Паралич движения глаз. Глазодвигательный, блоковидный и отводящий нервы (III, IV и VI черепные нервы). Удерживание взора в определённом положении

На данный момент инсульт всё чаще поражает людей, и если раньше эта болезнь считалась старческой, то сегодня многим пациентам, пережившим инсульт, нет и тридцати лет.

Это происходит из-за постоянных загрязнений, ухудшающихся условий жизни, большинство молодых людей склонны к вредным привычкам, что тоже влияет на сбой нервной системы.

Также заболевание имеет ряд негативных последствий, которые потом могут сопровождать больного всю жизнь.

Косоглазие при инсульте возникает, потому что может повредиться нервная система, что способствует развитию отклонений зрительных органов. Лечить такое косоглазие предлагается несколькими способами сразу, чтобы достичь желаемого результата как можно скорее.

Косоглазие после инсульта

Косоглазие при инсульте Источник: GolovaLab.ru

На самом деле частичная или полная потеря зрения после инсульта является достаточно распространенным явлением, наблюдающимся приблизительно у трети пострадавших от заболевания пациентов. При небольших объемах поражения участков мозга, наблюдается постепенное восстановление зрительной функции.

Объемные некротические явления приводят к различным проблемам со зрением, вплоть до полной его утраты. В таких случаях требуется комбинированный курс терапии: прием медикаментов и посещение занятий по реабилитации.

Инсульт – это острое поражение мозгового кровоснабжения в результате закупорки или потере целостности сосудов. Последствием патологических нарушений является развитие необратимых некротических и атрофических явлений, и в результате потеря определенных функций.

Если патология затрагивает участки мозга, отвечающие за зрение, развивается временная или постоянная слепота, косоглазие или другие отклонения.По симптомам можно определить, какой именно участок мозга поражен, а также степень и объем некротических явлений:

• Выпадение полей зрения – свидетельствует о небольшом объеме локализованного поражения. Данное нарушение часто называют «слепое пятно». При относительно ясной видимости возникает небольшой участок, выпадающий из поля зрения. При этом, как правило, болят глаза.При небольшом объеме некротических явлений, зрение после инсульта восстанавливается самостоятельно, по мере реабилитации пациента. Может потребоваться посещение ЛФК и выполнение упражнений для глаз.
• Отсутствие периферического зрения – за зрительные функции отвечают две доли мозга, правая и левая. На правосторонний участок поступает визуальная информация от левой части сетчатки обеих глаз. Подобным образом информация от левосторонней части сетчатки обрабатывается правой долей мозга.Если пропадает боковое зрение, значит, серьезно повреждены мозговые ткани. Восстановить боковое зрение возможно благодаря интенсивной терапии и способности неповрежденных мозговых тканей перенимать на себя некоторые из утраченных функций.
• Паралич глазодвигательного нерва – происходит по причине атрофических явлений, затрагивающих волокна и мышцы, контролирующие движение глаз. В результате нарушений, пациент не в состоянии смотреть прямо. Глаза смотрят в разные стороны, наблюдается выпячивание зрительного яблока, косоглазие.

Большинство проблем со зрением в результате инсульта являются обратимыми, при условии своевременного диагностирования патологических изменений и назначения адекватной терапии.

Патогенез заболеваний зрения

При инсультах, опухолях и других заболеваниях головного мозга возникают нарушения содружественных движений глаз, произвольных движений глаз и косоглазие. Напротив, при поражении нервов обычно страдает только один глаз, а если оба, то неодинаково.

К глазодвигательным нарушениям, вызванным патологией ЦНС, относятся горизонтальный и вертикальный парез взора, вертикальное косоглазие, дисметрия глаз и различные варианты нистагма.

Расстройства содружественных движений глаз

Содружественные движения глаз обеспечиваются центрами в коре больших полушарий, среднем мозге, мосту и мозжечке и проводящими путями. Поэтому глазодвигательные расстройства при поражениях ЦНС встречаются часто.

При одностороннем поражении моста с вовлечением парамедианной ретикулярной формации или ядра отводящего нерва возникает горизонтальный парез взора в сторону очага поражения. При двустороннем поражении этих структур моста возникает полный горизонтальный парез взора, при котором движения глаз возможны только в вертикальной плоскости.

При менее тяжелом поражении возможны неполный горизонтальный парез взора или установочный горизонтальный нистагм, быстрая фаза которого направлена в сторону поражения. Обычно имеются и другие неврологические симптомы.

Поражения коры больших полушарий и верхней части ствола головного мозга тоже могут вызывать горизонтальный парез взора, обычно преходящий — вестибулоокулярные рефлексы при этом не нарушаются. Вертикальными движениями глаз управляет средний мозг.

При поражении крыши среднего мозга возникает парез взора вверх, иногда в сочетании с ослабленной реакцией зрачка на свет, но живой реакцией на аккомодацию с конвергенцией и конвергирующим нистагмом при попытке взгляда вверх. У молодых эти нарушения обычно вызваны пинеаломой или гидроцефалией, у пожилых — инсультом.

Парез взора вниз встречается реже, он возникает при двустороннем поражении среднего мозга в области красного ядра. Парез взора вниз может возникать остро, например при инсульте, но обычно развивается постепенно и бывает проявлением болезни Паркинсона, прогрессирующего надъядерного паралича и других дегенеративных заболеваний ЦНС.

При поражении среднего мозга возможно нарушение параллельности зрительных осей в вертикальной плоскости (вертикальное косоглазие). На первый взгляд эта патология напоминает паралич блокового нерва, однако различия все же есть.

Кроме того, обычно имеются другие центральные глазодвигательные нарушения и очаговые неврологические симптомы. Межъядерная офтальмоплегия — это частое центральное глазодвигательное нарушение, вызванное поражением медиального продольного пучка, соединяющего глазодвигательные ядра моста и среднего мозга.

Это поражение приводит к парезу медиальной прямой мышцы на стороне поражения, полному или частичному нарушению приведения этого глаза и нистагму другого глаза при взгляде в сторону. Межъядерная офтальмоплегия может быть одно- или двусторонней и не сопровождаться другими неврологическими симптомами.

Рассеянный склероз — частая причина остро возникшей двусторонней межъядерной офтальмоплегии у молодых, особенно у женщин. Односторонняя офтальмоплегия у пожилых обычно вызвана лакунарным инфарктом и нередко возникает на фоне сахарного диабета, васкулита (например, при СКВ), аневризм мозговых сосудов и других заболеваний.

При центральных поражениях могут избирательно нарушаться как быстрые, так и медленные движения глаз. Нарушение саккад приводит к дисметрии глаз: при переводе взгляда с одного объекта на другой глаза либо «не доходят» до него, либо его «перескакивают».

В тяжелых случаях бывает выраженный в разной степени опсоклонус: от коротких приступов саккад в горизонтальной плоскости (глазной миоклонус) до постоянных хаотичных саккад. Эти нарушения могут возникать при поражении мозжечка и ствола мозга.

Опсоклонус возникает при нейробластоме у детей и паранеопластических синдромах, например при овсяноклеточном раке легкого, у взрослых. Саккады нарушаются при многих дегенеративных заболеваниях ЦНС, например при болезни Вильсона, спиноцеребеллярных дегенерациях и прогрессирующем надъядерном параличе.

При врожденной глазодвигательной апраксии больной не способен направить глаза в нужную сторону. В течение первых 2 лет жизни у больного вырабатываются компенсаторные саккадические движения головы.

Подобные нарушения могут быть и приобретенными, возникают при поражении на уровне больших полушарий и ствола мозга и приводят к невозможности саккад или возникновению замедленных или гипометрических саккад.

При некоторых болезнях ЦНС теряется плавность медленных следящих движений глаз, они становятся прерывистыми. Это не всегда признак патологии, такие нарушения бывают, например, при усталости, снижении внимания или приеме лекарственных средств.

Если медленные следящие движения нарушены только на одном глазу, следует предположить поражение ствола мозга, мозжечка или теменно-затылочной коры больших полушарий. Нарушение вергентных движений может быть психогенным, и отличить его от органического поражения бывает непросто.

Конвергенция может нарушаться после инсульта, черепно-мозговой травмы или при демиелинизирующих заболеваниях. Больные жалуются на двоение в глазах при рассматривании близких объектов. Движения глаз сохранны, за исключением конвергенции.

Если эти нарушения существуют уже долгое время и сочетаются с затруднением чтения, возможно, что это врожденная недостаточность конвергенции, не связанная с поражением нервов.

У некоторых больных конвергенция сохраняется даже при взгляде вдаль; это может быть обусловлено спазмом конвергенции, который сочетается со спазмом аккомодации и сужением зрачков.

Спазм аккомодации вызывает нечеткость зрения; он может иметь как органическую природу, например при нейросифилисе, черепно-мозговой травме, энцефалите, так и психогенную, например при эмоциональных перегрузках. Нарушение дивергенции встречается реже.

Оно проявляется внезапно возникшим сходящимся косоглазием и диплопией, при этом движения глаз сохранны. Если нарушение возникло остро, после перенесенной болезни, то прогноз благоприятный и лечения не требуется. Другие причины — демиелинизирующие заболевания, нейросифилис, энцефалит и травма.

Предвестники инсульта

Геморрагический инсульт головного мозга более характерен для лиц старше 40 лет и в анамнезе имеющих заболевания, которые сопровождаются повышенным давлением (гипертоническая болезнь) и/или нарушением структуры и прочности стенки сосудов (амилоидная ангиопатия, атеросклероз, аневризмы, васкулиты), болезни крови.

Симптомы геморрагического инсульта проявляются в виде общемозговых нарушений, (обусловлены проблемами с гемодинамикой) и очаговых, которые напрямую зависят от локализации кровоизлияния (место поражения) и объема (количество излившейся крови).

Заболевание обычно начинается остро и внезапно, его возникновение провоцирует повышенное давление при гипертонии или вследствие сильного волнения, чрезмерных физических нагрузок, стресса и переутомления. Типичные общемозговые проявления инсульта:

1. резкая боль головы, которая усиливается при смене положения тела и сохраняется в положении лежа, сопровождается тошнотой и рвотой;
2. дыхание учащается, становится шумным и хрипящим (стерторозным);
3. пульс напряженный, учащенный (тахикардия) с переходом в замедленный (брадикардия);
4. давление чаще повышенное;
5. проявления гемиплегии (паралич мышц одной стороны тела) или гемипареза (возможность произвольных движений половины тела резко ослаблена);
6. речь больного затрудненная, нарушается понимание речи окружающих;
7. ясность сознания нарушается до состояния оглушения, сопору или комы.

Очаговые симптомы проявляются в сочетании с общими признаками и нередко по тяжести превалируют их. В зависимости от места и степени поражения головного мозга и функций, за которые этот участок отвечает, определяется прогноз геморрагического инсульта для пациента.

При локализации кровоизлияния в стволе мозга наблюдаются нарушения витальных (жизненных) функций – дыхания и деятельности сердца.

Симптомы повреждения ядер черепных нервов часто проявляются в виде косоглазия, нистагма (дрожание глаз при движении), расширения зрачков (мидриаз) или неодинакового размера зрачков обоих глаз (анизокория), движения глаз «плавающие», процесс глотания нарушен, отмечаются патологические пирамидные рефлексы с обеих сторон.

При попадании крови в таламус выявляют парез вертикального взора – узкие зрачки, которые не реагируют на луч света, века опущены (птоз) и косоглазие, а также выраженное снижение чувствительности (гемистезия) и непостоянный односторонний парез мышц (гемиплегия).

Поражения моста мозга проявляется миозом (сужения зрачка) и наличием пареза взора в сторону локализации поражения.
Кровоизлияние в мозжечок характеризуется болями в затылочной области и шее, нарушением речи (дизартрия), снижением (гипотония) или отсутствием (атония) мышечного тонуса, несогласованными движениями различных мышц (атаксия).

Глазные симптомы выявляют в виде нистагма, косоглазия, при котором один глаз обращен книзу и вовнутрь (на стороне поражения), а другой кверху и наружу. Общемозговые симптомы преобладают при такой локализации поражения в случае быстрого течения кровоизлияния.

Наиболее сложное течение характерно для поражения желудочков с их прорывом. Отмечается резкое ухудшения состояния больного, с двухсторонним мышечным гипертонусом, нарушением процессов дыхания, глотания, появлением гипертермии (повышенная температура) и судорог, наличием менингеальных симптомов, глубокого и длительного нарушение сознания.

Влияние недуга на зрительные органы

Инсульт – это острое нарушение мозгового кровоснабжения. Оно происходит в результате спазма, закупорки или нарушения целостности сосудов головного мозга. Впоследствии развиваются необратимые некротические и атрофические процессы мозгового вещества, что приводит к утрате определенных функций.

Диагностика причин

В том случае, когда зона поражения локализуется в участках головного мозга, отвечающих за зрение, развивается постоянная или временная постоянная слепота, а также косоглазие и другие отклонения. Врачи могут определить место расположения патологического очага, его локализацию и объем некротических явлений по периферическим симптомам.

Так, при выпадении полей зрения можно говорить о небольшой зоне поражения. Такое нарушение довольно часто называют «слепым пятном». При относительно ясной видимости у пациентов у пациентов на небольшом участке выпадает зрение. Они, как правило, при этом жалуются на боль в глазах.

Если объем некротических явлений небольшой, то зрение у пациента, перенесшего инсульт, восстанавливается самостоятельно, по мере его реабилитации. Он нуждается в лечебной физкультуре и упражнениях для глаз. После перенесенного инсульта у пациентов может и вовсе отсутствовать зрение.

Дело в том, что за зрительную функцию отвечают обе доли мозга, левая и правая. В левую долю головного мозга поступает информация из правой части сетчатки обеих глазных яблок, а в правую – из левой части. При сильном повреждении мозговой ткани пропадает боковое зрение.

Его можно восстановить интенсивными методами лечения. Восстановление бокового зрения возможно благодаря способности неповрежденных участков коры головного мозга перенимать на себя некоторые утраченные функции.

При параличе глазодвигательного нерва происходят атрофические процессы в мышечных волокнах, благодаря которым происходят движения глазных яблок. В результате таких нарушений пациент теряет способность смотреть прямо. Его глаза «разбегаются» в разные стороны.

При этой патологии также наблюдается экзофтальм (выпячивание глазного яблока) и косоглазие. Если своевременно диагностировать патологические изменения и провести адекватное лечение, то зрительная функция со временем может полностью восстановиться.

Виды нарушения зрения

Все виды нарушения зрения у постинсультных больных можно разделить на такие виды:

• ухудшение зрения на один или оба глаза;
• утрата зрения;
• зрительные галлюцинации;
• глазодвигательные расстройства.

Зрительное расстройство может быть переходящим или постоянным. Первый вид чаще встречается в случае транзиторной ишемической атаки. Утрата зрения может быть полной и частичной. Последняя характеризуется выпадением определенных полей зрения или же односторонней слепотой.

Глазодвигательные расстройства возникают при поражении ядер глазодвигательных нервов. На первое место в клинической картине выступают косоглазие и жалобы на двоение в глазах. Зрительные отделы очень чувствительны к недостатку кислорода. Их поражение может отмечаться уже через одну минуту после начала гипоксии.

Это объясняет те сложности, которые возникают перед пациентами и врачами в ходе лечебного процесса. Наилучших результатов можно достигнуть только при максимально точном выполнении всех врачебных рекомендаций. На сегодняшний день при ухудшении зрения используются три взаимодополняющих лечебных направления:

1. неспецифические мероприятия;
2. медикаментозное лечение;
3. гимнастика;
4. оперативное вмешательство.

Симптомы повреждения зрительных нервов

В результате инсульта, произошедшего по причине закупорки мозговых капилляров или недостаточного снабжения мозга кислородом, часть нейронов гибнет. Происходит атрофия и некротизация обширных участков ткани. Те участки, которые подверглись поражению, перестают выполнять функции, за которые они отвечали.

Если задеты отделы, отвечающие за зрительную функцию, зрение пропадает, развивается временная слепота. Если поражение было обратимым, очаги дисфункции со временем восстанавливаются, при необратимых изменениях возникают плачевные последствия в виде полной утраты зрения.

Симптомы нарушений зрительной функции могут говорить о том, какие мозговые отделы подверглись изменениям в первую очередь и каков объем некротического поражения нейронов:

• выпадение зрительных полей – поражение имело небольшую локализацию. Такой вид патологии называют «слепым пятном», поскольку из поля зрения выпадает отдельный участок. Синдром сопровождается болью в глазницах. Небольшое поражение мозга приводит к тому, что зрение восстанавливается самостоятельно в ходе реабилитационного периода;
• утрата периферического зрения – полноценная зрительная функция обеспечивается двумя мозговыми долями – левой и правой. Информация с сетчатки обоих глаз обрабатывается противоположной долей (левосторонний участок отвечает за правую сторону сетчатки и наоборот).Если периферийное (боковое) зрение утрачено, значит, при кровоизлиянии мозговые ткани претерпели обширное поражение. Восстановление бокового зрения после инсульта - процесс тяжелый и длительный, требующий интенсивной медикаментозной и вспомогательной терапии. Некоторые утраченные функции неповрежденные мозговые структуры могут взять на себя;
• паралич нерва, отвечающего за двигательную функцию глаз – такое атрофическое нарушение, произошедшее в мышечных волокнах, отвечающих за движение глазных яблок, приводит к выпячиванию глаз наружу. Еще одним последствием является косоглазие.

Успешное лечение и обратимость зрительных нарушений зависит от своевременной диагностики инсульта и оказания немедленной терапевтической помощи. У пациентов после инсульта могут не открываться глаза из-за поражения глазодвигательного нерва.

В результате ишемии или кровоизлияния происходит нарушение его структуры на участке, расположенном между двумя крупными мозговыми артериями на уровне верхних холмиков среднего мозга. Патологические нарушения приводят к таким зрительным нарушениям:

1. двоение в глазах;
2. нистагм (дрожание глазных яблок);
3. экзофтальм (пучеглазие);
4. ухудшение остроты зрения.

Диплопия, или двоение, возникает при невозможности контролировать направленность движений глазных яблок. Они разворачиваются в разные стороны, в результате чего нарушается визуальное восприятие.

Если происходит атрофия глазодвигательного нерва, у пациентов происходит нарушение функции мышцы, поднимающей верхнее веко, наблюдается дрожание глазных яблок, или нистагм. Подобные тяжелые нарушения зрительных функций в большинстве случаев являются необратимыми.

При их наличии пациентам назначают инвалидность по зрению. Если атрофические и некротические процессы относительно небольшие, врачам удается устранить последствия перенесенного инсульта и восстановить зрение. Экзофтальм, или выпячивание глазных яблок, является еще одним характерным признаком атрофии глазодвигательного нерва.

В результате инсульта происходит паралич нерва, нарушаются движения глазного блока. В связи с постоянными повышенными нагрузками на глаза они начинают слезиться, что говорит о сухости роговичной оболочки. Для того чтобы патологические изменения не стали необратимыми и зрение не упало до нуля, необходимо предпринимать неотложные меры.

В случае геморрагического или ишемического инсульта развивается временное ухудшение зрения. Своевременно проведенные лечебные мероприятия способны предотвратить опасные осложнения.

Диагностика

Источник: GolovaDOC.ru

При центральных глазодвигательных нарушениях жалобы часто неопределенны и мало помогают в диагностике. Ведущим симптомом бывают диплопия, нечеткость зрения, затруднение взгляда в сторону, трудности при чтении («сливающиеся» слова), нечеткость зрения в одном из направлений взора, затруднение перевода взгляда на близкие объекты, ощущение колебаний неподвижных предметов (осциллопсия).

При любом подозрении на поражение ЦНС нужно оценить неврологический статус. Исследуют все глазодвигательные функции: проверяют объем движений глаз во всех направлениях, фиксацию взора, саккады, медленные следящие движения, конвергенцию и выявляют косоглазие с помощью пробы с прикрыванием глаза.

Последними оценивают глазодвигательные рефлексы: проводят пробу кукольных глаз и проверяют симптом Белла (при попытке закрыть глаз он поворачивается вверх).

Лечение зрения после инсульта

Состояние инсульта всегда характеризуется острыми нарушениями кровообращения в том или ином отделе мозга, который ответственен за строго определенные жизненные функции организма. Нарушения зрения после инсульта, к счастью, чаще всего, затрагивают только часть зрительного поля.

К примеру, пациент может не видеть объекты, находящиеся от него справа или слева. Для того, чтобы разглядеть предмет целиком, ему приходится поворачивать голову. Возможно также появление «косоглазия», ощущение песка в глазах, двоение вследствие нарушения движений глазных яблок.

И сегодня мы поговорим о том, как восстановить нормальное зрение после инсульта. Учитывая различные факторы, каждый офтальмолог индивидуально подбирает программу по восстановлению зрения для каждого пациента, которая может состоять из медикаментозного лечения, хирургической операции, комплекса упражнений и гимнастики.

Сразу следует сделать одно важное замечание: нарушения фокусировки и аккомодации, как правило, подлежат полному восстановлению. Выпадения полей зрения часто не восстанавливаются, но со временем больные перестают это замечать, привыкнув смотреть центральным зрением.

Медикаментозное лечение предполагает прием ряда препаратов, направленный как на восстановление клеток головного мозга в поврежденной инсультом области (цитофлавин, актовегин и пр.), так и непосредственно на органы зрения (эмоксипин, семакс, капилар).

Кроме того, схема восстановления зрения после инсульта включает введение в рацион продуктов с повышенным содержанием витамина А, и регулярные упражнения для глаз.

Восстановление зрения

Как известно, после инсульта или инфаркта головного мозга может ухудшиться зрение. В результате недостаточности мозгового кровоснабжения или внутричерепного кровоизлияния развивается атрофия зрительного или глазодвигательного нерва, что требует проведения адекватного медикаментозного лечения и реабилитационных мероприятий.

В противном случае процесс восстановления зрительных функций будет длительным и малоэффективным. При поражении глазодвигательного нерва необходимо проводить восстановление его функции тремя путями:

• лекарственная терапия;
• глазодвигательная гимнастика;
• оперативное лечение.

Для того чтобы сократить время восстановления зрения, можно прибегнуть к нетрадиционным методам лечения патологии зрительного нерва. Для восстановления зрительной функции врачи в зависимости от клинических симптомов инсульта назначают лекарственные препараты.

Подбор метода лечения

При дисфункции мозговых тканей терапия должна быть комплексной, направленной на улучшение метаболических процессов в нервных клетках и кровоснабжения головного мозга.

В этом случае нет необходимости в применении каких-либо специфических офтальмологических препаратов, но для поддержания функциональной активности зрительных органов могут понадобиться увлажняющие глазные капли.

При атрофии зрительного нерва, которая проявляется расфокусировкой зрения, неврологи и офтальмологи назначают пациентам лекарственные препараты, механизм действия которых направлен на восстановление кровоснабжения и нормализацию обменных процессов в нервных клетках.

Наряду с традиционными методами лечения при нарушении зрения у пациентов, перенесших инсульт, могут быть использованы гомеопатические препараты. Их действие направлено на активизацию собственных резервов организма. Гомеопатический подход к восстановлению зрительных функций уникальный.

В отличие от традиционных фармацевтических средств, гомеопатические препараты воздействуют на первопричину заболевания, а не борются с его последствиями. Если восстановить зрительные функции традиционными и нетрадиционными методами не представляется возможным, офтальмологические хирурги прибегают к оперативному вмешательству.

Неспецифические мероприятия

Существуют различные реабилитационные мероприятия, благодаря которым можно восстановить нарушенное зрение после инсульта. Эти меры направлены на то, чтобы существенно облегчить жизнь больному и ускорить его выздоровление.

На первый взгляд может показаться, что они не имеют никакого отношения к восстановлению нормального функционирования зрительного анализатора, но на самом деле это не так.

По сути, эти простые шаги заставляют пациента обращать внимание на окружающие его предметы, постоянно переводить взгляд с предмета на предмет, что является хорошим дополнением к лечебной гимнастике. Итак:

1. Используйте различные материалы для напольного покрытия. Если в ключевых местах жилища пол покрыт, например, плиткой, уложите небольшие дорожки или коврики. Они должны существенно отличаться не только по фактуре, но и по цвету.
2. Сделайте лестницу более удобной для передвижения. Имеется в виду не только установка перил, но и цветовое решение – контрастные ступеньки, которые чередуются, будут весьма полезны.
3. По возможности расставьте яркие акценты – привлекая внимание больного, они не только помогут ему ориентироваться, но и сыграют роль своеобразного тренажера для глаз.

Медикаментозное лечение

Специфических средств, действие которых направлено на улучшение зрения у пациентов после инсульта, на сегодняшний день не разработано. Чтобы помочь больному быстрее восстановиться, медики используют лечебные препараты, действие которых преследует такие цели:

• возобновление кровотока в зоне головного мозга;
• нормализация реологических свойств крови;
• коррекция метаболических нарушений головного мозга;
• уменьшение зоны некроза;
• снижение чувствительности нейронов к нехватке кислорода.

Такой подход поможет минимизировать количество погибших нервных клеток, а тем, которые находятся в зоне ишемической полутени – полностью восстановиться. Возобновление кровотока в зоне поражения является наиболее эффективным методом.

С этой целью применяются препараты, способные растворять кровяные сгустки, образовавшиеся в сосудах, после чего у пациента полностью исчезают все очаговые симптомы. Существенный недостаток метода – временное ограничение, он может применяться только в течение первых трех часов после инсульта.

Нормализация реологических свойств крови достигается путем назначения препаратов, улучшающих микроциркуляцию головного мозга и антикоагулянтов. Из первой подгруппы чаще всего назначают пентоксифиллин, трентал, сермион, из второй – гепарин и его низкомолекулярные фракции.

Уменьшить зону некроза может применение вазоактивных препаратов – они улучшают кровоток в зоне ишемической полутени и помогают нейронам восстановиться. Наиболее популярными из этой группы считаются кавинтон и эуфиллин.

Снизить чувствительность мозговых тканей к гипоксии можно с помощью антиоксидантов – витамина Е, и протекторов гипоксии – церебролизина, пирацетама или ноотропила.

Оперативное вмешательство

Учитывая патогенез нарушения зрения, оперативное вмешательство на глазных мышцах не устранит существующую проблему. Однако операция может вернуть глаз в нормальную позицию и уменьшить явления диплопии, то есть двоения в глазах.
Прежде чем дать согласие на такое лечение, пациент должен взвесить все нюансы.

Как правило, окончательное решение принимается совместно больным, неврологом и окулистом. Восстановить зрение после инсульта довольно сложно. Далеко не каждый пациент может добиться успеха, даже старательно выполняя все врачебные рекомендации.

Однако со временем его состояние может значительно улучшиться, так как утрата зрительной функции компенсируется усиленной работой других сенсорных анализаторов. Кроме того, через несколько месяцев после удара у больного формируются новые привычки.

Например, при выпадении бокового поля зрения человек, сам того не замечая, начинает смотреть в сторону центральным зрением, в результате чего ему кажется, что у него восстановилось периферическое зрение. Дефект можно выявить при инструментальном обследовании больного.

Гимнастика

Это очень простой и доступный метод реабилитации пациентов после инсульта. Он вполне может применяться в домашних условиях. Единственное, что требуется от больного – терпение и тщательное выполнение рекомендаций.

1. Легкое надавливание пальцами обеих рук на верхний, боковой, а затем нижний край глазниц.
2. Медленные и аккуратные нажимы на глазные яблоки.
3. Массаж переносицы.
4. Интенсивное моргание глазами.
5. Движение глазами в горизонтальном и вертикальном направлении.
6. Рассматривание предмета, пребывающего на разном расстоянии от глаз больного.

Большой интерес представляют компьютерные методики восстановления зрения у больных после инсульта.
Их задача – тренировка нейронов головного мозга, расположенных по соседству с пораженными. Программа заставляет их выполнять ту работу, которую раньше выполняли мертвые клетки.

Несмотря на свою эффективность, она не получила широкого распространения. Тем не менее, существуют клиники, активно использующие методику в своих программах по восстановлению зрения.

• Упражнение №1. Прикройте глаза ладонями и сделайте несколько максимально глубоких вдохов и выдохов. Далее необходимо очень деликатно нажимать ладонями попеременно на верхний и нижний край глазниц. Упражнение вначале повторяют не более 3-4 раз, с последующим увеличением количества выполнения до 10-15 повторов.
• Упражнение №2. Постарайтесь зажмуриться как можно сильнее. Зафиксируйте положение на 5 секунд и резко расслабьте мышцы глаз.
• Упражнение №3. Придерживайте пальцами рук верхнее веко, и в таком положении попытайтесь закрыть глаз. Проделайте то же самое с нижним веком. Сделайте несколько подходов на каждый глаз.
• Упражнение №4. Закройте глаза и деликатными круговыми движениями пальцев массируйте глазные яблоки сквозь веки. Давление на веки должно быть едва ощутимым.
• Упражнение №5. Возьмите в руку карандаш или любой другой небольшой предмет, и двигайте им перед глазами в разные стороны то удаляя, то приближая его к глазам. Старайтесь следить за движениями предмета, не двигая головой.

Упражнения для глаз, которые можно выполнять самостоятельно, показаны на рисунке ниже. Ежедневное выполнение полезно не только для восстановления зрения после инсульта, но и вообще для людей, кому в силу различных причин приходится часто напрягать зрение.

Конечно, бывают ситуации, когда человек, пострадавший от инсульта, не может провести подобную гимнастику самостоятельно в силу парезов или паралича конечностей. В таком случае упражнения могут проводиться офтальмологом или родственниками пациента.

Народные методы

Народные целители рекомендуют для восстановления нарушенного зрения применять лекарственные травы. Их можно использовать в качестве дополнения или по окончанию курса традиционной терапии. Фитопрепараты уменьшают продолжительность реабилитационного периода, улучшают самочувствие пациента.

Прежде всего, необходимо изменить рацион питания. После перенесенного инсульта рекомендуется также применять травяные настойки и отвары, улучшающие кровоснабжение головного мозга. Хороший эффект можно получить от применения горной арники.

Считается, что настой этого растения способствует восстановлению периферического зрения, которое нарушилось после инсульта. Его можно принимать и во время заболевания, и в качестве профилактического средства. Из шишек сосны, ели и кедра готовят отвары, настойки отвары и даже варенье.

В шишках содержится большое количество биологически активных веществ, которые чистят сосуды и улучшают приток крови к атрофированному участку. В случае диплопии, возникшей в результате нарушения мозгового кровообращения, рекомендуется принимать лимон с чесноком.

В их состав входит аскорбиновая кислота, или витамин С. Он восстанавливает эластичность сосудов и устраняет их ломкость, а также способствует улучшению качества зрения.

Надо знать, что для восстановления зрения после инсульта, в результате которого произошли атрофические и некротические изменения тканей головного мозга или зрительного нерва, проходит довольно долго. Для его стабилизации может потребоваться от нескольких месяцев до одного года.

Симптом развивается у больных с рассеянным склерозом, болезнью Редлиха-Флатау.
Для симптома характерно отсутствие самостоятельных сочетанных движений глазных яблок. Однако при этом способность фиксировать взор на движущемся предмете и следить за ним сохранена. При фиксации взора на предмете поворот головы сопровождается непроизвольным поворотом глазных яблок в противоположную сторону.

Синдром Бильшовского (А.) (син. рецедивирующая альтернирующая офтальмоплегия)
Этиология и патогенез заболевания неясны. В настоящее время существуют различные теории происхождения патологического процесса - поражение ядер черепно-мозговых нервов, аллергический и вирусный процессы.
Для синдрома характерно периодическое появление парезов и параличей некоторых, а иногда и всех наружных мышц обоих глаз. Период нарушения функции мышц продолжается в течение нескольких часов, затем наступает полная нормализация деятельности экстраокулярных мышц. В некоторых случаях симптомы паралича наступают и исчезают более медленно.

Симптом Бильшовского (А.)-Фишера-Когана (син. неполная интернуклеарная офтальмоплегия)
Как правило, развивается при локализации патологического очага в варолиевом мосту, возникает вследствие поражения волокон, соединяющих ядро глазодвигательного нерва с ядром отводящего нерва противоположной стороны.
При данном синдроме наблюдается отсутствие движения глазного яблока при взгляде в сторону действия внутренней прямой мышцы. Однако функция внутренней прямой мышцы во время конвергенции сохранена.

Симптом Бильшовского (М.)
Возникает при поражении среднего мозга. Нарушения движения глазного яблока обусловлены изолированным поражением блокового нерва, вследствие чего развиваются паралитическое косоглазие и диплопия. Характерным является то, что при отклонении головы назад с одновременным поворотом в сторону поражения нерва, косоглазие и диплопия усиливаются. Напротив, при легком наклоне головы вперед и ее повороте в сторону, противоположную поражению нерва, диплопия исчезает. Для уменьшения диплопии у больных возникает вынужденное положение головы. Симптомы паралича верхней косой мышцы сочетаются с гемипарезом на противоположной стороне.

Паралич взора
Для данного симптома характерна невозможность содружественного движения глазных яблок в определенном направлении. Существуют различные варианты нарушения движения глазных яблок - вертикальные (кверху и книзу), горизонтальные (влево и вправо), оптические (конвергенция, установочные и следовые движения) и вестибулярные (наблюдаемые при раздражении аппарата мешочков преддверия и полукружных каналов внутреннего уха при наклонах головы) рефлекторные движения.
При данном состоянии глазные яблоки могут стоять прямо. Однако часто наблюдается содружественное отклонение глаз в сторону, противоположную параличу взора.
При локализации очага в обеих гемисфсрах или в варолиевом мосту, где оба понтинных центра взора расположены поблизости друг от друга, по обе стороны от средней линии, развивается так называемые двусторонние параличи взора, т.е. имеет место паралич взора и влево и вправо.
Следует отметить, что при расположении процесса в гемисферах, одновременно с горизонтальными наблюдаются и вертикальные параличи взора. Сочетание вертикального и горизонтального пареза взора называют циклоплегией, или псевдоофтальмоплегией.
При поражении лобного центра взора или лобнопонтинного пути на стороне, противоположной направлению паралича взора, на фоне потери способности к произвольным движениям характерно сохранение оптических и вестибулярных рефлекторных движений глазных яблок.
Сочетание нарушения способности к произвольным движениям и оптических рефлекторных движений глазного яблока при сохранности вестибулярной возбудимости глазных мышц свидетельствует о сохранении структуры ядер глазодвигательного, блокового и отводящего нервов и заднего продольного пучка в стволе мозга.
Изолированные вертикальные параличи взора наблюдаются при поражении субкортикального центра взора в четверохолмии.
При вертикальных параличах взора, как правило, отсутствуют только волевые движения в направлении паралича, рефлекторные же движения, как оптические, так и вестибулярные, в этом направлении сохраняются. Поскольку рядом с центрами взора вертикальных движений расположены ядра глазодвигательного и блокового нервов, возможно сочетание вертикальных параличей взора с параличом конвергенции (синдром Парино), патологией зрачковых реакций и параличами или парезами экстраокулярных мышц. При слабо выраженных вертикальных парезах взора движения глаз в направлении пареза не ограничены, но при взгляде в этом направлении возникает вертикальный нистагм.

Симптом скрытого пареза взора
Возникает при пирамидной недостаточности. Выявление данного симптома помогает в топической диагностике стороны поражения.
Для выявления симптома пациента просят крепко зажмурить веки. Затем поочередно насильственно приоткрывают глазную щель. В норме глазные яблоки должны быть повернуты кверху и кнаружи. При скрытом парезе взора наблюдается содружественный поворот глазных яблок несколько кверху и в одну сторону локализации очага.

Судорога взора
При паркинсонизме, эпилепсии, остром нарушении мозгового кровообращения по геморрагическому типу у больных может возникать непроизвольное приступообразное спастическое отклонение глазных яблок кверху (реже в стороны) с удерживанием их в этом положении в течение нескольких минут.

Симптом Гертвига-Мажанди (син. «качательный стробизм»)
Причинами появления симптома могут являться опухоли, расположенные в средней и задней черепных ямках, а также нарушение кровообращения в области мозгового ствола и мозжечка с вовлечением в процесс заднего продольного пучка.
При данном симптоме возникает характерный вид косоглазия: наблюдается отклонение глазного яблока на стороне локализации очага поражения в головном мозге книзу и кнутри, а на противоположной стороне - кверху и кнаружи, то есть оба глаза отклонены в сторону, противоположную очагу; описанное положение глазных яблок сохраняется при взгляде в любую сторону. В некоторых случаях наблюдается поворот головы в сторону очага и ротаторный нистагм. Диплопия, как правило, отсутствует.

{module директ4}

Болезнь Грефе (син. прогрессирующая наружная хроническая офтальмоплегия)
Заболевание возникает вследствие дегенеративных изменений ядер нервов, иннервирующих экстра- и интраокулярные мышцы. Процесс, по-видимому, имеет наследственный характер.
В начале заболевания возникает прогрессирующий двусторонний птоз. В дальнейшем постепенно усиливается офтальмоплегия - вплоть до тотальной неподвижности глазных яблок, которые устанавливаются в центральное положение с легкой тенденцией к дивергенции. Наблюдаются умеренный мидриаз и снижение реакции зрачков на свет. Возникающее вследствие неподвижности взора своеобразное выражение лица получило название «лицо Гетчинсона».
В некоторых случаях возникают и другие изменения органа зрения - экзофтальм, отек век, хемоз, гиперемия конъюнктивы. В среднем у 40% больных развиваются пигментная дегенерация сетчатки, атрофия зрительных нервов. Могут наблюдаться головная боль и неправильное положение головы.
Дифференциальный диагноз проводят с миастенией, опухолью гипофиза, инвазирующей кавернозный синус, диссеминированным энцефаломиелитом, ботулизмом, эпидемическим энцефалитом.

Миопатия Грефе (син. миопатия офтальмоплегическая)
Заболевание имеет наследственный характер (наследуется по ауто-сомно-рецессивному типу). В основе заболевания лежит жировое перерождение мышц, которое выявляют при биопсии.
У больных возникают парезы, а иногда и в параличи мышц лица («миопатическое лицо»), гортани, глотки, языка, плечевого пояса. Возможны бульварные параличи. Характерным являются офтальмоплегия, птоз, лагофтальм.

Синдром Мебиуса (син. синдром врожденного окуло-фациального паралича, синдром Грефе)
Заболевание связано с врожденным недоразвитием ядер III, VI, VII, IX, XII пар черепно-мозговых нервов, которое обусловлено повреждающим действием ликвора, проникающего в область расположения ядер из IV желудочка. Нельзя исключать, что причиной поражения могут быть перенесенные женщиной на 2-3 месяце беременности заболевания краснухой или гриппом, отравление хинином или получение травмы.
Наследование происходит чаще по аутосомно-доминантному типу, но описаны семьи с аутосомно-рецессивным наследованием. Известен вариант синдрома с изолированным односторонним поражением ядра лицевого нерва, передающимся доминантным геном - возможно, локализованным в Х-хромосоме.
Клинические признаки и симптомы. У детей возникает амимичное маскообразное лицо. Наблюдается затрудненное сосание и глотание, слабость жевательной мускулатуры. Возможна деформация ушных раковин, микрогнатия, стридор, обусловленный резким сужением просвета гортани, врожденные пороки сердца, синдактилия, брахидактилия, косолапость. У больных формируется невнятная речь - из-за нарушения образования губных звуков. Часто возникают тугоухость и глухота. Умственная отсталость наблюдается примерно у 10% детей.
Глазные симптомы. Изменения могут иметь одно- или двусторонний характер. Наблюдаются лагофтальм, слезотечение, редкие мигательные движения, птоз, сходящееся косоглазие, слабость конвергенции. При вовлечении в процесс всех глазодвигательных нервов возможная полная офтальмоплегия. Могут возникать гипертелоризм, эпикантус, микрофтальм.

Синдром Мебиуса
Развитие синдрома возможно связано со сдавлением глазодвигательного нерва окружающей его отечной тканью.
У больных наблюдается сильная головная боль, тошнота, рвота, которая получила название офтальмологической мигрени. На фоне приступа мигренозных болей на стороне головных болей развиваются птоз, нарушение движений глазного яблока, мидриаз, диплопия. Постепенно все симптомы исчезают. Дольше всего сохраняется мидриаз.

Диагностика парезов глазных мышц по анализу диплопии
Одним из симптомов поражения глазодвигательных мышц является появление диплопии. В случае поражения только одной мышцы возможно проведение топической диагностике по анализу характера диплопии. Этот метод диагностики парезов и параличей по двоению предложен профессором Е.Ж. Троном. Метод прост, удобен, кроме того, он исключает ошибки, связанные с одновременным наличием гетерофории.
Если же у пациента пострадала не одна, а несколько мышц, этим методом пользоваться нельзя. В этом случае следует исследовать поле взора.
Последовательность действия врача при анализе характера диплопии следующая.
Вначале необходимо определить, когда больной замечает двоение: при взгляде одним или двумя глазами.
Монокулярное двоение возникает при нарушении структур переднего отрезка глазного яблока (помутнение роговицы, колобома радужки, астигматизм, помутнение хрусталика) или заболеваниях сетчатки соответствующего глаза (два очага в макулярной области и др.). При этих состояниях изображение попадает на сетчатку и воспринимается двумя разными участками сетчатки.
Бинокулярное двоение возникает, как правило, из-за пареза или паралича глазодвигательных мышц. Это следствие центральных парезов черепных нервов (III, IV, VI пара ЧМН) или поражения наружных мышц глаза в орбите, что может возникать при ее травме.
Далее необходимо выявить пострадавшую мышцу и определить тактику дальнейшего ведения пациента.
Если глаз занимает неправильное положение в орбите (косит), его движение в сторону пораженной мышцы (противоположную отклонению) отсутствует или резко ограничено, то, следовательно, имеет место парез или паралич мышцы (противоположной отклонению) косящего глаза. Следует уточнить детали анамнеза, была ли травма, инфекция, сосудистая катастрофа и т.д. и принять решение о соответствующем лечении.
Если пациент жалуется на двоение, а явных нарушений в положении глазного яблока в орбите и нарушений его движений не наблюдается, в этом случае тактика следующая.

1. Необходимо сравнить ширину глазной щели и положение обоих глаз в орбите. Далее проводят оценку одновременного движения двух глаз, обращая внимание на симметричность движения глаз, и каждого в отдельности. При этом следует помнить, что при максимальном повороте глаза внутрь лимб должен касаться полулунной складки, а при максимальном отведении - наружного угла глаза. При максимальном взгляде вверх роговица прикрывается верхним веком на 2 мм, при максимальном взгляде вниз роговица более чем на половину «скрывается» за нижним веком.
2. Если не выявлены ограничения движения одного из глаз, следует убедиться в наличии диплопии. Для этого с расстояния от 1 до 5 метров врач показывает пациенту какой-либо продолговатый предмет (карандаш): вначале прямо, затем перемещает его налево, направо, вверх, вниз, вверх-кнаружи, вверх-кнутри, вниз-кнаружи, вниз-кнут-ри. Пациент двумя глазами должен следить за перемещением предмета и отвечать, есть двоение или нет. Если ни в одном из положений взгляда пациент не отмечает двоения, значит, его нет. И, наоборот, если хотя бы в одном из положений двоение выявлено, жалоба больного достоверна.
3. Следует выявить пострадавшую мышцу и пострадавший глаз. Для этого перед одним из глаз (лучше правым) помещают красный светофильтр и просят больного смотреть на источник света. Благодаря цветному фильтру легко оценить, какому глазу принадлежит каждое из двух изображений источника света.

• Если двойные изображения располагаются параллельно по отношению друг к другу, значит, имеет место поражение мышц горизонтального действия - внутренних или наружных прямых. Если поражены мышцы вертикального действия (подниматели или опускатели), двоение будет определяться по вертикали.
• Далее проводят диагностику одноименной или перекрестной диплопии. Необходимо запомнить, что одноименная диплопия вызывает поражение наружных прямых мышц, а перекрестная - внутренних. Для этого нужно выявить, где, по мнению пациента, находится красная свеча (ее изображение принадлежит правому глазу, так как красный фильтр расположен перед правым глазом) - слева или справа от белой.
• Чтобы определить, мышца какого глаза пострадала, следует запомнить следующую закономерность: двоение нарастает в сторону действия пораженной мышцы.
• При горизонтальном двоении врач смещает источник света, расположенный на расстояние вытянутой руки от больного, влево или вправо, а пациент оценивает расстояние между двойными изображениями. Например, если выявлена одноименная диплопия, то страдают наружные прямые мышцы. Поэтому если диплопия увеличилась при смещении источника света вправо (как смотрит больной), значит поражена наружная прямая мышца правого глаза. Двоение при взгляде вдаль иногда вызывается гетерофорией (нарушением мышечного равновесия). В этом случае расстояние между двойными изображениями остается постоянным.
• При вертикальном двоении врач смещает источник света вверх, а затем вниз. Пациент отвечает, когда двоение нарастает. Здесь нужно запомнить следующее: если двоение нарастает при смещении источника света вверх, значит поражены подниматели; если поражены опускатели, диплопия нарастает при движении источника света вниз. Чтобы выявить пораженный глаз, следует помнить, что при поражении поднимателей пострадал тот глаз, изображение которого окажется выше; при поражении опускателей пострадал тот глаз, изображение которого окажется ниже.
• Осталось определить, какая из двух мышц, поднимающих глаз (верхняя прямая и нижняя косая) или опускающих глаз (нижняя прямая и верхняя косая), пострадала. Для этого следует запомнить следующее: максимальный поднимающий или опускающий эффект, следовательно, и максимальное двоение у прямых мышц проявляется при отведении, у косых мышц - при приведении. Для выявления следует сделать два движения источником света кверху-кнаружи и кверху-кнутри, когда диагностировано поражение поднимателей. Когда уже выявлено поражение опускателей, нужно смещать источник света книзу-кнаружи и книзу-кнутри.

20-02-2012, 20:51

Описание

Нарушения функций экстраокулярных мышц

Сведения о частоте глазодвигательных расстройств при опухолях головного мозга немногочисленны. Считают, что встречаются они в 10-15% случаев [Трон Е. Ж., 1966; Huber Д., 1976]. Наиболее часто возникают признаки нарушения иннервации отводящего нерва, парезы и параличи глазодвигательного нерва редки и крайне редко наблюдаются поражения блокового нерва.

Параличи обычно приводят к нарушению бинокулярного зрения, особенно если страдают верхние прямые мышцы и развивается вертикальная диплопия. У больных с тяжелым парезом, особенно с горизонтальным, бинокулярное зрение отсутствует во всех частях поля зрения.

Парезы и параличи III, IV, VI пар черепных нервов, возникая в результате повышения внутричерепного давления, не имеют самостоятельного значения в топической диагностике новообразований головного мозга.

Наибольшая ранимость отводящего нерва при повышенном внутричерепном давлении находит себе объяснение в анатомо-топографических связях его с отдельными структурами головного мозга, сосудистой системой и костями основания черепа. Дело в том, что по выходе из моста отводящей нерв располагается между твердой мозговой оболочкой и ветвями базилярной артерии. Иногда на коротком протяжении он лежит между ветвями базилярной артерии и варолиевым мостом. В этих случаях повышение внутричерепного давления может привести к ущемлению нерва между мостом и задней мозжечковой артерией. Развивается частичное нарушение проводимости отводящего нерва и как результат этого ослабление наружной прямой мышцы на одноименной стороне. Если парез незначительный, четко выраженная горизонтальная диплопия появляется при крайнем отведении глаза в сторону ослабленной мышцы. Таким образом, диплопия носит горизонтальный гомонимный характер. В литературе есть сведения о преобладании билатериального поражения отводящего нерва у больных с опухолями головного моэга [Трон Е. Ж., 1966; Kirkham Т. et al., 1972].

Представляют интерес суточные колебания выраженности пареза отводящего нерва . У больных с опухолями головного мозга наблюдались суточные вариации внутричерепного давления, и в момент снижения его отмечено резкое рслабление пареза отводящего нерва. Последнее наблюдается и при дегцдратационной терапии.

Второй участок наименьшей сопротивляемости отводящего нерва повышенному внутричерепному давлению - место прохождения его над верхним краем пирамиды височной кости. Растущая опухоль и повышенное внутричерепное давление могут дислоцировать головной мозг, и ствол отводящего нерва придавливается к острому краю пирамиды.

Парезы отводящего нерва наблюдаются у больных с опухолями субтенториальной локализации и супратенториального их расположения. Описывая парезы отводящего нерва при повышении внутричерепного давления, Н. Cusching подчеркнул, что этот симптом при опухолях головного мозга следует расценивать как ложный локализационный признак. Мнение его было подтверждено в более поздних работах [Трон Е. Ж., 1966; Gassel М., 1961; Ни Ьег А., 1976].

Глазодвигательный нерв, отходя от ножек мозга, также проходит между двумя сосудами (задней мозговой и верхней мозжечковой артериями). Поэтому повышение внутричерепного давления может привести к ущемлению нерва между сосудами. Кроме того, нерв может оказаться придавленным к блюменбахову окату. Поскольку более ранимыми являются зрачковые волокна, идущие в составе глазодвигательного нерва, ранним симптомом может быть односторонний мидриаз с полной арефлексией.

При парезах и параличах для уточнения диагноза важно выяснить, на каком уровне произошло поражение: 1) в мышце, 2) в стволе нерва или 3) на уровне ядер или корешков.

В последние годы топическая диагностика облегчилась благодаря использованию электромиографии .

Накопленный опыт показывает, что с помощью этого метода оказалось возможным дифференцировать различные виды миопатий (миозиты, эндокринные офтальмопатии), миастении, периферические и центральные мышечные параличи.

Поражение отводящего нерва на уровне ствола характеризуется горизонтальной диплопией, особенно при максимальном отведении глаз кнаружи. Если имеется слабый парез, возможны легкие конвергирующие движения. Как уже говорилось выше, отводящий нерв наиболее раним при повышении внутричерепного давления. Оценка только одного стволового паралича не имеет самостоятельного диагностического значения. Важна его комбинация с другими неврологическими симптомами (поражение III, IV, V, VII, VIII пар черепных нервов).

Ядерный паралич обычно сочетается с параличом взгляда в ту же сторону, так как рядом с ядром глазодвигательного нерва расположен центр взгляда для горизонтальных движений.

Фасцикулярный паралич характеризуется двумя синдромами. Синдром Милларда-Гублера состоит из следующих признаков: парез латеральной мышцы, гомолатеральный периферический фациальный паралич, перекрестная гемиплегия. Все признаки поражения фациальных пучков VI и V пар черепных нервов могут возникать не только при локализации патологического процесса в мосту, но и как дислокационный признак при поражении четверохолмия или мозжечка.

Синдром Фовиле характеризуется парезом латеральной прямой мышцы, гомолатеральным периферическим фациальным параличом, гомолатеральным горизонтальным параличом взора. Возможна комбинация с горнеровским синдромом.

Стволовой паралич глазодвигательного нерва характеризуется нарушением функций всех глазных мышц, иннервируемых этим нервом. Е. Ж. Трон (1966) отмечает, что для прогрессирующего стволового паралича глазодвительного нерва характерно первоначальное появление птоза с последующим поражением всех остальных мышц.

Клиническая картина ядерных параличей зависит от топографии ядер глазодвигательного нерва (рис. 80).

Рис. 80. Схема расположения ядер, иннервирующих глазные мышцы (по Hubar А.) I - мелкоклеточное медиальное ядро (центр иннервации цилиарной мышцы); II - мелкоклеточные латеральные ядра (центр иннервации сфинктера зрачка); III- крупноклеточные латеральные ядра: 1 - ядро леватора, 2 - ядро верхней прямой мышцы; 3 - ядро медиальной прямой мышцы; 4 - ядро верхней прямой мышцы, 5 - ядро нижней прямой мышцы; IV - ядро блокового нерва; V - ядро отводя¬щего нерва; 6 - кортикальный центр взгляда.

Они представлены парными крупноклеточными латеральными ядрами, которые иннервируют прямые мышцы глаза и леватор, парными мелкоклеточными ядрами Якубовича-Вестфаля-Эдингера, иннервирующими сфинктер зрачка, и одиночным ядром Перлиа, посылающим волокна к цилиарной мышце. Крупноклеточные ядра имеют большую протяженность подо дном сильвиева водопровода, так как представлены пятью клеточными образованиями, посылающими представительство для каждой мышцы. При этом верхняя прямая мышца и леватор получают волокна клеточных образований одноименной стороны, нижняя прямая мышца - от клеточных образований противоположной стороны, а волокна, иннервирующие внутреннюю прямую и нижнюю косую мышцы, имеют билатеральное представительство. В связи с этим ядерные параличи характеризуются нарушением функции одиночных или нескольких мышц на обоих глазах. Могут быть зрачковые нарушения (мидриаз, ослабление зрачковых реакций, парез аккомодации).

Фасцикулярные параличи характеризуются возможностью появления двух синдромов.

Синдром Вебера - односторонний полный паралич глазодвигательного нерва с перекрестной гемиплегией, возможны перекрестные параличи лица и языка.

Синдром Бенедикта - односторонний парез глазодвигательного нерва с перекрестным гемитремором. Иногда он сочетается с перекрестной гемианестезией.

Стволовой паралич блокового нерва не имеет самостоятельного диагностического значения при опухолях головного мозга. Изолированные параличи и парезы его крайне редки.

Ядерные параличи в сочетании с парезом глазодвигательного нерва и вертикальным параличом взора, спазмом конвергенции или ее параличом характерны для опухолей шишковидной железы .

Парезы и параличи взора при опухолях головного мозга, по данным литературы, встречаются крайне редко (около 1,5%). В отличие от парезов и параличей экстраокулярных мышц парезы и параличи взора характеризуются равностепенным ограничением подвижности обоих глаз. При них не бывает ни косоглазия, ни диплопии. Функции заинтересованных мышц ограничены лишь частично. Развиваются они в результате локализации патологического процесса в супрануклеарных или нуклеарных центрах. Параличи взора могут быть вертикальными и горизонтальными.

Вертикальные параличи взора наблюдаются при выключении центра взора в четверохолмии. Чаще встречаются параличи взора кверху. При парезах взора кверху движения глаз в этом направлении не ограничены, но при попытке посмотреть кверху возникает вертикальный нистагм. Е. Ж. Трон (1966) подчеркивает, что при заболеваниях четверохолмия вертикальный нистагм может предшествовать появлению паралича взора кверху.

Горизонтальные параличи взора возникают или в результате выключения кортикального центра взора в лобной извилине, или при выключении центра взора в мосту. Существует определенная зависимость характера паралича взора в стороны от уровня поражения.

Нарушение лобного центра и фронто-понтийного пути приводит к выключению волевых движений глаз , вестибулярные и оптические движения глаз сохранены.

Поражение в зоне центра в варолиевом мосту приводит к отсутствию движений как волевых, так вестибулярных и оптических в сторону паралича взора. Параличи взора резко выражены, стабильные. Содружественные отклонения глаз наблюдаются редко и слабо выражены. Р. Бинг и Р. Брюкнер (1959) считают, что потеря вестибулярной возбудимости экстраокулярных мышц при параличах взора характеризует поражение ствола. Отсутствие произвольных движений при сохранении оптических и вестибулярных свидетельствует о поражении лобного центра или фронто-понтийного пути. A. Huber (1976) следующим образом формулирует возможность дифференциации: двусторонние поражения фронто-понтийного пути вызывают полный двусторонний паралич, часто с появлением двусторонних вертикальных параличей. Двустороннее поражение в мосту обычно сопровождается только параличом, горизонтальным в обоих направлениях. При этом сохраняются вертикальные движения.

Нистагм - непроизвольные ритмичные движения одного или обоих глаз при определенном или любом направлении взора. Нистагм может быть маятникообразным, когда движения глаза в обе стороны совершаются с одинаковой скоростью и в одинаковом объеме и толчкообразным, при котором имеются две фазы ритма: в одну сторону глаз движется быстро (быстрая фаза нистагма), в противоположную - медленно (медленная фаза нистагма). Направление движения нистагма определяют по направлению движения его быстрой фазы. По направлению движения различают также горизонтальный, вертикальный, ротаторный и смешанный нистагм. Последний характеризуется присутствием нескольких компонентов.

По интенсивности движений выделяют три стадии нистагма :
I стадия - нистагм появляется только при повороте глаза в сторону быстрой фазы, II стадия - активный нистагм при повороте глаза в сторону быстрой фазы и при направлении взора прямо и, наконец, III стадия - выраженный нистагм при взгляде прямо, выражен при направлении взора в сторону быстрой фазы и слабый нистагм при движении глаза в сторону медленной фазы.

По размаху движений выделяют мелкий нистагм, при котором амплитуда движений глаза не превышает 3°; средний нистагм, при котором амплитуда движений колеблется от 5 до 10°, и грубый нистагм, колебания глаза при нем составляют более 15°.

Нистагм может быть физиологическим и патологическим . Последний возникает при заболеваниях лабиринта или при действии патологического процесса на ядра вестибулярного нерва или отходящие от него пути к ядрам нервов глазодвигательного аппарата. Вестибулярный нистагм почти всегда толчкообразный, а по направлению движения - горизонтальный, вертикальный или ротаторный. Лабиринтный, или периферический, нистагм всегда имеет одно направление при всех направлениях взора и не зависит от положения тела. Кроме того, он не отличается особой длительностью и имеет тенденцию убывать по мере увеличения сроков его существования. Нередко сочетается с головокружением и глухотой.

Ядерный, или центральный , нистагм может менять свое направление при изменении взора, что никогда не наблюдается при периферических нистагмах. Он существует длительно, месяцы и даже годы, если не устранена причина, его вызвавшая. Обычно центральный нистагм не сопровождается снижением слуха и по мере удлинения сроков его существования имеет тенденцию к нарастанию. В отличие от периферического нистагма он исчезает при исследовании иациента в темноте (электронистагмография в темноте).

Центральный нистагм, как правило, встречается при опухолях субтенториальной локализации , особенно в области мосто-мозжечкового угла. При опухолях ствола центральный патологический нистагм - почти всегда постоянный симптом. Возможен вестибулярный центральный нистагм и при супратенториальных опухолях (опухолях лобной, височной долей), но в этих случаях он обусловлен смещением головного мозга растущей опухолью.

В последние годы внимание исследователей привлекает состояние саккадических движений глаз при различных заболеваниях, центральной нервной системы. Микродвижения глаз, или физиологический нистагм, - это непроизвольные микродвижения глаз возникающие при фиксации неподвижной точки. Функция саккадических движений глаз заключается в перемещении изображения объектов в область центральной ямки сетчатки. По характеру появляющихся движений различают дрейф, тремор и скачки.

Дрейфом называют плавные, медленные смещения глаз в пределах 5-6 угл. мин. Колебательные движения с амплитудой в 20-40 угл. мин и с высокой частотой называют тремором. Микроскачки, или микросаккады, - это быстрые движения глаз в пределах от 1 угл. мин до 50 угл. мин. Скачки обоих глаз в норме всегда синхронны, имеют одинаковое направление и амплитуду.

С. А. Охоцимская и В. А. Филин (1976, 1977) показали, что саккадичеокие движения глаз при базальных парезах и параличах находятся в прямой зависимости от степени поражения глазодвигательного нерва. Так, при парезах легкой степени микроскачки практически не отличаются от нормы. По мере нарастания тяжести паралича увеличивается интервал между скачками, количество скачков уменьшается. Увеличение степени паралича в конечном итоге приводит к резкому уменьшению амплитуды всех видов микродвижений глаз вплоть до их полного исчезновения. Эти изменения соответствуют стороне поражения и не зависят от того, какой глаз является фиксирующим. Авторы обнаружили, что при парезах амплитуда дрейфа увеличвается, а при параличах - уменьшается.

Поражение ствола мозга сопровождается нарушением центральных механизмов управления фиксационными движениями. Изменяется частота направление и амплитуда микродвижений, возникает патологический спонтанный нистагм. Как уже отмечалось ранее, спонтанный нистагм нередко предшествует парезам и параличам глазодвигательных нервов. Тесные топографические взаимоотношения ядер и супрануклеарных стволовых центров взора в стволе мозга приводят, как правило, к смешанным поражениям. Обследуя 15 больных со стволовыми параличами, С. А. Охоцимская (1979) нашла, что изменения саккадических движений глаз могут быть обнаружены и в тех случаях, когда клинически парезы взора еще отсутствуют. Таким образом, эти изменения можно расценить как ранний симптом развивающихся парезов взора при внутристволовых поражениях. Характерным признаком одностороннего ядерного паралича, по мнению С. А. Охоцимской, можно считать асимметрию в распределении «скачков, выпадение всех видов скачков в сторону поражения для обоих глаз. Более четко этот симптом наблюдали у больных с односторонними опухолями моста. При двустороннем поражении ствола скачки отсутствовали даже в случаях неполной офтальмоплегии.

Нарушения зрачковых реакций

В литературе описано много синдромов, связанных с растройством зрачковых реакций при заболеваниях центральной нервной системы. Практическое значение имеют те зрачковые расстройства, которые возникают при опухолях головного мозга. Наибольшее значение из них приобретает реакция зрачков на свет .

Прежде чем перейти к описанию изменения формы зрачков и их реакции у больных с опухолями головного мозга, целесообразно остановиться на анатомических особенностях пути зрачкового рефлекса (рис. 81).

Рис 81. Схема зрительного пути и зрачкового рефлекса. 1 - цилиарный узел; 2 - оптический тракт; 3 - латеральное коленчатое тело; 4 хиазма; 5 - оптическая радиация (пучок Грациоле); 6 - зрительная кора, ядра Якубовича-Вестфаля-Эдингера; 8 - переднее четверохолмие.

Афферентные волокна зрачкового рефлекса по выходе из оптических канатиков образуют синапс в переднем четверохолмии (regio pretectalis), откуда они направляются к ядрам глазодвигательного нерва (ядра Якубовича-Вестфаля-Эдингера), причем часть волокон направляется к ядру гомолатеральной стороны, часть волокон образует перекрест в задней комиссуре, после чего достигает контралатерального ядра Якубовича-Вестфаля-Эдингера. Таким образом, каждое ядро Якубовича - Вестфаля - Эдингера, иннервирующее сфинктер радужной оболочки, имеет представительство волокон афферентной зрачковой дуги как одноименной, так и противоположной стороны. Этим и объясняется механизм прямой и содружественной реакции зрачков на све т.

При нормальном зрении имеет место синкинетическое сужение зрачка с конвергенцией глазных яблок или сокращением цилиарной мышцы при аккомодации. В литературе нет четкого представления о механизме возникновения миоза в связи с конвергенцией и аккомодацией. О. Н. Соколова (1963), ссылаясь на S. Duke Elder, описывает этот механизм следующим образом: проприоцептивные импульсы, возникающие при сокращении внутренних прямых мышц, через глазодвигательный нерв, а возможно, и через тройничный, достигают ядер V нерва и ядер Якубовича-Вестфаля-Эдингера. Возбуждение этих ядер и приводит к сокращению сфинкера зрачка. Аккомодацию стимулируют зрительные импульсы, возникающие в сетчатке и направляющиеся к коре затылочной доли, а оттуда - к ядрам Якубовича-Вестфаля-Эдингера. Эфферентный путь для конвергенции и аккомодации общий и проходит он в составе глазодвигательного нерва к цилиарной мышце и к сфинктеру зрачка.

Наиболее тонкие и деликатные нарушения зрачковых реакций оказалось возможным выявить только с помощью метода локальной пупиллографии или локального засвета исследуемого.

По данным Е. Ж. Трона (1966), нарушение зрачковых реакций-весьма редкий признак при опухолях головного мозга (он встречается не более чем в 1% случаев). Симптом зрачковых расстройств появляется, как правило, при опухолях четверохолмия эпифиза, III желудочка и сильвиева водопровода. Окклюзия последнего сопровождается появлением раннего симптома нарушения зрачковых реакций в ответ на локальный засвет макулярной области при сохранении реакции на аккомодацию и конвергенцию [Соколова О. Н., 1963]. Сочетание зрачковых расстройств с нарушением актов аккомодации и конвергенции является более поздним признаком, свидетельствующим о значительном распространении опухолевого процесса, включая и область четверохолмия. Опухоли четверохолмия и шишковидной железы, кроме того могут сопровождаться также парезами и параличами взора кверху.

Форме и величине зрачков также следует придавать значение, так как изменение величины зрачков иногда может быть одним из симптомов наступившей слепоты, о которой пациент не знает.

Ширина нормального зрачка варьирует в достаточно широких, пределах - от 3 до 8 мм. Следует учитывать, что в норме допустимы колебния в диаметре зрачков: анизокория может достигать. 0,9 мм [Самойлов А. Я. и др., 1963]. У детей зрачки всегда шире, чем у взрослых. На величину зрачков оказывает влияние и цвет радужки. Замечено, что у голубоглазых и сероглазых зрачки шире, чем у кареглазых. Офтальмологам известен факт расширении зрачков у близоруких людей, так что и характер рефракции при оценке зрачков следует принимать во внимание. Односторонняя миопия может быть причиной анизокерии. Последнюю наблюдают при заболеваниях желчного пузыря, поражении верхушек легких.

При опухолях головного мозга анизокория встречается приблизительно у 11% больных [Трон Е. Ж., 1966]. Паралитический мидриаз , особенно сочетающийся с парезом аккомодации - типичный признак поражения окуломоторного ядра в среднем мозге. A. Huber (1966) описывает односторонний мидриаз при опухолях височной доли. При этом анизокория сочеталась с легким гомолатеральным птозом, который появился раньше мидриаза и был обусловлен сдавлением периферической части глазодвигательного нерва у кливуса смещенным головным мозгом или растущей опухолью. По мере прогрессирования опухолевого процесса могут присоединяться параличи наружных прямых мышц глаза.

Опухоли орбиты , локализующиеся параневрально и сдавливающие цилиарный узел, иногда вызывают мидриаз на стороне поражения при слабо выраженном экзофтальме или даже до его появления [Бровкина А. Ф., 1974]. Следует также учитывать, что после орбитотомии и удаления опухоли может развиться односторонний мидриаз с правильной формой зрачка, отсутствием реакции его на свет и конвергенцию в результате нарушения эфферентной зрачковой душ. Мы наблюдали у таких больных парез аккомодации и незначительное нарушение чувствительности роговицы. Если учесть, что послеоперационный мидриаз сохраняется в течение 8-12 мес, этот симптом следует принимать во внимание при дифференциальной диагностике опухолей головного мозга.

Односторонний мидриаз в сочетании с парезом прямых мышц глаза возникает при расположении патологического процесса у вершины орбиты, в области верхней глазничной щели. Опухоли гипофиза при экстраселлярном их распространении в темпоральную сторону, вызывая парез глазодвигательного нерва, также могут приводить к появлению одностороннего мидриаза и птоза.

В 1909 г. С. Бэр описал односторонний мидриаз у больных с трактусовой гемианопсией . Широкий зрачок и заметное расширение глазной щели были обнаружены на стороне гемианопсии. Описанный С. Бэром синдром как будто облегчает топическую диагностику опухоли, сопровождающейся гемианопсией. Однако Е. Ж. Трон, анализируя случаи ранения в затылочную долю, обнаружил гемианопсию с анизокорией в 1/3 случаев. По мнению И. И. Меркулова (1971), это не умаляет достоинств синдрома Бэра в топической диагностике трактусовой гемианопсии.

Изменения поля зрения

Опухоли головного мозга почти в половине случаев сочетаются с изменениями поля зрения . Нередко эти изменения позволяют поставить топический диагноз опухолевого поражения.

Оптимальным следует признать применение кинетической и статической периметрии , как надпороговой, так и квантитативной. При этом исследуют границы поля зрения от 1 до 3 изоптер. Следует, однако, отметить, что в большинстве случаев у неврологических больных крайне затруднительно исследовать изоптеры так же, как и провести профильную статическую периметрию. Это связано с быстрым утомлением больного, недостаточным вниманием и нередко с отсутствием достаточного контакта между пациентом и врачом. В подобных случаях может оказаться полезным исследование центрального поля зрения (до 25° от точки фиксации) множественными объектами на так называемых анализаторах поля зрения [Астраленко Г. Г., 1978; Friedman, 1976]. При исследовании на анализаторе поля зрения больному предъявляют от 2 до 4 надпороговых объектов одновременно, всего от 50 до 100 объектов. Исследование одного глаза занимает 2-3 мин.

У больных с низкой остротой зрения или с отсутствием должного впимания целесообразно использовать простой, так называемый контрольный метод (тест конфронтации), при котором поле зрения исследуемого сопоставляется с полем зрения исследующего. Техника контрольного метода исследования поля зрения описана во всех руководствах. Менее известен тест, предложенный A. Kestenbaum (1947). Он неоправданно мало используется при контрольном исследовании неврологических больных.

Суть теста Кестенбаума или «контурной» периметрии заключается в том, что поле зрения в плоскости лица приблизительно совпадает с очертаниями лица обследуемого. Поэтому контуры лица больного могут служить контрольным ориентиром. Тест проводится следующим образом. Больной смотрит прямо вперед. Исследователь, находясь сзади, передвигает объект (палец или карандаш) от периферии к центру по 12 меридианам в плоскости лица пациента, но не далее 2 см (!) от него. Больной должен сообщить, когда он начнет различать объект. В норме поле зрения должно совпадать с очертаниями лица: назальная граница проходит по линии носа, темпоральная - по костному краю наружной стенки орбиты. A. Kestenbaum считает, что ошибка метода в руках опытного исследователя не превышает 10°.

К упрощенным методам исследования поля зрения можно отнести и тест рефлекторного закрытия глазной щели . Перед глазом больного с четырех сторон проводят рукой, рефлекторно веки смыкаются. При гемианопсии в зоне отсутствия зрения смыкания век не произойдет. Тест этот может быть рекомендован при обследовании больных со ступором, афазией или при снижении остроты зрения до движения руки у лица.

Контрольное исследование на относительную гемианопсию проводят при открытых обоих глазах больного. Врач перемещает обе руки (или два пальца) симметрично от виска к центру по четырем меридианам. Основным условием следует считать хорошее освещение . Больной должен сказать, когда он увидит одну или две руки или когда он узнает их контуры (при плохой остроте зрения). При наличии разницы в восприятии с двух сторон можно говорить об относительной гемианопсии в противоположность абсолютной гемианопсии, которую удается выявить только при изолированном исследовании каждого глаза. Однако ранняя топическая диагностика при поражении зрительно-нервного пути требует квалифицированного исследования с использованием кинетической периметрии с достаточным количеством объектов и кампиметрии.

A. Huber (1976) полагает, что в настоящее время нет смысла производить периметрию на цвета. Для выявления скотомы на красный цвет , которая является одним из ранних признаков развивающейся атрофии зрительного нерва или тракта, вполне достаточно провести периметрию красным объектом в 5 мм с расстояния 33 см (5/330).

В основе топической диагностики поражения зрительно-нервного пути при опухолях головного мозга лежит четкое представление о ходе его волокон. Схематическое изображение зрительного пути представлено на рис. 82.

Рис. 82. Схема расположепия нервных волокон в хиазме. 1 - сетчатка; 2 - зрительный нерв; 3 - хиазма; 4 - оптический тракт; 5 - схема поперечного сечения хиазмы; 6 - гипофиз; 7 - зона прохождения и перекреста папилломакулярного пучка.

Считаем целесообразным остановиться на некоторых особенностях перекреста нервных волокон в хиазме. Неперекрещивающиеся нервные волокна, начинаясь от наружных половин сетчатой оболочки, проходят в наружной части зрительного нерва. В хиазме и зрительных трактах они также занимают латеральное положение. Волокна от носовых половин сетчатой оболочки в хиазме имеют перекрест. Уровень перекреста зависит от уровня расположения нервных волокон в сетчатой оболочке и зрительном нерве. Волокна, начинающиеся от нижненосовых отделов сетчатой оболочки, располагаются в нижних отделах зрительного нерва. В хиазме они переходят на противоположную сторону у переднего ее края ближе к нижней поверхности. После пересечения хиазмы эти волокна заходят на некотором протяжении в противоположный зрительный нерв, где образуют переднее колено хиазмы. Только после этого они, располагаясь медиально, проходят в зрительный тракт. От верхне-носовых отделов сетчатой оболочки нервные волокна, располагаясь в верхней половине зрительного нерва, переходят на другую сторону у заднего края хиазмы ближе к ее верхней поверхности. Перед перекрестом они заходят в зрительный тракт одноименной стороны, где образуют заднее колено хиазмы. Основная масса перекрещенных волокон располагается в медиальных отделах хиазмы. Следует помнить, что перекрест осуществляют и ©олокна папилло-макулярного пучка.

Основные виды изменений поля зрения , встречающиеся при опухолях головного мозга, следующие: 1) концентрическое сужение поля зрения (симметричное или эксцентричное); 2) односторонние сектороабразные дефекты поля зрения; 3) абсолютные или относительные скотомы (центральные, парацентральные, цекоцентральные); 4) гетеронимные битемпоральные и биназальные гемианопсии; 5) гомонимные гемианопсии. Перечисленные дефекты поля зрения в зависимости от уровня поражения зрительно-нервного пути представлены на рис. 83.

Рис. 83. Схема типичных изменений полей зрения в зависимости от уровня локализации патологического очага (по Duke-Elder S.).
1 - односторонний амавроз при монолатеральном поражении зрительного нерва; 2- односторонний амавроз и контралатеральная височная гемианопсия при поражении интракраниальной порции зрительного нерва вблизи хиазмы; 3 - битемпоральнад гемианопсия при поражении медиальной части хиазмы; 4 - неконгруентная гомо- нимная гемианопсия при поражении оптического тракта; 5 - гомонимная гемиа¬нопсия без сохранения макулярной зоны при поражении задней части оптиче¬ского тракта или передней части оптической радиации; 6 - неконгруентная верх¬няя гомонимная квадрантопсия при поражении передней части оптической радиации (височная доля); 7 - слабо выраженная неконгруентная гомонимная нижняя квад¬рантопсия при поражении внутренней части оптической радиации (теменная доля); 8 - неконгруентная гомонимная гемианопсия без сохранения макулярной зоны при поражении средней части оптической радиации; 9 - конгруентная гомонимная ге¬мианопсия с сохранением макулярной зоны при поражении задней части оптиче¬ской радиации; 10 - конгруентная гомонимная гемианопсическая центральная ско¬тома при поражении области затылочной доли.

Основное значение для топической диагностики поражения зрительно-нервного пути имеют гемианопические дефекты поля зрения [Троя Е. Ж., 1968]. Они могут быть одно- или двусторонними, полными, частичными, квадрантными (квадрантопаии) и, наконец, могут быть представлены в виде гемианопических скотом (центральных или парацентральных).

Односторонние гемианопические изменения развиваются при поражении интракраниальной порции зрительного нерва . Двусторонние гемианопические дефекты возникают при поражении нервных волокон в хиазме, оптических трактах или центральном зрительном невроне. Они могут быть гетеронимными, когда выпадают разноименные стороны полей зрения (биназальные или битемпоральные, рис. 84)

Рис. 87. Неполная гомонимная неконгруентная левосторонняя гемианопсия (поражение на уровне передних отделов правой оптической радиации).

Нервный тип гемианопсий встречается при поражениях в области задней части radiatio optica или в коре головного мозга. Второй тип гемианопсий выявляется у больных с поражением зрительных трактов.

Концентрическое сужение поля зрения у больных с опухолью головного мозга обычно обусловлено развивающейся вторичной постзастойной атрофией зрительного нерва . Двустороннее трубчатое сужение поля зрения иногда оказывается результатом двусторонней гомонимной гемианопсии с сохранением макулярной области у больных с опухолью, локализующейся в области шпорной борозды. Одностороннее концентрическое сужение поля зрения наблюдается в случаях вовлечения в патологический процесс внутричерепной части зрительного нерва между оптическим отверстием и хиазмой. Это может наблюдаться при опухолях самого зрительного нерва, менингиомах бугорка турецкого седла, гребешка основной кости или ольфакторной ямки. Описываемые изменения поля зрения наблюдали и при краниофарингиомах, аденомах гипофиза с экстраселлярным распространением.

Не останавливаясь на других причинах, вызывающих одностороннее концентрическое сужение поля зрения (заболевания сетчатой оболочки, орбитального участка зрительного нерва), считаем необходимым подчеркнуть трудность дифференциальной диагностики его причин. В ряде случаев установить истинный генез атрофии зрительного нерва и периметрической симптоматики позволяет только анализ целого комплекса дополнительных методов исследования, а, может быть, и динамическое наблюдение на протяжении какого-то срока.

Односторонние дефекты поля зрения чаще возникают в сочетании со скотомами . A. Huber (1976) наблюдал квадрантные односторонние дефекты поля зрения, сливающиеся с областью слепого пятна, при компрессии зрительного нерва опухолью. Аналогичные изменения наблюдали мы [Бровкина А. Ф., 1974] в случае эксцентричного роста менингиомы орбитальной части зрительного нерва. При достаточно высокой остроте зрения (0,5 на стороне поражения) в поле зрения определялся нижневисочный дефект поля зрения, сливающийся с областью слепого пятна (рис. 88).

Рис. 88. Односторонняя нижневисочная квадрантопсия у больной с опухолью правого зрительного нерва.

Большое значение в ранней диагностике опухолевого поражения зрительно-нервных путей приобретает выявление абсолютных или относительных скотом . В начале заболевания они могут определяться только при исследовании на цветные объекты или при исследовании маленькими объектами на белый цвет (не более 1 мм на периметре Ферстера или 0,25 мм на полусферических периметрах). По расположению эти скотомы классифицируются на центральные, парацентральные, цекоцентральные и периферические.

Односторонние центральные или парацентральные скотом ы возникают при вовлечении в патологический процесс зрительного нерва в его орбитальной (Бровкина А. Ф., 1974] или интракраниальной части [Трон Е. Ж., 1968; Huber А., 1976].

Скотомы при опухолях хиазмы могут быть одно- или двусторонними, формируя при этом типичные темпоральные гемианопические дефекты.

Гомонимные гемианопичеекие центральные скотомы развиваются только в случаях поражения папилло-макулярного пучка выше хиазмы. Анатомическим обоснованием появления указанных симптомов служит изолированное положение папилло-макулярного пучка и его частичный перекрест в хиазме. Однако гомонимные гемианопичеекие скотомы редко бывают при опухолях, вовлекающих в процесс оптический тракт. Чаще они свяваны с поражением radiatio optica и имеют отрицательный характер, т. е. не ощущаются больным. Эти скотомы следует расценивать как признак медленного прогрессирующего поражения зрительнонервного пути в постхиазмальной области.

Гетеронимные битемпоральные дефекты поля зрения почти патогномоничны для поражения центральной части хиазмы.

Известно, что хиазма сверху граничит с дном III желудочка, снизу - с диафрагмой турецкого седла, сзади к хиазме примыкает infundibulum, спускающаяся от серого бугра к гипофизу. Спереди хиазма иногда вплотную прилегает к основной кости в области хиазмальной борозды. С боков хиазму окружают артерии виллизиева круга. Таким образом, опухоли, растущие в области хиазмы, способны вызывать поражение волокон в любой части хиазмы, но главным образом в ее центральном отделе. Так, нацример, опухоли области турецкого седла приводят к появлению типичных битемпоральных гемианопсий или гемиапопических битемпоральных дефектов в поле зрения. Симметричные битемпоральные квадрантопсии или гемианопсии наиболее часто встречаются при опухолях гипофиза, в то время как асимметричные битемпоральные гемианопсии или квадрантопсии более характерны для параселлярных или супраселлярных опухолей (рис. 89).

Рис. 89. Гемианопические битемпоральные дефекты поля зрения при сдавлении хиазмы сверху.

Нередко опухоли имеют асимметричный характер роста . В таких случаях непосредственно в опухолевый процесс может оказаться вовлеченным один из зрительных нервов (при росте опухоли кпереди) или же зрительный тракт (при росте опухоли кзади). В результате развивается типичная симптоматика, приведенная на рис. 82.

Гомонимные гемианопические дефекты поля зрения свидетельствуют о поражении оптического тракта или центрального неврона зрительного пути на противоположной стороне. Гомонимные гемианопические дефекты в виде квадрантопсии свидетельствуют о неполном перерыве оптического тракта или оптической радиации. При классических гомонимных гемианопсиях не возникает сомнения в поражении зрительно-нервного пути на каком-то участке на протяжении всего поперечника. Дифференцировать трактусовую гемианопсию от гемианопсии, вызванной поражением radiatio optica и выше, можно по признакам конгруентности. Инконгруентное начало с прогрессирующим изменением полей зрения, проходящим через точку фиксации (без сохранения макулярной области), побледнение височной половины диска зрительного нерва характерно для поражения оптического тракта (опухоли височной доли, средней ямки, таламуса, четверохолмия). Опухоли височной доли нередко сопровождаются появлением верхней квадрантной гемианопсии; напротив, нижняя квадрантная гемианопсия встречается у больных с опухолями теменной области. При опухолях затылочной доли развивается полная гомонимная гемианопсия. Конгруентные гомонимные гемианопсии без сохранения макулярной области, по мнению A. Huber, свидетельствуют чаще всего о полном поражении radiatio optica.

Продолжение в следующей статье: Изменения органа зрения при заболеваниях центральной нервной системы | Часть 3.

Статья из книги: .

23376 0

Анатомия

Действия наружных мышц глаза представлены на рис. 1. Верхняя косая мышца глаза управляется блоковым черепным нервом, наружная прямая мышца — отводящим. Все остальные мышцы иннервированы глазодвигательным нервом, который также несет парасимпатические волокна к сфинктеру зрачка и подходит к мышце, поднимающей верхнее веко.

Рис. 1. Двигательные эффекты и иннервация наружных мышц глаза (левое глазное яблоко)

Обследование

Обследование пациента, находящегося в сознании, включает оценку слежения за объектом (палец врача, молоточек, ручка), передвигающимся в вертикальном и горизонтальном направлениях. Объект должен двигаться по траектории в форме буквы Н (а не по крестообразной), чтобы более точно оценить движения глазных яблок. Это позволяет исследовать функции наружных мышц глаза относительно независимо друг от друга (рис. 1).

Слежение глазами за объектом — лучший способ обнаружить имеющиеся нарушения, так как нормальное слежение обеспечивается целостностью всех проводящих путей, вовлеченных в содружественные движения глазных яблок. Элементы этой сложной системы могут быть обследованы отдельно с использованием других клинических методов:

• Саккады — быстрые перемещения взора; достигаются, если врач просит пациента быстро посмотреть вправо, влево, вверх или вниз
• Конвергенция — способность глазных яблок приспосабливаться к ближнему зрению содружественным сведением кнутри, в то время как слежение и саккады используют движение на постоянном расстоянии от глаз
• Оптокинетические движения наблюдаются при вращении цилиндра с перемежающимися белыми и черными полосами перед глазами пациента. В нормальном состоянии заметно медленное слежение, чередующееся с быстрыми корректирующими саккадами (оптокинетический нистагм ). Эти движения отсутствуют у больного, с угнетением сознания. Исследование оптокинетического нистагма ценно для выявления симулированных расстройств сознания.
• Вестибулоокулярный рефлекс . В отличие от всех вышеописанных методов, требующих сохранного уровня бодрствования, этот тест может быть применен у пациента с угнетением сознания. Проводящие пути ствола головного мозга, в частности те, которые соединяют вестибулярные ядра (получают сигнал из вестибулярного аппарата во внутреннем ухе; см. ниже) с ядрами III, IV и VI нервов, могут быть исследованы следующими способами:

Рис. 2. Исследование вестибулоокулярного рефлекса, а — интактный ствол — поворот головы вызывает преходящее движение глазных яблок в противоположную сторону — окулоцефалический рефлекс, или симптом головы куклы. Указанный рефлекс также применим к вертикальным движениям глазных яблок при запрокидывании и опускании головы. Калорический тест — введение 50 мл холодной воды в наружный слуховой проход вызывает содружественное отведение глазных яблок в сторону раздражения; б — смерть мозгового ствола: отсутствие окулоцефалических и калорических реакций

Эти тесты важны для диагностики поражения ствола головного мозга у пациента, находящегося в бессознательном состоянии.

Расстройства движения глазных яблок и век

Симптомы

Пациент может предъявлять жалобы на опущение верхнего века (частичный или полный птоз ).

Диплопия , или двоение, в неврологической практике возникает из-за несоосности глазных яблок, вследствие чего свет попадает на разные участки двух сетчаток и мозг не может совместить два изображения. Это случай бинокулярной диплопии, возникающей при обоих открытых глазах, его следует отличать от монокулярной диплопии, возникающей при взгляде одним глазом. Данное расстройство не является симптомом неврологического заболевания и может быть обусловлено офтальмологическим заболеванием (например, помутнение хрусталика) или, чаще, является функциональным дефектом.

Причина бинокулярной диплопии заключается в несбалансированности работы наружных мышц глаза и нарушении их иннервации. Диплопия всегда четко выявляется (или есть двоение, или его нет), однако может варьировать ее выраженность. Пациент может сообщить, в каком направлении раздваивается изображение — горизонтальном, вертикальном или наклонном.

Синдромы поражения

Основные нарушения глазодвигательной иннервации достаточно легко выявляются у пациента, находящегося в сознании, путем выявления классических синдромов с использованием теста слежения.

Паралич глазодвигательного нерва (III нерв)

Птоз в своей полной форме вызывается параличом мышцы, поднимающей верхнее веко. Когда врач поднимает веко больного, глаз находится в положении опущенном вниз и развернутом кнаружи — результат действия, не встречающего сопротивления верхней косой и наружной прямой мышц. Паралич глазодвигательного нерва также может включать нарушение функции парасимпатических волокон, вследствие чего зрачок не реагирует на изменение освещения и расширен («хирургический» паралич III нерва) или зрачковые рефлексы ослаблены («медикаментозный» паралич). Причины приведены в табл. 1.

Таблица 1. Причины поражения глазодвигательного нерва

Паралич блокового нерва (IV нерв)

Изолированный односторонний паралич передней косой мышцы может быть результатом легкой травмы головы. Пациент обычно испытывает двоение при ходьбе по лестнице вниз и старается держать голову склоненной, чтобы компенсировать диплопию. Паралич верхней косой мышцы выявляется при проведении соответствующего теста (см. ниже).

Паралич отводящего нерва (VI нерв)

Пациент не может отводить кнаружи пораженное глазное яблоко из-за неконтролируемого действия медиальной прямой мышцы, в крайних случаях это приводит к появлению сходящегося косоглазия. Диплопия появляется при взгляде в пораженную сторону с возникновением горизонтального раздвоения изображения. Изолированный паралич VI нерва обычно связывается с нарушением кровоснабжения нерва (поражение vasa nervorum ) вследствие диабета или гипертензии. Восстановления функций нерва после таких микроваскулярных заболеваний происходит в течение нескольких месяцев. Паралич VI нерва также может быть ложным признаком локализации при повышенном внутричерепном давлении, так как нерв имеет большую длину и сложный путь прохождения сквозь кости черепа. Вследствие этого высок риск его повреждения из-за повышенного внутричерепного давления или объемного воздействия.

Синдром Горнера

Часть мышц, отвечающих за поднимание верхнего века, иннервируется симпатическими нервными волокнами. Вследствие этого поражение орального отдела симпатической нервной системы может проявляться частичным птозом вместе с миозом (сужение зрачков как результат паралича симпатических волокон, иннервирующих мышцу, распшряюшую зрачок). Другие признаки синдрома Горнера — глубокое стояние глазного яблока в орбите (энофтальм), снижение или отсутствие потоотделения на пораженной стороне лица (ангидроз) — встречаются реже. Источником симпатической иннервации зрачка является гипоталамус. Синдром Горнера может быть вызван поражением симпатических волокон на различном уровне (рис. 3).

Рис. 3. Причины синдрома Горнера, классифицированные в зависимости от уровня поражения симпатической нервной системы — от гипоталамуса до глазного яблока

Нистагм

Нистагм — непроизвольное ритмичное покачивающееся движение глазных яблок, возникающее при попытке фиксировать взгляд в крайнем вертикальном или горизонтальном направлениях, реже наблюдается при взгляде перед собой. Нистагм может происходить с одинаковой скоростью движения глазных яблок в обоих направлениях (маятникообразный нистагм ), однако чаще медленная фаза (возвращение к исходному положению от направления взгляда) чередуется с корректирующей быстрой фазой — движением в обратном направлении (толчкообразный нистагм ). Такой нистагм определяется как толчок в соответствии с направлением быстрой фазы, хотя это практически нормальные саккады, назначение которых — компенсировать патологический процесс, представленный медленным компонентом.

Классификация толчкообразного нистагма:

1. Проявляется только при взгляде в сторону быстрого компонента.
2. Проявляется в нормальном направлении взора (взгляд устремлен прямо вперед).
3. Проявляется при взгляде в сторону медленного компонента.

Нистагм может быть врожденным, в таком случае он обычно маятникообразный. Приобретенный нистагм может быть признаком заболевания внутреннего уха (лабиринта) (см. ниже), ствола головного мозга или мозжечка, а также может возникать как следствие побочного действия лекарственных препаратов (например, антиконвульсантов). Вращательный (ротаторный) нистагм наблюдается при поражении либо периферического (лабиринт), либо центрального (ствол мозга) отделов вестибулярного анализатора. Вертикальный нистагм, не связанный с приемом наркотиков, обычно указывает на поражение ствола головного мозга и имеет определенное значение для топической диагностики очага поражения (в области большого отверстия) в том случае, если быстрая фаза нистагма направлена вниз при взгляде вниз. Обычно пациенты не ощущают нистагма, хотя он может быть ассоциирован с системным головокружением (вертиго) (см. ниже). Иногда ритмичные движения глазных яблок при нистагме воспринимаются субъективно (осциллопсия ), особенно часто при вертикальном нистагме. При этом пациент осознает, что окружающий мир неприятно передвигается вверх и вниз.

Межъядерная офтальмоплегия

Нормальный содружественный взгляд обоими глазами вправо или влево обусловлен согласованным действием наружной прямой мышцы одного глазного яблока совместно с обратным действием внутренней прямой мышцы другого. Анатомической основой содружественных движений глазных яблок является медиальный продольный пучок — полоска быстропроводящих миелинизированных нервных волокон, связывающих ядра отводящих нервов моста с контралатеральными ядрами, обеспечивающими иннервацию внутренних прямых мышц. Вследствие поражения этого проводящего пути утрачивается возможность содружественных движений глазных яблок — сохраняются условия для нормального отведения одного глаза кнаружи при невозможности движений другого глаза кнутри. Возможно также появление нистагма при взгляде в стороны, более выраженного у отводящегося кнаружи глаза. Такая комбинация симптомов известна как межъядерная офтальмоплегия и обычно встречается при рассеянном склерозе. Поражение медиального продольного пучка также может вызывать различное по вертикали стояние глазных яблок, при котором одно глазное яблоко стоит выше относительно другого во всех положениях.

Полная или частичная утрата обоими глазными яблоками способности движений в определенном направлении вызывается надъядерным поражением проводящих путей, отвечающих за движения глазных яблок (надъядерный паралич взора ). При этом страдают связи ядер III, IV и VI нервов с вышележащими структурами. Как правило, диплопия отсутствует, так как оптические оси могут оставаться выровненными относительно друг друга.

Поражение может быть обусловлено как сдавлением, так и разрушением соответствующих структур (например, кровоизлияние или инфаркт). Надъядерный паралич взора может быть хроническим и прогрессирующим, например при экстрапирамидных расстройствах. Если у больного с параличом взора при исследовании окулоцефалического рефлекса движения глазных яблок сохранены, имеет место, скорее всего, надъядерное поражение. Обширное повреждение ствола головного мозга или больших полушарий существенно влияет на уровень сознания, равно как и на состояние систем, отвечающих за движение глазных яблок, и может быть причиной сходящегося пареза взора (рис. 4). Центр, контролирующий движения глаз в горизонтальном направлении, находится в варолиевом мосту (высшие центры в полушариях головного мозга); центры вертикального зрения не так хорошо изучены, однако предположительно находятся в верхних отделах среднего мозга.

Рис. 4. Содружественный паралич взора. Направление отклонения диагностически ценно при определении очага поражения у пациентов с гемипарезом и нарушенным сознанием, а — парциальная эпилепсия с очагом патологической активности в одной лобной доле; глазные яблоки отклоняются в сторону пораженных конечностей, что не соответствует полушарию, в котором расположен эпилептический очаг; б — разрушение одной из лобных долей; глазные яблоки отклоняются от парализованных конечностей, поскольку центры, контролирующие движения глаз (лобный центр взора), в непораженном полушарии не посылают сигналов оказывать сопротивление; в — одностороннее поражение ствола головного мозга (в области паролиева моста); глазные яблоки отклоняются в пораженную сторону. Поражение расположено выше перекреста пирамид, поэтому гемипарез выявляется на стороне, противоположной очагу поражения. Однако очаг располагается ниже перекреста волокон от коркового центра взора, направляющихся к ядрам варолиева моста и контролирующих горизонтальные движения глазных яблок. В этой ситуации действие, не встречающее сопротивления глазодвигательного центра непораженной половины моста, приводит к отклонению глазных яблок в одноименную сторону

Сложные глазодвигательные расстройства

Комбинации параличей нескольких нервов, обеспечивающих иннервацию глазных яблок, могут быть различными (например, поражение III, IV и VI нервов, вызванное патологическим процессом в пещеристом синусе или переломом верхнего края орбиты), причины которого не установлены (например, поражение, ствола головного мозга неясной природы). Следует иметь в виду курабельную причину заболевания — миастению или поражение мышц глазного яблока вследствие заболевания щитовидной железы.

Диплопия

У многих пациентов с бинокулярной диплопией ее механизм выявляется при наблюдении за движениями глаз, когда выявляется слабость определенных мышц. В ряде случаев дефект выражен не так ярко и движения глазных яблок кажутся нормальными при осмотре, хотя пациент все равно отмечает двоение. В таких случаях следует определить направление, в котором диплопия наиболее выражена, а также установить, в каком направлении раздваивается изображение — горизонтальном, наклонном или вертикальном. Глаза по очереди прикрывают и отмечают, какое из изображений исчезает. Обычно ложное изображение (для пораженного глаза) более удалено от центра. Так, в случае оценки диплопии при одном прикрытом глазном яблоке у пациента с негрубым параличом правой наружной прямой мышцы, диплопия максимальна при взгляде вправо, при этом изображение раздваивается по горизонтали. При закрытом правом глазном яблоке изображение, удаленное от центра, пропадает, в то время как при закрывании левого, пропадает ближнее.

Неврология для врачей общей практики. Л. Гинсберг

Параличи взора - нарушение содружественных движений глазных яблок в ту ИЛИ иную сторону (Рис. 30).

Корковый центр взора локализуется в задних отделах 2-й лобной извилины (8,6 поля) (Рис. 10). Кроме этого, имеются дополнительные центры взора - в теменной, височной и затылочной долях.

Большое значение в осуществлении содружественных движений глазных яблок имеет задний продольный пучок, экстрапирамидная система, мозжечок. Задний продольный пучок представляет собой систему связей, обеспечивающую сложные рефлекторные реакции, включающие сочетанные движения глаз и головы, глаз, вегетативные аффекты и др. Он состоит из нисходящих и восходящих волокон. Нисходящие волокна берут начало от клеток интерстициального ядра Кахала и несколько ниже расположенного ядра Даркшевича. Оба ядра заложены под дном сильвиева водопровода. К нисходящим волокнам от ядер

Кахала и Даркшевича присоединяются волокна от вестибулярных ядер, преимущественно от ядра Дейтерса (вестибулоспинальный путь) (Рис. 31).

Нисходящие волокна заднего продольного пучка спускаются под дном

II желудочка у средней линии, оканчиваются у ядра XI пары и у клеток передних рогов, преимущественно шейной части спинного мозга. От иестибулярных ядер - Бехтерева (п. уезйЬЫапя аир.) и треугольного ядра (п. 1пап§и1апз, п. 8с1ша1Ъе зеи п. уезиЬи1апз ёогзаНз) - берут начало восходящие волокна. Система волокон заднего продольного пучка соединяет ядра III и

VI пар ЧН таким образом, что ядро VI пары, иннервирующее наружную прямую мышцу, связано с той частью ядра III пары, которая иннервирует ннутреннюю прямую мышцу контрлатеральной стороны. Этой связью обеспечивается поворот глаз вправо или влево (Рис. 20, 32).

Сочетанные движения глаз вверх или вниз осуществляются системой связей через волокна, идущие от ядер Кахала. Через вестибулярные ядра задний продольный пучок осуществляет связь с мозжечком. В систему заднего продольного пучка входят также волокна от ядер IX, X пар ЧН, ретикулярной формации ствола. Благодаря перечисленным связям через систему гамма- метли осуществляются тоногенные влияния экстрапирамидной системы на мышцы шеи; регулируется включение мышц агонистов и антагонистов, обеспечиваются адекватные вегетативные реакции.

Дифференциальная диагностика надъядерных и стволовых пара­личей взора.

При надъядерных параличах сохраняются рефлекторные движения глазных яблок, которые можно выявить с помощью специальных приемов:

1. Феномен «кукольных глаз». Больной не в состоянии произвольно следить за передвигающимся предметом, но, если его попросить зафикси­ровать взор на каком-либо предмете и пассивно наклонять голову или поворачивать ее в стороны, то больной как бы следит за ним.

2. Калорическая проба - закапывание холодной воды в ухо вызывает медленные непроизвольные движения глаз.

3. Феномен Белла. При супрануклеарных вертикальных параличах взора, если попросить больного зажмурить веки, а затем пассивно их приподнять, то можно обнаружить рефлекторное перемещение глаз вверх.

Корковые параличи взора непродолжительны, движения глаз быстро восстанавливаются за счет связей с другим полушарием и существования, дополнительных центров взора. Если же ограничение содружественных движений глаз остается на длительный срок, то это скорее свидетельствует о стволовой локализации процесса.

Ядерный стволовой паралич взора, как правило, сочетается с пери­ферическим параличом отводящего и лицевого нервов.

Сочетанный поворот глаз и головы всегда обусловлен корковой локали­зацией очага, спазм взора вверх возникает исключительно при очаге в стволе.

Семиотика параличей взора (Рис. 10, 32). Задние отделы второй лоб­ной извилины (8,6 поля). При этой локализации процесса могут наблюдаться как симптомы раздражения, так и выпадения. Синдром раздражения возникает при наличии ирритативных очагов. Он характеризуется поворотом глаз и головы в сторону здорового полушария, объясняется передачей раздражения

на ядра отводящего и глазодвигательного нервов, связанных с иннервацией наружнж и внутренней прямых мышц противоположной стороны. Вслед за этим рпвивается парез этих мышц, начинает превалировать функция противоположных мышц, и глаза «смотрят на очаг» и «отворачиваются» от парали:ованных конечностей.

Пазезы взора могут возникать и при локализации очагов в дополнитель­ных центрах взора. В этих случаях больные не осознают своего дефекта, в отличи* от парезов взора при очагах в основном центре взора. При ирритации в затыючном центре взора наряду с поворотом глаз наблюдаются зрительные галлюшнации. При выпадении его функции - преходящее отклонение глаз в сторон’ очага. При разрушении лобного центра взора рефлекторные движения глаз сохранены (положительный феномен «кукольных глаз»); при разрушении затылошого центра взора рефлекторные движения глаз исчезают (отрицатель­ный фшомен «кукольных глаз»). Больной произвольно следит за движением предмета.

В)едких случаях может иметь место двустороннее выключение корково- стволоых глазодвигательных путей (синдром Роте-Бильшовского, цит. по " Кролк М.Б., Федоровой Е.А., 1966). Он возникает в некоторых случаях псевдсбульбарного паралича и характеризуется стойким нарушением произвольных боковых движений глаз при сохранности рефлекторных. Псев- добулйарные параличи при локализации процесса в стволе не сопровож- даютс; парезом взора. Это связано с тем, что корково-нуклеарный путь к ядрам III, IV, VI пар ЧН проходит в покрышке ствола раздельно от пирамид­ного п/ти, который занимает основание и может поражаться самостоятельно.

Оволовой паралич взора (Рис 32) возникает при расположении очага в покр.1шке моста вблизи ядра отводящего нерва. При мостовом параличе взора "лаза отклонены в сторону, противоположную очагу, и «смотрят» на паралвованные конечности. В связи с тем, что в покрышке спускаются волоыа к ядру XI пары, вместе с параличом взора возможен поворот головы в сторжу, обратную отклонению глаз (выпадает функция грудино-ключично- сосцшидной мышцы на стороне очага, вследствие этого начинает превашровать функция мышцы другой стороны, и голова поворачивается в сторо1у пареза взора). Причинами поражения стволового центра взора могут быть: сосудистые заболевания, опухоли, рассеянный склероз, интоксикации (напршер, карбамазепином).

Изолированный стволовой паралич взора наблюдается редко, чаще он протесает с парезом на стороне очага отводящего и лицевого нервов и входит в раз|яд альтернирующих синдромов.

Синдром Раймона-Сестана топически связан с варолиевым мостом. При нем га стороне очага определяется парез взора, хореоатетоидный гиперкинез,1 на п)отивоположной стороне - пирамидный синдром или нарушение чувсвительности по гемитипу, или сочетание этих синдромов (Рис. ЗЗ.А). Двусторонний паралич горизонтального взора описан при рассеянном скле|озе, инфаркте варолиевого моста, кровоизлиянии в области моста, метастазах, абсцессе мозжечка, при врожденных дефектах ЦНС.

1арез взора вверх (Рис. 30) наблюдается при опухолях четверохолмия, шишсовидной железы, воспалительных процессах в зоне сильвиева водопро­вода, дегенеративных заболеваниях нервной системы (оливо-понто- церебеллярной дегенерации, первичной атрофии мозжечка, прогрессирующем падъядерном параличе). При опухолях шишковидной железы он чаще носит супрануклеарный характер, при дегенерациях он может быть обусловлен поражением ядер. Супрануклеарный паралич вертикального взора может быть отдифференцирован от периферического с помощью феноменов Белла, «кукольных глаз», калорической пробы (см. выше).

Синдром Парино. Причиной его чаще всего является опухоль шишко­видной железы. Клинически он себя проявляет парезом взора вверх в сочетании с параличом конвергенции, иногда нарушением зрачковых реакций. Вертикальный парез взора может служить грозным признаком смещения больших полушарий мозга в отверстие намета мозжечка. Он входит в структуру так называемого мезэнцефального синдрома (стадия смещения) и сочетается с вертикальным нистагмом, вялыми зрачковыми реакциями.

Перечисленные симптомы обычно характеризуют дебют смещения. За ними следуют глазодвигательные нарушения - вначале птоз, затем ограни­чение подвижности глазных яблок. Односторонний птоз с мидриазом и нарушением зрачкового рефлекса, как правило, соответствует стороне пато­логического процесса.

Глазодвигательные нарушения обязаны придавливанию III пары ЧН к блюменбахову скату, сосудам, гемодинамическим нарушениям. При мезэнцефальном синдроме вертикальный парез взора никогда не сочетается с нарушением конвергенции и слуха. Последние симптомы всегда свидет­ельствуют о локализации процесса в стволе.

По мере прогрессирования смещения появляются признаки сдавления покрышки ножек мозга. Здесь сосредоточены экстрапирамидные, мозжечко- 1Н.1С пути, расположен п. гиЬег с его афферентными и эфферентными связями (Рис. 13). Следствием сдавления будут: нарушения тонуса в конечностях (диффузная мышечная гипотония; повышение тонуса по экстрапирамидному мшу; флексорная установка рук с экстензорной - ног; диссоциированный менингеальный синдром), гиперкинезы, интенционный тремор, пирамидная гимптоматика на своей и противоположной сторонах (Духин А.Л., 1963).

При нарастании смещения появляются признаки поражения V, VI, VII, IX, X, XII пар ЧН (мезэнцефально-понтинный и понтинно-бульбарный гиндромы, мозжечковый и окклюзионно-гидроцефальный синдромы). 11оражение ЧН чаще возникает на стороне опухоли. Причем раннее появление фигеминальных болей, одностороннее снижение роговичного рефлекса укшывают на височно-базальную локализацию, поражение двигательной т.* гви V пары ЧН, парез VII пары ЧН, одностороннее снижение слуха - на мисочно-затылочную. Гидроцефально-окклюзионный синдром обусловлен идивлением сильвиева водопровода.

При дислокационном синдроме очень трудно решить вопрос о первичной "ткализации очага - расположен ли он в суб- или супратенториальном пространстве. Для его решения необходимо учитывать динамику процесса, иплнчие мышечно-тонических феноменов, которые более характерны для гуиратенториальной локализации очага.

Т.В. МАТВЕЕВА

При острой окклюзионной гидроцефалии возникает так называемый синдром «заходящего солнца» - отклонение глазных яблок вниз с сужением зрачков.

Синдром Грунера-Бертолотти - парез взора вверх, нарушение зрачковых реакций на свет, парез III и IV пар ЧН на стороне очага, на противоположной - капсулярный синдром (гемиплегия с центральным парезом лицевого и подъязычного нервов, гемианестезия и гомонимая гемианопсия). Возникает при нарушении кровообращения в бассейне передней ворсинчатой артерии.