История развития учения об инфекционных болезнях. Инфекции: общая характеристика Роль инфекций

Успехи, достигнутые в борьбе с инфекционными болезнями, привели к тому, что еще недавно в конце 20века казалось, будто эпидемиология инфекционных болезней в значительной мере решила основные задачи, стоящие перед ней. Создалось впечатление, что инфекционные болезни побеждены. Но, несмотря на то, что в РФ, как и вдругих экономическиразвитых странах, достигнуто существенное снижение уровня заболеваемости инфекционными болезнями, они продолжают причинять большой ущерб здоровью людей и экономике страны.

Все еще значительна роль инфекций как причины детской смертности и фактора инвалидизации населения; туберкулез, полиомиелит, бруцеллез поражают опорно-двигательный аппарат; менингококковая инфекция, вирусные энцефалиты могут быть причиной стойких поражений центральной нервной системы; токсоплазмоз, краснуха у беременных приводят к внутриутробной патологии плода.

В последние десятилетия ведущее значение в инфекционной патологии приобретают так называемые эндогенные инфекции. Вызываемыеразличными возбудителями (кокковые формы, особенно стрепто- и стафилококки, кишечная палочка, протей, синегнойная палочка, отдельные грибы и др.) дерматиты, гнойничковые поражения кожи, назофарингиты, отиты, конъюнктивиты, колиты, аппендицит, бронхиты, бронхопневмонии, цистопиелонефриты, холециститы, диареи, а также многие формы сепсиса косвенно обусловлены факторами техногенной среды и образом жизни современного человечества.

Проблемы инфекционной патологии XXIвека это: инфекции, которые достались нам в наследство от предыдущих веков (туберкулез, малярия, лейшманиоз, сифилис и др.) и к этому необходимо добавить, что обнаруживаются новые, ранее неизвестные «новые инфекции», а точнее впервые выявленные инфекции, ставшие известными в последние десятилетия (более 30): ВИЧ-инфекция, болезнь Лайма, легионеллез, эрлихиозы, энтеротоксигенные и энтерогеморрагические эшерихиозы, вирусные лихорадки Ласса, Эбола, Марбург, папилломавирусная инфекция и др., гепатиты Е, С, D, F и G кампилобактериоз, хантавирусный легочный синдром.

Эволюция инфекционного процесса в настоящее время это:

●увеличение доли атипичных, затяжных и хронических форм инфекционных болезней (резистентность возбудителя, изменение реактивности макроорганизма);

●более частоеразвитие микст-инфекций;

●суперинфицирование;

●продолжительная персистенция возбудителя;

●актуализация условно-патогенной микрофлоры;

●внутрибольничные (нозокомиальные) инфекции;

●увеличение частоты микозов;

●возрастание роли инфекции в различных областях клинической медицины (хирургия, гастроэнтерология, кардиология, урология, гинекология и т.д.).

Таким образом, человечество в борьбе с инфекционными болезнями не достигло цели по ликвидации инфекций, но, напротив, круг стоящих перед человечеством задач постоянно расширяется. Это связано не только с резкими изменениями социально-экономических условий жизни населения, произошедшими в последние годы, урбанизацией, огромной миграцией людей, загрязнением биосферы и т.п., но и с ростом инфекционной заболеваемости, а также с расширением числа нозологических форм инфекций, расшифрованных в последнее время благодаря научным достижениям, а также быстрой эволюции усиления патогенности и вирулентности условно-патогенных возбудителей.

Инфекция (от латинского infectio - загрязнение, заражение) - проникновение в организм болезнетворных микроорганизмов и возникновение при этом сложного комплекса процессов взаимодействия организма (макроорганизма) и возбудителя (микроорганизма) в определенных условиях внешней и социальной среды, включающий динамическиразвивающиеся патологические, защитно-приспособительные, компенсаторные реакции (объединяющиеся под названием «инфекционный процесс»),

Инфекционный процесс - это комплекс взаимных приспособительных реакций на внедрение и размножение патогенного микроорганизма в макроорганизме, направленный на восстановление нарушенного гомеостаза и биологического равновесия с окружающей средой.

Современное определение инфекционного процесса включает взаимодействие трех основных факторов - возбудителя, макроорганизма и окружающей среды, каждый из которых может оказывать существенное влияние на его результат.

Инфекционный процесс может проявляться на всех уровнях организации биологической системы (организма человека) - субмолекулярном, субклеточном, клеточном, тканевом, органном, организменном и составляет сущность инфекционной болезни. Собственно инфекционная болезнь - это частное проявление инфекционного процесса, крайняя степень егоразвития. Примером скрыто протекающего инфекционного процесса является процесс, возникающий в результате вакцинации.

Инфекционные болезни - обширная группа заболеваний человека, вызванных патогенными вирусами, бактериями (в том числе риккетсиями и хламидиями) и простейшими. Сущность инфекционных болезней состоит в том, что ониразвиваются вследствие взаимодействия двух самостоятельных биосистем - макроорганизма и микроорганизма, каждый из которых обладает собственной биологической активностью.

Факторы риска, способствующиеразвитию инфекционных заболеваний:

Войны; социальные, экономические бедствия; нарушения экологического равновесия, стихийные бедствия, катастрофы; голод, бедность, нищенство, беспризорность. Основные спутники их - резкое снижение защитных систем, ослабление организма, вшивость, сыпной тиф, чума, брюшной тиф и др.;

Моральные, психические травмы, стрессы;

Тяжелые длительные, изнуряющие организм болезни;

Плохие жилищно-бытовые условия, непосильный физический труд; недостаточное, некачественное, нерегулярное питание; переохлаждение, перегревание, сопровождающиеся резким ослаблением организма, особенно его иммунной системы;

Несоблюдение, нарушение правил личной гигиены;

Нарушение гигиены жилища, служебных помещений; плохие бытовые условия, скученность;

Не обращение к помощи врача или несвоевременное, некачественное оказание медицинской помощи;

Употребление для питья, а также при умывании некачественной воды;

Употребление пищи, зараженной возбудителями инфекционных болезней:

Отказ от прививок;

Алкоголизм, наркомания, беспорядочная половая жизнь.

Инфекционные болезни имеют ряд особенностей, которые отличают их от неинфекционных болезней. Кчислу таких особенностей следует отнести:

Контагиозность - способность возбудителя инфекционной болезни передаваться от зараженного организма здоровым. Для характеристики степени контагиозности определяется индекс контагиозности, т.е. процент заболевших от общего количества восприимчивых лиц, подвергшихся опасности заражения. Например, корь относится к числу высококонтагиозных заболеваний, при которых индекс контагиозности составляет 95-100 %;

Специфичность - каждый патогенный микроорганизм вызывает болезнь, характеризующуюся определенной локализацией процесса и характером поражения;

Цикличность - смена периодов болезни, строго следующих друг за другом: инкубационный период → продромальный период →разгар болезни → реконвалесценция;

Реакции инфицированного организма на микроорганизм - в процессеразвития инфекционного процесса макроорганизм реагирует как единое целое, в результате чего у больных выявляются системные реакции целостного организма (сердечно-сосудистой, нервной, пищеварительной, эндокринной, мочевыделительной систем и др.), а не только реакции пораженного органа или системы;

Формирование специфического иммунитета - в процессеразвития инфекционного процесса происходит формирование специфического иммунитета, напряженность и продолжительность которого могут варьировать от нескольких месяцев до несколькихлет и даже десятилетий. Полноценность формирующегося специфического иммунитета определяет цикличность инфекционного процесса. При слабом иммунитете возможноразвитие обострений и рецидивов инфекционной болезни;

Условием, необходимым дляразвития инфекционного процесса, является наличие самого микроба - возбудителя, восприимчивого организма и определенных факторов внешней среды, при которых происходит их взаимодействие. Возбудитель должен обладать определенными качественными и количественными характеристиками, необходимыми для возникновения инфекционного процесса. Ккачественным характеристикам относятся патогенность и вирулентность.

Под патогенностью (болезнетворностью) понимают видовой многофакторный признак, характеризующий потенциальную способность микроба вызывать инфекционный процесс. Несмотря на то, что патогенность является генетически детерминированным признаком, в различных условиях она может изменяться.

Важнейшими факторами патогенности являются инвазивность и токсигенность. Под инвазивностью понимается способность возбудителя проникать через кожные покровы и слизистые оболочки во внутреннюю среду макроорганизма с последующим возможным распространением по органам и тканям. Токсигенность - это способность микробов вырабатывать токсины. Для определения степени патогенности используется такое понятие, как «вирулентность», являющаяся индивидуальным признаком любого патогенного штамма. Взависимости от степени выраженности данного признака все штаммы могут быть подразделены на высоко-, умеренно-, слабо- и авирулентные. Количественно вирулентность штамма микроорганизма может быть выражена в летальной и инфицирующей дозах, определяемых на экспериментальных животных. Чем выше вирулентность штамма, тем ниже должна быть инфицирующая доза, представляющая собой количество жизнеспособных микробов, которые могут вызвать в организме хозяинаразвитие инфекционного процесса.

Основными характеристиками макроорганизма, влияющими наразвитие инфекционного процесса, являются резистентность и восприимчивость.

Под резистентностью понимают состояние устойчивости, которое определяется факторами неспецифической защиты. Восприимчивость представляет собой способность макроорганизма реагировать на инфицированиеразвитием инфекционного процесса. Популяция людей неоднородна по устойчивости и восприимчивости к различным микробам - возбудителям. Один и тот же возбудитель при одинаковой инфицирующей дозе может вызватьразличные по тяжести формы заболевания - от легчайших до крайне тяжелых и молниеносных с летальным исходом.

Эпидемиологический процесс - совокупность следующих друг за другом случаев инфекционной болезни, непрерывность и закономерность которых поддерживается наличием источника инфекции, факторов передачи и восприимчивостью населения.

Таким образом, этот процесс состоит из трех звеньев:

1)источника инфекции;

2)механизма передачи возбудителей инфекционных болезней;

3)восприимчивости населения.

Без этих звеньев не могут возникать новые случаи заражения инфекционными болезнями. Отсутствие любого из факторов распространения ведет к разрыву цепи эпидемического процесса и прекращению дальнейшего распространения соответствующих заболеваний.

Обязательным условиемразвития эпидемического процесса является непрерывное взаимодействие трех его составляющих звеньев:

1)источника инфекции;

2)механизма(ов) передачи возбудителя;

3)восприимчивого макроорганизма.

Отсутствие или устранение любого из указанных звеньев приводит к ликвидацииразвития эпидемического процесса и к прекращению распространения инфекционной болезни.

Источником инфекции является зараженный (больной или носитель) организм человека или животного (объект, который служит местом естественного пребывания и размножения возбудителей и из которого возбудитель может тем или иным путем заражать здоровых людей).

Источники инфекции

Человек - больной или носитель (конец инкубационного периода; продром;разгар болезни; реконвалесценция, пока продолжается выделение возбудителя) - антропоноз. Больной человек заразен - в конце инкубационного периода и продроме (кишечные инфекции, вирусный гепатит, корь), в разгар болезни (практически все инфекции, однако эпидемиологическая опасность в этом периоде меньше, поскольку больные обычно находятся в стационаре - отсюда необходимость госпитализации или хотя бы изоляции инфекционных больных), в реконвалесценции (пока продолжается выделение из организма возбудителя - необходимо контрольное бактериологическое обследование). Возможно также формирование носительства - транзиторного (здоровый человек «пропустил» возбудителя через свой организм транзитом, например, при дизентерии, сальмонеллезе - через желудочно-кишечный тракт без какой-либо реакции), реконвалесцентного (обычно кратковременное - дни, редко недели), хронического (иногда пожизненного).

Животные (домашние, дикие) - зооноз. Животные - домашние и дикие - могут быть источниками при зоонозах - бешенстве, сибирской язве. Существенную роль играют крысы, которые передают около 20инфекционных болезней, в том числе чуму, лептоспироз, содоку и др.

Сапрозоонозы (возбудители сибирской язвы, лептоспирозов, иерсиниозов и др.) являются переходными формами, для которых присущи черты как зоонозов, так и сапронозов.

Некоторые патогенные микробы могут обитать в двух резервуарах, что свойственно переходным формам. Вэтих случаях такие микробы следует классифицировать по основному (ведущему) резервуару.

Следующее звено эпидемического процесса - механизм передачи. Механизм передачи инфекции - это способ перемещения возбудителя от источника инфекции к восприимчивому организму. Приразличных инфекционных болезнях переход возбудителя от одного организма к другому происходит совершенноразличными способами, поскольку каждый возбудитель приспособился к определенному, только ему присущему меха-низму передачи.

Данный механизм состоит из трех фаз, следующих одна за другой: выделение возбудителя в окружающую среду→пребывание возбудителя на объектах окружающей среды→внедрение возбудителя в восприимчи-вый организм.

Возбудители инфекционных болезней выделяются в окружающую среду с различной интенсивностью в зависимости от стадии, периодаразвития заболевания и его формы. Фактически выделение возбудителя может происходить в любой период заболевания и зависит от характера патологии и формирующегося иммунного ответа.

Следует помнить, что при многих инфекционных заболеваниях выделение возбудителя может происходить уже в конце инкубационного периода. Такое выделение возбудителя является достаточно опасным для окружающих, поскольку у заболевшего человека пока отсутствуют признаки заболевания и он, сохраняя свою социальную активность, способствует широкому распространению возбудителя. Однако наиболее интенсивное выделение возбудителя в окружающую среду происходит в периодразгара заболевания.

В качестве источника инфекции исключительное эпидемическое значение имеют бактерионосители, представляющие собой клинически здоровых людей, выделяющих в окружающую среду возбудителей инфекционных болезней.

При зоонозах резервуаром и источником инфекции являются, как указывалось выше, животные. Выделение возбудителя происходит также через те органы и ткани, в которых преимущественно находится возбудитель, однако промышленное и сельскохозяйственное использование многих животных способствует изменению и расширению возможностей инфицирования человека (употребление зараженного мяса, молока, яиц, сыра, контакт с инфицированной шерстью и т.д.).

При сапронозах выделения возбудителей не происходит, поскольку они автономно обитают на абиотических объектах окружающей среды и не нуждаются в эпидемическом процессе как таковом.

Возможность и длительность пребывания возбудителя в окружающей среде определяются его свойствами. Например, возбудители кори, гриппа и менингококковой инфекции не могут длительно сохраняться на объектах внешней среды, так как достаточно быстро погибают (в течение нескольких минут). Возбудители шигеллезов способны сохраняться на объектах внешней среды в течение нескольких дней, а возбудители ботулизма и сибирской язвы сохраняются в почве десятилетиями. Именно эту фазу - фазу пребывания возбудителя на объектах окружающей среды - следует использовать для проведения противоэпидемических мероприятий с целью прерывания эпидемического процесса.

Непосредственное поступление или внедрение возбудителя в восприимчивый организм может происходитьразличными способами, которые подразделяются на фекально-оральный, аэрогенный (респираторный), контактный, кровяной (трансмиссивный) и вертикальный. Эти способы передачи и являются механизмами передачи возбудителя.

Характеристика механизмов и путей передачи возбудителя приразличных инфекционных заболеваниях

Механизм передачи	Путь передачи	Фактор передачи
Фекально-оральный	Алиментарный (пищевой)
	Kонтактно-бытовой	Посуда, предметы обихода, грязные руки и т.д.
Аэрогенный (респираторный)	Воздушно-капельный
	Воздушно-пылевой
Трансмиссивный (кровяной)	Укусы кровососущих	Kровососущие членистоногие
	Парентеральный	Kровь, препараты крови Шприцы, хирургический инструмент
Kонтактный
	Kонтактно-половой	Секрет желез, присутствие компонентов крови
Вертикальный	Трансплацентарный
	Через грудное молоко

Как правило, передача (или перенос) возбудителя от больного организма к здоровому опосредованаразличными элементами внешней среды, которые называются факторами передачи. Кним относятся пищевые продукты, вода, почва, воздух, пыль, предметы ухода и окружающей обстановки, членистоногие и др. Лишь в отдельных случаях возможна непосредственная передача возбудителя от больного организма к здоровому путем прямого контакта. Конкретные элементы внешней среды и (или) их сочетания, которые обеспечивают перенос возбудителя в определенных условиях, называются путем передачи.

Последним элементом эпидемического процесса является восприимчивый организм. Роль этого элемента в развитии инфекционного процесса не менее важна, чем двух предыдущих. При этом может иметь значение как индивидуальная восприимчивость человека, так и коллективная. Вответ на внедрение инфекционного агента организм реагирует образованием защитных реакций, направленных на ограничение и полное освобождение организма от возбудителя и также на восстановление нарушенных функций пораженных органов и систем.

Исход взаимодействия зависит от ряда условий:

●состояние местной защиты (неповрежденный кожный покров, слизистые оболочки, состояние микрофлоры);

●функционирование специфических и неспецифических факторов защиты (состояние иммунитета, выработка защитных веществ);

●важны количество проникших микробов, степень их патогенности, состояние нервной и эндокринной систем человека, возраст, питание.

Таким образом, решающим в возникновении болезни является состояние организма человека, в особенности его иммунной системы.

Иммунитет - способ защиты организма от живых тел и веществ, несущих признаки генетически чужеродной информации (включая микроорганизмы, чужеродные клетки, ткани или генетически изменившиеся собственные клетки, в т.ч. опухолевые).

Центральные органы иммунитета - вилочковая железа (тимус), красный костный мозг. Периферические органы - селезенка, лимфоузлы, скопления лимфоидной ткани в кишечнике (пейеровы бляшки).

Функции системы иммунитета: распознавание инородных агентов (чужеродных антигенов) с последующим реагированием, заключающимся в нейтрализации,разрушении и выведении их из организма человека

Виды иммунитета:

Врожденный иммунитет - наследственно закрепленная система защиты многоклеточных организмов от патогенных и непатогенных микроорганизмов, а также эндогенных продуктов тканевой деструкции.

Приобретенный иммунитет - это специфический индивидуальный иммунитет, т.е. это иммунитет, который имеется конкретно у определенных индивидуумов и к определенным возбудителям или агентам.

Приобретенный делится на естественный и искусственный, а каждый из них - на активный и пассивный и, в свою очередь, активный делится на стерильный и нестерильный.

Приобретенный иммунитет для большинства инфекций бывает временным, кратковременным, а для некоторых из них может быть пожизненным (корь, эпидемический паротит, краснуха и др.). Он приобретается естественным путем после перенесенного заболевания или в результате иммунопрофилактики конкретного человека и обусловлен специфическими клеточными и гуморальными факторами (фагоцитоз, антитела) или клеточной ареактивностью только к определенному возбудителю и токсину.

Если иммунитет приобретается естественным путем в процессе жизни, его называют естественным, если искусственным путем, в результате медицинских манипуляций, то его называют искусственным иммунитетом. Всвою очередь каждый из них делится на активный и пассивный. Активным иммунитет называется потому, что вырабатывается самим организмом в результате попадания антигенов, возбудителей и т.п. Естественный активный иммунитет еще называют постинфекционным и он вырабатывается в организме человека после попадания возбудителей, т.е. в результате заболевания или инфицирования.

Искусственный активный иммунитет еще называют поствакциналъным и он вырабатывается после введения вакцин или анатоксинов.

Наконец, активный иммунитет естественный и искусственный делятся на стерильный и не стерильный. Если после перенесенной болезни организм избавился от возбудителя, то иммунитет называют стерильным (корь, краснуха, эпидемический паротит, натуральная оспа, дифтерия и др.). Если гибели возбудителя не происходит и он остается в организме, иммунитет называется не стерильным. Чаще такой вариант формируется при хронических инфекциях (туберкулез, бруцеллез, сифилис и некоторые другие). Так, при туберкулезе часто после инфицирования в организме образуется очаг Гона и микобактерии в организме могут сохраняться пожизненно, создавая нестерильный иммунитет. Сисчезновением возбудителя из организма через некоторый срок исчезает и иммунитет. Нередко нестерильный иммунитет наблюдается при риккетсиозных и вирусных инфекциях (сыпной тиф, герпес, аденовирусная инфекция и др.).

Активный иммунитет вырабатывается медленно в пределах 2-8недель. По скорости выработки необходимой напряженности иммунитета к одному и тому же антигену люди гетерогенны и эта гетерогенность выражается по формулам и кривым нормального распределения Гаусса. Всех людей по скорости выработки достаточного высокого иммунитета можноразделить на несколько групп: от очень быстрой выработки в сроки в пределах 2 недель до очень медленной - до 8 недель и более. Активный иммунитет, хотя он вырабатывается медленно, в организме сохраняется длительно. Взависимости от вида инфекции этот иммунитет может сохраняться несколько месяцев, в пределах 1 года (холера, чума, бруцеллез, сибирская язва и др.), нескольколет (туляремия, натуральная оспа, туберкулез, дифтерия, столбняк и др.) и даже пожизненно (корь, паротит, краснуха, скарлатина и др.). Поэтому к активной искусственной иммунизации прибегают при плановой специфической иммунопрофилактике вне зависимости от наличия заболеваний согласно директивным документам Минздрава и местных органов здравоохранения (приказов, методических указаний, инструкций).

Пассивным иммунитет называют потому, что антитела в организме сами не вырабатываются, а они приобретаются организмом извне. При естественном пассивном иммунитете антитела ребенку передаются от матери трансплацентарно или с молоком, а при искусственном - антитела вводятся людям парентерально в виде иммунных сывороток, плазмы или иммуноглобулинов. Пассивный иммунитет в организме возникает очень быстро: от 2-3 до 24часов, но сохраняется не долго - до 2-8недель. Скорость возникновения пассивного иммунитета зависит от способа введения антител в организм. Если иммунную сыворотку или иммуноглобулин вводят в кровь, то организм перестроится через 2-4часа. Если антитела вводят внутримышечно, то для рассасывания и попадания их в кровь необходимо до 6-8часов, а если вводить подкожно, то иммунитет возникнет в течение 20-24часов.

Однако каким бы способом (внутривенно, внутримышечно или подкожно) ни попали антитела в организм, пассивный иммунитет возникнет в организме значительно быстрее активного. Поэтому к искусственной пассивной иммунизации обязательно прибегают для лечения дифтерии, столбняка, ботулизма, газовой гангрены, сибирской язвы и некоторых других инфекций, при укусах змей и других ядовитых живых существ, а также для профилактики по эпидемическим показаниям: при угрозе возникновения инфекции (грипп), контактным в очагах сибирской язвы, ботулизма, кори, гриппа и других, при укусе животных для профилактики бешенства, для экстренной профилактики столбняка, газовой гангрены и при некоторых других инфекциях. Приобретенный (адаптивный) иммунитет - формируется в течение жизни под влиянием антигенной стимуляции.

Врожденный и приобретенный иммунитет - это две взаимодействующие части иммунной системы, обеспечивающиеразвитие иммунного ответа на генетически чужеродные субстанции.

Факторы, влияющие наразвитие эпидемического процесса

К социальным факторам, которые влияют наразвитие эпидемического процесса, принадлежат: экономические; санитарно-коммунальное благоустройство; уровеньразвития системы здравоохранения; особенности питания; условия работы и быта; национально-религиозные обычаи; войны; миграция населения; стихийные бедствия. Социальные факторы имеют большое значение дляразвития эпидемического процесса, они могут вызвать распространение инфекционных болезней или, наоборот, снижать заболеваемость.

Факторы внешней среды (физические, химические, биологические) также могут влиять наразвитие инфекционного процесса, однако они играют только опосредованную роль, оказывая влияние как на макроорганизм, так и на микробы. Вчастности, их воздействие на макроорганизм может приводить и к повышению и к снижению резистентности макроорганизма, а воздействие на микробы может сопровождаться повышением или снижением их вирулентности. Кроме того, факторы внешней среды могут способствовать активизации и появлению новых механизмов и путей передачи возбудителей инфекционных болезней, что имеет важное значение в эпидемическом процессе. Вконечном итоге влияние факторов внешней среды может отражаться на уровне инфекционной заболеваемости в определенных зонах и регионах.

Влияние на ход эпидемического процесса также имеют формы взаимодействия живых существ (микробная конкуренция, противостояние микроорганизмов и простейших и др.).

Профилактика инфекционных болезней и мероприятия по борьбе с ними

Мероприятия по профилактике инфекционных заболеваний можно условноразделить на две большие группы - общие и специальные.

1.Кобщим относятся государственные мероприятия, направленные на повышение материального благосостояния, улучшение медицинского обеспечения, условий труда и отдыха населения, а также санитарно-технические, агролесотехнические, гидротехнические и мелиоративные мероприятия, рациональная планировка и застройка населенных пунктов и многое другое, что способствует успехам профилактики и ликвидации инфекционных болезней.

2.Специальными являются профилактические мероприятия, проводимые специалистами лечебно-профилактических и санитарно-эпидемиологических учреждений. Восуществлении этих мероприятий наряду с органами здравоохранения нередко участвуют другие министерства и ведомства, а также широкие слои населения. Например, в профилактике зоонозных заболеваний (сап, ящур, бруцеллез, сибирская язва и др.) принимают участие органы управления сельским хозяйством, ветеринарная служба, предприятия по обработке кожевенного сырья и шерсти. Планирование профилактических мероприятий и контроль за их выполнением осуществляют органы здравоохранения. Система профилактических мероприятий включает и международные меры, когда речь идет об особо опасных (карантинных) инфекциях.

Содержание и масштаб профилактических мероприятий могут бытьразличными в зависимости от особенностей инфекции, поражаемого контингента и характера объекта. Они могут относиться непосредственно к очагу инфекции или касаться целого района, города, области. Успехи в организации и проведении предупредительных мер в отношении инфекционных заболеваний зависят от тщательности обследования наблюдаемого объекта.

Дляразвития эпидемического процесса необходимо наличие трех основных звень ев:

1.Источника инфекции.

2.Механизма передачи инфекции.

3.Восприимчивого населения.

Отсутствие (илиразрыв) любого из них приводит к прекращению эпидемического процесса.

При планировании и проведении профилактических мероприятий теоретически и практически обоснованным является ихразделение на три группы:

1.Мероприятия в отношении источника инфекции, направленные на его обезвреживание (или устранение).

2.Мероприятия в отношении механизма передачи, проводимые с цельюразрыва путей передачи.

3.Мероприятия по повышению невосприимчивости населения.

Соответственно этой эпидемиологической триаде выделяют три группы профилактических (противоэпидемических) мероприятий.

Воздействие на первое звено эпидемиологического процесса - источник инфекции

Существенную роль играют профилактические мероприятия, направленные на источник инфекции, которым при антропонозных заболеваниях является человек - больной или выделитель возбудителя, а при зоонозных заболеваниях - инфицированные животные.

Антропонозы. Кэтой группе профилактических мероприятий при антропонозах относятся диагностические, изоляционные, лечебные и режимно-ограничительные мероприятия. Активное и полное выявление больных осуществляется на основе комплексной диагностики, включающей клинические, анамнестические, лабораторные и инструментальные исследования. При одних инфекциях (особо опасные инфекции, брюшной тиф, вирусный гепатитВ и др.) госпитализация выявленных больных обязательна, при других (дизентерия, эшерихиоз, корь, ветряная оспа и др.) - в случаях отсутствия эпидемиологических и клинических противопоказаний допускается изоляция больных на дому.

В комплекс режимных мероприятий входит, занимая важное место, дезинфекция посуды, белья, помещений и инструментария. Рациональная комплексная терапия госпитализированных больных также является одной из профилактических мер в отношении инфекционных болезней.

Выписка больных из стационара производится после полного клинического выздоровления и по истечении определенного для каждой инфекции срока, исключающего возможность заражения. Если болезни свойственно бактерионосительство, то выписка реконвалесцентов осуществляется лишь при получении отрицательных результатов бактериологического исследования.

Активное выявление бактериовыделителей и их санация - одно из важных профилактических мероприятий. Выявление бактериовыделителей проводится в очаге инфекции, среди реконвалесцентов при выписке и вотдаленные сроки после нее, а также среди лиц декретированных профессий (пищеблок, водопроводные станции, детские учреждения). Выявленных бактериовыделителей временно отстраняют от работы, берут на учет и вплановом порядке проводят их бактериологическое обследование.

Режимно-ограничительные мероприятия. Предупреждению дальнейшего распространения возникших в коллективе инфекционных заболеваний служат режимно-ограничительные мероприятия, проводимые в отношении лиц, контактировавших с больными и подвергшихся риску заражения. Контактных лиц следует рассматривать как потенциальный источник инфекции, поскольку они могут быть заражены и находиться в периоде инкубации или являться выделителями возбудителей. Содержание режимно-ограничительных мероприятий зависит от характера инфекции, профессиональной принадлежности контактных лиц и др. Они включают медицинское наблюдение,разобщение и изоляцию.

Медицинское наблюдение проводится в течение срока, определяемого максимальной длительностью инкубационного периода при данной болезни. Оно включает опрос, осмотр, термометрию и лабораторное обследование контактных лиц. Медицинское наблюдение позволяет выявить первые симптомы заболевания и своевременно изолировать больных.

Разобщение. Дети, посещающие учреждения, или взрослые, работающие в детских учреждениях, а в некоторых случаях на пищевых предприятиях (например, контактные по брюшному тифу), подлежатразобщению, т.е. им запрещают посещать учреждения, где они работают, в течение срока, установленного инструкцией для каждого инфекционного заболевания.

Изоляция. При особо опасных инфекциях (чума, холера) все контактировавшие с больными подлежат изоляции и медицинскому наблюдению в изоляторе. Это мероприятие носит название обсервации и является составной частью карантинных мероприятий, проводимых при названных заболеваниях. Продолжительность изоляции соответствует периоду инкубации - при чуме 6суток, при холере - 5суток. Вте исторические времена, когда еще не были известны сроки инкубации, изоляция контактных лиц при чуме и некоторых других инфекциях продолжалась 40дней, откуда и произошло название «карантин» (итал. quarantena, qaranta giorni - 40дней).

Мероприятия по санитарной охране территории страны, осуществляемые санитарно-эпидемиологическими и специализированными противоэпидемическими учреждениями, дислоцированными в морских и речных портах, аэропортах, на шоссейных и железных дорогах также имеют большое значение. Объем мероприятий и порядок их проведения определены «Правилами по санитарной охране территории» нашей страны, при составлении которых учтены требования «Международных санитарных правил», принятых ВОЗ.

Инфекции, имеющие международное значение, подразделяются на две группы: болезни, на которые распространяются правила (чума, холера, желтая лихорадка и натуральная оспа), и заболевания, подлежащие международному надзору (сыпной и возвратный тифы, грипп, полиомиелит, малярия). Страны - члены ВОЗ обязаны своевременно информировать эту организацию о всех случаях возникновения заболеваний, на которые распространяются медико-санитарные правила, и о проводимых в связи с этим противоэпидемических мероприятиях.

Зоонозы. Профилактические мероприятия в отношении источника инфекции при зоонозах имеют некоторые особенности. Если источником инфекции являются домашние животные, то осуществляются санитарно ветеринарные мероприятия по их оздоровлению. Втех случаях, когда источником инфекции служат синантропные животные - грызуны (мыши, крысы), проводится дератизация. Вприродных очагах, где источником инфекции являются дикие животные, при необходимости численность их популяции уменьшают путем истребления до безопасного уровня, предотвращающего заражение человека.

Воздействие на второе звено пидемиологического процесса - механизм передачи возбудителя

В профилактике инфекционных болезней воздействие на механизм передачи возбудителя является важным мероприятием. Передача заразного начала от больного к здоровому происходит через внешнюю среду с помощьюразличных факторов (вода, пища, воздух, пыль, почва, предметы домашнего обихода), что и определяет многообразие профилактических мер воздействия.

В настоящее время все профилактические мероприятия, направленные на второе звено эпидемического процесса,разделяют на три основные группы:

1)санитарно-гигиенические;

2)дезинфекционные;

3)дезинсекционные.

При кишечных инфекциях с фекально-оральным механизмом заражения (брюшной тиф, дизентерия, холера) основными факторами передачи возбудителя служат пища и вода, реже - мухи, грязные руки, предметы обихода. Впрофилактике этих инфекций наибольшее значение имеют мероприятия обще-санитарного и гигиенического плана,различные способы дезинфекции. Обще-санитарными являются коммунально-санитарные мероприятия, пищевой, школьный, промышленный санитарный надзор, повышение уровня общей и санитарно гигиенической культуры населения.

К профилактическим мероприятиям, воздействующим на пути передачи инфекционного начала, относится также дезинфекция, которая проводится в очагах инфекционных заболеваний, а также в общественных местах (вокзалы, транспорт, общежития, общественные туалеты) независимо от наличия вспышки или эпидемии инфекционной болезни.

При инфекциях дыхательных путей (корь, краснуха, дифтерия, скарлатина, менингококковая инфекция, грипп и др.) по сравнению с кишечными инфекциями проведение мероприятий для пресечения путей передачи возбудителя представляет большие трудности. Передаче этих инфекций по воздуху способствуют микробные аэрозоли (капельная и ядерная фазы) и инфицированная пыль, поэтому предупредительными мерами являются санация воздушной среды помещений и применение респираторов. Что касается дезинфекции, то она почти не применяется при тех инфекциях дыхательных путей, возбудители которых малоустойчивы во внешней среде (корь, ветряная оспа, краснуха, эпидемический паротит). Дезинфекция проводится при скарлатине и дифтерии.

Большое значение для предупреждения трансмиссивных инфекций приобретают средства дезинсекции, направленные на уничтожение переносчиков возбудителей - кровососущих клещей, насекомых. Применяют также коллективные и индивидуальные меры защиты от нападения и укусов переносчиков.

Воздействие на третье звено эпидемиологического процесса

Повышение невосприимчивости населения проводится за счет внедрения двух направлений профилактики - неспецифической и специфической (иммунопрофилактика). Благодаря планомерному массовому проведению профилактических прививок заболеваемость дифтерией, полиомиелитом, коклюшем, корью, эпидемическим паротитом и др. вакцинозависимыми инфекциями снизилась до спорадического уровня. Не менее важным является проведение профилактических прививок по эпидемическим показателям, особенно с целью профилактики бешенства, столбняка, когда иммунопрофилактика является основным средством предупреждения заболеваний.

Иммунизация (от лат. immunis - свободный, избавленный от чего-либо) - метод создания искусственного иммунитета у людей и животных. Различают активную и пассивную иммунизацию.

Активная иммунизация заключается во введении в организм антигенов. Наиболее широко распространённая форма активной иммунизации - вакцинация, т.е. применение вакцин - препаратов, получаемых из микроорганизмов (бактерии, риккетсии и вирусы) или продуктов их жизнедеятельности (токсины) для специфической профилактики инфекционных болезней среди людей и животных. Активную иммунизацию осуществляют нанесением препарата (например, вакцины) на кожу, введением его внутрикожно, подкожно, внутримышечно, внутрибрюшинно, внутривенно, через рот и ингаляционным способом. Вакцинация остается перспективным и экономически выгодным направлением профилактики.

Характеристика вакцин

Типы вакцин

Живые вакцины

Содержат вакцинные штаммы возбудителей инфекционных болезней, которые утратили способность вызывать заболевание, но сохранили высокие иммуногенные свойства. Живые вакцины используют для иммунизации против полиомиелита, паротитной инфекции, кори, туберкулеза, бруцеллеза, туляремии, сибирской язвы, чумы, сыпного тифа, желтой лихорадки, лихорадки Ку, клещевого энцефалита, бешенства, ветряной оспы и других инфекций.

Инактивированные вакцины

Получают путем действия на патогенные бактерии и вирусы физическими (высокая температура, ультрафиолет, гамма-облучение) и химическими факторами (фенол, формалин, мертиолат, спирт и др.). Используют для иммунизации против коклюша, брюшного тифа, холеры, полиомиелита, бешенства, клещевого энцефалита и других инфекций.

Анатоксины

Пассивную иммунизацию проводят введением сывороток или сывороточных фракций крови иммунных животных и людей подкожно, внутримышечно, а в неотложных случаях - внутривенно. Такие препараты содержат готовые антитела, которые нейтрализуют токсин, инактивируют возбудителя и препятствуют его распространению.

Пассивная иммунизация создаёт кратковременный иммунитет (до 1месяца). Кней прибегают для предупреждения заболевания в случае контакта с источником инфекции при кори, дифтерии, столбняке, газовой гангрене, чуме, сибирской язве, гриппе и пр. Серопрофилактика или, если заболевание ужеразвилось, для облегчения его течения серотерапия.

Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации (Минздрав России) от 21марта 2014г. №125нг. Москва «Об утверждении национального календаря профилактических прививок и календаря профилактических прививок по эпидемическим показаниям».

Приказ Минздрава России

№125н от 21.03.2014 г.

ПРИЛОЖЕНИЕ 1

Национальный календарь профилактических прививок

	Наименование профилактической прививки
Новорожденные в первые 24часа жизни	Первая вакцинация против вирусного гепатита В
Новорожденные на 3-7день жизни	Вакцинация против туберкулёза
Дети 1месяц	Вторая вакцинация против вирусного гепатита В
Дети 2месяца	Третья вакцинация против вирусного гепатита В (группы риска)
	Первая вакцинация против пневмококковой инфекции
Дети 3месяца	Первая вакцинация против дифтерии, коклюша, столбняка
	Первая вакцинация против полиомиелита
	Первая вакцинация против гемофильной палочки (группы риска)
Дети 4,5месяца	Вторая вакцинация против дифтерии, коклюша, столбняка
	Вторая вакцинация против полиомиелита
	Вторая вакцинация против гемофильной инфекции (группы риска)
	Вторая вакцинация против пневмококковой инфекции
Дети 6месяцев	Третья вакцинация против дифтерии, коклюша, столбняка
	Третья вакцинация против вирусного гепатита В
	Третья вакцинация против полиомиелита
	Третья вакцинация против гемофильной инфекции (группа риска)
Дети 12месяцев	Вакцинация против кори, краснухи, эпидемического паротита
	Четвёртая вакцинация против вирусного гепатита B (группы риска)
Дети 15месяцев	Ревакцинация против пневмококковой инфекции
Дети 18месяцев	Первая ревакцинация против дифтерии, коклюша, столбняка
	Первая ревакцинация против полиомиелита
	Ревакцинация против гемофильной инфекции (группы риска)
Дети 20месяцев	Вторая ревакцинация против полиомиелита
Дети 6лет	Ревакцинация против кори, краснухи, эпидемического паротита
Дети 6-7лет	Вторая ревакцинация против дифтерии, столбняка
	Ревакцинация против туберкулёза
Дети 14лет	Третья ревакцинация против дифтерии, столбняка
	Третья ревакцинация против полиомиелита
Взрослые 18лет	Ревакцинация против дифтерии, столбняка - каждые 10лет от момента последней ревакцинации
Дети от 1 года до 18лет, взрослые от 18 до 55лет, не привитые ранее	Вакцинация против вирусного гепатита В
Дети от 1 года до 18лет, женщины от 18 до 25лет(включительно), не болевшие, не привитые, привитые однократно против краснухи, не имеющие сведений о прививках против краснухи	Вакцинация против краснухи
Дети от 1года до 18летвключительно и взрослые в возрасте до 35лет(включительно), не болевшие, не привитые, привитые однократно, не имеющие сведений о прививках против кори	Вакцинация против кори
Дети с 6месяцев; учащиеся 1-11классов; обучающиеся в профессиональных образовательных организациях и образовательных организациях высшего образования; взрослые работающие по отдельным профессиям и должностям (работники медицинских и образовательных организаций, транспорта, коммунальной сферы); беременные женщины; взрослые старше 60лет; лица, подлежащие призыву на военную службу; лица с хроническими заболеваниями, в том числе с заболеваниями лёгких, сердечно-сосудистыми заболеваниями, метаболическими нарушениями и ожирением	Вакцинация против гриппа

ПРИМЕРНЫЕ ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

Укажите один верный вариант ответа

1.Эпидемическим процессом называют:

а)распространение инфекционных болезней среди растений

б)распространение возбудителей среди кровососущих переносчиков

в)распространение инфекционных болезней в популяции людей

г)состояние зараженности организма человека или животного

2.Ликвидация той или иной инфекционной болезни как нозологической формы означает:

а)отсутствие заболеваний

б)отсутствие условий для реализации механизмов передачи

в)отсутствие носительства

г)ликвидацию возбудителя как биологического вида

д)отсутствие восприимчивых лиц

3.Вакцины и анатоксины предназначены для:

а)экстренной профилактики инфекционных заболеваний

б)выработки активного иммунитета к инфекционным заболеваниям

в)серологической диагностики инфекционных заболеваний

г)лечения инфекционных заболеваний

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА

Больная 27лет, работница нефтеперерабатывающего комбината, обратилась за помощью на пятый день болезни. Жалобы: сильная головная боль, головокружение, общая слабость, отсутствие аппетита, повышение температуры, тошнота, рвота, темный цвет мочи, обесцвеченный кал.

Заболевание началось остро с высокой температуры, головной боли, тошноты и рвоты. Лечилась самостоятельно от гриппа, принимая аспирин, арбидол. Состояние резко ухудшилось, усилилась общая слабость, головная боль, несколькораз была рвота. Вызвана Скорая помощь - предварительный диагноз вирусный гепатит.

Два месяца назад перенесла операцию по экстрации зуба. 2недели отдыхала на природе -пила воду из водоёма.

Объективно. Температура 37,6 °С. Интенсивная желтушность кожи, склер и слизистой оболочки ротовой полости. На коже верхней части грудной клетки, в области плеч и предплечий единичные геморрагические высыпанияразмером 1×1см. Дважды было носовое кровотечение. Тоны сердца глуховатые, ритм правильный. Пульс 106уд. в минуту удовлетворительных качеств. Ад 90/60ммрт.ст. Влегких везикулярное дыхание. Размеры печени - перкуторно нижняя граница определяется по срединной линии на уровне реберной дуги, край ее резко болезненный, верхняя граница на уровне 7ребра. Селезенка не пальпируется. Симптом Ортнера положительный.

ЗАДАНИЕ

1.Какие данные эпиданамнеза следует получить?

2.Возможный путь инфицирования?

3.Какие противоэпидемические мероприятия необходимо провести в очаге?

Учение об инфекционных болезнях уходит в глубь веков. Представление о заразности таких болезней, как чума, оспа, холера и многие другие, зародилось еще у древних народов; задолго до нашей эры уже применялись некоторые простейшие меры предосторожности в отношении заразных больных. Однако эти отрывочные наблюдения и смелые догадки были весьма далеки от подлинно научных знаний.

Уже в Древней Греции некоторые философы, например Фукидид, высказывали мысль о живых возбудителях («контагиях») инфекционных болезней, но эти ученые не имели возможности подтвердить свои предположения какими-либо достоверными фактами.

Выдающийся врач древнего мира Гиппократ (около 460- 377 гг. до н. э.) объяснял происхождение эпидемий действием «миазм» - заразных испарений, которые будто бы могут вызвать ряд болезней.

Передовые умы человечества даже в условиях средневековой схоластики справедливо отстаивали идею о живой природе возбудителей заразных болезней; например, итальянский врач Фракасторо (1478-1553) развил стройное учение о контагиях болезней и о способах их передачи в своем классическом труде «О контагиях и контагиозных болезнях» (1546).

Голландский естествоиспытатель Антоний ван Левенгук (1632-1723) сделал в конце XVII века весьма важное открытие, обнаружив под микроскопом (который был им лично изготовлен и давал увеличение до 160 раз) различные микроорганизмы в зубном налете, в застоявшейся воде и настое из растений. Свои наблюдения Левенгук описал в книге «Тайны природы, открытые Антонием Левенгуком». Но даже и после этого открытия идея о микробах как возбудителях инфекционных болезней долгое время не получала еще необходимого научного обоснования, хотя опустошительные эпидемии неоднократно развивались в различных странах Европы, унося тысячи человеческих жизней.

На протяжении многих десятилетий (в XVII и XVIII столетиях) наблюдения над эпидемиями инфекционных болезней, поражающими большое количество людей, убеждали в заразности этих заболеваний.

Исключительно важное практическое значение имели работы английского ученого Эдуарда Дженнера (1749-1823), разработавшего высокоэффективный метод прививок против натуральной оспы.

Выдающийся отечественный врач-эпидемиолог Д. С. Самойлович (1744-1805) доказал заразность чумы при близком соприкосновении с больным и разработал простейшие способы дезинфекции при этом заболевании.

Великие открытия французского ученого Луи Пастера (1822-1895) убедительно доказали роль микроорганизмов в процессах брожения и гниения, в развитии инфекционных болезней.

Работы Пастера объяснили действительное происхождение инфекционных болезней человека, они явились экспериментальной основой асептики и антисептики, блестяще разработанных в хирургии Н. И. Пироговым, Листером , а также их многочисленными последователями и учениками.

Огромной заслугой Пастера явилось открытие принципа получения вакцин для предохранительных прививок против инфекционных болезней: ослабление вирулентных свойств возбудителей путем особого подбора соответствующих условий для их культивирования. Пастером были получены вакцины для прививок против сибирской язвы и бешенства.

Немецкий ученый Леффлер доказал в 1897 г. принадлежность возбудителя ящура к группе фильтрующихся вирусов.

Необходимо отметить, что вплоть до середины прошлого века многие инфекционные болезни, носившие название «лихорадок» и «горячек», совершенно не дифференцировали. Лишь в 1813 г. французский врач Бретанно высказал предположение о самостоятельности заболевания брюшного тифа, а в 1829 г. Шарль Луи дал весьма детальное описание клиники этой болезни.

В 1856 г. из группы «горячечных болезней» были выделены брюшной и сыпной тифы с четкой характеристикой этих совершенно самостоятельных заболеваний. С 1865 г. стали признавать отдельной формой инфекционного заболевания и возвратный тиф.

Мировая наука по достоинству оценивает заслуги известного русского клинициста-педиатра Н. Ф. Филатова (1847- 1902), внесшего существенный вклад в изучение детских инфекционных болезней, а также

Д. К. Заболотного (1866- 1929), который провел ряд важных наблюдений в области эпидемиологии особо опасных болезней (чума, холера).

В работах нашего соотечественника Н. Ф. Гамалеи (1859- 1949) нашли отражение многие вопросы инфекции и иммунитета.

Благодаря работам И. И. Мечникова (1845-1916) и ряда других исследователей с 80-х годов прошлого века стали получать разрешение вопросы иммунитета (невосприимчивости) при инфекционных болезнях, была показана исключительно важная роль клеточной (фагоцитоз) и гуморальной (антитела) защиты организма.

Помимо чисто клинического исследования инфекционных больных, для диагностики отдельных заболеваний с конца XIX века стали широко применять лабораторные методы.

Работы ряда ученых (И. И. Мечников, В. И. Исаев, Ф. Я. Чистович, Видаль, Уленгут) позволили еще в конце прошлого столетия использовать серологические исследования (агглютинацию, лизис, преципитацию) для лабораторной диагностики инфекционных болезней.

X. И. Гельману и О. Кальнингу принадлежит честь разработки метода аллергической диагностики сапа (1892). Распознавание малярии было значительно облегчено благодаря методу дифференциальной окраски ядра и протоплазмы малярийного плазмодия в мазках крови, разработанному Д. Л. Романовским (1892).

Смысл слова «инфекция» различен. Под инфекцией понимают заразное начало, т.е. возбудителя в одном случае, а в другом случае это слово употребляется как синоним понятия «заражение, или заразная болезнь». Чаще всего слово «инфекция» употребляется для обозначения инфекционной болезни. Инфекционные болезни имеют следующие отличительные особенности:

1) причина - живой возбудитель;

2) наличие инкубационного периода, который зависит от вида микроба, дозы и др. Это период времени от проникновения возбудителя в организм хозяина, его размножение и накопление до предела, обуславливающего болезнетворное действие его на организм (длится от нескольких часов до нескольких месяцев);

3) заразительность, т.е. способность возбудителя передаваться от больного животного здоровому (есть и исключения - столбняк, злокачественный отек);

4) специфические реакции организма;

5) невосприимчивость после переболевания.

Инфекция (позднелатинское infektio - заражение, от латинского inficio - вношу что-либо вредное, заражаю) - состояние зараженности организма; эволюционно сложившийся комплекс биологических реакций, возникающих при взаимодействии организма животного и возбудителя инфекции. Динамика этого взаимодействия называется инфекционным процессом.

Инфекционный процесс - это комплекс взаимных приспособительных реакций на внедрение и размножение патогенного микроорганизма в макроорганизме, направленный на восстановление нарушенного гомеостаза и биологического равновесия с окружающей средой.

Современное определение инфекционного процесса включает взаимодействие трех основных факторов –

1) возбудителя,

2) макроорганизма

3) окружающей среды,

Каждый фактор может оказывать существенное влияние на результат инфекционного процесса.

Чтобы вызвать заболевание, микроорганизмы должны быть патогенными (болезнетворными).

Патогенность микроорганизмов - это генетически обусловленный признак, который передается по наследству. Для того чтобы вызвать инфекционную болезнь, патогенные микробы должны проникать в организм в определенной инфицирующей дозе (ИД). В естественных условиях для возникновения инфекции патогенные микробы должны проникать через определенные ткани и органы организма. Патогенность микробов зависит от многих факторов и подвержена большим колебаниям в различных условиях. Патогенность микроорганизмов может снижаться или, наоборот, увеличиваться. Патогенность как биологический признак бактерий реализуется через их три свойства :

· инфекциозность,

· инвазивность и

· токсигенность.

Под инфекциозностью (или инфективностью) понимают способность возбудителей проникать в организм и вызывать заболевание, а также способность микробов передаваться с помощью одного из механизмов передачи, сохраняя в этой фазе свои патогенные свойства и преодолевая поверхностные барьеры (кожу и слизистые). Она обусловлена наличием у возбудителей факторов, способствующих его прикреплению к клеткам организма и их колонизации.

Под инвазивностью понимают способность возбудителей преодолевать защитные механизмы организма, размножаться, проникать в его клетки и распространяться в нем.

Токсигенность бактерий обусловлена выработкой ими экзотоксинов. Токсичность обусловлена наличием эндотоксинов. Экзотоксины и эндотоксины обладают своеобразным действием и вызывают глубокие нарушения жизнедеятельности организма.

Инфекциозные, инвазивные (агрессивные) и токсигенные (токсические) свойства относительно не связаны друг с другом, они по-разному проявляются у разных микроорганизмов.

Инфицирующая доза - минимальное количество жизнеспособных возбудителей, необходимых для развития инфекционной болезни. От величины инфицирующей дозы микроба может зависеть тяжесть течения инфекционного процесса, а в случае условно-патогенных бактерий - возможность его развития.

Степень патогенности или болезнетворности микроорганизмов называется вирулентностью.

Величина инфицирующей дозы в большой мере зависит от вирулентных свойств возбудителя. Между этими двумя характеристиками существует обратная зависимость: чем выше вирулентность, тем ниже инфицирующая доза, и наоборот. Известно, что для такого высоковирулентного возбудителя, как чумная палочка (Yersinia pestis), инфицирующая доза может колебаться от одной до нескольких микробных клеток; для Shigella dysenteriae (палочка Григоръева-Шига) - около 100 микробных клеток.

В отличие от этого, инфицирующая доза низковирулентных штаммов может быть равна 10 5 -10 6 микробных клеток.

Количественными характеристиками вирулентности являются:

1) DLM (минимальная летальная доза) – доза, вызывающая за фиксированный период времени гибель единичных, наиболее чувствительных подопытных животных; принимается за нижний предел

2) LD 50 – это количество бактерий (доза), вызывающее за фиксированный период времени гибель 50 % животных в эксперименте;

3) DCL (смертельная доза) вызывает за фиксированный период времени

100 %-ную гибель животных в эксперименте.

По степени патогенности они делятся на:

Высокопатогенные (высоковирулентные);

Низкопатогенные (низковирулентные).

Высоковирулентные микроорганизмы вызывают заболевание в нормальном организме, низковирулентные - только в иммуносупрессированном организме (оппортунистические инфекции).

У патогенных микроорганизмов вирулентность обусловлена факторами:

1) адгезия – способность бактерий прикрепляться к эпителиальным клеткам. Факторами адгезии являются реснички адгезии, адгезивные белки, липополисахариды у грамотрицательных бактерий, тейхоевые кислоты у грамположительных бактерий, у вирусов – специфические структуры белковой или полисахаридной природы; Эти структуры, ответственные за прилипание к клеткам хозяина, называются «адгезинами». При отсутствии адгезинов инфекционный процесс не развивается;

2) колонизация – способность размножаться на поверхности клеток, что ведет к накоплению бактерий;

4) пенетрация – способность проникать в клетки;

5) инвазия – способность проникать в подлежащие ткани. Эта способность связана с продукцией таких ферментов, как

• нейраминидаза - фермент, который расщепляет биополимеры, которые входят в состав поверхностных рецепторов клеток слизистых оболочек. Это делает оболочки доступными для воздействия на них микроорганизмов;

· гиалуронидаза - действует на межклеточное и межтканевое пространство. Это способствует проникновению микробов в ткани организма;

· дезоксирибонуклеаза (ДНКаза) - фермент, который деполимеризирует ДНК, и др.

6) агрессия – способность противостоять факторам неспецифической и иммунной защиты организма.

К факторам агрессии относят:

· вещества разной природы, входящие в состав поверхностных структур клетки: капсулы, поверхностные белки и т. д. Многие из них подавляют миграцию лейкоцитов, препятствуя фагоцитозу;капсулообразование - это способность микроорганизмов образовывать на поверхности капсулу, которая защищает бактерии от клеток фагоцитов организма хозяина (пневмококки, чума, стрептококки). Если капсул нет, то образуются другие структуры: например, у стафилококка - белок А, с помощью этого белка стафилококк взаимодействует с иммуноглобулинами. Такие комплексы препятствуют фагоцитозу. Или же микроорганизмы вырабатывают определенные ферменты: например, плазмокоагулаза приводит к свертыванию белка, который окружает микроорганизм и защищает его от фагоцитоза;

· ферменты – протеазы, коагулазу, фибринолизин, лецитиназу;

· токсины, которые делят на экзо– и эндотоксины.

Экзотоксины - это вещества белковой природы, выделяемые во внешнюю среду живыми патогенными бактериями.

Экзотоксины высокотоксичны, обладают выраженной специфичностью действия и иммуногенностью (в ответ на их введение образуются специфические нейтрализующие антитела).

По типу действия экзотоксины делятся на:

А. Цитотоксины - блокируют синтез белка в клетке (дифтерия, шигеллы);

Б. Мембранотоксины - действуют на мембраны клеток (лейкоцидин стафилококка действует на мембраны клеток фагоцитов или стрептококковый гемолизин действует на мембрану эритроцитов). Наиболее сильные экзотоксины вырабатывают возбудители столбняка дифтерии, ботулизма. Характерной особенностью экзотоксинов является их способность избирательно поражать определенные органы и ткани организма. Например, экзотоксин столбняка поражает двигательные нейроны спинного мозга, а дифтерийный экзотоксин поражает сердечную мышцу и надпочечники.

Для профилактики и лечения токсинемических инфекций применяются анатоксины (обезвреженные экзотоксины микроорганизмов) и антитоксические сыворотки.

Рис. 2. Механизм действия бактериальных токсинов. А. Повреждение клеточных мембран альфа-токсином S. aureus. В. Ингибирование белкового синтеза клетки шига-токсином. С. Примеры бактериальных токсинов, активирующих пути вторичных мессенджеров (функциональные блокаторы).

Эндотоксины - токсические субстанции, входящие в структуру бактерий (обычно в клеточную стенку) и высвобождающиеся из них после лизиса бактерий.

Эндотоксины не обладают таким выраженным специфическим действием, как экзотоксины, а также менее ядовиты. Не переходят в анатоксины. Эндотоксины являются суперантигенами, они могут активизировать фагоцитоз, аллергические реакции. Эти токсины вызывают общее недомогание организма, их действие не отличается специфичностью.

Независимо от того, от какого микроба получен эндотоксин, клиническая картина однотипна: это, как правило, лихорадка и тяжелое общее состояние.

Выброс эндотоксинов в организм может привести к развитию инфекционно-токсического шока. Он выражается в потере капиллярами крови, нарушении работы центров кровообращения и, как правило, приводит к коллапсу и смерти.

Различают несколько форм инфекции :

· Выраженной формой инфекции является инфекционная болезнь с определенной клинической картиной (явная инфекция).

· При отсутствии клинических проявлений инфекции ее называют скрытой (бессимптомной, латентной, инапарантной).

· Своеобразная форма инфекции - несвязанное с предшествующим переболеванием микробоносительство.

Возникновение и развитие инфекции зависит от наличия специфического возбудителя (патогенного организма), возможности его проникновения в организм восприимчивого животного, условий внутренней и внешней среды, определяющих характер взаимодействия микро - и макроорганизма.

Каждый вид патогенных микробов вызывает определенную инфекцию (специфичность действия ). Проявление инфекции зависит от степени патогенности конкретного штамма возбудителя инфекции, т.е. от его вирулентности, которая выражается токсигенностью и инвазивностью.

В зависимости от характера возбудителя различают

· бактериальную,

· вирусную,

· грибковую

· другие инфекции.

Входные ворота инфекции – место проникновения возбудителя в организм человека через определенные ткани, лишенные физиологической защиты против конкретного вида возбудителя.

Ими могут быть кожа, конъюнктива, слизистые оболочки пищеварительного тракта, дыхательных путей, мочеполового аппарата. Некоторые микробы проявляют патогенное действие лишь при проникновении через строго определенные ворота инфекции. Например, вирус бешенства вызывает болезнь лишь при внедрении через повреждения кожи и слизистых оболочек. Многие микробы приспособились к разнообразным путям внедрения в организм.

Очаг инфекции (очаговая инфекция) – размножение возбудителя в месте внедрения

В зависимости от механизма передачи возбудителя различают

· алиментарные,

· респираторные (аэрогенные, в т.ч. пылевые и воздушно-капельные),

· раневые,

· контактные инфекции.

При распространении микробов в организме развивается генерализованная инфекция .

Состояние, при котором микробы из первичного очага проникают в кровяное русло, но не размножаются в крови, а лишь транспортируются в различные органы, называется бактериемией . При ряде болезней (сибирская язва, пастереллезы и др.) развивается септицемия : микробы размножаются в крови и проникают во все органы и ткани, вызывая там воспалительные и дистрофические процессы.

Инфекция может быть

· спонтанной (естественной) и

· экспериментальной (искусственной).

Спонтанная инфекция возникает в естественных условиях при реализации механизма передачи, свойственного данному патогенному микробу, или при активизации условно патогенных микроорганизмов, обитавших в организме животного (эндогенная инфекция или аутоинфекция ). Если специфический возбудитель проникает в организм из окружающей среды, говорят об экзогенной инфекции .

Если после перенесения инфекции и освобождения макроорганизма от ее возбудителя происходит повторное заболевание вследствие заражения тем же патогенным микробом, говорят о реинфекци и.

Отмечают и суперинфекцию -следствие нового (повторного) заражения, наступившего на фоне уже развивавшейся болезни, вызванной тем же патогенным микробом.

Возврат болезни, повторное появление ее симптомов после наступившего клинического выздоровления называется рецидивом . Он наступает при ослаблении сопротивляемости животного и активизации сохранившихся в организме возбудителей перенесенной болезни. Рецидивы свойственны болезням, при которых формируется недостаточно прочный иммунитет.

Смешанные инфекции (микстинфекции, миксты ) развиваются в результате заражения несколькими видами микроорганизмов; подобные состояния характеризует качественно иное течение (обычно более тяжёлое) по сравнению с моноинфекцией, а патогенный эффект возбудителей не имеет простого суммарного характера. Микробные взаимоотношения при смешанных (или микст-) инфекциях вариабельны:

Если микроорганизмы активизируют или отягощают течение болезни, их определяют как активаторы, или синергисты (например, вирусы гриппа и стрептококки группы Б);

Если микроорганизмы взаимно подавляют патогенное действие, их обозначают как антагонисты (например, кишечная палочка подавляет активность патогенных сальмонелл, шигелл, стрептококков и стафилококков);

Индифферентные микроорганизмы не влияют на активность других возбудителей.

Манифестные инфекции могут протекать типично, атипично или хронически.

Типичная инфекция . После попадания в организм инфекционный агент размножается и вызывает развитие характерных патологических процессов и клинических проявлений.

Атипичная инфекция . Возбудитель размножается в организме, но не вызывает развития типичных патологических процессов, а клинические проявления носят невыраженный, стёртый характер. Атипичность инфекционного процесса может быть вызвана пониженной вирулентностью возбудителя, активным противодействием защитных факторов его патогенным потенциям, влиянием проводимой антимикробной терапии и совокупностью указанных факторов.

Хроническая инфекция обычно развивается после инфицирования микроорганизмами, способными к длительному персистированию. В ряде случаев под влиянием антимикробной терапии либо под действием защитных механизмов бактерии преобразуются в L-формы. При этом они лишаются клеточной стенки, а вместе с ней и структур, распознаваемых AT и служащих мишенями для многих антибиотиков. Другие бактерии способны длительно циркулировать в организме, «уходя» от действия указанных факторов за счёт антигенной мимикрии или изменения антигенной структуры. Подобные ситуации известны также как персистирующие инфекции [от лат. persisto, persistens, выживать, выдерживать]. По окончании химиотерапии L-формы могут возвращаться к исходному (вирулентному) типу, а виды, способные к длительному персистированию, начинают размножаться, что и вызывает вторичное обострение, рецидив болезни.

Медленные инфекции . Само название отражает медленную (в течение многих месяцев и лет) динамику инфекционного заболевания. Возбудитель (обычно вирус) проникает в организм и латентно присутствует в клетках. Под влиянием различных факторов инфекционный агент начинает размножаться (при этом скорость репродукции остаётся невысокой), заболевание принимает клинически выраженную форму, тяжесть которой постепенно усиливается, приводя к гибели пациента.

В подавляющем большинстве случаев патогенные микроорганизмы попадают в неблагоприятные условия различных областей организма, где погибают либо подвергаются действию защитных механизмов или элиминируются чисто механически. В некоторых случаях возбудитель задерживается в организме, но подвергается такому «сдерживающему» давлению, что не проявляет патогенных свойств и не вызывает развития клинических проявлений (абортивные, скрытые, «дремлющие» инфекции ).

Абортивная инфекция [от лат. aborto, не вынашивать, в данном контексте - не реализовывать патогенный потенциал] - одна из наиболее распространённых форм бессимптомных поражений. Такие процессы могут возникать при видовой или внутривидовой, естественной либо искусственной невосприимчивости (поэтому человек не болеет многими болезнями животных). Механизмы невосприимчивости эффективно блокируют жизнедеятельность микроорганизмов, возбудитель не размножается в организме, инфекционный цикл возбудителя прерывается, он погибает и удаляется из макроорганизма.

Латентная, или скрытая , инфекция [от лат. latentis, спрятанный] - ограниченный процесс с длительной и циклической циркуляцией возбудителя, аналогичной наблюдаемой при явных формах инфекционного процесса. Возбудитель размножается в организме; вызывает развитие защитных реакций, выводится из организма, но никаких клинических проявлений не наблюдают. Подобные состояния также известны как инаппарантные инфекции (от англ. inapparent, неявный, неразличимый). Так, нередко в латентной форме протекают вирусные гепатиты, полиомиелит, герпетические инфекции и т.д. Лица с латентными инфекционными поражениями представляют эпидемическую опасность для окружающих.

Дремлющие инфекции могут быть разновидностью латентных инфекций или состояниями после перенесённого клинически выраженного заболевания. Обычно при этом устанавливается клинически не проявляемый баланс между патогенными потенциями возбудителя и защитными системами организма. Однако под влиянием различных факторов, понижающих резистентность (стрессы, переохлаждения, нарушения питания и т.д.), микроорганизмы приобретают возможность оказывать патогенное действие. Таким образом, лица, переносящие дремлющие инфекции, - резервуар и источник патогена.

Микробоносительство . Как следствие латентной инфекции или после перенесённого заболевания возбудитель «задерживается» в организме, но подвергается такому «сдерживающему давлению», что не проявляет патогенных свойств и не вызывает развития клинических проявлений. Такое состояние называется микробоносительство. Подобные субъекты выделяют патогенные микроорганизмы в окружающую среду и представляют большую опасность для окружающих лиц. Выделяют острое (до 3 мес), затяжное (до 6 мес) и хроническое (более б мес) микробоносительство. Носители играют большую роль в эпидемиологии многих кишечных инфекций - брюшного тифа, дизентерии, холеры и др.

Окружающая среда наполнена огромным количеством "жителей", среди которых встречаются различные микроорганизмы: вирусы, бактерии, грибы, простейшие. Они могут жить в абсолютной гармонии с человеком (непатогенные), существовать в организме, не нанося вреда в обычных условиях, но активизироваться под воздействием определенных факторов (условно патогенные) и быть опасными для человека, вызывая развитие заболевания (патогенные). Все эти понятия относятся к развитию инфекционного процесса. Что такое инфекция, каковы ее виды и особенности - рассмотрено в статье.

Основные понятия

Инфекцией называют комплекс взаимоотношений различных организмов, который имеет большой диапазон проявлений - от бессимптомного носительства до развития заболевания. Процесс появляется в результате внедрения микроорганизма (вируса, гриба, бактерии) в живой макроорганизм, в ответ на что со стороны хозяина возникает специфичная защитная реакция.

Особенности инфекционного процесса:

1. Контагиозность - способность быстро распространяться от больного человека к здоровому.
2. Специфичность - определенный микроорганизм вызывает конкретную болезнь, которая имеет характерные для нее проявления и локализацию в клетках или тканях.
3. Периодичность - каждый инфекционный процесс имеет периоды своего течения.

Периоды

Понятие об инфекции базируется также на цикличности патологического процесса. Наличие периодов в развитии характерно для каждого аналогичного проявления:

1. Инкубационный период - время, которое проходит с момента внедрения микроорганизма в организм живого существа до тех пор, пока не появляются первые клинические признаки заболевания. Этот период может длиться от нескольких часов до нескольких лет.
2. Период продромации - появление общей клиники, характерной для большинства патологических процессов (головная боль, слабость, утомляемость).
3. Острые проявления - пик заболевания. В этот период развиваются специфичные симптомы инфекции в виде высыпаний, характерных температурных кривых, поражения тканей на местном уровне.
4. Реконвалесценция - время угасания клинической картины и выздоровления больного.

Виды инфекционных процессов

Чтоб более подробно рассмотреть вопрос о том, что такое инфекция, нужно понять, какой она бывает. Существует значительное количество классификаций в зависимости от происхождения, течения, локализации, количества микробных штаммов и т. д.

1. По способу проникновения возбудителей:

• - характеризуется проникновением патогенного микроорганизма из внешней среды;
• эндогенный процесс - происходит активизация собственной условно-патогенной микрофлоры под воздействием неблагоприятных факторов.

2. По происхождению:

• спонтанный процесс - характеризуется отсутствием вмешательства человека;
• экспериментальный - инфекция выведена искусственно в условиях лаборатории.

3. По количеству микроорганизмов:

• моноинфекция - вызвана одним видом возбудителя;
• смешанная - участвует несколько видов возбудителей.

4. По упорядоченности:

• первичный процесс - только что появившееся заболевание;
• вторичный процесс - сопровождается присоединением дополнительной инфекционной патологии на фоне первичного заболевания.

5. По локализации:

• местная форма - микроорганизм находится только в том месте, через который проник в организм хозяина;
• - возбудители распространяются по всему организму с дальнейшим оседанием в определенных излюбленных местах.

6. По течению:

• острая инфекция - имеет яркую клиническую картину и длится не более нескольких недель;
• хроническая инфекция - характеризуется вялым течением, может продолжаться десятки лет, имеет обострения (рецидивы).

7. По возрастной принадлежности:

• "детские" инфекции - поражают детей преимущественно в возрасте от 2 до 10 лет (ветряная оспа, дифтерия, скарлатина, коклюш);
• понятия "взрослые инфекции" как такового нет, поскольку к тем возбудителям, которые вызывают развитие болезни у взрослых, детский организм так же чувствителен.

Существуют понятия реинфекции и суперинфекции. В первом случае человек, который полностью выздоровел, после болезни заражается опять тем же возбудителем. При суперинфекции повторное заражение происходит еще в процессе болезни (штаммы возбудителя наслаиваются друг на друга).

Пути попадания

Различают следующие пути проникновения микроорганизмов, которые обеспечивают перенос возбудителей из внешней среды в организм хозяина:

• фекально-оральный (состоит из алиментарного, водного и контактно-бытового);
• трансмиссивный (кровяной) - включает половой, парентеральный и через укусы насекомых;
• аэрогенный (воздушно-пылевой и воздушно-капельный);
• контактно-половой, контактно-раневой.

Для большинства возбудителей характерно наличие специфического пути проникновения в макроорганизм. Если механизм передачи прерывается, заболевание может вообще не появиться или усугубиться в своих проявлениях.

Локализация инфекционного процесса

В зависимости от области поражения, различают следующие виды инфекций:

1. Кишечные. Патологический процесс происходит в отделах желудочно-кишечного тракта, возбудитель проникает фекально-оральным путем. Сюда относятся сальмонеллез, дизентерия, ротавирус, брюшной тиф.
2. Респираторные. Процесс происходит в верхних и нижних дыхательных путях, микроорганизмы "перемещаются" в большинстве случаев по воздуху (грипп, аденовирусная инфекция, парагрипп).
3. Наружные. Возбудители контаминируют слизистые оболочки и кожу, вызывая грибковые заражения, чесотку, микроспорию, ЗППП.
4. попадает через кровь, разносясь далее по всему организму (ВИЧ-инфекция, гепатиты, заболевания, связанные с укусами насекомых).

Кишечные инфекции

Рассмотрим особенности патологических процессов на примере одной из групп - кишечные инфекции. Что такое инфекция, поражающая ЖКТ человека, и в чем ее отличие?

Заболевания представленной группы могут быть вызваны возбудителями бактериального, грибкового и вирусного происхождения. Вирусными микроорганизмами, способными проникнуть в различные отделы кишечного тракта, считаются ротавирусы и энтеровирусы. Они способны распространяться не только фекально-оральным путем, но и воздушно-капельным, поражая эпителий верхних дыхательных путей и вызывая герпесную ангину.

Бактериальные заболевания (сальмонеллез, дизентерия) передаются исключительно фекально-оральным путем. Инфекции грибкового происхождения возникают в ответ на внутренние изменения в организме, возникающие под действием длительного приема антибактериальных или гормональных препаратов, при иммунодефиците.

Ротавирусы

Ротавирусная кишечная инфекция, лечение которой должно быть комплексным и своевременным, в принципе, как и любого другого заболевания, составляет половину клинических случаев вирусных кишечных инфекционных патологий. Зараженный человек считается опасным для общества с момента окончания инкубационного периода до полного выздоровления.

Ротавирусная кишечная протекает намного тяжелее, чем у взрослых. Стадия острых проявлений сопровождается следующей клинической картиной:

• боль в животе;
• диарея (стул имеет светлый цвет, могут быть примеси крови);
• приступы рвоты;
• гипертермия;
• насморк;
• воспалительные процессы в горле.

Ротавирусная у детей в большинстве случаев сопровождается вспышками заболевания в школьных и дошкольных учреждениях. Уже к 5 годам большинство малышей на себе прочувствовали действие ротавирусов. Следующие заражения протекают не так тяжело, как первый клинический случай.

Хирургическая инфекция

Большинство больных, нуждающихся в операционном вмешательстве, интересуются вопросом о том, что такое инфекция хирургического типа. Это тот же процесс взаимодействия организма человека с патогенным возбудителем, только возникающий на фоне операции или требующий хирургического вмешательства для восстановления функций при определенной болезни.

Различают острый (гнойный, гнилостный, специфический, анаэробный) и хронический процесс (специфический, неспецифический).

В зависимости от локализации хирургической инфекции выделяют заболевания:

• мягких тканей;
• суставов и костей;
• головного мозга и его структур;
• органов брюшной полости;
• органов грудной полости;
• органов малого таза;
• отдельных элементов или органов (молочная железа, кисть, стопа и т. д.).

Возбудители хирургической инфекции

В настоящее время наиболее частыми "гостями" острых гнойных процессов стали:

• стафилококк;
• синегнойная палочка;
• энтерококк;
• кишечная палочка;
• стрептококк;
• протей.

Входными воротами их проникновения становятся различные повреждения слизистых оболочек и кожных покровов, ссадины, укусы, царапины, протоки желез (потовых и сальных). Если у человека есть хронические очаги скопления микроорганизмов (хронический тонзиллит, ринит, кариес), то они становятся причиной разноса возбудителей по всему организму.

Лечение инфекции

В основе избавления от патологической микрофлоры лежит направленная на устранение причины заболевания. В зависимости от типа возбудителя используют следующие группы медикаментов:

1. Антибиотики (если возбудитель - бактерия). Выбор группы антибактериальных средств и конкретного препарата делают на основе бактериологического исследования и определения индивидуальной чувствительности микроорганизма.
2. Противовирусные (если возбудитель - вирус). Параллельно используют препараты, укрепляющие защитные силы организма человека.
3. Антимикотические средства (если возбудитель - гриб).
4. Противогельминтные (если возбудитель - гельминт или наипростейший).

Лечение инфекций у детей до 2 лет проводится в условиях стационара, чтоб избежать развития возможных осложнений.

Заключение

После возникновения заболевания, имеющего конкретного возбудителя, специалист проводит дифференциацию и определяет необходимость госпитализации пациента. Обязательно указывается конкретное название болезни в диагнозе, а не просто слово "инфекция". История болезни, которую заводят для стационарного лечения, содержит все данные об этапах диагностики и лечения конкретного инфекционного процесса. При отсутствии необходимости госпитализировать пациента вся подобная информация фиксируется в карте амбулаторного больного.

Глава 1

Основные сведения об инфекционных болезнях

Инфекционные болезни сопровождают человека с момента его становления как вида. По мере возникновения общества и развития социального образа жизни человека многие инфекции получили массовое распространение.

Сведения о заразных болезнях можно найти в древнейших памятниках письменности: в индийских ведах, иероглифическом письме Древнего Китая и Древнего Египта, Библии, а затем и в русских летописях, где они описаны под названием поветрий, повальных, моровых болезней. Опустошительные эпидемии и пандемии инфекционных болезней были свойственны всем историческим периодам жизни человека. Так, в средние века от чумы («черной смерти») вымерла треть населения Европы, а всего на земном шаре в XIV в. от этого заболевания погибли более 50 млн человек. В XVII-XVIII вв. ежегодно только в европейских странах натуральной оспой болели около 10 млн человек.

Эпидемии сыпного тифа были постоянными спутниками всех прошлых войн. От этого заболевания погибло больше людей, чем от всех видов оружия, вместе взятых. Пандемия гриппа во время первой мировой войны («испанка») поразила 500 млн человек, 20 млн из них умерли.

Широчайшее распространение инфекционных болезней во все времена не только приводило к гибели многие миллионы людей, но и было основной причиной малой продолжительности жизни человека, которая в прошлом не превышала 20-30 лет, а в некоторых районах Африки и сейчас составляет 35-40 лет.

Долгое время о природе заразных болезней практически ничего не было известно. Их связывали с особыми «миазмами» – ядовитыми испарениями воздуха. Представление о «миазмах» как о причине повальных болезней сменилось учением о «контагиях» (Фракасторо, XVI в.). Учение о контагиозных болезнях, передающихся от больного человека здоровому, получило дальнейшее развитие в трудах Д.С.Самойловича (1784), который полагал, что возбудителями инфекционных болезней, в частности чумы, являются мельчайшие живые существа.

Однако подлинно научную основу учение об инфекционных болезнях получило лишь в первой половине XIX в., со времени бурного расцвета бактериологии, и особенно в XX в., в период становления иммунологии (Л.Пастер, Р.Кох, И.И.Мечников, П.Эрлих, Г.Н.Минх, Г.Н.Габричевский, Д.И.Ивановский, Д.К.Заболотный, Л.А.Зильбер и др.).

Большую роль в развитии учения об инфекциях сыграла созданная в 1896 г. первая в России кафедра инфекционных болезней Медико-хирургической (ныне Военно-медицинской) академии. Труды С.П.Боткина, Е.И.Марциновского, И.Я.Чистовича, Н.К.Розенберга, Н.И.Рогозы и многих других клиницистов явились значительным вкладом в учение о клинике и патогенезе инфекционных болезней.

Существенное значение в развитии инфектологии и основ ее преподавания имели кафедры инфекционных болезней, научно-исследовательские институты, Академия медицинских наук и ее подразделения.

Представители московской, петербургской, киевской и других школ инфекционистов (Г.П.Руднев, А.Ф.Билибин, К.В.Бунин, В.И.Покровский, Е.П.Шувалова, И.Л.Богданов, И.К.Мусабаев и др.), их ученики и последователи осуществляют большую и плодотворную работу по изучению инфекционных болезней и совместно со специалистами различного профиля разрабатывают комплексные программы борьбы с этими заболеваниями.

В изучение вопросов инфекционной патологии детского возраста и преподавание их в медицинских вузах существенный вклад внесли М.Г.Данилевич; А. И. Доброхотова, Н.И.Нисевич, С.Д.Носов, Г.А.Тимофеева. Больших успехов в развитии патогенетического, клинического и профилактического направлений, изучении и преподавании инфекционной патологии, особенно кишечных инфекций, вирусного гепатита, респираторных и риккетсиозных заболеваний, добились ученые, работавшие в I Ленинградском (ныне Санкт-Петербургский) медицинском институте им. акад. И.П.Павлова (С.С.Златогоров, Г.А.Ивашенцов, М.Д.Тушинский, К.Т.Глухов, Н.В.Чернов, Б.Л.Итциксон) и выполнявшие в разные годы обязанности заведующего кафедрой инфекционных болезней этого института. В последующие годы на изучение именно этих инфекций в плане развития идей проф. Г.А.Ивашенцова и проф. К.Т.Глухова направлены усилия коллектива кафедры.

Инфекционные болезни – обширная группа заболеваний человека, вызванных патогенными вирусами, бактериями (в том числе риккетсиями и хламидиями) и простейшими. Сущность инфекционных болезней состоит в том, что они развиваются вследствие взаимодействия двух самостоятельных биосистем – макроорганизма и микроорганизма, каждый из которых обладает собственной биологической активностью.

Инфекция – сложный комплекс взаимодействия возбудителя и макроорганизма в определенных условиях внешней и социальной среды, включающий динамически развивающиеся патологические, защитно-приспособительные, компенсаторные реакции (объединяющиеся под названием «инфекционный процесс»),

Инфекционный процесс может проявляться на всех уровнях организации биологической системы (организма человека) – субмолекулярном, субклеточном, клеточном, тканевом, органном, организменном и составляет сущность инфекционной болезни. Собственно инфекционная болезнь – это частное проявление инфекционного процесса, крайняя степень его развития.

Из сказанного ясно, что взаимодействие возбудителя и макроорганизма не обязательно и далеко не всегда приводит к заболеванию. Инфицированность еще не означает развития болезни. С другой стороны, инфекционная болезнь является лишь фазой «экологического конфликта» – одной из форм инфекционного процесса.

Формы взаимодействия инфекционного агента с организмом человека могут быть различными и зависят от условий инфицирования, биологических свойств возбудителя и особенностей макроорганизма (восприимчивость, степень неспецифической и специфической реактивности). Описано несколько форм указанного взаимодействия, не все из них изучены в достаточной мере, относительно некоторых в литературе еще не сформировалось окончательное мнение.

Наиболее изучены клинически проявляющиеся (манифестные) острые и хронические формы. При этом различают типично и атипично протекающие инфекции и молниеносные (фульминантные), в большинстве случаев заканчивающиеся летально. Манифестная инфекция может протекать в легкой, средней тяжести и тяжелой формах.

Общими свойствами острой формы манифестной инфекции являются непродолжительность пребывания возбудителя в организме больного и формирование той или иной степени невосприимчивости к повторному заражению соответствующим микроорганизмом. Эпидемиологическое значение острой формы манифестной инфекции очень велико, что связано с большой интенсивностью выделения больными микроорганизмов возбудителей в окружающую среду и, следовательно, с высокой заразностью больных. Некоторые инфекционные болезни протекают всегда только в острой форме (скарлатина, чума, оспа), другие – в острой и хронической (бруцеллез, вирусный гепатит, дизентерия).

Как с теоретической, так и с практической точек зрения особое место занимает хроническая форма инфекции. Она характеризуется длительным пребыванием возбудителя в организме, ремиссиями, рецидивами и обострениями патологического процесса, благоприятным прогнозом в случае своевременной и рациональной терапии и может закончиться, как и острая форма, полным выздоровлением.

Повторное заболевание, развивающееся в результате нового заражения тем же возбудителем, именуют реинфекцией. Если она наступает до ликвидации первичной болезни, говорят о суперинфекции.

Субклиническая форма инфекции имеет очень важное эпидемиологическое значение. С одной стороны, больные с субклинически протекающей инфекцией являются резервуаром и источником возбудителя и при сохраненной трудоспособности, мобильности и социальной активности могут существенно осложнять эпидемиологическую обстановку. С другой стороны, большая частота субклинических форм многих инфекций (менингококковая инфекция, дизентерия, дифтерия, грипп, полиомиелит) способствует формированию массивной иммунной прослойки среди населения, что в определенной мере ограничивает распространение этих инфекций.

Латентная форма инфекции представляет собой длительное бессимптомное взаимодействие организма с инфекционным агентом; при этом возбудитель находится либо в дефектной форме, либо в особой стадии своего существования. Например, при латентной вирусной инфекции вирус определяется в виде дефектных интерферирующих частиц, бактерии – в виде L-форм. Описаны и латентные формы, вызванные простейшими (малярия).

Крайне своеобразной формой взаимодействия вирусов и организма человека является медленная (slow) инфекция. Определяющими чертами медленной инфекции являются продолжительный (многомесячный, многолетний) инкубационный период, ациклическое неуклонно прогрессирующее течение с развитием патологических изменений преимущественно в одном органе или в одной системе (главным образом в нервной), всегда смертельный исход заболевания. К медленным относят инфекции, вызванные некоторыми вирионами (обычными вирусами): СПИД, врожденная краснуха, прогрессирующий краснушный панэнцефалит, подострый коревой склерозирующий панэнцефалит и др., и инфекции, вызванные так называемыми прионами (необычными вирусами, или инфекционными безнуклеиновыми белками): антропонозы куру, болезнь Крейтцфельда– Якоба, синдром Герстманна-Страусслера, амиотрофический лейкоспонгиоз и зоонозы овец и коз, трансмиссивная энцефалопатия норок и др.

Инфекционные болезни, вызванные одним видом микроорганизмов, получили название моноинфекций; вызванные одновременно несколькими видами (микробные ассоциации) – смешанных, или микстинфекций. Вариантом смешанной инфекции является вторичная инфекция, когда к уже развивающейся инфекционной болезни присоединяется новая. Как правило, вторичная инфекция возникает при нарушении нормального симбиоза аутофлоры и макроорганизма, вследствие чего происходит активизация условно-патогенных видов микроорганизмов (стафилококки, протей, кишечные палочки и др.). В настоящее время инфекции, при которых происходит сочетанное (одновременное или последовательное) воздействие нескольких патогенных агентов на организм, предложено обозначать общим термином «ассоциированные инфекции». Известно, что воздействие на организм человека двух и более возбудителей является сложным и неоднозначным процессом и никогда не исчерпывается простым суммированием эффектов отдельных представителей микробных ассоциаций. Таким образом, ассоциированную (смешанную) инфекцию следует рассматривать как особую форму инфекционного процесса, частота которой повсеместно нарастает.

Компонентом ассоциированной инфекции является эндогенная, или аутоинфекция, вызываемая собственной условно-патогенной флорой организма. Эндогенная инфекция может приобретать значение первичной, самостоятельной формы заболевания. Нередко в основе аутоинфекции лежит дисбактериоз, возникающий (наряду с другими причинами) вследствие длительной антибиотикотерапии. С наибольшей частотой аутоинфекция развивается в миндалинах, толстой кишке, бронхах, легких, мочевыводящей системе, на кожных покровах. Эпидемиологическую опасность могут представлять больные со стафилококковыми и другими поражениями кожи и верхних дыхательных путей, так как, рассеивая возбудителей в окружающей среде, они могут инфицировать предметы и людей.

Как уже указывалось, основными факторами инфекционного процесса являются возбудитель, макроорганизм и окружающая среда.

Возбудитель. Он определяет возникновение инфекционного процесса, его специфичность, а также оказывает влияние на его течение и исход. К важнейшим свойствам микроорганизмов, способных вызывать инфекционный процесс, относят патогенность, вирулентность, адгезивность, инвазивность, токсигенность.

Патогенность, или болезнетворность, является видовым признаком и представляет собой потенциальную, закрепленную генетически способность микроорганизма данного вида вызывать заболевание. Наличие или отсутствие этого признака позволяет подразделять микроорганизмы на патогенные, условно-патогенные и непатогенные (сапрофиты). Вирулентность – степень патогенности. Это свойство является индивидуальным признаком каждого штамма патогенного микроорганизма. В эксперименте она измеряется минимальной смертельной дозой (DLМ). Высоковирулентные микроорганизмы даже в очень малых дозах могут вызывать летальную инфекцию. Вирулентность не является абсолютно стабильным свойством. Она может существенно колебаться у различных штаммов одного вида и даже у одного и того же штамма, например, в ходе инфекционного процесса и в условиях антибактериальной терапии.

Токсигенность микроорганизмов обусловлена способностью синтезировать и выделять токсины. Различают два вида токсинов: белковые (экзотоксины) и небелковые (эндотоксины). Экзотоксины продуцируются в основном грамположительными микроорганизмами, например возбудителями дифтерии, столбняка, ботулизма, газовой гангрены, и выделяются живыми микроорганизмами во внешнюю среду. Они обладают ферментативными свойствами, отличаются высокой специфичностью действия, избирательно поражают отдельные органы и ткани, что находит отражение в клинических симптомах заболевания. Например, экзотоксин возбудителя столбняка избирательно воздействует на моторные центры спинного и продолговатого мозга, экзотоксин шигелл Григорьева-Шига – на эпителиальные клетки кишечника. Эндотоксины тесно связаны с микробной клеткой и освобождаются только при ее разрушении. Содержатся они преимущественно в грамотрицательных микроорганизмах. По химической природе относятся к глюцидо-липидно-протеиновым комплексам или к липополисахаридным соединениям и обладают значительно меньшей специфичностью и избирательностью действия.

В настоящее время к факторам патогенности микроорганизмов относят также «антигенную мимикрию», т.е. наличие у возбудителей перекрестно реагирующих антигенов (ПРА) с антигенами человека. Она встречается у возбудителей кишечных инфекций, чумы, гриппа. Наличие этого свойства у возбудителя приводит к снижению иммунного ответа макроорганизма на его внедрение и, следовательно, к неблагоприятному течению заболевания.

Факторы вирулентности представляют собой биологически активные вещества с разнообразными функциями. Кроме уже упомянутых микробных ферментов, к ним относятся капсулярные факторы (полипептид D-глутаминовой кислоты капсулы возбудителя сибирской язвы, типоспецифические капсульные полисахариды пневмококков, М-протеин гемолитических стрептококков группы А, А-протеин стафилококков, корд-фактор возбудителя туберкулеза, NW-антигены и фракции F-1 чумных микробов, К-, Q-, Vi антигены, энтеробактерии и др.), подавляющие защитные механизмы макроорганизма, и экскретируемые продукты.

В процессе эволюции патогенные микроорганизмы выработали способность проникать в организм хозяина через определенные ткани. Место их проникновения получило название входных ворот инфекции. Входными воротами для одних микроорганизмов являются кожные покровы (при малярии, сыпном тифе, роже, фелинозе, кожном лейшманиозе), для других – слизистые оболочки дыхательных путей (при гриппе, кори, скарлатине), пищеварительного тракта (при дизентерии, брюшном тифе) или половых органов (при гонорее, сифилисе). Некоторые микроорганизмы могут проникать в организм различными путями (возбудители вирусного гепатита, СП ИД а, чумы).

Нередко от места входных ворот зависит клиническая картина инфекционного заболевания. Так, если чумной микроорганизм проникает через кожу, развивается бубонная или кожно-бубонная форма, через дыхательные органы – легочная.

Микроорганизм при внедрении в макроорганизм может оставаться в месте входных ворот, и тогда на макроорганизм действуют преимущественно продуцируемые токсины. В этих случаях возникает токсинемия, наблюдаемая, например, при дифтерии, скарлатине, столбняке, газовой гангрене, ботулизме и других инфекциях. Места проникновения и пути распространения возбудителей, особенности их действия на ткани, органы и макроорганизм в целом и ответные его реакции составляют основу патогенеза инфекционного процесса и заболевания.

Важной характеристикой возбудителя инфекции является его тропность к определенным системам, тканям и даже клеткам. Например, возбудитель гриппа тропен главным образом к эпителию дыхательных путей, эпидемического паротита – к железистой ткани, бешенства – к нервным клеткам аммонова рога, оспы – к клеткам эктодермального происхождения (кожа и слизистые оболочки), дизентерии – к энтероцитам, сыпного тифа – к эндотелиоцитам, СПИДа – к Т-лимфоцитам.

Свойства микроорганизмов, влияющие на ход инфекционного процесса, нельзя рассматривать в отрыве от свойств макроорганизма. Доказательством этого является, например, антигенность возбудителя – свойство вызывать в макроорганизме специфический иммунологический ответ.

Макроорганизм. Важнейшей движущей силой инфекционного процесса наряду с микроорганизмом-возбудителем является макроорганизм. Факторы организма, защищающие его от агрессии микроорганизма и препятствующие размножению и жизнедеятельности возбудителей, можно разделить на две большие группы – неспецифические и специфические, которые в сумме составляют комплекс полученных по наследству или индивидуально приобретенных механизмов.

Спектр неспецифических защитных механизмов весьма широк. К ним относятся: 1) непроницаемость кожи для большинства микроорганизмов, обеспеченная не только ее механическими барьерными функциями, но и бактерицидными свойствами кожных секретов; 2) высокая кислотность и ферментативная активность желудочного содержимого, губительно действующие на попавшие в желудок микроорганизмы; 3) нормальная микрофлора организма, препятствующая колонизации слизистых оболочек патогенными микробами; 4) двигательная активность ресничек респираторного эпителия, механически удаляющих возбудителей из дыхательных путей; 5) наличие в крови и других жидких средах организма (слюна, отделяемое из носа и глотки, слезы, сперма и др.) таких ферментных систем, как лизоцим, пропердин и др.

Неспецифическими ингибиторами микроорганизмов являются также система комплемента, интерфероны, лимфокины, многочисленные бактерицидные субстанции тканей, гидролазы и др. Важную роль в сопротивляемости инфекциям играют сбалансированное питание и витаминная обеспеченность организма человека. Существенное неблагоприятное влияние на неспецифическую резистентность к инфекциям оказывают переутомление, физические и психические травмы, хроническая алкогольная интоксикация, наркомания и т.д.

Исключительное значение в защите организма от патогенных микроорганизмов имеют фагоциты и система комплемента. По сути своей они относятся к неспецифическим факторам защиты, но занимают среди них особое место из-за своей причастности к системе иммунитета. В частности, циркулирующие в крови гранулоциты и особенно тканевые макрофаги (две популяции фагоцитирующих клеток) принимают участие в подготовке микробных антигенов и их переработке в иммуногенную форму. Они же участвуют в обеспечении кооперации Т– и В-лимфоцитов, которая необходима для инициации иммунного ответа. Иными словами, они, будучи неспецифическими факторами сопротивляемости инфекциям, безусловно, участвуют в специфических реакциях на антигенный стимул.

Вышеизложенное относится к системе комплемента: синтез компонентов этой системы происходит вне зависимости от наличия специфических антигенов, но во время антителогенеза один из компонентов комплемента присоединяется к молекулам антител, и только в его присутствии происходит лизис клеток, содержащих антигены, против которых эти антитела выработаны.

Неспецифическая защита организма в значительной мере контролируется генетическими механизмами. Так, доказано, что отсутствием в организме генетически детерминированного синтеза нормального полипептида цепи?-гемоглобина обусловливается устойчивость человека к возбудителю малярии. Имеются также убедительные данные, свидетельствующие об определенной роли генетических факторов в устойчивости и восприимчивости человека к туберкулезу, кори, полиомиелиту, натуральной оспе и другим инфекционным заболеваниям.

Особое место в защите человека от инфекций занимает также генетически контролируемый механизм, вследствие которого исключается возможность размножения того или иного возбудителя в организме любого представителя данного вида в связи с неспособностью утилизации его метаболитов. Примером может служить невосприимчивость человека к собачьей чуме, животных – к брюшному тифу.

Формирование иммунитета является важнейшим, часто решающим событием в защите макроорганизма от инфекционных агентов. Глубокая вовлеченность иммунной системы в инфекционный процесс существенно отражается на важнейших проявлениях и особенностях инфекционных болезней, отличающих их от всех других форм патологии человека.

Защита от инфекций – лишь одна, хотя и принципиально важная для существования вида, функция иммунитета. В настоящее время роль иммунитета рассматривается необозримо более широко и включает также функцию обеспечения стабильности антигенной структуры организма, которая достигается благодаря способности лимфоидных клеток узнавать постоянно возникающее в организме чужое и элиминировать его. Это означает, что в конечном счете иммунитет является одним из главнейших механизмов поддержания гомеостаза организма человека.

У человека описано 6 форм специфических реакций, из которых складывается иммунологическая реактивность (или иммунный ответ, что одно и то же): 1) выработка антител; 2) гиперчувствительность немедленного типа; 3) гиперчувствительность замедленного типа; 4) иммунологическая память; 5) иммунологическая толерантность; 6) идиотип-антиидиотипическое взаимодействие.

В обеспечении иммунного ответа главное участие принимают взаимодействующие системы клеток: Т-лимфоциты (55-60 % всех лимфоцитов периферической крови), В-лимфоциты (25-30 %) и макрофаги.

Определяющая роль в иммунитете принадлежит Т-системе иммунитета. Среди Т-клеток различают 3 количественно и функционально обособленные субпопуляции: Т-эффекторы (осуществляют реакции клеточного иммунитета), Т-хелперы, или помощники (включают В-лимфоциты в антителопродукцию), и Т-супрессоры (регулируют деятельность Т– и В-эффекторов путем торможения их активности). Среди В-клеток различают субпопуляции, синтезирующие иммуноглобулины различных классов (IgG, IgМ, IgА и др.). Взаимоотношения осуществляются с помощью прямых контактов и многочисленных гуморальных медиаторов.

Функция макрофагов в иммунном ответе состоит в захвате, переработке и накоплении антигена, его распознавании и передаче информации на Т– и В-лимфоциты.

Роль Т– и В-лимфоцитов при инфекциях многообразна. От их количественных и качественных изменений могут зависеть направленность и исход инфекционного процесса. Кроме того, в некоторых случаях они могут быть эффекторами иммунопатологических процессов (аутоиммунные реакции, аллергия), т.е. повреждений тканей организма, обусловленных иммунными механизмами.

Универсальным ответом системы иммунитета на внедрение инфекционных антигенов является антителообразование, которое осуществляется потомками В-лимфоцитов – плазматическими клетками. Под действием антигенов микроорганизмов непосредственно (Т-независимые антигены) или после кооперативных взаимоотношений Т– и В-лимфоцитов (Т-зависимые антигены) В-лимфоциты трансформируются в плазматические клетки, способные к активному синтезу и секреции антител. Продуцируемые антитела отличаются специфичностью, которая состоит в том, что антитела к одному виду микроорганизмов не взаимодействуют с другими микроорганизмами, если те и другие возбудители не имеют общих антигенных детерминант.

Носителями активности антител являются иммуноглобулины пяти классов: IgА, IgМ, IgG, IgD, IgЕ, из них первые три выполняют наибольшую роль. Иммуноглобулины разных классов имеют особенности. Антитела, относящиеся к IgМ, появляются в самой ранней стадии первичной реакции организма на внедрение антигена (ранние антитела) и наиболее активны в отношении многих бактерий; в частности, в составе иммуноглобулинов класса М содержится основная часть антител против энтеротоксинов грамотрицательных бактерий. Иммуноглобулины класса М составляют 5-10 % от общего количества иммуноглобулинов человека; они особенно активны в реакциях агглютинации и лизиса. Антитела класса IgG (70-80 %) образуются на 2-й неделе от начала первичного антигенного воздействия. При повторной инфекции (повторном антигенном воздействии того же вида) антитела вырабатываются значительно раньше (в силу иммунологической памяти в отношении соответствующего антигена), что может служить указанием на вторичное инфицирование. Антитела этого класса проявляют наибольшую активность в реакциях преципитации и связывания комплемента. Во фракции IgА (около 15 % всех иммуноглобулинов) также найдены антитела против некоторых бактерий, вирусов, токсинов, но их основная роль заключается в формировании местного иммунитета. Если IgМ и IgG определяются в основном в сыворотке крови (сывороточные иммуноглобулины, сывороточные антитела), то IgА в значительно большей, чем в сыворотке, концентрации содержится в секретах респираторного, желудочно-кишечного, полового трактов, в молозиве и др. (секреторные антитела). Их роль особенно важна при кишечных инфекциях, гриппе и ОРЗ, при которых они местно нейтрализуют вирусы, бактерии, токсины. Значение антител классов IgD и IgЕ окончательно не выяснено. Предполагают, что они являются сывороточными и также могут выполнять защитные функции. Антитела класса IgЕ участвуют и в аллергических реакциях.

При многих инфекционных болезнях большое значение имеет формирование специфического клеточного иммунитета, вследствие которого данный возбудитель не может размножаться в клетках иммунизированного организма.

Регуляция иммунного ответа осуществляется на трех уровнях – внутриклеточном, межклеточном и организменном. Активность иммунного ответа организма и особенности реакций на один и тот же антиген разных индивидуумов определяются его генотипом. В настоящее время известно, что сила иммунного ответа на конкретные антигены кодируется соответствующими генами, получившими название генов иммунореактивности, – Ir-генами.

Окружающая среда. Третий фактор инфекционного процесса – условия внешней среды – оказывает влияние как на возбудителей инфекций, так и на реактивность макроорганизма.

Окружающая среда (физические, химические, биологические факторы), как правило, губительно влияет на большинство микроорганизмов. Главными среди факторов окружающей среды являются температура, высушивание, радиация, дезинфицирующие средства, антагонизм других микроорганизмов.

На реактивность макроорганизма также влияют многочисленные факторы окружающей среды. Так, низкая температура и высокая влажность воздуха снижают устойчивость человека ко многим инфекциям, а более всего – к гриппу и ОРЗ, низкая кислотность желудочного содержимого делает человека менее защищенным от заражения кишечными инфекциями и т.д. В человеческой популяции чрезвычайно важными являются социальные факторы среды. Следует иметь в виду и тот факт, что из года в год нарастает неблагоприятное воздействие повсеместно ухудшающейся экологической обстановки в стране, особенно вредных факторов промышленного и сельскохозяйственного производства и еще больше – факторов городской среды (урбанизация).

Как уже указывалось, инфекционные болезни отличаются от неинфекционных такими фундаментальными особенностями, как контагиозность (заразность), специфичность этиологического агента и формирование в процессе заболевания иммунитета. Закономерности иммуногенеза при инфекционных болезнях обусловливают еще одно кардинальное их отличие – цикличность течения, которая выражается в наличии последовательно сменяющихся периодов.

Периоды инфекционного заболевания. С момента проникновения возбудителя в организм до клинического проявления симптомов заболевания проходит определенное время, получившее название инкубационного (скрытого) периода. Длительность его различна. При одних заболеваниях (грипп, ботулизм) он исчисляется часами, при других (бешенство, вирусный гепатит В) – неделями и даже месяцами, при медленных инфекциях – месяцами и годами. Для большинства инфекционных болезней длительность инкубационного периода составляет 1-3 нед.

Продолжительность инкубационного периода обусловлена несколькими факторами. До некоторой степени она связана с вирулентностью и инфицирующей дозой возбудителя. Инкубационный период тем короче, чем выше вирулентность и больше доза возбудителя. Для распространения микроорганизма, его размножения, выработки им токсичных веществ необходимо определенное время. Однако главная роль принадлежит реактивности макроорганизма, от которой зависят не только возможность возникновения инфекционной болезни, но также интенсивность и темпы ее развития.

С начала инкубационного периода в организме меняются физиологические функции. Достигнув определенного уровня, они выражаются в виде клинических симптомов. С появлением первых клинических признаков болезни начинается продромальный период, или период предвестников заболевания. Симптомы его (недомогание, головная боль, разбитость, расстройства сна, снижение аппетита, иногда небольшое повышение температуры тела) свойственны многим инфекционным заболеваниям, в связи с чем установление диагноза в этот период вызывает большие трудности. Исключение составляет корь: обнаружение в продромальном периоде патогномоничного симптома (пятна Бельского – Филатова – Коплика) позволяет установить точный и окончательный нозологический диагноз.

Длительность периода нарастания симптомов обычно не превышает 2-4 дней. Период разгара имеет различную продолжительность – от нескольких дней (при кори, гриппе) до нескольких недель (при брюшном тифе, вирусных гепатитах, бруцеллезе). В период разгара наиболее ярко проявляются характерные для данной инфекционной формы симптомы.

Разгар болезни сменяется периодом угасания клинических проявлений, на смену которому приходит период выздоровления (реконвалесценция). Длительность периода реконвалесценции широко варьирует и находится в зависимости от формы болезни, тяжести течения, эффективности терапии и многих других причин. Выздоровление может быть полным, когда все нарушенные в результате заболевания функции восстанавливаются, или неполным, если сохраняются остаточные (резидуальные) явления.

Осложнения инфекционного процесса. В любой период болезни возможны осложнения – специфические и неспецифические. К специфическим относят осложнения, вызванные возбудителем данного заболевания и являющиеся следствием необычной выраженности типичной клинической картины и морфофункциональных проявлений инфекции (перфорация язвы кишечника при брюшном тифе, печеночная кома при вирусном гепатите) или атипичной локализации тканевых повреждений (сальмонеллезный эндокардит). Осложнения, вызванные микроорганизмами другого вида, являются не специфическими для данного заболевания.

Исключительное значение в клинике инфекционных болезней имеют опасные для жизни осложнения, требующие неотложного вмешательства, интенсивного наблюдения и интенсивной терапии. К ним относятся печеночная кома (вирусный гепатит), острая почечная недостаточность (малярия, лептоспироз, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, менингококковая инфекция), отек легких (грипп), отек головного мозга (фульминантный гепатит, менингиты), а также шок. В инфекционной практике встречаются следующие виды шока: циркуляторный (инфекционно-токсический, токсико-инфекционный), гиповолемический, геморрагический, анафилактический.

Классификация инфекционных болезней. Классификация инфекционных болезней – важнейшая часть учения об инфекциях, во многом определяющая общие представления о направлениях и мерах борьбы с обширной группой патологии человека – инфекционными заболеваниями. Предложено много классификаций инфекционных болезней, основанных на различных принципах.

В основу экологической классификации, особенно важной с практической точки зрения при планировании и выполнении противоэпидемических мероприятий, положен принцип специфической, главной для возбудителя среды обитания, без которой он не может существовать (поддерживать себя) как биологический вид. Различают три главные среды обитания возбудителей заболеваний человека (они же – резервуары возбудителей): 1) организм человека (популяция людей); 1) организм животных; 3) абиотическая (неживая) среда – почва, водоемы, некоторые растения и пр. Соответственно все инфекции можно разделить на три группы: 1) антропонозы (ОРЗ, брюшной тиф, корь, дифтерия); 2) зоонозы (сальмонеллезы, бешенство, клещевой энцефалит); 3) сапронозы (легионеллез, мелиоидоз, холера, НАГ-инфекция, клостридиозы). Эксперты ФАО/ВОЗ (1969) рекомендуют в рамках сапронозов выделять еще и сапрозоонозы, возбудители которых имеют две среды обитания – организм животных и внешнюю среду, а их периодическая смена и обеспечивает нормальную жизнедеятельность этих возбудителей как биологического вида. Некоторые авторы предпочитают называть сапрозоонозы зоофильными сапронозами. К этой группе инфекций в настоящее время относят сибирскую язву, синегнойную инфекцию, лептоспироз, иерсиниоз, псевдотуберкулез, листериоз и др.

Для клинической практики наиболее удобной была и остается классификация инфекционных болезней Л.В.Громашевского (1941). Ее создание – выдающееся событие в отечественной и мировой науке, в ней автору удалось теоретически обобщить достижения эпидемиологии и инфектологии, общей патологии и нозологии.

Критериями классификации Л.В.Громашевского служат механизм передачи возбудителя и его локализация в организме хозяина (что удачно перекликается с патогенезом и, следовательно, клинической картиной заболевания). По этим признакам инфекционные болезни можно разделить на 4 группы: 1) кишечные инфекции (с фекально-оральным механизмом передачи); 2) инфекции дыхательных путей (с аэрозольным механизмом передачи); 3) кровяные, или трансмиссивные, инфекции (с трансмиссивным механизмом передачи с помощью переносчиков-членистоногих); 4) инфекции наружных покровов (с контактным механизмом передачи). Такое деление инфекций почти идеально подходит к антропонозам. Однако в отношении зоонозов и сапронозов классификация Л.В.Громашевского теряет свою безупречность с точки зрения принципа, положенного в ее основу. Для зоонозов характерно, как правило, несколько механизмов передачи, причем главный из них выделить не всегда просто. То же наблюдается и у некоторых антропонозов, например у вирусных гепатитов. Локализация возбудителей зоонозов может быть множественной. У сапронозов вообще может не быть закономерного механизма передачи возбудителя.

В настоящее время для зоонозов предложены свои эколого-эпидемиологические классификации, в частности наиболее приемлемая для врачей-клиницистов (при сборе эпидемиологического анамнеза в первую очередь): 1) болезни домашних (сельскохозяйственные, пушные, содержащиеся дома) и синантропных (грызуны) животных; 2) болезни диких животных (природно-очаговые).

В классификации Л.В.Громашевского отсутствует также указание на наличие у некоторых возбудителей антропонозов и зоонозов наряду с горизонтальными механизмами передачи вертикального механизма (от матери к плоду). Этот механизм создатель классификации трактовал как «трансмиссивный без специфического переносчика».

Таким образом, классификация Л.В.Громашевского уже не вмещает всех новых достижений эпидемиологии, учения о патогенезе инфекций и в целом инфектологии. Однако она имеет непреходящие достоинства и остается самым удобным педагогическим «инструментом», с помощью которого появляется возможность сформировать ассоциативное мышление у врача, особенно молодого, только приступающего к изучению инфекционной патологии.

Из книги Упражнения йоги для глаз автора Йог Раманантата

автора Елена Владимировна Доброва

Из книги Спецдиета против аллергии и псориаза автора Елена Владимировна Доброва

Из книги Незаменимая книга для диабетика. Всё, что нужно знать о сахарном диабете автора Ирина Станиславовна Пигулевская

Из книги Диабет. Есть – чтобы жить автора Татьяна Леонтьевна Рыжова

Из книги 100 рецептов при диабете. Вкусно, полезно, душевно, целебно автора Ирина Вечерская

Из книги Симфония для позвоночника. Профилактика и лечение заболеваний позвоночника и суставов автора Ирина Анатольевна Котешева

Из книги Сахароснижающие растения. Нет – диабету и лишнему весу автора Сергей Павлович Кашин

Из книги Худеем без соли. Сбалансированная бессолевая диета автора Хизер К. Джонс

Возбудитель болезни - микробная клетка характеризуется количественными и качественными
характеристиками: патогенностью (видовой признак)
и вирулентностью (индивидуальная характеристика
штамма).
Патогенность (от
греч. Pathos – болезнь,
genos –рождение) –
способность
микроорганизмов
вызывать
инфекционное
заболевание.
- Заразительность
- Инвазивность
- токсигенность
Вирулентность –
количественная мера
патогенности отдельной
культуры в отношении
какого-либо вида
животного при
определенных условиях
заражения.
LD50

Факторы патогенности бактерий
Факторы возбудителя, вызывающие нарушения
в клетках или органах макроорганизма, либо
способствующие становлению инфекционного
процесса

По функции факторы патогенности
бактерий:
1. Определяющие взаимодействие
бактерий с эпителием
2. Сообщающие устойчивость к
клеточным и гуморальным защите
макроорганизма
3. Индуцирующие синтез цитокинов и
медиаторов воспаления, приводящих
к иммунопатологии
4. Связанные с выделением токсинов,
вызывающих различные
патоморфологические изменения
организма хозяина

Формирование
патогенных
штаммов
- Большая частота
точечных мутаций
- Высокий уровень
рекомбинаций
- Перенос
генетического
материала между
видами и родами
бактерий
(горизонтальный
перенос генов)

Бактериальные гены распространяются с
помощью:
Коньюгации
Трансдукции
Трансформации
Бактериофагов
Плазмид
Транспозонов
Интегронов
Геномных «островков» и «островов»

Острова патогенности – сегменты бактериальной
ДНК, несущие один или несколько генов вирулентности,
которые были приобретены из чужеродного источника.
Такое приобретение обусловлено транспозонами,
плазмидами или БФ
Функции:
Патогенность
Адаптация
Симбиоз
Деградация полимеров
Метаболизм
Лекарственная устойчивость
Секреторная функция

Факторы патогенности
Гены адаптации,
обеспечивающие
адгезию и
колонизацию
организма
внеклеточными
паразитами или
инвазию,
размножение и
распространение в
ткани
внутриклеточными
паразитами.
Гены токсигенности
и токсиногенез

Факторы адгезии и колонизации
Адгезины – специальные вещества,
синтезируемые бактериальной клеткой
(пили, фимбрии)
Специфическая адгезия:
1. Обратимая фаза: гидрофобное
взаимодействие, электростатическое
притяжение
2. Необратимая фаза: связи типа
замок-ключ между
комплементарными молекулами

Факторы инвазивности
Вещества, обеспечивающие прохождение
бактерий внутрь эукариотических клеток с
последующим внутриклеточным
размножением
Это активный процесс, так как инвазины
активируют определенные мишени в клетке,
облегчающие вхождение бактерий в клетку

Микроорганизмы продуцируют
гемолизин
разрушающий
эритроциты
лейкоцидин
разрушающий
лейкоциты
спридинг-факторы
ферменты агрессии,
способствующие
генерализации
инфекции за счет
распространения
возбудителя в
организме

Ферменты
агрессии:
IgA-протеаза,
обеспечивающая устойчивость
возбудителя к перевариванию
фагоцитами и действию
антител и др.
Гиалуронидаза
расщепляющая
гиалуроновую
кислоту
нейраминидаза фермент
распространения
патогена
Фибринолизин
устраняет сгусток
фибрина для
дальнейшего
распространения
микроба по
организму
Лецитовителлаза
расщепляющая
липопротеид мембран
клеток хозяина

Процесс инвазии у некоторых грамотрицательных
бактерий связан с
III тип секреторной системы
отвечает за секрецию факторов инвазии (у
сальмонелл и шигелл, энтеропатогенной кишечной
палочки)
В процессе инвазии в эпителиальные клетки
возбудитель (S. Typhimurium) вступает в связь с
клетками и использует физиологические механизмы
обеспечения их жизнедеятельности для обслуживания
собственных нужд, вызывая массивную
реаранжировку цитоскелета клетки хозяина и
активацию вторичных мессенжеров - транзитное
повышение уровня инозитолтрифосфата и выброс
Ca2+.

Факторы патогенности с токсической
функцией
Цитотоксические факторы (действие не
только по отношению к животным, но и к
клеточным структурам) : дифтерийный
токсин, экзотоксин А синегнойной палочки и
т.д.
Цитотонические факторы (вызывают
гибель животных, но не действуют на
клеточные культуры): холерный
энтеротоксин, ботулинистический
нейротоксин и т.д.

Бактериальные токсины:
1. Синтезируются одним типом клеток (прокариоты) и
действуют на другие типы клеток (эукариоты)
2. Действуют на клетки в малой концентрации
3. Обладают сходной молекулярной организацией
(состоят из рецепторного и энзиматического белков)
4. Имеют сходные звенья молекулярного механизма
действия (связывание с рецепторами, активация,
перемещение внутрь клетки и модификация
внутриклеточных мишеней)
5. Сходная кинетика биологического эффекта –
одноударный эффект
6. Все обладают токсичностью

Токсины, секретируемые возбудителем в
среду, обнаруживаются в фазе роста и
накапливаются в цитоплазме. Это белки
- экзотоксины.
Эндотоксины входят в состав
клеточной стенки и высвобождаются
лишь при гибели микробной клетки.

Эндотоксины:
- ЛПС клеточной стенки грам- бактерий
- пептидогликан,
- тейхоевые и липотейхоевые кислоты
- гликолипиды микобактерий
Эндотоксины: энтеробактерии (эшерихии,
шигеллы, сальмонеллы, бруцеллы)
Некоторые бактерии одновременно образуют
как экзо-, так и эндотоксины (холерный
вибрион, некоторые патогенные кишечные
палочки и др.).

Информация об эндотоксинах заложена в
хромосомных генах бактерий
Эндотоксины, в отличие от экзотоксинов, обладают
меньшей специфичностью действия.
Эндотоксины всех грамотрицательных бактерий (E.
coli, S. Typhi, N. meningitidis, Brucella abortus и др.)
угнетают фагоцитоз
вызывают падение сердечной деятельности
гипотонию
повышение температуры
гипогликемию
попадание в кровь приводит к токсикосептическому
шоку.

Экзотоксины
- секретируются живой бактериальной клеткой
- инактивируются под действием т-ры (90-100°С)
обезвреживаются формалином при 37 °С в течение 3-4
нед, при этом сохраняют свою антигенную
специфичность и иммуногенность, т.е. переходят в
вакцину-анатоксин (столбнячный, дифтерийный,
ботулиновый, стафилококковый и др.).
- специфичность действия на клетки и ткани
организма, определяет клиническую картину
заболевания
- продукция экзотоксинов обусловлена в основном
конвертирующими бактериофагами.

Токсины, повреждающие ЦПМ клеток
организма, способствуют лизису клеток:
1. эритроцитов (гемолизины
стафилококков, стрептококков и др.)
2. лейкоцитов (лейкоцидин
стафилококков).

Экзотоксин C. diphtheriae
цитотоксин,
блокирует
синтез белка
на рибосоме
клеток
организма
человека:
некроз клеток
и тканей,
воспаление
Энтеротоксины холерного вибриона,
штаммов E. coli, S. aureus
активируют
аденилатциклазу в
эпителиоцитах
слизистой оболочки
тонкой кишки, что
приводит
к
повышению
проницаемости
стенки кишечника и
развитию
диарейного
синдрома.
Нейротоксины
палочек столбняка и
ботулизма
блокируют
передачу
нервных
импульсов в
клетках спинного
и головного
мозга.

Факторы распространения
1.Гиалуронидаза
2.Коллагеназа
3.Нейраминидаза
4.Стрептокиназа и стафилококкокиназа

Факторы персистенции патогенов
Персистенция возбудителя - форма
симбиоза, способствующая длительному
переживанию микроорганизмов в
инфицированном организме хозяина (от лат.
рersistere - оставаться, упорствовать).

закрепилось 4 способа защиты
пептидогликана от факторов иммунитета:
экранирование клеточной стенки бактерий;
продукция секретируемых факторов,
инактивирующих защиту хозяина;
антигенная мимикрия;
образование форм с отсутствием (дефектом)
клеточной стенки бактерий (L-формы,
микоплазмы).
Персистенция микроорганизмов - базовая
основа формирования бактерионосительства.

Защита от
фагоцитоза
капсулы (S.
pneumoniae,
N.
Meningitidis)
участие
секреторной
системы III
типа у
некоторых
бактерий в
реорганизации
цитоскелета
фагоцита,
предотвращаю
щее
образование
фаголизосомы.
Ферменты
супероксидд
исмутаза и
каталаза
инактивиру
ют
высокореакт
ивные
кислородны
е радикалы
при
фагоцитозе
(Y. pestis, L.
pneumophila
, S. Typhi).
поверхност
ные белки:
А белок у
S. aureus
Внеклеточ
ная
аденилатц
иклаза,
ингибирую
щую
хемотаксис
(коклюш)