Главная / Насморк у детей / Нарушения периферического кровообращения. Нарушение периферического кровообращения: причины, последствия, лечение, прогноз

Нарушения периферического кровообращения. Нарушение периферического кровообращения: причины, последствия, лечение, прогноз

Как известно, к периферическим кровеносным сосудам относятся мелкие артерии, вены и микроциркуляторное русло, представленное артериодами и венулами диаметром до 200 мкм, а также капиллярами. Поскольку на мелкие артерии и артериолы, прекапиллярные сфинктеры приходится наибольшая часть сопротивления току крови, этот отдел сосудистого русла получил название резистивного.

В капиллярах и посткапиллярных венулах осуществляется обмен газов, жидкостей, питательных веществ и продуктов метаболизма. Таким образом, капилляры и посткапиллярные венулы представляют обменный отдел микрососудистого русла.

Венулы и мелкие вены составляют емкостный отдел, ибо в них сосредоточена основная масса циркулирующей крови. Специальными исследованиями показано, что в венозном русле содержится 60-70%, в сосудах с высоким давлением - 10-12%, а в капиллярах - только 4-5% объема циркулирующей крови (рис. 1).

Важным звеном микрососудистого русла являются анастомозы, или шунтовые сосуды, которые обеспечивают прямую связь между артериальным и венозным руслом, благодаря чему кровь, минуя капилляры, из артериол попадает в венулы. Это явление получило название централизации кровообращения и наблюдается чаще всего в условиях патологии (например, при шоках различной этиологии).

Регуляция тонуса периферических сосудов (артерий, артериол, прекапиллярных сфинктеров) осуществляется рефлекторно. Они весьма чувствительны и к химическим влияниям. Причем реактивность микрососудов к некоторым вазоактивным веществам выше, чем у крупных сосудов. По данным Г. П. Конради (1978), денервация не ведет к полной утрате регуляции сосудистого тонуса, которая осуществляется местными гуморальными факторами, благодаря чему достигается изменение кровообращения в соответствии с уровнем тканевого метаболизма.

Рефлекторное сужение сосудов происходит в результате возбуждения симпатического отдела нервной системы вследствие освобождения адреналина и адреналинподобных веществ. По данным А. М. Чернуха с соавт. (1975, 1982), при действии вазоконстрикторов на микроциркуляторное русло первыми закрываются прекапиллярные сфинктеры, затем уменьшается просвет центральных каналов (капилляров), и последними суживаются мышечные венулы. Вазодилятаторы, например гистамин, действуют на микрососуды в обратном порядке.

Расширение сосудов обусловлено парасимпатическим отделом нервной системы и холинэргическими нервными волокнами, медиатором которых является ацетилхолин. Расширение сосудов происходит также при раздражении бета-адренорецепторов. В табл. 1 представлены основные регуляторные влияния на сосуды скелетных мышц.

Таблица 1. Влияние регуляторных систем на сосуды в скелетных мышцах (по А. М. Чернуху с соавт., 1975, 1982)
Регуляторные системы	Сосуды сопротивления	Прекапиллярные сфинктеры	Емкостные сосуды	Пре-и посткапиллярное сопротивление	Поток жидкости через капиллярную стенку
Адренергические нервы	сужение +++	сужение +	сужение +++	нарастает +++	абсорбция +++
Холинергические нервы	расширение +++	недостов.	недостов.	снижается ++	фильтрация ++
Катехоламины
Стимуляция а-рецепторов	сужение ++	сужение +	сужение ++	нарастает ++	абсорбция ++
Стимуляция β-рецепторов	расширение +++	расширение	расширение	снижается ++	фильтрация ++
Метаболиты	расширение +++	расширение +++	недостов.	снижается +++	фильтрация +++
Миогенный ответ на растяжение	сужение ++	сужение ++	недостов.	нарастает ++	абсорбция +
Примечание: +++ - выраженный эффект, ++ - умеренный эффект, + - слабый эффект.

Известно много химических веществ, вызывающих вазомоторные реакции. Так, избыток в крови калия, натрия, магния, цитратов, ионов соляной, азотной и других кислот, гистамина, ацетил-холина, брадикинина, АДФ, АТФ вызывает дилятацию сосудов, наоборот, увеличение ангиотензина, вазопрессина, адреналина, норадреналина, серотонина, кальция формирует вазоконстрикторный эффект.

Прямая нервная регуляция гладкой мускулатуры сосудов обеспечивает более быструю и совершенную регуляцию по сравнению с гуморальными влияниями. Для емкостных сосудов характерно превалирование нервных влияний над гуморальными. Кроме того, вазоконстрикторный эффект емкостных сосудов наступает при более слабой стимуляции адренергических волокон по сравнению с резистивными сосудами (Б. И. Ткаченко с соавт., 1971). Типовые нарушения периферического кровообращения проявляются в виде гиперемии, ишемии, стаза, тромбоза и эмболии.

Многообразные воздействия на организм, сопровождающиеся расстройствами системного и регионарного кровообращения, могут приводить к таким нарушениям микроциркуляции, как

изменение (увеличение, уменьшение) линейной и объемной скорости кровотока
централизация кровообращения
агрегация форменных элементов [показать]
Агрегация форменных элементов представляет собой процесс прилипания клеток крови друг к другу. Агрегация, по мнению А. М. Чернуха с. соавт. (1982), всегда является вторичным процессом. Это реакция на повреждение, вызванное механической, физической, химической, термической травмой, вибрацией, изменением гравитационного давления, гипо- и гипертермией, увеличением в крови крупномолекулярных белков (фибриноген, глобулины). Лейкоциты, эритроциты и тромбоциты, соединяясь друг с другом, образуют цепочки форменных элементов в виде монетных столбиков. При этом поверхность клеток обычно повреждается, теряется четкая граница между поверхностью клетки и плазмой. Ламинарность кровотока нарушается, снижается его скорость, увеличивается величина агрегатов. Крайним выражением агрегации является развитие сладжа.
сладж [показать]

А. М. Чернух с соавт. (1975) выделяют три основных вида агрегатов.
1. Классический тип характеризуется крупными агрегатами с неровными очертаниями контуров. Он развивается при замедлении кровотока и характерен для многих патологических процессов, в том числе травмы и инфекции.
2. Декстрановый сладж характеризуется наличием агрегатов различной величины, округлых очертаний, свободных пространств в виде полостей внутри агрегата. Он наблюдается при введении в кровь декстрана с молекулярным весом 250 000-500 000 и даже выше. Наоборт, низкомолекулярные декстраны улучшают кровоток, так как вызывают дезагрегацию эритроцитов, и поэтому используются в качестве важнейшего лечебного фактора. Такой их эффект обусловлен также разведением крови, увеличением электрического заряда форменных элементов и снижением их способности к агрегации. Все это улучшает, в конечном итоге, реологические свойства крови.
3. Аморфный тип сладжа представляет собой мелкие агрегаты, возникающие в большом количестве под влиянием избытка тромбина, серотонина, норадреналина, моделируется введением спирта.
образование плазматических сосудов [показать]
Важнейшими непосредственными причинами агрегации являются замедление кровотока и изменение белкового состава крови. По мере восстановления и нормализации этих показателей агрегация форменных элементов нивелируется. Это свидетельствует об обратимости данного процесса.
Агрегация эритроцитов может быть как местной, так и генерализованной. Местная агрегация тромбоцитов, как было установлено прижизненной микроскопией, наблюдается при любом повреждении стенки сосудов (травмы,инфекции, интоксикации, опухоли). Агрегаты могут вызывать закупорку отдельных микрососудов в результате чего обычно в капилляры поступает только плазма. Поэтому эти капилляры получили название плазматических.
Первичное образование агрегатов начинается с венулярного отдела микроциркуляторного русла, где, как известно, скорость кровотока наименьшая. Механизмы образования агрегатов точно не изучены. Полагают, что слипание форменных элементов обусловлено нарушениями электрохимических процессов в липидных и гидратно-белковых компонентах клеток крови (В. А. Левтов с соавт., 1978). Более сложным и чаще необратимым процессом является аглютинация форменных элементов.
расстройства реологических свойств крови [показать]
Реология - наука о закономерностях движения жидкостей, в том числе и крови. Гемореология изучает деформацию и текучесть клеточных элементов, плазмы и их отношения со стенками микрососудов.
Реологические свойства крови зависят от многих параметров: количества эритроцитов и других форменных элементов, их формы, величины, взаимодействия друг с другом и стенкой микрососудов, диаметра и механических свойств сосудов, количества и качества белков, наличия агрегатов форменных элементов, сладжей, тромбов, эмболов и др. Именно эти факторы формируют так называемую динамическую вязкость крови. В зависимости от увеличения или уменьшения ее ухудшается или улучшается способность крови к движению по сосудам.
В норме, как правило, движение крови носит ламинарный характер, т. е. все слои жидкости перемещаются в сосудах параллельно друг другу. При нарушении параллельности движения, в условиях патологии, возникает беспорядочное, вихревое, или турбулентное, движение. Последнее является неэкономичным, так как сопротивление крови возрастает, и для продвижения одного и того же объема крови требуется большая энергия. При патологии может наблюдаться и гравитационно-расслоенный кровоток, при котором выявляется несколько горизонтальных рядов, перемещающихся с разной скоростью, осевшие неподвижные клетки крови и агрегаты (А. М. Чернух с соавт., 1982).
В условиях патологии (воспаление, лихорадка, шок, ишемическая болезнь, тромбозы, гипо- и гипертермия) всегда отмечаются изменения реологии крови, которые требуют соответствующей коррекции и внимания со стороны врачей.
стаз [показать]
Стаз - остановка движения крови в сосудах микроциркуляторного русла. Стаз крови имеет сложный генез и определяется рядом факторов. Особое значение имеют уменьшение перфузионного давления, повышение свертываемости крови, явления тромбоза и эмболии, составляющие основу нарушений гемореологии. Нередко в условиях патологии наблюдается централизация кровообращения, при которой происходит спазм прекапиллярных сфинктеров, что ведет к стазу в капиллярах, а кровь переходит в венулы по артерио-венулярным анастомозам.
В формировании стаза важное значение принадлежит непосредственному действию на сосуды повреждающих факторов: высыхание, кислоты, щелочи, токсины, гистамин, которые усиливают агрегацию и таким образом повышают сопротивление току крови.
Последствия стаза определяются его продолжительностью. Кратковременный стаз после восстановления кровообращения остается без последствий, ибо не нарушается структура и функция органа. При длительном и обширном стазе развиваются циркуляторная гипоксия, дефицит питательных веществ и в конечном итоге - некроз.

Гиперемия

Гиперемия - местное полнокровие участка периферической сосудистой системы органа или ткани. В зависимости от происхождения выделяют

артериальную гиперемию [показать]
Артериальная гиперемия (или активная) характеризуется увеличением притока крови в систему микроциркуляции по расширенным артериальным сосудам, при этом сохраняется нормальный отток по венозным сосудам. Артериальная гиперемия может наблюдаться в физиологических условиях, например при мышечной работе или эмоциональном возбуждении. Чаще она возникает при патологии.
По механизму развития активная гиперемия может быть результатом раздражения вазодилятаторов. Такая гиперемия получила название нейротонической, или рефлекторной, артериальной гиперемии. В данном случае важнейшим медиатором вазодилятации является ацетилхолин. Нейротоническая гиперемия наблюдается при действии физических, химических, биологических агентов (воспалении, лихорадке, гипертермии и других патологических процессах).
При нарушении тонических влияний симпатического отдела нервной системы на сосуды преобладают эффекты вазодилятаторов, и диаметр артериальных сосудов увеличивается. Такая артериальная гиперемия называется нейропаралитической. Классическим примером экспериментального воспроизведения нейропаралитической гиперемии является опыт Клода Бернара, в котором наблюдалось расширение сосудов уха кроликов после экстирпации шейных симпатических узлов. Подобная гиперемия встречается частично при декомпрессии, например после удаления жидкости из брюшной полости при асците и т. д.
Некоторые авторы выделяют миопаралитическую артериальную гиперемию, связанную с нарушением тонуса гладкой мускулатуры сосудов (например, после ишемии, действия скипидара). Такая форма артериальной гиперемии в чистом виде практически не встречается.
Наконец, артериальная гиперемия может развиться при накоплении в тканях биологически активных веществ типа гистамина, ацетилхолина, брадикинина, кислых продуктов и др. Такой механизм артериальной гиперемии имеет место при аллергии, воспалении, шоках различной этиологии.
Со стороны микроциркуляции артериальная гиперемия характеризуется расширением артериол, увеличением гидростатического давления в сосудах, линейной и объемной скорости кровотока и количества функционирующих капилляров. Клинически активная гиперемия выражается покраснением, повышением температуры и увеличением объема данного участка ткани. Покраснение связано с усиленным притоком крови, более богатой оксигемоглобином, и распределением ее в большом количестве функционирующих капилляров. Кроме того, несмотря на интенсивное потребление кислорода в участке гиперемии, количество оксигемоглобина остается выше и в венозной крови.
Повышение температуры связано с увеличением обмена веществ, а в коже - еще и с усилением притока крови более высокой температуры.
Увеличение гиперемированного участка в объеме обусловлено усилением притока артериальной крови, накоплением межтканевой жидкости из-за повышения проницаемости сосудов.
Артериальная гиперемия является до определенной степени полезным процессом, ибо в результате притока большого количества оксигемоглобина и питательных веществ улучшается обмен в тканях. Это находит весьма широкое применение в лечении больных, у которых воспроизводится активная гиперемия различными тепловыми процедурами, назначением горчичников, банок и т. п. Артериальное полнокровие имеет и отрицательные последствия. Оно может вести к разрыву сосудов (например, головного мозга), если сопровождается резким увеличением гидростатического давления и нарушением целостности сосудистой стенки.
венозную гиперемию [показать]
Венозная (застойная, или пассивная) гиперемия характеризуется нарушением оттока венозной крови от органа или участка ткани. Основными причинами ее являются: сдавление венозных сосудов опухолью, рубцом, жгутом, инородным телом, беременной маткой; образование тромбов или развитие сердечной недостаточности, при которой обычно развивается гиперемия большого или малого круга кровообращения.
Со стороны микроциркуляции наблюдается постепенно развивающееся уменьшение линейной и объемной скорости кровотока с последующим формированием толчкообразного, маятникообразного движения крови и стаза. Гидростатическое давление и проницаемость сосудов повышаются, увеличивается количество капилляров, переполненных кровью, они обычно резко расширены.
Клинически застойная гиперемия характеризуется цианозом, понижением температуры, значительным увеличением органа или участка ткани в объеме. Последнее связано с накоплением крови вследствие ограниченного оттока при продолжающемся притоке ее, а также в результате усиленного выпотевания жидкости из сосудов в межтканевое пространство и нарушения ее резербции в лимфатические сосуды. Цианоз связан с уменьшением количества окси-гемоглобина и накоплением восстановленного гемоглобина, который и определяет синюшный оттенок гиперемированного участка.
Важнейшее проявление застойной гиперемии - гипоксия тканей.
Снижение температуры в участке венозной гиперемии возникает вследствие уменьшения притока теплой крови, снижения интенсивности метаболических процессов и усиления теплоотдачи через расширенные венозные сосуды. Исключением являются внутренние органы, где изменение температуры не происходит.
Исходы венозной гиперемии зависят от степени ее выраженности, продолжительности, возможности оттока по коллатеральным путям. Например, при циррозе печени возможен отток крови из сосудов брюшной полости по венам пищевода.
Вследствие увеличения давления и резкого расширения вен повышается трансудация с формированием отечности, происходят кровоизлияния, разрывы сосудов и кровотечения (пищеводные, кишечные, геморроидальные). При длительной венозной гиперемии отмечаются выраженная гипоксия, нарушение обмена веществ, накопление кислых продуктов и в конечном итоге стимуляция размножения фибробластов и разрастания соединительной ткани.

Ишемия

Термин "ишемия" означает ослабление, уменьшение и полное прекращение кровообращения в органе или его участке в результате нарушения доставки крови по артериальным сосудам. Поэтому ишемию нередко называют местным малокровием.

Выделяют три основных вида ишемии, вызванных разными причинами.

Ангиоспастическая ишемия возникает в результате рефлекторного спазма артериальных сосудов при стрессе, болевых воздействиях, при механических, физических (например, холод), химических воздействиях на организм. Большое значение в возникновении ангиоспазма имеют и гуморальные факторы; катехоламины, вазопрессин, ангиотензин II и др. Важной причиной ишемии является также увеличение динамической вязкости крови, например при эритремии, для которой характерно нарастание количества эритроцитов, тромбоцитов, повышение свертываемости крови. Вследствие увеличения динамической вязкости текучесть крови ухудшается, замедляется линейная и объемная скорость кровотока, уменьшается количество функционирующих капилляров.
О6турационная ишемия наблюдается при закупорке просвета артериального сосуда тромбом, эмболом, изменении эндотелия (например, при облитерирующем эндартериите, стенозирующем атеросклерозе)
Компрессионная ишемия связана со сдавлением артериальных сосудов извне за счет механического давления (жгутом, опухолью, рубцом, отечной жидкостью и т. д.).

При микроскопическом исследовании участка ишемии в результате уменьшения перфузионного давления наблюдаются снижение линейной и объемной скорости кровотока, уменьшение количества функционирующих капилляров, перераспределение форменных элементов и плазмы, вследствие чего появляются микрососуды, заполненные преимущественно плазмой.

Из-за уменьшения гидростатического давления в капиллярах и посткапиллярных венулах затрудняются обмен жидкости с межклеточным пространством, образование лимфы и ее отток.

Проявления ишемии целиком и полностью определяются нарушениями кровообращения и обмена веществ, степень выраженности которых зависит от скорости развития ишемии, продолжительности ее, наличия коллатерального кровообращения в органе, в котором формируется ишемия, а также функциональной органоспецифики. Например, при ишемии нижних конечностей наряду с основными признаками ишемии на первый план выступают похолодание и боль, а также быстрая утомляемость. При ишемии сердца наряду с нарушениями сократительной способности и расстройствами кровообращения нередко доминирующим является болевой синдром. В зависимости от локализации ишемии головного мозга возможны нарушения дыхания, кровообращения, движения, психики, эмоций, памяти и т. д.

Чувствительность к ишемии различных органов и тканей неодинакова. Так, костная, хрящевая, соединительная ткани высокоустойчивы к ишемии, в то время как клетки мозга, сердца, почек, печени очень чувствительны к ней и погибают достаточно быстро. Например, при ишемии мозга и полном прекращении доставки кислорода нервные клетки гибнут через 5-7 минут.

Клинически ишемизированный участок характеризуется уменьшением в объеме, побледнением, понижением температуры (кроме ишемии внутренних органов, температура которых практически не меняется), нередко болью (например, при ишемии сердца, нижних конечностей и т. д.).

Уменьшение участка ишемии в объеме связано с ограничением притока крови по артериальным сосудам. Это также ведет к снижению поступления оксигемоглобина и количества функционирующих капилляров, что является причиной побледнения. Уменьшение притока крови и нарушение обмена веществ - важные причины понижения температуры ишемизированного участка.

Боль при ишемии имеет сложный генез и обусловлена раздражением рецепторных образований вследствие снижения содержания кислорода, накопления продуктов нарушенного окисления (например, кислот) и биологически активных веществ типа гистамина, кининов, простагландинов.

Патогенез ишемии представляется достаточно сложным.

Следствием ограничения или полного прекращения кровообращения в участке ишемии является развитие гипоксии, для которой характерно прежде всего уменьшение образования АТФ. Запасы ее в клетках невелики. Резервным путем, хотя и малоэффективным, является синтез АТФ в результате анаэробного гликолиза, интенсивность которого при дефиците кислорода значительно повышается. Это ведет к накоплению недоокисленных продуктов типа молочной, пировиноградной и других кислот, сдвигу pH в кислую сторону. Очень важным фактором в патогенезе ишемии является нарушение структуры и функции мембран клеток. Во многом такое повреждение вызвано продуктами перекисного окисления липидов, интенсивность которого при этом процессе возрастает.

Вследствие дефицита макроэргов нарушаются транспортная функция мембран по обмену электролитов и энергетического материала, а также синтетические процессы а клетке. Начинают преобладать катаболические процессы. Одновременно повышается проницаемость лизосом с выходом гидролаз и развитием ацидоза. Все это ведет первоначально к усилению проницаемости мембран клеток для натрия и воды, а затем к увеличению образования физиологически активных веществ, под влиянием которых повышается проницаемость капилляров, что стимулирует выход жидкости за пределы сосудов, приводит к набуханию клеток, дистрофическим изменениям и некрозу. Расстройства в очаге ишемии усугубляются гистамином, кинииами, простаглаидинами, определенная роль в них принадлежит и так называемому ишемическому токсину.

Ишемия рассматривается как стадия пред инфарктного состояния.

Исходы ишемии зависят от степени выраженности, длительности и развития коллатерального кровообращения. Ишемия может завершиться или полным восстановлением структуры и функций органа, или развитием дистрофии, некроза (инфаркта).

Oбщие принципы лечения ишемии

Требуется немедленное восстановление кровообращения в ишемизированном участке путем снятия давления, обтурации, ангиоспазма назначением спазмолитиков, фибринолитических и противосвертывающих средств, которые, с одной стороны, предотвращают, например, дальнейшее образование тромбов, а с другой - обеспечивают их лизис.

Важным является назначение средств типа антигипоксантов, активно влияющих на процессы обмена веществ в участке гипоксии, что способствует уменьшению потребления кислорода и, таким образом, предотвращает развитие некроза.

Учитывая важную роль протеолитических ферментов в патогенезе ишемии, делаются попытки применения ингибиторов. Так, показано, что блокада образования калликреина профилактирует лостишемические расстройства (В. 3. Харченко, 1982).

Тромбоз (thrombosis) - прижизненное образование сгустков крови внутри сосудов.

Этиология . Известны три важнейшие причины образования тромбов: нарушение целостности сосудистой стенки, замедление кровотока, повышение способности крови к свертыванию. Обычно одно замедление кровотока или нарастание в крови факторов свертывания могут и не вести к усилению свертывания крови и тромбообразованию. Однако в комплексе с повреждением стенки сосудов это важнейшие факторы тромбообразования.

Повреждение целостности сосудов может быть вызвано травмой, высокой или низкой температурой, химическими факторами, токсинами, атеросклерозом.

Замедлению кровотока способствует сердечная недостаточность, варикозное расширение вен, венозная гиперемия. О значении замедления кровотока свидетельствует образование тромбов преимущественно в венозных сосудах. Тромбообразование в норме предотвращается наличием на внутренней стенке сосудов так называемого Z-потенциала, который обеспечивает отрицательный заряд, сосудистой стенки, и поэтому форменные элементы крови (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты), также заряженные отрицательно, не прилипают к эндотелию. Кроме того, эндотелиальными клетками образуются простациклины, препятствующие агрегации тромбоцитов.

Патогенез образования кровяного сгустка достаточно сложен и многоступенчат (схема 2).

Образование внутрисосудистого тромба, как правило, идет по внутреннему механизму (см. схему 2). Повреждение стенки сосуда активирует XII, XI, IX и VIII плазменные факторы свертывания. Это способствует агрегации форменных элементов и их лизису уже через 1-3 секунды. За счет высвобождающегося серотонина происходит кратковременный спазм сосуда, который также усиливает агрегацию тромбоцитов. Агрегированные тромбоциты лизируются и освобождают большое количество веществ (серотонин, адреналин, тромбоксан А 2 , тромбоцитарные факторы свертывания, в том числе тромбопластин). Под их влиянием еще больше усиливается агрегация, характер которой становится необратимым.

Образовавшийся тромбопластин активируется в присутствии V, X факторов и ионов кальция и обеспечивает превращение протромбина в тромбин. Последний, обладая протеолитическими свойствами, превращает фибриноген вначале в растворимый фибрин, который в присутствии XIII плазменного фактора свертывания крови (фибринстабилизирующий фактор) становится нерастворимым.

Процесс образования сгустка плазмы осуществляется очень быстро - в течение долей секунды. На этой стадии тромб обычно состоит из фибрина, тромбоцитов, частично лейкоцитов и по цвету получил название белого тромба. Белые тромбы нередко отрываются и уносятся кровью, вызывая эмболию сосудов. В дальнейшем, по мере продолжения свертывания крови, в тромбе оказывается большое количество эритроцитов. Формируется так называемый красный тромб.

Образование сгустка крови может осуществляться в случае повреждения клеток и нарушения целостности сосудов. При этом из разможженных клеток выходит большое количество тканевого тромбопластина, который в присутствии VII, V, X плазменных факторов и кальция активируется, превращает протромбин в тромбин, а под влиянием последнего из фибриногена образуется фибрин. Это так называемый внешний механизм свертывания крови.

В зависимости от того, в каких сосудах возникает тромб, может наблюдаться венозная гиперемия или ишемия и, как следствие последней, инфаркт. Возможно пропитывание тромба солями кальция. Наконец, тромб может лизироваться за счет активации фибринолитической системы.

При отрыве от стенки сосуда тромб превращается в эмбол и может привести к закупорке сосудов (тромбоэмболии), следствием чего является ишемия, инфаркт или даже гибель организма (например, при тромбоэмболии легких).

Исходы тромбоза . Начало процесса свертывания крови, особенно образование тромбина, служит сигналом для активации противосвертывающей системы, которая представлена ингибиторами практически всех факторов свертывания, антитромбопластина-ми, антитромбинами и фибринолитической системой.

Антитромбиновым действием обладают фибриноген и гепарин. По данным К. С. Тернового с соавт. (1984), они тормозят образование тромбопластина, превращение фибриногена в фибрин, разрушают X плазменный фактор и косвенно активируют фибринолиз. Однако наиболее сильным тромборазрушающим эффектом обладает фибринолитическая система. Основу ее составляет плазминоген, который активируется плазменными и тканевыми активаторами, особенно XII плазменным фактором, урокиназой, стрептокиназой, трипсином, и превращается в плазмин, обладающий выраженным протеолитическим эффектом.

В условиях патологии нередко можно наблюдать сочетание повышенного и пониженного свертывания крови с нарушением гемостаза. Это наиболее характерно для тромбогеморрагического синдрома или диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром). Этот синдром наблюдается у рожениц и в хирургической практике, когда в кровеносное русло поступает большое количество тканевого тромбопластина; при дыхательной недостаточности, сепсисе, переливании несовместимой крови, шоках, лейкозах, феномене Шварцмана, введении некоторых лекарственных средств - антибиотиков, нитроглицерина, бутадиона и др.

Характерной особенностью тромбогеморрагического синдрома является сочетание обширного тромбообразования с последующим замедлением или полным прекращением свертывания крови, кровоизлияниями и кровоточивостью. ДВС-синдром - это стадийный процесс. Первоначально наблюдается гиперкоагуляция. Она возникает в результате поступления тканевого или образования большого количества кровяного тромбопластина, что способствует появлению тромбов и эмболов. При этом потребляется значительное количество тромбоцитов, протромбина и фибриногена, уменьшается количество V, VIII, IX, XIII плазменных факторов свертывания. Клинически первая стадия может сопровождаться тромбоэмболией артерий легких, мозга, сердца, почек, селезенки и других органов, расстройствами системного артериального давления и микроциркуляции. Венозные тромбоэмболии наиболее опасны при тромбозах полой, воротной вен, а также вен таза и нижних конечностей.

Затем формируется гипокоагуляция вследствие, прежде всего, потребления и истощения основных плазменных факторов свертывания крови. Поэтому такое нарушение получило название коагулопатии потребления.

Присоединяющийся к коагулопатии потребления фибринолиз с накоплением кининов, простагландинов, продуктов деградации фиб рина и фибриногена ведет практически к несвертываемости крови и резкому повышению проницаемости сосудов. Это становится причиной кровоизлияний во внутренних органах и профузных геморрагий - желудочно-кишечных, носовых, почечных, в том числе и всех поврежденных сосудов.

Лечение тромбогеморрагического синдрома должно быть направлено на восстановление свертываемости крови. Это достигается, с одной стороны, предотвращением дальнейшего свертывания путем назначения гепарина, а с другой - восполнением количества плазменных факторов свертывания путем переливания плазмы или цельной крови, содержащих наряду с плазменными факторами свертывания крови антитромбин III. Рекомендуют также введение антипротеаз (трасилол, контрикал), которые ингибируют не только фибринолиз, но и свертывание крови (К. С. Терновой с соавт., 1984).

Эмболия - закупорка кровеносного сосуда эмболом. Эмбол представляет циркулирующий в крови чужеродный субстрат в виде частицы тромба, жира, опухолевых клеток, пузырьков воздуха, газа, способный вызвать закупорку кровеносного сосуда.

Эмболии классифицируются по характеру эмбола, его локализации, способности к передвижению.

По характеру эмбола они подразделяются на тромбоэмболии, воздушные, газовые, жировые, клеточные, бактериальные.

Тромбоэмболия встречается наиболее часто при острых тромбофлебитах нижних конечностей, эндокардитах, пороках и аневризмах сердца и аорты, атеросклерозе, диссеминированном внутрисосудистом свертывании, у онкологических больных (С. П. Свиридова, 1975; В. С. Шапот, 1975; И. П. Терещенко, А. П. Кашулина, 1983).

Увеличение числа тромбоэмболий, особенно легочной артерии, связывают с расширением объема хирургических вмешательств у больных с сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями, изменениями гемостаза.

Если эмбол поступает в дефекты межжелудочковой перегородки или по шунтирующим сосудам легких и закупоривает сосуды большого круга кровообращения, говорят о парадоксальной эмболии. Если эмбол в силу своей тяжести движется против тока крови и закрывает просвет сосуда, то такую эмболию называют ретроградной.

Воздушная эмболия наблюдается при повреждении крупных вен верхней части туловища и шеи, операциях на сердце. В этом случае присасывающее действие легких может вызвать поступление воздуха в кровеносное русло. Эффект воздушной эмболии наблюдается при взрывах, причем повреждение сосудов одновременно сочетается с нагнетанием в них взрывной волной воздуха. В медицинских учреждениях большую опасность представляет нарушение техники внутривенного введения лекарств. При этом пузырьки воздуха, попадая в кровеносное русло, становятся эмболами. Опасными для жизни человека являются дозы воздуха свыше 0,2-20 см 3 (Ф. Б. Дворцин с соавт., 1969).

Газовая эмболия (преимущественно азотом) наблюдается при переходе человека от повышенного давления к нормальному (например, кессонная болезнь у водолазов) или от нормального к пониженному (разгерметизация кабины самолета или космического корабля). При этом пузырьки, в основном азота, накапливаются в крови и могут вызвать эмболию сосудов различных органов.

Жировая эмболия представляет собой нахождение жира в крови (глобулемия) и закупорку сосудов жировыми каплями диаметром 6-8 мкм, а в легких - от 20 до 40 мкм (Б. Г. Апанасенко с соавт., 1976).

Основной причиной жировой эмболии является тяжелая, нередко множественная механическая травма трубчатых костей, особенно сопровождающаяся шоком. Возможно развитие жировой эмболии при случайном введении масляных растворов (например, камфорного масла) в кровеносный сосуд. Поэтому при внутримышечной или подкожной инъекциях обратным движением поршня шприца обязательно проверяют, не попала ли игла в сосуд.

М. Э. Лиепа (1973) произвел микроскопические исследования появления жировых капель в плазме крови больных и экспериментальных животных при травматических повреждениях различной интенсивности и установил, что после переломов или оперативных вмешательств на длинных трубчатых костях резко повышается количество жировых капель в плазме, особенно на 1-й и 3-6-й день после травмы. В норме величина жировых капель не превышает 3 мкм, а при травме достигает 15-20 мкм. В то же время при полостных операциях и травме черепа возрастание их в крови незначительно.

Патогенез жировой эмболии достаточно сложен. При тяжелых травмах и переломах костей повреждается структура жировых клеток с выходом из них свободного жира, который в силу повышенного наружного давления поступает в зияющие просветы вен, а оттуда в легкие и через шунтирующие сосуды в большой круг кровообращения.

Важное значение принадлежит нарушению жирового обмена вследствие мобилизации его из жировых депо за счет избытка катехоламинов и глюкокортикоидов. В результате крово- и плазмопотери уменьшается количество белков и фосфолипидов, снижается суспензионная стабильность крови и количество белково-жировых комплексов. Все это ведет к дезэмульгированию жира, появлению жировых капель, способных закупорить микрососуды (Б. Г. Апанасенко с соавт., 1978).

Усугубляет расстройства микроциркуляции повышение свертываемости крови. Установлена прямая связь между жировой глобулемией и состоянием гемокоагуляции, т.е. с увеличением жировых эмболов в крови повышается и ее свертываемость. Все это усугубляет нарушения реологии крови и микроциркуляции.

Эмболия может быть вызвана также опухолевыми клетками у онкологических больных и микроорганизмами (например, при сепсисе и септическом эндокардите). Поэтому выделяют клеточную и бактериальную формы эмболии.

В зависимости от локализации различают эмболию малого круга кровообращения (эмболы заносятся из вен большого круга и правого сердца), эмболию большого круга кровообращения (эмболы заносятся из легочных вен через дефекты межжелудочковой перегородки сердца, а также аорты и артерий большого круга кровообращения), эмболию воротной вены (эмболы поступают из ее разветвлений).

Проявления эмболии зависят от степени расстройств кровообращения и органа, в котором они происходят. В клинической практике наиболее часто встречаются с эмболией сосудов легких, мозга, нижних конечностей.

Исходом эмболии артериального сосуда может быть инфаркт с соответствующими симптомами в зависимости от поражаемого органа.

Профилактика эмболии

Осуществляется на основании знания возможности ее развития, например, соблюдение медперсоналом техники введения лекарств, правильный подъем водолаза или предупреждение разгерметизации кабины предотвращают воздушную и газовую эмболии. Своевременное лечение заболеваний сердца и сосудов (тромбофлебитов), а также соблюдение строгого режима могут свести к минимуму возможность тромбоэмболий.

Источник : Овсянников В.Г. Патологическая физиология, типовые патологические процессы. Учебное пособие. Изд. Ростовского университета, 1987. - 192 с.

Нарушение кровообращения - изменение, формирующееся вследствие изменения объёма и свойств крови в сосудах или от кровоизлияния. Болезнь имеет общий и местный характер. Развивается недуг от , и кровотечения. Отмечаться нарушенное кровообращение может в любой части человеческого организма, поэтому причин появления недуга достаточно много.

Этиология

Причины нарушения кровообращения очень похожи по своим проявлениям на . Зачастую провоцирующим фактором является отложение жировых компонентов в стенках сосудов. При большом скоплении этих жиров отмечается нарушение тока крови по сосудам. Этот процесс приводит к закупориванию отверстия артерий, появлению аневризм, а иногда и к разрыву стенок.

Условно доктора разделяют все причины, нарушающие кровообращение, по таким группам:

компрессионные;
травматические;
вазоспастические;
основанные на опухолях;
окклюзионные.

Чаще всего патология диагностируется у людей с , диабетом, и иными недугами. Также нарушения в кровообращения нередко проявляются от проникающих травм, сосудистых нарушений, аневризм и .

Изучая заболевание, доктор должен определить в каком именно месте локализуется нарушение. Если нарушение кровообращения вызвано в конечностях, то, скорее всего, причинами послужили такие показатели:

повреждение артерий;
холестериновые бляшки;
тромбы;
спазмы артерий.

Часто провоцируется недуг характерными болезнями:

диабет;

Нарушение кровообращения нижних конечностей прогрессирует при влиянии определённых факторов – никотин, спиртные напитки, лишний вес, пожилой возраст, диабет, генетика, сбой в липидном обмене. Причины плохой транспортировки крови по ногам имеют общие характеристики. Развивается недуг так же, как и в остальных местах, от повреждения структуры артерий, уменьшения просвета сосудов из-за появления бляшек, воспалительного процесса стенок артерий и от спазмов.

Этиология нарушения мозгового кровообращения кроется в развитии атеросклероза и гипертонии. Резкое повышение давления влияет на структуру артерий и может спровоцировать разрыв, что приводит к внутримозговой гематоме. Также способствовать развитию недуга могут механические повреждения черепа, .

Провоцирующими факторами нарушения мозгового кровообращения служат ещё такие факторы:

постоянная усталость;
стрессы;
физические напряжения;
применение контрацептивов;
лишний вес;
употребление никотина и спиртных напитков.

Многие недуги проявляются у девушек при беременности, когда организм существенно изменяется, нарушается гормональный фон и органам нужно перестраиваться на новую работу. В этот период у женщин можно обнаружить нарушение маточно-плацентарного кровообращения. Процесс развивается на фоне уменьшения обменной, эндокринной, транспортной, защитной и иных функций плаценты. Из-за этой патологии развивается плацентарная недостаточность, что способствует нарушенному обменному процессу между органами матери и плодом.

Классификация

Чтобы докторам было проще определять этиологию недуга, они вывели такие типы общих острых нарушений кровообращения в сердечно-сосудистой системе:

диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови;
шоковое состояние;
артериальное полнокровие;
сгущение крови;
венозное полнокровие;
острое малокровие или хроническая форма патологии.

Местные же нарушения венозного кровообращения проявляются в таких типах:

тромбоз;
ишемия;
инфаркт;
эмболия;
стаз крови;
венозное полнокровие;
полнокровие в артериях;
кровотечения и кровоизлияния.

Также докторами представлена общая классификация болезни:

острое нарушение – проявляется резко в двух типах – геморрагический или ишемический инсульт;
хроническое – формируется постепенно от острых приступов, проявляется в быстрой утомительности, головных болях, кружении головы;
преходящее нарушение мозгового кровообращения – характеризуется онемением частей лица или тела, приступами эпилепсии, может проявляться нарушение речевого аппарата, слабость в конечностях, болевой синдром, тошнота.

Симптоматика

К общей симптоматике заболевания относятся болевые приступы, изменение оттенка пальцев, появление язв, цианоз, набухание сосудов и области возле них, усталость, обмороки и многое другое. Каждый человек, который хоть раз сталкивался с такими проблемами неоднократно жаловался доктору на такие проявления.

Если же разбирать недуг по месту расположению очага поражения и его симптоматике, то нарушения мозгового кровообращения на первой стадии никак себя не проявляют. Признаки не будут беспокоить больного до тех пор, пока не произойдёт сильное кровоснабжение мозга. Также у пациента начинают проявляться такие симптомы нарушения кровообращения:

болевой синдром;
нарушение координации и зрительной функции;
шум в голове;
снижение уровня работоспособности;
нарушение качества работы запоминающей функции мозга;
онемение лица и конечностей;
сбой в речевом аппарате.

Если же нарушение кровообращения в ногах и руках, то у больного появляется сильная хромота с болевым синдромом, а также потеря чувствительности. Температура конечностей зачастую немного снижена. Человека может беспокоить постоянное чувство тяжести, слабость и судороги.

Диагностика

В медицинской практике используется много техник и методик для определения причины нарушения периферического кровообращения (ПНМК). Доктора назначают больному инструментальное обследование:

УЗ дуплексное исследование сосудов;
селективная контрастная флебография;
сцинтиграфия;
томография.

Для установления факторов, провоцирующих нарушение кровообращения нижних конечностей, доктор проводит обследование на наличие сосудистых патологий, а также узнаёт все признаки, наличие иных патологий, общее состояние, аллергии и т. д. для составления анамнеза. Для точной постановки диагноза назначаются исследования лабораторными методами:

анализ крови общий и на сахар;
коагулограмма;
липидограмма.

В обследовании пациента ещё обязательно нужно выявить функциональность сердца. Для этого больному проводится обследование при помощи электрокардиограммы, эхокардиографии, фонокардиографии.

Чтобы максимально точно определить функциональность сердечно-сосудистой системы больному проводятся обследования с физической нагрузкой, с задержкой дыхания и с ортостатическими пробами.

Лечение

Симптомы и лечение кровообращения взаимосвязаны между собой. Пока доктор не выявит к какому именно недугу относятся все признаки, назначать терапию нельзя.

Лучший результат лечения будет у того больного, у которого патология была диагностирована на начальных стадиях и вовремя начата терапия. В устранении недуга доктора прибегают как к медикаментозным методам, так и к оперативным. Если же болезнь обнаружена на начальной стадии, то вылечиться можно обычным пересмотром способа жизни, сбалансированием питания и занятием спортом.

Лечение нарушенного кровообращения назначается больному по такой схеме:

устранение первопричины;
повышение сократительной способности миокарда;
регулировка внутрисердечной гемодинамики;
улучшение сердечной работы;
оксигенотерапия.

Методы терапии назначаются исключительно после того, как выявлен источник развития патологии. Если проявилось нарушение кровообращения нижних конечностей, то больному нужно использовать медикаментозную терапию. Доктор назначает препараты для улучшения тонуса сосудов и структуры капилляров. Справиться с такими целями могут такие лекарства:

венотоники;
флеботропные;
лимфотоники;
ангиопротекторы;
гомеопатические таблетки.

В целях дополнительной терапии медики назначают антикоагулянты и противовоспалительные нестероидные препараты, а также используется гирудотерапия.

В случае необходимости, больному оказывается оперативная помощь – ангиопластика или открытая хирургия. Ангиопластика проводится при помощи нескольких проколов в паху, в артерию вводится небольшой катетер с баллоном. Когда трубка доходит до места закупорки специальный баллон расширяется, что увеличивает просвет в самой артерии и кровоток восстанавливается. На повреждённое место устанавливается специальный стент, который является профилактической мерой к рецидиву сужения. Такую же процедуру можно проводить и при поражении остальных частей тела.

Профилактика

Дабы не спровоцировать нарушение спинального кровообращения или закупорку сосудов в любой иной части тела, доктора рекомендуют соблюдать простые профилактические правила:

для людей с сидячей работой желательно регулярно заниматься лёгкими физическими нагрузками. Спорт в жизни человека должен быть не только вечером, но и в течение дня. Людям с сидячим способом жизни нужно каждые несколько часов отвлекаться от работы и делать несколько упражнений для улучшения кровообращения по всему телу. Благодаря таким мерам улучшается и работа головного мозга;

Джозеф Аддисон

При помощи физических упражнений и воздержанности большая часть людей может обойтись без медицины.

Онлайн консультации

Задайте свой вопрос консультирующим на портале врачам и получите бесплатный ответ.

Получить консультацию

> Нарушение периферического кровообращения

Данная информация не может использоваться при самолечении!
Обязательно необходима консультация со специалистом!

Какие функции выполняют капилляры?

Капиллярное русло, представляющее основу периферического кровообращения, выполняет очень важную функцию - обеспечивает обмен веществами между кровью и тканями. В ходе этого обмена происходит поступление в ткани питательных веществ и кислорода, а из тканей в кровь уходят углекислый газ и другие продукты метаболизма. Строение периферической сосудистой системы достаточно сложное, однако необходимо знать самые распространенные типы патологии (нарушения) периферического кровоснабжения.

Артериальная гиперемия

Артериальная гиперемия проявляется выраженным покраснением (гиперемией) кожи, повышением ее упругости, ощущением пульсации в области усиленного притока артериальной крови. Данное состояние может носить физиологический характер - отмечается после физической нагрузки, при эмоциональном стрессе. Но бывает и патологическая артериальная гиперемия. Наиболее распространенные ее причины таковы: воздействие токсических веществ (местное или системное), инфекционно-воспалительный процесс, аллергическая реакция.

Венозная гиперемия

Основная причина венозной гиперемии - нарушение оттока крови от тканей по системе вен. Приводить к ней могут закупорка вен тромбами, сдавление их опухолью или же рубцом. Дополнительными факторами, усугубляющими риск развития венозной гиперемии, являются сердечная и дыхательная недостаточности. В легких случаях венозная гиперемия может ничем не проявляться, но при тяжелой патологии нарастает гипоксия - в периферической крови и тканях резко уменьшается количество кислорода, за счет чего кожные покровы приобретают синюшный цвет.

Что такое стаз?

Более тяжелая степень нарушения кровообращения в капиллярном русле - это стаз. Его сущность заключается в практически полном отсутствии движения крови по сосудам. При этой патологии происходит внутрисосудистое разрушение кровяных элементов и пропотевание жидкости в окружающие ткани, что проявляется отеками.

Особенности ишемии

Самая тяжелая форма нарушения периферического кровообращения - это ишемия. Развивается она при полном отсутствии кровоснабжения того или иного органа или участка тканей. Наиболее ярко выражается ишемия конечностей, причиной которой может быть травматическое повреждение артерии, сужение ее просвета в результате тромбоза или образования атеросклеротических бляшек. Проявляется клинически резкой бледностью кожных покровов, отсутствием пульсации артерии.

Как врач выявляет причину нарушений периферического кровообращения?

Чаще всего нарушение периферического кровоснабжения является одним из симптомов какого-то серьезного заболевания. Поэтому первоочередной задачей, стоящей перед врачом-терапевтом, к которому, как правило, обращаются больные при появлении любого из описанных симптомов, является определение основного заболевания. Для этого он проводит полный комплекс обследования: общий и биохимический анализы крови, анализ мочи, развернутая коагулограмма (определение свертывающей способности крови) и прочие. Из специализированных методов обследования назначаются УЗИ органов брюшной полости, сердца, доплеровское исследование крупных сосудов (вен и артерий).

Лечение и профилактика

Главный упор в лечении нарушений периферического кровообращения делается на терапию основной патологии, так как только ее устранение может восстановить процесс циркуляции крови. Из симптоматических средств применяются препараты, изменяющие тонус сосудов и улучшающие реологические (жидкостные) свойства крови.

Специфических мер профилактики нарушений периферического кровообращения не существует. Пациентам можно порекомендовать только регулярное прохождение профосмотров у врача-терапевта с подробным разъяснением ему всех своих жалоб. При выявленной венозной недостаточности, сопровождающейся застоем крови в капиллярном русле, иногда рекомендуется ношение компрессионного трикотажа, улучшающего отток крови. Адекватное лечение основной патологии - главная гарантия нормального кровотока по всему сосудистому руслу, включая периферическое.

Периферическое кровообращение: значимость, анатомия, патология, лечение нарушений

Периферическое кровообращение играет важнейшую роль в обеспечении тканей питательными веществами, отведении от них продуктов обмена, доставке кислорода. Сосуды микроциркуляции получают артериальную кровь из легочного круга, а возвращают венозную, насыщенную углекислотой и продуктами катаболизма.

К периферическим сосудам относят мелкие артерии и вены, артериолы и венулы, капилляры микроциркуляторного русла, которые имеют малый диаметр и специфически устроенную стенку, что позволяет проникать сквозь них не только веществам, но и клеткам. Без этого звена микроциркуляции был бы невозможен нормальный обмен веществ и поддержание жизнедеятельности тканей.

Периферический кровоток получает артериальную кровь из более крупных артерий, куда она закачивается сердцем из легких. После прохождения микроциркуляторного русла кровь становится венозной, отправляется в вены, достигает правого желудочка сердца и направляется в легкие для газообмена, который тоже происходит при непосредственном участии мелких артерий и вен.

Помимо обменной функции, микроциркуляция нужна для поддержания температуры тела. В жарком помещении, на солнце организм начинает перегреваться, и тогда мелкие сосуды расширяются и ускоряют испарение жидкости. На холоде происходит обратное: сосуды суживаются, препятствуя испарению и сохраняя тепло.

Периферическое кровообращение заключает в себе основной объем крови человеческого тела, оно влияет на уровень артериального давления и частоту сердцебиений, регулируя их таким образом, чтобы в случае неблагополучия жизненно важные органы получили необходимое им питание.

Расстройства функции периферического кровообращения включают снижение скорости кровотока и , стаз крови, разные виды и малокровие. Эти процессы могут сочетаться между собой, усугубляя и дистрофические процессы в тканях.

Признаки нарушений со стороны периферического кровотока довольно стереотипны и проявляются не только в коже, когда и заподозрить патологию проще, но и во внутренних органах, особенно, имеющих развитую сеть микроциркуляции (печень, почки, легкие, мозг).

Если периферическое кровообращение нарушено, следует искать причину и по возможности ее устранять. Для этого применяют разнообразные лекарственные средства, помогающие нормализовать свертываемость, текучесть крови, ее клеточный состав.

Как устроена система микроциркуляции?

К сосудам, обеспечивающим периферический кровоток, относят:

Мелкие артерии и артериолы;
Капилляры;
Венулы и мелкие вены;
Артериоловенулярные анастомозы;
Лимфатические сосуды.

Венулы, артериолы, капилляры и анастомозы между ними составляют основное звено микроциркуляции, обеспечивающее обменные процессы. Сосудистое сопротивление, а соответственно и артериальное давление, поддерживается мелкими артериями, артериолами и прекапиллярными сфинктерами. Обмен происходит в капиллярах и посткапиллярных венулах, а емкостную часть кровотока составляют венулы и мелкие вены, заключающие в себе наибольшее количество всей крови человека.

Связь между артериальной и венозной частями системного кровотока осуществляют специальные анастомозы (шунты), включающиеся при неблагополучии. Через анастомозы кровь попадает из артериол сразу в венулы, а микроциркуляция ее недополучает. Такой механизм составляет основу централизации кровообращения, нужной для перенаправления крови в жизненно важные органы (мозг, миокард, почки), что ярко проявляется при шоках.

Артериолы - это мелкие сосуды-предшественники капилляров. Их особенностью считается наличие в стенках гладкомышечных клеток, за счет которых сосуды способны сокращаться и расслабляться, меняя диаметр просвета. Изменение диаметра артериол может происходить как локально, так и во всем организме. Артериолы обеспечивают общее периферическое сопротивление, которое определяет уровень артериального давления.

Капилляры продолжаются в венулы , по которым происходит отток крови от микроциркуляторного русла. Мышечный слой их стенок развит куда хуже, нежели в артериолах, поэтому стенка этих сосудов тоньше и не способна реагировать сильным спазмом в условиях патологии, зато процесс расширения и застоя здесь происходит проще и быстрее.

Промежуточным звеном между артериолой и венулой является капилляр - тончайший сосуд человеческого тела, который и осуществляет обменную роль. Транспорт веществ в ткани и обратно в капилляры возможен благодаря однослойной стенке последних, которая состоит лишь из эндотелия и может иметь множество пор и фенестр (в печени, костном мозге, лимфатической ткани).

Работа периферического кровообращения регулируется нервной и эндокринной системами, зависит от действия вазоактивных метаболитов и других химических веществ. В ответ на возбуждение симпатических нервных волокон сосуды микроциркуляции суживаются из-за действия адреналина и ему подобных метаболитов. Сосудорасширяющие вещества (гистамин) приводят к обратному эффекту.

Расширение периферической сосудистой сети происходит под влиянием парасимпатической нервной системы, основной нейромедиатор в этом случае - ацетилхолин. Кроме нервной регуляции, важнейшую роль в вазодилатации играет гуморальный механизм. Так, гиперкалиемия, избыток натрия и магния, накопление кислых продуктов обмена (ацидоз), медиаторов воспаления (гистамин, брадикинин) провоцирует резкое расширение сосудистой сети, в то время как катехоламины (адреналин), гормон вазопрессин, ангиотензин и другие вещества формируют вазоспазм с уменьшением емкости микроциркуляторного русла.

Гуморальные механизмы реализуются медленнее, чем непосредственное влияние на сосудистые стенки со стороны нервных волокон. Кроме того, венозное русло лучше откликается на нервную регуляцию, чем резистивное артериальное.

Разновидности нарушения периферического кровообращения

К патологии периферического кровообращения относятся:

Замедление или ускорение тока жидкости по сосудам микроциркуляции;
Шунтирование крови с централизацией кровообращения;
Стаз, сладж-феномен и тромбоз;
Плазматическое пропитывание и плазморрагия;
Полнокровие;
Эмболия;
Малокровие.

Ускорение или снижение периферического кровотока обычно отражает компенсаторные реакции, направленные на поддержание обмена в условиях неблагополучия. К примеру, в начале воспаления сосуды расширяются, и транспорт веществ и клеток происходит активнее, а затем кровоток замедляется для локализации очага патологии. При повышении температуры тела, тахикардии, анемии кровообращение тоже идет интенсивнее.

Пороки сердца с его недостаточностью, переохлаждение, полнокровие сопровождаются замедлением кровотока, застоем, выходом жидкой части в межклеточное пространство, формированием отека. Эти процессы отражают уже патологию периферического кровообращения.

Шунтирование крови направлено на снабжение питанием систем жизнеобеспечения - центральной нервной, миокарда, почек. Наиболее ярко этот механизм представлен при шоках, когда кровь сбрасывается из артерий в вены, минуя микроциркуляторное русло. Конечно, периферические ткани оказываются в определенной степени «ущемлены», однако такая вынужденная мера позволяет выжить.

стаз крови в сосудах микроциркуляторного русла

Стаз и сладж-феномен проявляются при нарушении реологических свойств крови, снижении периферического кровотока, метаболических, электролитных расстройствах, тромбозах и полнокровии. Стаз - это остановка кровотока в сосудах микроциркуляции. Он имеет сложный механизм и зависит от целого ряда причин (гемокоагуляция, кровяное давление, шунтирование крови, действие токсинов, воспалительный компонент и др.), но основная из них - повышение агрегации кровяных клеток. Кратковременный стаз обратим, длительный - способствует ишемии и некрозам.

Сладж-феномен - это такое нарушение периферического кровообращения, когда происходит слипание между собой клеток крови, главным образом - эритроцитов, и образование клеточных и белковых агрегатов в просветах мелких сосудов. Он сопутствует стазу, продолжая его, и проявляется при воспалительной реакции, травме, инфекциях, увеличении вязкости крови, венозной и артериальной гиперемии, недостаточности сердца.

Параллельно со стазом, сладжем и расширением сосудов микроциркуляции развиваются плазматическое пропитывание , когда проницаемая сосудистая стенка инфильтрируется компонентами плазмы, и плазморрагия с выходом компонентов крови в окружающее околососудистое пространство. Эти изменения наблюдаются при артериальной гипертензии, системных соединительнотканных заболеваниях, иммунопатологических процессах.

Тромбоз - это прижизненное свертывание крови в камерах сердца и просветах сосудов с образованием плотных свертков. Главными факторами тромбоза считают травму сосудистой стенки, стаз и повышение агрегации, которые при тромбозе сочетаются.

Тромбообразование наблюдается при варикозной болезни, сердечной недостаточности, аритмиях, воспалении, тяжелых инфекциях, ДВС-синдроме, шоках, наследственной тромбофилии, венозном застое, имплантированных сердечных клапанах и многих других патологических состояниях.

Крупные красные, белые и смешанные свертки образуются чаще в сосудах большого диаметра, тогда как в микроциркуляторном русле значение приобретают так называемые гиалиновые тромбы, состоящие из разрушенных клеточных фрагментов, тромбоцитов и белка фибрина.

Гиалиновые тромбы образуются, главным образом, при диссеминированном внутрисосудистом свертывании, которое происходит при шоках и терминальных состояниях. Блокада периферического кровообращения гиалиновыми тромбами составляет основу острой полиорганной (печеночной, ренальной, дыхательной) недостаточности, способной стать причиной смерти на фоне острых ишемических и некротических процессов в паренхиматозных органах.

Малокровие - это расстройство периферического кровообращения, когда ткани испытывают дефицит артериального снабжения вследствие спазма сосудов, пережатия их из вне (жгут, новообразование, рубец) либо обструкции внутри (тромб, эмбол, жиробелковая бляшка).

При малокровии падает интенсивность кровотока в капиллярах, часть сосудов редуцируется, кровяные клетки перераспределяются, а в сосудах содержится в основном плазма. В паренхиме органов при продолжительной ишемии наблюдаются дистрофические и атрофические явления, разрастается фиброзная ткань, при остром нарушении доставки крови развивается некроз.

Еще одним видом патологии периферического кровообращения является полнокровие , которое бывает артериальным и венозным. Первая разновидность связана с избыточным поступлением артериальной крови в микроциркуляторное русло, вторая - с недостаточным оттоком венозной.

Патологическая артериальная гиперемия характерна для воспалительных процессов, нарастает в ишемизированных тканях после восстановления кровообращения, наблюдается при резком расширении сосудов из-за расстройства нервной регуляции их тонуса, вследствие перераспределения крови.

Венозное полнокровие характеризуется нарушенным оттоком венозной крови по причине тромбообразования, сердечной недостаточности, компрессии вен новообразованием, рубцовой тканью, жгутом. В системе микроциркуляции скапливается венозная кровь, происходит пропотевание жидкости в ткани с развитием отека, в паренхиматозных элементах прогрессирует дистрофия, возможны некрозы. Хроническая венозная гиперемия ведет к уплотнению органов за счет склероза и атрофии.

Эмболия представляет собой циркуляцию в кровотоке элементов, не встречающихся там в норме. Они закупоривают мелкие сосуды и нарушают движение по ним крови. Эмболия бывает жировой (при переломах), газовой, воздушной, тканевой (при опухолях), микробной (в основе сепсиса).

эмболы в кровотоке

Проявления расстройств микроциркуляции

Симптомы нарушения периферического кровообращения зависят от вида патологии, характера течения, скорости развития и компенсаторных возможностей организма. Симптоматика патологии чрезвычайно разнообразна и пытаться ее систематизировать особого смысла нет, ведь ишемия в нервной ткани и ногах будет проявляться неодинаково, тогда как тромбообразование в сосудах микроциркуляции почек и острое венозное полнокровие в них же могут протекать очень схоже.

Общее у всех расстройств периферического кровообращения:

Возможность острого или хронического течения;
Развитие некрозов, кровоизлияний, отека и, как следствие, боли и нарушения работы органа при остром нарушении микроциркуляции;
Преобладание ишемически-дистрофических изменений, атрофии и склероза при хроническом течении.

гиперемия (полнокровие)

Для артериальной гиперемии характерно покраснение участка ткани, увеличение его температуры и размеров из-за отека. Как правило, патологическое артериальное полнокровие сопровождается еще и болью. Эти процессы наглядно можно проследить при воспалении на видимых участках тела. При поражении внутренних органов с явлениями гиперемии пациенты обычно ощущают боль, а другие симптомы связаны с тем заболеванием, которое протекает с этим видом расстройства периферического кровообращения.

Венозный застой сопровождается:

Цианозом (синюшностью) кожи, слизистых оболочек;
В зоне венозной гиперемии снижается температура (холодеют конечности, но не внутренние органы);
Увеличением конечности, внутреннего органа в объеме в связи с отеком;
Болевым синдромом, чувством распирания, на коже - зуд, возможно образование трофических язв;
Внутренние органы: легкие - появление хрипов, возможен кашель и застойная пневмония, печень - увеличение в размере, тяжесть в подреберье, диспепсия, головной мозг - головные боли, нарушение памяти и интеллекта.

ишемия ног

Ишемия (малокровие) может протекать в острой или хронической форме. Ишемические изменения в конечностях сопровождаются болью, быстрой утомляемостью при нагрузке, чувством похолодания, ползания «мурашек», кожные покровы становятся бледными, возможно развитие трофических нарушений вплоть до язв.

В головном мозге ишемия лежит в основе дисциркуляторной энцефалопатии с соответствующей неврологической и психиатрической симптоматикой, а острая ишемия, переходящая в некроз, — основа инфаркта мозга (инсульта) с парезами и параличами.

Ишемия коркового вещества почек, как и тромбообразование в микроциркуляторном русле органа, способствуют некрозу эпителия и развитию острой почечной недостаточности. Хронический венозный застой или длительная ишемия провоцируют склеротические и атрофические изменения с возможным исходом в хроническую недостаточность.

Лечение патологии периферического кровообращения

Характер лечения при нарушениях периферического кровообращения зависит от причины патологии и изменений, которые ей сопутствуют. При обструкции сосудов микроциркуляции важно как можно быстрее восстановить кровоток путем:

Фибринолитической терапии (альтеплаза, стрептокиназа);
Тромболизиса (гепарин);
Введения антигипоксантов (аскорбиновая кислота), ингибиторов протеаз (контрикал, трасилол), антиагрегантов (аспирин), антикоагулянтов (гепарин, варфарин, фраксипарин), спазмолитиков.

В случае системных расстройств, обусловленных сердечной недостаточностью, проводится лечение основного заболевания, а дополнительно назначаются средства для улучшения микроциркуляции в тканях. Шок с шунтированием крови требует интенсивной терапии в условиях реанимации.

Препараты для улучшения периферического кровообращения включают:

Ангиопротекторы и средства, улучшающие реологию крови, — дипиридамол, пентоксифиллин, флекситал (дипиридамол нередко назначается даже беременным женщинам с патологией кровообращения в плаценте), аскорутин;
Низкомолекулярные декстраны - реополиглюкин, реомакродекс - снижают вязкость крови за счет увеличения объема плазмы;
Простагландины - повышают скорость кровотока и интенсивность микроциркуляции, оказывают ангиопротекторное влияние, несколько расширяют сосудистый просвет, снижая при этом общее периферическое сопротивление (вазапростан);
Блокаторы каналов кальция - улучшают микроциркуляцию, обладают нейропротекторным действием, регулируют артериальное давление - циннаризин, стугерон, норваск, нимотоп и др.;
Сосудорасширяющие препараты - способствуют вазодилатации, облегчая кровоток в мелких сосудах, оказывают антиагрегантное, нейропротекторное действие, повышают устойчивость тканей к гипоксии - дротаверин, галидор, кавинтон, эуфиллин;
Ганглиоблокаторы - вызывают расширение сосудов и снижают артериальное давление - димеколин, пахикарпин, пентамин;
Биофлавоноиды - улучшают реологические параметры и эластичность красных клеток крови - троксевазин, венорутон;
α-адреноблокаторы - расширяют сосуды внутренних органов, снижают сосудистое сопротивление и улучшают кровоток - сермион, празозин, пирроксан и другие;
Растительные препараты - получают из экстрактов растений, они действуют медленнее, нежели синтетические лекарства, применяются при нарушении кровотока в мозге, ногах - гинкго билоба, танакан, билобил.

Терапия нарушений микроциркуляции требует комплексного подхода и участия специалиста, самолечение в данном случае недопустимо. При серьезных расстройствах периферического кровотока не стоит уповать на народные методы, а лучше обратиться к врачу - терапевту, кардиологу, гемостазиологу, флебологу, неврологу, которые занимаются сосудистой патологией разных органов.

Видео: лекции о нарушениях периферического кровообращения

Периферическое кровообращение представляет собой обеспечение постоянного процесса в замкнутой кровеносной системе сердца и кровеносных сосудов. Сердечная мышца качает кровь подобно насосу. Немаловажную роль в движении крови играет ее объем, вязкость, а также ряд других факторов. Давление жидкостного состава характеризуется пульсирующим характером, который обуславливается сокращением сердца и сменой тонуса кровеносных сосудов.

Основные характеристики

По биофизическим особенностям и функциональным направлениям подразделяют на следующие виды:

аорта и артерии крупного размера. Они служат для осуществления поступательного кровотока благодаря силе энергии растянутых стенок в систолу;
маленькие артерии и артериолы — сосуды, которые определяют общую величину сопротивления;
капилляры — сосуды, которые участвуют в обменном процессе веществ между кровью и тканями;
анастомозы артериовенозные — обеспечивают перераспределение потоков крови из артерий, не затрагивая капилляры;
вены — обладают способностью растягиваться, но при этом их эластичность довольно слабая.

Кровеносная система имеет два круга кровообращения: большой и малый. По первому кругу идет поступление крови в аорту и сосуды, которые отходят из левого сердечного желудочка, затем она поступает в предсердие справа. Что касается малого круга, то поступление крови направлено из правого сердечного желудочка в легкие. Здесь кровь подпитывается кислородом, избавляется от лишнего количества углекислого газа и только после этого попадает в предсердие слева. В организме зрелого человека около 80% крови находится в пределах большого круга, примерно 10% в пределах малого, а остальная часть в сердечной мышце.

Общая масса крови, задействованная в процессе циркуляции, варьируется от 4 до 6 л. Ее объем обуславливается общей массой тела человека, который составляет в процентном отношении около 8% от общей массы. Такие органы, как печень, селезенка, почки, легкие, костный мозг и субпапиллярное кожное сплетение сосудов объединяются в кровяное депо. В нем кровь имеет возможность задерживать большое количество концентрированной крови.

Благодаря кровяному давлению обеспечивается кровоток по всем кровеносным сосудам. Величина его находится в зависимости от многих важных причин и имеет существенные отличия в разных частях тела.

Регуляция периферического кровообращения

Регулятивная функциональная особенность обращения крови обуславливается взаимосвязанным действием гуморальных механизмов при параллельной активизации нервной системы. Она выполняет функцию оптимизации оттока крови, касательно тканей и органов в соответствии с уровнем активности всего человеческого организма.

При обмене в тканях и органах, непрерывным действием является образование метаболитов, которые оказывают влияние на состояние кровеносных сосудов и их тонус. Данный саморегулирующийся процесс имеет наименование метаболического, который обусловлен скоростью функциональной активности всех органов и тканей организма. В то же время он четко регулирует кровоснабжение, что заложено на генетическом уровне в структуре сердечной мышцы и кровеносной системы в целом.

Нарушения периферического кровообращения

Функциональные возникают на фоне изменения сердечного ритма и нарушения реологических свойств крови. Отделы кровеносной системы взаимосвязаны между собой. И если в какой — то из частей происходит нарушение или сбой, то это обязательно отразится на всех остальных ее элементах. Сопротивляемость кровотоку обусловлена шириной просвета между и свойствами жидкостного состава крови.

В случае, когда сопротивление начинает ослабевать, происходит усиление местного кровотока, в результате чего вызывается артериальная гиперемия. Следующий процесс, обусловленный нарушениями, протекает с точностью до наоборот, увеличенное сопротивление в периферических артериях ведет к процессу уменьшения общей скорости кровотока, что способствует развитию ишемии.

Причинными факторами, влияющие на функции сердца являются уменьшение объема крови проходящего процесс возврата из вен непосредственно к сердцу, а также пороки, клапанная недостаточность, ослабление сердечной мышцы. Все вышеперечисленные нарушения в любом случае приводят к сужению или расширению отдельных сосудов и структурной реформации стенок, сопровождающейся закупоркой сосудистого просвета в полной или частичной мере.

Нарушение периферического кровообращения возникает при передавливании или закупорки кровеносной системы, в следствии чего наблюдается затруднение кровотока и венозный . Нормальная микроциркуляция играет в процессе кровообращения очень важную роль, и любое ее нарушение неизбежно приводит к развитию серьезных заболеваний, таких как гиперемия и ишемия.

В последствии, все задействованные в патологическом процессе ткани и органы недостаточно снабжаются кислородом, на фоне чего возникает гипоксия, снижается внутрикапиллярное давление и уменьшается наличие задействованного количества капилляров. Параллельно замедляется транспортировка энергетических микроэлементов и кислорода, поступающих в ткани, но зато в них скапливаются продукты обмена. При значительном нарушении метаболизма на клеточном уровне имеет место развитие патологий, даже таких, как некроз.

Происходящие процессы оказывают негативное влияние на состояние сосудов: растяжимость ткани увеличивается, а упругость пропадает. Далее жидкость фильтруется, попадая в ткань из капилляров, в результате чего развивается отечность. Кровеносная система при нарушениях лишает организм, то есть все органы и ткани, полноценного снабжения кислородом и питательными веществами. Это в свою очередь сказывается на его функциональных особенностях, отрицательно влияя на весь процесс периферического кровообращения.

Решение проблем с циркуляцией крови в системе

В обычном состоянии сердечно — сосудистая система оптимизирует обеспечение текущих потребностей органов и тканей посредством кровоснабжения.

Систематизированное кровообращение в данном случае находится на должном уровне, обуславливаясь четкой и бесперебойной деятельностью сердца, отличным тонусом сосудов и соответственным состоянием . При дисфункциях сердечной мышцы и эластичности сосудов, происходит развитие патологий в кровеносной системе, обусловленное недостаточностью периферического кровообращения.

Каждое отдельное заболевание имеет собственные симптомы и требует индивидуального подхода к процессу обследования, уточнения причинных факторов и лечения. Итак, основные нарушения, такие как артериальная гиперемия, венозный застой крови и другие патологии характеризуется по отдельным признакам. Здесь основополагающую роль играет состояние сосудов, скорость течения крови, достаточность наполнения сосудов и общий объем циркулирующего жидкостного состава.

Диагностика заболеваний имеет свои основания для определения кровяного цвета и оттенка, контроль за температурой тела, определение наличия или отсутствие отеков, расширения венозного русла, закупорки артерий, пережатия вен, скорости и достаточности снабжения кровью органов и тканей человеческого организма.

Нарушения микроциркуляции могут происходить независимо от протекания первоначальных процессов поступления крови из артерий в вены. Это может обуславливаться изменениями свойств крови, усилением или ослаблением сосудистой эритроцитной агрегации. При этом кровоток в капиллярах имеет тенденцию к замедлению.

Лечение должно быть направлено в основном на восстановление нормальной циркуляции крови и четкой насосной функции сердца.