Меню
Бесплатно
Регистрация
Главная  /  Всё про нос  /  Тремор. Типичный паркинсонический тремор. Дрожательная форма болезни Паркинсона – диагностическая и терапевтическая проблема Дрожь при болезни паркинсона что делать

Тремор. Типичный паркинсонический тремор. Дрожательная форма болезни Паркинсона – диагностическая и терапевтическая проблема Дрожь при болезни паркинсона что делать

ТРЕМОР ПРИ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА: ОСОБЕННОСТИ ФЕНОМЕНОЛОГИИ И ЛЕЧЕНИЯ

О.С. Левин, В.К. Датиева Кафедра неврологии РМАПО

Рассмотрена природа и специфика тремора вообще и при болезни Паркинсона (БП) в частности. Рассмотрены возможности фармакотерапии тремора и обоснование выбора препарата при БП. Даны результаты открытого 6-месячного исследования оценки влияния прамипексола на различные типы тремора, проведенного в паркинсонологических кабинетах окружных неврологических отделений Москвы.

Ключевые слова: тремор, болезнь Паркинсона, деменция, леводопа, прамипексол.

Тремор - одно из самых загадочных проявлений болезни Паркинсона (БП). Хорошо знакомый всем врачам со студенческих времен тремор покоя по типу «счета монет» или «скатывания пилюль» является важнейшим симптомом заболевания, нередко ключевым для его диагностики . Но с другой стороны, в значительной части случаев БП тремор покоя отсутствует, что обычно предопределяет более тяжелое течение заболевания, по крайней мере, на ранней стадии заболевания, с более быстрым прогрессированием и более ранним когнитивным снижением. По мере прогрессирования заболевания тремор может уменьшаться, а с началом дофаминер-гической терапии - усиливаться, тогда как два других кардинальных признака БП (гипокинезия и ригидность) уменьшаются под влиянием лечения. Более того, ни один другой симптом не ведет к столь частой гипердиагностике БП, как тремор.

«МИР ТРЕМОРОВ» ПРИ БП

БП традиционно ассоциируется с тремором покоя, однако при БП возможен любой вариант тремора действия (акционного тремора), за исключением интенционного. Тремор покоя проявляется в покоящейся конечности (чаще всего в дистальном отделе руки или ноги), уменьшается при ее движении, но усиливается при активных движениях другими конечностями. Выраженный тремор покоя в руке имеет ротаторный компонент и напоминает «скатывание пилюль» или «счет монет». Его можно наблюдать в руках во время ходьбы или

в положении сидя. Частота тремора составляет 4-7 Гц, тремор с частотой 6 Гц особенно характерен для ранних стадий БП. Тремор покоя бывает начальным симптомом примерно у половины больных, а в течение заболевания развивается у 85 % больных с БП.

У части пациентов с БП, как имеющих, так и не имеющих тремор покоя, выявляются также постуральный тремор, возникающий при удержании позы (например, при удержании вытянутых вперед рук), или кинетический тремор, возникающий при движении (например, тремор в руке при выполнении пальце-носовой пробы). Интенционный тремор, возникающий при приближении к цели и характеризующийся осцилляциями в горизонтальной плоскости, исключает БП, однако у части пациентов с БП возможно терминальное усиление постурального тремора (непосредственно в момент попадания в цель), которое, в отличие от истинного интенционного тремора (при поражениях мозжечка), происходит в вертикальной, а не горизонтальной плоскости. У части больных с БП тремор может кратковременно усиливаться при зевании и натуживании. В целом, при паркинсонизме выделяют 4 основных типа тремора:

1) тремор покоя 3-6 Гц в сочетании с постуральным/кинетическим тремором той же частоты (I тип);

2) тремор покоя в сочетании с постуральным/ кинетическим тремором более высокой частоты до 9 Гц (II тип);

3) изолированный постуральный/кинетический тремор частотой 4-9 Гц (III тип);

4) моносимптомный (изолированный) тремор покоя (IV тип) .

Следует подчеркнуть, что в отсутствие признаков гипокинезии тремор покоя не позволяет диагностировать ни паркинсонизм, ни БП. Выраженный тремор покоя при БП может сохраняться и при удержании позы, в этом случае нередко наблюдается феномен «возобновляющегося» (re-emergent) тремора, который наблюдается в покое, пропадает при движении, а при вытягивании рук появляется не сразу, а спустя определенный латентный интервал, обычно несколько секунд. Патофизиологический механизм данного типа тремора предположительно идентичен тремору покоя. Часто отмечаются односторонний тремор в руке и/или ноге. Данные виды тремора

можно рассматривать как типичные варианты тремора I типа. Постуральный тремор может быть не только «продолжением» тремора покоя, но и независимым от него гиперкинезом. В последнем случае он имеет более высокую частоту (обычно более 1,5 Гц). Иногда первоначально появляется тремор покоя, а затем постуральный, но чаще вначале возникает постуральный тремор, а потом на него «наслаивается» тремор покоя. Постурально-кинетический тремор выявляется не менее чем у половины пациентов с БП, и, хотя он не специфичен для данного заболевания, с ним связаны более значительные функциональные ограничения, чем с тремором покоя .

«СВОЙ СРЕДИ ЧУЖИХ»: КАК ТРЕМОР ПРИВОДИТ К ГИПЕРДИАГНОСТИКЕ БП

К сожалению, многие врачи, увидев у своего пациента тремор любого характера, частоты и локализации, немедленно диагностируют у него БП. Между тем гораздо более частой причиной дрожательного гиперкинеза служит эссенци-альный тремор (ЭТ), являющийся самым распространенным экстрапирамидным заболеванием.

Классические формы БП и ЭТ отличить легко, однако дифференциальный диагноз дрожательной формы БП с минимальной брадикинезией и ригидностью и ЭТ с тремором покоя (который в этом случае бывает «продолжением» постурального тремора) и неустойчивостью при ходьбе бывает трудным. В обоих случаях при осмотре выявляется симптом «зубчатого колеса». «Зубчатое колесо» - результат наложения тремора на нормальный или повышенный тонус, своего рода «пальпируемый тремор». При БП тонус мышц усиливается за счет ригидности, при ЭТ возможен при нормальном мышечном тонусе.

ЭТ почти всегда поражает руки (95-100 %), реже - голову (34 %), лицо (5 %), голос (12 %), туловище (5 %), нижние конечности (10 %). У большинства тремор выявляется только в верхних конечностях. БП исключительно редко вызывает тремор головы и голосовых связок. Тремор покоя может возникать при ЭТ, но обычно из-за неполного расслабления рук, значительно реже - при сопутствующей БП. ЭТ не вызывает тремор по типу скатывания пилюль или тремор покоя в нижних конечностях .

БП и ЭТ могут сочетаться у одного больного. ЭТ поражает людей всех возрастов, но его распространенность усиливается с возрастом -поражает более 5 % людей в возрасте 65 лет и старше. Следовательно, он должен быть у такого же процента больных с БП этого возраста. И наоборот, примерно 2 % больных с ЭТ старше 65 лет страдают также БП.

«ЧУЖОЙ СРЕДИ СВОИХ»: ОСОБЕННОСТИ ПАТОГЕНЕЗА ТРЕМОРА ПРИ БП

В основе паркинсонического тремора лежат осцилляции в сети - «моторная кора, вентролате-ральный таламус, БШв, субталамическое ядро», причем поражение или дисфункция любого звена в этой цепи подавляет тремор, но где основной источник (пейсмейкер) осцилляций - остается неизвестным. Мозжечок также активируется, при акционном треморе - в большей степени, чем при треморе покоя. С другой стороны, по данным Не1тюИ R. и соавт. , единым конечным звеном для генерации любого тремора служит церебелло-таламический путь. При этом тремор покоя возникает за счет модифицирующего действия со стороны паллидума. Некоторые исследователи высказывают предположение, что тремор может быть результатом компенсации основного патологического процесса при БП. Но более вероятно, что наличие или отсутствие тремора при БП зависит от особенностей локализации поражения .

Одной из загадок БП является тот факт, что классический тремор I типа является высокоспецифическим симптомом БП,однако корреляции между выраженностью тремора и прогрессированием заболевания и выраженностью дофа-минергической дегенерацией, оцениваемой с помощью позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) или однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (ОФЭКТ) с радиолигандами, тропными к нигростриарным окончаниям, нет.

Более того, при патоморфологическом исследовании у больных БП с тремором выявляются классические патоморфологические изменения, тогда как у большинства пациентов с акинетико-ригидной формой выявляются более распространенные поражения головного мозга - с наличием дополнительной патологии. В пользу последнего предположения свидетельствует уменьшение тремора при прогрессировании заболевания -по мере увеличения обширности поражения .

Снижение связывания серотонина (5-НТ1А) в области шва среднего мозга коррелирует с тяжестью тремора, но не с ригидностью или брадикинезией. Таким образом, дегенерация нейротрансмит-терных систем, отличных от дофаминергической, может являться причиной «нетипичного поведения» тремора как симптома БП. Тем не менее леводопа и агонисты дофаминовых рецепторов (АДР) по-прежнему являются эффективными средствами коррекции тремора при БП .

ВЫБОР ПРЕПАРАТА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ТРЕМОРА ПРИ БП

Леводопа является самым эффективным методом лечения большинства симптомов при БП, однако тремор в меньшей степени реагирует на

дофаминомиметики, чем гипокинезия или ригидность. Среди всех треморов наилучшей отклика-емостью на лекарственные препараты обладает тремор покоя, однако другие типы тремора в некоторой степени также реагируют на терапию. Как правило, эффект дофаминергических препаратов на тремор вариабелен и менее предсказуем, чем реакция гипокинезии и ригидности. Тремор даже может усугубляться, это наиболее характерно для более высокочастотного акционного тремора. Все дофаминергические препараты уменьшают тремор покоя, при этом эффект леводопы примерно сопоставим с эффектом АДР: обе группы средств в средней терапевтической дозе уменьшают тремор на 30-50 %. АДР особенно полезны у больных с дрожательной формой и нормальным нейропсихологическим статусом. Они позволяют избежать преждевременной эскалации дозы леводопы и тем самым отсрочить развитие флуктуаций и дискинезий.

Добавление АДР в средней терапевтической дозе к леводопе вызывает уменьшение тремора покоя на 32-60 %, однако влияние АДР на акци-онный тремор остается нерешенным вопросом. Прамипексол, по-видимому, один из самых действенных препаратов в лечении тремора. При дрожательной форме назначение прамипексола уменьшило тремор на 61 % .

Пропранолол в дозе 60-160 мг/сут уменьшает тремор покоя на 70 %, а постуральный тремор -на 50 %, менее эффективны примидон и клоназе-пам. Амантадин менее эффективен, чем леводо-па и холинолитики, но этот препарат включается при появлении флуктуаций и дискинезий. Как глутаматергический антагонист, он оказывает влияние на путь от субталамического ядра к БШ и от коры к стриарным холинергическим нейронам. Противопаркинсонический эффект селегилина и разагилина, как правило, минимальный, но у некоторых больных с относительно ранней стадией заболевания ингибиторы МАО-В дают благоприятный эффект, в том числе на тремор.

Распространенное мнение об относительно высокой эффективности холинолитиков в отношении тремора покоя недостаточно обосновано, тем не менее их в относительно небольшой дозе можно добавлять к АДР, препаратам леводопы, амантадину, если они не обеспечивают достаточного контроля тремора покоя или дистонического тремора. К возможным побочным эффектам относятся сухость во рту, зрительные галлюцинации, запор, глаукома, нарушение мочеиспускания, нарушения памяти. Прекращение приема препаратов может провоцировать развитие тяжелого синдрома отмены. Ввиду неблагоприятного действия холинолитиков на когнитивные функции назначение АДР и по возможности доведение их дозы до верхнего уровня терапевтического диапазона всегда должны предшествовать назначению холинолитиков .

Клозапин (средняя доза - около 40 мг/сут) может быть эффективен в резистентных случаях. В нескольких контролируемых исследованиях была подтверждена эффективность клозапина в отношении тремора покоя, даже в тех случаях, когда другие препараты оказались неэффективными. К препарату не развивалось лекарственной устойчивости в течение 6 месяцев его использования. У некоторых больных наступает драматический эффект при приеме 1/4-1/2 таблетки клозапина на ночь. Возможность лейкопении и агранулоцитоза, представляющих собой серьезное, потенциально летальное осложнение, ограничивают его использование и требуют определение численности лейкоцитов еженедельно.

Больные БП с деменцией предрасположены к галлюцинациям. Им назначают только умеренные дозы леводопы. Для лечения тремора необходимы высокие дозы леводопы, но риск побочных эффектов заставляет ограничивать дозу препарата. Применение ингибиторов холинэстеразы у больных с деменцией может усилить тремор, однако степень усиления дрожания редко требует в этом случае изменения схемы лечения. Тем не менее назначение мемантина, обладающего слабым антитреморным действием, или малых доз клозапина может быть рациональным.

Тремор челюсти при БП часто не откликается на лекарственные препараты . Было обнаружено, что инъекции препаратов ботулотоксина в жевательные мышцы уменьшает выраженность подобного тремора в отсутствие значимых побочных эффектов.

При инвалидизирующем треморе, резистентном к фармакотерапии, следует рассмотреть вопрос об оперативном вмешательстве, однако прежде должны быть испробованы все доступные препараты. В настоящее время наиболее эффективна стимуляция Vim-ядра таламуса или субталамического ядра. Стимуляция субталамического ядра (СТЯ) оказывает терапевтическое воздействие на тремор, а также на акинезию, ригидность. В последнее время именно такому типу вмешательства отдают предпочтение. Возможность проведения глубинной стимуляции Vim целесообразно рассмотреть как возможное вмешательство у пациентов пожилого возраста, в клинической картине которых превалирует тремор, с медленно прогрессирующим течением заболевания, у которых главным инвалидизиру-ющим фактором является тремор. Стимуляция Vim-ядра представляет собой более короткое нейрохирургическое вмешательство, для него характерен более быстрый постоперационный период подбора медикаментозных средств, подобная манипуляция может проводиться унилате-рально. Иногда для подавления тремора требуется использование более высоких доз препаратов леводопы с угрозой развития психоза . Одной из терапевтических возможностей в подобной ситуации является стимуляция субталамиче-

ского ядра, поскольку подобное вмешательство позволяет снизить дозу препаратов леводопы в среднем на 50 %.

ЧТО ПОКАЗАЛО ИССЛЕДОВАНИЕ «МИРАЖ»?

Несмотря на частое упоминание в литературе способности АДР, и в частности прами-пексола, ослаблять тремор, данный эффект остается плохо изученным. Целью открытого 6-месячного исследования, проведенного в паркинсонологических кабинетах окружных неврологических отделений Москвы, явилась оценка влияния прамипексола на различные типы тремора (тремор покоя, постуральный, кинетический тремор), а также состояние аффективных и когнитивных функций и качество жизни, связанное со здоровьем, у больных БП. Название «МИРАЖ» представляло собой аббревиатуру от формального обозначения (Влияние МИрапекса на тРемор, Аффективные нарушения и качество Жизни у больных БП) . В исследование были включены 98 больных (52 мужчины и 46 женщин) с БП, которые ранее не принимали леводопу и агонисты дофаминовых рецепторов либо принимали их, но нуждались в усилении противопаркинсонической терапии. Возраст пациентов колебался от 42 до 75 лет (в среднем составил 63,2 ± 10,2 лет), при этом 20 % от исследуемой популяции составили пациенты старше 70 лет. Оценка по шкале Хен и Яра колебалась от 1 до 4 и в среднем составила 2,5 ± 0,8. Обязательным условием включения пациентов в исследование было наличие у них тремора покоя, сопровождающегося или не сопровождающегося постуральным дрожанием.

70 % пациентов принимали препараты ле-водопы (в средней дозе 351,2 ± 279,4 мг). 62 % пациентов имели моторные флуктуации и 43 % пациентов - дискинезии. У 23 % пациентов пра-мипексол был назначен вместо ранее применявшегося пирибедила. 30 % пациентов принимали также амантадин в дозе от 100 до 400 мг/сут. Прамипексол назначался в возрастающей дозе в качестве монотерапии и в комбинации с другими противопаркинсоническими средствами. Период титрования дозы варьировал от 3 до 5 недель. Период приема избранной поддерживающей дозы (0,5 или 1 мг 3 раза в день) составлял 20 недель.

Оценка выраженности различных вариантов дрожательного гиперкинеза проводилась по соответствующим пунктам III части Унифицированной рейтинговой шкалы болезни Паркинсона (UPDRS). Выраженность тремора покоя оценивалась по пункту 20 III части UPDRS, выраженность постурального тремора - по пункту 21.

Для оценки кинетического тремора применялся метод спиралографии: пациентам предлагалось нарисовать каждой рукой по отдельности архимедову спираль, «встроив» ее в нарисованный

круг диаметром 10 см с центром, начиная от центра, обозначенного точкой. Оценка проводилась по визуальному рейтинговому принципу. Спираль, нарисованная каждой рукой, оценивалась отдельно, но затем оценка усреднялась. Оценка проводилась при включении в исследование (до начала приема препарата), после завершения титрования дозы, а также через 1, 2 и 6 месяцев.

У 4 % пациентов, включенных в исследование, тремор покоя исходно был незначительным, у 40 % пациентов - умеренным, у 32 % - выраженным, у 24 % пациентов - резко выраженным. Постуральный тремор у 29 % пациентов был незначительным или отсутствовал, у 44 % был умеренным, у 27 % пациентов - выраженным. К концу исследования выраженность тремора покоя уменьшилась в среднем на 53 %, выраженность постурального тремора - на 37 % (р < 0,05). Степень уменьшения кинетического тремора, оцениваемого с помощью спиралографии, снизилась на 38 % (р < 0,05).

Улучшение, достигнутое в первые 3 месяца исследования, стойко сохранялось к концу 6-го месяца. К концу исследования выраженность тремора покоя уменьшилась по сравнению с исходным уровнем в среднем на 54 %, выраженность постурального тремора - на 50 % (р < 0,01). Степень уменьшения кинетического тремора, оцениваемого с помощью спиралографии, к концу исследования несколько снизилась (до 15 %), но тем не менее различие с исходным уровнем осталось статистически достоверным (р < 0,01). Динамика выраженности тремора не зависела от изменений дозы леводопы в течение всего исследования.

Параллельно достоверно уменьшилась выраженность флуктуаций и дискинезий. Корреляций между изменениями выраженности тремора, флуктуаций и дискинезий не выявлено. Уменьшение симптомов депрессии не коррелировало с изменением дозы леводопы, уменьшением тремора, моторных флуктуаций и дискинезий.

По шкале общего клинического впечатления значительное улучшение зарегистрировано у 30 (33 %) пациентов, умеренное улучшение -у 48 (53 %) пациентов, незначительное улучшение или отсутствие улучшения - у 13 (14 %) пациентов. Положительная динамика по шкале общего клинического впечатления коррелировала с улучшением качества жизни (г = 0,46, р < 0,05), уменьшением кинетического тремора (г = -0,42, р < 0,05), симптомов депрессии по шкале Монтгомери-Асберга (г = -0,41, 0,38, р < 0,05), моторных флуктуаций (г = -0,37, р < 0,05).

Предиктором эффективности прамипексола явилась исходная выраженность тремора покоя (г=0,32, р < 0,01) и кинетического тремора (г=0,33, р < 0,01). Не влияли на эффективность прамипексола: возраст, длительность заболевания, тяжесть двигательного дефекта, выраженность аффективных и когнитивных нарушений, доза

леводопы, предшествующий прием пирибеди-ла, сопутствующий прием амантадина. Следует специально отметить, что у лиц в возрасте 70 лет и старше показатели эффективности прамипек-сола не отличались от таковых у более молодых пациентов.

Основной итог исследования заключается в установлении положительного влияния препарата на дрожательный гиперкинез и аффективные нарушения у больных БП.

Ранее в плацебо-контролируемом исследовании РодагеИ О. и соавт. показали, что добавление к леводопе прамипексола (в средней дозе около 4 мг/сут) приводит к уменьшению выраженности паркинсонического тремора в среднем на треть .

Тем не менее оставалось неясным, на какие виды тремора действует прамипексол.

Проведенное нами исследование показало, что прамипексол действует не только на тремор покоя, но и на постуральный и кинетический виды тремора, которые считаются резистентными к препаратам леводопы. Об этом косвенно свидетельствуют полученные в исследовании данные

о позитивной корреляции между выраженностью тремора и дозой леводопы, которая, по-видимому, отражает безуспешные попытки врачей добиться ослабления тремора наращиванием дозы леводопы. Таким образом, применение прамипексола у пациентов с выраженным дрожанием помогает не только ослабить гиперкинез, но и избежать необоснованной эскалации дозы леводопы. Более того, мы показали, что выраженность тремора может быть предиктором эффективности прамипексола, что позволяет рекомендовать более широкое применение препарата у больных БП с дрожательным гиперкинезом.

ВОЗМОЖНОСТИ ПРИМЕНЕНИЯ ФОРМЫ ПРАМИПЕКСОЛА С ДЛИТЕЛЬНЫМ ВЫСВОБОЖДЕНИЕМ (МИРАПЕКСА ПД)

Новая лекарственная форма прамипексола стала применяться в европейских странах и США с 2009 г. Она представляет собой матриксную таблетку, в которой активное вещество равномерно распределено в полимерном матриксе. В желудочно-кишечном тракте матрикс впитывает жидкость и превращается в гель, который равномерно высвобождает прамипексол в течение 24 часов. Поскольку прамипексол хорошо растворяется в жидкой среде независимо от ее рН, активное вещество высвобождается из матрикса и всасывается на протяжении всего кишечника.

При разработке новой лекарственной формы была учтена возможность простого, одномоментного перехода от традиционной формы препарата к новой. Условием этого является то, что равные суточные дозы препарата с немедленным высвобождением (принимаемого 3 раза в день)

и длительным высвобождением (принимаемого

1 раз в день) оказывают одинаковое противо-паркинсоническое действие.

Различие между новой и традиционной лекарственными формами прамипексола заключается лишь в скорости высвобождения активного вещества. Поскольку активное вещество одно и то же, имеет тот же профиль рецепторного действия, вряд ли можно ожидать существенных различий в эффективности между двумя лекарственными формами. Период полужизни самого прамипексола при применении обеих форм один и тот же, но благодаря контролируемому высвобождению обеспечивается более длительное поддержание терапевтической концентрации препарата в крови.

Эквивалентность действия равных суточных доз препаратов прамипексола с немедленным и длительным высвобождением была подтверждена в целом ряде клинических испытаний . Более того, при переходе на препарат с замедленным высвобождением отмечалась тенденция к снижению оценки по UPDRS, более высокой оценке по шкале общего впечатления, увеличению числа респондеров, хотя эти различия не достигли уровня статистической достоверности. Не было существенных различий и по частоте побочных эффектов. В то же время у 13,8 % пациентов при переводе на препарат с длительным высвобождением требовалось увеличение дозы, а у 3,8 % - снижение дозы.

Сходный результат был получен М12ипо У и соавт. в Японии, которые осуществили успешный одномоментный перевод на препарат прами-пексола с длительным высвобождением 83 % пациентов. Более того, при этом также была отмечена тенденция к более высокому эффекту при сохранении той же суточной дозы .

Эффективность прамипексола с длительным высвобождением у пациентов с ранней и развернутой стадиями БП подтверждена в нескольких плацебо-контролируемых исследованиях. Показано, что обе лекарственные формы в равной степени уменьшают выраженность симптомов паркинсонизма, оцениваемой суммарным показателем II и III частей UPDRS, а также шкалой общего впечатления. Не выявлено существенных различий и в частоте побочных эффектов.

Показано, что, несмотря на то, что оценки клиницистов (с помощью UPDRS или шкалы общего клинического впечатления) давали близкие результаты при применении обеих лекарственных форм прамипексола, показатель общего впечатления пациентов был выше при использовании препарата с длительным высвобождением. Это может отражать более благоприятное действие данной лекарственной формы на немоторные симптомы.

В плацебо-контролируемом исследовании препарата с немедленным и длительным высвобождением у 259 больных БП с давностью

заболевания около года также показана эквивалентность эффекта равных суточных доз обеих лекарственных форм (оценка по II и III частям UPDRS снизилась на 7,5 и 7,4 балла соответственно), при этом профиль и частота побочных эффектов были сопоставимыми.

Следует подчеркнуть особое удобство новой лекарственной формы прамипексола, которую достаточно принимать один раз в день, особенно для пациентов с ранней стадией БП, продолжающих работать.

На данный момент остается неясным, позволяет ли препарат с длительным высвобождением при раннем применении дополнительно снижать риск развития флуктуаций и дискинезий, возникающих на фоне приема леводопы.

Экспериментальные и клинические исследования показывают, что поддержание относительно стабильной концентрации препарата в крови, обеспечивающее более постоянную дофамине-рическую стимуляцию, способствует снижению риска дискинезий и их ослаблению, если они успели развиться. Кроме того, более высокая приверженность лечению, достигаемая за счет уменьшения кратности приема препарата, может позволить лучше контролировать симптомы заболевания. Эмпирические данные показывают, что раннее применение Мирапекса ПД может препятствовать формированию стойкого дрожательного гиперкинеза.

Литература

1. Левин О.С., Фёдорова Н.В., Смоленцева И.Г Агонисты дофаминовых рецепторов в лечении болезни Паркинсона // Русский медицинский журнал. - 2000. - № 15-16. -С. 643-646.

2. Левин О.С., Бойко А.Н., Нестерова О.С. и соавт. Влияние агониста дофаминовых рецепторов прамипексола (мирапекса) на тремор, аффективные нарушения и качество жизни больных с болезнью Паркинсона // Журнал неврологии и психиатрии. - 2010. - V. 110. - С. 39-44.

3. Левин О.С., Смоленцева И.Г, Цэрэнсодном Б. Эффективность прамипексола при болезни Паркинсона (по данным открытого 12-месячного исследования) // Фарматека. - 2007. - № 1. -C.28-34.

4. Яхно Н.Н., Нодель М.Р., Фёдорова Н.В. и соавт. Эффективность и переносимость прамипексола при продолжительной терапии у пациентов с болезнью Паркинсона // Неврологический журнал. - 2004. - № 3. - C. 25-30.

5. Fishman P Paradoxical Aspects of Parkinsonian Tremor // Movement Disorders, 2008, Vol. 23, p.168-173.

6. Helmich R.C., Janssen M., Oyen W. Pallidal Dysfunction Drives a Cerebellothalamic Circuit into Parkinson Tremor // Ann Neurol 2011; 69: 269-281.

7. Lemke M.R., BrechtH.M., Koester J. et al. Anhedonia, depression and motor functioning in Parkinson’s disease during treatment with pramipexole //

J. Neuropsychiatry Clin. Neurosci, 2005. - V. 17. -P. 214-220.

8. Lieberman A., Ranhosky A., Korts D. Clinical evaluation of pramipexole in advanced Parkinson"s disease: Results of a double-blind, placebocontrolled, parallel-group study // Neurology, 1997, V. 49, p. 162.

9. Loane C., Wu K., Bain P Serotonergic loss in motor circuitries correlates with severity of actionpostural tremor in PD // Neurology, 2013; 80: 1-6.

10. MollerJ C., Oertel W.H., Koster J., et al. Long-term efficacy and safety of pramipexole in advanced Parkinson"s disease: results from a European multicenter trial // Mov. Disord., 2005. - V 20. - P 602-610.

11.Parkinson Study Group. Pramipexolevs levodopa as initial treatment for Parkinson"s disease. A randomized controlled trial // JAMA, 2000. -V. 284. - P. 1931-1938.

12.Pinter M.M., Pogarell O., Oertel W.H. Efficacy, safety, and tolerance of the non-ergoline dopamine agonist pramipexole in the treatment of advanced Parkinson"s disease: a double blind, placebo controlled, randomised, multicentre study // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 1999. - V. 66. - P 436-441.

13.Pogarell O., Gasser T., van Hilten J.J., et al. Pramipexole in patients with Parkinson"s disease and marked drug resistant tremor: a randomised, double blind, placebo controlled multicentre study // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 2002. -V. 72. - P. 713-720.

14.Schapira A.H. Treatment options in the modern management of Parkinson disease // Arch. Neurol., 2007. - V. 64. - P 1083-1088.

15.Schapira A.H., Barone P, Hauser R.A. et al. Success rate, efficacy, and safety/tolerability of overnight switching from immediate - to extended-release pramipexole in advanced Parkinson"s disease // Eur J Neurol. 2013; 20: 180-187.

16.Hauser R.A., Schapira A.H., Rascol O. et al. Randomized, double-blind, multicenter evaluation of pramipexole extended release once daily in early Parkinson’s disease // Mov. Disord. 2010. Vol. 25. No 15. P. 2542-2549

Tremor in parkinson"s disease: features of the phenomenology and treatment

O.S. Levin, V.K. Darieva Department of neurology, RMAPO

Considered the nature and specificity of tremor in General and in Parkinson"s disease in particular. Possibilities pharmacotherapy of tremor and justification of the choice of the drug in Parkinson"s disease. Given the results of the open 6-month study assessing the impact of pramipexole on the different types of tremor, held in Parkinson"s disease offices of district neurological Department, Moscow.

Key words: tremor, Parkinson"s disease, dementia, levodopa, pramipexol.

Характерным признаком паркинсонического тремора является низкая частота. Если физиологический тремор совершается с частотой 7-10 колебаний в секунду, то средняя частота дрожания при паркинсонизме составляет 4-5 колебаний в секунду. Интенсивность тремора оценивается по его амплитуде.

Паркинсонический тремор отличается большой амплитудой, в десятки и сотни раз превышающей амплитуду физиологического тремора; в дистальных отделах рук крупноразмашистый тремор иногда достигает степени «порхания». Амплитуда дрожания, в отличие от его частоты, относится к наиболее непостоянным параметрам: она может непрерывно меняться под влиянием самых разнообразных факторов эндо- и экзогенного характера.
Двигательный рисунок тремора может быть сложным (типа «счета монет» или «скатывания пилюль») или более простым (флексия-экстензия, пронация-супинация).

При генерализованном треморе помимо конечностей в него могут вовлекаться мышцы шеи, головы, нижней челюсти и языка. Однако и в таких случаях преобладающим оказывается тремор конечностей. При паркинсонизме тремор никогда не начинается с головы. Указанные особенности паркинсонического дрожания можно использовать в качестве дифференциально-диагностических признаков при клинической идентификации характера дрожательного гиперкинеза.

По нашим наблюдениям, тремор головы , нижней челюсти и языка, а также генерализованный и половинный типы тремора нехарактерны для больных с ригидными формами паркинсонизма и выявляются среди больных с преимущественно дрожательными формами синдрома.

Широко распространено представление, согласно которому тремор при паркинсонизме является типичным тремором покоя, который постоянно наблюдается в покоящихся мышцах и исчезает во время движения конечности. В действительности же тремор покоя нельзя считать единственным типом дрожания, наблюдаемым при паркинсонизме. У ряда больных тремор усиливается во время движений конечности, иногда приближаясь по своему характеру к интенционному дрожанию («тремор покоя» и «тремор действия»).

Мы специально изучали динамику тремора в различных функциональных состояниях. Во время произвольного движения дрожание чаще всего уменьшалось, однако у части больных оно в это время усиливалось или не изменялось в своей интенсивности. Гипнотическая релаксация уменьшает тремор. Статическое мышечное напряжение оказывает неоднозначное влияние на дрожание: оно может усилиться, затихнуть или остаться неизменным.

Некоторые из наблюдавшихся нами больных стремились постоянно что-либо носить в руке, подавляя или уменьшая таким образом дрожание. При фиксации дрожащей конечности другой рукой или рукой врача тремор на короткое время уменьшается. Обнаруживается закономерная связь гиперкинеза с уровнем бодрствования: непосредственно после сна и во время расслабленного бодрствования интенсивность тремора уменьшается. Тремор полностью исчезает в процессе засыпания и отсутствует во время сна.
На ранних стадиях заболевания можно выявить кратковременную динамику тремора при волевом усилии.

Болезнь Паркинсона – распространенная нейродистрофическая патология, занимающая второе по частоте место после старческого психоза Альцгеймера. Заболевание встречается у пожилых людей, но в отдельных случаях наблюдаются ювенильные формы (развитие признаков Паркинсона у подростков и молодых людей). Диагностика базируется на клинической картине, тремор при болезни Паркинсона включен в триаду характерных признаков. Точный диагноз позволяет назначить пациенту своевременное лечение, это дает возможность максимально отодвинуть период полной зависимости от окружающих в связи с неподвижностью.

Дрожание как важный клинический симптом

Болезнь Паркинсона может характеризоваться различными формами. Специалисты выделяют следующие варианты заболевания:

  • акинетико-ригидная форма;
  • дрожательная;
  • смешанная.

Возможен Паркинсон без тремора, когда проявлениями патологического состояния становятся гипокинезия (снижение двигательной активности) и ригидность (повышенный тонус и напряжение мышц). Такая форма наиболее неблагоприятна по прогнозу, так как несмотря на отсутствие вибрации, у пациента развивается обездвиженность и снижение умственных способностей.

Дрожательная и смешанная формы характеризуются дрожанием верхних и нижних конечностей, нижней челюсти, головы, голосовых связок. Тремор рук болезнь Паркинсона характеризует как проявление дрожательной или акинетико-ригидной формы. В ходе прогрессирования заболевания дрожание также усиливается, что еще больше затрудняет целенаправленные движения. На конечных стадиях болезни ригидность и тремор рук при Паркинсоне делают невозможным самообслуживание и передвижение.

Виды тремора при Паркинсоне

Для болезни характерны следующие разновидности дрожания:

  1. Тремор покоя частотой от 3 до 6 Герц в сочетании с тремором при движении такой же частоты.
  2. Дрожь покоя в сочетании с тремором движения более высокой частоты (от 6 до 9 Герц).
  3. Изолированное подрагивание конечностей в покое;
  4. Изолированный постуральный тремор движения.

Сочетание дрожания с замедленностью движений и повышением мышечного тонуса составляет характерную клиническую куртину болезни Паркинсона. Отсутствие сложностей с пластичностью движений и мышечным напряжением делает необходимым проведение дополнительных методов исследования с использованием специфических маркеров и нейровизуализации. Эссенциальный тремор и болезнь Паркинсона в дрожательной форме требуют проведения дифференциальной диагностики, так как эти заболевания имеют похожую клиническую картину.

Тремор при других заболеваниях головного мозга

Дрожание конечностей, головы, языка, век нижней челюсти может встречаться не только при болезни Паркинсона, но и при других заболеваниях нервной системы. Гипердиагностика Паркинсона связана с выявлением дрожания как основной характеристики этой патологии. Подрагивание в составе клинической картины может встречаться при следующих патологических состояниях:

  • эссенциальный тремор;
  • синдром Паркинсонизма на фоне развития энцефалопатии (травматическая, токсическая, атеросклеротическая) или энцефалита Экономо;
  • патологические процессы в области мозжечка (опухоли или нарушение кровообращения в форме инсульта);
  • функциональные нарушения нервной системы по типу невротических состояний;
  • алкогольная зависимость с поражением нервной системы.

Важно! Наибольшие трудности для диагностики представляет эссенциальный тремор и болезнь Паркинсона, так как эти состояния часто не различают при клиническом осмотре пациента.

Для прогрессирующих форм болезни Паркинсона в большинстве случаев характерно уменьшение дрожания несмотря на то, что дегенерацией охвачены большие участки подкорковых структур головного мозга.

Особенности диагностики паркинсонического синдрома

При паркинсоническом синдроме всегда есть возможность установить связь дрожи и гипокинезии с причиной патологии. В ходе сбора анамнеза выясняется, что пациент перенес инсульт, травмы головного мозга, энцефалит. Атеросклероз головного мозга сопровождается изменением основных психических функций (мышление, память, внимание, эмоции).

Диагностика опухолей и инсультов

Мышечная вибрация при поражениях мозжечка сопровождается развитием других очаговых неврологических симптомов. Диагноз подтверждается с помощью методов нейровизуализации (компьютерная томография, магнитно-резонансная томография).

Диагностика хронического алкоголизма

Алкогольная зависимость сопровождается дрожью конечностей, которая усиливается на фоне проявления абстинентного синдрома. После употребления небольших доз алкоголя дрожание уменьшается.

Функциональные нарушения нервной системы.

Невротические состояния и гиперфункция щитовидной железы могут вызывать выраженное дрожание конечностей. Патологическое состояние сопровождается равномерным повышением сухожильных рефлексов, эмоциональной возбудимостью и раздражительностью.

Отличительные особенности паркинсонического тремора от других заболеваний

Отличие тремора от тремора Паркинсона можно определить после тщательного неврологического обследования. Признаки нейродегенеративного заболевания и характеристика дрожи дают возможность диагностировать болезнь Паркинсона и другие состояния.

Отличительные признаки болезни Паркинсона
Симптом Типичность для болезни Паркинсона Типичность для заболеваний с похожей клиникой Примечания
Появление подергиваний в одной половине тела высокая отсутствует При прогрессировании процесса дрожь распространяется на другую половину тела
Преобладание дрожания в состоянии покоя характерно отсутствует Для болезни Паркинсона характерно исчезновение подрагиваний во время сна или при психоэмоциональных всплесках
Усиление дрожания при движениях отсутствует Активные движения в большинстве случаев вызывают более интенсивное дрожание
Движения в пальцах рук ротационного характера по типу «счета монет» Типично, дрожь рук при Паркинсонизме встречается только такого характера Мелко- или крупноразмашистая вибрация рук наблюдается при различных заболеваниях нервной системы
Дрожь головы и голосовых связок редко Часто при эссенциальном треморе
Интенционное дрожание (возникает на заключительном этапе двигательного акта) Не характерно Типично для процессов в мозжечке Требует уточнения диагноза с помощью дополнительных методов исследования
Дрожь покоя в нижних конечностях Типично для болезни Паркинсона При эссенциальном треморе и синдроме паркинсонизма – редкий симптом

Важно! Паркинсон и эссенциальный тремор – похожие по клинике, но различные по этиологии заболевания. Точный диагноз необходим для определения тактики лечения и наблюдения за пациентом.

Когда трясутся руки при Паркинсоне, необходимо прогнозировать появление других тяжелых симптомов – ограничение движений (гипокинезия) и мышечная ригидность, так как именно они вызывают тяжелую инвалидность.

Лечение тремора при болезни Паркинсона

Уменьшить тремор при Паркинсоне сложнее, чем справиться с повышенным напряжением мышц и ограничением двигательной активности. Традиционное лечение препаратами на основе леводопа (вещество, замещающее нейромедиатор допамин) не оказывает выраженное влияние на дрожание. Лечение дрожания при болезни Паркинсона имеет индивидуальный характер, так как пациенты по-разному реагируют на проводимую терапию.

Лечение тремора при Паркинсоне осуществляется с помощью следующих групп препаратов:

  • допаминергические (леводопа);
  • агонисты допаминовых рецепторов (Прамипексол);
  • холинолитики (Циклодол);
  • антидепрессанты (Селегелин);
  • блокаторы адреналиновых рецепторов по бета-типу (Пропранолол);
  • нейролептики (Клозапин).

Для достижения клинического эффекта приходится повышать дозировку и комбинировать лекарственные средства. В ходе лечения возможно возникновение побочных эффектов и осложнений.

Допаминергические средства

Лечение тремора при болезни Паркинсона проводится базовым препаратом леводопа. В ряде случаев препарат не влияет на дрожь, но значительно уменьшает ригидность мышц и снижение двигательной активности. Повышение дозы может вызвать психоз и нарушение умственных способностей.

Агонисты допаминовых рецепторов

Прамипексол - один из наиболее эффективных препаратов для лечения дрожания. Комбинация с леводопа позволяет снизить тремор и улучшить качества движений. Сочетание лекарств дает возможность избежать осложнений при повышении терапевтической дозы леводопа.

Холинолитики

Циклодол способен уменьшать дрожание, но вызывает ряд неблагоприятных проявлений. Пациента беспокоит сухость во рту, задержка мочеиспускание, развитие глаукомы, запор. Нередко развиваются зрительные галлюцинации и ослабление памяти.

Антидепрессанты ингибиторы МАО

Селегелин оказывает влияние на тремор на ранней стадии заболевания. Положительным эффектом можно считать улучшение настроения и интеллектуальных способностей.

Адреноблокаторы

Пропранолол уменьшает проявления тремора на 50-70%. Его использование ограничивается наличием у пациента брадикардии (замедленного пульса) и сниженной частотой сердечных сокращений.

Нейролептики

Оказывает эффект в тяжелых случаях, когда другие препараты неэффективны. Повышение терапевтической дозы вызывает угнетение психических функций и осложнения со стороны крови (лейкопения, анемия, агранулоцитоз). В связи с этим длительное применение препарата невозможно.

Дрожание – проявление болезни Паркинсона, которое трудно поддается лекарственному воздействию. Для повышения эффективности консервативной терапии применяют метод нейрохирургической стимуляции подкорковых структур (черной субстанции).

Видео

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ

По данным эпидемиологических исследований:
в 10-20% болезнь Паркинсона остается нераспознанной
в 25% случаев имеет место обратная тенденция – ложноположительная диагностика болезнь Паркинсона

Ситуация осложняется тем, что изредка встречаются случаи, когда два заболевания (болезнь Паркинсона и эссенциальный тремор) последовательно развиваются у одного и того же пациента. В большинстве таких наблюдений диагностика не представляет особых трудностей, хотя и здесь возможны исключения, чрезвычайно сложные в интерпретации.

Эти ошибки в виде гипо- и гипердиагностики болезни Паркинсона в значительной мере (но не исключительно) связаны с трудностями диагностики дрожательной формы заболевания.

Как правило, ошибки в диагностике болезни Паркинсона рождаются на этапе синдромального диагноза паркинсонизма. Хотя сегодня разработаны критерии диагностики не только болезни Паркинсона, но и синдрома паркинсонизма в целом, последние, в отличие от первых, по объективным причинам не столь эффективны и не гарантируют адекватного распознавания паркинсонизма.

!!! Синдромальный диагноз, если он неправильный, перечеркивает все последующие диагностические усилия и поэтому предопределяет ошибочную диагностику, то есть нераспознанность болезни Паркинсона или, напротив, ее гипердиагностику.

Паркинсонизм, включающий тетраду известных симптомов (гипокинезия , дрожание , ригидность и постуральные нарушения ), легко распознается при наличии всех четырех составляющих его клинических проявлений, что типично для развернутой стадии болезни Паркинсона.

!!! На ранней стадии этого заболевания всех четырех паркинсонических симптомов может и не быть, и тогда вероятность распознавания паркинсонизма существенно уменьшается.

Считается, что достаточно как минимум двух симптомов, чтобы правильно поставить синдромальный диагноз:
согласно принятым критериям, единственным обязательным симптомом должна быть гипокинезия , без которой паркинсонизма не существует
помимо гипокинезии, для диагностики синдрома паркинсонизма достаточно присутствия в клинической картине как минимум еще одного паркинсонического симптома, любого из остальных трех : мышечной ригидности, дрожания покоя или постуральных расстройств

Однако эти три характерных компонента паркинсонического синдрома имеют разную диагностическую ценность:
мышечная ригидность , как правило, сопутствует гипокинезии (акинетико-ригидный синдром)
тремор часто встречается при болезни Паркинсона, тем не менее он может отсутствовать примерно в 20% случаев этого заболевания
постуральные нарушения наименее специфичны для болезни Паркинсона и встречаются при многих других заболеваниях

При дрожательной форме болезни Паркинсона тремор является первым симптомом, который замечается пациентом и врачом , а гипокинезия может быть выражена настолько незначительно, что остается «невидимой» не только для пациента, но и для врача , нацеленного на ее выявление. В таких случаях клинический диагноз синдрома паркинсонизма формально становится невозможным, но подозрение на паркинсонизм всегда должно иметь место, особенно когда дрожание имеет характерные черты, которые будут перечислены ниже. Анализ этих черт или особенностей дрожания приобретает принципиальное значение для адекватной диагностики этиологии тремора.

Учитывая вышеизложенное - рассмотрим следующие вопросы:
(1)принципы клинической оценки тремор
(2)дифференциальная диагностика болезни Паркинсона и эссенциального тремора
(3)возможности медикаментозной коррекции тремора в контексте комплексной терапии этих заболеваний

ПРИНЦИПЫ КЛИНИЧЕСКОЙ ОЦЕНКИ ТРЕМОРА (1)

Клиническая оценка особенностей дрожания начинается с определения его типа, который может быть представлен в виде одного из трех известных вариантов:
тремора покоя
постурального ремора
интенционного тремора

!!! Для болезни Паркинсона типичен первый тип дрожания – тремор покоя.

Не случайно именно тремор покоя, в отличие от других типов дрожания, называют паркинсоническим. Но в клинической практике иногда встречаются случаи дрожательной формы болезни Паркинсона, при которых дрожание не обнаруживает типичных паркинсонических черт, что не позволяют легко распознать его паркинсоническую природу.

К таким случаям можно отнести:
самые ранние стадии болезни Паркинсона, когда тремор имеет эпизодический характер и во время визита пациента к врачу дрожание может отсутствовать (так называемый продромальный тремор)
иногда встречающуюся дрожательную форму паркинсонизма, при которой тремор представлен изолированным постуральным дрожанием
тремор в виде одинаково выраженного постурального дрожания и тремора покоя без заметного преобладания того или иного компонента
моносимптомный тремор покоя, когда отсутствуют другие проявления паркинсонизма
гипокинезия, ригидность и постуральные нарушения

Диагностические затруднения усиливаются, если указанные особенности дрожания выявляются в пожилом возрасте.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА И ЭССЕНЦИАЛЬНОГО ТРЕМОРА (2)

Известно, что самыми распространенными состояниями, при которых наблюдается тремор, являются болезнь Паркинсона и эссенциальный тремор. Их дифференциальный диагноз может быть затруднен и чреват диагностическими ошибками.

Методы дифференциальной диагностики эссенциального тремора и дрожательной формы болезни Паркинсона включают:
углубленную клиническую оценку
иногда фармакологические тесты
электромиографическое исследование
акселерометрию
нейровизуализацию, в частности метод DaTSCAN

Для выявления клинических отличий дрожания при болезни Паркинсона и эссенциальном треморе целесообразно учитывать:
тип тремора
соотношение различных типов тремора
обращать внимание на некоторые важные особенности постурального и кинетического дрожания
оценивать синдромальное окружение
особенности дебюта
течения заболевания
возможный эффект алкоголя

«Диагностические антиномии»:
Для болезни Паркинсона типичным является тремор покоя, для эссенциального тремора – постуральное или постурально-кинетическое дрожание.
При болезни Паркинсона по мере прогрессирования заболевания отмечается тенденция к генерализации тремора с ассимметричным «гемитипным» распределением, при эссенциальном треморе пространственные координаты билатерального тремора в типичных случаях выглядят по-другому: дрожание распределяется преимущественно в верхней части тела (руки-голова или голова-руки).
При болезни Паркинсона , если выявляются все типы дрожания одновременно, типично следующее их соотношение: тремор покоя затем постуральное дрожание затем интенционный тремор. При типичном эссенциальном треморе соотношения другие: постуральный тремор затем интенционное дрожание затем тремор покоя.
Постуральное дрожание при эссенциальном треморе проявляется сразу с момента начала постуральной нагрузки, при болезни Паркинсона оно может появиться после начальной задержки (так называемый реэмерджентный тремор).
Кинетический тремор при болезни Паркинсона во время пальце-носовой пробы значительно уменьшается по амплитуде по сравнению с исходной позицией (руки вытянуты вперед), тогда как при эссенциальном треморе дрожание значительно усиливается во время движения и снижается в исходной позиции.

Основные диагностические трудности возникают у пациентов старшего возраста c выраженным постуральным тремором и меньшим по амплитуде тремором покоя, который встречается как при эссенциальном треморе, так и при болезни Паркинсона.

Определенное диагностическое значение здесь приобретает индекс отношения амплитуды постурального дрожания к амплитуде кинетического: он достоверно различается в этих группах:
0,1 при эссенциальном треморе
1,5 при болезни Паркинсона

Синдромальное окружение
в случае эссенциального тремора обычно довольно скудное, иногда оно проявляется равномерным снижением мышечного тонуса – синдромом писчего спазма
при болезни Паркинсона синдромальное окружение проявляется запорами, тенденцией к повышению мышечного тонуса - раньше всего в мышцах шеи, нарушением обоняния, ночной или избирательной гипокинезией
Эссенциальный тремор обычно развивается в более молодом возрасте, прогрессирует гораздо медленнее и характеризуется более сохранной адаптацией в повседневной деятельности и бытовом самообслуживании по сравнению с болезнью Паркинсона .
Алкоголь обладает более выраженным противотреморным действием при эссенциальном треморе , чем при болезни Паркинсона .

Фармакологические нагрузки
Фармакологические нагрузки имеют ограниченное диагностическое значение (леводопа, агонисты дофамина проноран, прамипексол и разагилин). Эффект леводопы становится клинически заметным в случае паркинсонического тремора и отсутствует, если дрожание носит эссенциальный характер - тогда эта фармакологическая нагрузка приобретает определенный диагностический вес.
b-Адреноблокаторы обнаруживают лечебный эффект в случае кинетического и постурального тремора при обоих заболеваниях и менее эффективны при треморе покоя, поэтому для дифференциальной диагностики они не применяются.
В целом b-адреноблокаторы более эффективны у больных с эссенциальным тремором, чем у пациентов с болезнью Паркинсона.

Поверхностная электромиография
Пверхностная ЭМГ иногда помогает объективизировать паркинсоническую природу тремора, выявляя характерную низкую частоту этого типа дрожания.

Акселерометрия
Этод метод имеет большое диагностическое значение.
Оценивают форму волны:
при эссенциальном треморе имеет вид правильной синусоиды
при болезни Паркинсона она менее правильная
Оценивают количество пиков в спектре частот:
при эссенциальном треморе их 1-2
при болезни Паркинсона их 3-4
Оценивают индекс соотношения амплитуд А1/А2:
при эссенциальном треморе он составляет 0,1
при болезни Паркинсона он составляет 0,7

Нейровизуализация
Самыми надежными дифференциально-диагностическими возможностями обладает DaTSCAN - разновидность компьютерно-томографического радиоизотопного исследования.
Это (единственный) метод, позволяет:
оценивать дофаминергическую активность в стриатуме человека in vivo
позволяет осуществлять динамический контроль по мере прогрессирования заболевания

В случае болезни Паркинсона дофаминергическая активность снижена и со временем приобретает тенденцию к еще большему снижению, при эссенциальном треморе она остается нормальной на всех этапах заболевания.

ВОЗМОЖНОСТИ МЕДИКАМЕНТОЗНОЙ КОРРЕКЦИИ ТРЕМОРА (3)

По данным последнего Кокрановского метаобзора (2008), тремор при болезни Паркинсона может уменьшаться как при назначении антипаркинсонических препаратов, так и при применении b-адреноблокаторов.

Важно выяснить, какой тип тремора у данного пациента с болезнью Паркинсона преобладает:
тремор покоя лучше откликается на антипаркинсонические препараты - леводопу, некоторые агонисты дофаминовых рецепторов, амантадины
тремор действия (постуральное и кинетическое дрожание) лучше откликается на b-адреноблокаторы и эффективнее, чем антипаркинсонические средства

Чаще всего оправдана комбинация обоих классов препаратов , которая определяется соотношением разных типов дрожания у каждого конкретного больного.

Используют и другие лекарственные средства, обладающие противотреморной активностью - таким эффектом обладают:
обзидан (пропранолол)
гексамидин (примидон)
эффективными считаются атенолол , альпразолам , антиконвульсанты габапентин и топирамат
некоторые авторы указывают на эффект клоназепама , клозапина , нимодипина , флунаризина , ботулотоксина

Различные сочетания упомянутых средств, как правило, позволяют уменьшить тремор в большинстве случаев.

В настоящее время редко используют холинолитики, изониазид и верапамил.

Все шире применяется нейрохирургическое лечение тремора . Эффективным методом лечения как эссенциального тремора, так и паркинсонического дрожания считается стереотаксическое вмешательство , особенно глубинная электростимуляция мозга .

Болезнь Паркинсона, или паркинсонизм - медленно прогрессирующее состояние, которое проявляется замедленностью движений, мышечной ригидностью и тремором покоя. Заболевание впервые описано английским врачом Джеймсом Паркинсоном, который назвал его дрожательным параличом В 1877 г.

Выделяют идиопатическии паркинсонизм (болезнь Паркинсона) и синдром паркинсонизма, обусловленный различными причинами и нередко служащий проявлением иных дегенеративных заболеваний нервной системы. Болезнь Паркинсона или паркинсонизм встречается у 60-140 на 100 000 населения; его частота резко увеличивается с возрастом. Согласно статистическим данным, паркинсонизм встречается у 1 % населения до 60 лет и у 5% лиц более старшего возраста. Мужчины болеют несколько чаще, чем женщины.

Причины болезни Паркинсона

В основе болезни Паркинсона и паркинсонизма лежат уменьшение количества нейронов черной субстанции и формирование в них включений - телец Леви. Его развитию способствуют наследственная предрасположенность, пожилой и старческий возраст, воздействие экзогенных факторов. В возникновении акинетико-ригидного синдрома могут иметь значение наследственно обусловленное нарушение обмена катехоламинов в мозге или неполноценность ферментных систем, контролирующих этот обмен. Часто выявляется семейная отягощенность по этому заболеванию при аутосомно-доминантном типе наследования. Подобные случаи относят к болезни Паркинсона. Различные экзо– и эндогенные факторы (атеросклероз, инфекции, интоксикации, травмы) способствуют проявлению генуинных дефектов в механизмах обмена катехоламинов в подкорковых ядрах и возникновению заболевания.

Синдром паркинсонизма возникает в результате перенесенных острых и хронических инфекций нервной системы (клещевой и другие виды энцефалитов). Причинами болезни Паркинсона и паркинсонизма могут служить острые и хронические расстройства мозгового кровообращения, церебральный атеросклероз, сосудистые заболевания головного мозга, опухоли, травмы и опухоли нервной системы. Возможно развитие паркинсонизма вследствие лекарственных интоксикаций при длительном использовании препаратов фенотиазинового ряда (аминазин, трифтазин), метилдофы, некоторых наркотических средств – лекарственный паркинсонизм. Паркинсонизм может развиваться при острой или хронической интоксикации окисью углерода и марганца.

Основным патогенетическим звеном дрожательного паралича и синдрома паркинсонизма является нарушение обмена катехоламинов (дофамина, норадреналина) в экстрапирамидной системе. Дофамин выполняет самостоятельную медиаторную функцию в реализации двигательных актов. В норме концентрация дофамина в базальных узлах во много раз превышает его содержание в других структурах нервной системы. Ацетилхолин является медиатором возбуждения между полосатым телом, бледным шаром и черным веществом. Дофамин является его антагонистом, действуя тормозяще. При поражении черного вещества и бледного шара снижается уровень дофамина в хвостатом ядре и скорлупе, нарушается соотношение между дофамином и норадреналином, возникает расстройство функций экстрапирамидной системы. В норме импульсация модулируется в сторону подавления хвостатого ядра, скорлупы, черного вещества и стимулирования бледного шара. При выключении функции черного вещества возникает блокада импульсов, поступающих из экстрапирамидных зон коры большого мозга и полосатого тела к передним рогам спинного мозга. В то же время к клеткам передних рогов поступают патологические импульсы из бледного шара и черного вещества. В результате усиливается циркуляция импульсов в системе альфа– и гамма-мотонейронов спинного мозга с преобладанием альфа-активности, что приводит к возникновению паллидарно-нигральной ригидности мышечных волокон и тремора – основных признаков паркинсонизма.

Патоморфология болезни Паркинсона и паркинсонизма.

Основные патологоанатомические изменения при паркинсонизме наблюдаются в черном веществе и бледном шаре в виде дегенеративных изменений и гибели нервных клеток. На месте погибших клеток возникают очаги разрастания глиальных элементов или остаются пустоты.

Формы паркинсонизма:

дрожательная, дрожательно – ригидная, ригидно – дрожательная, акинетико – ригидная, смешанная.

По степени тяжести различают пять стадий болезни Паркинсона. Наибольшее распространение получила классификация, предложенная в 1967 году Хеном и Яром:
0 стадия - двигательные проявления отсутствуют
I стадия - односторонние проявления заболевания
II стадия - двусторонние симптомы без постуральных нарушений
III стадия - умеренная постуральная неустойчивость, но пациент не нуждается в посторонней помощи
IV стадия - значительная утрата двигательной активности, но пациент в состоянии стоять и передвигаться без поддержки
V стадия - в отсутствие посторонней помощи пациент прикован к креслу или постели

Симптомы Паркинсонизма – это нарушения движений и мышечного тонуса и их сочетания. Скованность движений, повышение тонуса, тремор рук и головы, движения нижней челюстью по типу «жевания», нарушения почерка и точности движений, походка «согнувшись», маленькими шажками, «шаркающая», бедность мимических движений – «застывшее лицо», снижение эмоциональности поведения, депрессия. Симптомы болезни, вначале односторонние, в дальнейшем прогрессируют, в тяжелых случаях приводят к инвалидизации, обездвиженности, когнитивным нарушениям.

Симптомы паркинсонизма

Основной клинический синдром при болезни Паркинсона и паркинсонизма – акинетико-ригидный или гипертонически-гипокинетический. Для дрожательного паралича и паркинсонизма характерны гипо– и акинезия. Появляется своеобразная сгибательная поза: голова и туловище наклонены вперед, руки полусогнуты в локтевых, лучезапястных и фаланговых суставах, нередко плотно приведены к боковым поверхностям грудной клетки, туловища, ноги полусогнуты в коленных суставах. Отмечается бедность мимики. Темп произвольных движений с развитием заболевания постепенно замедляется, иногда довольно рано может наступить полная обездвиженность. Походка характеризуется мелкими шаркаюшими шагами. Нередко наблюдается склонность к непроизвольному бегу вперед (пропульсии). Если толкнуть больного вперед, он бежит, чтобы не упасть, как бы «догоняя свой центр тяжести». Часто толчок в грудь ведет к бегу назад (ретропульсии), в сторону (латеропульсии). Эти движения наблюдаются также при попытке сесть, встать, откинуть голову назад. Часто при резко выраженном синдроме паркинсонизма позы больного напоминают каталептические. Акинез и пластическая гипертония особенно резко проявляются в мускулатуре лица, жевательных и затылочных мышцах, мышцах конечностей. При ходьбе отсутствуют содружественные движения рук (ахейрокинез). Речь тихая, монотонная, без модуляций, с наклонностью к затуханию в конце фразы.

При пассивном движении конечностью отмечаются своеобразное мышечное сопротивление вследствие повышения тонуса мышц-антагонистов, феномен «зубчатого колеса» (возникает впечатление, что суставная поверхность состоит из сцепления двух зубчатых колес). Повышение тонуса мыщц-антагонистов при пассивных движениях можно определить следующим приемом: если поднять голову лежащего, а потом резко отпустить руку, то голова не упадет на подушку, а опустится относительно плавно. Иногда голова в положении лежа несколько приподнята – феномен «воображаемой подушки».

Тремор – характерный, хотя и не обязательный для синдрома паркинсонизма симптом. Это ритмичное, регулярное, непроизвольное дрожание конечностей, лицевой мускулатуры, головы, нижней челюсти, языка, более выраженное в покое, уменьшающееся при активных движениях. Частота колебаний 4-8 в секунду. Иногда отмечаются движения пальцами в виде «скатывания пилюль», «счета монет». Тремор усиливается при волнениях, практически исчезает во сне.

Психические нарушения проявляются утратой инициативы, активности, сужением кругозора и интересов, резким понижением различных эмоциональных реакций и аффектов, а также некоторой поверхностью и медлительностью мышления (брадифрения). Наблюдаются брадипсихия – трудное активное переключение с одной мысли на другую, акайрия – прилипчивость, вязкость, эгоцентризм. Иногда возникают пароксизмы психического возбуждения.

Вегетативные нарушения проявляются в виде сальности кожи лица и волосистой части головы, себореи, гиперсаливации, гипергидроза, трофических нарушений в дистальных отделах конечностей. Выявляется нарушение постуральных рефлексов. Иногда специальными методами исследования определяется нерегулярное по частоте и глубине дыхание. Сухожильные рефлексы, как правило, без отклонений. При атеросклеротическом и постэнцефалитическом паркинсонизме могут определяться повышение сухожильных рефлексов и другие признаки пирамидной недостаточности. При постэнцефалитическом паркинсонизме встречаются так называемые окулогирные кризы – фиксация взора кверху в течение нескольких минут или часов; иногда голова при этом запрокинута. Кризы могут сочетаться с нарушением конвергенции и аккомодации (прогрессирующий супрануклеарный паралич).

Принято различать несколько клинических форм дрожательного паралича и паркинсонизма; ригидно-брадикинетическую, дрожательно-ригидную и дрожательную. Ригидно-брадикинетическая форма характеризуется повышением тонуса мышц по пластическому типу, прогрессирующим замедлением активных движений вплоть до обездвиженности; появляются мышечные контрактуры, флексорная поза больных. Эта форма паркинсонизма, наиболее неблагоприятная по течению, чаще наблюдается при атеросклеротическом и реже при постэнцефалитическом паркинсонизме. Дрожательно-ригидная форма характеризуется тремором конечностей, преимущественно их дистальных отделов, к которому с развитием заболевания присоединяется скованность произвольных движений. Для дрожательной формы паркинсонизма характерно наличие постоянного или почти постоянного средне– и крупноамплитудного тремора конечностей, языка, головы, нижней челюсти. Тонус мышц нормальный или несколько повышен. Темп произвольных движений сохранен. Эта форма чаще встречается при постэнцефалитическом и посттравматическом паркинсонизме.

У человека нарушаются движения, мышечный контроль и баланс тела в пространстве. Формируется такое состояние как-раз из-за разрушения скопления части нервных клеток (чёрная субстанция) ствола головного мозга. Эти нервные клетки соединены своими волокнами с обоими полушариями головного мозга. В них происходит выработка и высвобождение особых веществ (нейротрансмиттеры), которые помогают контролировать движения и координацию тела в пространстве. Их отсутствие и приводит к появлению таких внешне заметных признаков паркинсонизма, как снижение объёма движений с повышением тонуса мышц, дрожание конечностей, маскообразное выражение лица, хождение мелкими шажками и подобных симптомов.

Данные лабораторных и функциональных исследований.

При посттравматическом паркинсонизме выявляется повышение давления цереброспинальной жидкости при нормальном клеточном и белковом ее составе. При паркинсонизме, возникающем вследствие отравления окисью углерода, в крови обнаруживается карбоксигемоглобин, при марганцевом паркинсонизме – следы марганца в крови, моче, цереброспинальной жидкости. Глобальная электромиография при дрожательном параличе и паркинсонизме выявляет нарушение электрогенеза мышц – повышение биоэлектрической активности мышц в покое и наличие ритмических групповых разрядов потенциалов. При электроэнцефалографии обнаруживаются преимущественно диффузные негрубые изменения биоэлектрической активности головного мозга.

Диагностика и дифференциальный диагноз паркинсонизма.

В первую очередь врач проводит осмотр пациентаи уже по этим данным может поставить предварительный диагноз. Следует дифференцировать болезнь Паркинсона от синдрома паркинсонизма. Для постэнцефалитического паркинсонизма характерны глазодвигательные симптомы; могут наблюдаться кривошея, явления торсионной дистонии, которые никогда не наблюдаются при дрожательном параличе. Встречаются нарушения сна, дыхательные дискинезии с приступами зевоты, кашля, адипозогенитальные нарушения, вегетативные пароксизмы. Посттравматический паркинсонизм достоверно можно диагностировать у больных молодого и среднего возраста. Заболевание развивается после тяжелой, иногда повторной черепно-мозговой травмы. Для посттравматического паркинсонизма нехарактерны антеретропульсии, судорога взора, расстройства жевания, глотания, дыхания, каталептоидные явления. В то же время часто встречаются вестибулярные расстройства, нарушение интеллекта и памяти, зрительные галлюцинации (вследствие поражения коры большого мозга). Нередко отмечаются регредиентное течение или стабилизация патологического процесса. Для диагностики марганцевого паркинсонизма имеют значение анамнез (сведения о работе в контакте с марганцем или его окислами), обнаружение марганца в биологических жидкостях. Диагностика оксиуглеродного паркинсонизма базируется на определении в крови карбоксигемоглобина.

При атеросклеротическом паркинсонизме дрожание и ригидность сочетаются с признаками церебрального атеросклероза или возникают после острых нарушений мозгового кровообращения. Выявляются очаговые неврологические симптомы в виде пирамидной недостаточности, выраженных псевдобульбарных симптомов. Часто определяется унилатеральность ригидности и скованности. В крови обнаруживается дислипидемия, характерная для атеросклероза. Регистрируются определенные изменения РЭГ в виде уплощения пульсовых волн.

Клиническая картина, напоминающая болезнь Паркинсона, может наблюдаться при сенильной атеросклеротической деменции, для которой наиболее характерны грубые психические расстройства вплоть до деменции. Ригидность и скованность выражены умеренно, тремор, как правило, отсутствует. Отдельные клинические проявления паркинсонизма могут обнаруживаться при других наследственно-дегенеративных заболеваниях нервной системы: атаксии Фридрейха, оливопонтоцеребеллярной атрофии, ортостатической гипокинезии, болезни Крейтцфельда-Якоба. При этих заболеваниях наряду с акинетико-ригидными симптомами имеются прогрессирующие явления мозжечковой атаксии.

При недостаточности неврологического осмотра для уточнения диагноза могут быть использованы методы:

  • РЭГ, УЗДГ сосудов шеи и головного мозга
  • рентгенография шейного отдела позвоночника с функциональными пробами
  • МРТ головного мозга и его сосудов
  • МРТ шейного отдела позвоночника и т.д.

начинается Паркинсонизм в 45-52 года, когда значительно снижается активность допаминергических структур. Это болезнь нейромедиаторного обмена – недостаточно вырабатывается дофамин в базальных ганглиях и при потере 70% дофамина в стриатуме (хвостатом ядре и скорлупе) появляются клинические признаки паркинсонизма. Единственный надежный критерий диагностики – это позитронно – эмиссионная томография. На практике используется специфическая реакция на леводопу, прием которой приводит к исчезновению симптомов заболевания.

Течение и прогноз болезни Паркинсона и паркинсонизма.

Заболевание неуклонно прогрессирует. Исключение составляют некоторые формы, обусловленные лекарственными интоксикациями (при отмене препаратов может наступить улучшение состояния). Общепризнано, что лечение в начальной стадии позволяет уменьшить выраженность симптомов, замедлить прогрессирование заболевания. В поздних стадиях лечебные мероприятия менее эффективны. Заболевание приводит к инвалидизации в течение нескольких лет. Даже лечение леводопой в настоящее время замедляет течение на непродолжительное время. Это подтверждает положение, что в основе заболевания лежит не только первичный биохимический дефект, но и еще не изученный нейропатологический процесс.

Лечение болезни Паркинсона и паркинсонизма.

Лечение больных с дрожательным параличом и синдромом паркинсонизма должно быть комплексным, длительным и включать специфические антипаркинсонические препараты, седативные средства, физиотерапевтические процедуры, лечебную физкультуру, психотерапию с учетом этиологического фактора, возраста больных, клинической формы и стадии болезни, а также наличия сопутствующих заболеваний. При легких формах вначале назначают амантадин (мидантан) и парасимпатолитики, так как они вызывают меньше побочных явлений. Применяют центральные парасимпатолитики (циклодол, наркопан), пиридоксин, амантадин, агонисты дофаминовых рецепторов (бромокриптин, лизурид).

При выраженных клинических проявлениях паркинсонизма в настоящее время базисным препаратом является леводопа, обычно в сочетании с ингибитором декарбоксилазы. Дозы увеличивают медленно, в течение нескольких недель, до получения клинического эффекта. Побочные действия препарата – дистонические нарушения и психозы. Леводопа, попадая в ЦНС, декарбоксилируется в допамин, необходимый для нормальной функции базальных ганглиев. Препарат влияет прежде всего на акинезию и в меньшей степени – на другие симптомы. При сочетании леводопы с ингибитором декарбоксилазы можно уменьшить дозу леводопы и тем самым уменьшить риск развития побочных явлений.

В арсенале симптоматических антипаркинсонических средств большое место занимают холинолитические препараты, которые, блокируя м– и н-холинорецепторы, способствуют расслаблению поперечнополосатой и гладкой мускулатуры, уменьшают насильственные движения и явления брадикинезии. Это естественные и синтетические атропиноподобные препараты: беллазон (ромпаркин), норакин, комбипарк. Применяют также препараты фенотиазинового ряда: динезин, депаркол, парсидол, дипразин. Основная причина многообразия медикаментозных препаратов, используемых для лечения паркинсонизма, в недостаточной их лечебной эффективности, наличии побочных явлений, индивидуальной непереносимости и быстром привыкании к ним.

Морфологические и биохимические изменения при болезни Паркинсона настолько сложны, а течение заболевания и его последствия настолько тяжелы, а еще и усугубляются эффектами заместительной терапии - леводопой, что лечение таких больных считается верхом врачебного мастерства и подвластно виртуозам – неврологам. Поэтому открыты и работают специальные центры по лечению паркинсонизма, где уточняется диагноз, ведется наблюдение, подбираются дозы необходимых препаратов и схемы лечения. Самостоятельно назначать и принимать препараты нельзя.

Для заместительной терапии используют леводопу, карбидопу, наком. Стимулирует выброс дофамина адамантин, мемантин, бромкриптин, тормозят процесс обратного захвата допамина – антихолинэстеразные препараты и трициклические антидепрессанты (амитриптиллин), тормозит процесс распада дофамина селегилин, нейропротекторами ДА- нейронов используются антиоксиданты – селегилин, токоферол, блокаторы кальциевых каналов – нифидипин. На ранних стадиях для сохранения качества жизни доказано применение прамипексола (мирапекса). Он является препаратом первой линии лечения болезни паркинсона с высоким уровнем эффективности и безопасности. В лечении используется юмекс, неомидантан, нейропротекторы, антиоксиданты. Больным необходима лечебная гимнастика по индивидуальной программе – как можно больше двигаться и дольше сохраняться активными.

Хирургическое лечение болезни Паркинсона и паркинсонизма.

Несмотря на большие успехи, достигнутые в медикаментозном лечении паркинсонизма, возможности его в ряде случаев ограничены.

Наиболее широко применяемый препарат леводопа в большей степени способствует устранению таких симптомов болезни, как акинезия, общая скованность, в меньшей степени он влияет на ригидность мышц и тремор. Приблизительно у 25 % больных этот препарат практически неэффективен или плохо переносится.

В этих случаях возникают показания для стереотаксической операции на подкорковых узлах. Обычно производится локальное разрушение вентролатерального ядра зрительного бугра, субталамических структур или бледного шара.

С помощью операции удается в большинстве случаев добиться положительного эффекта – снижения мышечного тонуса, ослабления или прекращения тремора, уменьшения гипокинезии.

Операция обычно выполняется на стороне, противоположной той, на которой преобладают симптомы паркинсонизма. При показаниях производится двустороннее разрушение подкорковых структур.

В последние годы для лечения паркинсонизма используется также имплантация эмбриональной ткани надпочечника в полосатое тело. О клинической эффективности таких операций пока говорить преждевременно.

Стереотаксические операции на подкорковых структурах применяются также и при других заболеваниях, сопровождающихся насильственными движениями (гемибаллизм, хореоатетоз, кривошея и некоторые другие).

Трудоспособность при паркинсонизме зависит от степени выраженности двигательных нарушений, вида профессиональной деятельности. При легких и умеренных нарушениях двигательных функций больные длительно сохраняют трудоспособность при различных видах умственного труда, а также работах, не связанных с физическим напряжением и выполнением точных и координированных движений. При выраженных проявлениях заболевания больные нетрудоспособны и нуждаются в посторонней помощи.

Лечебная физкультура

У больных могут развиваться суставные контрактуры в результате нарушения тонуса и гипокинезии, например, плече – лопаточный периартроз. Больным рекомендуется низкохолестериновая диета и низкобелковая диета. Для нормального всасывания леводопы белковые продукты нужно принимать не раньше, чем через час после приема лекарства. Показана психотерапия, рефлексотерапия. Сохранение двигательной активности стимулирует выработку внутренних (эндогенных) нейротрансмиттеров. Ведутся научные изыскания по лечению паркинсонизма: это и стволовые и дофаминпродуцирующие клетки, и вакцина против болезни Паркинсона, хирургическое лечение – таламотомия, паллидотомия, высокочастотная глубинная стимуляция субталамическго ядра или внутреннего сегмента бледного шара и новые фармакологические препраты.

Физиотерапия при болезни Паркинсона и паркинсонизма

Помимо консервативного ихирургического лечения болезни Паркинсона и паркинсонизма широко практикуется физиотерапия, мануальная терапия и рефлексотерапия, позволяюще частично или полностью устранить симптом регидности мышц шеи и рук и восстановить мышечный тонус. Также пациентам с болезнью Паркинсона рекомендована лечебная физкультура (ЛФК), занятия для эффективности лечения необходимо проводить систематически.

Профилактика болезни Паркинсона

*Ягоды могут снизить риск развития болезни Паркинсона

Новое исследование показывает, что мужчины и женщины, которые регулярно употребляют в пищу ягоды, могут иметь меньший риск развития болезни Паркинсона, в то же время мужчины также могут еще больше снизить риск, регулярно употребляя в пищу яблоки, апельсины и другие продукты, богатые питательными веществами, называемые флавоноидами.

Это исследование будет представлено на 63-й встрече Американской академии неврологии (American Academy of Neurology) в Гонолулу с 9 апреля по 16 апреля 2011 года.

Флавоноиды содержатся в растениях и фруктах и также известны под общим названием витамин Р и цитрин. Они также содержатся в ягодах, шоколаде, и в цитрусовых фруктах, например грейпфруте.

В исследовании приняли участие 49 281 мужчин и 80 336 женщин. Исследователи раздали участникам анкеты и использовали базу данных для расчета количества потребления флавоноидов. Затем они проанализировали взаимосвязь между потреблением флавоноидов и риском развития болезни Паркинсона. Они также проанализировали потребление пяти основных продуктов питания, богатых флавоноидами: чай, ягоды, яблоки, красное вино и апельсины или апельсиновый сок. За участниками наблюдали в течение от 20 до 22 лет.

В течение этого времени у 805 человек развилась болезнь Паркинсона. Среди мужчин, верхние 20 процентов, которые потребляли флавоноиды больше всех, имели примерно на 40 процентов меньше шансов развития болезни Паркинсона, чем нижние 20 процентов участников мужского пола, которые потребляли наименьшее количество флавоноидов. У женщин, не было никакой связи между общим количеством потребленных флавоноидов и развитием болезни Паркинсона. Однако когда были рассмотрены подклассы флавоноидов, было обнаружено, что регулярное потребление антоцианов, которые содержатся в основном в ягодах, связано с меньшим риском развития болезни Паркинсона у мужчин и женщин.

Консультация врача по болезни Паркинсона

Вопрос: когда нужно начать лечение болезни Паркинсона?
Ответ: подход индивидуальный. Главная цель – восстановление и как можно длительное сохранение социальной, бытовой, психологической, профессиональной адаптации больного. На ранних стадиях этого можно добиться.

Вопрос: какие наиболее ранние признаки болезни Паркинсона?
Ответ: заболевание начинается лет за 7 – 10 до появления двигательных нарушений. К не двигательным ранним проявлениям относятся снижение обоняния (ощущения запахов), депрессия, тревога, запоры, нарушения сна, боли, чаще в плечевых суставах, дискомфорт в ногах, апатия (снижение интереса к жизни и всему происходящему вокруг), повышенная утомляемость, не связанная с нагрузками.

Вопрос: циклодол применяют для лечения болезни Паркинсона?
Ответ: используется все реже из-за своих побочных эффектов, но иногда, например, при сильном слюнотечении используют.

Врач невролог Кобзева С.В.