ВходI. По причине возникновения. Симптомы острой и медленной кровопотери. Клиническая характеристика острой кровопотери По темпу кровотечения
Синдром острой массивной кровопотери представляет собой Реакцию организма на значительное снижение количества (объема) крови в сосудистом русле, в системе микроциркуляции, в органах возникает вследствие травм, непосредственных ранений крупныхсосудов или капилляров, образующих систему микроциркуляции,
травмированных паренхиматозных органов - с истечением крови по всей раневой поверхности.
Различаются наружная (открытая) и внутренняя (закрытая) острая массивная кровопотеря. Возможна так называемая хроническая кровопотеря, относящаяся к числу закрытых.
Внутренняя кровопотеря возникает, в частности, при переломах костей скелета (рис.76). Наибольшая внутренняя кровопотеря отмечается при переломах костей таза (2 л), бедренной кости (1,5 л), костей голени (0,6 л).
Массивная кровопотеря может возникнуть при тупых травмах живота, реже груди. Распознавание ее часто затруднено - ориентироваться приходится на общие клинические проявления и анамнез.
Возможно также внутреннее кровотечение при заболеваниях органов живота, груди - например, при язвенной болезни желудка, луковицы двенадцатиперстной кишки (кишечное кровотечение), при туберкулезе легких, при брюшном тифе и др. Как правило, кровопотеря в этих случаях относительно невелика, само же кровотечение происходит преимущественно не остро, но в течение длительного времени.
Рис. 76. Ориентировочный объем кровопотери при закрытых переломах костей скелета. 1 - перелом плечевой кости (400 мл). 2 -перелом локтевой (или лучевой) костей (300мл). 3 - перелом костей таза (2000 мл). 4 - перелом бедренной кости (1500 мл). 5 -перелом болыиеберцовой кости (800 мл).
Исключением служит огромное, бесспорно смертельное кровотечение при разрыве аневризмы аорты или сердца.
Значительные кровопотери возникают при ранениях холодным или огнестрельным оружием с повреждением крупных или магистральных сосудов, аорты. Особо опасны ранения живота с повреж-
дениями брюшной аорты, крупных сосудов печени, ранения груди с проникающими повреждениями сердца, грудной аорты, других крупных сосудов - во всех этих случаях кровопотеря в условиях первого периода догоспитального этапа практически смертельна. Частыми причинами открытых кровопотерь служат открытые переломы костей конечностей, тяжелые травмы (особенно множественные, сочетанные), кровотечения у беременных, рожениц; закрытые - при переломах крупных костей скелета (см. рис. 76), профузные (очень сильные, огромные) кровотечения из расширенных вен пищевода, при прободных гастродуоденальных язвах. Открытые и закрытые кровотечения отмечаются при гемофилии (могут быть смертельными).
При неостановленном массивном кровотечении пострадавший буквально истекает кровью - происходит резкое падение артериального давления, мозгового и коронарного кровотока, развиваются тяжелый шок, терминальные состояния, наступает смерть.
Выделяют первичные и вторичные (ранние, поздние) кровотечения.
По объему дефицита циркулирующей крови кровопотеря может быть: легкой - 15-25%; средней - до 35%; тяжелой - до 50%. Критический уровень объема кровопотери составляет 20% от объема циркулирующей крови - то есть, 1-1,2 литра.
В результате массивной кровопотери минутный объем кровообращения сокращается в 2 раза и не может обеспечить полноценное снабжение тканей, органов кислородом, выведение продуктов обмена веществ. Вследствие этого в органах и системах развиваются вначале функциональные нарушения, затем происходят активно прогрессирующие структурные изменения в клетках.
Массивная кровопотеря является своего рода пусковым механизмом: с огромной быстротой лавинообразно, развертывается тягчайшая трагедия гибели организма.
Возникают и прогрессируют, сменяют друг друга, вехи добра и зла -> компенсация и декомпенсация. Ступенчато, но неуклонно прогрессируют глубокие поражения практически всех органов, систем обеспечения кислородом. Кровопотеря приводит к снижению объема циркулирующей крови, производительности сердца, нарушению тонуса сосудов. Развивается гиповолемия - острое несоответствие емкости сосудистого ложа объему циркулирующей крови. В то же время, потребность тканей в кислороде существенно возрастает.
Организм борется за жизнь - в качестве компенсации увеличивается частота сердечных сокращений, снижается артериальное давление, возрастают сердечный выброс, центральный объем крови, увеличивается транспорт кислорода. Однако при снижении систолического артериального давления ниже 80 мм рт. ст. нарушаются функции почек и закладываются основы для последующей почечной недостаточности.
В борьбу за жизнь включаются также другие механизмы компенсации; ведущим из них является перестройка системы микроциркуляции; в результате ее происходит частичная компенсация кровопотери -> 10-15% объема циркулирующей крови - при этом без особых нарушений гемодинамики. Определенный резерв компенсации сохраняется и при кровопотере от 20 до 30% объема циркулирующей крови.
В то же время, прогрессирующие нарушения микроциркуляции формируют ишемическую гипоксию (кислородное голодание), -> затем капиллярный стаз с депонированием крови.
Происходит срыв относительной компенсации сердечной деятельности, углубление дефицита кислорода, возникают и прогрессируют глубокие поражения органов и систем, гомеостаза. Гибнут клеточные структуры. Развивается гиповолемический шок.
Острой потерей крови называется одномоментная или быстрая потеря крови в объёме одной десятой части от всей её циркуляции. Для здоровья и жизни человека это явление весьма опасно, поскольку в организме человека происходят существенные изменения, связанные с гипоксией в его тканях и нервной системе.
Появление синдрома острой кровопотери отмечается в случае существенной потери крови, более половины литра. Кровь истекает из тела в наружное пространство через повреждения кожи, в результате ран и травм, вследствие переломов, порезов, разрывов сосудов.
Кровотечения могут иметь скрытый характер и быть направленными вглубь полых органов, которые имеют сообщение с внешней средой. Речь о кишечнике, желудке, мочевом пузыре, трахее и матке. Кроме того, могут иметь место кровотечения из носа.
Внутренним кровотечением называется поступление масс крови во внутренние пространства замкнутых полостей. В данном случае речь о полости черепа, брюшной, полости перикарда и груди. До того момента, пока объём кровопотери не станет критическим, подобные кровотечения могут иметь скрытый характер.
Острая кровопотеря: классификация
Острой кровопотерей называется синдром, который возникает как ответная реакция на снижение общего объёма крови, циркулирующей в организме.
Не представляется сложности в диагностировании наружных кровотечений, в то время, как внутренние кровотечение диагностировать бывает достаточно трудно. Особенно в тех случаях, когда оно не сопровождается болью. Если в случае внутреннего кровотечения не наблюдается потери крови больше, чем 15% от общего объёма циркуляции, клинические проявления в этом случае не будут ярко выраженными и могут ограничиваться тахикардией и одышкой, а также состоянием, близким к обморочному.
Артериальные кровотечения считаются наиболее опасными из всех видов. В подобных случаях кровь вытекает из травмированных артерий и она при этом может пульсировать или бить струёй. Цвет крови при этом ярко алый. Необходимо в таких ситуациях немедленно предпринимать какие-нибудь действия, поскольку ситуация может закончиться гибелью пациента от большого количества потерянной им крови.
При венозных кровотечениях кровь тёмная и течёт из раны медленно. Если повреждённые вены имеют небольшой размер, кровотечение может быть остановлено спонтанно, без предпринятых действий для его остановки.
Кровотечения капиллярные или паренхиматозные могут иметь особенность кровоточивости всей повреждённой поверхности кожи, при этом подобное может происходить в случае повреждений внутренних органов.
Также могут иметь место смешанные кровотечения, сопровождающиеся потерей большого количества крови.
Признаки острой кровопотери
При острой кровопотере происходит обескровливание организма по причине резкого уменьшения общего объёма циркулирующей крови. В первую очередь от этого страдают сердце и головной мозг.
Острая кровопотеря может вызывать у пострадавшего головную боль, шумы в голове, а также чувство слабости, звон в ушах, жажду, сонливость, ухудшение зрения, страх и общее беспокойство. Кроме того, возможно развитие обморочного состояния и утрата сознания.
При снижении общего объёма крови, циркулирующей в организме, снижается артериальное давление, при этом в организме происходит включение его защитных механизмов.
Следует отметить, что в результате падения артериального давления отмечаются следующие признаки:
- бледнеют покровы кожи и слизистые оболочки, что является свидетельством спазма периферических сосудов;
- отмечаются приступы тахикардии, как компенсаторной реакции сердца;
- имеет место одышка, как следствие борьбы дыхательной системы с нехваткой кислорода
Все эти признаки свидетельствуют об острой кровопотере, но для суждения об их величине недостаточно только показателей сердцебиения и артериального давления. Требуется проведение анализов для определения клинических данных крови, таких, как показатели гемоглобина и гематокрита, а также данные о количестве эритроцитов в крови.
Причина острой кровопотери
Острая потеря крови может быть вызвана различными причинами. К ним относятся различные травмы, повреждение наружных и внутренних органов, а также их заболевания, последствие неправильно проведенных хирургических вмешательств и обильно протекающие месячные у женщин.
Очень важно бывает своевременно восполнить потерю крови, поскольку кровь играет в организме важнейшую роль, выполняя функцию поддержания гомеостаза. Транспортная функция системы кровообращения обеспечивает распределение газов и постоянный обмен ими между системами организма, а также обмен пластическими и энергетическими материалами и регулирование гормонального фона. Кроме того, благодаря буферной функции крови, обеспечивается поддержание на должном уровне кислотного равновесия, а также балансов, осмотического и электролитного. Поддержание должного уровня гомеостаза обеспечивается благодаря иммунной функции крови. Поддержание тонкого баланса между свертывающей и противосвёртывающей системами обеспечивает жидкое состояние крови.
Патогенез острой кровопотери
При острой кровопотере имеет место раздражение рецепторов вен, что вызывает устойчивый венозный спазм. Не происходит при этом существенных гемодинамических нарушений. В случае потери по крайней мере одного литра крови происходит раздражение не только венозных рецепторов, но и альфа-рецепторов артерий. При этом возбуждается симпатическая нервная система и происходит стимулирование нейрогуморальной реакции, имеет место выброс гормонов корой надпочечников. Количество адреналина при этом превышает допустимый порог в сотни раз.
Действие катехоламинов вызывает спазм капилляров, при этом впоследствии спазму оказываются подвержены и более крупные сосуды. Происходит стимулирование сократительной функции миокарда и развивается тахикардия. Происходят сокращения селезёнки и печени, в сосудистое русло выбрасывается кровь. В полости лёгких происходит раскрытие артериовенозных шунтов. Всё, что только что было перечислено, помогает в течение трёх часов снабжать кровью все самые важные органы, поддерживать на должном уровне гемоглобин, а также давление в артериях. В дальнейшем происходит истощение нервно-рефлекторных механизмов, ангиоспазм заменяется вазодилатацией. Происходит снижение тока крови во всех сосудах, имеет место стаз эритроцитов. Все сильнее нарушается процесс обмена в тканях, происходит развитие метаболического ацидоза. Таким образом формируется полная картина гиповолемии и геморрагического шока.
Острая кровопотеря: лечение
При острой кровопотере самым главным является как можно более быстрая остановка крои у пострадавшего. Если имеет место наружное кровотечение, следует осуществить наложение давящей повязки, кровостанавливающего жгута, либо проведение тугой тампонады раны. Это поможет предотвратить дальнейшую потерю крови и поможет хирургу в диагностике состояния пациента и выборе средств для дальнейшего лечения.
Первая помощь при острой кровопотере
Давящая повязка может быть наложена при повреждении мелких сосудов, а также в случае необходимости остановить венозное кровотечение. При наложении бинта или перевязочного пакета должно быть приложено определённое усилие, чтобы было достигнуто более высокое качество остановки крови. Можно применять тампоны, марлевые повязки, а также салфетки. В качестве давящей повязке может быть рассмотрен жгут, который применяется для устранения последствий ранений шеи, сопровождающихся повреждением крупных сосудов. При этом давление следует оказывать только на повреждённые сосуды, находящиеся на одной из сторон шеи. Те, что расположены на другой её стороне, должны быть защищены наложением подручных материалов.
Как вариант оказания первой помощи при острой кровопотери может быть рассмотрено прижатие повреждённого места пальцем, будь то капиллярное или венозное кровотечение. Способ простой и обеспечивает прекращение поступления крови к определённому месту. В ряде ситуаций можно прижимать к ране пальцами повреждённую артерию. Такой метод может оказывать только временное действие.
Терапия острой кровопотери
Основным методом терапии острой кровопотери является восстановлении объёма утраченной крови посредством проведения переливания. При этом следует понимать, что переливать кровь надлежит в объёме, превышающем объём потерянной крови. Физиологическая точка зрения предусматривает применение эритроцитосодержащих средств раннего хранения, которые способны обеспечить эффект транспортировки газов эритроцитами, что является их основной задачей.
При переливании крови следует обеспечить соблюдение мер безопасности относительно проникновения инфекции в кровь. Обязательно проведение обследования переливаемой крови на присутствие вирусов и болезнетворных бактерий, включая ВИЧ.
Осложнения острой кровопотери
Основным осложнением острой потери крови можно считать шоковое состояние. При геморрагическом шоке имеет место нарушение функционирования основных систем жизнеобеспечения организма, что развивается в ответ на острую потерю крови. Геморрагический шок может развиться как одна из форм шока гиповолемического. При этом имеет место прогрессирующая гипоксия, происходящая по той причине, что лёгкие не могут передать в кровь достаточное количество кислорода и он не может быть донесении кровью до тканей и усвоен ими.
В результате имеет место нарушение процесса газообмена в лёгких, они плохо снабжаются кислородом. Происходит подобное на фоне снижения общего объёма циркулирующей крови в организме и возникновения кислородного голодания внутренних органов. При этом требуется срочное проведение комплекса мероприятий по реанимации и интенсивной терапии. Позднее начало лечения острой кровопотери сопряжено с возникновением необратимых изменений в организме, связанных с нарушением циркуляции крови и нарушениями процессов обмена в организме.
Кровопотерей называется процесс, развитие которого происходит в результате кровотечения . Он характеризуется совокупностью приспособительных и патологический реакций организма на снижение объема крови в организме, а также нехватку кислорода (),которая была вызвана снижением транспорта данного вещества кровью.
Кафедра основана в 1986 году.
Кафедра проводит обучение врачей-курсантов и врачей-интернов по трём специальностям: «Анестезиология», «Детская анестезиология», «Медицина неотложных состояний» на 5 клинических базах: 6-я, 11-я, 16-я городские клинические больницы, городская клиническая больница скорой медицинской помощи и областная детская клиническая больница. На кафедре работает 2 профессора: Лауреат государственной премии в области науки и техники, д.м.н., профессор Е.Н.Клигуненко и д.м.н. профессор Снисарь В.И., 4 доцента и 3 ассистента, имеющих учёную степень кандидата медицинских наук.
Для обучения врачей-курсантов и интернов сотрудники кафедры используют современную технику и тренажеры.
На кафедре функционируют в режиме круглосуточного доступа 2 компьютерных класса, 2 видеосистемы с 25 учебными видеофильмами.
Курсанты и интерны имеют возможность при обучении использовать литературу, хранящуюся в методическом кабинете кафедры. Последний оснащён копировальной техникой, подписными комплектами журналов по трём специальностям, учебниками и учебными пособиями (в перечне имеется более 550 литературных источников) .
Международные связи кафедры выражаются в проведении совместно с немецкими коллегами из Боннского Университета Фридриха Вильгельма (руководитель доктор медицинских наук профессор Йоахим Надставек) обучения врачей новым суперсовременным технологиям.
Так, с 2003 года на базе кафедры проводятся мультидисциплинарные курсы (мастер-классы) на тему «Специальная анестезиология с учётом анатомических предпосылок».
Научные интересы кафедры затрагивают вопросы улучшения технологий оказания неотложной помощи и стандартизации терапии, обезболивания критическим взрослым и детям. С 2004 кафедра приступает к выполнению научной темы «Обоснование и разработка органопротекторных технологий обезболивания и интенсивной терапии (в т.ч. с использованием ГБО, плазмозаменителей с функцией переноса кислорода, озона) у больных разных возрастных категорий в критических состояниях».
^ ЛЕКЦИЯ: ТЕМА: ОСТРАЯ КРОВОПОТЕРЯ.
Клигуненко Елена Николаевна, д.м.н, Лауреат государственной премии в области науки и техники, профессор, заведующая кафедрой анестезиологии, интенсивной терапии и медицины неотложных состояний ФПО Днепропетровской государственной медицинской академии
Под кровопотерей понимают состояние организма, возникающее вслед за кровотечением и характеризующееся развитием ряда приспособительных и патологических реакций. Повышенный интерес к проблеме кровопотери обусловлен тем, что практически все специалисты хирургического профиля встречаются с ней достаточно часто. Кроме того, показатели летальности при кровопотере до настоящего времени остаются высокими.
Тяжесть течения кровопотери определяется ее видом, быстротой развития, объемом потерянной крови, степенью гиповолемии и возможным развитием шока, что наиболее полно отражено в классификации П.Г. Брюсова, широко применяемой у нас в стране (табл.1).
^ Таблица 1.
Классификация кровопотери (А.Г. Брюсов, 1998).
За рубежом широкое распространение имеет классификация кровопотери, разработанная Американской Коллегией хирургов в 1982 году, по которой выделяют 4 класса кровотечений (табл. 2)
^ Таблица 2.
Классификация кровотечений Американской Коллегии хирургов
(P. L.Marino, 1998)
Класс I – соответствует потере 15% объема циркулирующей крови (ОЦК) или менее. При этом клинические симптомы отсутствуют или имеется только ортостатическая тахикардия (ЧСС при переходе из горизонтального положения в вертикальное увеличивается на 20 или более уд./ мин.).
Класс II - соответствует потере от 20 до 25% ОЦК. Основным клиническим признаком его является ортостатическая гипотензия или снижение АД при переходе из горизонтального положения в вертикальное на 15 или более мм рт. ст. Диурез сохранен.
^ Класс III – соответстует потере от 30 до 40% ОЦК. Проявляется гипотензией в положении лежа на спине, олигурией (мочи менее 400 мл/сутки).
Класс IV – потеря более 40 % ОЦК. Характеризуется коллапсом (крайне низкое АД) и нарушением сознания вплоть до комы.
Таким образом, шок неизбежно развивается при потере 30% ОЦК, а так называемый «порог смерти» определяется не объемом смертельного кровотечения , а количеством эритроцитов, оставшихся в циркуляции. Для эритроцитов этот резерв составляет 30% глобулярного объема, для плазмы – только 70%. Иными словами, организм может выжить при потере 2/3 циркулирующих эритроцитов, но не перенесет потерю 1/3 плазменного объема. Это обусловлено спецификой компенсаторных механизмов, развивающихся в ответ на кровопотерю и клинически проявляющихся гиповолемическим шоком.
Под шоком понимают синдромокомплекс, в основе которого лежит неадекватная капиллярная перфузия со сниженной оксигенацией и нарушенным метаболизмом тканей и органов, а под гиповолемическим шоком, в частности, понимают острую сердечно-сосудистую недостаточность, развившуюся в результате значительного дефицита ОЦК.
Шок является следствием уменьшения эффективного ОЦК (т.е. отношения ОЦК к емкости сосудистого русла) или следствием ухудшения насосной функции сердца, которые могут возникнуть при гиповолемии любого генеза, сепсисе, травмах и ожогах, сердечной недостаточности или снижения симпатического тонуса. Конкретной причиной гиповолемического шока при потере цельной крови может быть:
желудочно-кишечное кровотечение;
внутригрудное кровотечение;
внутрибрюшное кровотечение;
маточное кровотечение;
кровотечение в забрюшинное пространство;
разрыв аневризмы аорты;
травма.
минутным объемом сердца (МОС):
МОС= УОС ЧЧСС,
где: УОС – ударный объем сердца, а ЧСС – частота сердечных сокращений);
сердечным ритмом;
давлением наполнения полостей сердца (преднагрузка);
функцией сердечных клапанов;
общим периферическим сосудистым сопротивлением (ОПСС) - постнагрузка.
При острой кровопотере, обуславливающей дефицит ОЦК, давление наполнения в полостях сердца первоначально уменьшается, вследствие чего компенсаторно снижаются УОС, МОС и артериальное давление (АД). Поскольку уровень АД определяется сердечным выбросом и сосудистым тонусом (ОПСС) , то для поддержания его на должном уровне при снижении ОЦК включваются компенсаторные механизмы, направленные на увеличение ЧСС и ОПСС. К компенсаторным изменениям, возникающим в ответ на острую кровопотерю,относят: нейро-эндокринные сдвиги, нарушения метаболизма, изменения со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем .
^ Нейро-эндокринные сдвиги п роявляются активацией симпатико-адреналовой системы в виде повышенного выброса катехоламинов (адреналина, норадреналина) мозговым слоем надпочечников. Катехоламины взаимодействуют с ±- и І-адренорецепторами. Стимуляция ±-адренорецепторов периферических сосудов обуславливает вазоконстрикцию, а их блокада – вазодилатацию. Бета 1 –адренорецепторы локализуются в миокарде, І 2 -адренорецепторы – в стенке кровеносных сосудов. Стимуляция І 1 –адренорецепторов оказывает положительный инотропный и хронотропный эффект. Стимуляция І 2 -адренорецепторов вызывает легкую дилатацию артериол и констрикцию вен.
Выброс катехоламинов при шоке обуславливает снижение емкости сосудистого русла, перераспределение внутрисосудистой жидкости из периферических сосудов в центральные, что способствует поддержанию АД. Одновременно активируется система гипофиз-гипоталамус - надпочечники, что проявляется массивным выбросом в кровь АКТГ, кортизола, альдостерона, антидиуретического гормона, следствием чего является увеличение осмотического давления плазмы крови, усиление реабсорбции натрия хлорида и воды, уменьшение диуреза и увеличение объема внутрисосудистой жидкости.
^ Нарушения метаболизма. В условиях нормального кровотока клетки используют глюкозу, которая преобразуется в пировиноградную кислоту и в дальнейшем в АТФ. При нехватке или отсутствиии кислорода пировиноградная кислота восстанавливается до молочной (анаэробный гликолиз), накопление последней ведет к метаболическому ацидозу. Аминокислоты и свободные жирные кислоты, которые в нормальных условиях окисляются с образованием энергии, при шоке накапливаются в тканях и усугубляют ацидоз. Недостаток кислорода и ацидоз нарушают функцию клеточных мембран, в результате чего калий выходит во внеклеточное пространство, а натрий и вода поступают в клетки, обуславливая их набухание.
^ Изменения со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем при шоке весьма значительны. Выброс катехоламинов на ранних стадиях шока увеличивает ОПСС, сократимость миокарда и ЧСС. Тахикардия уменьшает время диастолического наполнения желудочков и, следовательно, коронарный кровоток. Клетки миокарда начинают страдать от ацидоза, который первоначально компенсируется гипервентилляцией. В случае затянувшегося шока респираторыне механизмы компенсации оказываются несостоятельными. Ацидоз и гипоксия приводят к угнетению функции сердца, повышению возбудимости кардиомиоцитов, аритмиям.
Гуморальные сдвиги п роявляются высвобождением вазоактивных медиаторов (гистамина, серотонина, простогландинов,оксида азота, тумор некротизирующего фактора, интерлейкинов, лейкотриенов), которые обуславливают вазодиллятацию и увеличение проницаемости сосудистой стенки с последующим выходом жидкой части крови в интерстициальное пространство и снижением перфузионного давления. Это усугубляет нехватку О 2 в тканях организма, вызванную уменьшением доставки к ним О 2 вследствии острой потери основных переносчиков О 2 эритроцитов.
^ Изменения эндотелия капилляров проявляются гипоксическим набуханием его клеток и адгезией (прилипанием) к ним активированных полиморфноядерных лейкоцитов, что запускает каскад фазных изменений кровотока в микроциркуляторном русле.
^ 1 фаза – ишемической аноксии или сокращения пре- и посткапиллярных сфинктеров – является полностью обратимой;
2 фаза – капиллярного стаза или расширения прекапиллярных сфинктеров при спазме посткапиллярных венул – является частично обратимой;
3 фаза – паралича периферических сосудов или расширения пре- и посткапиллярных сфинктеров – является полностью необратимой.
1 – начальной;
2 – стадия обратимого шока;
3 – стадия необратимого шока.
Клиническая картина определяется стадией шока.
1 стадия - характеризуется бледностью слизистых и кожных покровов. психомоторным возбуждением, холодными конечностями, незначительно повышенным или нормальным артериальным давлением, учащенными пульсом и дыханием, повышенным центральным венозным давлением, сохранением нормального диуреза.
2 стадия - проявляется заторможенностью, бледно - серой кожей, покрытой холодным липким потом, жаждой, одышкой, снижением артериального и центрального венозного давления, тахикардией, гипотермией, олигурией.
3 стадия - характеризуется адинамией, переходящей в кому; бледной, с землистым оттенком и мраморным рисунком, кожей, прогрессирующими дыхательной недостаточностью, гипотензией, тахикардией, анурией.
Диагностика основана на оценке клинических и лабораторных признаков. В условиях острой кровопотери чрезвычайно важно определить ее величину для чего необходимо воспользоваться одним из существующих методов, которые подразделяют на 3 группы: клинические, эмпирические и лабораторные. Последние могут быть прямыми и непрямыми.
2. Острые (в пределах часа).
3. Подострые (в течение суток).
4. Хронические (в течение недель, месяцев, лет).
По времени возникновения.
1. Первичные.
2. Вторичные.
Патологоанатомическая классификация.
1. Кровотечения, возникающие вследствие механического разрушения стенок сосудов, а также при термических поражениях.
2. Аррозионные кровотечения, возникающие вследствие разрушения стенки сосуда патологическим процессом (распадом опухоли, пролежнем, гнойным расплавлением и пр.).
3. Диапедезные кровотечение (при нарушении проницаемости кровеносных сосудов).
2. Клиника острой кровопотери
Кровь выполняет в организме ряд важных функций, которые в основном сводятся к поддержанию гомеостаза. Благодаря транспортной функции крови в организме становится возможным постоянный обмен газов, пластических и энергетических материалов, осуществляется гормональная регуляция и др. Буферная функция крови заключается в поддержании кислотно-основного равновесия, электролитного и осмотического балансов. Иммунная функция также направлена на поддержание гомеостаза. Наконец, благодаря тонкому балансу между свертывающей и противосвертывающей системами крови поддерживается ее жидкое состояние.
Клиника кровотечения складывается из местных (обусловленных истечением крови во внешнюю среду или внутрь тканей и органов) и общих признаков кровопотери.
Симптомы острой кровопотери – это объединяющий клинический признак для всех видов кровотечения. Выраженность этих симптомов и реакция организма на потерю крови зависят от многих факторов (см. далее). Смертельной считается такой объем кровопотери, когда человек теряет половину всей циркулирующей крови. Но это неабсолютное утверждение. Вторым важным фактором, определяющим реакцию организма на кровопотерю, является ее темп, т. е. скорость, с которой человек теряет кровь. При кровотечении из крупного артериального ствола смерть может наступить и при меньших объемах кровопотери. Это обусловлено тем, что компенсаторные реакции организма не успевают срабатывать на должном уровне, например при хронических кровопотерях в объеме. Общие клинические проявления острой кровопотери однотипны при всех кровотечениях. Наблюдаются жалобы на головокружение, слабость, жажду, мелькание мушек перед глазами, сонливость. Кожные покровы бледные, при высоком темпе кровотечения может наблюдаться холодный пот. Нередки ортостатический коллапс, развитие обморочных состояний. При объективном исследовании выявляются тахикардия, снижение артериального давления, пульс малого наполнения. При развитии геморрагического шока происходит снижение диуреза. В анализах красной крови налицо снижение гемоглобина, гематокрита и количества эритроцитов. Но изменение этих показателей наблюдается лишь при развитии гемодилюции и в первые часы после кровопотери малоинфомативны. Выраженность клинических проявлений кровопотери зависит от темпа кровотечения.
Выделяют несколько степеней тяжести острой кровопотери .
1. При дефиците объема циркулирующей крови (ОЦК) 5-10%. Общее состояние относительно удовлетворительное, отмечается учащение пульса, но он достаточного наполнения. Артериальное давление (АД) нормальное. При исследовании крови гемоглобин более 80 г/л. На капилляроскопии состояние микроциркуляции удовлетворительное: на розовом фоне быстрый кровоток, не менее 3-4 петель.
2. При дефиците ОЦК до 15%. Общее состояние средней тяжести. Отмечается тахикардия до 110 в 1 мин. Систолическое артериальное давление снижается до 80 мм рт. ст. В анализах красной крови снижение гемоглобина от 80 до 60 г/л. При капилляроскопии выявляется быстрый кровоток, но на бледном фоне.
3. При дефиците ОЦК до 30%. Общее тяжелое состояние пациента. Пульс нитевидный, с частотой 120 в 1 мин. Артериальное давление снижается до 60 мм рт. ст. При капилляроскопии бледный фон, замедление кровотока, 1-2 петли.
4. При дефиците ОЦК более 30%. Больной находится в очень тяжелом, нередко агональном состоянии. Пульс и артериальное давление на периферических артериях отсутствуют.
3. Клиническая картина различных видов кровотечения
Четко определить, из какого сосуда истекает кровь, можно только при наружном кровотечении . Как правило, при наружных кровотечениях диагностика не представляет затруднений. При повреждении артерий кровь изливается во внешнюю среду сильной пульсирующей струей. Кровь алого цвета. Это очень опасное состояние, поскольку артериальное кровотечение быстро приводит к критической анемизации больного.
Венозное кровотечение , как правило, характеризуется постоянным истечением крови темного цвета. Но иногда (при ранении крупных венозных стволов) могут быть диагностические ошибки, поскольку возможна передаточная пульсация крови. Венозное кровотечение опасно возможным развитием воздушной эмболии (при низком центральном венозном давлении (ЦВД)). При капиллярном кровотечении отмечается постоянное истечение крови со всей поверхности поврежденной ткани (по типу росы). Особенно тяжелы капиллярные кровотечения, которые происходят при травмировании паренхиматозных органов (почек, печени, селезенки, легких). Это связано с особенностями строения капиллярной сети в этих органах. Кровотечения в этом случае очень сложно остановить, и при операции на этих органах это превращается в серьезную проблему.
3. искусственная (эксфузия, лечебные кровопускания)
По быстроте развития
1. острая (› 7% ОЦК за час)
2. подострая (5–7% ОЦК за час)
3. хроническая (‹ 5% ОЦК за час)
По объему
1. Малая (0,5 – 10% ОЦК или 0,5 л)
2. Средняя (11 – 20% ОЦК или 0,5 – 1 л)
3. Большая (21 – 40 % ОЦК или 1–2 л)
4. Массивная (41 – 70 % ОЦК или 2–3,5 л)
5. Смертельная (› 70% ОЦК или более 3,5 л)
По степени гиповолемии и возможности развития шока:
1. Легкая (дефицит ОЦК 10–20%, дефицит ГО менее 30%, шока нет)
2. Умеренная (дефицит ОЦК 21–30%, дефицит ГО 30–45%, шок развивается при длительной гиповолемии)
3. Тяжелая (дефицит ОЦК 31–40%, дефицит ГО 46–60%, шок неизбежен)
4. Крайне тяжелая (дефицит ОЦК свыше 40%, дефицит ГО свыше 60%, шок, терминальное состояние).
За рубежом наиболее широкое распространение нашла классификация кровопотери, предложенная Американской коллегией хирургов в 1982 году, согласно которой выделяют 4 класса кровотечений (табл.2).
Таблица 2.
Острая кровопотеря приводит к выбросу надпочечниками катехоламинов, вызывающих спазм периферических сосудов и, соответственно, уменьшение объема сосудистого русла, что частично компенсирует возникший дефицит ОЦК. Перераспределение органного кровотока (централизация кровообращения) позволяет временно сохранить кровоток в жизненно важных органах и обеспечить поддержание жизни при критических состояниях. Однако впоследствии этот компенсаторный механизм может стать причиной развития тяжелых осложнений острой кровопотери. Критическое состояние, называемое шоком, неизбежно развивается при потере 30% ОЦК, а так называемый «порог смерти» определяется не объемом кровотечения, а количеством эритроцитов, оставшихся в циркуляции. Для эритроцитов этот резерв составляет 30% глобулярного объема (ГО), для плазмы только 70%.
Иначе говоря, организм может выжить при потере 2/3 циркулирующих эритроцитов, но не перенесет потерю 1/3 плазменного объема. Это обусловлено особенностями компенсаторных механизмов, развивающихся в ответ на кровопотерю и клинически проявляющихся гиповолемическим шоком. Под шоком понимают синдром, в основе которого лежит неадекватная капиллярная перфузия со сниженной оксигенацией и нарушенным потреблением кислорода органами и тканями. В основе его (шока) лежит периферический циркуляторно-метаболический синдром.
Шок является следствием значительного уменьшения ОЦК (т. е. отношения ОЦК к емкости сосудистого русла) и ухудшения насосной функции сердца, которые могут манифестировать при гиповолемии любого генеза (сепсисе, травмах, ожогах, и т. д.).
Конкретной причиной гиповолемического шока вследствие потери цельной крови могут быть:
1. желудочно-кишечные кровотечения;
2. внутригрудные кровотечения;
3. внутрибрюшные кровотечения;
5. кровотечение в забрюшинное пространство;
6. разрывы аневризм аорты;
7. травмы и др.
Патогенез
Потеря ОЦК нарушает производительность сердечной мышцы, которая определяется:
1. минутным объемом сердца (МОС): МОС=УОС х ЧСС, (УОС – ударный объем сердца, ЧСС – частота сердечных сокращений);
2. давлением наполнения полостей сердца (преднагрузка);
3. функцией сердечных клапанов;
4. общим периферическим сосудистым сопротивлением (ОПСС) – постнагрузка.
При недостаточной сократительной способности сердечной мышцы в полостях сердца после каждого сокращения остается часть крови, и это ведет к увеличению преднагрузки. Часть крови застаивается в сердце, что называется сердечной недостаточностью. При острой кровопотере, приводящей к развитию дефицита ОЦК, давление наполнения в полостях сердца первоначально уменьшается, вследствие чего снижаются УОС, МОС и АД. Поскольку уровень АД в значительной степени определяется минутным объемом сердца (МОС) и общим периферическим сосудистым сопротивлением (ОПСС), то для поддержания его на должном уровне при снижении ОЦК включаются компенсаторные механизмы, направленные на увеличение ЧСС и ОПСС. К компенсаторным изменениям, возникающим в ответ на острую кровопотерю, относят нейроэндокринные сдвиги, нарушения метаболизма, изменения со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Активация всех звеньев свертывания обуславливает возможность развития диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС синдрома). В порядке физиологической защиты на свое самое частое повреждение организм отвечает гемодилюцией, улучшающей текучесть крови и снижающей ее вязкость, мобилизацией из депо эритроцитов, резким снижением потребности как в ОЦК, так и в доставке кислорода, увеличением частоты дыхания, сердечного выброса, отдачи и утилизации кислорода в тканях.
Нейроэндокринные сдвиги реализуются активацией симпатоадреналовой системы в виде повышенного выброса катехоламинов (адреналин, норадреналин) мозговым слоем надпочечников. Катехоламины взаимодействуют с а- и в – адренорецепторами. Стимуляция адренорецепторов периферических сосудов обуславливает вазоконстрикцию. Стимуляция р1 – адренорецепторов, локализующихся в миокарде, оказывает положительный ионотропный и хронотропный эффекты, стимуляция р2-адренорецепторов, расположенных в кровеносных сосудах, вызывает легкую дилатацию артериол и констрикцию вен. Выброс катехоламинов при шоке приводит не только к уменьшению емкости сосудистого русла, но и перераспределению внутрисосудистой жидкости из периферических сосудов в центральные, что способствует поддержанию АД. Активируется система гипоталамус – гипофиз надпочечники, в кровь выбрасываются адренокортикотопный и антидиуретический гормоны, кортизол, альдостерон, следствием чего является увеличение осмотического давления плазмы крови, приводящее к усиление реабсорбции натрия и воды, уменьшению диуреза и увеличению объема внутрисосудистой жидкости. Наблюдаются нарушения метаболизма. Развившиеся нарушения кровотока и гипоксемия приводят к накоплению молочной и пировиноградной кислот. При недостатке или отсутствии кислорода пировиноградная кислота восстанавливается до молочной (анаэробный гликолиз), накопление которой ведет к метаболическому ацидозу. Аминокислоты и свободные жирные кислоты также накапливаются в тканях и усугубляют ацидоз. Недостаток кислорода и ацидоз нарушают проницаемость клеточных мембран, в результате чего калий выходит из клетки, а натрий и вода поступают в клетки, обуславливая их набухание.
Изменения со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем при шоке весьма значительны. Выброс катехоламинов на ранних стадиях шока увеличивает ОПСС, сократимость миокарда и ЧСС – цель централизация кровообращения. Однако возникшая тахикардия очень скоро уменьшает время диастолического наполнения желудочков и, следовательно, коронарный кровоток. Клетки миокарда начинают страдать от ацидоза. В случае затянувшегося шока респираторные механизмы компенсации оказываются несостоятельными. Гипоксия и ацидоз приводят к повышению возбудимости кардиомиоцитов, аритмиям. Гуморальные сдвиги проявляются высвобождением и других, кроме катехоламинов, медиаторов (гистамин, серотонин, простагландины, оксид азота, туморнекротизирующий фактор, интерлейкины, лейкотриены), которые обуславливают вазодилатацию и увеличение проницаемости сосудистой стенки с последующим выходом жидкой части крови в интерстициальное пространство и снижением перфузионного давления. Это усугубляет нехватку О2 в тканях организма, вызванную уменьшением его доставки вследствие микротромбообразования и острой потери переносчиков О2 – эритроцитов.
В микроциркуляторном русле развиваются изменения, носящие фазовый характер:
1. 1 фаза – ишемической аноксии или сокращения пре- и посткапиллярных сфинктеров;
2. 2 фаза – капиллярного стаза или расширения прекапиллярных венул;
3. 3 фаза – паралича периферических сосудов или расширения пре- и посткапиллярных сфинктеров…
Кризисные процессы в капилляроне снижают доставку кислорода к тканям. Баланс между доставкой кислорода и потребностью в нем сохраняется до тех пор, пока обеспечивается необходимая тканевая экстракция кислорода. При промедлении с началом проведения интенсивной терапии нарушается доставка кислорода к кардиомиоцитам, нарастает ацидоз миокарда, который клинически проявляется гипотензией, тахикардией, одышкой. Снижение тканевой перфузии перерастает в глобальную ишемию с последующим реперфузионным повреждением тканей из-за повышенной выработки макрофагами цитокинов, активации пере- кисного окисления липидов, высвобождения нейтрофилами оксидов и дальнейших нарушений микроциркуляции. Последующее микротромбообразование формирует нарушение специфических функций органов и возникает риск развития полиорганной недостаточности. Ишемия изменяет проницаемость слизистой кишечника, особенно чувствительной к ишемически-реперфузионно-медиаторному воздействию, что обусловливает дислокацию бактерий и цитокинов в систему циркуляции и возникновение таких системных процессов, как сепсис, респираторный дистресс – синдром, полиорганная недостаточность. Их появление соответствует определенному временному интервалу или стадии шока, которая может быть начальной, обратимой (стадия обратимого шока) и необратимой. В значительной степени необратимость шока определяется количеством микротромбов, образовавшихся в капиляроне и временным фактором кризиса микроциркуляции. Что же касается дислокации бактерий и токсинов вследствие ишемии кишечника и нарушения проницаемости его стенки, то данное положение на сегодняшний день не является таким однозначным и требует дополнительных исследований. И все же шок можно определить как состояние, при котором потребление кислорода тканями неадекватно их потребностям для функционирования аэробного метаболизма.
Клиническая картина.
При развитии геморрагического шока выделяют 3 стадии.
1. Компенсированный обратимый шок. Объём кровопотери не превышает 25% (700–1300 мл). Тахикардия умеренная, АД либо не изменено, либо незначительно понижено. Запустевают подкожные вены, снижается ЦВД. Возникают признаки периферической вазоконстрикции: похолодание конечностей. Количество выделяемой мочи снижается наполовину (при норме 1–1,2 мл/мин). Декомпенсированный обратимый шок. Объём кровопотери составляет 25–45% (1300–1800 мл). Частота пульса достигает 120–140 в мин. Систолическое АД снижается ниже 100 мм рт.ст., уменьшается величина пульсового давления. Возникает выраженная одышка, отчасти компенсирующая метаболический ацидоз путём дыхательного алкалоза, но способная быть также признаком шокового лёгкого. Усиливаются похолодание конечностей, акроцианоз. Появляется холодный пот. Скорость выделения мочи – ниже 20 мл/ч.
2. Необратимый геморрагический шок. Его возникновение зависит от длительности декомпенсации кровообращения (обычно при артериальной гипотензии свыше 12 ч). Объём кровопотери превышает 50% (2000–2500 мл). Пульс превышает 140 в мин, систолическое АД падает ниже 60 мм.рт.ст. или не определяется. Сознание отсутствует. Развивается олигоанурия.
Диагностика
Диагностика основана на оценке клинических и лабораторных признаков. В условиях острой кровопотери чрезвычайно важно определить ее объем, для чего необходимо воспользоваться одним из существующих методов, которые подразделяют на три группы: клинические, эмпирические и лабораторные. Клинические методы позволяют оценить объем кровопотери на основании клинических симптомов и гемодинамических показателей. Уровень АД и частота пульса до начала возместительной терапии в значительной степени отражают величину дефицита ОЦК. Отношение частоты пульса к систолическому АД позволяет рассчитать шоковый индекс Альговера. Величина его в зависимости от дефицита ОЦК представлена в таблице 3.
Таблица 3. Оценка на основании шокового индекса Альговера
Тест наполняемости капилляров, или симптом «белого пятна» позволяет оценить капиллярную перфузию. Его проводят путем нажатия на ноготь пальца, кожу лба или мочку уха. В норме цвет восстанавливается через 2 с, при положительной пробе – через 3 и более секунд. Центральное венозное давление (ЦВД) – показатель давления наполнения правого желудочка, отражает его насосную функцию. В норме ЦВД колеблется от 6 до 12 см водного столба. Снижение ЦВД свидетельствует о гиповолемии. При дефиците ОЦК в 1 л ЦВД уменьшается на 7 см вод. ст. Зависимость величины ЦВД от дефицита ОЦК представлена в таблице 4.
Таблица 4. Оценка дефицита объема циркулирующей крови на основании величины центрального венозного давления
Почасовой диурез отражает уровень тканевой перфузии или степень наполнения сосудистого русла. В норме за час выделяется 0,5–1 мл/кг мочи. Снижение диуреза менее 0,5 мл/кг/ч свидетельствует о недостаточном кровоснабжении почек вследствие дефицита ОЦК.
Эмпирические методы оценки объема кровопотери наиболее часто применяются при травмах и политравмах. В них используют средне-статистические значения кровопотери, установленные для того или иного вида повреждения. Таким же образом можно ориентировочно оценить кровопотерю при различных оперативных вмешательствах.
Средняя кровопотеря (л)
1. Гемоторакс – 1,5–2,0
2. Перелом одного ребра – 0,2–0,3
3. Травма живота – до 2,0
4. Перелом костей таза (забрюшинная гематома) – 2,0–4,0
5. Перелом бедра – 1,0–1,5
6. Перелом плеча/голени – 0,5–1,0
7. Перелом костей предплечья – 0,2–0,5
8. Переломом позвоночника – 0,5–1,5
9. Скальпированная рана размером с ладонь – 0,5
Операционная кровопотеря
1. Лапаротомия – 0,5–1,0
2. Торакотомия – 0,7–1,0
3. Ампутация голени – 0,7–1,0
4. Остеосинтез крупных костей – 0,5–1,0
5. Резекция желудка – 0,4–0,8
6. Гастрэктомия – 0,8–1,4
7. Резекция толстой кишки – 0,8–1,5
8. Кесарево сечение – 0,5–0,6
Лабораторные методы предусматривают определение гематокритного числа (Ht), концентрации гемоглобина (Hb), относительной плотности (р) или вязкости крови.
Они подразделяются на:
1. расчетные (применение математических формул);
2. аппаратные (электрофизиологические импедансометрические методы);
3. индикаторные (применение красителей, термодилюции, декстранов, радиоизотопов).
Среди расчетных методов наибольшее распространение получила формула Moore:
КВП=ОЦКд х Htд-Htф / Htд
Где КВП – кровопотеря (мл);
ОЦКд – должный объем циркулирующей крови (мл).
В норме у женщин ОЦКд в среднем составляет 60 мл/кг, у мужчин – 70 мл/кг, у беременных женщин – 75 мл/кг;
№д – должный гематокрит (у женщин – 42%, у мужчин – 45%);
№ф – фактический гематокрит больного. В этой формуле вместо гематокрита можно использовать показатель гемоглобина, принимая за его должный уровень 150 г/л.
Можно также использовать величину плотности крови, однако эта методика применима только при небольших кровопотерях.
Одним из первых аппаратных методов определения ОЦК был метод, в основу которого положено измерение базисного со-противления тела с помощью реоплетизмографа (нашел применение в странах «постсоветского пространства»).
Современные индикаторные методы предусматривают установление ОЦК по изменению концентрации применяемых веществ и условно подразделяются на несколько групп:
1. определение объема плазмы, а затем всего объема крови через Ht;
2. определение объема эритроцитов и по нему всего объема крови через Ht;
3. одновременное определение объема эритроцитов и плазмы крови.
В качестве индикатора используют краску Эванса (Т-1824), декстраны (полиглюкин), человеческий альбумин, меченный йодом (131I) или хлоридом хрома (51CrCl3). Но, к сожалению, все методы определения кровопотери дают высокую погрешность (иногда до литра), а поэтому могут служить лишь ориентиром при проведении лечения. Тем не менее, определение VO2 следует считать наиболее простым диагностическим критерием выявления шока.
Стратегическим принципом трансфузионной терапии острой кровопотери является восстановление органного кровотока (перфузии) путем достижения необходимого ОЦК. Поддержание уровня факторов свертывания в количествах, достаточных для гемостаза, с одной стороны, и для противостояния избыточному диссеминированному свертыванию – с другой. Восполнение количества циркулирующих эритроцитов (переносчиков кислорода) до уровня, обеспечивающего минимальное достаточное потребление кислорода в тканях. Однако большинство специалистов считает наиболее острой проблемой кровопотери гиповолемию, и, соответственно, на первое место в схемах терапии ставят восполнение ОЦК, который является критическим фактором для поддержания стабильной гемодинамики. Патогенетическая роль снижения ОЦК в развитии тяжелых нарушений гомеостаза предопределяет значение своевременной и адекватной коррекции волемических нарушений на исходы лечения у больных с острой массивной кровопотерей. Конечной целью всех усилий реаниматолога является сохранение адекватного потребления кислорода тканями для поддержания метаболизма.
Общие принципы лечения острой кровопотери сводятся к следующему:
1. Остановка кровотечения, борьба с болью.
2. Обеспечение адекватного газообмена.
3. Восполнение дефицита ОЦК.
4. Лечение органной дисфункции и профилактика полиорганной несостоятельности:
Лечение сердечной недостаточности;
Профилактика почечной недостаточности;
Коррекция метаболического ацидоза;
Стабилизация обменных процессов в клетке;
Лечение и профилактика ДВС-синдрома.
5. Ранняяпрофилактика инфекции.
Остановка кровотечения и борьба с болью.
При любом кровотечении важно как можно скорее устранить его источник. При наружном кровотечении – прижатие сосуда, давящая повязка, жгут, лигатура или зажим на кровоточащий сосуд. При внутреннем кровотечении – срочное оперативное вмешательство, проводимое параллельно с лечебными мероприятиями по выведению больного из шока.
В таблице №5 представлены данные по характеру проведения инфузионной терапии острой кровопотере.
| Миним. | Средняя | Значит. | Тяжел. | Массивы | |
| АД сис. | 100–90 | 90–70 | 70–60 | ‹60 | ‹60 |
| ЧСС | 100–110 | 110–130 | 130–140 | ›140 | ›140 |
| Индекс Альговера | 1–1,5 | 1,5–2,0 | 2,0–2,5 | ›2,5 | ›2,5 |
| Объем кровопот.мл. | До 500 | 500–1000 | 1000–1500 | 1500–2500 | ›2500 мл |
| V кровоп. (мл/кг) | 8–10 | 10–20 | 20–30 | 30–35 | ›35 |
| % потери ОЦК | ‹10 | 10–20 | 20–40 | ›40 | ›50 |
| V инфузии (в% от потери) | 100 | 130 | 150 | 200 | 250 |
| Гемотр. (% от V инфузии) | - | 50–60 | 30–40 | 35–40 | 35–40 |
| Коллоиды (% V инфуз.) | 50 | 20–25 | 30–35 | 30 | 30 |
| Кристаллоиды (% V инфузии) | 50 | 20–25 | 30–55 | 30 | 30 |
1. Инфузия начинается с кристаллоидов, затем – коллоиды. Гемотрансфузия – при снижении Hb менее 70 г/л, Ht менее 25%.
2. Скорость инфузии при массивной кровопотере до 500 мл/мин!!! (катетеризация второй центральной вены, инфузия растворов под давлением).
3. Коррекция волемии (стабилизация гемодинамических показателей).
4. Нормализация глобулярного объема (Hb, Ht).
5. Коррекция нарушений водно-солевого обмена
Борьба с болевым синдромом, защита от психического стресса осуществляется путем внутривенного (в/в) введения анальгетиков: 1–2 мл 1% раствора морфина гидрохлорида, 1–2 мл 1–2% раствора промедола, а также натрия оксибутирата (20–40 мг/кг массы тела), сибазона (5–10 мг), возможно использование субнаркотических доз калипсола и седация с помощью пропофо- ла. Доза наркотических анальгетиков должна быть снижена на 50% из-за возможного угнетения дыхания, тошноты и рвоты, возникающих при внутривенном введении этих препаратов. Кроме того, следует помнить, что введение их возможно только после исключения повреждения внутренних органов. Обеспечение адекватного газообмена направлено как на утилизацию кислорода тканями, так и на удаление углекислого газа. Всем больным показано профилактическое введение кислорода через носовой катетер со скоростью не менее 4 л/мин.
При возникновении дыхательной недостаточности основными задачами лечения являются:
1. обеспечение проходимости дыхательных путей;
2. профилактика аспирации содержимого желудка;
3. освобождение дыхательных путей от мокроты;
4. вентиляция легких;
5. восстановление оксигенации тканей.
Развившаяся гипоксемия может быть обусловлена:
1. гиповентиляцией (обычно в сочетании с гиперкапнией);
2. несоответствием между вентиляцией легких и их перфузией (исчезает при дыхании чистым кислородом);
3. внутрилегочным шунтированием крови (охраняется при дыхании чистым кислородом), вызванным респираторным дистресс-синдромом взрослых (РаО2 ‹ 60–70 мм рт.ст. FiО2 › 50%, двусторонние легочные инфильтраты, нормальное давление наполнения желудочков), отеком легких, тяжелой пневмонией;
4. нарушением диффузии газов через альвеоло – капиллярную мембрану (исчезает при дыхании чистым кислородом).
Вентиляция легких, осуществляемая после интубации трахеи, проводится в специально подобранных режимах, создающих условия оптимального газообмена и не нарушающих центральную гемодинамику.
Восполнение дефицита ОЦК
Прежде всего, при острой кровопотере больному следует создать улучшенное положение Тренделебурга для увеличения венозного возврата. Инфузию проводят одновременно в 2–3 периферических или 1–2 центральных венах. Темп восполнения кровопотери определяется величиной АД. Как правило, вначале инфузию проводят струйно или быстро капельно (до 250–300 мл/мин). После стабилизации АД на безопасном уровне инфузию проводят капельно. Инфузионную терапию начинают с введения кристаллоидов. А в последнее десятилетие наблюдается возврат к рассмотрению возможности применения гипертонических растворов NaCI.
Гипертонические растворы натрия хлорида (2,5–7,5%), благодаря высокому осмотическому градиенту, обеспечивают быструю мобилизацию жидкости из интерстиция в кровеносное русло. Однако небольшая продолжительность их действия (1–2 ч) и относительно малые объемы введения (не более 4 мл/кг массы тела) обусловливают преимущественное применение их на догоспитальном этапе лечения острой кровопотери. Коллоидные растворы противошокового действия подразделяют на природные (альбумин, плазма) и искусственные (декстраны, гидрокси-этилкрахмалы). Альбумин и белковая фракция плазмы эффективно увеличивают объем внутрисосудистой жидкости, т.к. имеют высокое онкотическое давление. Однако они легко проникают через стенки легочных капилляров и базальные мембраны клубочков почек во внеклеточное пространство, что может привести к отеку интерстициальной ткани легких (респираторный дистресс-синдром взрослых) или почек (острая почечная недостаточность). Объем диффузии декстранов ограничен, т.к. они вызывают повреждение эпителия почечных канальцев («декстрановая почка»), неблагоприятно влияют на систему свертывания крови и иммунокомпонентные клетки. Поэтому сегодня «препаратами первого выбора» являются растворы гидроксиэтилкрахмала. Гидроксиэтилкрахмал – природный полисахарид, получаемый из амилопектинового крахмала и состоящий из высокомолекулярных поляризованных остатков глюкозы. Исходным сырьем для получения ГЭК служат крахмал из клубней картофеля и тапиока, зерна различных сортов кукурузы, пшеницы, риса.
ГЭК из картофеля и кукурузы, наряду с линейными цепями амилазы, содержит фракцию разветвленного амилопектина. Гидроксилирование крахмала препятствует его быстрому фермента-тивному расщеплению, увеличивает способность удерживать воду и повышать коллоидно-осмотическое давление. В трансфузионной терапии используют 3%, 6% и 10% растворы ГЭК. Введение растворов ГЭК вызывает изоволемическое (до 100% при ведении 6% раствора) или даже первоначально гиперволемическое (до 145% от введенного объема 10% раствора препарата) объемо- замещающее действие, которое сохраняется не менее 4 часов.
Помимо этого, растворы ГЭК обладают следующими свойствами, отсутствующими у других коллоидных плазмозаменяющих пре-паратов:
1. предотвращают развитие синдрома повышенной проницаемости капилляров, закрывая поры в их стенках;
2. модулируют действие циркулирующих адгезивных молекул или медиаторов воспаления, которые, циркулируя в крови при критических состояниях, увеличивают вторичные повреждения тканей, связываясь с нейтрофилами или эндотелиоцитами;
3. не влияют на экспрессию поверхностных антигенов крови, т. е. не нарушают иммунные реакции;
4. не вызывают активации системы комплемента (состоит из 9 сывороточных белков С1 – С9), связанной с генерализованными воспалительными процессами, которые нарушают функции многих внутренних органов.
Следует отметить, что в последние годы появились отдельные рандомизированные исследования высокого уровня доказательности (А, Б) свидетельствующие о способности крахмалов вызывать нарушения функции почек и отдающие предпочтение альбумину и даже препаратам желатина.
Вместе с тем, с конца 70-х годов XX столетия начали активно изучаться перфторуглеродные соединения (ПФОС), положенные в основу нового поколения плазмозаменителей с функцией переноса О2, одним из которых является перфторан. Применение последнего при острой кровопотере позволяет влиять на резервы трех уровней обмена О2, а одновременное применение оксигенотерапии позволяет повысить и резервы вентиляции.
Таблица 6. Доля применения перфторана в зависимости от уровня кровезамещения
| Уровень крове-замещения | Величина кровопотери | Общий объем трансфузии (% объема кровопотери) | Доза перфторана |
| I | До 10 | 200–300 | Не показан |
| II | 11–20 | 200 | 2–4 мл/кг массы тела |
| III | 21–40 | 180 | 4–7 мл/кг массы тела |
| IV | 41–70 | 170 | 7–10 мл/кг массы тела |
| V | 71–100 | 150 | 10–15 мл/кг массы тела |
Клинически степень уменьшения гиповолемии отражают следующие признаки:
1. повышение артериального давления;
2. уменьшение частоты сердечных сокращений;
3. потепление и порозовение кожных покровов; -увеличение пульсового давления; -диурез свыше 0,5 мл/кг/ч.
Таким образом, суммируя вышеизложенное, подчеркнем, что показаниями для гемотрансфузии являются: -кровопотеря более 20% должного ОЦК, -анемия, при которой содержание гемоглобина менее 75 г/л, а гематокритное число менее 0,25.
Лечение органной дисфункции и профилактика полиорганной недостаточности
Одной из наиболее важных задач является лечение сердечной недостаточности. Если пострадавший до несчастного случая был здоров, то для нормализации сердечной деятельности обычно достаточно быстро и эффективно восполнит дефицит ОЦК. Если же в анамнезе у пострадавшего есть хронические заболевания сердца или сосудов, то гиповолемия и гипоксия усугубляют течение основного заболевания, поэтому проводят специальное лечение. Прежде всего, необходимо добиться повышения преднагрузки, что достигается увеличением ОЦК, а затем усилить сократимость миокарда. Чаще всего вазоактивные и инотропные средства не назначают, но если гипотензия приобретает стойкий характер, не поддающийся инфузионной терапии, то эти препараты могут быть применены. Причем, применение их возможно только после полного возмещения ОЦК. Из вазоактивных средств препаратом первого ряда для поддержания деятельности сердца и почек является дофамин, 400 мг которого разводят в 250 мл изотонического раствора.
Скорость инфузии выбирают в зависимости от желаемого эффекта:
1. 2–5 мкг/кг/мин («почечная» доза) расширяет мезентериальные и почечные сосуды без увеличения частоты сердечных сокращений и АД;
2. 5–10 мкг/кг/мин дает выраженный ионотропный эффект, мягкую вазодилатацию вследствие стимуляции β2 – адренорецепторов либо умеренную тахикардию;
3. 10–20 мкг/кг/мин приводит к дальнейшему усилению ионотропного эффекта, выраженной тахикардии.
Более 20 мкг/кг/мин – резкая тахикардия с угрозой тахиаритмий, сужение вен и артерий вследствие стимуляции а1_ адренорецепторов и ухудшение перфузии тканей. Вследствие артериальной гипотензии и шока, как правило, развивается острая почечная недостаточность (ОПН). Для того, чтобы предупредить развитие олигурической формы ОПН, необходимо осуществлять контроль почасового диуреза (в норме у взрослых составляет 0,51 мл/кг/ч, у детей – более 1 мл/кг/ч).
Измерение концентрации натрия и креатина в моче и плазме (при ОПН креатин плазмы крови превышает 150 мкмоль/л, скорость клубочковой фильтрации – ниже 30 мл/мин).
Инфузия дофамина в «почечной» дозе. В настоящее время в литературе нет рандомизированных многоцентровых исследований, свидетельствующих об эффективности применения «почечных доз» симпатомиметиков.
Стимуляция диуреза на фоне восстановления ОЦК (ЦВД более 30–40см водн.ст.) и удовлетворительного сердечного выброса (фуросемид, в/в в первоначальной дозе 40 мг с увеличением при необходимости в 5–6 раз).
Нормализацию гемодинамики и возмещения объема циркулирующей крови (ОЦК) следует проводить под контролем ДЗЛК (давление заклинивания легочных капилляров), СВ (сердечный выброс) и ОПСС. При шоке два первых показателя прогрессивно снижаются а последний повышается. Методики определения этих критериев и их нормы достаточно хорошо описаны в литературе, но, к сожалению, рутинно используются в клиниках зарубежья и редко в нашей стране.
Шок, как правило, сопровождается тяжелым метаболическим ацидозом. Под его влиянием снижается сократимость миокарда, уменьшается сердечный выброс, что способствует дальнейшему снижению АД. Реакции сердца и периферических сосудов на эндо- и экзогенные катехоламины снижаются. Ингаляция О2 , ИВЛ, инфузионная терапия восстанавливают физиологические компенсаторные механизмы и в большей части случаев устраняют ацидоз. Натрия бикарбонат вводят при тяжелом метаболическом ацидозе (рН венозной крови ниже 7,25), рассчитав его по общепринятой формуле, после определения показателей КЩС.
Болюсно можно сразу ввести 44–88 мэкв (50–100 мл 7,5% НСО3), остальное количество в течение последующих 4–36 часов. Следует помнить, что излишнее введение натрия бикарбоната создает предпосылки для развития метаболического алкалоза, гипокалиемии, аритмий. Возможно резкое увеличение осмолярно-сти плазмы, вплоть до развития гиперосмолярной комы. При шоке, сопровождающемся критическим ухудшением гемодинамики, необходима стабилизация обменных процессов в клетке. Лечение и профилактику ДВС-синдрома, как и раннюю профилактику инфекций, проводят, руководствуясь общепринятыми схемами.
Обоснованным, с нашей точки зрения, является патофизио-логический подход к решению проблемы показаний к гемотрансфузиям, основывающийся на оценке транспорта и потребления кислорода. Транспорт кислорода является производным сердечного выброса и кислородной емкости крови. Потребление кислорода зависит от доставки и способности ткани забирать кислород из крови.
При восполнении гиповолемии коллоидными и кристаллоидными растворами количество эритроцитов снижено и кислородная емкость крови уменьшена. За счет активации симпатической нервной системы компенсаторно повышается сердечный выброс (иногда превышая нормальные величины в 1.5–2 раза), "раскрывается" микроциркуляция и снижается сродство гемоглобина к кислороду, ткани забирают из крови относительно больше кислорода (увеличивается коэффициент экстракции кислорода). Это позволяет сохранять нормальное потребление кислорода при низкой кислородной емкости крови.
У здоровых людей нормоволемическая гемодилюция с уровнем гемоглобина 30 г/л и гематокрита 17%, хотя и сопровождается снижением транспорта кислорода, но при этом потребление кислорода тканями не снижается, уровень лактата крови не увеличивается, что подтверждает достаточность кислородного обеспечения организма и поддержание метаболических процессов на достаточном уровне. При острой изоволемической анемии до гемоглобина (50 г/л), у больных, находящихся в покое, перед операцией не наблюдается тканевой гипоксии. Потребление кислорода не снижается, и даже несколько повышается, не повышается уровень лактата крови. При нормоволемии потребление кислорода не страдает при уровне доставки 330 мл/мин/м2, при более низкой доставке существует зависимость потребления от доставки кислорода, что соответствует, примерно, уровню гемоглобина 45 г/л при нормальном сердечном выбросе.
Увеличение кислородной емкости крови переливанием кон-сервированной крови и ее компонентов имеет свои отрицательные стороны. Во-первых, увеличение гематокрита ведет к увеличению вязкости крови и ухудшению микроциркуляции, создает дополнительную нагрузку на миокард. Во-вторых, низкое содержание 2,3-ДФГ в эритроцитах донорской крови сопровождается увеличением сродства кислорода к гемоглобину, смещением кривой диссоциации оксигемоглобина влево и, как результат, – ухудшению оксигенации тканей. В-третьих, в переливаемой крови всегда присутствуют микросгустки, которые могут "забивать" капилляры легких и резко увеличить легочный шунт, ухудшая оксигенацию крови. К тому же перелитые эритроциты начинают полноценно участвовать в транспорте кислорода лишь через 12-24 часа после гемотрансфузии.
Проведенный нами анализ литературы показал, что выбор средств для коррекции кровопотери и постгеморрагической анемии не является решенным вопросом. Это связано, в основном, с отсутствием информативных критериев оценки оптимальности тех или иных способов компенсации транспорта и потребления кислорода. Современная тенденция к уменьшению переливаний крови обусловлена, в первую очередь, возможностью осложнений, связанных с гемотрансфузиями, ограничением донорства, отказом пациентов от гемотрансфузии по каким-либо соображениям. В то же время, количество критических состояний, связанных с кровопотерей различного генеза, возрастает. Этот факт диктует необходимость дальнейшей разработки способов и средств заместительной терапии.
Интегральным показателем, который позволяет объективно оценить адекватность тканевой оксигенации, является насыщение гемоглобина кислородом в смешанной венозной крови (SvO2). Снижение этого показателя менее 60% в течение короткого периода времени ведет к появлению метаболических признаков тканевой кислородной задолженности (лактоацидоз и др.). Следовательно, увеличение содержания лактата в крови может быть биохимическим маркером степени активации анаэробного метаболизма и характеризовать эффективность проведенной терапии.
Острая кровопотеря вызывает в организме глубокую перестройку кровообращения и вводит в действие сложнейшие механизмы компенсации нарушенного гомеостаза. Клинические и патологические изменения независимо от локализации источника кровотечения характеризуются общими проявлениями. Пусковым звеном в развитии этих нарушений является нарастающее снижение ОЦК (объема циркулирующей крови). Острая кровопотеря опасна прежде всего развитием циркуляторных и гемодинамических расстройств, представляющих непосредственную угрозу для жизни. Иными словами, при острой, особенно массивной, кровопотере человеческий организм страдает не столько от уменьшения количества эритроцитов и гемоглобина, сколько от снижения ОЦК и гиповолемии.
Каждый человек реагирует на потерю одного и того же объема крови по-разному. Если кровопотеря у здорового взрослого человека достигает 10 % ОЦК, что составляет в среднем 500 мл, она не приводит к выраженным изменениям гемодинамики. При хронических воспалительных процессах, нарушениях водно-электролитного баланса, интоксикации, гипопротеинемии такую же кровопотерю следует восполнить плазмозаменителями и кровью.
Характер и динамика клинических проявлений острой кровопотери зависят от различных факторов: объема и скорости кровопотери, возраста, исходного состояния организма, наличия хронического заболевания , времени года (в жаркое время года кровопотеря переносится хуже) и др. Тяжелее переносят острую кровопотерю дети и лица пожилого возраста, а также беременные, страдающие токсикозами. Реакция организма на острую кровопотерю определяется в каждом отдельном случае степенью саморегуляции функциональных систем на основе сформулированного академиком Л. К. Анохиным «золотого правила нормы», по которому всякое отклонение какого-либо фактора от жизненно важного уровня служит толчком к немедленной мобилизации многочисленных аппаратов соответствующей функциональной системы, вновь восстанавливающих этот важный приспособительный результат (Вагнер Е. А. и др., 1986 г.).
В. А. Климанский и Л. А. Рудаев (1984) различают три степени кровопотери:
Острая кровопотеря 25 % ОЦК компенсируется здоровым организмом в результате включения механизмов саморегуляции: гемодилюции, перераспределения крови и других факторов.
Объединение различных органов в функциональные системы с полезным для организма результатом всегда происходит по принципу саморегуляции. Саморегуляция - это главный принцип длительности функциональных систем.
Острая кровопотеря 30 % ОЦК приводит к тяжелым нарушениям кровообращения, которые при своевременном оказании помощи, заключающейся в остановке кровотечения и интенсивной инфузионно-трансфузионной терапии, позволяют нормализовать состояние больного.
Глубокие нарушения кровообращения развиваются при острой кровопотере 40 % объема ОЦК и более, характеризуются клинической картиной геморрагического шока.
Состояние больных с острой кровопотерей может быть различным. Большинство больных с механической травмой при наличии сочетанных повреждений поступают в тяжелом состоянии и нуждаются в неотложном лечении.
Оценивая общее состояние больных с острой кровопотерей, следует принять во внимание анатомическую локализацию повреждения. Степень и характер клинических проявлений зависят от того, какие именно ткани и органы повреждены. Тяжелые закрытые повреждения конечностей, грудной стенки, спины и поясничной области могут сопровождаться обширными кровоизлияниями в подкожную клетчатку. Повреждения внутренних органов сопряжены с кровотечениями в серозные полости и просвет полых органов.
Следствием травм груди может быть гемоторакс, нередко достигающий объема 1–2 л. При переломах длинных трубчатых костей, при ушибах спины и переломах костей таза в мышцах, в подкожной жировой клетчатке, в забрюшинном пространстве образуются гематомы. Закрытые повреждения печени, селезенки, как правило, сопровождаются массивной внутренней кровопотерей.
Исходное состояние в значительной мере может определить устойчивость к кровопотере. Утверждение, что потеря крови, не превышающая 10–15 % ОЦК, безопасна, справедливо только для лиц с нормальным исходным состоянием. Если к моменту кровопотери уже имела место гиповолемия, то даже небольшое кровотечение может вызвать серьезные последствия.
Кахексия, гнойная интоксикация, длительный постельный режим, предшествующие небольшие кровотечения - все это создает опасный фон, на котором новое кровотечение влечет за собой более тяжелые последствия, чем обычно. Для лиц пожилого возраста характерна хроническая гиповолемия в сочетании с плохой адаптационной способностью сосудистого русла, обусловленной морфологическими изменениями стенок сосудов. Это повышает опасность даже небольшой по объему кровопотери из-за нарушений в работе функциональных систем саморегуляции, в частности так называемого «внутреннего звена саморегуляции».
Хорошо известные симптомы триады острой массивной кровопотери - низкое артериальное давление, частый нитевидный пульс и холодная влажная кожа - являются главными, но не единственными признаками критического состояния. Нередко наблюдаются спутанность сознания, сухость во рту и жажда, расширение зрачков, учащение дыхания. Однако следует учитывать, что при оценке тяжести состояния больного с массивной кровопотерей клинические признаки ее могут проявляться в разной степени, а некоторые даже отсутствовать. Определение клинической картины при острой кровопотере должно быть комплексным и включать оценку состояния центральной нервной системы, кожи и слизистых, определение артериального давления, частоты пульса, объема кровопотери, величины гематокрита, содержания гемоглобина, количества эритроцитов, тромбоцитов, фибриногена, свертываемости крови, часового (минутного) диуреза.
Изменения центральной нервной системы (ЦНС) зависят от исходного состояния больного и величины кровопотери. При умеренной кровопотере (не более 25 % ОЦК) у практически здорового человека , не страдающего хроническим соматическим заболеванием, сознание может быть ясным. В ряде случаев больные возбуждены.
При большой кровопотере (30–40 % ОЦК) сознание сохранено, у ряда больных наблюдаются сонливость и безразличие к окружающей обстановке. Наиболее часто больные жалуются на жажду.
Массивная кровопотеря (свыше 40 % ОЦК) сопровождается значительной депрессией ЦНС: адинамия, апатия, возможно развитие гипоксической комы. Если у больных сознание сохранено, то они сонливы и постоянно просят пить.
Цвет, влажность и температура кожи - это простые, но важные показатели состояния больного и, в частности, характера периферического кровотока. Теплая розовая кожа свидетельствует о нормальном периферическом кровообращении, даже если артериальное давление низкое. Холодная бледная кожа, бледные ногти позволяют говорить о выраженном периферическом артериальном и венозном спазме. Такое нарушение или частичное прекращение кровоснабжения кожи, подкожной жировой клетчатки в ответ на снижение ОЦК является следствием перестройки кровообращения с целью поддержания кровотока в жизненно важных органах - «централизация» кровообращения. Кожа на ощупь холодная, может быть влажной или сухой. Периферические вены на руках и ногах сужены. После надавливания на ноготь капилляры ногтевого ложа медленно наполняются кровью, что свидетельствует о нарушении микроциркуляции.
При глубоких расстройствах кровообращения - геморрагическом шоке и «децентрализации» кровообращения - кожа приобретает мраморный оттенок или серовато-синюшную окраску. Температура ее снижается. После надавливания на ноготь капилляры ногтевого ложа заполняются очень медленно.
Число сердечных сокращений. Снижение ОЦК и уменьшение венозного возврата крови к сердцу приводят к возбуждению симпатико-адреналовой системы и одновременно к торможению вагусного центра, что сопровождается тахикардией.
Стимуляция альфа-рецепторов симпатической нервной системы приводит к артериальной вазоконстрикции сосудов кожи и почек. Благодаря вазоконстрикции обеспечивается кровоток в жизненно важных органах («централизация» кровообращения), таких, как сердце и мозг, которые не переносят неадекватный кровоток более нескольких минут. Если периферическая вазоконстрикция избыточна или продолжительна, то нарушение тканевой перфузии приводит к освобождению лизосомных ферментов и вазоактивных веществ, которые сами значительно усугубляют расстройства кровообращения.
При массивной кровопотере частота пульса обычно возрастает до 120–130 ударов в мин, а иногда и до больших величин вследствие стимуляции симпатической нервной системы. Это обеспечивает поддержание сердечного выброса при сниженном объеме крови. Однако если частота сердечных сокращений превышает 150 в мин, то сердечный выброс снижается, уменьшается длительность диастолы, снижаются коронарный кровоток и наполнение желудочков.
Тахикардия - неэкономичный режим работы сердца. Учащение сердечных сокращений до 120–130 в мин и более при острой кровопотере является основанием для опасений и свидетельствует о некомпенсированном дефиците ОЦК, о продолжающемся сосудистом спазме и о недостаточности инфузионной терапии. Учитывая артериальное и центральное венозное давление, окраску и температуру кожи, часовой диурез, необходимо установить, не является ли тахикардия следствием гиповолемии и недостаточно восполненного ОЦК. Если это так, то следует искать источник кровотечения, устранить его и интенсифицировать инфузионно-трансфузионную терапию.
Следовательно, изменение частоты сердечных сокращений при острой кровопотере является важным клиническим признаком. Наибольшая его ценность проявляется при динамическом наблюдении, тогда этот показатель отражает клинику и результат лечения.
При острой кровопотере компенсаторное уменьшение емкости сосудистого русла обеспечивается вазоконстрикцией артериол и сужением больших вен. Венозная вазоконстрикция является одним из наиболее важных компенсаторных механизмов, который позволяет больным переносить дефицит ОЦК до 25 % без развития артериальной гипотензии.
У больных с острой кровопотерей или тяжелой травмой, если для устранения болевого синдрома вводят наркотические анальгетики, особенно морфин, артериальное давление внезапно снижается. Чаще всего это наблюдается у больных с неустойчивой гиповолемией, когда артериальное давление поддерживается на относительно нормальном уровне вазоконстрикцией, которая уменьшается или снимается наркотическими анальгетиками и вазодилататорами. Они не только влияют на вазоконстрикцию артериол, но и способствуют венозной дилатации и могут увеличивать сосудистую емкость до 1–2 л и более, вызывая относительную гиповолемию. Следовательно, прежде чем вводить наркотические анальгетики, больному с травмой и кровопотерей необходимо восстановить ОЦК и нормализовать гемодинамику. Снижение артериального давления в ответ на введение наркотических анальгетиков свидетельствует о сохраняющейся гиповолемии.
Функциональное состояние механизмов саморегуляции может взаимно влиять на способность компенсации гиповолемии.
Реакция на острую кровопотерю наступает очень быстро - через несколько минут после начала кровотечения развиваются признаки симпатико-адреналовой активации. Содержание катехоламинов, гормонов гипофиза и надпочечников повышается, и многие клинические симптомы геморрагического шока являются признаками повышенной активации симпатико-адреналовой системы в ответ на кровопотерю.
Артериальное давление - интегральный показатель системного кровотока. Его уровень зависит от ОЦК, периферического сосудистого сопротивления и работы сердца. При централизации кровообращения спазм периферических сосудов и увеличение сердечного выброса могут компенсировать уменьшение ОЦК, артериальное давление может быть нормальным или даже повышенным, то есть нормальная величина артериального давления поддерживается сердечным выбросом и сосудистым сопротивлением. При снижении сердечного выброса вследствие уменьшения сосудистого объема артериальное давление остается нормальным до тех пор, пока сохраняется высокое периферическое сосудистое сопротивление, которое компенсирует снижение сердечного выброса. Умеренная гиповолемия (15–20 % ОЦК), особенно в положении лежа, может и не сопровождаться снижением артериального давления.
Артериальное давление может оставаться нормальным до тех пор, пока снижение сердечного выброса или потеря объема крови не будут столь велики, что адаптационные механизмы гомеостаза не смогут больше компенсировать сниженный объем. По мере того как дефицит ОЦК нарастает, развивается прогрессирующая артериальная гипотензия. Правильнее считать уровень артериального давления при острой кровопотере показателем компенсаторных возможностей организма. Артериальное давление отражает состояние кровотока в крупных сосудах, но не гемодинамики в целом. Кроме того, низкое артериальное давление не обязательно свидетельствует о недостаточности тканевого кровотока
| ОТДЫХ И ЛЕЧЕНИЕ В САНАТОРИЯХ - ПРОФИЛАКТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ |
|---|
| НОВОСТИ | ||||
|---|---|---|---|---|
Клиническая оценка тяжести кровопотери является исторически самым ранним способом определения нарушений постгеморрагических нарушений гомеостаза, но в настоящее время - самым распространенным способом. Описание основополагающих клинических признаков травматического повреждения с острой кровопотерей мы находим уже в дневниках Н. И. Пирогова, относящихся к периоду Крымской кампании 1854 года: «Лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно; он не кричит, не вопит, не жалуется, не принимает ни в чем участия и ничего не требует; тело его холодно, лицо бледно, как у трупа; взгляд неподвижен и обращен вдаль; пульс как нитка, едва заметен под пальцем и с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя, чуть слышным шепотом; дыхание тоже едва приметно... ». Клиническая характеристика кровопотери, основанная на оценке уровня сознания, окраски и температуры кожных покровов, тонуса периферических вен, частоты пульса и дыхания, актуальна и в настоящее время.
Скрининговым методом оценки тяжести кровопотери является предложенный в 1967 году Алговером и Бури шоковый индекс, представляющий собой отношение частоты сердечных сокращений к систоличекому артериальному давлению. Чем выше индекс, тем массивнее кровопотеряе и хуже прогноз. В норме индекс равен 0, 5. Нарастание индекса Альговера свидетельствует о прогрессировании тяжести кровопотери:
В связи с этим, все большему числу клиницистов представляются более физиологически обоснованными и клинически значимыми классификации кровопотери, основанные на клинически определяемой степени резистентности к ней организма. Именно уровень компенсации перенесенной кровопотери представляет несомненный практический интерес, ведь все последующие лечебные мероприятия направлены на стабилизацию функций организма, в той или иной степени нарушенных при кровотечении. Несомненно, к тому же, что в экстренной ситуации целесообразной и практически применимой является такая система оценки кровопотери, которая бы на основании минимального количества параметров позволяла адекватно и быстро определять тяжесть кровопотери не только в стационаре, но уже и на догоспитальных этапах медицинской помощи. Так, Н. А. Яицкий и соавт. (2002) разделяют острую кровопотерю на три степени только на основании величин АДсист и ЧСС (табл. 1)
Таблица 1. Изменения АД и ЧСС при различной степени кровопотери (по Н. А. Яицкому с соавт. , 2002).
Являясь отражением состояния макроциркуляции и, весьма ориентировочно, состояния микроциркуляции, измерение АД может служит быстрым методом оценки гемодинамики и проведения простого ее мониторинга.
К сожалению, предложенные классификации острой кровопотери, основанные на анализе только лабораторных данных, оказываются несостоятельными ввиду невозможности применения их в ранние сроки кровотечения. При массивном кровотечении в первые часы показатели гемоглобина, эритроцитов, гематокрита остаются в пределах исходных значений, т. к. не успевает развиться аутогемодилюция. В некоторых работах прямо указывается, что величина гематокрита лишь отражает проводимую инфузионную терапию, но не является показателям наличия и выраженности кровотечения. Лишь спустя 6-24 часа вследствие аутогемодилюции, проведения заместительной инфузионной терапии показатели красной крови снижаются и позволяют рассчитать предварительный объём кровопотери. Уровень эритроцитов, гемоглобина и гематокрита в периферической крови в ранние сроки кровотечения (1-2 сутки) не отражают истинной тяжести возникшей кровопотери, что затрудняет изолированное использование этих гематологических показателей на ранних этапах диагностики (В. Н. Липатов, 1969; Вострецов Ю. А. , 1997).
В современной клинической практике наибольшее распространение получили методы оценки тяжести кровопотери, имеющие в своей основе анализ комплекса клинических и рутинных лабораторных критериев.
В 1982 году Американская коллегия хирургов на основании интегрального анализа десятков тысяч случаев острых кровотечений различной этиологии, предложила дифференцировать кровопотерю на 4 класса кровотечений в зависимости от клинической симптоматики (по P. L. Marino, 1998):
класс I - при этом клинические симптомы отсутствуют или имеется тахикардия в покое, прежде всего в положении стоя; ортостатической тахикардия считается тогда, когда ЧСС увеличивается не менее, чем 20 ударов в 1 минуту, при переходе из горизонтального положения в вертикальное (соответствует потере 15% объема циркулирующей крови или менее) ;
класс II - основным клиническим признаком его является ортостатическая гипотензия или снижение АД не менее, чем на 15 мм. рт. ст при переходе из горизонтального положения в вертикальное, в положении лежа АД нормальное или несколько снижено, диурез сохранен (соответствует потере от 20 до 25% ОЦК) ;
класс III - проявляется гипотензией в положении лежа на спине, олигурией менее 400 мл/сутки (соответствует потере от 30 до 40% ОЦК) ;
класс IV - проявляется коллапсом и нарушением сознания до комы (потеря более 40% ОЦК).
В современной рациональной трансфузиологии основными ориентирами оценки тяжести кровопотери также являются адекватное сознание, достаточный диурез (> 0, 5 мл/кг/час), отсутствие гипервентиляции, показатели гемокоагуляции, динамика центрального венозного, пульсового и среднего динамического давления, изменение артерио-венозной разницы по кислороду (А. П. Зильбер, 1999; В. С. Ярочкин 1997, 2004).
Одной из последних отечественных классификаций острой кровопотери предложена А. И. Воробьевым (2002). Автор подчеркивает, что именно клинические, а не лабораторные показатели должны являться определяющими в оценке тяжести кровопотери (табл. 2).
Таблица 2. Оценка степени тяжести острой массивной кровопотери (по А. И. Воробьеву с соавт. , 2002).
|
Показатель |
Степень тяжести |
|||
|
Пульс, в мин. |
||||
|
Нормальное |
Нормальное |
Понижено |
Резко понижено |
|
|
Пульсовое давление |
Нормальное или повышено |
Понижено |
Понижено |
Резко понижено |
|
ЧДД, в мин. |
||||
|
Почасовой диурез, мл |
Отсутствует |
|||
|
Состояние ЦНС |
Легкое возбуждение |
Возбуждение |
Заторможенность |
|
|
Объем кровопотери, мл (% ОЦК) |
||||
В повседневной клинической практике мы используем классификацию тяжести кровопотери, основанную как на оценке клинических критериев (уровень сознания, признаки периферической дисциркуляции, АД, ЧСС, ЧДД, ортостатическая гипотензия, диурез), так и на оценке основополагающих показателей картины красной крови - величин гемоглобина и гематокрита (В. К. Гостищев, М. А. Евсеев, 2005). Классификация различает четыре степени тяжести острой кровопотери:
I степень (легкая кровопотеря) - характерные клинические симптомы отсутствуют, может иметь место ортостатическая тахикардия, уровень гемоглобина выше 100 г/л, гематокрит - не менее 40%. Отражает величину дефицита ОЦК до 15%.
II степень (кровопотеря средней тяжести) - из клинических симптомов определяется ортостатическая гипотензия со снижением АД более чем на 15 мм рт. ст. и ортостатическая тахикардия с увеличением ЧСС более чем на 20 ударов в минуту, уровень гемоглобина в пределах 80 - 100 г/л, гематокрит - в пределах 30 - 40%. Отражает величину дефицита ОЦК 15 - 25%.
III степень (тяжелая кровопотеря) - клинически определяются признаки периферической дисциркуляции (дистальные отделы конечностей холодные наощупь, выраженная бледность кожи и слизистых), гипотония (АДсист находится в пределах 80 - 100 мм рт. ст.), тахикардия (ЧСС более 100 в минуту), тахипноэ (ЧДД более 25 в минуту), явления ортостатического коллапса, диурез снижен (менее 20 мл/час), уровень гемоглобина находится в пределах 60 - 80 г/л, гематокрит - в пределах 20 - 30%. Отражает величину дефицита ОЦК 25 - 35%.
IV степень (кровопотеря крайней степени тяжести) - из клинических симптомов характерными являются нарушение сознания, глубокая гипотония (АДсист менее 80 мм рт. ст.), выраженные тахикардия (ЧСС более 120 в минуту) и тахипноэ (ЧДД более 30 в минуту), признаки периферической дисциркуляции, анурия; уровень гемоглобина находится ниже 60 г/л, гематокрита - 20%. Отражает величину дефицита ОЦК больше 35%.
В основу данной классификации положена оценка наиболее значимых клинических симптомов, отражающих реакцию организма на кровопотерю. Определение уровня гемоглобина и гематокрита представляется также весьма важным в оценке тяжести кровопотери, особенно при III и IV степени тяжести, поскольку в данной ситуации гемический компонент постгеморрагической гипоксии становится весьма существенным. Кроме того, уровень гемоглобина по-прежнему является решающим критерием для определения показаний для трансфузии эритроцитарной массы.
Следует заметить, что срок от появления первых симптомов кровотечения и тем более от его действительного начала, составляющий, как правило, не менее суток, делает показатели гемоглобина и гематокрита вполне реальными в силу успевшей развивиться за данный период гемодилюции. В случае несоответствия клинических критериев показателям гемоглобина и гематокрита оценку тяжести кровопотери следует проводить, учитывая показатели, в наибольшей степени отличающиеся от нормальных значений.
Предложенная классификация тяжести кровопотери представляется нам приемлемой и удобной именно для клиники ургентной хирургии, как минимум, по двум причинам. Во-первых, оценка кровопотери не требует проведения сложных специальных исследований. Во-вторых, возможность определения степени кровопотери сразу же в приемном отделении позволяет решить вопрос о необходимости начала инфузионной терапии и госпитализации пациента в отделение интенсивной терапии.
По нашим наблюдениям из 1204 пациентов с ОГДЯК у большей части (35, 1%) пациентов при госпитализации была диагностирована кровопотеря II степени. С кровопотерей III и I степеней были госпитализированы соответственно 31, 2% и 24, 8% пациентов. Доля пациентов с кровопотерей IV степени составила 8, 9%. Доля пациентов с кровопотерей I степени с увеличением возраста пациентов имела тенденцию к снижению с 33, 5% у больных моложе 45 лет до 2, 3% у больных старческого возраста, что может быть объяснено уменьшающейся с возрастом резистентностью организма к кровопотере и возникновением выраженной клинической манифестации при сравнительно меньших темпах геморрагии. Напротив, массивная кровопотеря для больных пожилого и старческого возраста приобретает характер фатальной уже на догоспитальном этапе, о чем свидетельствует снижение доли больных с кровопотерей III и IV степеней в возрастных группах 60 - 74 лет и старше 75 лет.
Среди больных с кровопотерей I и II ст. наибольший удельный вес имели пациенты моложе 45 лет. Доля больных в возрасте 45 - 59 лет, составлявшая при кровопотере I ст. 31, 4%, достигает 40, 3% при кровопотере III ст. Данный возрастной контингент составлял практически половину больных с кровопотерей IV ст. Доля больных 60 - 74 лет достигает максимума при кровопотере II степени и уменьшается при усугублении тяжести кровопотери. Аналогичная картина распределения отмечается и у больных старческого возраста: 15, 9% среди больных со II ст. кровопотери и совсем незначительная среди больных с III (7, 5%) и IV (5, 5%) ст.
Сопоставление этиологической структуры и тяжести кровопотери в различных возрастных группах позволяют сделать следующие выводы. Пациенты 45 - 59 лет, составляя наибольшую долю из больных с кровопотерей III и IV ст. , одновременно имеют наибольший удельный вес в группе каллезных язв (36, 7%) и значительный (30, 8%) в группе хронических язв. Данный факт указывает именно на каллезную язву как на основной этиологический фактор возникновения острой массивной кровопотери при ОГДЯК. Существенная доля (35, 3%) больных в возрасте 60 - 74 лет от группы пациентов с каллезной язвой и существенной (хотя и меньшей по сравнению с предыдущей возрастной группой за счет уменьшения абсолютного числа больных) долей больных с кровопотерей III ст. (20, 4%) и IV ст. (19, 7%) также указывает на то, что каллезный характер язв - важный фактор возникновения массивного кровотечения. Незначительный удельный вес пациентов старше 75 лет среди всех с кровопотерей III и IV ст. (7, 5% и 5, 5%) даже при наличии у 20, 5% пациентов каллезных язв указывает на низкую резистентность больных данной группы к массивной кровопотере и их гибели еще на догоспитальном этапе.
Оценка нарушений системы гемостаза у больных с ОГДЯК. Помимо определения тяжести кровопотери принципиально важной задачей диагностики у пациентов с гастродуоденальными язвенными кровотечениями является количественная и качественная оценка нарушений системы гемостаза, поскольку расстройства гемокоагуляции являются важнейшим патогенетическим звеном синдрома острой массивной кровопотери, а их адекватная и своевременная коррекция - обязательным компонентом заместительной терапии. А. И. Воробьев и соавт. (2001) подчеркивают, что очень часто острая массивная кровопотеря происходит у больных с исходно существующими нарушениями в системе свертывания крови. Наиболее часто эти нарушения проявляются формированием гиперкоагуляционного синдрома, нередко определяющего тяжесть течения синдрома острой массивной кровопотери, трансфузиологическую тактику ее восполнения и предупреждения развития острого ДВС-синдрома.
Гиперкоагуляционный синдром характеризуется определенными клиническими проявлениями и лабораторными признаками повышенной готовности крови к свертыванию при отсутствии тромбозов. Общее состояние при гиперкоагуляционном синдроме чаще удовлетворительное, больные могут отмечать чувство «тяжести в голове» и головную боль, быструю утомляемость, слабость. Кровь при заборе из вены сворачивается прямо в игле, места венепункции легко тромбируются. Несмотря на то, что кровяной сгусток в пробирке формируется быстро, он рыхлый и нестойкий; отмечаются укорочение времени свертывания крови по Ли-Уайту и АЧТВ, повышены агрегационные показатели тромбоцитов, удлинен фибринолиз.
Принято считать, что массивная кровопотеря, сопровождающаяся выраженными нарушениями гемодинамики с расстройствами периферического кровотока, практически всегда сопровождается появлением гиперкоагуляционной фазы ДВС-синдрома. Гиперкоагуляционная фаза ДВС-синдрома часто бывает весьма скоротечной и не диагностируется. Тем не менее, при данной фазе ДВС-синдрома признаки гиперкоагуляции выражены весьма отчетливо: укорочены АЧТВ, протромбиновое время, снижены уровень фибриногена и число тромбоцитов. Скорость образования кровяного сгустка в пробирке по-прежнему ускорено, но он остается рыхлым и нестойким.
Для гипокоагуляционной фазы ДВС-синдрома характерны с одной стороны лабораторные маркеры коагулопатии потребления а с другой - наличием признаков гипокоагуляции и диффузного геморрагического диатеза (кровоточивость гематомно-петехиального типа). Приводим основные лабораторные и клинические признаки гиперкоагуляционного синдрома и фаз ДВС-синдрома (табл. 3).
Таблица 3. Лабораторные и клинические признаки нарушений гемокоагуляции (по А. И. Воробьеву и соавт. , 2001).
|
Форма нарушения гемокоагуляции |
Лабораторные и клинические признаки |
|
Гиперкоагуляционный синдром |
Лабораторные признаки: укорочение АЧТВ, протромбинового времени; повышение активности тромбоцитов; снижение активности фибринолиза. Клинические проявления: тромбирование иглы при венепункции, быстрое формирование рыхлого и нестойкого кровяного сгустка в пробирке. |
|
Гиперкоагуляционная фаза ДВС-синдрома |
Лабораторные признаки: укорочение АЧТВ, протромбинового времени; повышение активности тромбоцитов при сниженном их количестве; снижение уровня фибриногена, АТ III, протеина С, активности фибринолиза. Клинические проявления: быстрое тромбирование иглы при венепункции, появлене признаков полиорганной недостаточности. |
|
Гипокоагуляционная фаза ДВС-синдрома |
Лабораторные признаки: удлинение АЧТВ, протромбинового времени, снижение количества и активности тромбоцитов; снижение уровня фибриногена, факторов свертывания, АТ III, протеина С; ускорение фибринолиза; резкое повышение уровня продуктов деградации фибрина, D-димеров. Клинические проявления: трудноконтролируемая диффузная кровоточивость, развернутая картина полиорганной недостаточности. |
ФГАОУ ВО»КРЫМСКИЙ ФЕДЕРАЛЬНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ В.И. ВЕРНАДСКОГО «МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ ИМ.С.И.ГЕОРГИЕВСКОГО
КАФЕДРА ТРАВМАТОЛОГИИ И ОРТОПЕДИИ
УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ
ДЛЯ СТУДЕНТОВ, ИНТЕРНОВ И ОРДИНАТОРОВ
НА ТЕМУ: ОКАЗАНИЮ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПОСТРАДАВШИМ С ОСТРОЙ КРОВОПОТЕРЕЙ ПРИ ЛИКВИДАЦИИ ПОСЛЕДСТВИЙ ЧРЕЗВЫЧАЙНЫХ СИТУАЦИЙ.
СИМФЕРОПОЛЬ 2016
Введение. 3
1 Классификация и клиническая картина острой кровопотери 3 2. Общие принципы оказания медицинской помощи пострадавшим с острой кровопоте рей 8.
3. Медицинская помощь пострадавшим с острой кровопотерей в чрезвычайных ситуациях на догоспитальном этапе. 13
4 Медицинская помощь пострадавшим с острой кровопотерей в чрезвычайных ситуациях периодв на госпитальном этапе 14
Литература 26
Введение
Под кровопотерей понимают состояние организма, возникающее вслед за кровотечением и характеризующееся развитием ряда приспособительных и патологических реакций. Тяжесть течения кровопотери определяется ее видом, быстротой развития, объемом потерянной крови, степенью гиповолемии и возможным развитием шока.
Острая кровопотеря – это быстрая безвозвратная потеря крови организмом в результате кровотечения через стенки поврежденных сосудов. Кровотечение может быть артериальным, венозным, капиллярным и паренхиматозным. В зависимости от локализации оно бывает легочным, желудочно-кишечным, печеночным и т.п. Различают наружное и внутреннее кровотечение. Одномоментная потеря 30-50% объема циркулирующей крови (ОЦК) сама по себе обычно не является непосредственной угрозой для жизни, но предвещает начало тяжелых осложнений, с которыми организм самостоятельно справиться не может. Лишь потеря не более 25% ОЦК может быть компенсирована организмом самостоятельно за счет защитно-приспособительных механизмов (реакций). Среди причин смерти от механических травм острая кровопотеря находится на третьем месте, после травматического шока и травмы, не совместимой с жизнью.
Классификация и клиническая картина острой кровопотери
Различают 3 степени кровопотери:
Умеренную – не более 25 % исходного ОЦК (1-1,25 л крови);
Большую, равную в среднем 30–40 % ОЦК (1,5-2,0 л крови);
Массивную – более 40 % исходного ОЦК (2 л крови).
Острая кровопотеря 25% ОЦК компенсируется здоровым организмом в результате включения механизмов саморегуляции: гемодилюции, перераспределения крови и других факторов.
Острая кровопотеря 30% ОЦК приводит к тяжелым нарушениям кровообращения, которые при своевременном оказании помощи, заключающейся в остановке кровотечения и интенсивной инфузионно-трансфузионной терапии, позволяют нормализовать состояние больного.
Острая кровопотеря 40% ОЦК и более приводит к глубоким нарушениям кровообращения и характеризуются клинической картиной геморрагического шока:
1-я степень шока – характеризуется бледностью слизистых и кожных покровов, психомоторным возбуждением, холодными конечностями, незначительно повышенным или нормальным артериальным давлением, учащенными пульсом и дыханием, повышенным ЦВД, сохранением нормального диуреза.
2-я степень шока– проявляется заторможенностью, бледно-серой кожей, покрытой холодным липким потом, жаждой, одышкой, снижением АД и ЦВД, тахикардией, гипотермией, олигурией.
3-я степень шока – характеризуется адинамией, переходящей в кому, бледной кожей с землистым оттенком и мраморным рисунком, прогрессирующими дыхательной недостаточностью, гипотензией, тахикардией, анурией.
Каждый человек реагирует на потерю одного и того же объема крови по-разному. Если кровопотеря у здорового взрослого человека достигает 10% ОЦК, что составляет в среднем 500 мл, она не приводит к выраженным изменениям гемодинамики. Через некоторое время наступает временная компенсация. При обследовании пострадавшего отмечается резкая бледность, холодный пот, судорожные подергивания мышц, частый малый пульс, резкое падение артериального давления. Это крайняя степень внутреннего кровотечения. Развившаяся при этом компенсация временна и неустойчива. Компенсация кровопотери развивается в результате учащения дыхания, тахикардии с ускорением тока крови, сокращения периферических артерий и вен с мобилизацией крови из депо и «поступления тканевой жидкости в кровяное русло.
При небольших кровопотерях компенсаторные механизмы довольно быстро восстанавливают сосудистый тонус, объем крови и скорость ее циркуляции. В этом процессе поступлению жидкости из тканей принадлежит существенная роль. Определение содержания гемоглобина и числа эритроцитов в ранние сроки не дает полного представления о степени кровопотери - разжижение крови наступает позднее.
В норме у здорового человека эритроциты составляют 42-46%, а плазма – 54-58% объема крови. Определение объема эритроцитов и удельного веса крови имеет большое клиническое значение. Уменьшение общего объема эритроцитов и падение удельного веса крови при кровопотере наступают быстро. Через 4-6 ч после травмы отмечается уменьшение объема эритроцитов, причем интенсивность снижения их объема свидетельствует о степени кровопотери.
Характер и динамика клинических проявлений острой кровопотери зависят от различных факторов: объема и скорости кровопотери, возраста, исходного состояния организма, наличия хронического заболевания, времени года (в жаркое время года кровопотеря переносится хуже) и др. Тяжелее переносят острую кровопотерю дети и лица пожилого возраста, а также беременные, страдающие токсикозами. Реакция организма на острую кровопотерю определяется в каждом отдельном случае степенью саморегуляции функциональных систем на основе сформулированного академиком П.К. Анохиным «золотого правила нормы», по которому всякое отклонение какого-либо показателя от жизненно важного уровня служит толчком к немедленной мобилизации многочисленных аппаратов соответствующей функциональной системы, восстанавливающих нарушенные функции.
Оценивая общее состояние пострадавших с острой кровопотерей, следует принять во внимание анатомическую локализацию повреждения. Степень и характер клинических проявлений зависят от того, какие именно ткани и органы повреждены. Тяжелые закрытые повреждения конечностей, грудной стенки, спины и поясничной области могут сопровождаться обширными кровоизлияниями в подкожную клетчатку. Повреждения внутренних органов сопряжены с кровотечениями в серозные полости и просвет полых органов.
Следствием травм груди может быть гемоторакс, нередко достигающий объема 1–2 л.
Закрытые повреждения печени, селезенки, как правило, сопровождаются массивной внутренней кровопотерей.
При переломах длинных трубчатых костей, при ушибах спины и переломах костей таза в мышцах, в подкожной жировой клетчатке, в забрюшинном пространстве образуются гематомы.
Симптомы триады острой массивной кровопотери - низкое АД, частый нитевидный пульс и холодная влажная кожа – являются главными, но не единственными признаками критического состояния. Нередко наблюдаются спутанность сознания, сухость во рту и жажда, расширение зрачков, учащение дыхания. Однако следует учитывать, что при оценке тяжести состояния пострадавшего с массивной кровопотерей клинические признаки ее могут проявляться в разной степени, а некоторые даже отсутствовать.
Определение клинической картины при острой кровопотере должно быть комплексным и включать оценку состояния центральной нервной системы (ЦНС), кожи и слизистых, определение АД, частоты пульса, объема кровопотери, величины гематокрита, содержания гемоглобина, количества эритроцитов, тромбоцитов, фибриногена, свертываемости крови, часового (минутного) диуреза.
Изменения ЦНС зависят от исходного состояния пострадавшего и величины кровопотери. При умеренной кровопотере у практически здорового человека, не страдающего хроническим соматическим заболеванием, сознание может быть ясным. В ряде случаев пострадавшие возбуждены. При большой кровопотере сознание сохранено, у ряда пострадавших наблюдаются сонливость и безразличие к окружающей обстановке. Наиболее часто они жалуются на жажду. Массивная кровопотеря сопровождается значительной депрессией ЦНС: адинамия, апатия, возможно развитие гипоксической комы. Если у больных сознание сохранено, то они сонливы и постоянно просят пить.
Цвет, влажность и температура кожи – это простые, но важные показатели состояния пострадавшего и, в частности, характера периферического кровотока. Теплая розовая кожа свидетельствует о нормальном периферическом кровообращении, даже если АД низкое. Холодная бледная кожа, бледные ногти позволяют говорить о выраженном спазме периферических артерий и вен. Такое нарушение или частичное прекращение кровоснабжения кожи, подкожной жировой клетчатки в ответ на снижение ОЦК является следствием перестройки кровообращения с целью поддержания кровотока в жизненно важных органах – «централизация» кровообращения. Кожа на ощупь холодная, может быть влажной или сухой. Периферические вены на руках и ногах сужены. После надавливания на ноготь капилляры ногтевого ложа медленно наполняются кровью, что свидетельствует о нарушении микроциркуляции. При глубоких расстройствах кровообращения – геморрагическом шоке и «децентрализации» кровообращения – кожа приобретает мраморный оттенок или серовато-синюшную окраску. Температура ее снижается. После надавливания на ноготь капилляры ногтевого ложа заполняются очень медленно.
Снижение ОЦК и уменьшение венозного возврата крови к сердцу приводят к возбуждению симпатико-адреналовой системы и одновременно к торможению вагусного центра, что сопровождается тахикардией. При массивной кровопотере частота пульса обычно возрастает до 120-130 уд./мин, а иногда и до больших величин вследствие стимуляции симпатической нервной системы. Это обеспечивает поддержание сердечного выброса при сниженном объеме крови. Однако если частота сердечных сокращений превышает 150 уд./мин, сердечный выброс снижается, уменьшается длительность диастолы, снижаются коронарный кровоток и наполнение желудочков. Учитывая АД и ЦВД, окраску и температуру кожи, часовой диурез следует предположить наличие кровотечения. Следовательно, изменение частоты сердечных сокращений при острой кровопотере является важным клиническим признаком.
Артериальное давление – интегральный показатель системного кровотока. Его уровень зависит от ОЦК, периферического сосудистого сопротивления и работы сердца. При централизации кровообращения спазм периферических сосудов и увеличение сердечного выброса могут компенсировать уменьшение ОЦК и АД может быть нормальным или даже повышенным, т.е. нормальная величина АД поддерживается сердечным выбросом и сосудистым сопротивлением. АД может оставаться нормальным до тех пор, пока адаптационные механизмы гомеостаза не смогут больше компенсировать сниженный ОЦК. Правильнее считать уровень АД при острой кровопотере показателем компенсаторных возможностей организма. Вводить наркотические анальгетики (особенно морфин) пострадавшим с острой кровопотерей для устранения болевого синдрома необходимо с осторожностью, так как из-за имеющейся гиповолемии АД может внезапно снизиться. Уровень АД и частота пульса отражают величину дефицита ОЦК. 0тношение частоты пульса к систолическому АД позволяет рассчитать шоковый индекс Альговера (табл. 1).Таблица 1
Шоковый индекс Альговера
Определение величины кровопотери:
Индекс Альговера
(соотношение частоты пульса к уровню систолического АД):
0,8 – объем кровопотери 10%
0,9-1,2 – объем кровопотери 20%
1,3-1,4 – объем кровопотери 30%
1,5 – объем кровопотери 40%
(объем крови у мужчин 5200 мл, у женщин 3900 мл)