Кардиогенный шок 2 степени. Кардиогенный шок – осложнение инфаркта миокарда. Истинный при инфаркте

Кардиогенный шок - ведущая причина смерти больных инфарктом миокарда в стационаре.

У 50% больных кардиогенный шок развивается в пределах первых суток инфаркта миокарда , у 10% - на догоспитальном этапе и у 90% - в стационаре. При инфаркте миокарда с зубцом Q (или инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST) частота возникновения кардиогенного шока составляет примерно 7%, в среднем через 5 ч от появления симптомов инфаркта миокарда.

При инфаркте миокарда без зубца Q кардиогенный шок развивается у 2,5-2,9%, в среднем через 75 ч. Проведение тромболитической терапии снижает частоту развития кардиогенного шока. Смертность больных с кардиогенным шоком в стационаре составляет 58-73%, при проведении реваскуляризации смертность - 59%.

Код по МКБ-10

R57.0 Кардиогенный шок

Что вызывает кардиогенный шок?

Кардиогенный шок является следствием некроза около 40% миокарда левого желудочка и поэтому редко совместим с жизнью. Прогноз несколько лучше, если шок вызван разрывом папиллярной мышцы или межжелудочковой перегородки (при своевременном хирургическом лечении), т. к. величина некроза в этих случаях обычно меньше. Однако в «узком» смысле кардиогенным шоком считают шок вследствие дисфункции левого желудочка («истинный» кардиогенный шок). Чаще всего кардиогенный шок развивается при переднем инфаркте миокарда.

В последние годы получены данные, что у многих больных с кардиогенным шоком величина некроза меньше 40%, у многих отсутствует повышение общего периферического сосудистого сопротивления и нет признаков застоя в легких. Считается, что в этих случаях основную роль играют ишемия и системные воспалительные реакции. Есть основания предполагать, что в развитии кардиогенного шока существенную роль играет раннее назначение нитратов, бета-блокаторов, морфина и ингибиторов АПФ больным с инфарктом миокарда. Эти препараты могут увеличить вероятность кардиогенного шока за счет «порочного круга»: снижение АД - уменьшение коронарного кровотока - еще большее снижение АД и т.д.

Выделяют три основные формы шока при инфаркте миокарда.

Рефлекторный кардиогенный шок развивается в результате недостаточного компенсаторного повышения сосудистого сопротивления в ответ на стрессовую ситуацию, обусловленную поступлением ноцицептивной импульсации в центральную нервную систему и нарушением физиологического баланса между тонусом симпатического, парасимпатического отделов вегетативной нервной системы.

Как правило, он проявляется развитием коллапса или резкой артериальной гипотензии у больных с инфактом миокарда на фоне некупированного болевого синдрома. Поэтому его правильнее расценивать как коллаптоидное состояние, которое сопровождается яркой клинической симптоматикой в виде бледности кожных покровов, повышенной потливости, низкого артериального давления, учащения частоты сердечных сокращений и малого наполнения пульса.

Рефлекторный кардиогенный шок обычно непродолжителен, быстро купируется проведением адекватного обезболивания. Устойчивое восстановление центральной гемодинамики легко достигается введением небольших вазопрессорных препаратов.

Аритмический кардиогенный шок обусловлен гемодинамическими нарушениями в результате развития пароксизмальных тахиаритмий или брадикардии. Он обусловлен нарушениями сердечного ритма или сердечной проводимости, приводящих к выраженным расстройствам центральной гемодинамики. После купирования этих нарушений и восстановления синусового ритма быстро нормализуется насосная функция сердца и исчезают явления шока.

Истинный кардиогенный шок обусловлен резким снижением насосной функции сердца вследствие обширного поражения миокарда (некроз более 40% массы миокарда левого желудочка). У таких больных наблюдается гипокинетический тип гемодинамики, часто сопровождающийся симптомами отека легких. Застойные явления в легких проявляются при давлении заклинивания легочных капилляров 18 мм рт. ст., умеренные проявления отека легких - при 18-25 мм рт. ст., яркие клинические проявления - при 25-30 мм рт. ст., при более 30 мм рт. ст. - классическая картина. Обычно признаки кардиогенного шока появляются через несколько часов после возникновения инфаркта миокарда.

Симптомы кардиогенного шока

Симптомы кардиогенного шока - синусовая тахикардия , снижение АД, одышка , цианоз, кожный покров бледный , холодный и влажный (обычно холодный липкий пот), нарушения сознания , снижение диуреза менее 20 мл/ч. Желательно проводить инвазивный контроль гемодинамики: внутриартериальное измерение АД и определение давления заклинивания в легочной артерии.

Классическое определение кардиогенного шока - «снижение систолического АД менее 90 мм рт. ст. в течение 30 мин в сочетании с признаками периферической гипоперфузии». V. Menon J.S. и Hochman (2002 г.) приводят следующее определение: «кардиогенный шок - это неадекватная периферическая перфузия при адекватном внутрисосудистом объеме, независимо от уровня АД».

Гемодинамически при кардиогенном шоке отмечается снижение сердечного индекса менее 2,0 л/мин/м 2 (от 1,8-2,2 л/мин/м 2) в сочетании с повышением давления заполнения левого желудочка более 18 мм рт. ст. (от 15 до 20 мм рт. ст.), если нет сопутствующей гиповолемии.

Снижение АД - это уже сравнительно поздний признак. Сначала снижение сердечного выброса вызывает рефлекторную синусовую тахикардию с уменьшением пульсового АД. Одновременно начинается вазоконстрикция сначала сосудов кожи, потом почек и, наконец, мозга. За счет вазоконстрикции может сохраняться нормальное АД. Прогрессивно нарастает ухудшение перфузии всех органов и тканей, включая миокард. При выраженной вазоконстрикции (особенно на фоне применения симпатомиметиков) аускультативно нередко определяется заметное снижение АД, в то время как внутриартериальное АД, определяемое с помощью пункции артерий, находится в пределах нормы. Поэтому при невозможности инвазивного контроля АД лучше руководствоваться пальпацией крупных артерий (сонная, бедренная), менее подверженных вазоконстрикции.

Как диагностируется кардиогенный шок?

• выраженная артериальная гипотензия (систолическое артериальное давление ниже 80 мм рт. ст.; у больных с артериальной гипертензией - снижение более чем на 30 мм рт. ст.); уменьшение пульсового давления до 30 мм рт. ст. и ниже;
• шоковый индекс более 0,8;

* Шоковый индекс представляет собой соотношение частоты сердечных сокращений и систолического артериального давления. В норме его средняя величина составляет 0,6-0,7. При шоке величина индекса может достигать 1,5.

• клинические признаки нарушения периферического крвообращения;
• олигурия (менее 20 мл/ч);
• заторможенность и спутанность сознания (может быть кратковременный период возбуждения).

Развитие кардиогенного шока характеризуется также снижением сердечного выброса (сердечный индекс менее 2-2,5 л/мин/м2) и повышенным наполнением левого желудочка (более 18 мм рт. ст.), давление заклинивания легочных капилляров более 20 мм рт. ст.

Лечение кардиогенного шока

При развернутой картине кардиогенного шока вероятность выжить практически равна нулю при любом способе лечения, смерть наступает обычно в пределах 3-4 часов. При менее выраженных нарушениях гемодинамики, если проводить медикаментозное лечение кардиогенного шока, при этом вероятность успеха не более 20-30%. Есть данные, что проведение тромболитической терапии не улучшает прогноз при кардиогенном шоке. Поэтому вопрос о применении тромболитиков при кардиогенном шоке окончательно не решен (фармакокинетика и действие этих препаратов при шоке непредсказуемы). В одном из исследований введение стрептокиназы было эффективным у 30% больных с кардиогенным шоком - среди этих больных смертность составила 42%, но общая смертность оставалась высокой - около 70%. Тем не менее, если отсутствует возможность коронароангиопластики или аортокоронарного шунтирования, показано проведение тромболитической терапии.

В идеале, необходимо возможно раньше начать проведение внутриаортальной баллонной контрпульсации (эта процедура позволяет быстро стабилизировать гемодинамику и поддерживать состояние относительной стабилизации продолжительное время). На фоне контрпульсации проводится коронарография и осуществляется попытка реваскуляризации миокарда: коронароангиопластика (КАП) или аортокоронарное шунтирование (АКШ). Естественно, возможность проведения комплекса таких мероприятий встречается крайне редко. При проведении КАП удалось снизить общую смертность до 40-60%. В одном из исследований среди больных с успешной реканализацией коронарных артерий и восстановлением коронарного кровотока смертность составила в среднем 23% (!). Проведение срочного АКШ также позволяет снизить смертность при кардиогенном шоке примерно до 50%. Подсчитано, что ранняя реваскуляризация при кардиогенном шоке позволяет спасти жизнь у 2 из 10 леченных больных моложе 75 лет (исследование SHOCK). Однако такое современное «агрессивное» лечение требует ранней госпитализации больных в специализированное кардиохирургическое отделение.

В условиях практического здравоохранения приемлема следующая тактика ведения больных с кардиогенным шоком:

При резком снижении АД-инфузия норадреналина до повышения АД выше 80-90 мм рт. ст. (1-15 мкг/мин). После этого (а при менее выраженной гипотонии в первую очередь) целесообразно перейти на введение допамина. Если для поддержания АД на уровне около 90 мм рт. ст. достаточно инфузии допамина со скоростью не более 400 мкг/мин, допамин оказывает положительное действие, расширяя сосуды почек и органов брюшной полости, а также коронарные и церебральные сосуды. При дальнейшем увеличении скорости введения допамина это положительное действие постепенно исчезает, а при скорости введения выше, чем 1000 мкг/мин, допамин уже вызывает только вазоконстрикцию.

Если удается стабилизировать АД с помощью малых доз допамина, целесообразно попробовать подключить к лечению добутамин (200-1000 мкг/мин). В дальнейшем скорость введения этих препаратов регулируют по реакции АД. Возможно дополнительное назначение ингибиторов фосфодиэстеразы (милринон, эноксимон).

Если нет выраженных хрипов в легких, многие авторы рекомендуют оценить реакцию на введение жидкости по обычной методике: 250-500 мл за 3-5 мин, далее по 50 мг через 5 мин, до появления признаков усиления застоя в легких. Даже при кардиогенном шоке примерно у 20% больных имеется относительная гиповолемия.

Кардиогенный шок не нуждается в назначении кортикостероидных гормонов. В эксперименте и в некоторых клинических исследованиях выявлен положительный эффект от применения глюкозо-инсулин-калиевой смеси.

При тяжелой недостаточности сократительной способности левого желудочка падает объем крови, выбрасываемый сердцем в артериальную сеть. Обычно он настолько мал, что не может быть компенсирован сопротивлением сосудов, и кровоснабжение всех органов снижается до критического минимума.

Такое состояние названо кардиогенным шоком. Его диагностируют при инфаркте миокарда, выраженном нарушении ритма, миокардите, а также при остром нарушении внутрисердечной гемодинамики при пороках. Пациентам требуется срочная врачебная помощь в стационарных условиях.

Читайте в этой статье

Причины развития кардиогенного шока

Развитие шока из-за неспособности сердца прокачивать кровь в артерии является основной причиной смерти от инфаркта миокарда. Но подобное осложнение бывает и при других болезнях сердца и сосудов:

• миокардиопатии,
• воспаление миокарда,
• опухоль сердца,
• токсическое поражение сердечной мышцы,
• тяжелая ,
• травма,
• закупорка легочной артерии тромбом или эмболом.

Кардиогенный шок в 75% случаях связан с нарушением работы левого желудочка, гораздо реже его причиной бывает разрыв межжелудочковой перегородки или поражение правых отделов сердца.

При возникновении шокового состояния на фоне инфаркта миокарда выделены такие факторы риска:

• пожилые пациенты,
• имеется сахарный диабет,
• обширная зона некроза, более 40% левого желудочка,
• (проникает во всю стенку сердца),
• на ЭКГ есть нарушения в 8 или 9 отведениях,
• на ЭхоКГ обнаружена большая зона снижения движений стенки,
• повторный инфаркт с аритмией,

Классификация патологии

В зависимости от причин кардиогенный шок может принимать форму рефлекторного, истинного и аритмического. Первая и последняя больше относятся к коллапсу, их течение легче, а шансы на восстановление гемодинамики гораздо выше.

Рефлекторный

Связан с болевым синдромом, раздражением рецепторов на задней стенке левого желудочка. Рефлекторно это вызывает падение артериального давления из-за резкого расширения сосудов. Считается самым легким из шоковых состояний, так как после купирования боли состояние пациентов быстро восстанавливается, растет давление крови. Опасен только в случае несвоевременной диагностики и отсутствия лечения инфаркта, способен перейти в истинный шок.

Истинный при инфаркте

Возникает при обширном некрозе миокарда, если площадь поражения близка к 40%, то реакция сердечной мышцы на сосудосуживающие препараты отсутствует. Такая патология названа ареактивным истинным кардиогенным шоком, для пациента практически не остается шансов на излечение.

Пониженное кровоснабжение органов приводит к таким последствиям:

• нарушению циркуляции крови,
• формированию ,
• понижению функционирования головного мозга,
• острой недостаточности печени и почек,
• образованию эрозий или язв в пищеварительном тракте,
• пониженному насыщению крови кислородом,
• застою в легочной системе,
• сдвигу реакции крови в кислую сторону.

Особенностью прогрессирования шока является образование «замкнутого круга»: низкое давление ухудшает кровоток в венечных сосудах, приводит к распространению области инфаркта, что вызывает падение сократительной функции и усиливает признаки шока.

Аритмический

Ослабление сердечной деятельности в таком случае возникает на фоне низкой или очень высокой частоты пульса. Это бывает при полной блокаде проведения сердечных импульсов от предсердий к желудочкам или при приступе желудочковой тахикардии, фибрилляции предсердий. Если удается нормализовать ритмичность сокращений, то можно восстановить основные гемодинамические показатели.

Симптомы развития шока

Больные при нарастании кардиогенного шока заторможены, но бывают краткие эпизоды двигательного возбуждения. Сознание постепенно ослабевает, имеются жалобы на головокружение, потемнение в глазах, частое и нерегулярное сердцебиение. Возникает боль за грудиной, холодный пот.

Кожные покровы бледнеют и приобретают синюшно-серый оттенок, ногти цианотичные, при надавливании белое пятно исчезает дольше 2 секунд. Пульс на запястье слабый или отсутствует, ниже 90 мм рт. ст. (систолическое), тоны сердца глухие, аритмия. Характерным признаком недостаточности сердечной деятельности является ритм галопа.

При тяжелом течении нарастают признаки отека легких:

• клокочущее дыхание;
• приступы удушья;
• кашель с мокротой розоватого цвета;
• сухие и мелкопузырчатые влажные хрипы в легких.

При образовании эрозий желудка и кишечника пальпация живота становится болезненной, возникают боли в эпигастральной области, рвота с кровью, застойные явления приводят к увеличению печени. Типичным проявлением шока является понижение выделения мочи.

Смотрите на видео о кардиогенном шоке и его проявлениях:

Методы диагностики

Главными признаками кардиогенного шока считают:

• систолическое давление до 90, а пульсовое – менее 20 мм рт. ст.,
• выделение мочи за час не превышает 20 мл,
• нарушение сознания,
• цианоз конечностей,
• слабый пульс,
• холодный пот.

ЭКГ при диагностике кардиогенного шока

Данные дополнительных методов исследования:

• Анализ крови – повышен билирубин, мочевина, креатинин. Гипергликемия (высокий уровень глюкозы) как декомпенсация или первые признаки сахарного диабета, реакция на выброс гормонов стресса.
• Коагулограмма – увеличена свертывающая активность крови.
• и – признаки обширного некроза сердечной мышцы.

Варианты лечения

Целью медицинской помощи при кардиогенном шоке является повышение артериального давления для того, чтобы не допустить гибели клеток жизненно важных органов.

Неотложная помощь

Введение препаратов для стабилизации кровообращения начинают еще до транспортировки больного в стационарное отделение и не прекращают до получения эффекта. Основными средствами для этого могут быть: , Дофамин и Норадреналин. Одновременно проводится интенсивная обезболивающая и антиаритмическая терапия. Показаны ингаляции кислорода и окиси азота (снятие боли).

Лекарственная терапия

После поступления в палату интенсивной терапии или реанимацию продолжается введение сосудосуживающих препаратов, которое дополняется внутривенными инфузиями заменителей плазмы (Реополиглюкин, поляризующая смесь), инъекциями Гепарина, Преднизолона.

Для восстановления ритма используют чаще 10% в дозе 100 — 120 мг, он помогает также повысить устойчивость миокарда к гипоксии. При помощи капельниц восстанавливают нарушение содержания электролитов крови и кислотно-щелочного баланса.

При повышении глюкозы в крови используют внутримышечное введение препаратов инсулина короткого действия (Актрапид). Критерием эффективности терапии является повышение давления до 90 мм рт. ст.

Хирургическое вмешательство

Если проведенная медикаментозная терапия оказалась мало результативной, а это встречается примерно в 80% случаев, то рекомендуется внутриартериальная . При этом методе в грудной отдел аорты через бедренную артерию проводится катетер, баллончик которого движется синхронно сокращениям сердца, усиливая его насосную функцию.

Основным средством, которое может существенно понизить риск смертельного исхода, является пластика коронарных артерий. При закупорке трех основных сосудов, питающих миокард, проводится срочное шунтирование.

Острая сосудистая недостаточность, или сосудистый коллапс, может возникнуть в любом возрасте, даже у самых маленьких. Причины могут заключаться в отравлении, обезвоживании, кровопотере и прочих. Симптомы стоит знать, чтобы отличить от обморока. Своевременная неотложная помощь спасет от последствий.

В зависимости от времени наступления, а также сложности различают такие осложнения инфаркта миокарда: ранние, поздние, острого периода, частые. Их лечение непростое. Чтобы их избежать, поможет профилактика осложнений.

Зачастую аритмия и инфаркт неразрывно сопровождают друг друга. Причины появления тахикардии, мерцательной аритмии, брадикардии кроются в нарушении сократительной способности миокарда. При усилении аритмии проводится стентирование, а также купирование желудочковых аритмий.

Применяются негликозидные кардиотоники для выведения из состояния шока, для возобновления работы сердца. Поскольку синтетические препараты довольно сильно влияют на организм, их применяют в условиях стационара. Существует определенная классификация кардиотоников.

Является истинный кардиогенный шок, который является причиной гибели в 90% случаев. В основе патологического процесса лежит острое и внезапное прекращение кровотока в большинстве органов и тканей организма, что приводит к необратимым изменениям в клеточных структурах.

Сосудистый коллапс может возникнуть на фоне разных видов острых состояний (при кровотечении, на фоне сепсиса, при тромбоэмболии): кардиогенный шок — острая сердечная патология, чаще всего возникающая при инфарктном поражении левого желудочка.

Острый коронарный синдром (ОКС) имеет типичные клинические проявления, первая помощь при кардиогенном шоке предполагает интенсивные реанимационные мероприятия, а последствия зависят от степени поражения жизненно важных органов и систем организма.

Варианты шокового сердца

Шок – это типичный синдром, характерный для большого количества опасных патологических состояний и требующий оказания экстренной медицинской помощи. Кардиогенный шок, классификация которого выделяет несколько видов острых ситуаций, возникает при кардиальной патологии. Возможны следующие формы кардиогенного шока:

• истинный (кардиогенный шок при инфаркте миокарда);
• КШ на фоне ;
• рефлекторный;
• ареактивный кардиогенный шок.

Большую прогностическую значимость для выживания имеет степень тяжести нарушенного инфарктом коронарного кровообращения:

• средняя;
• тяжелая;
• ареактивная.

Для кардиогенного шока любой стадии характерны внезапное и выраженное снижение артериального давления и прекращение кровотока, что проявляется множеством симптомов и признаков, указывающих на угрожающую жизни патологию.

Причинные факторы острого состояния

Любые виды и варианты кардиогенного шока возникают при нарушении главной функции сердца: прекращение работы насоса приводит к отсутствию насыщенной кислородом крови в сосудах. Все причины кардиогенного шока можно разделить на 2 группы:

1. Нарушение систолической функции сердца

Самый распространенный причинный фактор – инфаркт миокарда. Кроме этого, возможны следующие патологические варианты:

• тяжело протекающий миокардит;
• операция на сердце;
• разрыв сердечной мышцы;
• токсическое влияние лекарственных средств или спиртных напитков.

1. Острая механическая перегрузка левого желудочка

Прекращение поступления крови в аорту может возникнуть на фоне следующих факторов:

• острая кардиальная недостаточность на уровне митрального или аортального клапана;
• инфекционный эндокардит;
• хирургическое вмешательство;
• , из-за которых чаще всего возникает кардиогенный шок у детей;
• межжелудочковый дефект;
• острая аневризма в стенке левого желудочка;
• шаровидный тромб в предсердии;
• острая аритмия при исходном нарушении коронарного кровотока.

Каким бы ни был причинный фактор, важно понимать, как развивается и прогрессирует кардиогенный шок: патогенез опасного для жизни состояния определяет симптоматику заболевания и указывает на исход коронарной патологии. Вследствие полной или частичной остановки насоса в груди резко снижается минутный объем сердца (количество крови, отправляемого к тканям), который приводит к формированию порочного круга: чем меньше перекачивается крови, тем хуже снабжение жизненно важных органов и меньше обеспечение сердечной мышцы. Шоковое состояние становится необратимым, когда происходит тотальная ишемия клеточных структур сердца, головного мозга и важнейших внутренних органов.

Симптомы и признаки коронарных нарушений

Для быстрой диагностики и эффективной первичной помощи надо знать критерии кардиогенного шока:

• внезапное и катастрофическое падение систолического артериального давления ниже 80-60 мм рт. ст.;
• учащенный пульс, который очень сложно обнаружить на запястье;
• частое и поверхностное дыхание;
• изменение сознания вплоть до коматозного состояния;
• резкая бледность кожных покровов;
• значительное уменьшение или отсутствие мочи.

Далеко не всегда сразу и молниеносно развивается обширный сосудистый коллапс. Желательно обнаружить признаки кардиогенного шока до появления необратимых симптомов, что особенно важно при ишемии миокарда. Наиболее часто бывают следующие проявления опасной патологии:

• жгучая нарастающая боль в загрудинной области;
• раздражительность, психоэмоциональное возбуждение с чувством страха;
• кожный цианоз, бледность и выраженное потоотделение;
• апатия и сильная слабость, связанные с падением АД;
• , и учащенное дыхание.

Кардиогенный шок, симптомы которого указывают на тяжелую и ареактивную стадии заболевания, практически невозможно вылечить, поэтому своевременная диагностика начальных форм острого патологического состояния и обнаружение средней степени тяжести коронарных нарушений является единственным шансом для сохранения жизни человеку.

Экстренная помощь

Эффективное лечение кардиогенного шока зависит от степени тяжести острого коронарного синдрома и быстроты доставки больного человека в кардиореанимационное отделение специализированной больницы. Большое значение для прогноза имеет неотложная помощь при кардиогенном шоке, проводимая врачом реанимационной бригады.

Специалист будет выполнять следующие обязательные задачи:

• Обеспечение эффективного обезболивания;
• Снятие эмоционального возбуждения;
• Коррекция дыхательных расстройств (кислородная маска, при необходимости обеспечение искусственной вентиляции легких);
• Лекарственная терапия, направленная на повышение артериального давления и предотвращение необратимых изменений в органах и тканях организма.

Кроме капельницы и постоянного измерения сосудистого тонуса, врач будет вводить внутривенно лекарственные препараты для поддержания работы и обеспечения правильного ритма сердца, средства для улучшения сосудистого кровотока и коррекции обменных нарушений.

Главная задача врача экстренной реанимационной бригады – предотвратить необратимое нарушение кровообращения в жизненно важных органах и максимально быстро доставить пациента в кардиореанимационное отделение.

Осложнения и последствия

Вовремя обнаруженная острая патология и правильно оказанная неотложная помощь при кардиогенном шоке вовсе не гарантируют от следующих часто возникающих видов осложнений:

• дыхательная недостаточность (шоковое легкое – одышка, отек в легочной ткани, выраженные обменные и сосудистые нарушения);
• острая почечная патология (шоковая почка – отсутствие или крайне низкое количество мочи, некротическое повреждение в тканях выделительной системы);
• печеночная недостаточность с гибелью части клеток печени;
• возникновение острых язв и эрозий в желудке, которые приводят к кровотечению;
• появление в сосудистом русле мелких тромбов;
• некротические изменения в мягких тканях конечностей (гангрена), возникающие из-за отсутствия кровотока в мелких сосудах ног и рук.

Наиболее опасное осложнение при внезапном инфаркте в сердце или при острой кардиальной патологии с нарушением общего кровотока в организме – кардиогенный шок. Оказание неотложной помощи при этом состоянии должно быть максимально быстрым, но даже при своевременном попадании в кардиореанимацию вероятность выживания составляет около 10%. Оптимальная профилактика крайне опасного осложнения и предотвращение инвалидизирующих последствий шокового состояния – регулярное обследование у врача, терапия болезней сердца и выполнение рекомендаций специалиста по предотвращению инфаркта миокарда.

Кардиогенным шоком называют тяжелейшее состояние, вызываемое тяжелой сердечной недостаточностью, сопровождающееся значительным снижением артериального давления и снижением сократительной способности миокарда. При таком состоянии резкое снижение количества минутного и ударного объема крови настолько выражено, что не может компенсироваться повышением сопротивляемости сосудов. Впоследствии это состояние вызывает резкую гипоксию, снижение артериального давления, утрату сознания и серьезные нарушения в кровообращении жизненно важных органов и систем.

Тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии может вызвать кардиогенный шок у больного.

Кардиогенный шок почти в 90% случаев может приводить к смерти больного. Причинами его развития могут стать:

• острая клапанная недостаточность;
• острый стеноз клапанов сердца;
• миксома сердца;
• тяжелые формы ;
• септический шок, провоцирующий дисфункцию сердечной мышцы;
• разрыв межжелудочковой перегородки;
• нарушения ритма сердца;
• разрыв стенки желудочка;
• сдавливающий ;
• тампонада сердца;
• напряженный пневмоторакс;
• геморрагический шок;
• разрыв или расслоение аневризмы аорты;
• коарктация аорты;
• массивная .

Классификация

Кардиогенный шок всегда вызывается существенным нарушением сократительной функции миокарда. Существуют такие механизмы развития этого тяжелого состояния:

1. Снижение насосной функции миокарда. При обширном некрозе сердечной мышцы (во время инфаркта миокарда) сердце не может перекачивать необходимый объем крови, и это вызывает резкую гипотонию. Головной мозг и почки испытывают гипоксию, в результате чего больной теряет сознание, и у него наблюдается задержка мочи. Кардиогенный шок может наступать при поражении 40-50% площади миокарда. Ткани, органы и системы резко прекращают свое функционирование, развивается ДВС синдром и наступает смерть.
2. Аритмический шок (тахисистолический и брадисистолический). Такая форма шокового состояния развивается при пароксизмальной тахикардии или полной атриовентрикулярной блокаде с остро резвившейся брадикардией. Нарушение гемодинамики происходит на фоне нарушения частоты сокращения желудочков и понижения артериального давления до 80-90/20-25 мм. рт. ст.
3. Кардиогенный шок при тампонаде сердца. Данная форма шока наблюдается при разрыве перегородки между желудочками. Кровь в желудочках смешивается и сердце утрачивает способность к сокращению. Вследствие этого артериальное давление значительно снижается, гипоксия в тканях и органах нарастает и приводит к нарушению их функции и смерти больного.
4. Кардиогенный шок, вызванный массивной тромбоэмболией легочной артерии. Такая форма шока наступает при полном закупоривании легочной артерии тромбом, при котором кровь не может поступать в левый желудочек. Вследствие этого артериальное давление резко понижается, сердце прекращает перекачивать кровь, нарастает кислородное голодание всех тканей и органов и наступает смерть больного.

Кардиологами выделяется четыре формы кардиогенного шока:

1. Истинный: сопровождается нарушением сократительной функции сердечной мышцы, микроциркуляторными нарушениями, метаболическим сдвигом и снижением диуреза. Может осложняться тяжелой (сердечной астмой и отеком легкого).
2. Рефлекторный: обусловлен рефлекторным влиянием болевого синдрома на функции миокард. Сопровождается существенным снижением артериального давления, расширением сосудов и синусовой брадикардией. Нарушения микроциркуляции и метаболические нарушения отсутствуют.
3. Аритмический: развивается при выраженной бради- или тахиаритмии и устраняется после ликвидации аритмических нарушений.
4. Ареактивный: протекает быстро и тяжело, даже интенсивная терапия данного состояния часто не дает эффекта.

Симптомы

На первых этапах основные признаки кардиогенного шока во многом зависят от причины развития этого состояния:

• при инфаркте миокарда основными симптомами становятся боль и чувство страха;
• при нарушениях сердечного ритма – перебои в работе сердца, боль в области сердца;
• при тромбоэмболии легочной артерии – резко выраженная одышка.

В результате снижения артериального давления у больного появляются сосудистые и вегетативные реакции:

• холодный пот;
• бледность, переходящая в цианоз губ и кончиков пальцев;
• резкая слабость;
• беспокойство или заторможенность;
• страх смерти;
• набухание вен на шее;
• цианоз и мраморность кожи головы, груди и шеи (при тромбоэмболии легочной артерии).

После полного прекращения сердечной деятельности и остановки дыхания больной теряет сознание, и, при отсутствии адекватной помощи, может наступать смерть.

Определить степень тяжести кардиогенного шока можно по показателям артериального давления, длительности шока, выраженности метаболических нарушений, реакции организма на медикаментозную терапию и выраженности олигурии.

• I степень – продолжительность шокового состояния около 1-3 часов, артериальное давление снижается до 90/50 мм. рт. ст., незначительная выраженность или отсутствие симптомов сердечной недостаточности, больной быстро реагирует на медикаментозную терапию и купирование шоковой реакции достигается в течение часа;
• II степень – продолжительность шокового состояния около 5-10 часов, артериальное давление снижается до 80/50 мм. рт. ст., определяются периферические шоковые реакции и симптомы сердечной недостаточности, больной медленно реагирует на медикаментозную терапию;
• III степень – шоковая реакция длительная, артериальное давление снижается до 20 мм. рт. ст. или не определяется, признаки сердечной недостаточности и периферические шоковые реакции ярко выражены, у 70% пациентов наблюдается отек легкого.

Диагностика

Общепринятыми критериями для диагностирования кардиогенного шока становятся такие показатели:

1. Снижение систолического давления до 80-90 мм. рт. ст.
2. Снижение пульсового (диастолического давления) до 20-25 мм. рт. ст. и ниже.
3. Резкое сокращение количества мочи (олигурия или анурия).
4. Спутанность сознания, возбуждение или обморок.
5. Периферические признаки: бледность, цианоз, мраморность, похолодание конечностей, нитевидный пульс на лучевых артериях, спавшиеся вены на нижних конечностях.

При необходимости выполнения хирургически операции для устранения причин кардиогенного шока проводят:

• Эхо-КГ;
• ангиографию.

Неотложная помощь

Если первые признаки кардиогенного шока появились у больного вне стационара, то необходимо вызвать кардиологическую «Скорую помощь». До ее приезда больного необходимо уложить на горизонтальную поверхность, приподнять ноги и обеспечить покой и приток свежего воздуха.

Неотложную помощь при кардиогенном помощи начинают выполнять работники «Скорой помощи»:

Во время медикаментозной терапии для постоянного мониторинга функций жизненно важных органов больному устанавливают мочевой катетер и подключают кардиомониторы, которые фиксируют показатели частоты сердечных сокращений и артериального давления.

При возможности использования специализированного оборудования и неэффективности медикаментозной терапии для оказания неотложной помощи больному с кардиогенным шоком могут назначаться такие хирургические методики:

• внутриаортальная баллонная контрпульсация: для увеличения коронарного кровотока во время диастолы при помощи специального баллончика в аорту нагнетается кровь;
• чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика: через прокол артерии выполняется восстановление проходимости коронарных сосудов, выполнение данной процедуры рекомендуется только в первые 7-8 часов после острого периода инфаркта миокарда.

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
• Здоровья Вам и Вашим близким!

Участились случаи проявления кардиогенного шока у пациентов с величиной некроза менее 40%, без наблюдения застоя в легких и отсутствии повышения общего периферического сосудистого давления. На это влияют системные воспалительные реакции и ишемия.

Также существует мнение, что на кардиогенный шок существенное влияние оказывает прием ингибиторов АПФ, морфина, бета-блокаторов и нитратов.

Существует три вида кардиогенного шока:

Внезапное падение насосной сердечной функции	Поражение почти половины миокарда левого желудочка обуславливает истинный кардиогенный шок. При этом у пациентов наблюдается симптомы, как при отеке легких, гемодинамика гипокинетического вида. Различают несколько видов: классическая картина – давление в легочных капиллярах превышает 30 мм рт. ст.; клинические проявления ярко выраженные наблюдаются от 25 до 30 мм рт. ст.; умеренные – 18 – 25 мм рт. ст.; застойные явления отека легких при давлении 18 мм рт. ст. Как правило, первые признаки шока можно заметить спустя пару часов после инфаркта.
Пароксизмальные и тахиаритмии	вызывают гемодинамические нарушения, в результате чего развивается аритмический кардиогенный шок; его появление обуславливают нарушения сердечной проводимости и сердечного ритма, которые вызывают расстройство центральной гемодинамики; явления исчезают при нормализации насосной сердечной функции; восстановить ее можно путем возобновления синусового ритма и купировании вышеуказанных нарушений.
Стрессовая ситуация	приводит к повышению сосудистого давления; нарушая баланс между отделами нервной системы (парасимпатический и симпатический тонус) и в центральную нервную систему идет ноцицептивная импульсация; как результат наступает рефлекторный кардиогенный шок.

Не купированный вовремя болевой синдром при инфаркте миокарда вызывает резкую артериальную гипотензию и коллапс. Поэтому кардиогенный шок рефлекторного вида проявляется яркой клинической картиной – малое наполнение импульса, учащенная частота сокращений сердца, низкое артериальное давление, повышенная потливость, бледность кожа. Так называемое коллаптоидное состояние.

Время длительности рефлекторного шока не продолжительное. Лечение кардиогенного шока при инфаркте миокарда возможно при проведении правильного обезболивания. Достичь устойчивого возобновления гемодинамики можно путем введения вазопрессорных препаратов.

Симптомы кардиогенного шока при инфаркте миокарда

Среди симптомов выделяют:

• снижение диуреза;
• нарушения сознания;
• появление холодного липкого пота;
• побледнение кожных покровов;
• цианоз;
• одышка;
• пониженное артериальное давление;
• синусовая тахикардия.

При выявлении данных признаков необходимо прибегнуть к инвазивному контролю гемодинамики: в легочной артерии определить давление заклинивания и внутриартериальный контроль артериального давления.

Классическим определением считается снижение на протяжении 30 минут систолического артериального давления ниже 90 мм рт. ст в сочетании с ярко выраженными проявлениями периферической гипоперфузии.

Если не наблюдается сопутствующая гиповолемия, то при гемодинамическом шоке наблюдается сочетание повышения давления заполнения до 20 мм рт. ст. в левом желудочке и понижение до 1,8 л/мин/м2 сердечного индекса.

Снижение показателей артериального давления — относительно запоздалый признак. Изначально снижается пульсовое артериальное давление и появляется синусовая рефлекторная тахикардия, вызванная понижением сердечного выброса. Наравне появляется вазоконстрикция, начиная с кожных сосудов, почек и заканчивая мозгом.

Возникшая вазоканстрикция может держать нормальный уровень кровяного давления. Довольно быстро ухудшается перфузия тканей и органов, в том числе и миокарда. На фоне принимаемых симпатомиметиков выражается вазоконстрикция.

Это позволяет методом аускультации определить снижение кровяного давления, но определяемое пункцией артерии артериальное давление будет оставаться в пределах нормы.

Поэтому если нет возможности провести инвазивный контроль, то следует менее подверженные вазоконстрикции артерии (бедренная, сонная) пальпировать.

Диагностика

Алгоритм действий при диагностировании кардиогенного шока:

Пульсовое давление опускается до 30 мм рт. ст. и продолжает понижаться	Выраженная гипотензия артерий – систолическое давление переходит черту 80 мм рт. ст., а при диагнозе «артериальная гипертензия» — 30 мм рт. ст.
Пересчет шокового индекса, свыше 0,8	Это соотношение систолического артериального давления и частоты сокращений сердца. Средняя величина в нормальном состоянии – 0,6 – 0,7. Во время шока может превысить 1,5.
Нарушение периферического кровообращения	С явно выраженными клиническими признаками.
Олигурия	Почки отделяют меньше мочи, примерно 20 мл/ч.
Путанность и заторможенность сознания	Иногда наблюдается кратковременное возбуждение.

Лечение

В идеале неотложная помощь должна быть направлена на проведение баллонной внутриартериальной контрпульсации. Таким образом возможно стабилизировать гемодинамику и продолжительное время поддержать относительную стабилизацию состояния.

Наравне с контрпульсацией необходимо диагностировать ишемическую болезнь сердца путем коронографии, это позволит определить степень, место и характер сужения коронарной артерии.

Также необходимо реваскуляризировать миокард методом аортокоронарного шунтирования или коронароангиопластикой. К сожалению, провести весь спектр мероприятий можно крайне редко. Проводя коронароангиопластику, удалось снизить статистику смертельных случаев почти до 40%.

Во время проведений исследований восстановление коронарного кровотока и успешная реканализация коронарных артерий среди больных снизила смертный показатель, он составил 23%. До 50% снижения смертности дает срочно проведенное аортокоронарное шунтирование.

Успешный прогноз дает и своевременная реваскуляризация. Согласно исследованием SHOCK среди больных ниже 75-летнего возраста удалось спасти из 10 только 2 человека. Но для того чтобы оказать вышеперечисленную помощь, необходимо во время выявить и госпитализировать больного в специализированное отделение кардиохирургии.

На практике здравоохранения используют следующую методику лечение пациентов с диагнозом кардиогенный шок.

При быстром снижении артериального давления используется инфузия норадреналина. Артериальное давление должно повыситься до 90 мм рт. ст. Затем необходимо ввести допамин. А в случаях не сильно выраженной гипотонии данную процедуру проводят изначально.

Если артериальное давление удерживается на уровне 90 мм рт. ст. при введении допамина при скорости 400 мкг/мин, то он положительно влияет путем расширения церебральных и коронарных сосудов, а также сосудов органов брюшной полости и почек.

Если скорость введения инфузии допамина увеличивается, то положительное влияние минимизируется. При скорости свыше 1000 мкг/мин допамин способствует появлению вазоконстрикции.

В случае стабилизации артериального давления малыми дозами допамина следует прибегнуть к лечению с помощью добутамина, дозой от 200 до 1000 мкг/мин. Дальнейшая скорость введения данных препаратов регулируется по поведению артериального давления. Дополнительно могут быть назначены ингибиторы фосфодиэстеразы (эноксимон, милринон).

В случае отсутствия в легких ярко выраженных хрипов рекомендуется проверить реакцию обычной методикой на введение жидкости. Данная методика заключается во введении жидкости за 5 минут (минимум за 3) 250-500 мл, затем спустя 5 минут по 50мг, итак до момента усиления проявления застоя в легких. Даже при самом кардиогенном шоке у 5 части пациентов наблюдается относительная гиповолемия.

.

Операция при инфаркте миокарда проводится в случае крупноочаговых кровоизлияний — мы расскажем подробнее о хирургическом вмешательстве в .

Кортикостероидные гормоны при кардиогенном шоке не назначаются. Некоторые проведенные клинические эксперименты и исследования позволили выявить положительное влияние на пациента введение глюкозо-калиево-инсулиновой смеси.