микроателектазы . При прогрессировании процесса микроателектазы сливаются в более крупные очаги ателектазирования - формируется очаговая пневмония . Средний срок развития пневмоний у раненых с тяжелой травмой - 3- 6-е сут. При крайне тяжелых травмах, при острой массивной кровопо-тере патологические процессы в легких проходят более стремительно и драматично: альвеолы быстро заполняются жидкостью - формируется синдром «влажного» («мокрого», «шокового») легкого , который при прогрессировании процесса переходит в отек легкого , как правило, завершающийся летальным исходом.

Системные процессы микротромбообразования происходят и в поврежденных внутренних органах, сегментах и тканях опорно-двигательной системы - они являются хорошей средой для развития местных, висцеральных и генерализованных инфекционных осложнений .

1-м этиологическим фактором возникновения таких осложнений является эндогенная микрофлора . Здесь также проявляется философский

закон «единства и борьбы противоположностей», когда защитная реакция централизации кровообращения приводит к глубоким нарушениям кровообращения и метаболизма в кишечной стенке. В результате нарушается естественный барьер кишечной трубки , т.е. стенка кишечных капилляров становится проницаемой для микроорганизмов, вегети-рующих в просвете кишки здорового человека. Таким образом, энте-робактерии, протеи, клебсиела, кишечная палочка и другие условно патогенные микроорганизмы поступают в кровь, циркулируют в ней и оседают в очагах микротромбозов, в поврежденных тканях, где взаимодействуют с тканевыми и кровяными макрофагами и другими факторами иммунной защиты. Этот микробиологический феномен называется гематогенной транслокацией , т.е. переселением микроорганизмов через кровь в новую среду обитания с последующим формированием нового (метастатического) патологического микробиоценоза.

2-м важным фактором состояние очага повреждения : раны, области перелома, области отслойки кожи и т.п. Состояние очага повреждения определяется объемом некротизированных тканей, их функциональной значимостью, степенью нарушения кровоснабжения поврежденного органа либо сегмента, а в конечном итоге - вероятностью прогрессирования или регрессирования некроза в очаге повреждения. Существенной является и эффективность лечебных мероприятий: полнота удаления некротизированных тканей во время хирургической обработки, восстановление адекватного кровообращения в поврежденном органе (сегменте), создание условий для восстановления микроциркуляции в очаге повреждения и регенерации тканей.

3-м фактором , влияющим на вероятность развития инфекционных осложнений, является микробная инвазия . При открытых повреждениях инвазия происходит через рану - этот путь микробного загрязнения является наименее опасным, поскольку после удаления очага некроза хирургическим путем 1 г здоровых тканей самостоятельно уничтожает 1 млн микробных тел. Более опасной является инвазия госпитальной микрофлоры , устойчивой даже к современным антибактериальным средствам. Она осуществляется через верхние дыхательные пути в процессе ИВЛ и санационных мероприятий, через мочевые пути в процессе катетеризации, а также через кожный покров в ходе выполнения многочисленных инвазивных лечебных и диагностических манипуляций. Инфекционный процесс, вызванный госпитальной микрофлорой, получил определение госпитальной или нозокомиальной инфекции.

3-й период ТБ начинается с 3-х сут и завершается 10-ми . При этом на 3-4-е сут развивается максимальное количество висцеральных инфекционных осложнений, в основном - пневмоний; на 6-10-е - максимальное количество местных и генерализованных инфекционных осложнений: гнойных трахеобронхитов, перитонитов, многообразных форм местной гнойной инфекции различной локализации (абсцессы, флегмоны, анаэробные целлюлиты, миозиты и т.п.), а также сепсиса.

Следует понимать, что в 3-м периоде ТБ не всегда развиваются осложнения, но вероятность их развития именно в эти сроки патогенетически обоснована и научно доказана. Поэтому лечебно-тактическая целесообразность выделения 3-го периода ТБ состоит в целенаправленном сосредоточении внимания врачей-хирургов и реаниматологов на активном выявлении висцеральных инфекционных легочных осложнений на 3-4-е, инфекционных осложнений других локализаций и сепсиса - на 6-10-е сут, на построении интенсивной терапии по принципу предупреждения развития осложнений, на построении рациональной антибактериальной и иммунной терапии, на рациональном определении показаний к восстановительным операциям и проведении их с соответствующим профилактическим компонентом. В 3-м периоде ТБ умирают до 15% тяжелораненых и пострадавших от осложнений травм.

В течении ТБ выделяются 4 типа: 1-й - благоприятное течение с выздоровлением (40%), 2-й - осложненное течение с выздоровлением (30%), 3-й - осложненное течение с летальным исходом (20%), 4-й - неблагоприятное течение с летальным исходом (10%).

При 1-м типе течения 2-й период ТБ раненые полностью проходят в отделении реанимации и интенсивной терапии, а 3-й период пребывания раненого в ОРИТ может быть сокращен до 2-4 сут, если вероятность развития осложнений сводится к минимуму. Эти раненые рано вступают в 4-й период ТБ и переводятся в специализированные хирургические отделения для восстановительного лечения и реабилитации. При 2-м и 3-м типах течения ТБ у раненых развиваются осложнения, и вследствие этого они должны быть переведены из «чистого» ОРИТ в специализированное ОРИТ для лечения раненых с ИО травм. В этом отделении осуществляются хирургические вмешательства на очаге повреждения и мероприятия интенсивной терапии раневой инфекции. После ликвидации инфекционных осложнений раненые переводятся в специализированные отделения. При 4-м типе течения ТБ летальный исход наступает в 1-е сут до развития осложнений.

4-й период ТБ - период полной стабилизации жизненно важных функций. В этот период все показатели жизненно важных функций восстанавливаются до нормальных значений или близких к ним. Временных параметров для этого периода не существует - они значительно варьируют в зависимости от тяжести травмы, локализации травмы (например, особо выделяются по длительности предыдущих периодов тяжелые повреждения головного мозга), тяжести и характера осложнений. Объективным критерием перехода раненого в 4-й период ТБ является стабилизация состояния до уровня компенсации по шкалам «ВПХ-СГ и ВПХ-СС» (см. Приложение 1).

В этот период раненые проходят лечение на специализированных (нейрохирургическом, травматологическом и др.) отделениях в соответствии с локализацией ведущего повреждения. Им выполняются плановые оперативные вмешательства с целью восстановления структуры и функции поврежденных тканей, органов и систем, выполняются мероприятия медицинской реабилитации.

Средняя летальность раненых с тяжелыми и крайне тяжелыми огнестрельными ранениями составляет до 10%, с тяжелыми и крайне тяжелыми сочетанными травмами - до 30%, средняя продолжительность их лечения длительная и превышает 50 сут.

8.3. КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА И КЛАССИФИКАЦИЯ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА

Основными критериями травматического шока являются клинические признаки нарушения кровообращения по типу гипоциркуляции в сочетании с наличием тяжелого ранения либо механической травмы.

К клиническим проявлениям травматического шока относится резкая бледность либо серая окраска кожного покрова, липкий холодный пот, цианоз губ и подногтевых лож, усиление рельефа поверхностных вен. Черты лица заострены, а при надавливании на кожу лба образуется долго неисчезающее белое пятно. Снижение АД - наиболее яркий и достоверный симптом травматического шока - вследствие действия механизмов компенсации проявляется не сразу. Однако в практической диагностике травматического шока именно снижению сАД придается решающее значение.

При отсутствии артериальной гипотензии диагноз травматического шока не ставится.

На симптомы гипоциркуляции вследствие острой кровопотери накладываются специфические особенности отдельных видов тяжелых травм. Например, при проникающих ранениях груди и выраженной гипоксии возникает психомоторное возбуждение, повышение тонуса мышц, кратковременный подъем АД, вслед за которым наступает его резкое снижение. В случаях проникающих ранений живота с продолжающимся внутренним кровотечением и повреждением полых органов на явления гипоциркуляции накладываются симптомы перитонита с его характерной картиной. При черепно-мозговых травмах (ЧМТ) симп-томокомплекс шока наблюдается только при нетяжелых повреждениях головного мозга и кровопотере либо из покровных тканей головы, либо из других очагов повреждения при сочетанных травмах. В случаях тяжелых повреждений головного мозга развивается картина травматической комы, которая и патогенетически, и клинически противоположна проявлениям травматического шока. «Классическая» клиника травматического шока, описанная Н.И. Пироговым, относится к тяжелым ранениям конечностей на поздней стадии расстройств кровообращения, близкой к травматическому шоку III степени.

О величине кровопотери , подтверждающей диагноз травматического шока, можно судить по уровню сАД, частоте пульса, удельному весу крови, количеству эритроцитов в мм 3 , гемоглобину и гема-токриту. При переломах костей ориентировочная величина кровопо-тери определяется локализацией и характером перелома: переломы плечевой кости - до 500 мл, костей голени - 500-700 мл, бедра - до 1000 мл, при множественных переломах костей таза - более 1000 мл. По завершении неотложной операции и осуществлении радикального гемостаза, наиболее точную информацию дают прямые измерения излившейся в полости крови. Зависимость тяжести травматического шока от величины кровопотери представлена в табл. 8.1.

О прогрессировании травматического шока свидетельствуют усиление бледности кожного покрова и губ, учащение и ухудшение качеств пульса, снижение АД. Напротив, критериями выхода из травматического шока следует считать появление розовой окраски кожи, потепление кожного покрова, исчезновение холодного пота. Пульс становится реже, отмечается улучшение его качественных характеристик. Отмечается повышение АД и увеличение его амплитуды.

Для разделения травматического шока по степени тяжести в практике оказания неотложной помощи из многих параметров, доступных регистрации, наиболее информативным является уровень сАД . Дело в

Таблица 8.1. Зависимость тяжести травматического шока от величины кровопотери, уровня сАД, частоты пульса

том, что именно сАД имеет самую тесную обратную корреляционную связь с величиной кровопотери, которая прежде всего определяет клиническую картину травматического шока. Другие параметры лишены такой корреляции. Например, на частоту пульса помимо гиповолемии заметно влияют психоэмоциональный стресс, вводимые медикаменты, сопутствующая ЧМТ и другие факторы. По этой причине так называемый «индекс шока» (ЧСС/АД) не обладает большой ценностью в диагностике травматического шока, особенно при соче-танных травмах.

Классификация травматического шока.

По уровню сАД и по выраженности клинических симптомов травматический шок делится на 3 степени тяжести, после которых возникает новая качественная категория - следующая форма тяжелого состояния раненого - терминальное состояние.

Травматический шок I степени чаще всего возникает в результате изолированных ранений или травм. Он проявляется бледностью кожного покрова и незначительными нарушениями гемодинамики. сАД удерживается на уровне 90-100 мм рт.ст. и не сопровождается высокой тахикардией (пульс до 100 в мин).

Травматический шок II степени характеризуется заторможенностью раненого, выраженной бледностью кожного покрова, значимым нарушением гемодинамики. АД снижается до 85-75 мм рт.ст., пульс учащается до 110-120 ударов в мин. При несостоятельности

компенсаторных механизмов, а также при нераспознанных тяжелых повреждениях, поздних сроках оказания помощи тяжесть травматического шока возрастает.

Травматический шок III степени обычно возникает при тяжелых соче-танных либо множественных ранениях (травмах), часто сопровождающихся значительной кровопотерей (средняя величина кровопотери при шоке III степени достигает 3000 мл, в то время как при шоке I степени не превышает 1000 мл). Кожный покров приобретает бледно-серую окраску с цианотичным оттенком. Пульс сильно учащен (до 140 в 1 мин), бывает даже нитевидным. сАД падает ниже 70 мм рт.ст. Дыхание поверхностное и учащенное. Восстановление жизненно важных функций при шоке III степени представляет значительные трудности и требует применения сложного комплекса противошоковых мероприятий, часто сочетающихся с неотложными оперативными вмешательствами.

Длительная гипотония при снижении сАД до 70-60 мм рт.ст. сопровождается уменьшением диуреза, глубокими метаболическими нарушениями и может привести к необратимым изменениям в жизненно важных органах и системах организма. В связи с этим указанный уровень сАД принято называть «критическим».

Несвоевременное устранение причин, поддерживающих и углубляющих травматический шок, препятствует восстановлению жизненно важных функций организма, и шок III степени может перейти в терминальное состояние , которое является крайней степенью угнетения жизненно важных функций, переходящей в клиническую смерть.

Терминальное состояние развивается в 3 стадии.

1. Предагональное состояние характеризуется отсутствием пульса на лучевых артериях при наличии его на сонных и бедренных артериях и не определяющимся обычным методом АД.

2. Агональное состояние имеет те же признаки, что и предагональное, но сочетается с дыхательными нарушениями (аритмичное дыхание типа Чейн-Стокса, выраженный цианоз и др.) и утратой сознания.

3. Клиническа я смерть начинается с момента последнего вдоха и остановки сердца. К л и н и че ск ие п ризна к и ж изн и у раненог о пол нос т ью отсутствуют. Однако обменные процессы в мозговой ткани продолжаются еще в среднем 5-7 мин. Выделение клинической смерти в виде отдельной формы тяжелого состояния раненых целесообразно, поскольку в тех случаях, когда у раненого нет несовместимых с жизнью повреждений, это состояние при быстром применении реанимационных мероприятий может быть обратимым .

Следует подчеркнуть, что реанимационными мероприятиями, предпринятыми в первые 3-5 мин, удается достигнуть полного восстановления жизненно важных функций организма , в то время как реанимация, проведенная в более поздние сроки, может привести к восстановлению только соматических функций (кровообращение, дыхание и т.п.) при отсутствии восстановления функций ЦНС. Эти изменения могут быть необратимыми, вследствие чего возникает стойкая инвалидность (дефекты интеллекта, речи, спастические контрактуры и т.д.) - «болезнь оживленного организма». Термин «реанимация» следует понимать не узко, как «оживление» организма, а как комплекс мероприятий, направленных на восстановление и поддержание жизненно важных функций организма.

Необратимое состояние характеризуется комплексом признаков: полная утрата сознания и всех видов рефлексов, отсутствие самостоятельного дыхания, сердечных сокращений, отсутствие биотоков головного мозга на электроэнцефалограмме («биоэлектрическое молчание»). Биологическая смерть констатируется лишь тогда, когда указанные признаки не поддаются реанимационному воздействию на протяжении 30-50 мин.

8.4. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА

1. Неотложный характер оказания медицинской помощи при травматическом шоке. Этот принцип продиктован угрозой возникновения необратимых последствий критических расстройств жизненно важных функций и прежде всего нарушения кровообращения, глубокой гипоксии. Диагноз «шок» важен как сигнал тревоги, показывающий необходимость первоочередного лечения для спасения жизни раненого.

2. Целесообразность дифференцированного подхода при лечении раненых в состоянии травматического шока. Лечить следует не шок как таковой, не «типовой процесс» или «специфическую патофизиологическую реакцию» (оба термина являются устаревшими). Противошоковая помощь оказывается конкретному раненому с опасными нарушениями жизнедеятельности, в основе которых лежит тяжелая травма («морфологический субстрат» шока) и, как правило, острая кровопотеря. Выраженные расстройства кровообращения, дыхания и других жизненно важных функций вызываются тяжелыми морфологическими повреждениями жизненно важных органов и систем организма. Это положение при

тяжелых травмах приобретает смысл аксиомы и нацеливает врача на срочный поиск конкретной причины травматического шока. Хирургическая помощь при шоке бывает эффективной только при быстрой и точной диагностике локализации, характера и тяжести повреждений.

3. Ведущее значение и неотложный характер хирургического лечения при травматическом шоке. Противошоковая помощь оказывается одновременно анестезиологом-реаниматологом и хирургом. От эффективных действий первого зависит быстрое восстановление и поддержание проходимости дыхательных путей, газообмена в целом, начало инфузионной терапии, обезболивание, медикаментозная поддержка сердечной деятельности и других функций. Однако патогенетический смысл имеет неотложное хирургическое лечение, устраняющее причину травматического шока - остановка кровотечения, устранение напряженного или открытого пневмоторакса, устранение тампонады сердца и др. Таким образом, современная тактика активного хирургического лечения тяжелораненого занимает центральное место в программе противошоковых мероприятий и не оставляет места устаревшему тезису - «сперва выведи из шока, потом оперируй».

8.5. ПОМОЩЬ ПРИ ТРАВМАТИЧЕСКОМ ШОКЕ НА ЭТАПАХ МЕДИЦИНСКОЙ ЭВАКУАЦИИ

При оказании первой и доврачебной помощи (поле боя, МПб) спасение раненых в состоянии шока зависит от их быстрого розыска, остановки наружного кровотечения, устранения острых дыхательных расстройств и первоочередной эвакуации. Поэтому обязательными мероприятиями на этапах оказания первой и доврачебной помощи являются остановка наружного кровотечения (давящая повязка, тугая тампонада раны, наложение табельного кровоостанавливающего жгута), восстановление дыхания (устранение асфиксии, введение воздуховода, ингаляция кислорода и даже ИВЛ) при отсутствии безнадежно тяжелых повреждений головного мозга, инфузия кристаллоидного плаз-мозаменителя путем подключения к раненому через периферическую вену специального полиэтиленового контейнера емкостью 800-1000 мл; он подкладывается под спину раненого, и инфузия продолжается в процессе эвакуации под действием веса раненого и специального дозатора капель в системе. Для обезболивания на поле боя из шприц-тюбика вводится 1 мл 2% промедола. Фельдшер МПб имеет возмож-

ность усилить анальгезию путем введения морфина, бупранала. Возможна ингаляционная аутоаналгезия ингалином, трихлорэтиленом через специальные испарители. Эффективную иммобилизацию переломов и укладку на носилках в функционально выгодном положении также следует рассматривать как важнейший элемент обезболивания в его широком смысловом значении.

На этапе оказания первой врачебной помощи раненые в состоянии травматического шока должны в первую очередь направляться в перевязочную .

Противошоковая помощь в МПп (медр) должна ограничиваться необходимым минимумом неотложных мероприятий , чтобы не задерживать эвакуацию в лечебное учреждение, где может быть оказана хирургическая и реаниматологическая помощь. Следует понимать, что цель этих мероприятий - не выведение из шока (которое в условиях МПп невозможно), а стабилизация состояния раненого для дальнейшей первоочередной эвакуации.

В перевязочной выявляются причины тяжелого состояния раненого и выполняются мероприятия по его устранению . При острых нарушениях дыхания устраняется асфиксия, восстанавливается внешнее дыхание, герметизируется плевральная полость при открытом пневмотораксе, дренируется плевральная полость при напряженном пневмотораксе, осуществляется ингаляция кислорода. При наружном кровотечении выполняется его временная остановка, а при наличии кровоостанавливающего жгута - осуществляется контроль за ним.

Важным противошоковым мероприятием является внутривенная инфузия

800-1200 мл кристаллоидного раствора (лактасол, 0,9% раствор натрия хлорида и др.), а при массивной кровопотере (2 л и более) целесообразна дополнительная инфузия коллоидного раствора (полиглюкин, реопо-лиглюкин и др.) в объеме 400 мл. Инфузионная система устанавливается фельдшером или медсестрой сразу же при укладке раненого на перевязочный стол. Ускорение темпа инфузии возможно путем подключения к системе через иглу для воздуха («воздушку») специального устройства в виде резиновой груши (баллон Ричардсона). Возможна установка двух систем для инфузии в две вены. Инфузия продолжается параллельно выполнению врачебных мероприятий и даже в ходе последующей эвакуации.

При внутреннем кровотечении основной задачей первой врачебной помощи является немедленная вертолетная эвакуация раненого на этап оказания квалифицированной или специализированной (при близком расстоянии) медицинской помощи, где ему будет выполнена неотложная операция для устранения источника кровотечения. Основным мероприятием первой врачебной помощи перед эвакуацией является установка

инфузионной системы в периферическую вену через гибкий катетер или специальную флексюлю и начало инфузии кристаллоидного, а при шоке III степени - коллоидного раствора умеренным темпом, чтобы не усиливать кровотечение . Уменьшение интенсивности внутритазового и внутрибрюшинного кровотечения возможно при наличии специальных противошоковых надувных костюмов (в странах НАТО на снабжении имеются противошоковые костюмы MASS (military antishoсk suit) за счет раздувания тазовой или брюшной секции.

Обязательным противошоковым мероприятием первой врачебной помощи является обезболивание . Всем раненым с травматическим шоком вводятся наркотические анальгетики. Однако лучшим методом обезболивания являются новокаиновые блокады . При повреждении органов груди с открытым пневмотораксом эффективна ваго-симпа-тическая блокада, при множественных переломах ребер - паравертеб-ральная или межреберная. При переломах длинных костей конечностей обязательным является выполнение проводниковых либо футлярных новокаиновых блокад. Эффективны новокаиновые блокады при множественных переломах костей таза, особенно заднего полукольца. После выполнения новокаиновых блокад обязательным мероприятием первой врачебной помощи является транспортная иммобилизация поврежденных сегментов конечностей, таза и позвоночника.

Приоритетной задачей для спасения жизни раненых в состоянии шока является быстрая доставка на этап оказания квалифицированной или специализированной помощи. Здесь уже во время приема и выборочной сортировки осуществляется быстрое выявление раненых в состоянии шока. В неотложной диагностике шока необходимо одновременное участие хирургов и анестезиологов-реаниматологов.

Раненые с признаками шока должны в первую очередь направляться в операционную для выполнения операций по неотложным показаниям (асфиксия, тампонада сердца, напряженный или открытый пневмоторакс, продолжающееся внутреннее кровотечение и др.) либо в палату интенсивной терапии при отсутствии показаний к неотложной операции (для устранения расстройств жизненно важных функций, подготовки к выполнению срочных вмешательств или эвакуации).

У раненых, нуждающихся в неотложных операциях, противошоковая терапия должна начинаться в приемно-сортировочном отделении и продолжаться под руководством анестезиолога-рениматолога одновременно с выполнением хирургического вмешательства. В дальнейшем после операции противошоковая терапия завершается в палате интенсивной терапии.

В палате интенсивной терапии продолжаются работы по восполнению кровопотери, восстановлению ОЦК, начатые еще в операционной, а также проводятся мероприятия по восстановлению функции системы кровообращения и коррекции последствий острой кровопотери. Эти мероприятия условно сгруппированы по нескольким направлениям.

Восстановление ОЦК при кровопотере до 1 л - осуществляется за счет кристаллоидных (раствор Рингера, 5% глюкозы, лактосол) и коллоидных (полиглюкин, реополиглюкин) кровезамещающих растворов общим объемом до 2-2,5 л в сутки; при кровопотере до 2 л - за счет крови и кровезаменителей в соотношении 1:2 общим объемом до 3,5-4 л в сутки; при массивной кровопотере, превышающей 2 л, - в основном за счет крови при соотношении крови и кровезаменителей 2:1, а общий объем вводимой жидкости превышает 4 л; при кровопотере, превышающей 3 л, - преимущественно за счет больших доз крови (3 л и более); при этом гемотрансфузия осуществляется быстрым темпом в две крупные вены либо в аорту через бедренную артерию. Следует помнить, что при внут-риполостных кровотечениях кровь из полостей необходимо реинфузировать (при отсутствии повреждений полых органов). Должно быть правилом возмещение утраченной крови в первые 2 сут после ранения . Критериями эффективно восполненной кровопотери являются: стабилизация сАД на уровне более 100 мм рт.ст., стабильное снижение частоты сердечных сокращений реже 100 в мин, восстановление показателей красной крови (эритроциты - до 3,0х10 12 /л, гемоглобин - до 100 г/л, гематокрит - до 0,32-0,34 л/л, центральное венозное давление - 6-12 см вод.ст.).

Стимуляция тонуса периферических сосудов для повышения и стабилизации сАД - как необходимое условие функционирования сердца, легких, печени, почек. Она эффективна при адекватно восполненной кровопотере и осуществляется капельным введением допамина в дозе 10-15 мкг/кг в мин либо норадреналина в дозе 1,0-2,0 мл 0,2% раствора в 400 мл 5% глюкозы со скоростью 40-50 капель в минуту.

Стабилизация гемодинамики с помощью глюкокортикоидов (преднизо-лон 10-30 мг/кг в сут в течение первых двух суток), которые улучшают сократительную функцию миокарда, снимают спазм периферических сосудов, стабилизируют клеточные мембраны, снижают проницаемость сосудистой стенки.

Улучшение реологических свойств крови применением реологически активных кровезаменителей (реополиглюкин, реоглюман), кристал-лоидных растворов (5% раствор глюкозы, раствор Рингера, лактосол), дезагрегантов (трентал, аспизол).

Коррекция свертывающей системы крови , определяемая степенью выраженности синдрома ДВС: при ДВС-синдроме I степени (гиперкоагуляция, изокоагуляция) используются гепарин 50 ЕД/кг 4-6 раз в сут, преднизолон 1,0 мг/кг 2 раза в сут, трентал, реополиглюкин; при ДВС-синдроме II степени (гипокоагуляция без активации фибриноли-за) применяются гепарин до 30 ЕД/кг в сут (не более 5000 ЕД), предни-золон 1,5 мг/кг 2 раза в сут, альбумин, плазма, реополиглюкин, цельная кровь не более 3 сут консервации; при ДВС-синдроме III степени (гипокоагуляция с начинающейся активацией фибринолиза) используются преднизолон 1,5 мг/кг 2 раза в сут, контрикал 60 000 ЕД в сут, альбумин, плазма, кровь малых сроков консервации, фибриноген, желатина, дицинон; при ДВС-синдроме IV степени (генерализованный фибринолиз) применяются преднизолон до 1,0 г в сут, контрикал 100 000 ЕД в сут, плазма, фибриноген, альбумин, желатина, дицинон, щелочные растворы. Кроме того, местно через дренажи в серозные полости вводится на 30 мин смесь: 100 мл 5% раствора ε-аминокапроно-вой кислоты, 5 мл адроксона, 400-600 ЕД сухого тромбина.

Коррекция метаболизма в ходе восполнения кровопотери . Она сводится к коррекции ацидоза, обусловленного, с одной стороны, многофакторной гипоксией тканей, с другой - переливанием большого объема консервированной крови. Для коррекции ацидоза используются буферные растворы бикарбоната натрия (70-100 ммоль в сут) либо трисамин. С целью предотвращения неблагоприятного действия консерванта крови (цитрата натрия) при больших объемах трансфузии, на каждые 500 мл крови необходимо вводить 15 мл 10% раствора хлорида кальция.

Нейтрализация ферментативной агрессии , являющейся неизбежным следствием травмы, кровопотери, гипоксии и гемотрансфузий. Осуществляется введением в состав инфузионной терапии ингибиторов ферментов (контрикал 100 000-160 000 ЕД, трасилол 300 000-500 000 ЕД).

Восстановление и подержание функции почек . При своевременном и адекватном восполнении кровопотери, нормализации гемодинамики - восстанавливается почечный кровоток, клубочковая фильтрация, что проявляется диурезом превышающим 50-60 мл мочи в 1 ч. Длительная гипотония и большие объемы переливаемой крови угнетают функцию почек и приводят к развитию преренальной почечной недостаточности, начальным проявлением которой является почасовой уровень диуреза ниже 50 мл . Следовательно, в процессе восполнения кровопотери необходима постоянная катетеризация мочевого пузыря и регистрация почасового диуреза.

Показанием для стимуляции функции почек является развитие преренальной почечной недостаточности, несмотря на восстановление системной гемодинамики. Стимуляция начинается внутривенным введением салуретиков (лазикс 60 мг однократно, 200-300 мг в сут), поскольку они увеличивают диурез только благодаря блокаде реабсорбции натрия в почечных канальцах; следует помнить, что салуретики уменьшают ОЦК и могут применяться только при восполнении ОЦК. При получении адекватного ответа на применение салуретиков, поддержание адекватного диуреза осуществляется стимуляцией гемодинамики и почечного кровотока путем включения в состав инфузионно-трансфузионной терапии реологически активных кровезаменителей, дезагрегантов, осмотических (1 г/кг маннитола в сут) и онкотических (1 г/кг альбумина в сут) диуретиков. Осмодиуре-тики увеличивают ОЦК за счет повышения осмолярности плазмы, а за счет слабой реабсорбции в почечных канальцах - обеспечивают увеличение диуреза.

Таким образом, основная задача квалифицированной медицинской помощи - спасение жизни раненых - реализуется выведением их из состояния травматического шока путем выполнения неотложных оперативных вмешательств и проведения противошоковых мероприятий интенсивной терапии.

Для выведения раненых из состояния травматического шока (в т.ч. после выполнения неотложных операций в операционной) на этапах оказания квалифицированной медицинской помощи развертываются две палаты интенсивной терапии: 1-я - для раненых, 2-я - для обожженных на 14-16 коек каждая. Средний срок выведения раненого из состояния шока на войне - 8-12 ч. Следовательно, при массовом потоке раненых на одной «интенсивной койке» противошоковую помощь получают 2 раненых, т.е. возможности этапа оказания квалифицированной медицинской помощи в отношении раненых в состоянии травматического шока составляют 28-32 раненых в сут при использовании одной палаты интенсивной терапии и 56-64 - при использовании двух.

В настоящей главе представлен стандарт оказания реаниматологической помощи при травматическом шоке. Вероятно, он не всегда будет выполним в условиях крупномасштабной войны вследствие массовых потоков раненых, некомплекта анестезиологов-реаниматологов, дефицита лекарственных препаратов и других причин. В то же время, в локальных войнах (Афганистан, 1979-1989 гг.) и контртеррористических операциях (Северный Кавказ, 1994-1996 гг., 1999-2002 гг.)

все перечисленные мероприятия реально выполнялись во всех омедб (Афганистан), в МОСН и в ВГ 1-го эшелона (Северный Кавказ).

Контрольные вопросы:

1. Встречаются ли другие, кроме травматического шока, клинические формы тяжелого состояния раненых?

2. Перечислите основные патофизиологические механизмы травматического шока I-II степени (стадия компенсации).

3. Характерна ли тахикардия для травматической комы? Какие другие клинические признаки характеризуют развитие травматической комы?

4. Сохраняется ли централизация кровообращения при травматическом шоке III степени (стадия декомпенсации)? Какими клиническими признаками характеризуется эта стадия шока?

5. Перечислите возможные варианты нарушений жизненно важных функций, развивающиеся сразу после травмы.

6. Каким образом, по вашему мнению, удается уменьшить частоту и тяжесть развития осложнений травм после выведения раненого из шока?

7. Перечислите причины развития легочных осложнений при травме.

8. Каким образом эндогенная микрофлора становится одной из причин развития инфекционных осложнений?

9. Перечислите степени и критерии тяжести травматического шока.

10.Охарактеризуйте вклад отечественных ученых в развитие учения о травматическом шоке.

11.Что происходит после выведения раненого из шока III степени? Как называются клинические и патогенетические процессы, развивающиеся у раненого после выведения его из шока?

Попков В. М., Чеснокова Н. П., Ледванов М. Ю.,

2.1. Травматический шок, этиология, стадии развития, патогенез

Прежде чем дать определение шока хотелось бы вспомнить общеизвестное выражение Deloyers: «шок легче распознать, чем описать, и легче описать, чем дать ему определение».

Травматический шок - острая нейрогенная недостаточность периферического кровообращения, возникающая под влиянием чрезвычайного травмирующего фактора, сочетающаяся с фазными нарушениями деятельности центральной нервной системы, гормонального баланса, соответствующими метаболическими и функциональными расстройствами различных органов и систем.

Предлагаемое нами определение травматического шока, безусловно, не может претендовать на абсолютную полноту характеристики всего комплекса расстройств, свойственных травматическому шоку, и может быть в значительной мере дополнено определением шока, которое предлагает Г.И. Назаренко (1994): травматический шок - это типовой эволюционно сформировавшийся, фазово развивающийся патологический процесс острого периода травматической болезни .

Особенности клинических проявлений травматического шока, тяжесть его течения определяются в значительной степени характером травмы, индуцирующей развитие шока. В связи с этим необходимо отметить и разнообразие классификаций травматического шока, отражающих в основном характер травмы, ее тяжесть и локализацию.

Так, в ряде руководств травматический шок включает в себя следующие разновидности шока :

1) хирургический шок;

2) шок, вызываемый ожогом;

3) шок, вызываемый наложением жгута;

4) шок, вызываемый раздроблением;

5) шок, вызываемый ударной воздушной волной;

6) эндотоксиновый шок.

Предложенная В.К. Кулагиным (1978) классификация травматического шока актуальна до настоящего момента и включает следующие разновидности травматического шока:

а) раневой, возникающий при тяжелых механических травмах, включающих компоненты болевого и психического видов шока. В зависимости от локализации травмы разделен на следующие формы: церебральный, пульмональный, висцеральный, при травме конечностей, при длительном сдавлении мягких тканей, при множественной травме;

б) геморрагический, возникающий при наружных и внутренних кровотечениях;

в) операционный;

г) смешанный.

В динамике травматического шока большинство исследователей, начиная с Н.И. Пирогова, выделяют две стадии развития: эректильную (возбуждения) и торпидную (торможения), характеризующие, по существу, функциональное состояние центральной нервной системы. В случае неблагоприятного течения травматического шока в конце торпидной фазы наступает терминальное состояние. В терминальном состоянии в зависимости от характера и выраженности функциональных расстройств и характера клинических проявлений различают преагонию, агонию и клиническую смерть.

Эректильная стадия шока возникает непосредственно вслед за воздействием травмирующего фактора; ее продолжительность составляет несколько минут, в связи с чем больные с травматическим шоком доставляются в стационар в торпидной стадии шока. Длительность торпидной стадии шока составляет, как правило, от нескольких часов до двух суток.

Ведущими патогенетическими факторами травматического шока являются: интенсивная патологическая афферентация с различных рецепторных зон, в частности, с болевых и тактильных рецепторов области травмы, психоэмоциональное стрессорное воздействие, быстро развивающаяся эндогенная интоксикация, уменьшение объема циркулирующей крови и, наконец, нарушение структуры и функции различных органов и тканей, характерные для так называемой полиорганной недостаточности при шоке .

Касаясь патогенеза эректильной стадии шока, следует отметить общие закономерности формирования стрессорных реакций, к которым относится и травматический шок, обнаруженные еще Г.Селье и получившие подтверждение в многочисленных исследованиях отечественных и зарубежных авторов.

Как известно, формирующийся в процессе воздействия травмы на организм поток афферентной импульсации с различных интеро-, экстеро- и проприорецепторов распространяется по восходящим спинокортикальным путям не только в соответствующие центры коры головного мозга, но и прежде всего в ретикулярную формацию ствола мозга, лимбическую систему . Активация ретикулярной формации ствола мозга сопровождается усилением восходящих и нисходящих активирующих влияний на кору головного мозга, центры продолговатого мозга, гипоталамические структуры, спинальные моторные центры, что и обусловливает развитие эректильной фазы шока. Характерными признаками эректильной фазы, развивающейся непосредственно вслед за действием травмирующего фактора, являются: общее речевое и двигательное возбуждение, бледность кожных покровов, иногда непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

Усиление активирующих влияний на бульбарный сосудодвигательный центр приводит к кратковременному повышению нейрогенного сосудистого тонуса и соответственно - артериального давления. Неспецифическая активация бульбарного дыхательного центра в эректильной стадии шока проявляется развитием тахипноэ.

Одновременно возникает активация гипоталамуса, структурно и функционально тесно взаимосвязанного с бульбарной ретикулярной формацией. Активация задних гипоталамических структур, включающих в себя высшие вегетативные центры симпатоадреналовой системы, влечет за собой каскад реакций, характеризующихся изменением нейрогуморальной регуляции деятельности ряда внутренних органов и систем.

При активации симпатоадреналовой системы в эректильной стадии шока усиливаются положительные инотропный и хронотропный эффекты на сердце, возникают тахикардия, гипертензия. Одновременно развивается спазм приносящих сосудов почечных клубочков, что приводит к активации ренин-ангиотензиновой системы, усиливается продукция ангиотензина-II, обладающего выраженным вазоконстрикторным эффектом.

Активация передних и средних отделов гипоталамуса в эректильной стадии травматического шока сопровождается усилением продукции антидиуретического гормона супраоптическим ядром переднего гипоталамуса и секрецией его в системный кровоток, а также образованием так называемых либеринов, в частности, кортиколиберина и тиролиберина. Последние гуморальным путем оказывают активирующее влияние на аденогипофиз и соответственно приводят к увеличению продукции адренокортикотропного и тиреотропного гормонов. Однако следует отметить, что интенсификация продукции тиреотропного гормона при стрессорных воздействиях не является бесспорным фактом.

Одним из важных звеньев адаптационных реакций, формирующихся уже в эректильной стадии шока, является активация освобождения пучковой зоной коры надпочечников глюкокортикоидов под влиянием адренокортикотропного гормона. Одновременно стимулируется и продукция минералокортикоидов клубочковой зоной коры надпочечников на фоне активации ренин-ангиотензиновой системы.

Характерные изменения претерпевает и инкреторная функция поджелудочной железы в эректильной и последующей торпидной стадиях шока. На фоне активации симпатоадреналовой системы в эректильной стадии шока возникает гиперпродукция глюкагона, селективное ингибирование секреции инсулина. Однако возникающая одновременно на фоне этих гормональных сдвигов гипергликемия является фактором, стимулирующим продукцию инсулина.

Мгновенно развивающийся гормональный дисбаланс в эректильной стадии шока сопровождается возникновением комплекса метаболических и функциональных расстройств, еще более усиливающихся в торпидной стадии шока.

Гиперпродукция катехоламинов приводит к активации ферментов гликолиза и гликогенолиза, в частности, фосфорилазы и глюкозо-6-фосфатазы печени, что сопровождается развитием гипергликемии, а в ряде случаев и глюкозурии, то есть возникает симптоматика так называемого посттравматического сахарного диабета.

Избыточная продукция глюкокортикоидов приводит к активации катаболических реакций, усиливаются процессы распада белка в лимфоидной, мышечной тканях, возникает отрицательный азотистый баланс. Одновременно стимулируются процессы глюконеогенеза в печени, обеспечивающего достаточно длительную гипергликемическую реакцию в ответ на действие травмирующего агента.

Усиление адренергических влияний на различные органы и ткани в эректильной стадии шока приводит к спазму периферических сосудов, ограничению кровотока, развитию ишемии и гипоксии, выраженных в значительной степени в коже, скелетных мышцах, органах брюшной полости. Вазоконстрикторные эффекты катехоламинов потенцируются в динамике развития шока за счет гиперпродукции вазопрессина и ангиотензина-II. Кислородная недостаточность в тканях усиливается и за счет активации под влиянием катехоламинов и глюкокортикоидов процессов гликолиза, липолиза, протеолиза, что приводит к избыточному накоплению кислых продуктов: молочной, пировиноградной, жирной кислот, кетокислот, аминокислот, дальнейший метаболизм которых в цикле трикарбоновых кислот невозможен в связи с циркуляторной гипоксией.

В настоящее время является общепризнанным факт централизации кровообращения, возникающей на фоне выраженной периферической вазоконстрикции. Механизмы централизации кровотока формируются в эректильной стадии шока, хотя продолжают обеспечивать ее и на начальных этапах торпидной стадии шока. Централизация кровотока поддерживается дилатацией сосудов сердца, мозга, надпочечников и гипофиза в основном за счет повышения активности симпатоадреналовой системы.

Таким образом, несмотря на кратковременность развития, эректильная стадия шока играет исключительно важную роль в индукции реакций дезадаптации, свойственных торпидной стадии травматического шока, а также в обеспечении эндогенных механизмов антистрессорной защиты организма. Именно в эректильной стадии шока развертываются механизмы, обеспечивающие формирование патологического депонирования крови, недостаточности периферического кровообращения, а также трансформации эректильной стадии шока в торпидную.

Итак, каковы же клинические проявления торпидной стадии шока и механизмы их развития?

Классическое описание торпидной стадии травматического шока было дано Н.И. Пироговым в 1865 г. «С оторванной рукой или ногой лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно; он не кричит, не вопит, не жалуется, не принимает ни в чем участие и ничего не требует; тело его холодно, лицо бледно, как у трупа, взгляд неподвижен и обращен вдаль; пульс- как нитка, едва заметен под пальцами с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя, чуть слышным шопотом; дыхание также едва приметно. Рана и кожа почти вовсе не чувствительны, но если больной одним легким сокращением личных мускулов обнаруживает признаки чувства...»

С современной точки зрения, в развитии торпидной стадии травматического шока в соответствии с состоянием параметров гемодинамики принято выделять две фазы: компенсации и декомпенсации . Фаза компенсации характеризуется следующими проявлениями: холодная влажная кожа, прогрессирующая тахикардия, бледность слизистых оболочек, относительно высокое артериальное давление, отсутствие выраженных гипоксических изменений в миокарде по данным ЭКГ, отсутствие признаков гипоксии мозга. Зрачки могут быть несколько расширены за счет повышения тонуса радиальных мышц в связи с активацией симпатоадреналовой системы. Длительность наполнения капилляров под ногтевым ложем, так называемый симптом пятна, более 3-5 секунд. Для оценки степени выраженности торпидной стадии шока рекомендуется использование ректально-кожного градиента температуры, являющегося интегративным показателем состояния микрогемоциркуляции. Этот тест легко воспроизводим в любых условиях, характеризуется разностью между температурой в просвете прямой кишки на глубине 8-10 см и температурой кожи на тыле стопы у основания 1-го пальца. В норме ректально-кожный градиент температуры составляет 3-5 °С. Возрастание этого градиента свыше 6-7 °С свидетельствует о развитии шока. Г.И. Назаренко (1994) отмечает, что наблюдение за динамикой этого градиента позволяет дать оценку эффективности противошоковой терапии. Если, несмотря на комплекс мероприятий, этот градиент продолжает возрастать, прогноз шокового состояния становится менее благоприятным, увеличение кожно-ректального градиента свыше 16 °С указывает на возможность развития летального исхода в 89 % случаев .

В фазе компенсации торпидной стадии шока этот градиент возрастает незначительно. Центральное венозное давление в этой фазе нормальное или несколько сниженное.

Таким образом, характерными признаками фазы компенсации торпидной стадии шока являются: выраженная активация симпатоадреналовой системы с характерными для нее функциональными и метаболическими сдвигами, в частности, развитием тахикардии и гипердинамическим характером кровообращения. В этот период еще достаточно выражена централизация кровотока, отсутствуют гипоксические изменения в миокарде и в структурах головного мозга, сохранена прессорная реакция на внутривенное введение норадреналина, выражен спазм периферических сосудов кожи, скелетных мышц, органов брюшной полости.

Однако уже в фазе компенсации торпидной стадии травматического шока интенсивно развертываются механизмы дезадаптации, декомпенсации. Фаза компенсации торпидной стадии травматического шока характеризуется истощением адаптационных возможностей организма, что проявляется гиподинамическим характером кровообращения, возникают прогрессирующее снижение минутного объема крови, гипотония, кризис микроциркуляции, характеризующийся развитием явлений тромбоза, геморрагий, сладжирования эритроцитов. При этом возникает рефрактерность микрососудов к нервным и гуморальным вазоконстрикторным воздействиям.

Расстройства микроциркуляции в фазе декомпенсации травматического шока характеризуются и прогрессирующим патологическим депонированием крови.

Касаясь механизмов развития патологического депонирования крови, следует отметить, что они формируются уже в эректильной фазе шока, развиваются в фазе компенсации торпидной стадии шока и достигают максимума в фазе декомпенсации торпидной стадии шока.

Патологическое депонирование крови усугубляет диспропорцию между емкостью сосудистого ложа и объемом циркулирующей крови, то есть является важнейшим патогенетическим фактором развития шокового состояния, характеризующегося недостаточностью регионарного кровотока и микроциркуляции.

Итак, в эректильной стадии шока в связи с активацией симпатоадреналовой системы, ренин-ангиотензиновой системы, усилением освобождения в синаптических структурах или в кровоток норадреналина, адреналина, ангиотензина-II, глюкокортикоидов, происходят спазм пре- и посткапилляров периферических органов и тканей, уменьшение скорости кровотока через капилляры, агрегация эритроцитов преимущественно в венулах. При этом, естественно, возникает циркуляторная гипоксия, сопровождающаяся, в свою очередь, комплексом вторичных неспецифических метаболических и функциональных сдвигов. В частности, в зоне гипоксии активируются процессы свободнорадикального окисления, начинают накапливаться недоокисленные продукты метаболизма, формируется вначале компенсированный, а затем декомпенсированный метаболический ацидоз. В условиях ацидоза возникает комплекс реакций компенсации и повреждения.

Во-вторых, отмечаются явления дегрануляции тучных клеток, в окружающую среду в избытке поступают высокоактивные соединения, в частности, гистамин, серотонин, лейкотриены, гепарин, фактор агрегации тромбоцитов, факторы хемотаксиса нейтрофилов и т.д., многие из которых обладают вазоактивным действием, вызывают расширение сосудов микроциркуляторного русла, повышение проницаемости сосудистой стенки, развитие плазмопотери и последующее сгущение крови.

Следует отметить, что под влиянием избытка водородных ионов в периферических органах и тканях возникает дестабилизация мембран лизосом, что приводит к выходу во внеклеточную среду большого количества лизосомальных ферментов. Последние вызывают деструкцию белковых, липидных, углеводных компонентов клеточных мембран и межклеточного вещества соединительной ткани. Активация фосфолипаз лизосом сопровождается увеличением продукции полиненасыщенных жирных кислот, субстратной активацией ферментов циклоксигеназы и липоксигеназы, в связи с чем начинается интенсивный синтез простагландинов и лейкотриенов, обладающих выраженным вазодилататорным эффектом, повышающих проницаемость сосудов, индуцирующих развитие плазмопотери, сгущение крови. Повреждение эндотелия сосудов в зоне циркуляторной гипоксии, обнажение коллагена сосудистой стенки сопровождаются усилением процессов адгезии и агрегации тромбоцитов, а также активацией внутреннего и внешнего механизмов формирования протромбиназной активности, то есть создаются предпосылки развития тромбогеморрагического синдрома.

Под влиянием избытка водородных ионов возникают открытие артериоловенулярных шунтов и феномен новообразования капилляров, не функционирующих в условиях нормы, увеличивается емкость сосудистого ложа. Следует отметить, что сброс крови через артериовенозные шунты усугубляет состояние гипоксии, поскольку они не обеспечивают трансмембранного обмена кислорода с тканями.

Таким образом, сочетанные эффекты избытка водородных ионов, а также комплекса биологически активных соединений в зоне периферической вазоконстрикции, индуцированной активацией адренергических влияний, обусловят резкое увеличение емкости микроциркуляторного русла, потерю эластичности микрососудами, повышение их проницаемости, что приведет в конечном итоге к развитию патологического депонирования крови и шокового состояния. Патологическое депонирование крови вначале развивается в микрососудах зоны травмы, кожи, подкожной клетчатки, мышечной ткани, кишечника, а при длительной гипоксии- и в печени, почках, поджелудочной железе.

В связи с развитием патологического депонирования крови, плазмопотерей возникает сгущение крови, резко снижается объем циркулирующей крови, уменьшается венозный возврат. Снижение венозного возврата ведет к дальнейшей стимуляции симпатоадреналовой системы, тахикардия еще более усугубляется. При этом резко снижается время диастолы и диастолического наполнения полостей сердца, падает сердечный выброс, падает артериальное давление, усугубляется шоковый синдром.

Таким образом, в основе шокового состояния лежит диспропорция между объемом циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла, когда емкость сосудистого русла имеет тенденцию к прогрессирующему возрастанию в динамике шока, а объем циркулирующей крови резко снижается. Падение объема циркулирующей крови в динамике травматического шока, как указывалось выше, обусловлено комплексом патогенетических факторов: возможной кровопотерей, обязательной плазмопотерей в связи с повышением проницаемости сосудистой стенки микроциркуляторного русла различных периферических органов и тканей, патологическим депонированием крови, снижением систолического выброса как следствия снижения венозного возврата и активации симпатоадреналовой системы.

Одной из ключевых проблем диагностики и лечения шока при тяжелых травмах является правильность оценки тяжести травматического шока в торпидной фазе.

В настоящее время существуют разнообразные критерии тяжести гемодинамических расстройств, в том числе и с использованием методов оценки сердечного выброса, кислородного потока и степени гипоксии, осмолярности и коллоидно-осмотического давления плазмы, объема плазмы, метаболических расстройств, коагуляционного статуса, водно-электролитного баланса и функции почек, дыхательной функции легких и т.д.

Однако в экстренной клинической практике нередко используют общепринятые интегративные критерии оценки тяжести расстройств гемодинамики при шоке - величину артериального давления и частоту пульса.

Наиболее распространенной является классификация тяжести течения шока по величине систолического давления: давление, равное 90 мм рт. ст., свидетельствует о шоке 1-й степени, 85-75 мм рт. ст. - о шоке 2-й степени, 70 мм рт.ст. и ниже - о шоке 3-й степени.

Для оценки тяжести гемодинамических расстройств используют и индекс Алговера, представляющий собой отношение частоты пульса к величине систолического артериального давления. В условиях нормы указанный показатель равен 0,5-0,6, при шоке 1-й степени - 0,7-0,8, 2-й степени - 0,9-1,2, 3-й степени - 1,3 и выше.

Для разработки принципов патогенетической терапии шока необходимо четко представлять себе механизмы развития торпидной стадии травматического шока, патогенетические факторы, обусловливающие трансформацию эректильной стадии шока в торпидную.

Длительное время существовала точка зрения, согласно которой трансформация эректильной стадии шока в торпидную возникает вследствие прогрессирующих расстройств гемодинамики, выраженной циркуляторной гипоксии вначале в периферических органах и тканях, а по мере развития патологического депонирования крови и падения артериального давления имеющей место в структурах мозга и сердца. Следует отметить, что факт прогрессирующей циркуляторной гипоксии в динамике травматического шока является неоспоримым, а в условиях гипоксии, как известно, усиливается образование свободных радикалов, возникает дезинтеграция биологических мембран, дефицит макроэргов, подавляются все энергозависимые реакции в клетках, в том числе и трансмембранный перенос ионов, возникают явления деполяризации клеток, изменяется их возбудимость и соответственно функциональная активность.

Однако, несмотря на вышеизложенную закономерность метаболических сдвигов и расстройств гемодинамики, обусловливающих трансформацию эректильной стадии шока в торпидную, далеко не все исследователи отмечают мгновенное истощение энергетических субстратов в тканях мозга в эректильной стадии шока, при этом уровень АТФ остается нормальным даже в торпидной стадии шока.

В механизмах трансформации эректильной стадии шока в торпидную важная роль должна быть отведена выраженным расстройствам нейрогормональной и гуморальной регуляции функции органов и систем. Резкая активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы в эректильной стадии шока, усиление продукции гормонов АКТГ и глюкокортикоидов сопровождаются интенсификацией метаболизма глюкокортикоидов в тканях и столь же быстрым истощением пучковой зоны коры надпочечников и соответственно продукции ими глюкокортикоидов. В условиях относительного дефицита глюкокортикоидов подавляются многие неспецифические реакции адаптации, свойственные стресс-синдрому, в том числе падает базальный сосудистый тонус, прогрессируют шоковое состояние, циркуляторная гипоксия и связанная с ней полиорганная недостаточность.

В то же время чрезмерная активация симпатоадреналовой системы в эректильной стадии шока индуцирует включение эндогенных антистрессорных механизмов защиты - усиливается синтез в структурах мозга, в различных внутренних органах и тканях тормозных медиаторов, в частности, гамма-аминомасляной и гамма-оксимасляной кислот, простагландинов группы Е, опиоидных нейропептидов, которые, в свою очередь, ограничивают стресс-реакцию, однако, выделяясь в неадекватных концентрациях, могут усугублять расстройства гемодинамики, свойственные шоковым состояниям, и соответственно тяжесть клинических проявлений шока.

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

Травматический шок – это остро развивающийся вследствие травмы тяжелый, полипатогенетический патологический процесс, характеризующийся значительными нарушениями функций систем жизнеобеспечения, прежде всего кровообращения, на фоне крайнего напряжения регуляторных (адаптационных) механизмов организма. Травматический шок является одним из проявлений острого периода травматической болезни. Полиэтиологичность травматического шока определяется тем, что его формирование происходит в результате взаимодействия расстройств кровообращения, обусловленных кровопотерей; нарушений легочного и тканевого газообмена; отравления организма продуктами разрушенных тканей и нарушенного метаболизма, а также токсинами микробного происхождения; мощного потока нервно-болевых импульсов из зоны повреждения в головной мозг и эндокринную систему; нарушения функции поврежденных жизненно важных органов.

Основным звеном патогенеза травматического шока являются первичные нарушения микроциркуляции. Острая недостаточность кровообращения, недостаточность перфузии тканей кровью приводит к несоответствию между сниженными возможностями микроциркуляции и энергетическими потребностями организма. При травматическом шоке, в отличие от других проявлений острого периода травматической болезни, гиповолемия из-за кровопотери является ведущей, хотя и не единственной причиной нарушений гемодинамики.

Важным фактором, определяющим состояние кровообращения, является работа сердца. Для большинства пострадавших с тяжелыми травмами характерно развитие гипердинамического типа кровообращения. При благоприятном течении минутный его объем после травмы может оставаться повышенным на протяжении всего острого периода травматической болезни. Это объясняется тем, что коронарные артерии не вовлекаются в общий сосудистый спазм, остается удовлетворительным венозный возврат, сердечная деятельность стимулируется через сосудистые хеморецепторы недоокисленными продуктами обмена. Однако при сохраняющейся гипотензии уже через 8 ч после травмы разовая и минутная производительность сердца у пациентов с травматическим шоком может уменьшиться примерно в два раза по сравнению с нормой. Возрастание частоты сердечных сокращений и общего периферического сопротивления сосудов не способно поддержать минутный объем кровообращения на нормальных величинах (Пашковский Э.В. и др., 2001).

Недостаточный сердечный выброс при травматическом шоке обусловлен истощением механизмов срочной копенсации из-за гипоксии миокарда, развития в нем метаболических нарушений, уменьшением содержания в миокарде катехоламинов, снижением его реакции на симпатическую стимуляцию и катехоламины, циркулирующие в крови. Таким образом, прогрессивное уменьшение разовой и минутной производительности сердца будет являться отражением развивающейся сердечной недостаточности даже при отсутствии прямого повреждения (ушиба) сердца (В.В. Тимофеев, 1983).

Другой основной фактор, определяющий состояние кровообращения – тонус сосудов. Закономерной реакцией на травму и кровопотерю является усиление функций лимбико-ретикулярного комплекса и гипоталамо-адреналовой системы. Вследствие этого при травматическом шоке включаются срочные компенсаторные механизмы, направленные на поддержание кровообращения жизненно важных органов. Один из механизмов компенсации заключается в развитии распространенного сосудистого спазма (в первую очередь артериол, метартериол и прекапиллярных сфинктеров), направленного на экстренное уменьшение емкости сосудистого русла и приведение его в соответствие с ОЦК. Общая сосудистая реакция не распространяется лишь на артерии сердца и головного мозга, которые практически лишены?-адренорецепторов, реализующих вазоконстрикторный эффект адреналина и норадреналина.

Механизмом срочной компенсации, также направленным на устранение несоответствия между ОЦК и емкостью сосудистого русла, является аутогемодилюция. При этом происходит усиленное перемещение жидкости из интерстициального пространства в сосудистое. Выход жидкости в интерстиций происходит в функционирующих капиллярах, а ее поступление идет в нефункционирующие. Вместе с интерстициальной жидкостью в капилляры проникают продукты анаэробного обмена веществ, которые снижают чувствительность?-адренорецепторов к катехоламинам. В результате нефункционирующие капилляры расширяются, а функционирующие, наоборот, сужаются. При шоке из-за увеличения концентрации адреналина и норадреналина соотношение между функционирующими и нефункционирующими капиллярами резко изменяется в пользу последних. Тем самым создаются условия для увеличения обратного тока жидкости в сосудистое русло. Аутогемодилюция усиливается также доминированием онкотического давления не только в венулярном (как при обычных условиях), но и в артериолярном концах функционирующих капилляров из-за резкого снижения гидростатического давления. Механизм аутогемодилюции достаточно медленный. Даже при кровопотере превышающей 30-40% ОЦК скорость поступления жидкости из интерстиция в сосудистое русло не превышает 150 мл/ч.

В реакции срочной компенсации кровопотери определенное значение имеет почечный механизм задержки воды и электролитов. Он связан с уменьшением фильтрации первичной мочи (снижение фильтрационного давления в сочетании со спазмом ренальных сосудов) и возрастанием реабсорбции воды и солей в канальцевом аппарате почек под действием антидиуретического гормона и альдостерона.

При истощении вышеописанных механизмов компенсации расстройства микроциркуляции прогрессируют. Интенсивное выделение поврежденными и ишемизированными тканями гистамина, брадикинина, молочной кислоты, обладающих сосудорасширяющим действием; поступление из кишечника микробных токсинов; снижение из-за гипоксии и ацидоза чувствительности гладкомышечных элементов сосудов к нервным влияниям и катехоламинам приводят к тому, что фаза вазоконстрикции сменяется фазой вазодилатации. Происходит патологическое депонирование крови в потерявших тонус метартериолах и расширенных капиллярах. Гидростатическое давление в них нарастает и становится больше онкотического. Из-за влияния эндотоксинов и гипоксии самой сосудистой стенки увеличивается ее проницаемость, жидкая часть крови уходит в интерстиций, возникает феномен «внутреннего кровотечения». Нестабильность гемодинамики, нарушение тонуса сосудов из-за повреждения регуляторной функции головного мозга при такой форме острого периода травматической болезни, как травматическая кома (тяжелая черепно-мозговая травма, ушиб головного мозга тяжелой степени) развиваются обычно позже – к концу первых суток.

Важным звеном патогенеза травматического шока, даже при неторакальной травме, является острая дыхательная недостаточность. По характеру она, как правило, паренхиматозно-вентиляционная. Наиболее типичным ее проявлением является прогрессирующая артериальная гипоксемия. Причинами развития последней служат слабость дыхательных мышц в условиях циркуляторной гипоксии; болевой «тормоз» дыхания; эмболизация микрососудов легких из-за внутрисосудистой коагуляции, жировых глобул, ятрогении трансфузий и инфузий; интерстициальный отек легких из-за повышения проницаемости мембран микрососудов эндотоксинами, гипоксии сосудистой стенки, гипопротеинемии; микроателектазирование вследствие снижения образования и усиленного разрушения сурфактанта. Предрасположенность к ателектазированию, трахеобронхиту и пневмонии усугубляется аспирацией крови, желудочного содержимого, увеличением выделения слизи бронхиальными железами, затруднением откашливания на фоне недостаточного кровоснабжения трахеобронхиального дерева. Сочетание легочной, гемической (вследствие анемии) и циркуляторной гипоксии является ключевым моментом травматического шока. Именно гипоксия и тканевая гипоперфузия определяют нарушения метаболизма, иммунного статуса, гемостаза, приводят к нарастанию эндотоксикоза.

У пострадавших с тяжелой травмой груди (множественные переломы ребер, формирование реберного клапана, напряженный пневмоторакс, ушиб легких) в сочетании с нетяжелой травмой других анатомических областей острый период травматической болезни проявляется прежде всего острой дыхательной недостаточностью. Для таких пострадавших характерны нормальные цифры систолического АД (более 100 мм рт.ст.) в сочетании со снижением насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом менее 93%, подкожной эмфиземой, напряженным пневмотораксом, цианозом кожных покровов. Кроме того, при поступлении у данного контингента пациентов отмечается повышение фибринолитической активности крови из-за активации плазминовой системы в результате повреждения легочной ткани. Преобладание гиперкоагуляции с потреблением противосвертывающих факторов в артериальной крови над венозной на фоне угнетения фибринолитической активности играет существенную роль в патогенезе респираторного дистресс-синдрома.

Роль ноцицептивной импульсации в этиопатогенезе травматического шока также весьма значительна. Именно на основе потока ноцицептивных импульсов в значительной степени формируется стресс-реакция организма в ответ на травму. В ее генезе существенное значение придается также афферентной импульсации с интероцепторов сердечно-сосудистой системы, особенно при уменьшении ОЦК, вызванном острой массивной кровопотерей.

Углубление метаболических расстройств, нарушений микроциркуляции при травматическом шоке связано с эндотоксикозом, который начинает проявляться уже через 15-20 мин. после травмы или ранения. Факультативными и облигатными эндотоксинами являются среднемолекулярные полипептиды (простые и сложные пептиды, нуклеотиды, гликопептиды, гуморальные регуляторы, производные глюкуроновых кислот, фрагменты коллагена и фибриногена). Пул средних молекул является важным, но не единственным поставщиком токсических субстанций. Значительными токсическими свойствами обладают конечные продукты распада белка, особенно аммиак. Эндотоксикоз определяется также свободным гемоглобином и миоглобином, перекисными соединениями. Возникающая при шоке иммунореакция является не только защитной, но и может выступать как источник токсических субстанций, таких как провоспалительные цитокины (белковые или полипептидные соединения, вырабатываемые активированными клетками иммунной системы) - интерлейкин-1, фактор некроза опухолей и др.

Сущность иммунных нарушений при травматическом шоке связана с крайне высоким риском раннего развития иммунной недостаточности. Для травматического шока характерна беспрецедентно высокая антигенемия из очагов альтерации тканей. Барьерная функция местного воспаления утрачивается, и его медиаторы (провоспалительные цитокины) поступают в системный кровоток. В этих условиях адаптационной реакцией иммунной системы должен быть так называемый «преиммунный ответ», когда уровень провоспалительных цитокинов тонко контролируется выработкой противовоспалительных цитокинов. При неблагоприятном течении острого периода травматической болезни масштабы повреждения и объем очагов развития воспалительной реакции не позволяют организму воспользоваться данной реакцией адаптации. В итоге развивается иммунная недостаточность со снижением количества и развитием функциональной недостаточности клеток, участвующих в иммунных реакциях, на фоне дисбаланса в регуляторном звене иммунного гомеостаза.

Центральной метаболической реакцией при травматическом шоке является гипергликемия. Она обусловлена увеличением инкреции катехоламинов, соматотропного гормона, глюкокортикоидов и глюкагона. Благодаря этому происходит стимуляция гликогенолиза и глюконеогенеза, снижается синтез инсулина и его активность преимущественно в мышечной ткани. Усиление синтеза глюкозы является срочной компенсаторной реакцией, свидетельствует о повышенном энергетическом запросе тканей. Вследствие снижения потребления глюкозы в мышцах организм «бережет» глюкозу для обеспечения энергией жизненно важных органов. Глюкоза является единственным источником энергии в анаэробных условиях, основным энергетическим субстратом для обеспечения репарации тканей. Другими метаболическими реакциями, типичными для травматического шока, являются гипопротеинемия из-за усиленного катаболизма, выхода низкодисперсных фракций в интерстиций, нарушений дезаминирования и переаминирования в печени и ускорение липолиза из-за активации липаз для превращения нейтрального жира в свободные жирные кислоты – источник энергии.

Электролитные нарушения, характерные для травматического шока, проявляются потерей ионов калия клетками вследствие неэффективности энергоемкого калий-натриевого насоса, задержкой ионов натрия альдостероном, потерей катионов фосфора из-за нарушения синтеза АТФ и потерей анионов хлора из-за выхода их в желудочно-кишечный тракт и концентрации в зоне повреждения.

Тканевая гипоксия приводит к накоплению осмотически активных веществ (мочевина, глюкоза, ионы натрия, лактат, пируват, кетоновые тела и др.), что при травматическом шоке последовательно вызывает гиперосмоляльность в клетках, интерстиции, плазме и моче.

Для пострадавших в состоянии травматического шока характерен метаболический ацидоз, который имеет место у 90% пациентов, причем у 70% из них данное нарушение кислотно-основного состояния некомпенсированно.

Классическое описание шока, сделанное И.И. Пироговым, вошло практически во все руководства по шоку. Долгое время исследования по шоку проводили хирурги. Первая же экспериментальная работа в этой области была выполнена лишь в 1867 году. До настоящего времени нет однозначного для патофизиологов и клиницистов определения понятия «шок». С точки зрения патофизиологии, наиболее точно следующее: травматический шок – типовой патологический процесс, возникающий в результате повреждения органов, раздражения рецепторов и нервов травмированной ткани, кровопотери и поступления в кровь биологически активных веществ, то есть факторов, вызывающих в совокупности чрезмерные и неадекватные реакции адаптивных систем, особенно симпатико-адреналовой, стойкие нарушения нейроэндокринной регуляции гомеостаза, особенно гемодинамики, нарушения специфических функций поврежденных органов, расстройства микроциркуляции, кислородного режима организма и обмена веществ. Необходимо отметить, что общая этиология травматического шока в виде стойкой теории еще не разработана. Тем не менее не вызывает сомнения, что в развитии шока принимают участие все основные факторы этиологии: травмирующий фактор, условия, в которых получена травма, ответная реакция организма. Для развития травматического шока большое значение имеют условия внешней среды. Травматическому шоку способствуют: перегревание, переохлаждение, недостаточное питание, психическая травма (давно замечено, что у побежденных шок развивается быстрее и протекает тяжелее, чем у победителей).

Значение состояния организма для возникновения шока (данные пока малочисленны): 1. Наследственность – на человеке эти данные получить трудно, но у экспериментальных животных они имеются. Так, резистентность собак к травме зависит от породы. При этом собаки чистых линий менее устойчивы к травме, чем дворняги. 2. Тип нервной деятельности – животные с повышенной возбудимостью менее устойчивы к травме и у них шок развивается после небольшой травмы. 3. Возраст – у молодых животных (щенков) шок получить легче, а лечить труднее, чем взрослых. В пожилом и старческом возрасте травма действует на значительно ослабленный организм, характеризующийся развитием склероза сосудов, гипореактивностью нервной системы, эндокринной системы, поэтому шок развивается легче и смертность выше. 4. Предшествующие травме заболевания. Развитию шока способствуют: гипертоническая болезнь; нервно-психическое напряжение; гиподинамия; кровопотеря, предшествовавшая травме. 5. Алкогольное опьянение – с одной стороны, повышает вероятность получения травмы (нарушения нервной деятельности), и в то же время применяется как противошоковая жидкость. Но и здесь следует помнить, что при хроническом алкоголизме наблюдаются сдвиги со стороны нервной и эндокринной систем, приводящие к снижению резистентности к травме. Обсуждая роль различных патогенетических моментов в происхождении травматического шока, большинство исследователей отмечают разновременность их включения в общий механизм развития процесса и далеко не одинаковую значимость в различные периоды шока. Таким образом, совершенно очевидно, что рассмотрение травматического шока немыслимо без учета его динамики – его фазного развития.

Выделяют две фазы в развитии травматического шока: эректильную, наступающую вслед за травмой и проявляющуюся активацией функций, и торпидную, выражающуюся угнетением функций (обе фазы были описаны еще Н.И. Пироговым, а обоснованы Н.Н. Бурденко). Эректильная фаза шока (от лат. erigo, erectum – выпрямлять, поднимать) – фаза генерализованного возбуждения. В последние годы ее называют адаптивной, компенсаторной, непрогрессирующей, ранней. В эту фазу наблюдается активация специфических и неспецифических адаптивных реакций. Она проявляется побледнением покровов и слизистых, повышением артериального и венозного давления, тахикардией; иногда мочеиспусканием и дефекацией. Указанные реакции имеют адаптивную направленность. Они обеспечивают в условиях действия экстремального фактора доставку к тканям и органам кислорода и субстратов метаболизма, поддержание перфузионного давления. По мере нарастания степени повреждения эти реакции принимают избыточный, неадекватный и нескоординированный характер, что в значительной мере снижает их эффективность. Это и определяет в значительной мере тяжелое или даже необратимое самоусугубляющееся течение шоковых состояний. Сознание при шоке не утрачивается. Обычно отмечается нервное, психическое и двигательное возбуждение, проявляющееся излишней суетливостью, ажитированной речью, повышенными ответами на различные раздражители (гиперрефлексия), крик. В этой фазе в результате генерализованного возбуждения и стимуляции эндокринного аппарата активизируются обменные процессы, тогда как их циркуляторное обеспечение оказывается недостаточным. В этой фазе возникают предпосылки к развитию торможения в нервной системе, расстройствам циркуляции, возникает дефицит кислорода. Эректильная фаза кратковременна и продолжается обычно минуты. Если процессы адаптации недостаточны, развивается вторая стадия шока.

Торпидная фаза шока (от лат. torpidus – вялый) – фаза общего торможения, проявляется гиподинамией, гипорефлексией, значительными циркуляторными нарушениями, в частности артериальной гипотензией, тахикардией, расстройствами внешнего дыхания (тахипноэ вначале, брадипноэ или периодическое дыхание в конце), олигурией, гипотермией и т.д. В торпидной фазе шока усугубляются нарушения обмена вследствие расстройств нейрогуморальной регуляции и циркуляторного обеспечения. Эти нарушения в различных органах неодинаковы. Торпидная фаза – наиболее типичная и продолжительная фаза шока, ее продолжительность может быть от нескольких минут до многих часов. В настоящее время торпидную фазу называют стадией дезадаптации (декомпенсации). На этой стадии выделяют две подстадии: прогрессирующую (заключающуюся в истощении компенсаторных реакций и гипоперфузии тканей) и необратимую (в ходе которой развиваются изменения, не совместимые с жизнью).

Кроме эректильной и торпидной фаз травматического шока при тяжелом шоке, заканчивающимся гибелью, целесообразно различать терминальную фазу шока, подчеркивая тем самым ее специфичность и отличие от предсмертных стадий других патологических процессов, объединяемых обычно общим термином «терминальные состояния». Терминальная фаза характеризуется определенной динамикой: она начинает выявляться расстройствами внешнего дыхания (биотовское или куссмаулевское дыхание), неустойчивостью и резким снижением артериального давления, замедлением пульса. Для терминальной фазы шока характерно сравнительно медленное развитие, а следовательно, большее истощение механизмов адаптации, более значительное, чем, например, при кровопотере, интоксикации, и более глубокие нарушения функций органов. Восстановление же этих функций при терапии происходит медленнее.

Травматический шок следует классифицировать по времени развития и тяжести течения. По времени развития различают первичный шок и вторичный шок. Первичный шок развивается как осложнение вскоре после травмы и может пройти или привести к смерти пострадавшего. Вторичный шок обычно возникает через несколько часов после выхода больного из первичного шока. Причиной его развития чаще всего бывает дополнительная травма из-за плохой иммобилизации, тяжелой транспортировки, преждевременной операции и т.д. Вторичный шок протекает существенно тяжелее первичного, так как он развивается на фоне очень низких адаптационных механизмов организма, которые были исчерпаны в борьбе с первичным шоком, поэтому смертность при вторичном шоке существенно выше. По тяжести клинического течения различают легкий шок, шок средней тяжести и тяжелый шок. Наряду с этим шок подразделяют на четыре степени. В основу такого подразделения положен уровень систолического артериального давления. I степень шока наблюдается при максимальном артериальном давлении выше 90 мм рт. ст. – легкий ступор, тахикардия до 100 уд/мин, мочеотделение не нарушено. Кровопотеря: 15–25% от ОЦК. II степень – 90–70 мм рт. ст., ступор, тахикардия до 120 уд/мин, олигурия. Кровопотеря: 25–30% от ОЦК. III степень – 70–50 мм рт. ст., сопор, тахикардия более 130–140 уд/мин, мочеотделение отсутствует. Кровопотеря: более 30% от ОЦК. IV степень – ниже 50 мм рт. ст., кома, пульс на периферии не определяется, появление патологического дыхания, полиорганная недостаточность, арефлексия. Кровопотеря: более 30% от ОЦК. Следует расценивать как терминальное состояние. На клиническую картину шока определенный отпечаток накладывают тип нервной системы, пол, возраст пострадавшего, сопутствующая патология, инфекционные заболевания, травмы в анамнезе, сопровождавшиеся шоком. Важную роль играют кровопотеря, дегидротирующие заболевания и состояния, влияющие на ОЦК и закладывающие базис гемодинамических расстройств. О степени снижения ОЦК и глубине гиповолемических нарушений определенное представление позволяет получить шоковый индекс. Его можно рассчитать по следующей формуле: шоковый индекс = частота пульса / систолическое АД. В норме показатель шокового индекса составляет 0,5. В случае повышения индекса до 1 (пульс и АД равны 100) ориентировочно снижение ОЦК равно 30% от должного, при повышении его до 1,5 (пульс равен 120, АД – 80) ОЦК составляет 50% от должного, а при значениях шокового индекса 2,0 (пульс – 140, АД – 70) объем циркулирующей крови, находящейся в активном кровообращении, составляет всего 30% от должного, что, безусловно, не может обеспечить адекватную перфузию организма и ведет к высокому риску гибели пострадавшего. В качестве главных патогенетических факторов травматического шока можно выделить следующие: неадекватная импульсация из поврежденных тканей; местная крово- и плазмопотеря; поступление в кровь биологически активных веществ, возникающих в результате деструкции клеток и кислородного голодания тканей; выпадение или нарушение функций поврежденных органов. При этом первые три фактора являются неспецифическими, то есть присущими любой травме, а последний характеризует специфику травмы и развивающегося при этом шока.

В самом общем виде схема патогенеза шока представляется в следующем виде. Травмирующий фактор действует на органы и ткани, вызывая их повреждение. В результате этого возникает деструкция клеток и выход их содержимого в межклеточную среду; другие клетки подвергаются контузии, вследствие чего в них нарушается метаболизм и присущие им функции. Первично (вследствие действия травмирующего фактора) и вторично (вследствие изменения тканевой среды) раздражаются многочисленные рецепторы в ране, что субъективно воспринимается как боль, а объективно характеризуется многочисленными реакциями органов и систем. Неадекватная импульсация из поврежденных тканей имеет ряд последствий. 1. В результате неадекватной импульсации с поврежденных тканей в нервной системе формируется болевая доминанта, которая подавляет другие функции нервной системы. Наряду с этим возникает типичная оборонительная реакция со стереотипным вегетативным сопровождением, так как боль является сигналом к бегству или борьбе. В основе этой вегетативной реакции важнейшими компонентами являются: выброс катехоламинов, повышение давления и тахикардия, учащение дыхания, активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. 2. Эффекты болевого раздражения зависят от его интенсивности. Слабое и умеренное раздражение вызывает стимуляцию многих адаптивных механизмов (лейкоцитоз, фагоцитоз, усиление функции СФМ и др.); сильные раздражения угнетают адаптивные механизмы. 3. В становлении шока большую роль играет рефлекторная ишемия тканей. При этом накапливаются недоокисленные продукты, а рН снижается до величин, пограничных с допустимыми для жизни. На этой основе возникают расстройства микроциркуляции, патологическое депонирование крови, артериальная гипотензия. 4. Боль и вся обстановка в момент нанесения травмы, безусловно, вызывают эмоциональный стресс, психическое напряжение, чувство тревоги к опасности, что еще более усиливает нейровегетативную реакцию.

Роль нервной системы. При воздействии на организм повреждающего механического агента в зоне повреждения подвергаются раздражению различные нервные элементы, причем не только рецепторы, но и другие элементы – нервные волокна, проходящие в тканях, входящие в состав нервных стволов. В то время как у рецепторов имеется известная специфичность по отношению к раздражителю, характеризующаяся различиями в пороговой величине для разных раздражителей, нервные волокна по отношению к механическому раздражению не отличаются между собой столь резко, поэтому механическое раздражение вызывает возбуждение в проводниках разного рода чувствительности, а не только болевой или тактильной. Именно этим объясняется то, что повреждения, сопровождающиеся размозжением или разрывами крупных нервных стволов, характеризуются более тяжелым травматическим шоком. Эректильная фаза шока характеризуется генерализацией возбуждения, что находит внешнее проявление в двигательном беспокойстве, речевом возбуждении, крике, повышении чувствительности к различным раздражителям. Возбуждение охватывает и вегетативные нервные центры, что проявляется повышением функциональной активности эндокринного аппарата и выбросом в кровь катехоламинов, адаптивных и других гормонов, стимуляцией деятельности сердца и повышением тонуса сосудов сопротивления, активацией обменных процессов. Длительная и интенсивная импульсация с места повреждения, а затем и из органов с нарушенными функциями, изменения в лабильности нервных элементов в связи с расстройствами кровообращения и кислородного режима определяют последующее развитие тормозного процесса. Иррадиация возбуждения – его генерализация – является необходимой предпосылкой для возникновения торможения. Особое значение имеет тот факт, что торможение в зоне ретикулярной формации охраняет кору больших полушарий от потоков импульсов с периферии, чем обеспечивает сохранность ее функций. При этом элементы ретикулярной формации, облегчающие проведение импульсов (РФ+), более чувствительны к расстройствам циркуляции, чем тормозящие проведение импульсов (РФ–). Из этого следует, что циркуляторные нарушения в указанной зоне должны способствовать функциональной блокаде проведения импульсов. Постепенное торможение распространяется и на другие уровни нервной системы. Оно склонно к углублению за счет импульсации из области травмы.

Роль эндокринной системы.
Травматический шок сопровождается также изменениями со стороны эндокринной системы (в частности, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы). Во время эректильной фазы шока в крови увеличивается содержание кортикостероидов, а в торпидную - их количество уменьшено. Однако корковый слой надпочечников сохраняет реакцию на введенный извне АКТГ. Следовательно, угнетение коркового слоя во многом обусловлено недостаточностью гипофиза. Для травматического шока весьма типична гиперадреналинемия. Гиперадреналинемия, с одной стороны, является следствием интенсивной афферентной импульсации, вызванной повреждением, с другой - реакцией на постепенное развитие артериальной гипотонии.

Местная крово- и плазмопотеря.
При любой механической травме имеет место утрата крови и плазмы, размеры которой весьма вариабельны и зависят от степени травматизации тканей, а также от характера повреждения сосудов. Даже при небольшой травме наблюдается экссудация в травмированные ткани из-за развития воспалительной реакции, а значит и потеря жидкости. Однако специфика травматического шока определяется все же нервно-болевой травмой. Нервно-болевая травма и кровопотеря являются синергетиками в действии на сердечно-сосудистую систему. При болевом раздражении и при утрате крови сначала возникает спазм сосудов и выброс катехоламинов. При кровопотере сразу, а при болевом раздражении позднее уменьшается объем циркулирующей крови: в первом случае за счет выхода из сосудистого русла, а во втором - в результате патологического депонирования. При этом следует заметить, что даже небольшое кровопускание (1% к массе тела) сенсибилизирует (повышает чувствительность организма) к механическому повреждению.

Нарушение кровообращения.
Уже само понятие «шок» включает в себя обязательные и тяжелые нарушения гемодинамики. Нарушения гемодинамики при шоке характеризуются резкими отклонениями многих параметров системного кровообращения. Нарушения системной гемодинамики характеризуются тремя кардинальными признаками - гиповолемией, уменьшением сердечного выброса и артериальной гипотензией. Гиповолемии всегда придавалось важное значение в патогенезе травматического шока. С одной стороны, она обусловлена кровопотерей, а с другой - задержкой крови в емкостных сосудах (венулах, мелких венах), капиллярах - ее депонированием. Исключение части крови из циркуляции может быть отчетливо обнаружено уже в конце эректильной фазы шока. К началу развития торпидной фазы гиповолемия даже более выражена, чем в последующие за этим периоды. Одним из наиболее типичных симптомов травматического шока являются фазные изменения артериального давления - его повышение в эректильной фазе травматического шока (повышается тонус резистивных и емкостных сосудов, о чем свидетельствует артериальная и венозная гипертензия), а также кратковременное увеличение объема циркулирующей крови, сочетающееся с уменьшением емкости функционирующего сосудистого русла органов. Типичное для эректильной фазы травматического шока повышение артериального давления есть результат увеличения общего периферического сопротивления сосудов, обусловленного активацией симпатоадреналовой системы. Повышение тонуса резистивных сосудов сочетается с активацией артерио-венозных анастомозов и отбрасыванием крови из системы сосудов высокого давления (артериальное русло) в систему сосудов низкого давления (венозное русло), что приводит к возрастанию венозного давления и препятствует оттоку крови из капилляров. Если же учесть то обстоятельство, что большинство капилляров лишено сфинктеров на их венозном конце, то нетрудно представить, что в подобных условиях возможно не только прямое, но и ретроградное заполнение капилляров. Многочисленными исследователями было показано, что гиповолемия ограничивает афферентную импульсацию с барорецепторов (рецепторов растяжения) дуги аорты и синокаротидной зоны, в результате чего возбуждаются (растормаживаются) прессорные образования сосудодвигательного центра и возникает спазм артериол во многих органах и тканях. Усиливается симпатическая эфферентная импульсация к сосудам и сердцу. По мере снижения АД падает тканевой кровоток, нарастает гипоксия, что вызывает импульсацию с хеморецепторов тканей и еще более активирует симпатическое влияние на сосуды. Сердце полнее опорожняется (уменьшается резидуальный объем), возникает также тахикардия. С барорецепторов сосудов возникает также рефлекс, приводящий к повышенному выделению адреналина и норадреналина мозговым слоем надпочечников, концентрация которых в крови увеличивается в 10-15 раз. В более позднем периоде, когда развивается гипоксия почек, спазм сосудов поддерживается не только за счет усиленной секреции катехоламинов и вазопрессина, но также выделением ренина почками, который является инициатором ренин-ангиотензиновой системы. Полагают, что в этой генерализованной вазоконстрикции не участвуют сосуды мозга, сердца и печени. Поэтому эту реакцию называют централизацией кровообращения. Периферические органы все более страдают от гипоксии, в результате чего нарушается обмен веществ и в тканях появляются недоокисленные продукты и биологически активные метаболиты. Поступление их в кровь приводит к ацидозу крови, а также появлению в ней факторов, специфически угнетающих сократительную способность мышцы сердца. Здесь возможен и другой механизм. Развитие тахикардии приводит к сокращению времени диастолы - периода, во время которого осуществляется коронарный кровоток. Все это приводит к нарушению метаболизма миокарда. При развитии необратимой стадии шока на сердце также могут оказывать влияние эндотоксины, лизосомные ферменты и другие специфические для этого периода биологически активные вещества. Таким образом, крово- и плазмопотеря, патологическое депонирование крови, экстравазация жидкости приводят к уменьшению объема циркулирующей крови, уменьшению венозного возврата крови. Это в свою очередь наряду с нарушениями метаболизма в миокарде и снижением производительности сердечной мышцы приводит к гипотензии, характерной для торпидной фазы травматического шока. Накапливающиеся при гипоксии тканей вазоактивные метаболиты нарушают функцию гладких мышц сосудов, что приводит к понижению тонуса сосудов, а значит к падению общего сопротивления сосудистого русла и опять же к гипотонии.
Расстройства капиллярного кровотока углубляются в результате нарушения реологических свойств крови, агрегации эритроцитов, которая наступает в результате повышения активности свертывающей системы и сгущения крови из-за выхода жидкости в ткани. Нарушения дыхания. В эректильной стадии травматического шока наблюдается частое и глубокое дыхание. Основным стимулирующим фактором является раздражение рецепторов травмированных тканей, которое вызывает возбуждение коры головного мозга и подкорковых центров, возбуждается и дыхательный центр продолговатого мозга.
В торпидной фазе шока дыхание становится более редким и поверхностным, что связано с угнетением дыхательного центра. В ряде случаев в результате прогрессирующей гипоксии мозга появляется периодическое дыхание типа Чейн-Стокса или Биота. Помимо гипоксии тормозящее влияние на дыхательный центр оказывают различные гуморальные факторы - гипокапния (обусловленная гипервентиляцией - но позднее CO2 накапливается), низкое рН. С расстройствами кровообращения и дыхания тесно связано развитие гипоксии - одного из очень важных моментов патогенеза травматического шока. В генезе шоковой гипоксии определенное место занимает и гемический компонент, обусловленный уменьшением кислородной емкости крови из-за ее разжижения и агрегации эритроцитов, а также расстройства внешнего дыхания, но основное значение все же принадлежит тканевой перфузии и перераспределению кровотока между терминальными сосудами.

Нарушения в легких и вызываемые ими эффекты объединяют в симптомокомплекс, получивший название респираторный дистресс-синдром. Это острое расстройство легочного газообмена с угрожающей жизни тяжелой гипоксемией в результате снижения до критического уровня и ниже числа нормальных респиронов (респирон - терминальная или конечная респираторная единица), к которому приводят отрицательные нейрогуморальные влияния (нейрогенный спазм легочных микрососудов при патологической боли), повреждение легочного капиллярного эндотелия с цитолизом и деструкцией межклеточных соединений, миграция форменных элементов крови (прежде всего лейкоцитов), плазменных белков в легочную мембрану, а затем и в просвет альвеол, развитие гиперкоагуляции и тромбоз легочных сосудов.

Нарушения обмена веществ. Энергетический обмен.
Шок различной этиологии посредством расстройств микроциркуляции и деструкции гистогематического барьера (обменный капилляр - интерстиций - цитозоль клетки) критически уменьшает доставку кислорода в митохондрии. В результате возникают быстро прогрессирующие расстройства аэробного обмена. Звеньями патогенеза дисфункций на уровне митохондрий при шоке являются: - отек митохондрий; - расстройства ферментных систем митохондрий вследствие дефицита необходимых кофакторов; - снижение содержания в митохондриях магния; - рост содержания в митохондриях кальция; - патологические изменения содержания в митохондриях натрия и калия; - расстройства митохондриальных функций вследствие действия эндогенных токсинов (свободных жирных кислот и др.); - свободнорадикальное окисление фосфолипидов мембран митохондрий. Таким образом, при шоке ограничивается аккумуляция энергии в виде макроэргических фосфорных соединений. Накапливается большое количество неорганического фосфора, который поступает а плазму. Недостаток энергии нарушает функцию натрий-калиевого насоса, в результате чего в клетку поступает избыточное количество натрия и воды, и из нее выходит калий. Натрий и вода вызывают набухание митохондрий, что еще более разобщает дыхание и фосфорилирование. В результате понижения продукции энергии в цикле Кребса ограничивается активация аминокислот, и вследствие этого угнетается синтез белков. Понижение концентрации АТФ замедляет соединение аминокислот с рибонуклеиновыми кислотами (РНК), нарушается функция рибосом, в результате чего продуцируются ненормальные, некомплектные пептиды, часть из которых может быть биологически активными. Выраженный ацидоз в клетке вызывает разрыв мембран лизосом, вследствие чего гидролитические ферменты поступают в протоплазму, вызывая переваривание белков, углеводов, жиров. Клетка погибает. В результате недостаточности энергии клетки и нарушения обменных процессов в плазму крови входят аминокислоты, жирные кислоты, фосфаты, молочная кислота. По-видимому, митохондриальные дисфункции (как и любые патологические процессы) развиваются в разных органах и тканях асинхронно, мозаично. Особенно повреждения митохондрий и расстройства их функций выражены в гепатоцитах, тогда когда в нейронах головного мозга они остаются минимальными и при декомпенсированном шоке.
Следует заметить, что митохондриальные повреждения и дисфункции обратимы при компенсированном и декомпенсированном шоке и подвергаются обратному развитию рациональными анальгезией, инфузиями, оксигенотерапией и остановкой кровотечения. Углеводный обмен. В эректильную фазу травматического шока в крови повышается концентрация антагонистов инсулина катехоламинов, стимулирующих распад гликогена, глюкокортикоидов, усиливающих процессы глюконеогенеза, тироксина и глюкагона в результате повышения активности эндокринных желез. Кроме того, повышена возбудимость симпатической нервной системы (гипоталамические центры), что также способствует развитию гипергликемии. Во многих тканях потребление глюкозы угнетается. При этом в целом обнаруживается ложнодиабетическая картина. В поздних стадиях шока развивается гипогликемия. Ее происхождение связано с полным использованием доступных для потребления резервов гликогена печени, а также снижением интенсивности глюконеогенеза из-за использования необходимых для этого субстратов и относительной (периферической) кортикостероидной недостаточности.
Липидный обмен. С изменениями углеводного обмена теснейшим образом сопряжены расстройства липидного обмена, выявляющиеся в торпидной фазе шока кетонемией и кетонурией. Объясняется это тем, что жиры (как один из главных энергетических источников) мобилизуются при шоке из депо (их концентрация в крови повышается), а окисление идет не до конца.
Белковый обмен. Проявлением его нарушения являются увеличение содержания небелкового азота в крови главным образом за счет азота полипептидов и в меньшей степени - азота мочевины, синтез которой с развитием шока нарушается. Изменения в составе сывороточных белков при травматическом шоке выражаются уменьшением их общего количества преимущественно за счет альбуминов. Последнее может быть связано как с нарушением в обмене, так и с изменением проницаемости сосудов. Следует заметить, что с развитием шока увеличивается содержание в сыворотке -глобулинов, имеющих, как известно, прямое отношение к вазоактивным свойствам крови. Накоплению азотистых продуктов и изменениям в ионном составе плазмы способствуют нарушения функции почек. Олигурия, а в тяжелых случаях шока - анурия постоянны при этом процессе. Нарушения функции почек обычно соответствуют тяжести шока. Известно, что с понижением АД до 70-50 мм рт. ст. почки нацело прекращают фильтрацию в клубочковом аппарате почки из-за изменений в соотношениях между гидростатическим, коллоидоосмотическим и капсульным давлением. Однако при травматическом шоке расстройства функций почек не являются исключительно следствием артериальной гипотензии: для шока характерно ограничение корковой циркуляции из-за увеличения сопротивления сосудов и шунтирования через юкстагломерулярные пути. Это определяется не только уменьшением производительности сердца, но и повышением тонуса сосудов коркового слоя.
Ионный обмен. Значительные сдвиги обнаруживаются в ионном составе плазмы. При травматическом шоке наступает постепенное сближение, концентрация ионов в клетках и внеклеточной жидкости, в то время как в норме в клетках преобладают ионы К+, Мg2+, Са2+, НРО42-, PO43-, а во внеклеточной жидкости Na+, С1-, НСОз-. Поступление в кровь биологически активных веществ. Для последующего течения процесса большое значение имеет освобождение из клеток активных аминов, которые являются химическими медиаторами воспаления. В настоящее время описано свыше 25 таких медиаторов. Важнейшими из них, появляющимися сразу после повреждения, являются гистамин и серотонин. При обширном повреждении тканей гистамин может поступить в общий кровоток, а так как гистамин вызывает расширение прекапилляров и спазм вен, не затрагивая непосредственно капиллярного русла, то это приводит к уменьшению периферического сопротивления сосудов и падению артериального давления. Под влиянием гистамина образуются каналы и щели в эндотелии, через которые в ткани проникают составные части крови, в том числе и клеточные элементы (лейкоциты и эритроциты). В результате указанного происходят экссудация и межклеточный отек. Под влиянием травмы проницаемость сосудистых и тканевых мембран повышается, но все же из-за расстройств кровообращения всасывание из травмированных тканей различных веществ замедляется. Большую роль в развитии вторичной альтерации играют ферменты лизосом клеток тканей и нейтрофилов. Эти ферменты (гидролазы) обладают выраженной протеолитической активностью. Наряду с указанными факторами определенную роль в расстройствах циркуляции играют плазменные кинины (брадикинин), а также простагландины. Эти факторы также оказывают влияние на систему микроциркуляции, вызывая расширение артериол, капилляров и повышение их проницаемости, что происходит вначале (главным образом в венулах) вследствие образования межклеточных щелей и трансэндотелиальных каналов. Позднее изменяется проницаемость капиллярного и прекапиллярного отдела сосудистого русла.

Несколько слов о раневой токсемии. Окончательно вопрос о раневом токсине не решен. Однако твердо установлено, что токсические вещества не могут поступать в кровь из травмированных тканей, ибо реабсорбция в них снижена. Источником токсических веществ является обширная зона контузии ткани вокруг раневого канала. Именно в этой зоне под влиянием калия, гистамина, серотонина, лизосомных ферментов, АТФ, АМФ резко повышается проницаемость сосудов. Токсин образуется уже через 15 минут после ишемии, но имеет относительную молекулярную массу 12 000 и представляет собой продукт интенсивного белкового распада. Введение этого токсина интактным животным приводит к расстройствам гемодинамики, типичным для шока. Формирующиеся при травматическом шоке порочные круги можно представить в виде схемы, изображенной на рисунке 1. Рис. 1. Основные порочные круги при шоке. Нарушения функций поврежденных органов. Большинством исследователей шок относится к функциональной патологии, хотя в этиологии и патогенезе всегда играет роль и органический компонент, к которому можно отнести уменьшение объема циркулирующей крови и, следовательно, уменьшение числа эритроцитов.
Существенным фактором, осложняющим анализ патогенеза шока в клинике, является наличие органических повреждений, которые могут ускорить развитие шока и модифицировать его течение. Так, повреждение нижних конечностей, ограничивая подвижность раненых, принуждает их занять горизонтальное положение, нередко на холодной земле, что, вызывая общее охлаждение, провоцирует развитие шока. При ранении челюстно-лицевой области у пострадавших утрачивается большое количество слюны, а вместе с ней воды и белка, что при трудностях приема жидкости и пищи способствует развитию гиповолемии и сгущению крови. При черепно-мозговых ранениях присоединяются симптомы нарушений функций мозга, утрачивается сознание, возникает чрезмерный спазм сосудов, что нередко маскирует гиповолемию. При повреждении гипофиза резко нарушается нейроэндокринная регуляция, что само по себе вызывает развитие шока и осложняет течение постшокового периода. Основы патогенетической терапии шока Сложность патогенеза травматического шока, многообразие нарушений деятельности многих систем организма, различия в представлениях о патогенезе шока обуславливают существенную разницу в рекомендациях лечения этого процесса. Мы же остановимся на устоявшихся вещах. Экспериментальные исследования позволяют определить возможные направления в профилактике травматического шока. Так, например, использование некоторых комплексов лекарственных средств перед тяжелой механической травмой предупреждает развитие шока. К таким комплексам относится совместное использование наркотиков (барбитуратов), гормонов, витаминов. Длительная стимуляция системы гипофиз - кора надпочечников введением АКТГ повышает устойчивость животных к шокогенной травме, введение ганглиоблокаторов тоже оказывает профилактическое действие. Однако ситуации, когда профилактика шока представляется уместной, могут встречаться не так уж часто. Значительно чаще приходится иметь дело с лечением развившегося травматического шока и, к сожалению, не всегда в его ранние периоды, а в большинстве случаев - в поздние. Основной принцип лечения шока - это комплексность терапии. Важное значение в терапии шока имеет учет фазности развития шока. Проводимое лечение должно быть по возможности быстрым и энергичным. Это требование определяет и способы введения тех или иных лекарственных препаратов, большинство их которых вводятся непосредственно в сосудистое русло. При лечении шока в эректильной фазе, когда еще не развились полностью расстройства циркуляции, не наступило глубокой гипоксии и далеко зашедших метаболических нарушений, мероприятия должны сводиться к предупреждению их развития. В эту фазу широко используются средства, ограничивающие афферентную импульсацию; различного рода новокаиновые блокады, анальгетики, нейроплегические средства, наркотические вещества. Анальгетики, угнетающие передачу импульсов, подавляющие вегетативные реакции, ограничивающие чувство боли, показаны в ранние периоды шока. Важным моментом, ограничивающим импульсацию с места повреждения, является покой поврежденного участка (иммобилизация, повязки и т.д.). В эректильной фазе шока рекомендуется применение солевых растворов, содержащих нейротропные и энергетические вещества (жидкостей Попова, Петрова, Филатова и др.). Значительные расстройства циркуляции, тканевого дыхания и метаболизма, имеющего место в торпидной фазе шока, требуют различных мероприятий, направленных на их коррекцию. С целью коррекции расстройств кровообращения используются переливание крови либо кровезаменителей. При тяжелом шоке более эффективными оказываются внутриартериальные переливания. Их высокую эффективность связывают со стимуляцией сосудистых рецепторов, с усилением капиллярного кровотока и выходом части депонированной крови. В связи с тем, что при шоке имеют место преимущественно депонирование форменных элементов и их агрегация, представляется весьма перспективным использование низкомолекулярных коллоидных плазмозаменителей (декстранов, поливинола), обладающих дезагрегирующим действием и понижающих вязкость крови при малых напряжениях сдвига. Следует быть осторожными при применении вазопрессорных веществ. Так, введение одного из наиболее распространенных вазопрессорных веществ - норадреналина в начальном периоде торпидной фазы несколько увеличивает минутный объем кровообращения за счет выброса части депонированной крови и улучшает кровоснабжение мозга и миокарда. Применение же норадреналина в более поздние периоды шока даже усугубляет характерную для него централизацию кровообращения. В этих условиях применения норадреналина оказывается целесообразным лишь в качестве «аварийного» средства. Применение солевых плазмозамещающих растворов хотя и приводит к временному оживлению кровотока, все же не дает длительного эффекта. Эти растворы при существенных нарушениях капиллярного кровотока и изменениях в соотношениях коллоидно-осмотического и гидростатического давлений, характерных для шока, сравнительно быстро покидают сосудистое русло. Заметное влияние на кровоток при травматическом шоке оказывают гормоны - АКТГ и кортизон, вводимые с целью нормализации обменных процессов. В ходе развития шока обнаруживается вначале относительная, а затем абсолютная надпочечниковая недостаточность. В свете этих данных применение АКТГ оказывается более уместным в ранние периоды шока или при его профилактике. Глюкокортикоиды, вводимые в торпидной фазе, оказывают многообразное действие. Они изменяют реакцию сосудов на вазоактивные вещества, в частности потенцируют действие вазопрессоров. Кроме того, они уменьшают проницаемость сосудов. И все же главное их действие связано с влиянием на процессы обмена и прежде всего на обмен углеводов. Восстановление кислородного баланса в условиях шока обеспечивается не только восстановлением циркуляции, но и использованием оксигенотерапии. В последнее время рекомендуется и оксигенобаротерапия. С целью улучшения обменных процессов используют витамины (аскорбиновая кислота, тиамин, рибофлавин, пиридоксин, кальция пангамат). В связи с повышением резорбции из поврежденных тканей биогенных аминов и прежде всего гистамина важное значение в лечении травматического шока может иметь применение антигистаминных препаратов. Существенное место в терапии шока занимает коррекция кислотно-щелочного равновесия. Ацидоз типичен для травматического шока. Его развитие определяется как метаболическими нарушениями, так и накоплением углекислоты. Развитию ацидоза способствует и нарушение выделительных процессов. Для уменьшения ацидоза рекомендуется введение бикарбоната натрия, некоторые считают лучшим применение лактата натрия или трис-буффера.

Травматическим шоком называют ответную реакцию генерализованного характера на тяжелую механическую травму. Поскольку такие травмы практически всегда сопровождаются массивной кровопотерей, травматический шок условно называют осложненным геморрагическим шоком .

Патогенез травматического шока

Главными пусковыми факторами развития травматического шока являются тяжелые множественные, сочетанные и комбинированные травматические повреждения в сочетании с массивной кровопотерей и ярко выраженным болевым синдромом, которые индуцируют целый каскад изменений в организме, направленных на возмещение и поддержание основных функций, включая жизненно важные. Первичный ответ организма на вышеперечисленные факторы – массивный выброс катехоламинов (адреналин, норадреналин и др). Биологическое действие этих веществ настолько выражено, что под их влиянием в шоковом состоянии происходит кардинальное перераспределение кровообращения. Сниженный объем циркулирующей крови (ОЦК) в результате кровопотери не в состоянии адекватно обеспечить оксигенацию периферических тканей при наличии сохраненного объема кровоснабжения жизненно важных органов, поэтому отмечается системное падение артериального давления. Под действием катехоламинов происходит периферический вазоспазм, что делает циркуляцию крови в периферических капиллярах невозможной. Низкое артериальное давление еще больше усугубляет явление периферического метаболического ацидоза. Подавляющее количество от ОЦК находится в магистральных сосудах, и этим достигается компенсация кровотока в жизненно важных органах (сердце, головной мозг, легкие). Данное явление носит название «централизация кровообращения». Оно не в состоянии обеспечить компенсацию на длительный срок. При неоказании своевременных противошоковых мероприятий явления метаболического ацидоза на периферии постепенно начинают приобретать генерализованный характер, обуславливая синдром полиорганной недостаточности, без лечения быстро прогрессирующий и приводящий в конечном счете к летальному исходу.

Фазы травматического шока

Для любого шока, в том числе травматического, характерно традиционное деление на две следующих друг за другом фазы:

1. эректильная (фаза возбуждения) . Всегда короче фазы торможения, характеризует начальные проявления ТШ: двигательное и психоэмоциональное возбуждение, бегающий беспокойный взгляд, гиперестезия, бледность кожных покровов, тахипноэ, тахикардия, повышение артериального давления;
2. торпидная (фаза торможения) . Клиника возбуждения сменяется клинической картиной торможения, что свидетельствует об углублении и утяжелении шоковых изменений. Появляется нитевидный пульс, снижается артериальное давление до показателей ниже нормы вплоть до коллапса, нарушается сознание. Пострадавший малоподвижен или неподвижен, безучастен к окружающему.

Торпидная фаза шока делится на 4 степени тяжести:

1. I степень : легкий ступор, тахикардия до 100 уд/мин, систолическое артериальное давление не менее 90 мм рт. ст., мочеотделение не нарушено. Кровопотеря: 15-25% от ОЦК;
2. II степень : ступор, тахикардия до 120 уд/мин, систолическое артериальное давление не менее 70 мм рт. ст., олигурия. Кровопотеря: 25-30% от ОЦК;
3. III степень : сопор, тахикардия более 130-140 уд/мин, систолическое артериальное давление не более 50-60 мм рт. ст., мочеотделение отсутствует. Кровопотеря: более 30% от ОЦК;
4. IV степень : кома, пульс на периферии не определяется, появление патологического дыхания, систолическое артериальное давление менее 40 мм рт. ст., полиорганная недостаточность, арефлексия. Кровопотеря: более 30% от ОЦК. Следует расценивать как терминальное состояние.

Диагностика травматического шока

В диагностике травматического шока, особенно для оценки его степени тяжести, важную роль может сыграть тип травмы. Травматический шок тяжелых степеней наиболее часто развивается при: а) открытом или закрытом оскольчатых переломах бедренной кости и костей таза; б) травме живота (проникающей или непроникающей) с механическим повреждением двух и более паренхиматозных органов; в) черепно-мозговой травме с ушибом мозга и переломом основания черепа; г) множественных переломах ребер с/без повреждения легких.

Показатели пульса и артериального давления крайне важны в диагностике травматического шока. По индексу Альговера (отношение величины пульса к систолическому артериальному давлению) можно с высокой долей объективности судить о степени тяжести любого шока, в том числе травматического. Этот индекс в норме равен 0,5. 0,8-1,0 – шок I степени; 1-1,5 – шок II степени; выше, чем 1,5 – шок III степени.

Мониторинг других показателей, таких, как диурез и центральное венозное давление (ЦВД), производится уже в реанимационном отделении. Они в совокупности дают представление о степени полиорганной недостаточности, выраженности изменений со стороны сердечно-сосудистой системы. Мониторинг ЦВД возможен при катетеризации центральной вены (подключичной или яремной). В норме этот показатель равен 5-8 мм водного столба. Более высокие показатели свидетельствуют о нарушении сердечной деятельности - сердечной недостаточности; более низкие – о наличии источника продолжающегося кровотечения.

Диурез позволяет судить о состоянии выделительной функции почек. Олиго- или анурия при шоке указывают на наличие признаков острой почечной недостаточности. Контроль почасового диуреза возможен при условии постановки мочевого катетера.

Неотложная помощь при травматическом шоке

Неотложная помощь при травматическом шоке :

1. Придайте пострадавшему горизонтальное положение;
2. Устраните любое продолжающееся наружное кровотечение. При истечении крови из артерии наложите жгут на 15-20 см проксимальнее места кровотечения. При венозном кровотечении потребуется давящая повязка на место повреждения;
3. При шоке I степени и отсутствии повреждения органов брюшной полости дайте пострадавшему горячий чай, теплую одежду, оберните одеялом;
4. Выраженный болевой синдром устраняется 1-2 мл 1% раствора промедола в/м;
5. Если пострадавший без сознания - обеспечьте проходимость дыхательных путей. При отсутствии спонтанного дыхания требуется искусственное дыхание рот в рот или рот в нос, а если при этом отсутствует еще и сердцебиение – то требуется срочная сердечно-легочная реанимация;
6. Транспортабельного пострадавшего с тяжелыми повреждениями срочно доставьте в ближайшее медицинское учреждение.