Главная / Кашель у взрослых / Инфаркт миокарда — симптомы, первые признаки, что это такое, последствия и профилактика инфаркта. Исход инфаркта Основные причины заболевания

Инфаркт миокарда — симптомы, первые признаки, что это такое, последствия и профилактика инфаркта. Исход инфаркта Основные причины заболевания

Эта патология сопровождается нарушением или полным прекращением притока крови к определенному участку сердечной мышцы, что вызывает некротические процессы. Болезнь чаще поражает представителей мужского пола.

Определение

Инфарктом называют острое течение ишемических нарушений в сердце. В результате недостатка кислорода и питательных веществ клетки гибнут. Эти изменения необратимы. Пораженный участок со временем рубцуется и теряет способность выполнять свои функции, что вызывает сбои в работе всей сердечно-сосудистой системы.

Тяжесть нарушений и последствия зависят от количества отмерших тканей. Приступ инфаркта часто заканчивается летальным исходом.

Основной причиной патологии считают нарушение тока крови по . Они насыщают миокард кислородом и питательными веществами. Проблема развивается при наличии атеросклеротических изменений в сосудах. На их стенках появляются бляшки, сужающие просвет и затрудняющие кровоток. Бляшки также могут отрываться, чем провоцируют образование тромбов и стеноз артерий.

Как происходит

Острое нарушение притока крови к сердечной мышце обычно проявляется сильными болезненными ощущениями в области сердца, которые распространяются на другие участки тела. Если появился этот , больного необходимо срочно доставить в медучреждение в отделение кардиологической реанимации. Отсутствие своевременной помощи приводит к смерти.

Риск развития болезни значительно повышается с возрастом. Приступы чаще возникают у мужчин в возрасте после 40 лет. У женщин, в связи с гормональными особенностями организма, инфаркты случаются редко. Но после 55 лет шансы на заболеваемость у представителей обоих полов одинаковы.

Острый инфаркт миокарда в 35% случаев заканчивается гибелью пациента. Эта болезнь является одной из основных причин внезапной смерти.

Если к сердечной мышце на протяжении 15 минут и более не поступает кровь, это вызывает необратимые патологические изменения, вызывающие расстройство деятельности органа.

В результате острого приступа ишемии гибнут функциональные мышечные клетки. Их место занимают волокна соединительной ткани.

Происходит инфаркт в несколько этапов:

Первый называют продромальный. При этом частота и выраженность приступов увеличивается. Этот процесс может длиться от нескольких часов до недель.
Во втором периоде развивается острый приступ. Это острейший этап, который продолжается от возникновения нарушения кровотока до некротических изменений. Он длится от 20 минут до нескольких часов.
Следующий период – острый. Он характеризуется образованием некроза и продолжается до ферментативного расплавления поврежденных тканей. Его продолжительность от нескольких дней до двух недель.
В подостром периоде начинается процесс замещения патологических тканей соединительными волокнами. формируется в течение двух месяцев.
Для постинфарктного этапа характерно окончательное созревание рубца. Сердечная мышца к этому времени приспосабливается к новым условиям работы.

Подобные изменения чаще всего приводят к инвалидизации больного.

Причины

Считается, что инфаркт – это болезнь мужчин пожилого возраста. Но это не совсем так. Хоть проблему чаще диагностируют у людей после 50 лет, она может возникнуть и у молодых. В последние годы болезнь помолодела. Все больше мужчин после 30 лет страдают от приступов. Статистика говорит, что острые ишемические нарушения поражают 60% людей после 65 лет.

Патологический процесс у представителей мужского пола развивается в 5 раз чаще. Сердцу женщин надежную защиту обеспечивают половые гормоны. Поэтому атеросклеротические изменения в коронарных сосудах у них появляются после менопаузы. До этого случаи заболеваемости единичны.

После климакса уровень гормонов падает, и повышается и у женщин. При этом представительницы прекрасного пола часто игнорируют симптомы нарушений, списывая их на другие причины, и обращаются за помощью позже, чем нужно.

Заболевание, сопровождающееся атрофией сердечной мышцы. Инфаркт миокарда – омертвление участка мышцы сердца. При этом происходит закупорка одной из ветвей коронарных сосудов тромбом или атеросклеротической. Вследствие чего мышечная ткань перерождается и превращается в рубец.

Патологический процесс в данном случае связан с нарушением питания мышечной ткани. Имеет место также образование тромба и атеросклеротической бляшки. Страдают венечные сосуды. Этому предшествуют атеросклеротические изменения в них.

В зоне риска больные с атеросклерозом. При атеросклерозе отмечается повышенная свертываемость крови. Какова же основная этиология заболевания? Основной причиной заболевания являются следующие факторы:

сильное нервное перевозбуждение;
физическое перенапряжение;
отравление никотином;
обильный ужин;
злоупотребление спиртными напитками

Сильное нервное перенапряжение влияет на сосудистые нарушения. При этом могут возникнуть различные сердечные патологии. Сердце – кровеносный орган. Оно отвечает за перекачку крови. Если образуется тромб, то и работа сердца претерпевает нарушения.

Физическое перенапряжение также является наиболее опасным фактором. Если физическая работа не столь тяжела, то это более полезно, нежели перегрузки. Сильное физическое перенапряжение способствует нарушению оттока крови и образованию тромбов.

Отравление никотином имеет большое значение в этиологии заболевания. Никотин неблагоприятно сказывается на работе многих органов. В том числе сердца. При этом страдают еще и сосуды.

Обильный ужин или переедание нагружают сердце. При этом происходит нарушение функциональной активности сердечной мышцы. И возникает тромбоз.

Злоупотребление спиртными напитками также негативно воздействует на кровеносное русло. Имеет место расширение сосудов. А также сбой в функциональной деятельности сердечнососудистой системы.

Более подробно читайте на сайте: сайт

Требуется консультация специалиста!

Симптомы

Основными симптомами являются боли. Причем резкого характера. Достаточно длительные и интенсивные. При этом следует дифференцировать данное заболевание со стенокардией.

Более тяжелое течение заболевания характеризуется длительностью в два, три дня. В данном случае болевые ощущения сопровождаются следующими признаками:

коллапс;
холодный пот;
острая сердечная недостаточность

Осложнением заболевания является тромбоз крупной сосудистой ветви. При этом может наступить внезапная смерть. Однако закупорка мелких ветвей дает менее тяжелую картину.

В первые три дня заболевания симптомы усложняются тяжестью болезни. Помимо болевых ощущений больного беспокоят другие клинические признаки. К наиболее распространенным относят:

повышение температуры;
лейкоцитоз;
ускорение РОЭ;

В остром периоде инфаркта миокарда нарушается сердечный ритм. Может беспокоить , снижение артериального давления. Дополнительно может выслушиваться шум трения перикарда. Шум распространяется у левого края грудины.

Также имеет место локализация инфаркта. Если инфаркт касается задней стенки, то боль в подложечной области. Может сопровождаться рвотным рефлексом. Обширные инфаркты характеризуются:

аневризма сердца

Диагностика

В диагностике заболевания имеет место сбор анамнеза. Он предполагает учет возможных причин болезни, а также признаки инфаркта миокарда. Исследуются образ жизни и наследственная предрасположенность.

Большое значение в диагностике инфаркта миокарда имеет ЭКГ. При этом электрокардиограмму проводят неоднократно. Это позволит выявить отклонения на разных этапах. А также предупредить серьезные осложнения.

Также в диагностике заболевания играют роль жалобы пациента. При инфаркте миокарда больной жалуется на продолжительные приступы. Проводится лабораторная диагностика.

Лабораторная диагностика заключается в исследованиях крови. В картине крови определяется повышение белка. Имеет значение повышение уровня КФК. Спустя восемь или десять часов можно говорить об инфаркте миокарда.

Также в анализах крови обнаруживаются некоторые показатели. По этим показателям можно судить о заболевании. К ним относят следующие признаки:

увеличение СОЭ;
лейкоцитоз;

Уместно применение ЭХО. Данное исследование позволяет выявить нарушения со стороны желудочка. Наблюдается истончение его стенки. Дополнительным методом диагностики является коронарография, она позволяет выявить нарушения со стороны коронарных артерий.

Профилактика

В профилактике заболевания имеет место ранее выявления сопутствующей патологии. Лечение болезней, которые привели к инфаркту миокарда. Допустим, атеросклероз. Что является не редкой причиной болезни.

Уместно вести здоровый образ жизни. Он заключается в исключении спиртных напитков. Так как именно спиртные напитки неблагоприятно воздействуют на сердечнососудистую систему.

Помимо чрезмерного употребления спиртных напитков имеет место курение. Курение никотина оказывает наиболее негативное воздействие на сердце и кровеносную систему. Для предупреждения инфаркта миокарда целесообразно избегать стрессовых ситуаций. Нервное перевозбуждение нарушает функционирование сердца.

В профилактике болезни необходимо уменьшить физическую нагрузку. Особенно, если нагрузка повышенная. Важно сильно не перенапрягаться. Спорт также является полезным занятием, но только при отсутствии серьезных патологий. Профилактика будет направлена на корректирование режима питания и дня. Питание не должно быть чрезмерным. То есть переедание может привести к образованию бляшек. Также как ожирение, которое сказывается и на работе сердца.

Режим дня также должен быть скорректирован. Лучше кушать мало, дробно, шесть раз в сутки. Спать необходимо взрослому человеку восемь часов, отдых необходимо чередовать с работой. Продукты не должны быть жирными и копченными, их лучше употреблять в меньшем количестве.

Хорошо пользоваться прогулками на свежем воздухе. Свежий воздух необходим для нормального кровообращения и работы сердца. Воздушные ванны наиболее полезны в данном случае.

Лечение

При лечении инфаркта миокарда создают необходимые условия. Они заключаются в создании физического и психического покоя. Что наиболее необходимо в данном случае.

Лучше исключить лечение на дому. Необходимо начинать и продолжить лечебную терапию в условиях стационара. Это позволит избежать возможных осложнений.

Однако, есть противопоказания. Эти противопоказания связаны с развитием коллапса и шока. При этом усложняется транспортировка. Но при наличии у скорой помощи необходимых средств оказания помощи можно транспортировать больного.

Медицинские работники обязаны перед транспортировкой больного ввести ему необходимые медикаментозные средства. К ним относят наркотические препараты. А именно – морфин. Он снимает сильные болевые ощущения.

Больного необходимо укрыть теплым одеялом. Можно его не переодевать. Не должно быть активных движений со стороны больного. При отсутствии эффекта от морфина его вводят повторно в растворе глюкозы. Преимущественно внутривенно.

Также применяются снотворные препараты. К ним относят люминал, барбамил. Для улучшения коронарного кровообращения дают нитроглицерин. Обычно в каплях.

При наличии острой сердечной недостаточности применяют раствор строфантина. Его используют с раствором глюкозы. Применяют антикоагулянты для уменьшения тромбозов.

При явлениях сердечной слабости применяют подкожным введением камфару, кофеин, кордиамин. Питание больного должно быть легко усваиваемым. При нормальном течении заболевания назначают лечебную гимнастику.

У взрослых

Инфаркт миокарда у взрослых довольно распространенное заболевание. Его связывают с различными факторами. Провоцирующими факторами у взрослых являются:

вредные привычки;
переедание;
наследственность;
атеросклероз;
физическое перенапряжение

Особенно инфаркт миокарда встречается у пожилых людей. Пожилые люди наиболее подвержены данному заболеванию. У людей в возрасте причиной болезни нередко являются бляшки. А также тромбозы.

Более всего инфаркту миокарда подвержены мужчины. В возрасте от 40 до 60 лет. Хотя инфаркт значительно молодеет в настоящее время. Это связано со стрессами, в особенности.

Стрессы – часто встречаемая ситуация в наши дни. Порой мы не может им противостоять. Для этого необходимо использовать успокоительные и седативные средства.

Вредные привычки часто губят нашу жизнь. Они приводят к различным патологическим ситуациям. Особенно это касается сердечнососудистой системы. При этом важно указать на воздействие переедания.

Может сыграть роль и неправильное питание. К нему относят не только продукты, но и режим дня. Питанию необходимо уделить особое внимание.

У детей

Инфаркт миокарда у детей имеет острое течение. Это связано с явлениями некротического характера. Особенно, если это касается отделов сердца.

У врачей есть особое мнение по поводу инфаркта миокарда у детей. Они склоняются к выявлению причин, связанных с воспалительными реакциями в артериях. А также имеют место врожденные аномалии развития артерий.

Какова же основная этиология заболевания у детей? К основным причинам болезни относят нервно-эндокринную патологию. А также причинами являются:

нарушение дыхания;
тромбообразования

Дополнительными причинами инфаркта миокарда у детей являются генетические предрасположенности. А также некоторые другие факторы, способствующие развитию заболевания. К ним относят:

генетическая предрасположенность;
неполноценное питание;
психологические травмы;
ожирение

Осложнением заболевания может быть острая сердечная недостаточность, нарушение ритма. А также разрыв мышце сердца. В последнем случае он приводит к смерти.

Прогноз

Инфаркт миокарда прогнозируется в зависимости от течения заболевания. При тяжелом течении болезни прогноз неблагоприятный. Так как имеют место различные осложнения.

Прогноз благоприятный при среднем течении болезни. Когда не выявляются угрожающие жизни осложнения. Инфаркт миокарда может прогнозироваться благоприятно. Это зависит от назначенного лечения.

При ранней диагностике и своевременном лечении прогноз рассчитан на выздоровление. Но это довольно редкий случай. Имеет место возраст больного и течение болезни.

Исход

Смертельный исход может быть в большинстве случаев. Так как инфаркт миокарда может привести к развитию коллапса и шока. Коллапс – крайняя степень заболевания. Заканчивается смертью.

Выздоровление наблюдается в молодом возрасте, при отсутствии сопутствующих заболеваний. А также при адекватном лечении. Имеет место оказание первой помощь.

Первая помощь должна быть оказана незамедлительно. Иначе такое состояние приводит к летальному исходу. Гибель мышцы сердца также может наблюдаться. Но это в крайней степени заболевания.

Продолжительность жизни

Естественно, что развитие осложнений при инфаркте миокарда приводит к снижению продолжительности жизни. Жизнь становиться короткой или же совсем заканчивается. Это очень серьезное заболевание.

Больший процент людей испытывает снижение качества жизни. Жизнь становится короче при инфаркте миокарда. Может требоваться длительный постельный режим. А отсутствие должного лечения сокращает длительность жизни.

Следует знать, что самолечение также сокращает продолжительность жизни. Необходимо проводить лечение в стационаре. Это поможет продлить жизнь больному. А также исключить возможные осложнения.

Процессы начала патологических изменений — отстройки и адаптации сердца к нагрузке после инфаркта миокарда — занимают несколько стадий. Они отражают патофизиологические перемены в пораженных ишемией тканях с течением времени. И если не вмешаются трагические обстоятельства, дело завершается образованием рубца – постинфарктным кардиосклерозом. А осложнения при инфаркте миокарда могут возникнуть в любой момент.

Читайте в этой статье

Стадии инфаркта миокарда

1. Острейшая (ишемическая) . В это время происходит некроз кардиомиоцитов в результате критической ишемии, длится процесс от 20 минут до 2 часов.

2. Острая (некротическая) . В промежуток времени от 2 часов до 2 недель окончательно формируется некротический очаг с последующим его рассасыванием.

3. Подострая (организационная) . На месте бывшего некроза в течение 1,5 — 2 месяцев образуется соединительнотканный рубец.

4. Постинфарктная (рубцевания) . Процесс формирования и укрепления рубцовой ткани заканчивается. Выделяют раннюю (до 6 месяцев) и позднюю (свыше 6 месяцев) фазы постинфарктного периода.

Классификация осложнений

Самые грозные осложнения случаются в первые дни и часы заболевания. Переход в следующую стадию патологического процесса означает для больного постепенное снижение риска наступления смертельно опасных нарушений сердечной деятельности.

Ранние осложнения

Наблюдаются в острый и острейший периоды. На протяжении 2 недель от начала болезни высока вероятность развития ранних осложнений инфаркта миокарда. Потенциальную опасность представляет множество неблагоприятных событий, которые в любой момент могут резко ухудшить состояние пациента.

Расстройства сердечного ритма и АВ-блокады

Нарушения ритма — самые частые и разнообразные проявления осложнений инфаркта миокарда. Они регистрируются в 80 — 96% случаев.

Их многоликость отражается в различном уровне опасности для пациента. Нарушения, спровоцированные ими, по-разному влияют на исход:

без влияния на прогноз;
с ухудшением прогноза;
с потенциальной угрозой для жизни;
с непосредственной угрозой для жизни.

Острая сердечная недостаточность

Степень лево- и правожелудочковой недостаточности пропорциональна размерам ишемического некроза миокарда. За счет увеличения работы уцелевших отделов небольшие очаги инфаркта не ухудшают показатели сердечного выброса. Сердце перестает справляться с перекачиванием крови по следующим причинам:

зона некроза захватывает более четверти массы левого желудочка;
гибнут сосочковые мышцы, отвечающие за работу митрального клапана;
тяжелые нарушения ритма дезорганизуют эффективные сокращения сердца.

При этом могут наблюдаться:

умеренная сердечная недостаточность, объективный признак которой — влажные хрипы менее чем на 50% легких;
– хрипы распространяются на площадь более 50% легких;
и далее .

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок — не что иное, как крайнее проявление дисфункции левого желудочка. Недостаточность кровообращения при ишемическом поражении более 40 — 50% миокарда не может быть восполнена, даже несмотря на различные компенсаторные механизмы. Падение артериального давления резко ухудшает микроциркуляцию, развивается полиорганная недостаточность, еще больше страдает сердце, нарушается сознание.

Желудочно-кишечные осложнения

Расстройства функции ЖКТ связаны со стрессовыми реакциями организма на инфаркт миокарда и нарушением центрального кровообращения, особенно при кардиогенном шоке. Проявляются развитием пареза с застоем и стрессовыми язвами в желудке и кишечнике, которые могут осложниться кровотечением.

Если перечисленные проблемы не возникли первые часы заболевания, то они могут случиться и позже. Осложнения острого периода инфаркта миокарда очень опасны, их появление или отсутствие определяет дальнейшую судьбу больного.

Острая аневризма

Патологические изменения больших участков сердечной мышцы способны вызвать в этом месте растяжение и выпячивание стенок камер предсердий или желудочков. При систолическом сокращении происходит еще большее выбухание, в результате чего эффективный выброс крови снижается. Наблюдается несоответствие усиленной работы сердца и слабого пульса. Наличие аневризмы чревато и другими неприятностями:

опасность ее разрыва со смертельным кровотечением;
усугубление сердечной недостаточности;
в зависимости от места аневризмы, вероятны нарушения ритма;
застой крови в аневризматической полости провоцирует тромбообразование.

Разрывы миокарда

Иногда в силу различных обстоятельств неокрепшая соединительная ткань на месте инфаркта не выдерживает внутрисердечного давления, происходит . В течение первых пяти дней случается 50%, а в течение двух недель 90% всех разрывов сердца. Настороженность в отношении этого осложнения должна быть:

при инфаркте миокарда у женщин (фиксируется в два раза чаще);
при нарушении постельного режима;
при заболевании впервые (в последующих случаях инфаркта редкое осложнение);
при позднем обращении, особенно на 2 — 3 сутки от начала приступа;
при применении нестероидных противовоспалительных и глюкокортикоидных препаратов, которые тормозят формирование рубца;
при обширном ;
при повышенном артериальном давлении.

Разрыв миокарда

Разрывы сердца обычно приводят к быстрой гибели пациента, являясь причиной смерти в 10 — 15% случаев острого инфаркта миокарда. Имеется несколько вариантов этого осложнения:

Наружный разрыв сердечной стенки с прорывом крови в полость перикарда и сдавлением сердца (). Практически всегда в этом случае через несколько минут, реже — часов исход летальный.
Внутренний разрыв сердца. Развитие по этому сценарию всегда осложняет ход болезни и ее прогноз. Встречается три вида такого повреждения:

перфорация межпредсердной перегородки;
перфорация межжелудочковой перегородки;
отрыв сосочковых мышц или хорд, регулирующих положение клапанов сердца.

Внутренние повреждения этого типа проявляются сильной болью и тяжелым кардиогенным шоком. Без хирургической помощи летальность от таких осложнений очень высока.

Тромбоэмболии

Тромбоэмболия легких

При инфаркте миокарда создаются благоприятные условия для образования сгустков крови и их миграции в любую область тела. К тромбоэмболии артерий почек, легких, кишечника, мозга и конечностей могут привести:

сбой в свертывающей системе крови;
развитие пристеночного тромбоэндокардита рядом с очагом инфаркта;
застой крови в аневризматической полости;
сердечная недостаточность с явлениями застоя;
тяжелые аритмии со стазом крови в полостях сердца;
венозный застой и тромбофлебит в нижних конечностях.

Перикардит

Это наиболее «благоприятное» осложнение в среднем третьего дня болезни. Оно связано с вовлечением в ишемический процесс наружной оболочки сердца. Заключается в реактивном ее воспалении с клиникой загрудинных болей при кашле, глубоком дыхании, поворачивании в постели.

Поздние осложнения

Через 2 — 3 недели болезни состояние больного стабилизируется, самочувствие улучшается. Первоначальные требования к соблюдению строгого постельного режима с каждым днем смягчаются. В этот момент перечеркнуть все надежды на благополучный исход могут поздние осложнения инфаркта миокарда.

Хроническая аневризма

Хроническая аневризма образуется в месте сформировавшегося через 6 — 8 недель после ишемического некроза рубца. В результате его растяжения формируется зона, не способная сокращаться и ухудшающая насосную работу сердца. Это закономерно ведет к прогрессирующей сердечной слабости.

Синдром Дресслера (постинфарктный синдром)

Плеврит

При резорбции очагов некроза продукты распада миокардиоцитов выступают в роли аутоантигенов и запускают аутоиммунные процессы. В результате извращенной защитной реакции страдают синовиальные и серозные оболочки.

Клинически между 2 и 6 неделями внезапно может подняться температура и отдельно или в сочетании разовьются:

перикардит;
плеврит;
пневмонит;
синовит;
гломерулонефрит;
васкулит;
экзема или дерматит.

Ишемические осложнения

Поскольку причина острого инфаркта миокарда никуда не делась, сохраняется постоянная угроза возобновления нарушения кровообращения в системе коронарных артерий. В этом случае возможны три варианта неблагоприятных событий:

1. Расширение некроза в зоне ответственности артерии, поражение которой привело к инфаркту. Процесс может распространяться на все слои стенки сердца (трансмуральный инфаркт) или на участки рядом.

Помощь при острой сердечной недостаточности и кардиогенном шоке полагает назначение препаратов, снижающих периферическое сопротивление и повышающих сократительную способность миокарда. Изменения гемодинамики должны постоянно корригироваться. Если терапия неэффективна, то через 1 — 2 часа необходимо применить (метод вспомогательного кровообращения).

Внутриаортальная баллонная контрпульсация

Улучшают результаты лечения осложнений инфаркта миокарда и кардиогенного шока методы восстановления кровотока в коронарной артерии, ответственной за ишемию. Это могут быть тромболитическая терапия или малоинвазивная внутрисосудистая ангиопластика.

Смертность после оперативного лечения разрывов сердца высока. Но без него она достигает практически 100%. Поэтому лечение этого вида осложнений инфаркта миокарда только хирургическое. Для стабилизации состояния перед вмешательством также используется внутриаортальная баллонная контрпульсация.

Лечение заключается в терапии стероидными гормонами, антигистаминными и противовоспалительными препаратами.

Улучшение состояния должно сопровождаться отказом от гормонов, чтобы избежать опасности истончения и разрыва рубца. Если образовался выпот в плевральной или других полостях, отменяются противосвертывающие препараты.

Ишемические осложнения лечатся также, как классические стенокардия или инфаркт. Если проводилась тромболитическая терапия стрептокиназой, то из-за возможных аллергических реакций ее применение в течение 6 месяцев противопоказано.

При парезах желудка и кишечника следует отменить наркотические , назначить голод, а при застое провести эвакуацию желудочного содержимого. Затем проводится фармакологическая стимуляция.

Аневризмы сердца, сопровождающиеся прогрессирующей сердечной недостаточностью, опасными нарушениями ритма подлежат хирургическому лечению.

Профилактика при инфаркте миокарда

Предупредить неблагоприятные исходы и улучшить результаты лечения призвана профилактика некоторых осложнений при инфаркте миокарда.

Постельный режим может привести к тромбоэмболии легочной артерии у трети больных. Самый физиологичный способ предупреждения — ранняя активизация. Если позволяет течение болезни, то после 2 суток постельного режима разрешается самостоятельное посещение туалета на фоне применения антикоагулянтных препаратов.

От фибрилляции желудочков в первые часы болезни погибает до 50% пациентов. Методы ее прогнозирования ненадежны. Профилактическое введение препаратов магния уменьшает вероятность развития аритмии желудочков в два, а смертность в три раза.

Достоверного уменьшения риска повторного инфаркта миокарда можно добиться отказом от курения, коррекцией артериальной гипертензии до 140/90 мм рт. ст. и снижением уровня холестерина в крови до 5 ммоль/л.

Осложнения, сопутствующие острому инфаркту миокарда, не являются неизбежными. Многие можно предупредить или уменьшить их негативное влияние. Очень важным для исхода заболевания является соблюдение врачебных назначений и избегание малоподвижного образа жизни, равно как и чрезмерной активности, избавление от вредных привычек.

О реабилитации и профилактике вторичных приступов ИМ смотрите в этом видео:

Причинами инфаркта являются тромбоз, эмболия, длительный спазм артерии или функциональное перенапряжение органа в условиях недостаточного кровоснабжения (последнее наблюдается только при инфаркте миокарда).

Форма инфаркта зависит от особенностей строения сосудистой системы того или иного органа, наличия анастомозов, коллатерального кровоснабжения (ангиоархитектоники). Так, в органах с магистральным расположением сосудов возникают треугольные (конусовидные, клиновидные) инфаркты, тогда как при рассыпном или смешанном типе ветвления сосудов наблюдается неправильная форма инфаркта. И внешнему виду выделяют белый и красный инфаркты.

Белый (ишемический, бескровный) инфаркт

возникает вследствие поражения соответствующей артерии. Такие инфаркты встречаются в селезенке, головном мозге, сердце, почках и представляют собой в большинстве случаев коагуляционный или реже колликвационный (в головном мозге) некроз. Примерно через 24 ч от начала развития инфаркта зона некроза становится хорошо видимой, четко контрастирует своим бледно-желтым или бледно-коричневым цветом с зоной сохранной ткани. Между ними располагается демаркационная зона, представленная воспалительной лейкоцитарной и макрофагальной инфильтрацией и гиперемированными сосудами с диапедезом форменных элементов крови вплоть до формирования мелких кровоизлияний. В миокарде и почках вследствие большого количества сосудистых коллатералей и анастомозов демаркационная зона занимает значительную площадь. В связи с этим инфаркт этих органов называют ишемическим с геморрагическим венчиком.

Красный (геморрагический) инфаркт

развивается при закупорке артерий и (реже) вен и обычно встречается в легких, кишечнике, яичниках, головном мозге. Большое значение в генезе красного инфаркта имеет смешанный тип кровоснабжения, а также наличие венозного застоя. Так, например, обтурация тромбоэмболом или тромбом ветви легочной артерии вызывает поступление по анастомозам крови в зону пониженного давления из системы бронхиальных артерий с последующим разрывом капилляров межальвеолярных перегородок. В очень редких случаях блокирования этих анастомозов (возможно при наличии пневмонии той же локализации) в легком может развиться и белый инфаркт. Также исключительно редко при тромбозе селезеночной вены образуется не белый, а красный (венозный) инфаркт селезенки. Зона некроза пропитывается кровью, придающей пораженным тканям темно-красный или черный цвет. Демаркационная зона при этом инфаркте не выражена, так как занимает небольшую площадь.

В течение нескольких дней сегментоядерные нейтрофилы и макрофаги частично резорбируют некротизированную ткань. На 7- 10-й день отмечается врастание из демаркационной зоны грануляционной ткани, постепенно занимающей всю зону некроза. Исходы: Происходит организация инфаркта, его рубцевание. Возможен и другой благоприятный исход - образование на месте некроза кисты (полости, иногда заполненной жидкостью), что часто наблюдается в головном мозге. При небольших размерах ишемического инсульта (инфаркта мозга) возможно замещение его глиальной тканью с формированием глиального рубца. К неблагоприятным исходам инфаркта относится его нагноение.

Общие сведения

– очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза . После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30-35%. Статистически 15-20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда.

Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. е. формирование постинфарктного рубца.

В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:

1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель;
2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;
3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;
4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель;
5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.

Причины инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС . В 97-98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет , гипертоничесая болезнь , ожирение , нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Классификация инфаркта миокарда

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

крупноочаговый
мелкоочаговый

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью , фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

трансмуральный - с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
субэпикардиальный - с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ , различают:

«Q-инфаркт» - с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
«не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

правожелудочковый
левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

первичный
рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

осложненный
неосложненный

По наличию и локализации болевого синдрома выделяют формы инфаркта миокарда:

типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
атипичные - с атипичными болевыми проявлениями:

периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
малосимптомную (стертую)
комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

стадию ишемии (острейший период)
стадию некроза (острый период)
стадию организации (подострый период)
стадию рубцевания (постинфарктный период)

Симптомы инфаркта миокарда

Предынфарктный (продромальный) период

Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.

Острейший период

Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.

Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.

Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.

У пациентов отмечается резкая бледность кожных покровов, липкий холодный пот, акроцианоз, беспокойство. Артериальное давление в период приступа повышено, затем умеренно или резко снижается по сравнению с исходным (систолическое < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия , аритмия .

В этот период может развиться острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма , отек легких).

Острый период

В остром периоде инфаркта миокарда болевой синдром, как правило, исчезает. Сохранение болей бывает вызвано выраженной степенью ишемии околоинфарктной зоны или присоединением перикардита .

В результате процессов некроза, миомаляции и перифокального воспаления развивается лихорадка (от 3-5 до 10 и более дней). Длительность и высота подъема температуры при лихорадке зависят от площади некроза. Артериальная гипотензия и признаки сердечной недостаточности сохраняются и нарастают.

Подострый период

Болевые ощущения отсутствуют, состояние пациента улучшается, нормализуется температура тела. Симптомы острой сердечной недостаточности становятся менее выраженными. Исчезает тахикардия, систолический шум.

Постинфарктный период

В постинфарктном периоде клинические проявления отсутствуют, лабораторные и физикальные данные практически без отклонений.

Атипичные формы инфаркта миокарда

Иногда встречается атипичное течение инфаркта миокарда с локализацией болей в нетипичных местах (в области горла, пальцах левой руки, в зоне левой лопатки или шейно-грудного отдела позвоночника, в эпигастрии, в нижней челюсти) или безболевые формы, ведущими симптомами которых могут быть кашель и тяжелое удушье, коллапс , отеки, аритмии, головокружение и помрачение сознания.

Атипичные формы инфаркта миокарда чаще встречаются у пожилых пациентов с выраженными признаками кардиосклероза , недостаточностью кровообращения, на фоне повторного инфаркта миокарда.

Однако атипично протекает обычно только острейший период, дальнейшее развитие инфаркта миокарда становится типичным.

Стертое течение инфаркта миокарда бывает безболевым и случайно обнаруживается на ЭКГ.

Осложнения инфаркта миокарда

Нередко осложнения возникают уже в первые часы и дни инфаркта миокарда, утяжеляя его течение. У большинства пациентов в первые трое суток наблюдаются различные виды аритмий: экстрасистолия , синусовая или пароксизмальная тахикардия , мерцательная аритмия , полная внутрижелудочковая блокада. Наиболее опасно мерцание желудочков , которое может перейти в фибрилляцию и привести к гибели пациента.

Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застойными хрипами, явлениями сердечной астмы, отека легких и нередко развивается в острейший период инфаркта миокарда. Крайне тяжелой степенью левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок , развивающийся при обширном инфаркте и обычно приводящий к летальному исходу. Признаками кардиогенного шока служит падение систолического АД ниже 80 мм рт. ст., нарушение сознания , тахикардия, цианоз, уменьшение диуреза.

Разрыв мышечных волокон в зоне некроза может вызывать тампонаду сердца - кровоизлияние в полость перикарда. У 2-3% пациентов инфаркт миокарда осложняется тромбоэмболиями системы легочной артерии (могут стать причиной инфаркта легких или внезапной смерти) или большого круга кровообращения.

Пациенты с обширным трансмуральным инфарктом миокарда в первые 10 суток могут погибнуть от разрыва желудочка вследствие острого прекращения кровообращения. При обширном инфаркте миокарда может возникать несостоятельность рубцовой ткани, ее выбухание с развитием острой аневризмы сердца . Острая аневризма может трансформироваться в хроническую, приводящую к сердечной недостаточности.

Отложение фибрина на стенках эндокарда приводит к развитию пристеночного тромбоэндокардита, опасного возможностью эмболии сосудов легких, мозга, почек оторвавшимися тромботическими массами. В более позднем периоде может развиться постинфарктный синдром , проявляющийся перикардитом, плевритом , артралгиями , эозинофилией.

Диагностика инфаркта миокарда

Среди диагностических критериев инфаркта миокарда важнейшими являются анамнез заболевания, характерные изменения на ЭКГ , показатели активности ферментов сыворотки крови. Жалобы пациента при инфаркте миокарда зависят от формы (типичной или атипичной) заболевания и обширности поражение сердечной мышца. Инфаркт миокарда следует заподозрить при тяжелом и продолжительном (дольше 30-60 минут) приступе загрудинных болей, нарушении проводимости и ритма сердца, острой сердечной недостаточности.

К характерным изменениям ЭКГ относятся формирование отрицательного зубца Т (при мелкоочаговом субэндокардиальном или интрамуральном инфаркте миокарда), патологического комплекса QRS или зубца Q (при крупноочаговом трансмуральном инфаркте миокарда). При ЭхоКГ выявляется нарушение локально сократимости желудочка, истончение его стенки.

В первые 4-6 часов после болевого приступа в крови определяется повышение миоглобина - белка, осуществляющего транспорт кислорода внутрь клеток.Повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) в крови более чем на 50% наблюдается спустя 8-10 ч от развития инфаркта миокарда и снижается до нормы через двое суток. Определение уровня КФК проводят через каждые 6-8 часов. Инфаркт миокарда исключается при трех отрицательных результатах.

Для диагностики инфаркта миокарда на более поздних сроках прибегают к определению фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ), активность которой повышается позже КФК – спустя 1-2 суток после формирования некроза и приходит к нормальным значениям через 7-14 дней. Высокоспецифичным для инфаркта миокарда является повышение изоформ миокардиального сократительного белка тропонина - тропонина-Т и тропонина-1, увеличивающихся также при нестабильной стенокардии. В крови определяется увеличение СОЭ, лейкоцитов, активности аспартатаминотрансферазы (АсАт) и аланинаминотрансферазы (АлАт).

Коронарная ангиография (коронарография) позволяет установить тромботическую окклюзию коронарной артерии и снижение желудочковой сократимости, а также оценить возможности проведения аортокоронарного шунтирования или ангиопластики - операций, способствующих восстановлению кровотока в сердце.

Лечение инфаркта миокарда

При инфаркте миокарда показана экстренная госпитализация в кардиологическую реанимацию. В остром периоде пациенту предписывается постельный режим и психический покой, дробное, ограниченное по объему и калорийности питание. В подостром периоде больной переводится из реанимации в отделение кардиологии, где продолжается лечение инфаркта миокарда и осуществляется постепенное расширение режима.

Купирование болевого синдрома проводится сочетанием наркотических анальгетиков (фентанила) с нейролептиками (дроперидолом), внутривенным введением нитроглицерина.

Терапия при инфаркте миокарда направлена на предупреждение и устранение аритмий, сердечной недостаточности, кардиогенного шока. Назначают антиаритмические средства (лидокаин), ß-адреноблокаторы (атенолол), тромболитики (гепарин , ацетилсалициловая к-та), антогонисты Са (верапамил), магнезию, нитраты, спазмолитики и т. д.

В первые 24 часа после развития инфаркта миокарда можно произвести восстановление перфузии путем тромболизиса или экстренной баллонной коронарной ангиопластики .

Прогноз при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда является тяжелым, сопряженным с опасными осложнениями заболеванием. Большая часть летальных исходов развивается в первые сутки после инфаркта миокарда. Насосная способность сердца связана с локализацией и объемом зоны инфаркта. При повреждении более 50% миокарда, как правило, сердце функционировать не может, что вызывает кардиогенный шок и гибель пациента. Даже при менее обширном повреждении сердце не всегда справляется нагрузками, в результате чего развивается сердечная недостаточность.

По истечении острого периода прогноз на выздоровление хороший. Неблагоприятные перспективы у пациентов с осложненным течением инфаркта миокарда.

Профилактика инфаркта миокарда

Необходимыми условиями профилактики инфаркта миокарда являются ведение здорового и активного образа жизни, отказ от алкоголя и курения, сбалансированное питание, исключение физического и нервного перенапряжения, контроль АД и уровня холестерина крови.