Коварный газ вызывающий кислородное голодание организма. Гипоксия — кислородное голодание, симптомы и признаки, виды и степени, причины и последствия, лечение и профилактика. Гипоксия плода во время беременности Гипоксия симптомы последствия и лечение

Содержание

Это дефицит кислорода в организме человека. Патология связана с недостаточным его поступлением извне или из-за нарушения утилизации на клеточном уровне. Сам термин происходит из сложения двух греческих слов: hypo (мало) и oxigenium (кислород). Иначе патологию называют кислородным голоданием. Это логично, поскольку при ней ткани и органы испытывают недостаток кислорода. Это состояние особенно опасно во время беременности, поскольку может вызвать выкидыш или пороки развития плода.

Виды гипоксии

По одной из классификаций патологию разделяют на виды в зависимости от скорости развития кислородного голодания. Самым опасным является молниеносная форма, поскольку она часто приводит к смерти пациента. Развивается она буквально за 2–3 минуты. Кроме молниеносной, выделяют следующие типы гипоксии:

• острую – развивается в течение 2 часов;
• хроническую – длится от 2 недель до нескольких лет;
• подострую – формируется за 5 часов.

По распространенности гипоксия делится на местную и неместную (общую). С учетом этиологии кислородное голодание классифицируется на экзогенное и эндогенное. Первая форма развивается в результате негативного влияния внешних факторов, которые вызывают недостаточное поступление кислорода извне. К экзогенной относится техногенная гипоксия. Она отмечается при постоянном пребывании в местах, где повышено содержание вредных выбросов. Кроме того выделяют еще два типа экзогенной гипоксии:

• Гипобарическую. Обусловлена недостатком кислорода в разряженном воздухе с низким атмосферным давлением. Наблюдается при восхождении в горы или подъеме на открытых летательных аппаратах.
• Нормобарическую. Тоже связана с недостатком кислорода, но уже в воздухе с нормальным атмосферным давлением. Такое состояние характерно для людей, находящихся в шахтах, колодцах, на подводных лодках, в тесных помещениях. Причиной может являться и неисправность наркозно-дыхательной аппаратуры во время операции.

Эндогенная форма связана с заболеваниями внутренних органов и систем. С учетом конкретной причины она делится еще на несколько видов, таких как:

• Респираторная (дыхательная, легочная). Формируется в результате нарушения процесса транспорта кислорода из атмосферы в кровь.
• Перегрузочная. Развивается вследствие слишком сильных физических нагрузок на органы или ткани, в том числе при эпилептическом приступе.
• Тканевая (гистотоксическая). Ее причиной является нарушение использования кислорода тканями, например, при отравлении угарным газом, нитратами, нитритами и другими солями тяжелых металлов.
• Смешанная. Самый опасный вид гипоксического состояния, который отмечается во время комы, отравления или других серьезных поражениях организма.
• Гемическая (кровяная). Наблюдается при анемии – стремительном снижении уровня гемоглобина или ухудшении ее качества.
• Циркуляторная. Делится на ишемическую и застойную. Возникает по причине недостаточности кровообращения.
• Субстратная. Сопровождается дефицитом основных питательных веществ на фоне нормальной доставки кислорода к тканям. Связана с голоданием, сахарным диабетом и другими состояниями, при которых в клетках снижен уровень жирных кислот и глюкозы.

Степени

Гипоксия классифицируется на несколько видов не только в зависимости от причины и распространенности кислородного голодания. Патология имеет несколько степеней тяжести. Они определяются выраженностью симптомов гипоксии и характера ее протекания в целом. Всего существует 3 степени тяжести кислородного голодания:

• Критическая. Наблюдается, когда недостаток кислорода привел к коме или токсическому шоку. В этом случае высока вероятность агонии с летальным исходом.
• Тяжелая. Признаки патологии выражены сильно, есть риск перехода в коматозное состояние.
• Умеренная. Симптомы недостатка кислорода проявляются в состоянии покоя.
• Легкая. Наблюдается на фоне физических нагрузок.

Причины

Кислородное голодание развивается в результате недостатка кислорода в поступающем воздухе или же прекращения усвоения его тканями органов. В первом случае развивается экзогенная гипоксия, во втором – эндогенная. Причины их формирования несколько отличаются. Экзогенная связана с негативным влиянием внешних факторов, таких как:

• разряженная атмосфера на высоте (высотная болезнь, болезнь летчиков);
• большое скопление людей в маленьком тесном помещении;
• сильная загазованность воздуха;
• смог в городе;
• пребывание в помещениях, которые не имеют сообщения с внешней средой, например, в колодцах, подводных лодках или шахтах;
• недостаточная вентиляция помещений.

Эндогенная кислородная недостаточность связана с внутренними проблемами в организме. Ее вызывают следующие патологии и опасные состояния:

• заболевания дыхательных путей, такие как пневмония, пневмоторакс, гидроторакс, гемоторакс;
• разрушение сурфактанта альвеол;
• отек легких;
• снижение общего объема циркулирующей крови;
• инородные тела в бронхах;
• асфиксия любой этиологии;
• пороки сердца (врожденные или приобретенные);
• травмы грудной клетки;
• опухоли и заболевания мозга, вызвавшие повреждение дыхательного центра ЦНС;
• резкое сужение кровеносных сосудов в любых органах;
• анемия;
• инфаркт, кардиосклероз, сердечная недостаточность, облитерация перикарда;
• застойные явления в верхней или нижней полой вене;
• тромбозы;
• острая кровопотеря.

Гипоксия плода

Кислородная недостаточность может возникнуть и во время внутриутробного развития плода. Для еще не родившегося малыша такое состояние очень опасно, поскольку приводит к замедлению или порокам развития. Гипоксия у ребенка часто развивается из-за негативного влияния вредных привычек беременной: курения, злоупотребления алкоголем. Причинами могут выступать и заболевания у женщины в положении. Хроническая внутриутробная гипоксия плода развивается при наличии у беременной таких патологий:

• бронхиальной астмы, астмоидного бронхита и других хронических заболеваний дыхательных органов;
• недугов сердечно-сосудистой системы, при которых ухудшается кровоснабжение сердца и развиваются спазмы сосудов;
• заболеваний эндокринной системы;
• повышенного тонуса матки;
• перенашивания беременности;
• несовместимости резус-фактора плода и матери;
• пиелонефрита и воспаления мочевыделительной системы;
• железодефицитной анемии.

Хроническая гипоксия плода может формироваться и вследствие нарушения развития самого ребенка или проблемы во время родов. Среди патологий, которые вызывают внутриутробное кислородное голодание, выделяются такие:

• аномалии развития пуповины или плаценты;
• обвитие пуповины вокруг шеи ребенка;
• преждевременная отслойка плаценты;
• попадание слизи или околоплодных вод в дыхательные пути ребенка;
• инфицирование плода;
• сдавливание головки в родовых путях.

Симптомы

Гипоксическое состояние в организме можно легко распознать по нескольким характерным признакам. Симптомы острой и хронической форм несколько отличаются, но существует и общая клиническая картина данной патологии. На нее указывают такие признаки:

• Изменение цвета кожи. Она становится бледной, а затем синеет или краснеет. На фоне этого у человека выступает холодный пот, что указывает на попытки мозга справиться с отклонением самостоятельно.
• Высокая возбудимость. В начале человек начинает ощущать состояние эйфории, затем он перестает контролировать свои движения и речь.
• Заторможенная нервная система. Ее угнетение проявляется в виде головокружения, головной боли и тошноты. При прогрессировании кислородного голодания наблюдаются нарушения зрения и обмороки.
• Отек мозга. На него указывают потеря всех рефлексов и нарушения работы органов и систем. Пациент в этом случае впадает в кому.

Острая гипоксия

Молниеносная форма кислородного голодания даже не успевает проявиться. В течение 2–3 минут наступает смерть. Острая же форма формируется в течение 2–3 часов. За это время у больного развиваются такие признаки:

• уменьшение частоты сердечных сокращений;
• неритмичное тяжелое дыхание, возникновение одышки;
• снижение артериального давления;
• кома, агония с последующим летальным исходом (если гипоксическое состояние не устранили).

Хроническая

Основным проявлением хронического кислородного голодания является гипоксический синдром. Так называют состояние организма, когда включаются компенсаторные механизмы, пытаясь справиться с патологией самостоятельно. Это проявляется ускорением кровообращения и снижением вязкости крови. На фоне этого страдает мозг – орган, более чувствительный к недостатку кислорода. Его поражение сопровождается состоянием эйфории. Прогрессируя, кислородное голодание продолжает угнетать кору головного мозга, что вызывает у человека такие симптомы:

• хроническую усталость;
• бессонницу;
• тошноту и рвоту;
• ухудшение слуха и зрения;
• синусовую аритмию;
• головокружение, головные боли;
• заторможенность;
• сильное сердцебиение;
• вялость;
• сонливость;
• судороги;
• непроизвольное мочеиспускание и дефекацию.

Начало судорог можно заметить по подергиваниям мышц кистей рук, ног и лица. В дальнейшем может развиться опистотонус, при котором тело человека выгибается в форме дуги, напоминающей гимнастическую фигуру «мостик». Дефицит кислорода влияет не только на мозг. От недостатка этого газа страдают и другие органы, что проявляется такими признаками:

• тахикардией;
• одышкой;
• неритмичным дыханием;
• падением давления;
• снижением температуры тела;
• синюшностью кожного покрова.

Признаки гипоксии плода

На ранней стадии кислородного голодания ребенок сам пытается справиться с таким патологическим состоянием. На это указывает увеличение частоты и интенсивности шевелений. Такие движения в какой-то мере помогают ребенку восстановить нормальный кровоток и улучшить кровоснабжение тканей. В дальнейшем женщина может замечать следующие признаки:

• резкие и сильные толчки, доставляющий дискомфорт и даже боль;
• постепенное уменьшение двигательной активности плода (менее 10 толчков в сутки), что указывает на прогрессирование кислородной недостаточности.

Как определить гипоксию плода

Начиная с 28 недели беременности, гинеколог в женской консультации начинает наблюдать за активностью плода. При подозрении на наличие у ребенка кислородного голодания беременной назначают прохождение процедур из списка:

• Кардиотокографии. Исследование регистрирует и анализирует сердцебиение плода и сокращения матки. Показания к проведению: выявленные во время УЗИ нарушения кровотока в плаценте, аномалии ее развития, снижение активности плода. На гипоксическое состояние указывает увеличение базальной частоты сердечных сокращений до 160–180 ударов за минуту.
• Амниоскопии. Проводится посредством введения в канал шейки матки эндоскопа. Цель – осмотр нижнего полюса плодного пузыря. При кислородном голодании изменяется цвет, прозрачность, количество околоплодных вод.
• Выслушивания сердцебиения плода. Проводится черед переднюю стенку живота при помощи акушерского стетоскопа. Нормой считается частота сердечных сокращений, равная 140–160 ударов за минуту. При начинающейся гипоксии ЧСС увеличивается, а при продолжающейся – уменьшается.
• Допплерометрического исследования кровотока. Процедура разрешена с 20–24 недели беременности. Ее целью является изучение кровотока в сосудах плода, плаценты и пространства между ее ворсинками. Процедура не несет вреда для матери или ребенка.
• Биохимического исследования околоплодных вод. При дефиците кислорода в них обнаруживается первородный кал – меконий. Это указывает на то, что мышцы прямой кишки ребенка расслаблены – значит присутствует кислородное голодание.
• УЗИ-эхографии. Это безопасный и высоко информативный метод. УЗИ назначают на 11–13, 20–21 и 30–34 неделях беременности. Датчик могут вводить во влагалище или водить им по коже живота. Во время процедуры оценивается состояние плаценты, отсутствие ее отслойки. Врач отмечает и размеры плода: при дефиците кислорода наблюдается задержка внутриутробного развития.

Лечение

Терапия при кислородном голодании носит комплексный характер. Целью лечения является устранение фактора, который вызвал отклонение. Дополнительно принимаются меры для поддержания нормального снабжения клеток и тканей кислородом. Одним из методов устранения гипоксического состояния является гипербарическая оксигенация. Во время этой процедуры в легкие под давлением нагнетают кислород. Данная методика может использоваться при любом виде гипоксии.

При циркуляторной форме дополнительно назначают препараты для сердца и повышения артериального давления. Гемическая гипоксия требует проведения таких мероприятий:

• введения переносчиков кислорода, например, Перфторана;
• гемосорбции или плазмафереза, которые очищают кровь от токсинов;
• переливания крови или эритроцитарной массы;
• введения веществ, выполняющих функции ферментов дыхательной цепи, например, витамина С или метиленовой синьки;
• вливания глюкозы, обеспечивающей клетки энергий;
• введения стероидных гормонов, которые устраняют выраженную кислородную недостаточность.

При внутриутробной гипоксии лечение проводят с целью нормализации кровообращения в плаценте, чтобы обеспечить плоду поступление питательных веществ. Для этого женщине назначают прием белково-кислородных коктейлей и ингаляции смесью кислорода с воздухом. При остром голодании или хроническим на 28–32 неделе беременности врачи экстренно проводят родоразрешение. Существуют и другие показания к его проведению:

• появление в околоплодных водах мекония;
• маловодие;
• ухудшение биохимических показателей крови.

Перед подготовкой к хирургическому или акушерскому родоразрешению женщине назначают внутривенное вливание глюкозы, дыхание увлажненным кислородом, введение аскорбиновой кислоты, Сигетина, Кокарбоксилазы или Эуфиллина. Если была диагностирована гипоксия при родах, то новорожденному сразу оказывают первую помощь:

• из дыхательных путей удаляют жидкость и слизь;
• согревают ребенка;
• при необходимости проводят реанимационные мероприятия;
• после стабилизации состояния кладут ребенка в барокамеру, обеспечивая его питательными растворами.

Медикаменты помогают устранить причины кислородного голодания. При экзогенной форме гипоксического состояния для восстановления нормального содержания кислорода используют кислородные подушки. Другие формы дефицита кислорода требуют перорального приема или внутривенного введения таких групп препаратов, как:

• Дыхательные аналептики: Камфора, Этимизол, Бемегрид, Кордиамин, Сульфокамфокаин. Применяются при дыхательной недостаточности.
• Антикоагулянты: Гепарин, Кливарин, Фрагмин. Их приема требует циркуляторная гипоксия. Препараты улучшают микроциркуляцию.
• Бронхорасширяющие средства: Атровент, Сальбутамол, Беродуал, Трувент, Эуфиллин. Показаны при заболеваниях дыхательных органов, которые вызвали кислородную недостаточность.
• Антигипоксанты: Амтизол, Актовегин. Используются при острой кислородной недостаточности мозга.
• Улучшающие мозговое кровообращение: Инстенон, Милдронат, Триметазидин. Препараты уменьшают шум в ушах, головокружение, улучшают координацию движений.
• Ангиопротекторы: Курантил, Аспирин. Препараты этой группы улучшают микроциркуляцию, нормализуют реологический состав крови и тканевый обмен.
• Антигипоксанты: Оксибутират натрия, Натрия оксибат. Показаны при тяжелых гипоксических состояниях. Повышают общую устойчивость организма, сердца, мозга и других органов к недостатку кислорода.
• Утеротонизирующие: Сигетин. Данный медикамент улучшает плацентарное кровообращение, поэтому используется при внутриутробной гипоксии плода.
• Антидоты. Показанием к их применению является тканевая гипоксия, когда ее первопричиной является отравление. Определенные препараты выбирают с учетом причины интоксикации: Диазепам – при негативном влиянии грибов, Алмагель – органических кислот, глюкоза – угарного газа, Купренила – солей тяжелых металлов, Налоксона – лекарственных препаратов.

Последствия

Из-за недостатка кислорода страдают все органы. Тяжесть и вид осложнений зависят от того, насколько вовремя был поставлен диагноз. Когда отклонение было устранено на стадии компенсации, негативные последствия не развиваются. Это объясняется тем, что у организма еще были силы на самостоятельную борьбу с гипоксическим состоянием. На стадии декомпенсации начинаются необратимые изменения, которые чреваты опасными последствиями.

Меньше всего без кислорода может продержаться головной мозг – всего 3–4 минуты. Печень, сердце, почки продолжают работать в нормальном режиме около 30–40 минут. Затем клетки этих органов начинают отмирать. Среди конкретных осложнений при кислородном голодании могут развиться такие патологии:

• психозы;
• паркинсонизм;
• жировые перерождения клеток печени, мышц, миокарда;
• ослабление иммунитета;
• ухудшение скорости реакций;
• проблемы с памятью;
• нейропсихический синдром;
• непереносимость физических нагрузок;
• кровоизлияния в разные органы;
• нарушения сна;
• синдром хронической усталости.

Последствия гипоксии плода для ребенка

Опасным последствием внутриутробной гипоксии является смерть плода. Кроме выкидышей есть риск формирования пороков развития ребенка. Гипоксия может приводить к разным осложнениям, которые определяются сроком беременности:

1. В первом триместре происходит закладка основных органов, поэтому в условиях кислородной недостаточности формируются их аномалии. Возможно и замедление развития зародыша.
2. Во втором триместре острое гипоксическое состояние вызывает пороки развития центральной нервной системы ребенка. Хроническая форма приводит к гибели плода.
3. На позднем сроке наблюдается отставание в развитии ребенка. Возможно формирование серьезных повреждений центральной нервной системы.

Ребенок страдает от гипоксического состояния и после рождения. У него наблюдаются высокий мышечный тонус, повышенная возбудимость и беспокойство. Характерными признаками этого являются частые подергивания руками и ногами, дрожание подбородка, судороги. На фоне этого у ребенка отмечаются частые срыгивания и вялость. Последствия более тяжелого кислородного голодания представлены в списке:

• заболевания глаз;
• поражения сердца и сосудов;
• мертворожденность и смерть в раннем послеродовом периоде;
• заболевания центральной нервной системы;
• патологии мочевыделительных органов;
• задержка интеллектуального и психомоторного развития.

Профилактика

Действенной мерой профилактики гипоксических состояний является употребление кислородных коктейлей. Если человек работает в тесном душном помещении, то его нужно регулярно проветривать. Активный образ жизни, регулярные прогулки, занятия спортом – это тоже основные условия профилактики. Дополнительно врачи рекомендуют придерживаться еще ряда правил:

• своевременно лечить хронические болезни;
• отказаться от курения и алкоголя;
• питаться продуктами со сложными углеводами;
• перед подъемом в горы тренироваться дозированной гипоксией.

Как избежать гипоксии плода

Женщина во время беременности должна следить за активностью плода. Нормальным считается шевеление ребенка около 10 раз за день. Беременным рекомендуется чаще заниматься домашними делами, поскольку эта легкая физическая нагрузка снабжает мышцы кислородом. Предотвратить гипоксию плода поможет соблюдение и следующих рекомендаций:

• обеспечить спокойную домашнюю обстановку и полноценный сон;
• чаще гулять на свежем воздухе;
• ни в коем случае не курить во время беременности;
• питаться сбалансированно, включая в рацион продукты с железом, калием и йодом;
• регулярно посещать врача.

Прогноз

Состояние новорожденного сразу после родов определяют по шкале Апгар. Она представляет собой систему быстрой оценки здоровья ребенка. Шкала Апгар имеет 3 оценки:

1. Оценка в 2 балла. Она означает, что ребенок самостоятельно дышит, его ЧСС составляет более 100 ударов в минуту, а кожа имеет нормальный розовый цвет. Малыш активно кричит, откликается на различные манипуляции.
2. Средняя оценка, равная 1, дается при ЧСС у ребенка менее 100 ударов за минуту. Сердцебиение при этом прослушивается. Кожа лица и тела розовая, а конечностей – синюшная.
3. Оценка в 0 баллов говорит о том, что ребенок не дышит и у него отсутствует сердцебиение.

В последнем случае возможна смерть новорожденного. При оценке в 1 балл осложнения будут иметь среднюю тяжесть. Среди возможных отклонений в таком случае отмечаются:

• отставание умственного развития;
• проблемы с речью;
• неврологические расстройства;
• недостаток веса и роста;
• психические расстройства;
• гиперактивность.

При ущемлении пуповины ребенок лишается кровоснабжения, из-за чего увеличивается венозное давление и повышается артериальное. Это приводит к серьезным повреждениям мозга, таким как:

• детский церебральный паралич;
• кровоизлияния в мозг;
• ишемия;
• отеки;
• необратимые поражения мозговых центров.

Любой малыш, у которого после рождения выявили недостаток кислорода, должен находиться под наблюдением невропатолога. Ребенку прописывают кислородные ингаляции и препараты, улучшающие работу мозга. В дальнейшем невропатолог назначает специальный массаж и лечебные упражнения. По мере взросления ребенка родителям часто приходится обращаться к детскому психологу и логопеду. В целом при рациональном ведении беременности и своевременном лечении прогноз благоприятный.

Видео

Нашли в тексте ошибку?
Выделите её, нажмите Ctrl + Enter и мы всё исправим!

ГИПОКСИЯ (hypoxia ; греч, hypo- + лат. oxy кислород; син.: кислородная недостаточность, кислородное голодание ) - состояние, возникающее при недостаточном снабжении тканей организма кислородом или нарушении его утилизации в процессе биол, окисления.

Гипоксия наблюдается весьма часто и служит патогенетической основой разнообразных патологических процессов; в основе ее лежит недостаточное энергетическое обеспечение процессов жизнедеятельности. Гипоксия является одной из центральных проблем патологии.

В нормальных условиях эффективность биол, окисления, являющегося основным источником богатых энергией фосфорных соединений, необходимых для функции и обновления структур, соответствует функциональной активности органов и тканей (см. Окисление биологическое). При нарушении этого соответствия возникает состояние энергетического дефицита, приводящее к разнообразным функциональным и морфол, нарушениям, вплоть до гибели ткани.

В зависимости от этиол, фактора, темпа нарастания и продолжительности гипоксического состояния, степени Г., реактивности организма и др. проявления Г. могут значительно варьировать. Возникающие в организме изменения представляют собой совокупность непосредственных последствий воздействия гипоксического фактора, вторично возникающих нарушений, а также развивающихся компенсаторных и приспособительных реакций. Эти явления находятся в тесной связи между собой и не всегда поддаются четкому разграничению.

История

Большую роль в изучении проблемы Гипоксии сыграли отечественные ученые. Основу разработки проблемы Гипоксии заложил И. М. Сеченов фундаментальными работами по физиологии дыхания и газообменной функции крови в условиях нормального, пониженного и повышенного атмосферного давления. В. В. Пашутин впервые создал общее учение о кислородном голодании как одной из основных проблем общей патологии и в значительной мере определил дальнейшее развитие этой проблемы в России. В «Лекциях общей патологии» Пашутин (1881) дал близкую к современной классификацию гипоксических состояний. П. М. Альбицкий (1853-1922) установил значение фактора времени в развитии Г., изучил компенсаторные реакции организма при недостатке кислорода и описал Г., возникающую при первичных нарушениях тканевого обмена. Проблему Г. разрабатывали Е. А. Карташевский, Н. В. Веселкин, H. Н. Сиротинин, И. Р. Петров, особое внимание уделявший роли нервной системы при развитии гипоксических состояний.

За рубежом Бер (P. Bert) изучал влияние колебаний барометрического давления на живые организмы; исследования высотной и некоторых других форм Г. принадлежат Цунтцу и Леви (N. Zuntz, A. Loewy, 1906), Ван-Лиру (Е. Van Liere, 1942); механизмы нарушений системы внешнего дыхания и их роль в развитии Г. описали Дж. Холдейн, Пристли (J. Priestley). Значение крови для транспорта кислорода в организме было изучено Дж. Баркрофтом (1925). Роль тканевых дыхательных ферментов в развитии Г. подробно исследовал О. Варбург (1948).

Классификация

Широкое распространение получила классификация Баркрофта (1925), различавшего три типа Г. (аноксий): 1) аноксическая аноксия, при к-рой понижено парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе и содержание кислорода в артериальной крови; 2) анемическая аноксия, в основе к-рой лежит уменьшение кислородной емкости крови при нормальном парциальном давлении кислорода в альвеолах и его напряжении в крови; 3) застойная аноксия, возникающая вследствие недостаточности кровообращения при нормальном содержании кислорода в артериальной крови. Питерс и Ван-Слайк (J. P. Peters, D. D. Van Slyke, 1932) предложили различать и четвертый тип - гистотоксическую аноксию, к-рая возникает при некоторых отравлениях в результате неспособности тканей в должной мере использовать кислород. Термин «аноксия», применяемый этими авторами и означающий полное отсутствие кислорода или полное прекращение окислительных процессов, неудачен и постепенно выходит из употребления, т. к. полное отсутствие кислорода, как и прекращение окисления, в организме при жизни практически никогда не встречается.

На конференции по проблеме Г. в Киеве (1949) была рекомендована следующая классификация. 1. Гипоксическая Г.: а) от понижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе; б) в результате затруднения проникновения кислорода в кровь через дыхательные пути; в) вследствие расстройств дыхания. 2. Гемическая Г.: а) анемический тип; б) в результате инактивации гемоглобина. 3. Циркуляторная Г.: а) застойная форма; б) ишемическая форма. 4. Тканевая Г.

В СССР распространена также классификация, предложенная И. Р. Петровым (1949); в ее основу положены причины и механизмы Г.

1. Гипоксия вследствие понижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (экзогенная Г.).

2. Г. при патол, процессах, нарушающих снабжение тканей кислородом при нормальном содержании его в окружающей среде или утилизацию кислорода из крови при нормальном ее насыщении кислородом; сюда относятся следующие типы: 1) дыхательный (легочный); 2) сердечно-сосудистый (циркуляторный); 3) кровяной (гемический); 4) тканевой (гистотоксический) и 5) смешанный.

Кроме того, И. Р. Петров считал целесообразным разграничивать общее и местное гипоксическое состояние.

Согласно современным представлениям, Г. (обычно кратковременная) может возникать и без наличия в организме каких-либо патол, процессов, нарушающих транспорт кислорода или его утилизацию в тканях. Это наблюдается в тех случаях, когда функциональные резервы систем транспорта и утилизации кислорода даже при максимальной их мобилизации оказываются неспособными удовлетворить резко возросшую в связи с чрезвычайной интенсивностью его функциональной активности потребность организма в энергии. Г. может также возникать в условиях нормального или повышенного, по сравнению с нормой, потребления тканями кислорода в результате уменьшения энергетической эффективности биол, окисления и снижения синтеза макроэргических соединений, прежде всего АТФ, на единицу поглощенного кислорода.

Помимо классификации Гипоксии, основанной на причинах и механизмах ее возникновения, принято различать острые и хрон. Г.; иногда выделяют подострые и молниеносные формы. Точных критериев для разграничения Г. по темпу развития и продолжительности течения пока не существует; однако в клин, практике принято относить к молниеносной форме Г., развившуюся в течение нескольких десятков секунд, к острой в течение нескольких минут или десятков минут, подострой - в течение нескольких часов или десятков часов; к хрон, формам относят Г., продолжающуюся неделями, месяцами и годами.

Этиология и патогенез

Гипоксия вследствие понижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (экзогенный тип) возникает гл. обр. при подъеме на высоту (см. Высотная болезнь , Горная болезнь). При очень быстром снижении барометрического давления (напр., при нарушении герметичности высотных летательных аппаратов) возникает симптомокомплекс, отличающийся по патогенезу и проявлениям от высотной болезни и называемый декомпрессионной болезнью (см.). Экзогенный тип Г. возникает и в тех случаях, когда общее барометрическое давление нормально, но парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе понижено, напр, при работах в шахтах, колодцах, при неполадках в системе кислородообеспечения кабины летательного аппарата, в подводных лодках, глубинных аппаратах, водолазных и защитных костюмах и т. п., а также во время операций при неисправности наркозно-дыхательной аппаратуры.

При экзогенной Г. развивается гипоксемия, т. е. уменьшается напряжение кислорода в артериальной крови, насыщение гемоглобина кислородом и общее его содержание в крови. Непосредственным патогенетическим фактором, вызывающим наблюдаемые в организме при экзогенной Г. расстройства, являются пониженное напряжение кислорода и связанный с ним неблагоприятный для газообмена сдвиг градиента давления кислорода между капиллярной кровью и тканевой средой. Отрицательное влияние на организм может оказывать также гипокапния (см.), нередко развивающаяся при экзогенной Г. в связи с компенсаторной гипервентиляцией легких (см. Легочная вентиляция). Выраженная гипокапния приводит к ухудшению кровоснабжения мозга и сердца, алкалозу, нарушению баланса электролитов во внутренней среде организма и повышению потребления тканями кислорода. В подобных случаях добавление к вдыхаемому воздуху небольших количеств углекислого газа, устраняя гипокапнию, может существенно облегчить состояние.

Если наряду с недостатком кислорода в воздухе имеется значительная концентрация углекислого газа, что встречается гл. обр. в различных производственных условиях, Г. может сочетаться с гиперкапнией (см.). Умеренная Гиперкапния не оказывает отрицательного влияния на течение экзогенной Г. и даже может оказывать благоприятный эффект, который связывают гл. обр. с увеличением кровоснабжения мозга и миокарда. Значительная Гиперкапния сопровождается ацидозом, нарушением ионного равновесия, снижением насыщения артериальной крови кислородом и другими неблагоприятными последствиями.

Гипоксия при патологических процессах, нарушающих снабжение или утилизацию кислорода тканями.

1. Дыхательный (легочный) тип Г. возникает в результате недостаточности газообмена в легких в связи с альвеолярной гиповентиляцией, нарушениями вентиляционно-перфузионных отношений, избыточным шунтированием венозной крови или при затруднении диффузии кислорода. Альвеолярная гиповентиляция может быть обусловлена нарушением проходимости дыхательных путей (воспалительный процесс, инородные тела, спазм), уменьшением дыхательной поверхности легких (отек легкого, пневмония), препятствием для расправления легких (пневмоторакс, экссудат в плевральной полости). Она может быть вызвана также уменьшением подвижности костно-хрящевого аппарата грудной клетки, параличом или спастическим состоянием дыхательной мускулатуры (миастения, отравление кураре, столбняк), а также расстройством центральной регуляции дыхания в связи с рефлекторным или непосредственным влиянием на дыхательный центр патогенных факторов.

Гиповентиляция может возникнуть при сильном раздражении рецепторов дыхательных путей, резкой болезненности дыхательных движений, кровоизлияний, опухоли, травме в области продолговатого мозга, передозировке наркотических и снотворных средств. Во всех этих случаях минутный объем вентиляции не соответствует потребности организма, снижается парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе и напряжение кислорода в крови, протекающей через легкие, в результате чего может значительно уменьшиться насыщение гемоглобина и содержание кислорода в артериальной крови. Обычно нарушается также выведение из организма углекислоты, и к Г. присоединяется Гиперкапния. При остро развивающейся альвеолярной гиповентиляции (напр., при закупорке дыхательных путей инородным телом, параличе дыхательных мышц, двустороннем пневмотораксе) возникает асфиксия (см.).

Нарушения вентиляционно-перфузионных отношений в виде неравномерной вентиляции и перфузии могут быть обусловлены локальным нарушением проходимости дыхательных путей, растяжимости и эластичности альвеол, неравномерностью вдоха и выдоха или местными нарушениями легочного кровотока (при спазме бронхиол, эмфиземе легких, пневмосклерозе, локальном запустевают сосудистого русла легких). В таких случаях легочная перфузия или легочная вентиляция становится с точки зрения газообмена недостаточно эффективной и кровь, оттекающая от легких, недостаточно обогащается кислородом даже при нормальном общем минутном объеме дыхания и легочного кровотока.

При большом количестве артерио-венозных анастомозов венозная (по газовому составу) кровь переходит в артериальную систему большого круга кровообращения, минуя альвеолы, по внутрилегочным артерио-венозным анастомозам (шунтам): из бронхиальных вен в легочную вену, из легочной артерии в легочную вену и т. п. При внутрисердечном шунтировании (см. Пороки сердца врожденные) происходит сброс венозной крови из правых отделов сердца в левые. Такого рода нарушения по своим последствиям для газообмена аналогичны истинной недостаточности внешнего дыхания, хотя и относятся, строго говоря, к циркуляторным расстройствам.

Дыхательный тип Г., связанный с затруднением диффузии кислорода, наблюдается при болезнях, сопровождающихся так наз. альвеоло-капиллярной блокадой, когда уплотнены мембраны, разделяющие газовую среду альвеол и кровь (саркоидоз легкого, асбестоз, эмфизема), а также при интерстициальном отеке легкого.

2. Сердечно-сосудистый (циркуляторный) тип Г. возникает при нарушениях кровообращения, приводящих к недостаточному кровоснабжению органов и тканей. Уменьшение количества крови, протекающей через ткани в единицу времени, может быть обусловлено гиповолемией, т. е. общим уменьшением массы крови в организме (при массивной кровопотере, обезвоживании организма при ожогах, холере и др.), падением сердечно-сосудистой деятельности. Часто встречаются различные комбинации этих факторов. Расстройства сердечной деятельности могут быть обусловлены поражением сердечной мышцы (напр., инфаркт, кардиосклероз), перегрузкой сердца, нарушениями электролитного баланса и экстракардиальной регуляции сердечной деятельности, а также механическими факторами, затрудняющими работу сердца (тампонада, облитерация полости перикарда и др.) В большинстве случаев важнейшим показателем и патогенетической основой циркуляторной Г. сердечного происхождения является уменьшение минутного объема сердца.

Циркуляторная Г. сосудистого происхождения развивается при чрезмерном увеличении емкости сосудистого русла вследствие рефлекторных и центрогенных нарушений вазомоторной регуляции (напр., массивное раздражение брюшины, угнетение вазомоторного центра) или пареза сосудов в результате токсических влияний (напр., при тяжелых инфекционных болезнях), аллергических реакций, нарушений электролитного баланса, при недостаточности катехоламинов, глюкокортикоидов и других патол, состояниях, при которых нарушается тонус сосудистых стенок. Г. может возникать в связи с распространенными изменениями стенок сосудов системы микроциркуляции (см.), повышением вязкости крови и другими факторами, препятствующими нормальному продвижению крови через капиллярную сеть. Циркуляторная Г. может носить локальный характер при недостаточном притоке артериальной крови к органу или участку ткани (см. Ишемия) или затруднении оттока венозной крови (см. Гиперемия).

Нередко в основе циркуляторной Г. лежат сложные комбинации различных факторов, изменяющиеся при развитии патол, процесса, напр, острая сердечно-сосудистая недостаточность при коллапсе различного происхождения, шоке, аддисоновой болезни и др.

Гемодинамические показатели в разных случаях циркуляторной Г. могут варьировать в широких пределах. Для газового состава крови в типичных случаях характерно нормальное напряжение и содержание кислорода в артериальной крови, снижение этих показателей в венозной крови и высокая артерио-венозная разница по кислороду.

3. Кровяной (гемический) тип Г. возникает в результате уменьшения кислородной емкости крови при анемиях, гидремии и нарушении способности гемоглобина связывать, транспортировать и отдавать тканям кислород. Выраженные симптомы Г. при анемиях (см.) развиваются лишь при значительном абсолютном уменьшении эритроцитарной массы или резко пониженном содержании гемоглобина в эритроцитах. Такого типа анемии возникают при истощении костномозгового кроветворения на почве хрон, кровотечений (при туберкулезе, язвенной болезни и др.), гемолиза (при отравлении гемолитическими ядами, тяжелых ожогах, малярии и др.), при угнетении эритропоэза токсическими факторами (напр., свинцом, ионизирующей радиацией), при аплазии костного мозга, а также при дефиците компонентов, необходимых для нормального эритропоэза и синтеза гемоглобина (недостаток железа, витаминов и др.).

Кислородная емкость крови понижается при гидремии (см.), при гидремической плеторе (см.). Нарушения транспортных свойств крови в отношении кислорода могут быть обусловлены качественными изменениями гемоглобина. Наиболее часто такая форма гемической Г. наблюдается при отравлении окисью углерода (образование карбоксигемоглобина) , метгемоглобинообразователями (см. Метгемоглобинемия), а также при некоторых генетически обусловленных аномалиях гемоглобина.

Для гемической Г. характерно сочетание нормального напряжения кислорода в артериальной крови с пониженным его содержанием, в тяжелых случаях - до 4-5 об. %. При образовании карбоксигемоглобина и метгемоглобина насыщение оставшегося гемоглобина и диссоциация оксигемоглобина в тканях могут быть затруднены, вследствие чего напряжение кислорода в тканях и в венозной крови оказывается значительно пониженным при одновременном уменьшении артерио-венозной разницы содержания кислорода.

4. Тканевой тип Г. (не вполне точно - гистотоксическая Г.) возникает вследствие нарушения способности тканей поглощать кислород из крови или в связи с уменьшением эффективности биол, окисления из-за резкого уменьшения сопряжения окисления и фосфорилирования. Утилизация кислорода тканями может затрудняться в результате угнетения биол, окисления различными ингибиторами, нарушения синтеза ферментов или повреждения мембранных структур клетки.

Типичным примером тканевой Г., вызванной специфическими ингибиторами дыхательных ферментов, может служить отравление цианидами. Попадая в организм, ионы CN- весьма активно соединяются с трехвалентным железом, блокируя конечный фермент дыхательной цепи - цитохромоксидазу - и подавляя потребление кислорода клетками. Специфическое подавление дыхательных ферментов вызывают также ионы сульфида, антимицин А и др. Активность дыхательных ферментов могут блокировать по типу конкурентного торможения структурные аналоги естественных субстратов окисления (см. Антиметаболиты). Г. возникает при воздействии веществ, блокирующих функциональные группы белка или кофермента, тяжелых металлов, арсенитов, монойодуксусной к-ты и др. Тканевая Г. на почве подавления различных звеньев биол, окисления возникает при передозировке барбитуратов, некоторых антибиотиков, при избытке водородных ионов, воздействии отравляющих веществ (напр., люизита), токсических веществ биол, происхождения и др.

Причиной тканевой Г. может быть нарушение синтеза дыхательных ферментов при дефиците некоторых витаминов (тиамина, рибофлавина, пантотеновой к-ты и др.). Нарушение окислительных процессов происходит в результате повреждения мембран митохондрий и других клеточных элементов, что наблюдается при лучевых поражениях, перегревании, интоксикации, тяжелых инфекциях, уремии, кахексии и т. п. Нередко тканевая Г. возникает как вторичный патол, процесс при Г. экзогенного, респираторного, циркуляторного или гемического типа.

При тканевой Г., связанной с нарушением способности тканей поглощать кислород, напряжение, насыщение и содержание кислорода в артериальной крови могут оставаться до известного момента нормальными, а в венозной крови значительно превышают нормальные величины. Уменьшение артерио-венозной разницы содержания кислорода является характерным признаком тканевой Г, возникающей при нарушении тканевого дыхания.

Своеобразный вариант Г. тканевого типа возникает при резко выраженном разобщении процессов окисления и фосфорилирования в дыхательной цепи. Потребление тканями кислорода при этом может возрастать, однако значительное увеличение доли энергии, рассеиваемой в виде тепла, приводит к энергетическому «обесцениванию» тканевого дыхания. Возникает относительная недостаточность биол, окисления, при к-рой, несмотря на высокую интенсивность функционирования дыхательной цепи, ресинтез макроэргических соединений не покрывает потребности тканей, и последние находятся по существу в гипоксическом состоянии.

К агентам, разобщающим процессы окисления и фосфорилирования, относится целый ряд веществ экзо- и эндогенного происхождения: динитрофенол, дикумарин, грамицидин, пентахлорфенол, некоторые микробные токсины и др., а также гормоны щитовидной железы - тироксин и трийодтиронин. Одним из наиболее активных разобщающих веществ является 2-4-динидгрофенол (ДНФ), под действием определенных концентраций к-рого усиливается потребление кислорода тканями и наряду с этим возникают метаболические сдвиги, характерные для гипоксических состояний. Гормоны щитовидной железы - тироксин и трийодтиронин в здоровом организме наряду с другими функциями выполняют роль физиол, регулятора степени сопряжения окисления и фосфорилирования, влияя, т. о., на теплообразование. Избыток тиреоидных гормонов приводит к неадекватному усилению теплопродукции, повышенному потреблению кислорода тканями и наряду с этим к дефициту макроэргов. Некоторые из основных клин, симптомов тиреотоксикоза (см.) имеют в основе Г., возникающую в результате относительной недостаточности биол, окисления.

Механизмы действия различных разобщающих агентов на тканевое дыхание неодинаковы и в ряде случаев еще недостаточно изучены.

В развитии некоторых форм тканевой Г. важную роль играют процессы свободно-радикального (неферментативного) окисления, идущие с участием молекулярного кислорода и тканевых катализаторов. Эти процессы активируются при воздействии ионизирующих излучений, повышенного давления кислорода, дефиците некоторых витаминов (напр., токоферола), являющихся естественными антиоксидантами, т. е. ингибиторами свободно-радикальных процессов в биол, структурах, а также при недостаточном снабжении клеток кислородом. Активация свободно-радикальных процессов приводит к дестабилизации мембранных структур (в частности, липидных компонентов), изменению их проницаемости и специфической функции. В митохондриях это сопровождается разобщением окисления и фосфорилирования, т. е. приводит к развитию описанной выше формы тканевой гипоксии. Т. о., усиление свободнорадикального окисления может выступать в качестве первопричины тканевой Г. или являться вторичным фактором, возникающим при других типах Г. и приводящим к развитию ее смешанных форм.

5. Смешанный тип Г. наблюдается наиболее часто и представляет собой сочетание двух или более основных типов Г. В некоторых случаях гипоксический фактор сам по себе влияет на несколько звеньев физиол, систем транспорта и утилизации кислорода. Напр., окись углерода, активно вступая в связь с двухвалентным железом гемоглобина, в повышенных концентрациях оказывает также непосредственное токсическое действие на клетки, ингибируя цитохромэнзимную систему; нитриты наряду с образованием метгемоглобина могут выступать в качестве разобщающих агентов; барбитураты подавляют окислительные процессы в тканях и одновременно угнетают дыхательный центр, вызывая гиповентиляцию. В подобных случаях возникают гипоксические состояния смешанного типа. Аналогичные состояния возникают при одновременном воздействии на организм нескольких различных по механизму действия факторов, вызывающих Г.

Более сложное патол, состояние возникает, напр., после массивной кровопотери, когда наряду с нарушениями гемодинамики развивается Гидремия в результате усиленного притока жидкости из тканей и повышенной реабсорбции воды в почечных канальцах. Это приводит к уменьшению кислородной емкости крови, и на определенной стадии постгеморрагического состояния к циркуляторной Г. может присоединиться гемическая Г., т. е. реакции организма на постгеморрагическую гиповолемии), носящие с точки зрения гемодинамики приспособительный характер, становятся причиной перехода циркуляторной Г. в смешанную.

Часто наблюдается смешанная форма Г., механизм к-рой заключается в том, что первично возникшее гипоксическое состояние любого типа, достигнув определенной степени, неизбежно вызывает нарушения функции различных органов и систем, участвующих в обеспечении доставки кислорода и его утилизации в организме. Так, при тяжелой Г., вызванной недостаточностью внешнего дыхания, страдает функция вазомоторных центров, проводящей системы сердца, уменьшается сократительная способность миокарда, нарушается проницаемость сосудистых стенок, синтез дыхательных ферментов, происходит дезорганизация мембранных Структур клеток и др. Это приводит к нарушению кровоснабжения и усвоения тканями кислорода, в результате чего к первичному дыхательному типу Г. присоединяются циркуляторный и тканевой. Практически любое тяжелое гипоксическое состояние носит смешанный характер (напр., при травматическом и других видах шока, коме различного происхождения и др.).

Приспособительные и компенсаторные реакции. При воздействии факторов, вызывающих Г., первые изменения в организме связаны с включением реакций, направленных на сохранение гомеостаза (см.). Если приспособительные реакции оказываются недостаточными, в организме начинаются функциональные нарушения; при выраженной степени Г. происходят структурные изменения.

Приспособительные и компенсаторные реакции координированно осуществляются на всех уровнях интеграции организма и лишь условно могут быть рассмотрены раздельно. Различают реакции, направленные на приспособление к относительно кратковременной острой Г., и реакции, обеспечивающие устойчивое приспособление к менее выраженной, но длительно существующей или повторяющейся Г. Реакции на кратковременную Г. осуществляются посредством имеющихся в организме физиол, механизмов и обычно возникают немедленно или вскоре после начала действия гипоксического фактора. Для адаптации к долговременной Г. в организме нет проформированных механизмов, а имеются лишь генетически детерминированные предпосылки, обеспечивающие постепенное формирование механизмов приспособления к постоянной или повторяющейся Г. Важное место среди приспособительных механизмов принадлежит системам транспорта кислорода: дыхательной, сердечно-сосудистой и крови, а также тканевым системам утилизации кислорода.

Реакции системы дыхания на Г. выражаются в увеличении альвеолярной вентиляции за счет углубления дыхания, учащения дыхательных экскурсий и мобилизации резервных альвеол. Эти реакции возникают рефлекторно вследствие раздражения гл. обр. хеморецепторов аортально-каротидной зоны и ствола мозга изменившимся газовым составом крови или веществами, вызывающими тканевую Г. Увеличение вентиляции сопровождается усилением легочного кровообращения. При повторяющейся или хрон. Г. в процессе адаптации организма корреляция между легочной вентиляцией и перфузией может становиться более совершенной. Компенсаторная гипервентиляция может вызвать гипокапнии), к-рая в свою очередь компенсируется обменом ионов между плазмой и эритроцитами, усиленным выведением бикарбонатов и основных фосфатов с мочой и др. Длительная Г. в некоторых случаях (напр., при жизни в горах) сопровождается увеличением диффузионной поверхности легочных альвеол за счет гипертрофии легочной ткани.

Компенсаторные реакции системы кровообращения выражаются учащением сердечных сокращений, увеличением массы циркулирующей крови за счет опорожнения кровяных депо, увеличения венозного притока, ударного и минутного объема сердца, скорости кровотока и перераспределительными реакциями, обеспечивающими преимущественное кровоснабжение мозга, сердца и других жизненно важных органов посредством расширения в них артериол и капилляров. Эти реакции обусловлены рефлекторными влияниями с барорецепторов сосудистого русла и общими нейрогуморальными сдвигами, свойственными Г.

Регионарные сосудистые реакции в значительной мере определяются также сосудорасширяющим действием продуктов распада АТФ (АДФ, АМФ, аденина, аденозина и неорганического фосфора), которые накапливаются в испытывающих гипоксию тканях. При адаптации к более длительной Г. может происходить образование новых капилляров, что приводит наряду со стабильным улучшением кровоснабжения органа к уменьшению диффузионного расстояния между капиллярной стенкой и митохондриями клеток. В связи с гиперфункцией сердца и изменениями нейро-эндокринной регуляции может наступить гипертрофия миокарда, носящая компенсаторно-приспособительный характер.

Реакции системы крови проявляются повышением кислородной емкости крови за счет усиленного вымывания эритроцитов из костного мозга и активации эритропоэза, обусловленной усиленным образованием эритропоэтических факторов (см. Эритропоэтины). Большое значение имеют свойства гемоглобина (см.), позволяющие связывать почти нормальное количество кислорода даже при значительном снижении парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе и в крови легочных сосудов. Так, при pO 2 , равном 100 мм рт. ст., оксигемоглобин составляет 95-97%, при pO2 80 мм рт. ст.- ок. 90%, а при pO 2 50 мм рт. ст.- почти 80%. Наряду с этим оксигемоглобин способен отдавать тканям большое количество кислорода даже при умеренном снижении pO 2 в тканевой жидкости. Усиленной диссоциации оксигемоглобина в испытывающих гипоксию тканях способствует развивающийся в них ацидоз, т. к. при повышении концентрации водородных ионов оксигемоглобин более легко отщепляет кислород. Развитие ацидоза связано с изменением обменных процессов, обусловливающих накопление молочной, пировиноградной и других органических к-т (см. ниже). При адаптации к хрон. Г. наблюдается стойкое повышение содержания в крови эритроцитов и гемоглобина.

В мышечных органах приспособительное значение имеет увеличение содержания миоглобина (см.), обладающего способностью связывать кислород даже при низком его напряжении в крови; образующийся оксимиоглобин служит резервом кислорода, который он отдает при резком снижении pO2, способствуя поддержанию окислительных процессов.

Тканевые приспособительные механизмы реализуются на уровне систем утилизации кислорода, синтеза макроэргов и их расходования. Такими механизмами являются ограничение функциональной активности органов и тканей, непосредственно не участвующих в обеспечении транспорта кислорода, увеличение сопряженности окисления и фосфорилирования, усиление анаэробного синтеза АТФ за счет активации гликолиза. Устойчивость тканей к Г. повышается также в результате возбуждения гипоталамо-гипофизарной системы и усиленной продукции глюкокортикоидов, которые стабилизируют мембраны лизосом. Одновременно глюкокортикоиды активируют некоторые ферменты дыхательной цепи и способствуют ряду других метаболических эффектов приспособительного характера.

Для стойкой адаптации к Г. большое значение имеет увеличение количества митохондрий на единицу массы клетки и соответственно возрастание мощности системы утилизации кислорода. В основе этого процесса лежит активация генетического аппарата клеток, ответственного за синтез белков митохондрий. Считают, что побудительным сигналом для такой активации служит определенная степень дефицита макроэргов и соответственное увеличение потенциала фосфорилирования.

Однако компенсаторные и приспособительные механизмы имеют определенный предел функциональных резервов, в связи с чем состояние адаптации к Г. при чрезмерной интенсивности или большой длительности воздействия факторов, вызывающих Г., может сменяться стадией истощения и декомпенсации, приводящей к выраженным функциональным и структурным нарушениям вплоть до необратимых. Эти нарушения в различных органах и тканях не одинаковы. Напр., кость, хрящ, сухожилие малочувствительны к Г. и могут сохранять нормальную структуру и жизнеспособность в течение многих часов при полном прекращении снабжения кислородом. Наиболее чувствительна к Г. нервная система; различные ее отделы отличаются неодинаковой чувствительностью. Так, при полном прекращении снабжения кислородом признаки нарушения в коре больших полушарий головного мозга обнаруживаются через 2,5-3 мин., в продолговатом мозге - через 10- 15 мин., в ганглиях симпатической нервной системы и нейронах кишечных сплетений - более чем через 1 час. При этом отделы мозга, находящиеся в возбужденном состоянии, страдают в большей степени, чем заторможенные.

В процессе развития Г. происходят изменения электрической активности головного мозга. После нек-рого скрытого периода в большинстве случаев возникает реакция активации, выражающаяся в десинхронизации электрической активности коры больших полушарий и усилении колебаний высокой частоты. За реакцией активации следует стадия смешанной электрической активности, состоящей из дельта- и бета-волн при сохранении частых колебаний. В дальнейшем дельта-волны начинают доминировать. Иногда переход на дельта-ритм происходит внезапно. При дальнейшем углублении Г. электрокортикограмма (ЭКоГ) распадается на отдельные группы колебаний неправильной формы, включающие полиморфные дельта-волны в сочетании с невысокими колебаниями более высокой частоты. Постепенно амплитуда всех видов волн падает и наступает полное электрическое молчание, что соответствует глубоким структурным нарушениям. Иногда ему предшествуют появляющиеся на ЭКоГ после исчезновения медленной активности низкоамплитудные частые колебания. Указанные изменения ЭКоГ могут развиваться очень быстро. Так, после прекращения дыхания биоэлектрическая активность падает до нуля уже через 4-5 мин., а после остановки кровообращения еще быстрее.

Последовательность и выраженность функциональных нарушений при Г. зависит от этиол, фактора, темпа развития Г. и др. Напр., при циркуляторной Г., вызванной острой кровопотерей, в течение длительного времени может наблюдаться перераспределение крови, в результате к-рого головной мозг снабжается кровью лучше других органов и тканей (так наз. централизация кровообращения), и поэтому, несмотря на высокую чувствительность головного мозга к Г., он может страдать в меньшей степени, чем периферические органы, напр, почки, печень, где могут развиваться необратимые изменения, приводящие к гибели уже после выхода организма из гипоксического состояния.

Изменение обмена веществ раньше всего возникает в сфере углеводного и энергетического обмена, тесно связанных с биол. окислением. Во всех случаях Г. первичным сдвигом является дефицит макроэргов, выражающийся в уменьшении содержания АТФ в клетках при одновременном увеличении концентрации продуктов его распада - АДФ, АМФ и неорганического фосфата. Характерным показателем Г. служит увеличение так наз. потенциала фосфорилирования, представляющего собой отношение. В некоторых тканях (особенно в головном мозге) еще более ранним признаком Г. является уменьшение содержания креатинфосфата. Так, после полного прекращения кровоснабжения мозговая ткань уже через несколько секунд теряет ок. 70% креатинфосфата, а через 40-45 сек. он полностью исчезает; несколько медленнее, но в весьма короткие сроки падает содержание АТФ. Эти сдвиги обусловлены отставанием образования АТФ от его расходования в процессах жизнедеятельности и возникают тем легче, чем выше функциональная активность ткани. Следствием указанных сдвигов является усиление гликолиза в связи с выпадением ингибирующего действия АТФ на ключевые ферменты гликолиза, а также в результате активации последнего продуктами распада АТФ (возможны и другие пути активации гликолиза при Г.). Усиление гликолиза приводит к падению содержания гликогена и к увеличению концентрации пирувата и лактата. Значительному повышению содержания молочной к-ты способствует также замедленное включение ее в дальнейшие превращения в дыхательной цепи и затруднение процессов ресинтеза гликогена, идущих в нормальных условиях с потреблением АТФ. Избыток молочной, пировиноградной и некоторых других органических к-т способствует развитию метаболического ацидоза (см.).

Недостаточность окислительных процессов влечет за собой ряд других обменных сдвигов, нарастающих по мере углубления Г. Замедляется интенсивность обмена фосфопротеинов и фосфолипидов, снижается содержание в сыворотке основных аминокислот, возрастает содержание в тканях аммиака и падает содержание глутамина, возникает отрицательный азотистый баланс.

В результате расстройств липидного обмена развивается гиперкетонемия, с мочой выделяются ацетон, ацетоуксусная и бета-оксимасляная к-ты.

Нарушается обмен электролитов, и в первую очередь процессы активного перемещения и распределения ионов на биол, мембранах; возрастает, в частности, количество внеклеточного калия. Нарушаются процессы синтеза и ферментативного разрушения основных медиаторов нервного возбуждения, их взаимодействие с рецепторами и ряд других важных метаболических процессов, протекающих с потреблением энергии макроэргических связей.

Возникают также вторичные нарушения обмена веществ, связанные с ацидозом, электролитными, гормональными и другими сдвигами, свойственными Г. При дальнейшем углублении Г. угнетается и гликолиз, усиливаются процессы деструкции и распада.

Патологическая анатомия

Макроскопические признаки Г. немногочисленны и неспецифичны. При некоторых формах гипоксии могут наблюдаться застойные явления в коже и слизистых оболочках, венозное полнокровие и отек внутренних органов, особенно головного мозга, легких, органов брюшной полости, точечные кровоизлияния в серозные и слизистые оболочки.

Наиболее универсальным признаком гипоксического состояния клеток и тканей и важным патогенетическим элементом Г. является повышение пассивной проницаемости биол, мембран (базальных мембран сосудов, клеточных оболочек, мембран митохондрий и др.). Дезорганизация мембран приводит к выходу из субклеточных структур и клеток ферментов в тканевую жидкость и кровь, что играет существенную роль в механизмах вторичной гипоксической альтерации тканей.

Ранним признаком Г. является нарушение микроциркуляторного русла - стазы, плазматическое пропитывание и некробиотические изменения сосудистых стенок с нарушением их проницаемости, выходом плазмы в перикапиллярное пространство.

Микроскопические изменения паренхиматозных органов при острой Г. выражаются в зернистой, вакуольной или жировой дистрофии паренхиматозных клеток, исчезновении из клеток гликогена. При резко выраженной Г. могут возникать участки некроза. В межклеточном пространстве развиваются отек, Мукоидное или фибриноидное набухание вплоть до фибриноидного некроза.

При тяжелой форме острой Г. рано выявляются различной степени поражения нейроцитов вплоть до необратимых.

В клетках головного мозга обнаруживают вакуолизацию, хроматолиз, гиперхроматоз, кристаллические включения, пикноз, острое набухание, ишемическое и гомогенизирующее состояние нейронов, клетки-тени. При хроматолизе наблюдается резкое уменьшение числа рибосом и элементов гранулярного и агранулярного ретикулума, количество вакуолей увеличивается (рис. 1). При резком повышении осмиофилии ядра и цитоплазмы митохондрий резко изменяются, появляются многочисленные вакуоли и темные осмиофильные тела, цистерны гранулярного ретикулума расширены (рис. 2).

Изменения ультраструктуры позволяют выделить следующие типы повреждения нейроцитов: 1) клетки со светлой цитоплазмой, уменьшением количества органелл, поврежденным ядром, очаговой деструкцией цитоплазмы; 2) клетки с повышением осмиофилии ядра и цитоплазмы, что сопровождается изменениями почти всех компонентов нейрона; 3) клетки с увеличением количества лизосом.

В дендритах появляются вакуоли различных размеров, реже мелкогранулярный осмиофильный материал. Ранним симптомом повреждения аксонов является набухание митохондрий и деструкция нейрофибрилл. Заметно изменяются некоторые синапсы: пресинаптический отросток набухает, увеличивается в размерах, количество синаптических пузырьков уменьшается, иногда они склеиваются и располагаются на нек-ром расстоянии от синаптических мембран. В цитоплазме пресинаптических отростков появляются осмиофильные нити, которые не достигают значительной длины и не приобретают формы кольца, заметно изменяются митохондрии, появляются вакуоли, темные осмиофильные тела.

Выраженность изменений клеток зависит от тяжести Г. В случаях тяжелой Г. может происходить углубление патологии клетки после устранения причины, вызвавшей Г.; в клетках, не имеющих признаков серьезных повреждений в течение нескольких часов, спустя 1-3 сут. и позже можно обнаружить структурные изменения различной тяжести. В дальнейшем такие клетки подвергаются распаду и фагоцитозу, что приводит к образованию очагов размягчения; однако возможно и постепенное восстановление нормальной структуры клеток.

В глиальных клетках также наблюдаются дистрофические изменения. В астроцитах появляется большое количество темных осмиофильных гранул гликогена. Олигодендроглия имеет тенденцию к пролиферации, количество клеток-сателлитов увеличивается; в них видны набухшие, лишенные крист митохондрии, крупные лизосомы и скопления липидов, избыточное количество элементов гранулярного ретикулума.

В эндотелиальных клетках капилляров изменяется толщина базальной мембраны, появляется большое количество фагосом, лизосом, вакуолей; это сочетается с перикапиллярным отеком. Изменения капилляров и увеличение числа и объема отростков астроцитов свидетельствуют об отеке мозга.

При хрон. Г. морфол, изменения нервных клеток обычно менее выражены; глиальные клетки ц. н. с. при хрон. Г. активизируются и усиленно пролиферируют. Нарушения в периферической нервной системе заключаются в утолщении, извитости и распаде осевых цилиндров, набухании и распаде миелиновых оболочек, шаровидных вздутиях нервных окончаний.

Для хрон. Г. характерно замедление регенеративных процессов при повреждении тканей: угнетение воспалительной реакции, замедление формирования грануляций и эпителизации. Угнетение пролиферации может быть связано не только с недостаточным энергетическим обеспечением анаболических процессов, но и с избыточным поступлением в кровь глюкокортикоидов, что приводит к удлинению всех фаз клеточного цикла; при этом особенно отчетливо блокируется переход клеток из постмитотической фазы в фазу синтеза ДНК. Хрон. Г. приводит к снижению липолитической активности, в связи с чем ускоряется развитие атеросклероза.

Клинические признаки

Нарушения дыхания в типичных случаях острой нарастающей Г. характеризуются несколькими стадиями: после активации, выражающейся в углублении дыхания и (или) учащении дыхательных движений, возникает диспноэтическая стадия, проявляющаяся различными нарушениями ритма, неравномерностью амплитуд дыхательных движений. Далее следует терминальная пауза в виде временной остановки дыхания и терминальное (агональное) дыхание, представленное редкими, короткими мощными дыхательными экскурсиями, постепенно ослабевающими до полного прекращения дыхания. Переход к агональному дыханию может происходить и без терминальной паузы через стадию так наз. апнейстического дыхания, характеризующегося длительными инспираторными задержками, или через стадию чередования агональных дыхательных экскурсий с обычным и постепенным редуцированием последних (см. Агония). Иногда некоторые из этих стадий могут отсутствовать. Динамика дыхания при нарастающей Г. определяется афферентацией, поступающей в дыхательный центр от различных рецепторных образований, возбуждаемых происходящими при гипоксии сдвигами во внутренней среде организма, и изменением функционального состояния дыхательного центра (см.).

Нарушения сердечной деятельности и кровообращения могут выражаться в тахикардии, усиливающейся параллельно ослаблению механической деятельности сердца и уменьшению ударного объема (так наз. нитевидный пульс). В других случаях резкая тахикардия внезапно сменяется брадикардией, сопровождающейся побледнением лица, похолоданием конечностей, холодным потом и обморочным состоянием. Нередко возникают различные нарушения проводящей системы сердца и расстройства ритма вплоть до фибрилляции предсердий и желудочков (см. Аритмии сердца).

АД вначале имеет тенденцию к повышению (если Г. не вызвана недостаточностью кровообращения), а затем по мере развития гипоксического состояния более или менее быстро снижается, что обусловлено угнетением вазомоторного центра, нарушением свойств сосудистых стенок, уменьшением сердечного выброса и минутного объема сердца. В связи с гипоксической альтерацией мельчайших сосудов, изменением кровотока через ткани возникает расстройство системы микроциркуляции, сопровождающееся затруднением диффузии кислорода из капиллярной крови в клетки.

Нарушаются функции органов пищеварения: секреция пищеварительных желез, моторная функция пищеварительного тракта.

Функция почек претерпевает сложные и неоднозначные изменения, которые связаны с нарушениями общей и локальной гемодинамики, гормональным влиянием на почки, сдвигами кислотно-щелочного и электролитного баланса и др. При значительной гипоксической альтерации почек развивается недостаточность их функции вплоть до полного прекращения образования мочи и уремии.

При так наз. молниеносной Г., наступающей, напр., при вдыхании азота, метана, гелия без кислорода, синильной к-ты высокой концентрации, наблюдается фибрилляция и остановка сердца, большая часть клин, изменений отсутствует, т. к. очень быстро происходит полное прекращение жизненно важных функций организма.

Хрон, формы Г., возникающие при длительной недостаточности кровообращения, дыхания, при болезнях крови и других состояниях, сопровождающихся стойкими нарушениями окислительных процессов в тканях, клинически характеризуются повышенной утомляемостью, одышкой и сердцебиением при небольшой физ. нагрузке, снижением иммунной реактивности, репродуктивной способности и другими расстройствами, связанными с постепенно развивающимися дистрофическими изменениями в различных органах и тканях. В коре больших полушарий как при острой, так и при хрон. Г. развиваются функциональные и структурные изменения, являющиеся основными в клин, картине Г. и в прогностическом отношении.

Гипоксия головного мозга наблюдается при нарушениях мозгового кровообращения, шоковых состояниях, острой сердечнососудистой недостаточности, поперечной блокаде сердца, отравлении окисью углерода и при асфиксии различного происхождения. Г. головного мозга может возникать как осложнение при операциях на сердце и магистральных сосудах, а также в раннем послеоперационном периоде. При этом развиваются разнообразные неврол, синдромы и психические сдвиги, причем преобладают общемозговые симптомы, диффузное расстройство функций ц. н. с.

Первоначально нарушается активное внутреннее торможение; развивается возбуждение, эйфория, снижается критическая оценка своего состояния, появляется двигательное беспокойство. Вслед за периодом возбуждения, а нередко и без него появляются симптомы угнетения коры головного мозга: вялость, сонливость, шум в ушах, головная боль, головокружение, позывы к рвоте, потливость, общая заторможенность, оглушенность и более выраженные расстройства сознания. Могу" появиться клонические и тонические судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

При выраженной Г. развивается сопорозное состояние: больные оглушены, заторможены, иногда выполняют элементарные задания, но после неоднократного повторения, и быстро прекращают активную деятельность. Продолжительность сопорозного состояния колеблется от 1,5-2 час. до 6-7 сут., иногда до 3-4 нед. Периодически сознание проясняется, однако больные остаются оглушенными. Выявляются неравенство зрачков (см. Анизокория), неравномерность глазных щелей, нистагм (см.), асимметрия носо-губных складок, дистония мышц, повышение сухожильных рефлексов, брюшные рефлексы угнетены или отсутствуют; появляются патол, пирамидные симптомы Бабинского и др.

При более длительном и глубоком кислородном голодании могут возникать психические расстройства в виде корсаковского синдрома (см.), который иногда сочетается с эйфорией, апатико-абулическим и астено-депрессивным синдромами (см. Апатический синдром , Астенический синдром , Депрессивные синдромы), нарушениями сенсорного синтеза (голова, конечности или все тело кажутся как бы онемевшими, чужими, размеры частей тела и окружающих предметов - измененными и др.). Психотическое состояние с параноидно-ипохондрическими переживаниями часто сочетается с вербальными галлюцинациями на тоскливо-тревожном аффективном фоне. В вечерние и ночные часы могут возникать эпизоды в виде делириозных, делириозно-онейроидных и делириозно-аментивных состояний (см. Аментивный синдром , Делириозный синдром).

При дальнейшем нарастании Г. происходит углубление коматозного состояния. Ритм дыхания нарушен, иногда развивается патол, дыхание Чейна -Стокса, Куссмауля и др. Гемодинамические показатели неустойчивые. Корнеальные рефлексы снижены, могут выявляться расходящееся косоглазие, анизокория, плавающие движения глазных яблок. Тонус мышц конечностей ослаблен, сухожильные рефлексы чаще угнетены, реже повышены, иногда выявляется двусторонний рефлекс Бабинского.

Клинически можно выделить четыре степени острой гипоксии головного мозга.

I степень Г. проявляется заторможенностью, оглушенностью, тревожным состоянием или психомоторным возбуждением, эйфорией, повышением АД, тахикардией, дистонией мышц, клонусом стоп (см. Клонус). Сухожильные рефлексы повышены с расширением рефлексогенных зон, брюшные рефлексы угнетены; возникает патол, рефлекс Бабинского и др. Незначительная анизокория, неравномерность глазных щелей, нистагм, слабость конвергенции, асимметрия носо-губных складок, девиация (отклонение) языка. Эти нарушения сохраняются у больного от нескольких часов до нескольких суток.

II степень характеризуется сопорозным состоянием в течение от нескольких часов до 4-5 сут., реже нескольких недель. У больного наблюдаются анизокория, неравномерность глазных щелей, парез лицевого нерва по центральному типу, рефлексы со слизистых оболочек (корнеальные, глоточный) снижены. Сухожильные рефлексы повышены или понижены; появляются рефлексы орального автоматизма, двусторонние пирамидные симптомы. Могут периодически возникать клонические судороги, обычно начинающиеся с лица, затем переходящие на конечности и туловище; дезориентированность, ослабление памяти, нарушения мнестических функций, психомоторное возбуждение, делириозно-аментивные состояния.

III степень проявляется глубоким сопором, легкой, а иногда и выраженной комой. Нередко возникают клонические судороги; миоклонии мышц лица и конечностей, тонические судороги со сгибанием верхних и разгибанием нижних конечностей, гиперкинезы типа хореи (см.) и автоматизированной жестикуляции, глазодвигательные нарушения. Наблюдаются рефлексы орального автоматизма, двусторонние патол, рефлексы, сухожильные рефлексы чаще снижены, появляются хватательные и сосательные рефлексы, мышечный тонус снижен. При Г. II - III степени возникают гипергидроз, гиперсаливация, слезотечение; может наблюдаться стойкий гипертермический синдром (см.).

При IV степени Г. развивается глубокая кома: угнетение функций коры больших полушарий головного мозга, подкорковых и стволовых образований. Кожа холодна на ощупь, лицо больных амимично, глазные яблоки неподвижны, зрачки широкие, реакция на свет отсутствует; рот полуоткрыт, приоткрытые веки приподнимаются в такт дыханию, к-рое прерывисто, аритмично (см. Биотовское дыхание , Чейна - Стокса дыхание). Сердечная деятельность и сосудистый тонус падают, резкий цианоз.

Затем развивается терминальная, или запредельная, кома; угасают функции коры больших полушарий, подкорковых и стволовых образований головного мозга.

Иногда угнетены вегетативные функции, нарушается трофика, изменяется водно-солевой обмен, развивается ацидоз тканей. Жизнь поддерживается искусственным дыханием и средствами, тонизирующими сердечно-сосудистую деятельность.

При выводе больного из комы вначале восстанавливаются функции подкорковых центров, далее - коры мозжечка, высшие корковые функции, психическая деятельность; остаются преходящие двигательные расстройства - непроизвольные беспорядочные движения конечностей или атаксия; промахивание и интенционный тремор при выполнении пальце-носовой пробы. Обычно на второй день после выхода из комы и нормализации дыхания наблюдаются ступор и выраженная астения; в течение нескольких дней при исследовании вызываются рефлексы орального автоматизма, двусторонние пирамидные и защитные рефлексы, иногда отмечаются зрительная и слуховая агнозия, апраксия.

Психические нарушения (ночные эпизоды абортивного делирия, расстройства восприятия) сохраняются в течение 3-5 дней. Больные в течение месяца находятся в выраженном астеническом состоянии.

При хрон. Г. отмечаются повышенная утомляемость, раздражительность, несдержанность, истощаемость, снижение интеллектуально-мнестических функций, расстройства эмоционально-волевой сферы: сужение круга интересов, эмоциональная неустойчивость. В далеко зашедших случаях определяются интеллектуальная недостаточность, ослабление памяти и снижение активного внимания; настроение подавленное, плаксивость, апатия, безучастность, реже благодушие, эйфория. Больные жалуются на головную боль, головокружение, тошноту, расстройства сна. Они часто сонливы днем и страдают от бессонницы ночью, засыпают с трудом, сон неглубокий, прерывистый, нередко с кошмарными сновидениями. После сна больные чувствуют себя усталыми.

Отмечаются вегетативные нарушения: пульсация, шум и звон в голове, потемнение в глазах, ощущение жара и приливов к голове, учащенное сердцебиение, боли в сердце, одышка. Иногда возникают приступы с потерей сознания и судорогами (эпилептиформные припадки). В тяжелых случаях хрон. Г. могут возникать симптомы диффузного расстройства функций ц. н. с., соответствующие таковым при острой Г.

Рис. 3. Электроэнцефалограммы больных с гипоксией головного мозга (многоканальная запись). Представлены затылочноцентральные отведения: d - справа, s - слева. I. Нормальный тип электроэнцефалограммы (для сравнения). Регистрируется альфа-ритм, хорошо модулированный, с частотой 10-11 колебаний в секунду, с амплитудой 50-100 мкв. II. Электроэнцефалограмма больного с гипоксией головного мозга I степени. Регистрируются вспышки билатерально-синхронных колебаний тета-волн, что указывает на изменения функционального состояния глубинных структур мозга и на нарушение корково-стволовых взаимоотношений. III. Электроэнцефалограмма больного с гипоксией головного мозга II степени. На фоне доминирования по всем областям множественных (медленных) тета-волн нерегулярного бета-ритма, преимущественно низкой частоты, регистрируются вспышки билатерально-синхронных групп колебаний тета-волн с заостренными вершинами. Это указывает на изменение функционального состояния мезо-диэнцефальных образований и на состояние «судорожной готовности» головного мозга. IV. Электроэнцефалограмма больного с гипоксией головного мозга III степени. Значительные диффузные изменения в виде отсутствия альфа-ритма, доминирования по всем областям нерегулярной медленной активности - высокоамплитудных тета- и дельта- и волн, отдельных острых волн. Это указывает на признаки диффузного нарушения корковой нейродинамики, широкой диффузной реакции коры больших полушарий мозга на патологический процесс. V. Электроэнцефалограмма больного с гипоксией головного мозга IV степени (при коме). Значительные диффузные изменения в виде доминирования по всем областям медленной активности, преимущественно в дельта-ритме ///. VI. Электроэнцефалограмма того же больного в состоянии запредельной комы. Диффузное снижение биоэлектрической активности мозга, постепенное «уплощение» кривых и приближение их к изолинии, вплоть до полного «биоэлектрического молчания».

При электроэнцефалографическом исследовании головного мозга (см. Электроэнцефалография) при Г. I степени на ЭЭГ (рис. 3, II) отмечается снижение амплитуды биопотенциалов, появление смешанного ритма с преобладанием тета-волн частотой 5 колебаний в 1 сек., амплитудой 50-60 мкв; повышение реактивности мозга на внешние раздражители. При Г. II степени на ЭЭГ (рис. 3, III) регистрируются диффузные медленные волны, вспышки тета- и дельта-волн во всех отведениях. Альфа-ритм редуцирован до амплитуде, недостаточно регулярный. Иногда выявляется состояние так наз. судорожной готовности мозга в виде острых волн, множественных спайковых потенциалов пароксизмальных разрядов высокоамплитудных волн. Реактивность мозга на внешние раздражения повышена. На ЭЭГ больных с Г. III степени (рис. 3, IV) регистрируется смешанный ритм с преобладанием медленных волн, иногда пароксизмальные вспышки медленных волн, у некоторых больных отмечается низкий амплитудный уровень кривой, монотонная кривая, состоящая из высокоамплитудных (до 300 мкв) регулярных медленных волн тета- и дельтаритма. Реактивность мозга снижена или отсутствует; по мере усиления Г. на ЭЭГ начинают преобладать медленные волны, кривая ЭЭГ постепенно уплощается.

У больных с IV степенью Г. на ЭЭГ (рис. 3, V) регистрируется очень медленный, нерегулярный, неправильной формы ритм (0,5-1,5 колебания в 1 сек.). Реактивность мозга отсутствует. У больных в состоянии запредельной комы реактивность мозга отсутствует и постепенно наступает так наз. биоэлектрическое молчание мозга (рис. 3, VI).

При уменьшении коматозных явлений и при выведении больного из коматозного состояния иногда на ЭЭГ отмечается мономорфная электроэнцефалографическая кривая, состоящая из высокоамплитудных тета- и дельта-волн, что выявляет грубые патол, изменения - диффузное поражение структур нейронов мозга.

Реоэнцефалографическим исследованием (см. Реоэнцефалография) при Г. I и II степени выявляется увеличение амплитуды РЭГ-волн, иногда повышение тонуса мозговых сосудов. При Г. III и IV степени регистрируется уменьшение и прогрессирующее снижение амплитуды РЭГ-волн. Уменьшение амплитуды РЭГ-волн у больных с Г. III и IV степени и прогредиентным течением отражает ухудшение кровоснабжения мозга вследствие нарушения общей гемодинамики и развития отека головного мозга.

Диагностика

Диагностика основывается на симптомах, характеризующих активацию компенсаторных механизмов (одышка, тахикардия), признаках поражения головного мозга и динамике неврологических расстройств, данных исследования гемодинамики (АД, ЭКГ, сердечный выброс и др.), газообмена, кислотно-щелочного равновесия, гематологических (гемоглобин, эритроциты, гематокрит) и биохимических (молочная и Пировиноградная к-ты в крови, сахар, мочевина крови и др.) анализов. Особое значение имеет учет динамики клин, симптомов и сопоставление их с динамикой электроэнцефалографических данных, а также показателями газового состава крови и кислотнощелочного равновесия.

Для выяснения причин возникновения и развития Г. имеет большое значение диагностика таких заболеваний и состояний, как эмболия сосудов головного мозга, кровоизлияние в мозг (см. Инсульт), интоксикация организма при острой почечной недостаточности (см.) и печеночной недостаточности (см. Гепатаргия), а также гипергликемия (см.) и гипогликемия (см.).

Лечение и профилактика

В связи с тем что в клинической практике обычно встречаются смешанные формы Г., бывает необходимо применение комплекса леч.-проф. мер, характер которых зависит от причины Г. в каждом конкретном случае.

Во всех случаях Г., вызванной недостатком кислорода во вдыхаемом воздухе, переход на дыхание нормальным воздухом или кислородом приводит к быстрой и, если Г. не зашла далеко, к полной ликвидации всех функциональных нарушений; в ряде случаев бывает целесообразно добавление 3-7% углекислого газа для стимуляции дыхательного центра, расширения сосудов мозга и сердца, предотвращения гипокапнии. При вдыхании чистого кислорода после относительно длительной экзогенной Г. могут иметь место неугрожающие кратковременные головокружения, помутнение сознания.

При дыхательной Г. наряду с кислородной терапией и стимуляцией дыхательного центра принимают меры к устранению препятствий в дыхательных путях (изменение положения больного, удерживание языка, при необходимости - интубация и трахеотомия), проводят хирургическое лечение пневмоторакса.

Больным с выраженной дыхательной недостаточностью или в случаях отсутствия спонтанного дыхания проводят вспомогательное (искусственное углубление самостоятельного дыхания) или искусственное дыхание, искусственную вентиляцию легких (см.). Оксигенотерапия должна быть длительной, непрерывной при содержании во вдыхаемой смеси 40-50% кислорода, иногда необходимо кратковременное применение 100% кислорода. При циркуляторной Г. назначают сердечные и гипертензивные средства, переливание крови, электроимпульсную терапию (см.) и другие меры, нормализующие кровообращение; в ряде случаев показана кислородная терапия (см.). При остановке сердца непрямой массаж сердца, электрическая дифибрилляция, по показаниям - эндокардиальная электрическая стимуляция сердца, вводят адреналин, атропин и проводят другие меры реанимации (см.).

При гемическом типе Г. проводят переливание крови или эритроцитарной массы, стимулируют гемопоэз. В случаях отравления метгемоглобинообразователями - массивное кровопускание и обменная гемо-трансфузия; при отравлении окисью углерода наряду с вдыханием кислорода или карбогена назначают обменную гемотрансфузию (см. Переливание крови).

Для лечения в некоторых случаях применяют гипербарическую оксигенацию (см.)- метод, заключающийся в применении кислорода под повышенным давлением, что ведет к увеличению его диффузии в гипоксические участки тканей.

Для терапии и профилактики Г. применяют также лекарственные средства, обладающие антигипоксическим действием, не связанным с влиянием на системы доставки кислорода в ткани; некоторые из них повышают устойчивость к Г. за счет снижения общего уровня жизнедеятельности, в основном функциональной активности нервной системы, и уменьшения расхода энергии. К фармакол, средствам такого типа относятся наркотические и нейролептические средства, средства, понижающие температуру тела, и др.; некоторые из них применяют при хирургических вмешательствах вместе с общей или локальной (кранио-церебральной) гипотермией для временного повышения устойчивости организма к Г. Благоприятное действие в ряде случаев оказывают глюкокортикоиды.

При нарушении кислотно-щелочного равновесия и электролитного баланса проводят соответствующую медикаментозную коррекцию и симптоматическую терапию (см. Алкалоз , Ацидоз).

Для интенсификации углеводного обмена в некоторых случаях внутривенно вводят 5% р-р глюкозы (или глюкозу с инсулином). Улучшение энергетического баланса и уменьшение потребности в кислороде при ишемических инсультах, по мнению некоторых авторов (Б. С. Виленский и др., 1976), может быть достигнуто введением лекарственных средств, способствующих повышению резистентности ткани мозга к Г.: оксибутират натрия воздействует на корковые структуры, дроперидол и диазепам (седуксен) - преимущественно на подкорково-стволовые отделы. Активация энергетического обмена осуществляется введением АТФ и кокарбоксилазы, аминокислотного звена - внутривенным введением гаммалона и церебролизина; применяют препараты, улучшающие усвоение кислорода клетками мозга (десклидиум и др.).

Среди химиотерапевтических средств, перспективных в плане использования для уменьшения проявлений острой Г., находятся бензохиноны - соединения с выраженными окислительно - восстановительными свойствами. Защитными свойствами обладают препараты типа гутимина и его производных.

Для предупреждения и лечения отека мозга применяют соответствующие леч. меры (см. Отек и набухание головного мозга).

При психомоторном возбуждении вводят р-ры нейролептиков, транквилизаторов, оксибутирата натрия в дозировках, соответствующих состоянию и возрасту больного. В отдельных случаях, если возбуждение не купируется, то проводят барбитуровый наркоз. При судорогах назначают седуксен внутривенно или барбитуровый наркоз. При отсутствии эффекта и повторяющихся припадках делают искусственную вентиляцию легких с введением мышечных релаксантов и противосудорожных средств, ингаляционный закисно-кислородный наркоз и др.

Для лечения последствий Г. применяют в соответствующих сочетаниях дибазол, галантамин, глутаминовую к-ту, оксибутират натрия, препараты гаммааминомасляной к-ты, церебролизин, АТФ, кокарбоксилазу, пиридоксин, метандростенолон (неробол), транквилизаторы, общеукрепляющие средства, а также массаж и леч. физкультуру.

В экспериментальных и отчасти в клин. условиях исследован ряд веществ - так наз. антигипоксантов, противогипоксическое действие которых связано с их непосредственным влиянием на процессы биологического окисления. Эти вещества могут быть разделены на четыре группы.

К первой группе относятся вещества, являющиеся искусственными переносчиками электронов, способные разгружать от избытка электронов дыхательную цепь и НАД-зависимые дегидрогеназы цитоплазмы. Возможное включение этих веществ в качестве акцепторов электронов в цепь дыхательных ферментов при Г. определяется их окислительно-восстановительным потенциалом и особенностями хим. структуры. Среди веществ данной группы исследованы препарат цитохром С, гидрохинон и его дериваты, метилфеназин, феназинметасульфат и некоторые другие.

Действие второй группы антигипоксантов основано на свойстве ингибировать энергетически малоценное свободное (нефосфорилирующее) окисление в микросомах и внешней дыхательной цепи митохондрий, что экономит кислород для сопряженного с фосфорилированием окисления. Подобным свойством обладает ряд тиоамидинов группы гутимина.

Третья группа антигипоксических средств (напр., фруктозо-1, 6-дифосфат) представляет собой фосфорилированные углеводы, допускающие образование АТФ анаэробным путем и позволяющие осуществляться нек-рым промежуточным реакциям в дыхательной цепи без участия АТФ. Возможность непосредственного использования вводимых извне в кровь препаратов АТФ в качестве источника энергии для клеток сомнительна: в реально допустимых дозах эти препараты могут покрыть лишь весьма незначительную часть потребности организма в энергии. Кроме того, экзогенная АТФ может распадаться уже в крови или подвергаться расщеплению нуклеозидфосфатазами эндотелия кровеносных капилляров и других биол, мембран, не донося богатые энергией связи до клеток жизненно важных органов, однако нельзя полностью исключить возможность положительного влияния экзогенной АТФ на гипоксическое состояние.

К четвертой группе относят вещества (напр., пангамовая к-та), отводящие продукты анаэробного обмена и тем самым облегчающие кислороднезависимые пути образования энергетически богатых соединений.

Улучшение энергообеспечения может быть осуществлено и посредством комбинации витаминов (С, B 1 , B 2 , B 6 , B 12 , PP, фолиевая, пантотеновая кислоты и др.), глюкозы, веществ, повышающих сопряжение окисления и фосфорилирования.

Большое значение в профилактике гипоксии имеют специальные тренировки, повышающие возможности адаптации к гипоксии (см. ниже).

Прогноз

Прогноз зависит прежде всего от степени и длительности Г., а также от тяжести поражения нервной системы. Умеренные структурные изменения клеток головного мозга обычно более или менее обратимы, при выраженных изменениях могут образоваться очаги размягчения мозга.

У больных, перенесших острую Г. I степени, астенические явления сохраняются обычно не более 1-2 нед. После выведения из Г. II степени у некоторых больных общие судороги могут возникать в течение нескольких суток; в этот же период могут наблюдаться преходящие гиперкинезы, агнозия, корковая слепота, галлюцинации, приступы возбуждения и агрессивности, деменция. Выраженная астения и некоторые расстройства психики могут сохраняться иногда в течение года.

У больных, перенесших Г. III степени, интеллектуально-мнестические нарушения, расстройства корковых функций, судорожные припадки, нарушения движений и чувствительности, симптомы поражения ствола мозга и спинальные нарушения могут обнаруживаться и в отдаленных периодах; длительно сохраняется психопатизация личности.

Прогноз ухудшается при нарастающих явлениях отека и поражения ствола мозга (паралитический мидриаз, плавающие движения глазных яблок, угнетение зрачковой реакции на свет, корнеальных рефлексов), продолжительном и глубоком коматозном состоянии, некупирующемся эпилептическом синдроме, при продолжительном угнетении биоэлектрической активности головного мозга.

Гипоксия в условиях авиационного и космического полета

Современные герметические кабины самолетов и кислородно-дыхательная аппаратура уменьшили опасность Г. для пилотов и пассажиров, однако в полете нельзя полностью исключить возможность аварийной ситуации (разгерметизация кабин, неполадки в кислородно-дыхательной аппаратуре и установках, регенерирующих воздух в кабинах космических кораблей).

В герметических кабинах различных типов высотных самолетов по техническим соображениям поддерживается несколько более низкое давление воздуха, чем атмосферное, поэтому у экипажа и пассажиров в полете может возникать небольшая степень Г., как, напр., при подъеме на высоту 2000 м. Хотя индивидуальные комплекты высотного оборудования создают на больших высотах избыточное давление кислорода в легких, все же и при их эксплуатации возможно возникновение умеренной Г.

Для летного состава определены границы снижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе и, следовательно, границы допустимой в полете Г. Эти границы были основаны на наблюдениях за пребыванием здоровых людей в течение нескольких часов на высотах до 4000 м, в условиях барокамеры или в полете; при этом увеличивается легочная вентиляция и минутный объем крови, увеличивается кровоснабжение мозга, легких и сердца. Эти приспособительные реакции позволяют сохранять работоспособность пилотов на уровне, близком к нормальному.

Установлено, что летчики в дневное время могут осуществлять полеты без использования кислорода для дыхания на высотах до 4000 м. В ночное время на высотах 1500 - 2000 м проявляются нарушения сумеречного зрения, а на высотах 2500 - 3000 м - расстройства цветного и глубинного зрения, что может неблагоприятно сказаться на управлении самолетом, особенно при посадке. В связи с этим летчикам в полете рекомендовано не превышать высоту 2000 м в ночное время или начинать дыхание кислородом с высоты 2000 м. С высоты 4000 м дыхание кислородом или газовой смесью, обогащенной кислородом, обязательно, т. к. на высоте 4000- 4500 м появляются симптомы высотной болезни (см.). При оценке возникших симптомов необходимо учитывать, что в некоторых случаях причиной их может быть гипокапния (см.), при к-рой нарушается кислотно-щелочное равновесие и развивается газовый алкалоз.

Большая опасность острой Г. в полете связана с тем, что развитие нарушений деятельности нервной системы, приводящих к потере работоспособности, протекает вначале субъективно незаметно; в некоторых случаях возникает эйфория и поступки летчика и космонавта становятся неадекватными. Это вызвало необходимость разработки специальной электроаппаратуры, предназначенной для предупреждения летного состава и лиц, испытуемых в барокамере, о развитии у них Г. Работа этих автоматических сигнализаторов гипоксического состояния основана либо на определении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, либо на анализе физиол, показателей у лиц, подвергнутых влиянию Г. По характеру изменений биоэлектрической активности мозга, снижению насыщения артериальной крови кислородом, характеру изменения частоты сердечных сокращений и другим параметрам прибором определяется и сигнализируется наличие и степень Г.

В условиях космических полетов развитие Г. возможно в случае отказа системы регенерации атмосферы в кабине корабля, системы кислородообеспечения скафандра при выходе в космос, а также в случае внезапной разгерметизации кабины космического корабля во время полета. Сверхострое течение Г., обусловленное процессом дезоксигенации, приведет в таких случаях к острому развитию тяжелого патол, состояния, к-рое осложняется бурным процессом газообразования - выхода растворенного в тканях и крови азота (декомпрессионные расстройства в узком смысле слова).

Вопрос о допустимой границе снижения парциального давления кислорода в воздухе кабины космического корабля и допустимой степени Г. у космонавтов решается с большой осторожностью. Существует мнение, что в продолжительных космических полетах, учитывая неблагоприятное влияние невесомости, не следует допускать Г., превышающую ту, к-рая возникает при подъеме на высоту 2000 м. Следовательно, при наличии в кабине нормальной земной атмосферы (давление -760 мм рт. ст. и 21 % кислорода во вдыхаемой газовой смеси, как это создается в кабинах советских космических кораблей) временное снижение содержания кислорода допускается до 16%. С целью тренировок для создания адаптации к Г. изучаются возможность и целесообразность применения в кабинах космических кораблей так наз. динамической атмосферы с периодическим понижением парциального давления кислорода в физиологически допустимых пределах, сочетающимся в отдельные моменты с небольшим повышением (до 1,5 - 2%) парциального давления углекислого газа.

Адаптация к гипоксии

Адаптация к гипоксии - постепенно развивающийся процесс увеличения устойчивости организма к Г., в результате к-рого организм приобретает способность осуществлять активные поведенческие реакции при таком недостатке кислорода, который ранее был несовместим с нормальной жизнедеятельностью. Исследования позволяют выделить в адаптации к Г. четыре координированных между собой приспособительных механизма.

1. Механизмы, мобилизация которых может обеспечить достаточное поступление кислорода в организм, несмотря на дефицит его в окружающей среде: гипервентиляция легких, гиперфункция сердца, обеспечивающая движение увеличенного количества крови от легких к тканям, полицитемия, увеличение кислородной емкости крови. 2. Механизмы, обеспечивающие, несмотря на гипоксемии), достаточное поступление кислорода к мозгу, сердцу и другим жизненно важным органам, а именно: расширение артерий и капилляров (мозга, сердца и т. п.), уменьшение расстояния для диффузии кислорода между капиллярной стенкой и митохондриями клеток за счет образования новых капилляров, изменения свойств клеточных мембран и увеличение способности клеток утилизировать кислород за счет увеличения концентрации миоглобина. 3. Увеличение способности клеток и тканей утилизировать кислород из крови и образовывать АТФ, несмотря на гипоксемию. Эта возможность может быть реализована за счет увеличения сродства цитохромоксидазы (конечного фермента дыхательной цепи) к кислороду, т. е. путем изменения качества митохондрий, либо увеличения количества митохондрий на единицу массы клетки, или за счет увеличения степени сопряжения окисления с фосфорилированием. 4. Увеличение анаэробного ресинтеза АТФ за счет активации гликолиза (см.), что оценивается многими исследователями как существенный механизм адаптации.

Соотношение этих компонентов адаптации в целом организме таково, что на раннем этапе Г. (в аварийной стадии адаптационного процесса) возникает гипервентиляция (см. Легочная вентиляция). Увеличивается минутный объем сердца, немного повышается АД, т. е. возникает синдром мобилизации транспортных систем, сочетающийся с более или менее выраженными явлениями функциональной недостаточности - адинамией, нарушениями условно-рефлекторной деятельности, снижением всех видов поведенческой активности, падением веса. В дальнейшем, с реализацией других адаптационных сдвигов, и в частности тех, которые протекают на клеточном уровне, энергетически расточительная гиперфункция транспортных систем становится как бы излишней и устанавливается стадия относительно устойчивой адаптации с небольшой гипервентиляцией и гиперфункцией сердца, но с высокой поведенческой или трудовой активностью организма. Стадия экономной и достаточно эффективной адаптации может смениться стадией истощения адаптационных возможностей, к-рая проявляется синдромом хрон, высотной болезни.

Установлено, что в основе увеличения мощности транспортных систем и систем утилизации кислорода при адаптации к Г. лежит активация синтеза нуклеиновых к-т и белков. Именно эта активация обеспечивает увеличение количества капилляров и митохондрий в мозге и сердце, увеличение массы легких и их дыхательной поверхности, развитие полицитемии и другие адаптационные явления. Введение животным факторов, ингибирующих синтез РНК, устраняет данную активацию и делает невозможным развитие адаптационного процесса, а введение Ко-факторов синтеза и предшественников нуклеиновых к-т ускоряет развитие адаптации. Активация синтеза нуклеиновых к-т и белков обеспечивает формирование всех структурных изменений, составляющих основу этого процесса.

Развивающееся при адаптации к Г. увеличение мощности систем транспорта кислорода и ресинтеза АТФ увеличивает способность людей и животных адаптироваться к другим факторам окружающей среды. Адаптация к Г. увеличивает силу и скорость сердечных сокращений, максимальную работу, к-рую может осуществить сердце; увеличивает мощность симпатико-адреналовой системы и предотвращает истощение резервов катехоламинов в сердечной мышце, наблюдаемое обычно при чрезмерных физ. нагрузках.

Предварительная адаптация к Г. потенцирует развитие последующей адаптации к физ. нагрузкам. У адаптированных к Г. животных установлено увеличение степени сохранения временных связей и ускорение превращения кратковременной, легко стираемой чрезвычайными раздражителями памяти в долговременную, стабильную память. Это изменение функций мозга является результатом активации синтеза нуклеиновых к-т и белков в нейронах и глиальных клетках коры головного мозга адаптированных животных. При предварительной адаптации к Г. повышается резистентность организма к различным повреждениям системы кровообращения, системы крови и мозга. Адаптация к Г. была успешно использована для профилактики недостаточности сердца при экспериментальных пороках, ишемических и симпатомиметических некрозах миокарда, ДОК-солевой гипертензии, последствий кровопотери, а также для профилактики нарушения поведения животных в конфликтной ситуации, эпилептиформных судорог, эффекта галлюциногенов.

Возможность использования адаптации к Г. для повышения устойчивости человека к этому фактору и повышения общей резистентности организма в специальных условиях деятельности, в частности в космических полетах, а также для профилактики и терапии заболеваний человека является предметом клин.-физиол, исследований.

Блюменфельд Л. А. Гемоглобин и обратимое присоединение кислорода, М., 1957, библиогр.; Боголепов Н. К. Коматозные состояния, М., 1962, библиогр.; Боголепов Н.Н, и др. Электронномикроскопическое исследование ультраструктуры мозга человека при инсульте, Журн, невропат, и психиат., т. 74, № 9, с. 1349, 1974, библиогр.; Ван Лир Э. и Стикней К-Гипоксия, пер. с англ., М., 1967; Виленский Б.С. Антикоагулянты в лечении и профилактике церебральных ишемий, Л., 1976; Владимиров Ю. А. и Арчаков А. И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах, М., 1972; Войткевич В, И. Хроническая гипоксия, Л., 1973, библиогр.; Гаевская М. С. Биохимия мозга при умирании и оживлении организма, М., 1963, библиогр.; Гурвич А. М. Электрическая активность умирающего и оживающего мозга, Л., 1966, библиогр.; Каньшина Н. Ф., К патологической анатомии острой и пролонгированной гипоксии, Арх. патол., т. 35, Ns 7, с. 82, 1973, библиогр.; К о-товскийЕ. Ф. и Шимкевич Л. Л. Функциональная морфология при экстремальных воздействиях, М., 1971, библиогр.; Меерсон Ф. 3. Общий механизм адаптации и профилактики, М., 1973, библиогр.; он же, Механизмы адаптации к высотной гипоксии, в кн.: Пробл., гипоксии и гипероксии, под ред. Г. А. Степанского, с. 7, М., 1974, библиогр.; Многотомное руководство по патологической физиологии, под ред. H. Н. Сиротинина, т. 2, с. 203, М., 1966, библиогр.; Неговский В. А. Патофизиология и терапия агонии и клинической смерти, М., 1954, библиогр.; Основы космической биологии и медицины, под ред. О. Г. Газенко и М. Кальвина, т. 1-3, М., 1975, библиогр.; Пашутин В. В. Лекции общей патологии, ч. 2, Казань, 1881; Петров И. Р. Кислородное голодание головного мозга. Л., 1949, библиогр.; он же, Роль центральной нервной системы, аденогипофиза и коры надпочечников при кислородной недостаточности, Л., 1967, библиогр.; Сеченов И. М. Избранные труды, М., 1935; Сиротинин Н. Н. Основные положения профилактики и терапии гипоксических состояний, в кн.: Физиол, и патол. дыхания, гипоксия и оксигенотерапия, под ред. А. Ф. Макарченко и др., с. 82, Киев, 1958; Чарный А. М. Патофизиология аноксических состояний, М., 1947, библиогр.; Barcroft J. The respiratory function of the blood, v, 1, Cambridge# 1925; Bert P. La pression baromStrique, P., 1878,

H. И. Лосев; Ц. H. Боголепов, Г. С. Бурд (невр.), В. Б. Малкин (косм.), Ф. 3. Меерсон (адаптация).

Кислород необходим для нормального функционирования организма. Слишком долгое состояние кислородной недостаточности (гипоксии) очень опасно для мозга и других органов - например, сердца. Они могут привести к постоянной инвалидности или даже смерти.

Гипоксия мозга может иметь много разных причин и обусловлена дисфункцией различных систем в организме. Последствия этого условия представляют прямую угрозу жизни. Кислородная недостаточность головного мозга требует быстрой транспортировки пациента в больницу и соответствующей терапии. Только благодаря ей можно предотвратить серьезные последствия.

Гипоксия мозга

Мозг — это орган, который нуждается в огромном количестве кислорода. Хотя он относительно невелик, он потребляет 20 % газа, поступающего в организм. Он также очень плохо реагирует на снижение подачи кислорода. Минимальный порог составляет около 3,3 мл насыщенной кислородом крови на 100 г ткани головного мозга. Если этот индикатор уменьшится, в течение нескольких минут могут произойти необратимые изменения или даже смерть. Мозговая ткань чрезвычайно чувствительна к гипоксии - уже 3-4 минуты кислородного дефицита могут надолго ухудшить работу некоторых из ее областей. Последствия кислородной недостаточности мозга являются серьезными. Чтобы вернуться к полному здоровью, часто необходима долгая утомительная реабилитация.

Тело быстро реагирует на снижение подачи кислорода. Симптомами кислородной недостаточности являются прежде всего головная боль, тошнота, рвота, проблемы с кратковременной памятью, когнитивные расстройства. Затем происходит обморок и потеря сознания. Если пациент не получает надлежащей помощи, может произойти смерть. Существует не одна причина церебральной гипоксии, и конкретные симптомы могут помочь ее определить. Их насильственное появление указывает на провал системы кровообращения, которая не обеспечивает достаточную кислородную кровь для мозга.

Кислородная недостаточность мозга также может появиться у любителей экстремальных видов спорта. Высотная болезнь поражает людей, которые не адаптировали организм к более продолжительному пребыванию на высоте выше 2500 м над уровнем моря. В разреженном воздухе содержится мало кислорода, что может привести к дыхательной и кислородной сердечной недостаточности. Любители дайвинга также должны быть особенно внимательны. Быстро меняющееся давление оказывает прямое воздействие на организм человека - под влиянием слишком быстрого подъема накопленный в крови азот принимает форму пузырьков и вызывает блокировки, которые приводят к церебральной ишемии. Гипоксия может также иметь хронический ход - она сопровождается длительной усталостью, проблемами с памятью, концентрацией и сонливостью.

Кислородная недостаточность головного мозга: причины

Мозговая гипоксия может быть вызвана нарушениями функционирования многих систем и органов в организме. К ним относятся:

• остановка сердца - например в результате сердечного приступа;
• нарушения нормальной функции кровообращения, артериальная окклюзия, связанные с атеросклерозом, эмболия, тромбоз;
• внезапное падение артериального давления из-за анафилактического, геморрагического шока;
• развитая анемия;
• связанное с пневмонией, астмой, эмфиземой, пневмотораксом, апноэ во сне.

Часто причиной гипоксии является остановка сердца. Диабет также является серьезным фактором риска - в продвинутом течении этого заболевания происходит изменение кровеносных сосудов, что приводит к серьезным нарушениям в работе всего организма. Подобное может также быть у пожилых людей, страдающих атеросклерозом и другими заболеваниями, связанными с циркуляторной и дыхательной системами.

Типы гипоксии мозга

В зависимости от степени ишемии различают несколько ее типов.

1. Полная ишемия головного мозга (церебральный инфаркт) приводит к церебральной гипоксии и связана с остановкой кровоснабжения всего органа или области. Уже через 2 минуты подача кислорода в клетках истощается, а процессы, приводящие к их смерти, быстро развиваются.
2. Частичная церебральная гипоксия - связана с уменьшением кровотока.
3. Аноксия - недостаточная оксигенация крови.
4. Анемия - вызвана дефицитом гемоглобина.
5. Гипоксемический тип- снижение парциального давления кислорода в артериальной крови.
6. Гистотоксический тип - связан с ферментативным дефектом.

Кислородная недостаточность у новорожденного

Гипоксия плода является недостатком кислорода в крови или в тканях. Механизмы, ответственные за гипоксию ребенка, включают:

• аномальный поток кислорода через плаценту;
• неправильный газообмен через плаценту;
• другие заболевания у женщины.

Иногда, во время или сразу после родов, мозг ребенка гипоксичен. Затем появляется так называемая перинатальная гипоксия. Это может произойти, например, в результате давления пуповины, неправильной степени оксигенации плода.

Диагностика внутриутробного дефицита кислорода

Диагностика благополучия плода основана на:

• кардиотокографии;
• капиллярном анализе крови;
• газометрическом тесте.

Первым сигналом гипоксии является аномальная кардиотокография ребенка (КТГ). Постоянно ускоренное сердцебиение (тахикардия) указывает на незначительное отсутствие кислорода, а затем наступающая брадикардия во время мышечных сокращений матки свидетельствуют о долгосрочном дефиците кислорода. Это означает, что ребенок находится в чрезвычайном положении и желательно как можно быстрее разрешить беременность.

Капиллярный анализ крови заключается во взятии микрообразцов крови у ребенка (чаще всего головы) для определения значения рН. Значение pH крови указывает на то, что ацидоз возникает из-за гипоксии. В настоящее время этот тест часто проводится вместе с газометрическим.

Газометрический тест позволяет контролировать нарушения кислотно-щелочного баланса и газообмена тела. У новорожденного ребенка образец крови можно взять для обследования из артерии или пуповины. Определяется парциальное давление диоксида углерода (pCO 2) и (pO 2), а также уровень насыщения кислородом крови.

Чем больше внутриутробная недостаточность кислорода, тем более обширна область гипоксии. При дефиците кислорода ребенок может потреблять меконий внутриутробно. Местный дефицит кислорода приводит к увеличению перистальтики кишечника и внутриутробному потреблению мекония. Это доказательство того, что ребенок находился в чрезвычайном положении.

Влияние перинатальной гипоксии

Перинатальная гипоксия может вызывать аномальную адаптацию новорожденного к самостоятельной жизни. Может возникнуть аспирация слизистой оболочки дыхательных путей и респираторный дистресс-синдром. Также может быть повреждение головного мозга (ишемия, энцефалопатия). У некоторых детей - незначительные дисфункции развития, которые можно легко исправить, другие могут испытывать неврологические аномалии, такие как церебральный паралич или эпилепсия.

В настоящее время многие из последствий перинатальной гипоксии можно предотвратить. Тщательная оценка состояния плода во время родов, раннее вмешательство и быстрое завершение родов дает возможность устранить или уменьшить риск повреждения головного мозга ребенка. Достижения в области неонатологии и новые методы лечения (например, гипотермия головы) дают хорошие результаты.

Гипоксия головного мозга: первая помощь

Цель оказания первой помощи - как можно скорее начать транспортировку кислорода в мозг. Для этого обычно делают искусственное дыхание и массаж сердца. Они выполняются в соответствии с компрессией сердца в середине грудной клетки и дыханием с использованием метода «рот в рот». Если дыхательные пути блокируются инородным телом, вы можете попытаться его удалить. Намного хуже, если блокировка дыхательных путей является результатом отека гортани (например, при заболеваниях дыхательной системы или аллергической реакции). Затем обструкция дыхательных путей требует введения специальных лекарств, а в крайних случаях - трахеотомии.

Необходимо вызвать больному машину скорой помощи. До ее прибытия, если это возможно, следует собрать информацию о пострадавшем, в том числе то, какие лекарства он принимает, имеет ли он аллергию на что-либо, страдает ли хроническими заболеваниями или недавно заболел (например, сердечный приступ), или перенес операции.

Гипоксия головного мозга: лечение

Лечение церебральной гипоксии всегда происходит в стационаре, и его целью является также инициирование переноса кислорода в мозг. Детальный курс терапии зависит от причины церебральной кислородной недостаточности.

К счастью, мозг является нейропластическим органом, поэтому соответствующие реабилитационные упражнения и регулярное использование гипербарической кислородной терапии позволяют создавать новые нейронные цепи, которые выполняют функции поврежденных нейронных групп. В случае мозговой кислородной недостаточности лечение должно проводиться с участием специалистов в больничных или реабилитационных центрах и на индивидуальной основе с учетом причин гипоксии и ее продолжительности.

Гипоксия – это патологическое состояние, характеризующееся кислородным голоданием отдельных органов и тканей или организма в целом. Развивается при недостатке кислорода в крови и вдыхаемом воздухе или при нарушениях биохимического процесса тканевого дыхания. Последствиями гипоксии становятся необратимые изменения в жизненно важных органах – мозге, центральной нервной системе, сердце, почках и печени. Для предотвращения осложнений используют различные фармакологические средства и методы, которые увеличивают доставку в организм кислорода и уменьшают потребность тканей в нем.

Симптомы гипоксии

Все симптомы гипоксии можно условно подразделить на патологические и компенсаторные.

К патологическим признакам кислородной недостаточности относятся:

• Хроническая усталость;
• Депрессивные состояния;
• Бессонница;
• Ухудшение зрения и слуха;
• Частые головные боли;
• Боли в области груди;
• Синусовая аритмия;
• Пространственная дезориентация;
• Одышка;
• Тошнота и рвота.

Компенсаторными симптомами гипоксии могут быть любые нарушения работы различных органов или систем организма:

• Глубокое и тяжелое дыхание;
• Сильное сердцебиение;

• Изменение общего объема крови;
• Повышенный уровень лейкоцитов и эритроцитов;
• Ускорение окислительных процессов в тканях.

Классификация гипоксии

В зависимости от причин возникновения различают следующие виды гипоксии:

• Экзогенная – снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе при низком атмосферном давлении, в закрытых помещениях и на высокогорье;
• Респираторная – дефицит кислорода в крови при дыхательной недостаточности;
• Гемическая – уменьшение емкости крови при анемии и инактивации гемоглобина окислителями или угарным газом;
• Циркуляционная – недостаточность кровообращения в сердце или сосудах в сочетании с большой артериовенозной разницей по кислороду;
• Гистотоксическая – неправильное использование кислорода тканями;
• Перегрузочная – чрезмерные нагрузки на органы и ткани при тяжелой работе, эпилептических приступах и других случаях;
• Техногенная – постоянное пребывание в загрязненной среде.

Гипоксия бывает острой и хронической. Острая форма кратковременна и появляется, как правило, после интенсивной двигательной активности – пробежек или занятий фитнесом. Кислородное голодание такого рода оказывает на человека мобилизующее влияние и запускает адаптационные механизмы. Но иногда острая гипоксия может быть вызвана патологическими процессами – непроходимостью дыхательных путей, сердечной недостаточностью, отеком легких или отравлением угарным газом.

У каждого органа разная чувствительность к недостатку кислорода. В первую очередь страдает мозг. Например, в душном, непроветриваемом помещении человек очень скоро становится вялым, не может сконцентрировать внимание, испытывает усталость и сонливость. Все это – признаки угасания функций мозга даже при небольшом снижении уровня кислорода в крови, который быстро приходит в норму на свежем воздухе.

Хроническая гипоксия сопровождается повышенной утомляемостью и бывает при заболеваниях органов дыхания и сердечно-сосудистой системы. Курильщики также постоянно недополучают кислород. Качество жизни заметно снижается, хотя необратимые изменения внутренних органов происходят не сразу.

Степень развития этой формы гипоксии зависит от многих факторов:

• Типа патологии;
• Локализации;
• Продолжительности и степени выраженности;
• Условий окружающей среды;
• Индивидуальной чувствительности;
• Особенностей метаболических процессов.

Опасность хронической гипоксии состоит в том, что она приводит к нарушениям, снижающим способность тканей усваивать кислород. В результате образуется замкнутый круг – патология питает саму себя, не оставляя шансов на выздоровление. Это касается как общего, так и локального заболевания, которое поражает только часть организма при атеросклерозе, тромбах, эмболии, отеках и опухолях.

Последствия гипоксии

Гипоксия отражается на работе всех систем организма:

• Ухудшает детоксицирующую и выделительную функции почек и печени;
• Нарушает нормальную работу органов пищеварения;
• Способствует дистрофическим изменениям соединительной ткани;
• Приводит к формированию остеопороза, артрозов, артритов, остеохондроза.

Со стороны центральной нервной системы наблюдается замедление мыслительного процесса, снижение объема анализируемой информации, ухудшение памяти и скорости реакций.

Последствия гипоксии, опасные для здоровья и жизни:

• Преждевременное старение организма;
• Снижение иммунитета и подверженность инфекциям;
• Ослабление противоопухолевой защиты;
• Истощение адаптационных резервов.

По этим причинам важна своевременная диагностика и установление этиологии гипоксии.

Лечение гипоксии

Профилактика и лечение гипоксии проводятся с учетом причин, которые вызвали дефицит кислорода. Как правило, при острой форме применяют инъекции антигипоксантов прямого действия в качестве первой помощи. Это такие препараты, как амтизол, актовегин, инстенон, милдронат, оксибутират натрия, триметазидин и другие. При хронической гипоксии предпочтение отдают фитотерапии. Выбор растения-антигипоксанта зависит от того, какой орган поражен.

Лечение гипоксии осуществляется в различных направлениях:

• Восстановление энергетического обмена;
• Активизация поступления кислорода в ткани;
• Улучшение метаболизма и детоксикации;
• Уменьшение потребности тканей в кислороде.

Гипоксию необходимо вовремя диагностировать и лечить, чтобы предотвратить развитие других хронических заболеваний. Не менее важно проводить профилактические мероприятия, так как недостаток кислорода легче предотвратить, чем устранять его последствия. Для этого нужно вести здоровый образ жизни, избавиться от вредных привычек, а также регулярно заниматься физкультурой и закаливанием.

Видео с YouTube по теме статьи: