Меню
Бесплатно
Главная  /  Заболевания  /  Принципы противошоковой терапии. Противошоковый набор номер один. Введение стероидных гормонов

Принципы противошоковой терапии. Противошоковый набор номер один. Введение стероидных гормонов

ТШ при современных боевых поражениях развивается у 20-25% раненых. Под травматическим шоком понимается тяжелая форма общей реакции организма на травму, боевую, преимущественно огнестрельную или взрывную травму. ТШ составляет одно из основополагающих понятий и является важным компонентом диагноза боевого повреждения, определяющим характер лечебно-диагностических мероприятий в системе этапного лечения раненых с эвакуацией по назначению.

Патогенез:

Острая кровопотеря: снижение ОЦК, снижение МОК, гипотензия и снижения перфузии тканей, сопровождающаяся их нарастающей гипоксией. Кровопотеря, превышающая 1000 мл, выявляется у 50%, а 1500 мл - у 35% раненых, поступающих в состоянии шока. При шоке III степени тяжести массивная кровопотеря, превышающая 30% ОЦК (1500 мл), встречается у 75-90% раненых.

Снижение уровня систолического АД: недост. эфф. насосной функции сердца, что может быть обусловлено циркуляторной гипоксией сердечной мышцы, ушибом сердца при закрытой или открытой травме груди, а также - ранней посттравматической эндотоксемией. Снижение АД при ТШ связано также с циркуляторным, сосудистым фактором.

Патологическая афферентная импульсация.

Функциональные расстройства, связанные с конкретной локализацией повреждения.

Главные естественные компенсаторные механизмы могут быть представлены в следующей последовательности:

Увеличение минутного объема кровообращения на фоне снижения объема циркулирующей крови за счет увеличения частоты сердечных сокращений;

Централизация кровообращения путем повышения тонуса периферических сосудов и внутреннего перераспределения ограниченного ОЦК в интересах органов, испытывающих наибольшую функциональную нагрузку в экстремальной ситуации;

Увеличение глубины и частоты внешнего дыхания как механизм компенсации развивающейся гипоксии;

Интенсификация тканевого метаболизма в целях мобилизации дополнительных энергетических ресурсов.

Степень тяжести шока Клинические критерии Прогноз
I степень (шок легкой степени) Повреждение средней тяжести, чаще изо-лированное. Общее состояние средней тяжести или тяжелое. Умеренная затор-моженность, бледность. ЧСС=90-100 в 1 минуту, систолическое АД не ниже 90 мм рт. ст. Кровопотеря до 1000 мл (20% ОЦК) При своевременном оказании помощи - благоприятный
II степень (шок средней тяжести) Повреждение обширное, нередко мно-жественное или сочетанное. Общее состояние тяжелое. Сознание сохранено. Выраженная заторможенность, блед-ность. ЧСС 100-120 в 1 минуту, систолическое АД 90-75 мм рт.ст. Кровопотеря до 1500 мл (30% ОЦК) Сомнительный
III степень (тяжелый шок) Повреждения обширные, множественные или сочетанные, нередко – с поврежде-нием жизненно важных органов. Состояние крайне тяжелое. Оглушение или сопор. Резкая бледность, адинамия, гипорефлексия. ЧСС 120-160 в 1 минуту, слабого наполнения, систолическое АД 70 – 50 мм рт. ст. Возможна анурия. Кровопотеря 1500-2000 мл (30-40% ОЦК) Очень серьезный или неблагоприятный

В терминальном состоянии различают предагональную его фазу, агонию и клиническую смерть. Для предагонального состояния характерны отсутствие пульса на периферических сосудах, снижение систолического АД ниже 50 мм рт. ст., нарушение сознания до уровня сопора или комы, гипорефлексия, агональный характер дыхания. Во время агонии пульс и АД не определяются, тоны сердца глухие, сознание утрачено (глубокая кома), дыхание поверхностное, имеет агональный характер. Клиническая смерть фиксируется с момента полной остановки дыхания и прекращения сердечной деятельности. Если не удается восстановить и стабилизировать жизненные функции в течение 5-7 минут, наступает гибель наиболее чувствительных к гипоксии клеток коры головного мозга, а затем - биологическая смерть.

Лечение травматического шока должно быть ранним, комплексным и адекватным. Основные задачи лечения :

1) Устранение расстройства внешнего дыхания, достигаемое восстановлением проходимости верхних дыхательных путей, ликвидацией открытого пневмоторакса, дренированием напряженного пневмоторакса и гемоторакса, восстановлением костного каркаса грудной клетки при множественных переломах, ингаляцией кислорода или переводом на ИВЛ.

2) Остановка продолжающегося наружного или внутреннего кровотечения.

3) Восполнение кровопотери и восстановление ОЦК с последующим устранением других факторов неэффективной гемодинамики. Применение вазоактивных и кардиотропных препаратов производится по строгим показаниям после восполнения ОЦК или (при необходимости) параллельно с его восполнением. Инфузионная терапия имеет целью также устранение нарушений кислотно-основного состояния, осмолярного, гормонального и витаминного гомеостаза.

4) Прекращение патологической афферентной импульсации из очагов повреждения, что достигается применением аналгетиков или адекватной общей анестезии, выполнением проводниковых новокаиновых блокад, иммобилизацией поврежденных сегментов тела.

5) Выполнение неотложных оперативных вмешательств, включаемых в комплекс противошоковых мероприятий и направленных на остановку кровотечения, устранение асфиксии, повреждений жизненно важных органов.

6) Устранение эндотоксикоза путем применения различных методов экстракорпоральной и интракорпоральной детоксикации.

8) Ранняя антибиотикотерапия, начиная с передовых этапов медицинской эвакуации. Особо показана такая терапия у раненых с проникающими ранениями живота, с открытыми переломами костей и с обширным повреждением мягких тканей.

9) Коррекция выявленных в динамике общесоматических расстройств, отражающих индивидуальные особенности общей реакции организма на тяжелую травму.

Первая врачебная помощь: раненым, поступающим в состоянии шока, особенно при шоке II-III степени тяжести, необходимо проведение комплекса мероприятий, обеспечивающих устранение непосредственной жизненной угрозы и последующую транспортировку на следующий этап эвакуации. При наличии показаний осуществляются дополнительные мероприятия по надежному устранению расстройств внешнего дыхания: интубация трахеи, крикоконикотомия или трахеостомия, ингаляция кислорода с помощью табельных аппаратов, торакоцентез с клапанным устройством при напряженном пневмотораксе. Осуществляется контроль жгута и при возможности - временная остановка наружного кровотечения в ране. Исправляется транспортная иммобилизация с использованием стандартных средств. Повторно вводятся аналгезирующие препараты. При сочетанных повреждениях опорно-двигательного аппарата показано выполнение проводниковых блокад с использованием местных анестетиков. Если имеются выраженные признаки острой кровопотери - осуществление инфузионной или инфузионно-трансфузионной терапии в объеме 500-1000 мл. При наличии соответствующих условий инфузионная терапия продолжается в ходе дальнейшей транспортировки. Всем раненым вводится столбнячный анатоксин, а по показаниям применяются антибиотики широкого спектра действия.

При оказании квалифицированной и специализированной медицинской помощи противошоковые мероприятия должны быть выполнены в полном объеме, что требует достаточно высокой квалификации анестезиологов, хирургов и всего медицинского персонала.

Восстановление функции системы дыхания . Непременным условием эффективности мероприятий данного направления противошоковой помощи является устранение механических причин дыхательных расстройств - механической асфиксии, пневмоторакса, гемоторакса, парадоксальных движений грудной стенки при образовании реберного клапана, аспирации крови или рвотных масс в трахеобронхиальное дерево.

Наряду с этими мероприятиями в зависимости от конкретных показаний выполняются:

Обезболивание путем проведения сегментарной паравертебральной или вагосимпатической блокады;

Постоянная ингаляция увлажненного кислорода;

Интубация трахеи и ИВЛ при дыхательной недостаточности III степени (частота дыхательных движений 35 и более в минуту, патологические ритмы дыхания, цианоз и потоотделение, ощущение нехватки воздуха).

При дыхательной недостаточности вследствие ушибов легких требуется:

Ограничение объема внутривенной инфузионно-трансфузионной терапии до 2-2,5 л с переключением требуемого дополнительного объема на интрааортальные инфузии;

Длительная многоуровневая аналгезия посредством ретроплевральной блокады (введение через каждые 3-4 часа 15 мл 1% раствора лидокаина через катетер, установленный в ретроплевральном пространстве), центральной аналгезии внутривенным введением фентанила 4-6 раз сутки по 0,1 мг и нейровегетативной блокады внутримышечным введением дроперидола 3 раза в сутки;

Применение реологически активных препаратов в режиме гемодилюции (0,8 л 5% раствора глюкозы, 0,4 л реополиглюкина), дезагрегантов (трентал), прямых антикоагулянтов (до 20000 ЕД гепарина в сутки), эуфиллина (10,0 мл 2,4% раствора внутривенно 2-3 раза в сутки), салуретиков (лазикс 40-100 мг в сутки до 50-60 мл мочи в час), а при достаточной выделительной функции почек - осмодиуретиков (маннитол 1 г/кг веса в сутки) либо онкодиуретиков (альбумин 1 г/кг веса в сутки), а также глюкокортикоидов (преднизолон 10 мг/кг веса) и аскорбиновой кислоты по 5,0 мл 5% раствора 3-4 раза в сутки.

В случае развития респираторного дистресс-синдрома взрослых или жировой эмболии ведущее значение в лечении дыхательных расстройств приобретает ИВЛ с повышенным давлением в конце выдоха до 5-10 см вод. ст. аппаратом типа «Фаза-5» на фоне проведения мероприятий, рекомендованных при ушибе легкого. Но при этом доза глюкокортикоидов увеличивается до 30 мг/кг веса в сутки.

Восстановление функции системы кровообращения. Обязательным условием эффективности мероприятий интенсивной терапии является остановка наружного или внутреннего кровотечения, а также - устранение повреждения и тампонады сердца.

Последующее возмещение кровопотери осуществляется, исходя из следующих принципов: для кровопотери до 1 л - кристаллоидные и коллоидные кровозамещающие растворы общим объемом 2-2,5 л в сутки; при кровопотере до 2 л - возмещение ОЦК за счет эритроцитной массы и кровезаменителей в соотношении 1:1 общим объемом до 3,5-4 л в сутки; при кровопотере, превышающей 2 л, возмещение ОЦК осуществляется, главным образом, за счет эритроцитной массы в соотношении с кровезаменителями 2:1, а общий объем вводимой жидкости превышает 4 л; при кровопотере, превышающей 3 л, восполнение ОЦК проводится за счет больших доз эритроцитной массы (в пересчете на кровь - 3 л и более), гемотрансфузия осуществляется быстрым темпом в две крупные вены, либо в аорту через бедренную артерию. При этом необходимо помнить, что кровь, излившаяся в полости тела, подлежит реинфузии (если нет противопоказаний). Возмещение утраченной крови наиболее эффективно в первые двое суток. Адекватное возмещение кровопотери сочетается с использованием препаратов, стимулирующих тонус периферических сосудов: допмина в дозе 10-15 мкг/кг в минуту или норадреналина в дозе 1,0-2,0 мл 0,2% раствора в 400,0 мл 5% раствора глюкозы со скоростью 40-50 капель в минуту.

Наряду с этим, в целях стабилизации гемодинамики, применяются глюкокортикоиды, дезагреганты и реологически активные препараты в дозах, указанных в подразделе 1.

Коррекция свертывающей системы крови определяется степенью выраженности синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС): при ДВС I степени (гиперкоагуляция, изокоагуляция) используются гепарин 50 Ед/кг 4-6 раз в сутки, преднизолон 1,0 мг/кг 2 раза в сутки, трентал, реополиглюкин; при ДВС II степени (гипокоагуляция без активации фибринолиза) применяется гепарин до 30 Ед/кг (в сутки не более 5000 Ед), преднизолон 1,5 мг/кг 2 раза в сутки, альбумин, плазма, реополиглюкин, эритроцитная масса не более 3 суток консервации; при ДВС III степени (гипокоагуляция с начинающейся активацией фибринолиза) используются преднизолон 1,5 мг/кг 2 раза в сутки, контрикал 60 000 Ед в сутки, альбумин, плазма, эритроцитная масса малых сроков консервации, фибриноген, желатина, дицинон; при ДВС IV степени (генерализованный фибринолиз) применяются преднизолон до 1,0 г в сутки, контрикал 100 000 Ед в сутки, плазма, фибриноген, альбумин, желатина, дицинон, щелочные растворы. Кроме того, местно через дренажи в серозные полости вводится на 30 минут смесь: 5% раствор эпсилон-аминокапроновой кислоты 100 мл, 5,0 мл адроксона, 400-600 Ед сухого тромбина.

При сердечной недостаточности, обусловленной повреждением сердца, необходимо ограничение внутривенной инфузионно-трансфузионной терапии до 2-2,5 л в сутки (остальной необходимый объем вводится в аорту через бедренную артерию). Кроме того, в составе инфузионных сред применяются поляризующие смеси (400 мл 10% раствора глюкозы с добавлением 16 ЕД инсулина, 50 мл 10% раствора хлорида калия, 10 мл 25% раствора сульфата магния), осуществляется введение сердечных гликозидов (1 мл 0,06% раствора коргликона или 0,5 мл 0,05% раствора строфантина 2-3 раза в сутки), а при прогрессирующей сердечной недостаточности производится инотропная поддержка допмином (10-15 мкг/кг в минуту) или добутрексом (2,5-5,0 мкг/кг в минуту), а также - введение нитроглицерина (по 1 мл 1% раствора 2 раза в сутки в разведении капельно медленно). Введение гепарина производится подкожно по 5000 Ед 4 раза в сутки.

Восстановление функции центральной нервной системы. Хирургическое пособие при ранениях и травмах головы на этапе оказания квалифицированной медицинской помощи ограничивается остановкой наружного кровотечения из покровных тканей и восстановлением внешнего дыхания путем интубации трахеи или трахеостомии. Далее осуществляется подготовка к эвакуации раненых в госпитальную базу, где хирургическое вмешательство выполняется на специализированном уровне в исчерпывающем объеме.

При энцефалопатиях различного генеза (последствия гипоксии, сдавления головного мозга) или избыточной афферентной импульсации из множественных очагов повреждений проводятся следующие мероприятия интенсивной терапии:

Инфузионная терапия в режиме умеренной дегидратации общим объемом до 3 л в сутки с использованием кристаллоидных растворов, 30% раствора глюкозы (на 250 мл 38 ЕД инсулина общим объемом 500-1000 мл), реополиглюкина или реоглюмана; при развитии отека головного мозга дегидратация осуществляется за счет салуретиков (лазикс 60-100 мг), осмодиуретиков (маннитол 1 г/кг веса в виде 6-7% раствора), онкодиуретиков (альбумин 1 г/кг веса);

Полноценная центральная аналгезия путем внутримышечного введения фентанила по 0,1 мг 4-6 раз в сутки, дроперидола 5,0 мг 3-4 раза в сутки, внутривенного введения натрия оксибутирата 2,0 г 4 раза в сутки;

Парентеральное введение следующих препаратов: пирацетам 20% 5,0 мл 4 раза в сутки внутривенно, сермион (ницероголин) 4,0 мг 3-4 раза в сутки внутримышечно, солкосерил 10,0 мл внутривенно капельно в первые сутки, в последующие - по 6,0-8,0 мл;

Пероральное введение глютаминовой кислоты по 0,5 г 3 раза в сутки;

Постоянная ингаляция увлажненного кислорода.

В случае развития ранней полиорганной недостаточности мероприятия интенсивной терапии обретают синдромный характер.

Важнейшим компонентом лечения шока является выполнение неотложных и срочных оперативных вмешательств, направленных на остановку продолжающегося наружного или внутреннего кровотечения, устранение асфиксии, повреждения сердца или других жизненно важных органов, а также - полых органов живота. При этом мероприятия интенсивной терапии проводятся в качестве предоперационной подготовки, анестезиологического обеспечения самой операции и продолжаются в послеоперационном периоде.

Адекватное лечение шока имеет целью не только устранение этого грозного последствия тяжелой боевой травмы. Оно закладывает основу лечения в постшоковом периоде до определения непосредственного исхода ранения. При этом весь патологический процесс до излечения раненого рассматривается в последние годы с позиций концепции травматической болезни.

В полной мере концепция травматической болезни реализуется на этапе оказания специализированной медицинской помощи, где лечение тяжелых последствий травмы и осложнений, включая реабилитацию раненых, осуществляется в зависимости от локализации повреждений и их характера до окончательного исхода.

Анафилактический шок является критическим состоянием организма, приводящим к смертельному исходу в течение короткого времени.

В этот момент в организме человека резко подавляется гиперчувствительность клеток иммунитета, которые способны уничтожить не только чужеродного агента, но и клетки собственного организма. При массивной гибели клеток, реакция организма приобретает шоковый характер.

Другими словами, все системы начинают работать в аварийном режиме, стараясь обеспечить кислородом только важные органы, отвечающие за сохранность жизни.

Аптечка при анафилактическом шоке - состав

В наборе для экстренной медицинской помощи при анафилактическом шоке содержатся следующие медикаменты и расходные материалы:

Противошоковый набор при анафилактическом шоке можно найти в каждом процедурном кабинете, где анафилактический шок развивается зачастую при введении нового медикамента.

Так бывает, когда вводится препарат, с которым человек либо никогда не сталкивался либо попросту не знает, что именно на него развивается аллергическая реакция.

Купирование анафилактического шока

Купирование – это снятие всех признаков, неважно какого патологического процесса.

Применительно к анафилактическому шоку, купирование его заключается в ограничении действия аллергена и борьбы с шоковыми явлениями.

В первую очередь, проводят мероприятия, направленные на восстановление нормальной жизнедеятельности организма.

Поэтому первое средство для купирования анафилактического шока имеет гормональную природу.

  • Адреналин моментально сужает периферические сосуды, прекращая циркуляцию гистамина, который выделяют иммунные клетки.
  • Преднизолон подавляет чрезмерную активность клеток иммунитета, которые выделяют вещества, способные остановить сердце.

Затем проводится лечение, направленное на борьбу с последствиями шока.

Стандартный набор при анафилактическом шоке рассчитан на оказание экстренной помощи, что называется, на «кончике иглы». Однако во многих случаях пациенты нуждаются в дальнейших лечебных мероприятиях.

В особо тяжелых случаях перечень медикаментов при анафилактическом шоке расширяется до набора для реанимационных мероприятий.

Возможные осложнения при анафилактическом шоке

При отеке гортани, например, обойтись одними шприцами не удается. Хирургам приходится делать трахеостомию – установку дыхательной трубки непосредственно в трахею.
И тогда препараты при анафилактическом шоке включают местные обезболивающие средства.

Когда анафилактический шок сопровождается длительной потерей сознания, переходящей в кому, применяются стандартные противошоковые средства — как препараты при обычном анафилактическом шоке для того, чтобы вывести пациента из терминального состояния.

О полном купировании анафилактического шока можно судить только по результатам анализов, которые указывают на нормальную работу периферических органов: печени и почек.

Как правило, при любой аллергической реакции делается запись в медицинской книжке, где указывается группа препаратов, которые больной не переносит.

Запись делается красными чернилами на лицевой стороне медицинской карты.

Подобная мера позволяет избежать явлений анафилаксии при оказании первой помощи человеку, находящемуся в бессознательном состоянии. Пациент ничего сказать не может, но, ориентируясь на отметку в медицинской карте, медработник не станет применять лекарство, которое может привести к анафилактическому шоку.

Противошоковый набор при анафилактическом шоке необходимо иметь каждому человеку, чтобы обезопасить себя и своих близких. Небольшую аптечку можно собрать из ряда имеющихся в доме и приобретенных в аптеке медикаментов.

§ Нормализация внешнего дыхания и газообмена.

Всем показаны ингаляции увлажненного кислорода (через носовые катетеры, лицевую маску) со скоростью 4-8 л/мин.

§ Обезболивание.

Обезболивание лучше проводить агонистами-антагонистами морфиновой группы. Они обладают достаточным анальгетическим эффектом и не угнетают дыхание: налбуфин 2 мл (10 мг в 1 мл), стадол 0,2% - 1 мл, трамадол 1 мл(50 мг). Для усиления обезболивающего эффекта и блокирования синтеза циклооксигеназы показано введение кетонала в виде непрерывной внутривенной инфузии (100-200 мг в 500 мл инфузионного раствора) в течении 8 часов (с возможным повторением инфузии через 8 часов).

Возможна комбинация лекарственных средств (в разных сочетаниях): 1 мл 2% р-ра промедол или 1 мл омнопона , 2 мл 1% р-ра димедрол или 1-2 мл 2,5% р-ра пипольфена , 2 мл 50% р-ра метамизола натрия(анальгин), 2 мл 0,5% р-ра диазепама (седуксен и др.), 10,0 мл 20%раствора оксибутирата натрия .

Для нейролептаналгезии используют 1-2 мл 0,005% раствора фентанила с 1-2 мл 0,25% раствора дроперидола .

§ Инфузионная терапия.

Алгоритм использования венозного доступа: периферический катетер в области неповрежденной кожи, периферический катетер через обожженную поверхность, центральный венозный доступ через неповрежденную кожу и в последнюю очередь катетеризация центральной вены через ожоговую рану.

В первые часы после травмы инфузионная терапия направлена на восполнение объема циркулирующей крови и регидратацию интерстициального пространства. Рекомендуется начинать инфузию с введения глюкозо-электролитных растворов. Этот выбор обусловлен неэффективностью коллоидных препаратов в раннем периоде ожогового шока. На первом этапе используют:

· раствор Рингера-Локка (лактосоль , ацесоль , дисоль ) 5-7,5 мл/кг;

· раствор глюкозы 5% 5-7,5 мл/кг.

В последующем в инфузионную программу включают:

· полиглюкин 5-7,5 мл/кг внутривенно капельно (соотношение кристаллоидов и коллоидов при шоке I - II степени составляет 2 и 1 мл на 1% ожога и 1 кг массы тела, при шоке III - IV степени – соответственно 1,5 и 1,5 мл);

· реополиглюкин 5-7,5 мл/кг;

· препараты гидроксиэтилкрахмалов (рефортан , стабизол ) 10-20 мл/кг в виде внутривенной инфузии .

Объем инфузионной терапии в первые сутки можно рассчитать по модифицированной формуле Паркланда :

V = 2 мл × площадь ожога (%) × масса тела (кг).

Около 50% от расчетной величины необходимо ввести в первые 8 часов от получения травмы. Спустя 8 часов, при стабильной гемодинамике, рекомендуется уменьшить темп инфузии и начать введение препаратов для коррекции гипопротеинемии (свежезамороженная плазма, сывороточный альбумин). Рекомендуемая доля белковосодержащих растворов в суточном балансе вводимых жидкостей составляет от 20 до 25 %.

§ Инотропная поддержка.

Иногда при крайне тяжелом ожоговом шоке (или при поздно начатой инфузионной терапии) невозможно поддерживать инфузионной терапией (общий объем инфузии в первые 24 часа не должен превышать 4 мл/кг на 1% площади ожога) артериальное давление на перфузионном уровне (выше 80-90 мм рт . ст.).В таких случаях целесообразно включитьв схему терапии препараты инотропного действия:

· Дофамин в дозе 2-5 мкг/кг /мин («почечная» доза) или 5-10 мкг/кг/мин;

· Добутамин (400мг в 250 мл физиологического раствора) со скоростью 2-20 мкг/кг/мин.

§ Коррекция гемореологии крови.

С первых часов показано введение низкомолекулярных гепаринов (фраксипарина , клексана , фрагмина ) или нефрагментированного гепарина для коррекции агрегатного состояния крови:

· Фраксипарин в/в 0,3 мл 1 или 2 раза в сутки;

· Гепарин с первоначальным болюсом 5-10 тыс. ЕД и последующей в/в инфузией из расчета 1-2 тыс. ЕД/ч (или по 5-6 тыс. ЕД каждые 4-6 часов) под контролем АЧТВ и содержания тромбоцитов.

Для уменьшения агрегации форменных элементов крови используюся :

· Трентал 200-400 мг в/в капельно в 400 мл физиологического раствора 1-2 раза в сутки;

· Ксантинола никотинат 2 мл 15% раствора в/в 1-3 раза в сутки;

· Актовегин 20-50 мл в/в капельно в 200-300 мл физиологического раствора.

§ Органопротекция .

Для уменьшения проницаемости сосудистой стенки рекомендуется:

· Глюкокортикоиды (преднизолон 3 мг/кг или дексаметазон 0,5 мг/кг в сутки);

· Аскорбиновая кислота 5% раствор по 250 мг 3-4 раза в сутки;

· Поляризующая смесь в дозе 5-7,5 мл/кг.

Для профилактики остро почечной недостаточности вводится 4% раствор бикарбоната натрия (3 мл бикарбоната натрия × массу тела (кг)/с утки). Всем для контроля диуреза осуществляется катетеризация мочевого пузыря. О хорошей микроциркуляции в почках говорит выделение мочи в количестве 0,5-1,0 мл/кг/ч. Мафусол и малат рингера – препараты на основе янтарной и яблочной кислот – позволяют уменьшить постгипоксический метаболический ацидоз, увеличить синтез АТФ, стабилизировать структуру и функцию митохондрий, индуцировать синтез ряда белков, предотвратить торможение гликолиза и усиление глюконеогенеза . Перфтроран при ожоговом шоке используется как кровезаменитель с газотранспортной функцией, обладающий гемодинамическими, реологическими, мембранстабилизирующими , кардиопротекторными , диуретическими и сорбционными свойствами.

Доза и периодичность введения перфтрона в зависимости от тяжести ожогового шока (по Е.Н. Клигуленко и соавт . , 2004)

Индекс тяжести поражения

Время введения

1 сутки

2 сутки

3 сутки

До 30 ед.

1,0-1,4 мл / кг

31-60 ед.

1,5-2,5 мл / кг

1,0-1,5 мл / кг

1,5-2,0 мл / кг

61-90 ед.

2,5-5,0 мл / кг

2,5-4,0 мл / кг

1,5-2,0 мл / кг

Свыше 91 ед.

4,0-7,0 мл / кг

2,5-5,0 мл / кг

2,5-4,0 мл / кг

§ Купирование тошноты, рвоты 0,5 мл 0,1% р-ра атропина.

§ Защита ожоговой поверхности.

На пораженные участки накладывается асептическая повязка .

§ Критерии адекватности проводимой терапии.

Критериями выхода из состояния шока принято считать стабилизацию гемодинамики, восстановление объема циркулирующей крови, диуреза (не менее 0,5-1,0 мл/кг/ч.), длительность симптома бледного пятна (надавливание на ногтевое ложе - ногтевое ложе остаётся бледным) менее 1 секунды, повышение температуры тела, уменьшение выраженности диспептических расстройств.

Патогенез

ž Пусковые механизмы шока могут быть различными, но общим для всех форм шока является критическое снижение перфузии в тканях, приводящее к нарушению функции клеток, а в далеко зашедших случаях – к их гибели.

ž Важнейшее патофизиологическое звено шока – расстройство капиллярного кровообращения, приводящее к тканевой гипоксии, ацидозу и в конечном итоге – к необратимому состоянию.

ž резкое снижение ОЦК;

стадии шока:

ž компенсированная

ž декомпенсированная

ž необратимая

Классификация шока

гиповолемический:

ž геморрагический -

ž негеморрагический -

Ø ожогами;

кардиогенный: низкая



Ø аневризма желудочков;

ž

Ø септический -

Ø анафилактический -

Ø нейрогенный -

ž обструктивный

Ø тампонада сердца;

Ø миксома предсердий.

Общая диагностика

ž Критерии шока:



Геморрагический шок

ž Клиническая картина:

ž . Клинические признаки кровопотери могут отсутствовать. У больного, находящегося в горизонтальном положении, нет симптомов кровопотери. Единственным признаком может быть увеличение частоты пульса не менее чем на 20 в минуту, возникающее при вставании с постели. АД в границах нормы или незначительно снижено(90 – 100 мм. рт. ст.); ЦВД 40 – 60 мм. вод. ст; Ht 0,38 – 0,32; кожа сухая, бледная, холодная; диурез >

ž .

ž . Пульс > 130 уд/мин; АД < 70мм.рт.ст.; ЦВД 0мм.вод.ст.;ЧД 30 – 40 в мин.; шоковый индекс > <70 г/л; Ht <0,22; ступор, резкая бледность, пульс часто не определяется.

ž < 50мм.рт.ст (по методу Короткова почти не определяется); пульс (на магистральных артериях) > 150 или < 40 в мин.; ЦВД – 0мм.вод.ст. или отрицательный.

Алгоритм действия
при геморрагическом шоке:

ž Диагностика.

Ø профилактика РДС,

Ø профилактика ДВС- синдрома,

Ø профилактика ОПН.

1. Диагностика.

ž Дефицит ОЦК от 40 до 70%

ž

ž Клиническая симптоматика:

ž 1. Сознание:

Ø спутанность сознания до комы - дефицит ОЦК > 40%

ž Пульс > 120 - 140.

ž Артериальное давление < 80 мм рт. ст.

ž Пульсовое давление - низкое.

ž Частота дыхания - > 30 - 35 в мин.

ž Диурез < 0.5 мл/кг - час.

ž Шоковый индекс > 1.

Лечение септического шока

ž надежное устранение основного этиологического фактора или заболевания, запустившего и поддерживающего патологический процесс.

ž коррекция критических состояний расстройств: гемодинамики, газообмена, гемореологических нарушений, гемокоагуляции, водно-электролитных сдвигов, метаболической недостаточности и т.д.

ž непосредственное воздействие на функцию пораженного органа, вплоть до временного протезирования, следует начинать рано, до развития необратимых изменений.

ž антибактериальная терапия, иммунокоррекция и адекватное хирургическое лечение септического шока.

ž При лечении больных с септическим очагом в пределах брюшной полости или малого таза можно прибегнуть к комбинации гентамицина и ампициллина (50 мг/кг в сутки) или линкомицина.

ž При подозрении на грамположительную инфекцию часто используется ванкомицин (ванкоцин) до 2 г/сут.

ž При определении чувствительности к антибиотикам терапия может быть изменена. В случаях, когда удалось идентифицировать микрофлору, выбор антимикробного препарата становится прямым. Возможно использование монотерапии с помощью антибиотиков, имеющих узкий спектр действия.

ž В некоторых случаях наряду с антибиотиками в антибактериальную комбинацию препаратов могут быть включены и мощные антисептики: диоксидин до 0,7 г/сут, метронидазол (флагил) до 1,5 г/сут, солафур (фурагин) до 0,3–0,5 г/сут.

ž γ-глобулин или полиглобулин, специфические антитоксические сыворотки (антистафилококковые, антисинегнойная).

ž реологические инфузионные среды (реополиглкжин, плазмастерил, HAES-стерил, реоглюман), а также курантил, компламин, трентал.

ž в качестве протекторов повреждения клеточных структур целесообразно использовать антиоксиданты (токоферол, убихинон).

ž для ингибирования протеаз крови – антиферментные препараты (гордокс – 300 000–500 000 ЕД, контрикал – 80 000-150 000 ЕД, трасилол - 125 000-200 000 ЕД).

ž применение средств, ослабляющих действие гуморальных факторов септического шока, – антигистаминных препаратов (супрастин, тавегил) в максимальной дозе.

Патогенез

ž Пусковые механизмы шока могут быть различными, но общим для всех форм шока является критическое снижение перфузии в тканях, приводящее к нарушению функции клеток, а в далеко зашедших случаях – к их гибели.

ž Важнейшее патофизиологическое звено шока – расстройство капиллярного кровообращения, приводящее к тканевой гипоксии, ацидозу и в конечном итоге – к необратимому состоянию.

ž Пусковые механизмы шока могут быть различными, но общим для всех форм шока является критическое снижение перфузии в тканях, приводящее к нарушению функции клеток, а в далеко зашедших случаях – к их гибели.

ž Важнейшее патофизиологическое звено шока – расстройство капиллярного кровообращения, приводящее к тканевой гипоксии, ацидозу и в конечном итоге – к необратимому состоянию.

Важнейшие механизмы развития шока:

ž резкое снижение ОЦК;

ž нарушение сосудистой регуляции.

ž уменьшение производительности сердца;

стадии шока:

ž компенсированная - перфузия жизненно важных органов сохраняется за счет
компенсаторных механизмов; как правило, не наблюдается выраженной гипотен-
зии вследствие увеличения общего сосудистого сопротивления;

ž декомпенсированная - компенсаторные механизмы не в состоянии поддерживать достаточную перфузию, запускаются и прогрессируют все патогенетические механизмы развития шока;

ž необратимая - повреждения носят необратимый характер, развивается массовая гибель клеток и полиорганная недостаточность.

Классификация шока

гиповолемический:

ž геморрагический - шок от кровотечения, которое может возникать при травме, патологии пищеварительного канала, во время операции и т. д.

ž негеморрагический - возникает вследствие обезвоживания организма, вызванного:

Ø ожогами;

Ø полиурией (несахарный диабет, полиурическая стадия острой недостаточности почек);

Ø недостаточностью коры надпочечников;

Ø потерей жидкости в «третье пространство» (перитонит, непроходимость кишок, асцит);

Ø патологией пищеварительной системы: рвота, диарея, потери через зонд в пищеварительном канале, свищи, панкреатит;

кардиогенный: низкая перфузия тканей при кардиогенном шоке обусловлена снижением сердечного выброса вследствие резкого нарушения насосной функции сердца из-за:

Ø резкого снижения сократительной способности миокарда (острый инфаркт миокарда, поражающий до 40-50 % сердечной мышцы, острый миокардит различной этиологии, контузия миокарда, кардиомиопатии в конечной стадии);

Ø повреждение клапанного аппарата сердца, сосочковых мышц;

Ø аневризма желудочков;

Ø фармакологическая/токсическая депрессия миокарда ((β-6локаторы, блокаторы кальциевых каналов, трициклические антидепрессанты);

ž дистрибутивный/вазопереферический (в основе этого вида шока лежит перераспределение жидкости в организме, как правило, из внутрисосудистого сектора во внесосудистый):

Ø септический - шок в ответ на септицемию и действие бактериальных токсинов;

Ø анафилактический - вид аллергической реакции немедленного типа, возникающей на повторное введение в организм аллергена и сопровождающейся расстройствами функции ЦНС, артериальной гипотензией, повышением проницаемости эндотелия сосудов, спазмом гладких мышц, в частности развитием бронхиолоспазма;

Ø нейрогенный - возникает в результате нарушения вазомоторной функции симпатической автономной нервной системы, что приводит к периферической вазодилатации и перемещению крови в периферические участки;

ž обструктивный - возникает вследствие внешнего сдавливания или внутренней обтурации крупного сосуда или сердца:

Ø перегиб магистральных сосудов (напряженный пневмоторакс и др.);

Ø массивные эмболии малого круга кровообращения;

Ø сдавливание магистрального сосуда извне (опухоль, гематома, аортокавальная компрессия беременной маткой);

Ø тампонада сердца;

Ø закупорка магистрального сосуда (тромбоз);

Ø миксома предсердий.

Общая диагностика

ž Критерии шока:

Ø а) симптомы критического нарушения капиллярного кровообращения пораженных органов (бледные, цианотичные, мраморного вида, холодные, влажные кожные покровы, симптом «бледного пятна» ногтевого ложа, нарушения функций легких, ЦНС, олигурия);

Ø б) симптомы нарушенного центрального кровообращения (малый и частый пульс, иногда брадикардия, снижение систолического АД и уменьшение амплитуды последнего).

Геморрагический шок

ž Клиническая картина:

ž Потеря 15% ОЦК или менее(компенсированная степень тяжести) . Клинические признаки кровопотери могут отсутствовать. У больного, находящегося в горизонтальном положении, нет симптомов кровопотери. Единственным признаком может быть увеличение частоты пульса не менее чем на 20 в минуту, возникающее при вставании с постели. АД в границах нормы или незначительно снижено(90 – 100 мм. рт. ст.); ЦВД 40 – 60 мм. вод. ст; Ht 0,38 – 0,32; кожа сухая, бледная, холодная; диурез > 30 мл/час. Симптом белого пятна положительный.

ž Потеря от 20 до 25% ОЦК (субкомпенсированная степень) . Основной симптом – ортостатическая гипотензия – снижение систолического АД не менее чем на 15мм.рт.ст. В положении лежа АД обычно сохранено, но может быть несколько снижено.Пульс 110 – 120 уд/мин; АД 70 – 80мм.рт.ст; ЦВД 30 – 40мм.рт.ст; бледность, беспокойство, холодный пот, олигурия до 25 – 30 мл/час; ЧД до 30 в мин; шоковый индекс 1 – 1,7; Нb 70 – 80 г/л; Ht 0,22 – 0,3.

ž Потеря от 30 до 40% ОЦК (декомпенсированная степень) . Пульс > 130 уд/мин; АД < 70мм.рт.ст.; ЦВД 0мм.вод.ст.;ЧД 30 – 40 в мин.; шоковый индекс > 2; олигурия(диурез 5 -15 мл/час); Hb <70 г/л; Ht <0,22; ступор, резкая бледность, пульс часто не определяется.

ž Потеря более 40% ОЦК(необратимая степень тяжести). Терминальное состояние: кома, кожа серого цвета, дыхание поверхностное, аритмичное,брадипноэ; АД < 50мм.рт.ст (по методу Короткова почти не определяется); пульс (на магистральных артериях) > 150 или < 40 в мин.; ЦВД – 0мм.вод.ст. или отрицательный.

Алгоритм действия
при геморрагическом шоке:

ž Диагностика.

ž Проведение неотложной противошоковой интенсивной терапии.

ž Обеспечение оптимального анестезиологического пособия при оперативном вмешательстве, устраняющем источник кровотечения.

ž Профилактика возникновения полиорганной недостаточности, как осложнения шока и интенсивной терапии:

Ø профилактика РДС,

Ø профилактика ДВС- синдрома,

Ø профилактика ОПН.

ž Протекторная терапия в фазе гиперкатаболизма.

1. Диагностика.
Декомпенсированный геморрагический шок.

ž Дефицит ОЦК от 40 до 70%

ž Кровопотеря от 2-х до 3.5 литров.

ž Клиническая симптоматика:

ž 1. Сознание:

Ø беспокойство или спутанность сознания - дефицит ОЦК - 30 - 40% ,

Ø спутанность сознания до комы - дефицит ОЦК > 40%

ž Пульс > 120 - 140.

ž Артериальное давление < 80 мм рт. ст.

ž Пульсовое давление - низкое.

ž Частота дыхания - > 30 - 35 в мин.

ž Диурез < 0.5 мл/кг - час.

ž Шоковый индекс > 1.

неотложная противошоковая терапия

ž Венозный доступ адекватный для быстрого введения больших объемов сред:cava - катетеризация одно- или двусторонняя, кубитальные вены одна или две.

ž NB! В критическом состоянии анестезиолог обязан выбрать тот метод венозного доступа, которым он владеет безупречно это может быть cava- катетеризация по методу Сельдингера, венесекция v. Bazilicae, кубитальных вен и т.д.

ž Немедленное струйное введение 7.5% раствора хлористого натрия в дозе 4 мл/кг с последующим струйным введением 400 мл коллоидного раствора (реополиглюкин,рефортан, стабизол).

ž Переход на струйное введение кристаллоидных или коллоидных растворов до стабилизации систолического артериального давления на цифрах 80 - 90 мм рт. ст. Общая доза кристаллоидов до 20 мл/кг массы, коллоидов - 8 - 10 мл/кг массы. СТАБИЛЬНЫЕ цифры артериального давления уже позволяют проводить оперативное вмешательство, направленное на остановку кровотечения.

ž Подготовка к переливанию эритроцитосодержащих сред (эритроцитарная масса, свежецитраная кровь) с полным соблюдением всех правил переливания крови:

Ø определение группы крови больного,

Ø определение группы крови доноров,

Ø пробы на совместимость по системе АВО и Rh - фактору.

ž Переливание эритроцитосодержащих сред следует производить после стабилизации систолического артериального давления на цифрах 80 - 90 мм рт. ст.

ž Переливание крови следует производить срочно при снижении Ht ниже 25%.

ž Переливание кристаллоидных и коллоидных растворов должно всегда сопровождаться инотропной поддержкой и введением глюкокортикоидов.

ž Доза глюкокортикоидов: гидрокортизон - 40 мг/кг,

ž преднизолон, (метилпреднизолон) - 8 - 10 мг/кг (допустимо до 30 мг/кг)

ž дексаметазон - 1 мг/кг.

ž Инотропная поддержка осуществляется следующими адреномиметическими препаратами:

  1. дофамин - 2 - 5 мкг/кг- мин.
  2. норадреналин - 2 - 16 мкг/мин.
  3. добутрекс - 2 - 20 мкг/мин

Общие принципы противошоковой терапии:

ž Остановка кровотечения (временная, окончательная; если нужно - хирургический гемостаз, который должен выполняться как можно быстрее).

ž Согревание больного.

ž Создание напряженного объёма крови (НОК).

ž Фармакологическая инотропная поддержка.

Добутрекс (добутамин), болюс - 5 мкг/кг, под­держание – 5 – 10 мкг/кг×мин. Допамин болюс – 5 мкг/кг; поддержание 5 – 8 мкг/кг×мин. Допамин и добутамин всегда вызывает тахикардию в условиях отсутствия НОК.

ž Вазопрессорная поддержка. В условиях отсутствия НОК и при систолическом АД ниже 70 мм рт. ст. для вазопрессорной поддержки используют норадреналин из расчета 0,12 – 0,24 мкг/кг×мин.

ž Применение глюкокортикоидов и инсулина.

Ø Если по ходу восстановления НОК на фоне применения допмина выявляются признаки рефракторного течения шока, в противошоковый комплекс ИТ необходимо включать глюкокортикоиды (15 мг/кг преднизолона) в сочетании с инсулином (из расчета 1 ед на 5 мг преднизолона). Практически сразу вводят всю дозу глюкокортикоидов и под контролем уровня глюкозы в течение 1-2 ч дробно вводят инсулин, не допуская гипогликемии.

ž Поддержание НОК.

Ø После появления напряженного объема проводят инфузию для стабилизации НОК из расчета: (20 мл + патологические потери + диурез) за 10 мин. На каждые 100 мл кристаллоидов целесообразно дополнительно использовать 10 мл 6% ГЭК.

Ø Общее количество кристаллоидов, применяемых для профилактического замещения объема плазмы, в сумме составляет: (120 мл + патологические потери + диурез) за час.

ž При условии неадекватного дыхания и необходимости в общем обезболивании применять интубацию трахеи и искусственную нормокарбонатемическая вентиляция легких с ЧД – 7–12 в мин. и альвеолярной вентиляцией в пределах 4,8–5,2 л/мин с FiO 2 не более 0,4; при РДС и отеке легких FiО 2 увеличивается до ликвидации артериальной гипоксемии.

ž При условии тяжелого метаболического ацидоза (рН < 7,1; ВЕ < - 10 ммоль/л) – необходимо применение ощелачивающих растворов (натрия гидрокарбонат).

ž При необходимости обезболивания , применять только средства, которые не вызывают кардио- и сосудистодепрессивного эффекта.

ž Для обеспечения эффективного уровня общего белка и коллоидно-онкотического давления используется 5-10% р-р альбумина, нативная плазма, 6-10% р-р этилированного крахмала или 8% раствор желатина (желатиноль). Критической следует считать концентрацию общего белка в плазме крови менее 55 г/л.

ž Для восстановления эффективного уровня Hb и транспорта О 2 используются отмытые эритроциты, обедненная лейкоцитами эритроцитарная масса и, как исключение, обычная эритроцитарная масса.

Лечение травматического шока и связанных с ним терминальных состояний определяется порой не столько наличием эффективных противошоковых средств, которых в общем-то достаточно, сколько нередкой необходимостью оказания помощи пострадавшим в крайне сложных и необычных условиях (улица, производство, квартира и т. п.). Тем не менее, несмотря на сказанное, всегда следует стремиться к тому, чтобы противошоковая терапия и реанимация были проведены на самом высоком современном уровне. Для этого в первую очередь особенно важен такой подбор мероприятий и средств, которые технически будут наиболее доступными и в своем влиянии на организм пострадавшего оказывали бы наиболее быстрое и эффективное действие.

Прежде всего считаем необходимым остановиться на некоторых спорных вопросах, имеющих отношение к проблеме лечения травматического шока. Так, в частности, по сей день не прекращаются дискуссии о том, в какой мере лечение травматического шока должно индивидуализироваться в зависимости от локализации и тяжести травмы, сочетанности повреждений, возраста пострадавшего и пр.

Частично мы уже останавливались на подобного рода вопросах, но тем не менее полагаем полезным еще раз подчеркнуть, что говорить о сочетании травматического шока с различного рода повреждениями методически не совсем правильно. Такое положение можно было бы обсуждать только в том случае, если бы повреждения и травматический шок развивались независимо одно от другого, т. е. были бы полностью самостоятельными. В действительности же травматический шок является не самостоятельным заболеванием, а только одним из наиболее тяжелых вариантов течения травматической болезни. Но поскольку различные механизмы и локализации повреждений имеют далеко не одинаковые клинические проявления, тактическая маневренность (известная индивидуализация диагностических и лечебных мероприятий), несомненно, необходима.

Так, например, при церебральном шоке, помимо общепринятой противошоковой терапии, зачастую показаны ультразвуковая эхолокация, декомпрессивная трепанация черепа с опорожнением эпи- и субдуральных гематом, разгрузка ликворной системы методом люмбальных пункций, краниоцеребральная гипотермия и др. При обширных переломах костей таза - новокаиновые блокады, оперативные вмешательства на мочевыводящих путях, ликвидация дефицита объема циркулирующей крови, борьба с вторичной дисфункцией кишечника и пр. При ушибах сердца-ЭКГ, терапия, аналогичная таковой при инфарктах миокарда. При острой кровопотере - определение величины кровопотери, активная борьба с анемией и т. д.

Что же касается принятия соответствующего тактического решения в каждом конкретном случае, то это становится возможным только через какой-то сравнительно значительный промежуток времени после первичного осмотра и на фоне уже проводимых реанимационных пособий. При этом следует отметить, что индивидуальный принцип лечения является идеальным, но в условиях проведения противошоковой терапии и реанимации, особенно в первые часы на догоспитальных этапах, не говоря уже о случаях массового травматизма, он малодоступен. Таким, образом, обсуждая вопрос о возможности индивидуальных терапевтических решений при травматическом шоке и терминальных состояниях, следует в первую очередь учитывать время, прошедшее от момента травмы, место происшествия и тактическую обстановку. Так, в условиях оказания помощи бригадой скорой медицинской помощи, при единичных случаях травматического шока терапевтическая маневренность значительно шире, чем при массовом травматизме и выраженном дефиците сил и средств медицинской помощи. Но и в первом случае в самом начале организации помощи пострадавшему индивидуализировать терапию практически невозможно, так как для этого необходимы дополнительные достаточно обстоятельные сведения, сбор которых может потребовать большой и совершенно недопустимой затраты времени.

Исходя из сказанного, мы считаем, что приступая к оказанию медицинской помощи пострадавшим, находящимся в состоянии травматического шока, следует отдавать предпочтение известным стандартизированным терапевтическим мероприятиям и уже на фоне проводимого интенсивного лечения по мере поступления соответствующей информации вносить определенные коррективы.

Поскольку тяжесть шока может быть определена клинически, то принципиально становится возможна определенная стандартизация лечебных средств с учетом фазы и степени тяжести шока.

Менее сложно индивидуализировать решение тактических и лечебных вопросов в зависимости от возраста пострадавших. Следует только помнить, что у детей разовые дозы лекарственных веществ должны быть соответственно в несколько раз уменьшены. У лиц старше 60 лет лечение следует начинать с половинной дозы и только потом при необходимости увеличивать их.

Очевидно также, что объем противошоковой терапии определяется локализацией и характером имеющихся анатомических повреждений и тяжестью шока. Причем, сроки, прошедшие с момента травмы или возникновения шока, не должны оказывать влияния на объем лечебных мероприятий. Что же касается эффективности противошоковых мероприятий, то она, несомненно, находится в прямой связи с величиной потерянного времени, так как легкий шок при нерациональном лечении и потере времени может перейти в тяжелый, а тяжелый шок сменится агонией и клинической смертью. Следовательно, чем тяжелее больной, чем труднее вывести его из шока, тем более опасна потеря времени - более вероятно развитие не только функциональных, но и необратимых морфологических изменений в жизненно важных органах и системах.

Принципиальная схема лечения рефлекторно-болевого шока представлена в таблице 10.

Таблица 10. Принципиальная схема лечения рефлекторно-болевого шока
Мероприятия и средства Эректильная фаза шока Торпидная фаза шока
легкий шок тяжелый шок
1. Остановка кровотечения Да Да Да
2. Иммобилизация » » »
3. Местное обезболивание и новокаиновые блокады » » »
4. Закрытие ран асептическими повязками » » »
5. Местная гипотермия » » »
6. Ингаляция кислорода Необязательны »
7. Переливание крови и плазмозаменителей Только при массивной кровопотере
9. Глюкоза - 40% раствор до 60 мл + инсулин 3-4 ед. внутривенно Желательно Да Да
10. Аскорбиновая кислота 5% раствор 5 мл внутривенно Желательно Да Да
11. Витамины РР, B1, B6 по 1 мл внутривенно То же » »
12. Кордиамин 2 мл внутривенно Да » »
13. Эфедрин 5% раствор 1 мл внутривенно Нет Нет »
14. Промедол 2% раствор 2 мл Внутримышечно Внутривенно
15. Димедрол 2% раствор или пипольфен 2,5% раствор 1 мл То же » »
16. Хлорид кальция 10% раствор 10 мл внутривенно Нет Да Да
17. 25 мг или преднизолон 30 мг » » »
18. Хирургические вмешательства По жизненным показаниям
Примечание. При оказании первой медицинской, само- и взаимопомощи могут выполняться только пп. 1-5, 12 и 14.

Ниже представлена принципиальная схема лечения торакального (плевропульмонального) шока

Положение полусидя
1. Освобождение шеи, груди и живота от стягивающей одежды, обеспечение доступа свежего воздуха
2. Закрытие ран асептическими повязками
3. Лекарственный комплекс: внутрь 0,02 г оксилидина (0,3 г андаксина), 0,025 г промедола, 0,25 г анальгина и 0,05 г димедрола
4. Межреберные и вагосимпатические новокаиновые блокады
5. Пункция или дренирование плевральных полостей при напряженном пневмотораксе
6. Ингаляция кислорода
7. Внутривенное введение 60 мл 40% раствора глюкозы + 3 ед. инсулина, 1 мл 1 % раствора димедрола, 2 мл кордиамина, 2 мл 2% раствора промедола, 1 мл 0,1% раствора атропина, по 1 мл витаминов РР, Bi, В6, 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, 10 мл 2,4% раствора эуфиллина, 10 мл 10% раствора хлорида кальция.
8. Санация верхних дыхательных путей, при дыхательной недостаточности - трахеостомия, искусственная или вспомогательная вентиляция легких
9. При прогрессирующем гемотораксе и напряженном пневмотораксе - торакотомия.

Примечание

Принципиальная схема лечения церебрального шока сводится к следующему
1. Строгий постельный режим.
2. Длительная краниоцеребральная гипотермия.
3. Оксилидин 0,02 г (андаксин 0,3 г), промедол 0,025 г, анальгин 0,25 г и димедрол 0,05 г перорально (при отсутствии сознания можно вводить внутримышечно).
4. Подкожное введение кордиамина 2 мл, 10% раствора кофеина 1 мл.
5. а) При гипертензивном синдроме - внутривенное введение 10% раствора хлорида кальция 10 мл, 40% раствора глюкозы 40- 60 мл, 2,4% раствора эуфиллина 5-10 мл, 10% раствора маннитола до 300 мл, внутримышечное введение 25% раствора сернокислой магнезии 5 мл, 1% раствора викасола 1 мл. б) при гипотензивном синдроме внутривенное введение изотонического раствора хлорида натрия и 5% раствора глюкозы до 500-1000 мл, гидрокортизон 25 мг.
6. Спинномозговые пункции - лечебные и диагностические.
7. При дыхательной недостаточности - трахеостомия, искусственная или вспомогательная вентиляция легких.
8. Антибактериальная терапия - антибиотики широкого спектра действия.
9. Хирургическая обработка и ревизия ран, декомпрессивная трепанация черепа, удаление костных осколков, инородных тел и т. п.

Примечание . При оказании первой медицинской, само- и взаимопомощи могут выполняться только пп. 1-3.