Отек мозга: причины и последствия его развития. Отек головного мозга: причины возникновения вторичной патологии Отек мозга лечится

Отеки головного мозга относятся к тяжелым нарушениям и представляют серьезную угрозу для жизни. Рассмотрим это заболевание подробно.

Отеком называют патологический процесс, который заключается в возникновении диффузного пропитывания тканей мозга жидкостью, содержащейся в сосудистом пространстве.

Начало процесса обусловлено появлением какого-либо раздражителя, например инфекции, интоксикации или . Это приводит к образованию излишка жидкости в мозговых клетках, вследствие чего происходит отек.

Если больному с отеком головного мозга не была оказана своевременная медицинская помощь, это чаще всего приводит к тяжелым последствиям, часто - к летальному исходу.

Этот процесс является ответной реакцией человеческого организма на чрезмерные нагрузки, или инфекционные заболевания.

Развитие процесса происходит достаточно быстро, в клетках и в области межклеточного пространства скапливается излишняя жидкость, вследствие чего размеры мозга начинают увеличиваться. Это приводит к повышению показателей , ухудшению кровообращения и гибели клеток мозга.

При развитии этого патологического процесса трудно давать прогноз, все зависит от своевременности оказания медицинской помощи. Если помощь была оказана незамедлительно, это значительно снижает риск возникновения тяжелых последствий.

Факторы — провокаторы

К развитию отека головного мозга может привести множество факторов, — самые распространенные причины возникновения этого состояния:

Помимо перечисленного, отечность может возникнуть и у совершенно здорового человека, например, при подъеме на большую высоту (не менее 1500 м) выше уровня моря. В таких ситуациях происходит резкое понижение артериального давления, что также может привести к развитию отека.

Первые признаки

Развитие отека головного мозга происходит поэтапно, в начале этого процесса можно наблюдать следующие симптомы:

По мере того, как процесс прогрессирует, появляются и более серьезные симптомы и нарушения.

Особенности клинической картины

Симптоматика зависит от того, как долго длится заболевание и какова локализация поражений мозговых структур. Существует три группы симптомов.

Неврологические симптомы, причиной которых является отек в области коры головного мозга с проникновением в подкорковую область. К ним относятся:

В случаях, когда отек мозга вызывает резкое , это имеет следующие проявления:

• появление тошноты и рвоты;
• частая смена угнетенного состояния на психомоторное возбуждение;
• головные боли;
• расстройство движений глазных яблок;
• появление судорог.

Судороги могут возникать в лицевых мышцах и конечностях, а также могут быть и более длительными, для которых характерно неестественное положение тела.

При прогрессирующем отеке, вследствие которого происходит смещение и ущемление мозговых структур, проявляются следующие симптомы:

• повышение температуры тела до 40 и более градусов, которое не поддается снижению;
• реакция зрачков на свет слабая или отсутствует;
• появляются односторонние (параличи) и судороги;
• нарушается сердечный ритм;
• отсутствуют болевые и сухожильные рефлексы;
• коматозное состояние.

Если больной находится на искусственной вентиляции легких, то показатели частоты и глубины дыхания сначала растут, после чего происходит прекращение дыхательной и сердечной деятельности.

Первая помощь при подозрении на отек

При возникновении отека головного мозга важную роль играет своевременное и правильное оказание медицинской помощи. Больной подлежит немедленной госпитализации, где ему будут оказаны следующие меры первой помощи:

• обеспечение проходимости легких путем подачи кислорода посредством маски или носовых катетеров;
• введение Маннитола внутривенно 3-4 раза в сутки;
• после Маннитола вводят Фуросемид;
• при высоких показателях внутричерепного давления применяют магния сульфат.

В случаях, когда отеку сопутствуют судороги и нарушение дыхания, целесообразно применение:

Для стимуляции работы мозга возможно применение Трентала внутривенно, а через 2-3 суток назначается Пирацетам.

Постановка диагноза

У неврологов подозрения на отек мозга может вызвать постоянно ухудшающееся состояние человека, сопровождаемое нарушениями сознания и наличием .

Подтвердить или опровергнуть предварительный диагноз можно при помощи КТ или , а также путем оценки неврологического статуса, анализа крови и исследованием и установлением возможных причин возникновения состояния.

По причине того, что отеки мозга относятся к стремительно развивающимся процессам, первичную диагностику следует проводить в максимально короткие сроки, при этом больного лучше поместить в стационар.

Комплекс терапевтических мероприятий

В редких случаях заболевание проходит за несколько суток, например, если отек возник вследствие легкого . Остальные случаи требуют немедленной медицинской помощи.

Основной целью лечения является нормализация обменных процессов клеток головного мозга, в результате чего происходит уменьшение отека. Лечение заключается в комбинировании медикаментозного и хирургического воздействия на проблему.

В таких случаях необходимо обеспечить достаточное питание мозга кислородом, с этой целью проводится искусственное введение кислорода посредством ингаляторов или других приспособлений. Результатом этих мер является насыщение крови и мозга кислородом, что способствует скорейшему выздоровлению.

Для того чтобы поддерживать показатели и бороться с инфекциями, используются методы введения медикаментозных препаратов через капельницу.

Если отек мозга сопровождается повышением температуры тела, необходимо принимать меры для ее снижения. Это способствует уменьшению отека.

Выбор медикаментозных препаратов в данном случае зависит от особенностей состояния больного, симптомов и причин возникновения отеков.

Особо тяжелые случаи требуют следующих мер:

• удаление избытков жидкости в желудочках мозга при помощи катетера, что позволяет снизить внутричерепное давление;
• восстановление поврежденного кровеносного сосуда или удаление новообразований в случае их обнаружения;
• удаление фрагментов черепной кости с целью снижения внутричерепного давления.

Отеки мозга относятся к непредсказуемым патологиям, поэтому нет никакой гарантии того, что проводимое лечение будет эффективно.

Очень опасно и непредсказуемо

Отеки головного мозга относятся к критическим состояниям и часто заканчиваются смертью человека. Повреждения мозговых тканей, вызванные этим состоянием, приводят к серьезным изменениям в состоянии организма или же вовсе являются несовместимыми с жизнью.

Вариантов развития событий всего три:

1. Отсутствие последствий и полное восстановление больного . Это происходит крайне редко, в случаях, когда отек возник у молодого и здорового человека, например, при алкогольном или ином отравлении. Если медицинская помощь будет оказана своевременно, нарушение не приведет к каким-либо серьезным последствиям.
2. Купирование отека с частичным восстановлением и инвалидизацией . Такой вариант встречается значительно чаще, когда причиной отека стал менингит, энцефалит или черепно-мозговая травма. Нередки случаи, когда приобретенные в результате болезни нарушения дефекты минимальны и не являются помехой для полноценной жизни больного.
3. Гибель больного, вызванная прогрессированием нарушения . Такой исход возможен примерно в 50 процентах случаев. Жидкость накапливается в тканях, что приводит к сдавливанию мозга и его деформации, а затем к остановке дыхания и сердцебиения.

Опасность нарушения заключается в том, что практически невозможно предсказать, к каким именно последствиям он приведет в том или ином случае.

Особое внимание к грудничкам

Ткани мозга и нервная система у новорожденных находятся в стадии развития, по этой причине отек головного мозга протекает у них иначе, чем у взрослых. Развивается он в считанные минуты и причинами могут послужить следующие факторы:

• последствие родовых травм;
• наличие внутриутробных инфекций;
• инфицирование или в процессе родов или позже;
• врожденные патологии развития мозга и нервной системы.

Подозрения на развитие отека может возникнуть на основании следующих симптомов:

• появление рвоты;
• заторможенное состояние;
• беспокойное поведение и непрерывный плач;
• отказ от груди;
• судороги;
• набухший большой родничок даже тогда, когда ребенок спокоен.

При отеке мозга у новорожденных симптомы нарастают быстро, а состояние ребенка резко ухудшается. В большинстве случаев это состояние приводит к летальному исходу через весьма непродолжительное время.

Предотвратить, чтобы не умереть

В целях профилактики возникновения отечности головного мозга следует соблюдать следующие меры по обеспечению безопасности:

• отказаться от вредных привычек: курения и злоупотребления алкоголем;
• избегать травм головы (пристегиваться ремнем безопасности в автомобиле, надевать шлем при катании на велосипеде и роликах и прочее);
• контролировать показатели артериального давления;
• принимать меры по предотвращению инфекционных заболеваний мозга;
• нормализовать вес и правильно питаться;
• своевременно лечить заболевания, связанные с нарушением системы кровообращения.

Соблюдение этих несложных правил поможет снизить риск возникновения опасной патологии.

Содержание

Церебральная эдема - это серьезный патологический процесс, являющийся тяжелейшим осложнением травм, последствием серьезных заболеваний. Мозг находится в тесном пространстве, ограниченном плотными костями черепной коробки, поэтому любое его увеличение и сдавление представляет серьезную опасность для жизни человека.

Что такое отек мозга

Опасное, критическое состояние отличается быстрым прогрессированием: большое количество жидкости заполняет периваскулярное межклеточное пространство и клетки, происходит увеличение объема мозговых тканей, повышается внутричерепное давление, сосуды сдавливаются, ухудшая кровообращение в мозге. Отек мозга – это реакция организма на травмы, инфекционные поражения, чрезмерные нагрузки. Медицинская помощь должна быть срочной, квалифицированной, максимально результативной. В противном случае, быстро наступает смерть больного.

По патогенетическим признакам отечность головного мозга классифицируют по таким видам:

1. Вазогенная. Появляется в течение суток после черепно-мозговой травмы в зоне воспалений, гематом, ишемических участков, опухолей, абсцессов, инвазивного вмешательства. Такой перифокальный отечность приводит к компрессии мозга.
2. Цитотоксическая. Развивается как следствие ишемии, гипоксии (кислородного голодания), интоксикации, нарушения клеточного метаболизма астроглии, энцефалопатии, вирусов, инсульта, отравления цианидом, продуктами горения и распада гемоглобина.
3. Интерстициальная. Появляется вследствие проникновения воды сквозь стенки желудочков в мозговые ткани и аккумулируется вокруг них.
4. Осмотическая. Возникает в результате метаболических энцефалопатий, неправильного гемодиализа, полидипсии, утопления в пресноводной среде, гиперволемии.
5. Гидростатическая. Перивентрикулярный отек – следствие нарушений с повышением вентикулярного давления. Чаще бывает у новорожденных.

Классификация по факторам развития:

• послеоперационный – осложнения после хирургического вмешательства;
• токсический – отравления ядовитыми веществами;
• посттравматический – характерен отек и набухание головного мозга в результате травмы;
• воспалительный – следствие воспалительных процессов;
• опухолевый – отечность обширной локализации с летальным исходом;
• ишемический – следствие инсульта, кровоизлияния;
• эпилептический;
• нейроэндокринный;
• гипертензивный.

Классификация по размеру отечности:

• диффузная – локация в одном из полушарий;
• локальная – расположение в очаге накопления жидкости;
• генерализованная – поражение обеих полушарий.

Причины

В головном мозге происходит усиленное кровообращение, поэтому нарушения микроциркуляции с дальнейшим развитием отечности развиваются легко. Причины:

• Кровоизлияние.
• Нарушение кровообращения (ишемический и геморрагический инсульт).
• Злокачественная опухоль внутричерепной локализации (менингиома, глиобластома, астроцитома).
• Переломы черепной кости, сопровождающиеся повреждением мозговых тканей.
• Метастазы при раковых опухолях любого органа.
• Менингит, менингоэнцефалит.
• Внутричерепная гематома после травмы.
• Перелом основания черепа.
• Ушиб, диффузные аксональные повреждения.
• Отравления и тяжелые интоксикации алкоголем, нейропаралитическими ядами, химикатами и токсическими веществами.
• Оперативные вмешательства.
• Анафилактические реакции вследствие аллергии.

Причины, вызывающие это заболевание, множественны и это не только внутричерепные патологические изменения. Осложнения в виде отечности могут быть следствием каких-либо трансформаций, происходящих в микроциркуляторном русле тканей и органов под влиянием внешних и внутренних патогенных факторов. Патология в большинстве случаев имеет летальные последствия.

Достоверно невозможно определить, от чего бывает патология в конкретном случае, по какой причине произошел переход отека ограниченной локализации в обширную отечность. На развитие заболевания влияют многие факторы: пол, возраст, анамнез, размеры, локализация, состояние. Иногда даже маленькое повреждение может приводить к молниеносному отеку, а бывает, что обширные разрушения участков головного мозга ограничиваются транзиторным или преходящим отеком.

У новорожденных

Особенности строения мозга и черепной полости у новорожденного ребенка кардинально отличаются от взрослых, поскольку у детей организм еще только развивается, а нервная система взрослых подвергается возрастным изменениям. Отек головного мозга у новорожденных характеризуется быстрым развитием, так как у детей несовершенная регуляция тонуса сосудов, ликвородинамика и нестабильное внутричерепное давление.

Однако природа все продумала идеально, и в конструкции черепа новорожденных предусмотрен родничок (мягкие перемычки из хрящевой ткани). Данная анатомическая особенность спасает ребенка от отечности и сдавления тканей при малейшем крике. Причинами отечности могут стать:

• гипоксия ребенка внутри утробы беременной женщины;
• родовая травма или тяжелые роды;
• врожденные пороки нервной системы;
• внутриутробные инфекции;
• инфицирование при родах менингитом и менингоэнцефалитом;
• врожденные абсцессы и рак.

Перивентрикулярный тип отечности можно полностью излечить, но иногда последствиями могут стать:

• задержка в развитии;
• эпилепсия;
• гиперактивность;
• паралич;
• водянка или гидроцефалия;
• ВСД (дистония).

Симптомы

Клинически признаки отечности можно разделить на общемозговые и очаговые. Симптомы отека мозга, их чередование и совмещение друг с другом зависят от первопричины данного заболевания. В связи с этим выделяют постепенные и молниеносные формы отечности. В первом случае, есть время на предупреждение прогрессирования отека, а во втором - остается только борьба за жизнь и замедление на некоторое время прогрессирования патологии.

У взрослых

При данном заболевании выделяют следующие группы признаков:

• очаговые симптомы;
• клиника на фоне внутричерепной гипертензии;
• стволовые симптомы.

Симптомы у взрослых:

1. Помутнение сознания. Проявляется при всех типах болезни и бывает разной выраженности: от ступора до глубокой комы. С дальнейшим нарастанием отека глубина обморочного состояния увеличивается.
2. При походке нарушается равновесие.
3. Головная боль. Бывает по причине хронических и нарастающих острых заболеваний мозга.
4. Снижение зрения.
5. Падение давления, сонливость, слабость.
6. Тошнота, сопровождающаяся рвотой.
7. Судороги, вплоть до потери сознания (больной прикусывает язык).
8. Нарушения дыхания.

У детей

Молодым мамам рекомендуется очень внимательно следить за своими чадами, чтобы своевременно заметить любые отклонения в поведении малыша. О наличии патологического состояния у ребенка свидетельствует повышение внутричерепного давления, неврологические изменения, синдром дислокации мозговых структур. Основные симптомы отека мозга у детей дополняются вялостью, слабостью, головной болью. Могут появляться или усиливаться парез и паралич, отекает сосок зрительного нерва.

При прогрессировании патологии возникают судороги, нарушаются функции сердечно-сосудистой системы, нарастает симптоматика. Клиническая картина такова:

• некупируемая гипертермия;
• головная боль;
• возбужденное состояние;
• «мозговой» крик;
• выбухание родничка;
• ригидность затылочных мышц;
• кома;
• сопор;
• острая почечная недостаточность;
• симптомы затылочного и височно-теменного вклинения мозга: косоглазие, анизокория, нарушение витальных функций (синдром дислокации структур мозга);
• окуломоторный криз с фиксацией взгляда и расширением зрачков, тахикардия, повышенный мышечный тонус, гипертермия, нестабильность давления (синдром компрессии среднего мозга);
• мидриаз, рвота, анизокория, утрата сознания (синдром сдавления ствола);
• брадипноэ, брадикардия, дисфагия, рвота, парестезии (нарушение чувствительности) в плечевом поясе, ригидность затылочных мышц, остановка дыхания (синдром ущемления мозжечка).

Лечение

Выбор методов диагностики и дальнейшего лечения зависит от симптомов заболевания и предварительно поставленного диагноза. Используется:

• обследование шейно-головного отдела;
• компьютерная томография головы;
• магнитно-резонансная томография;
• неврологическое обследование;
• анализ крови для выяснения причин и уровня белка в плазме крови, электролитов (хлора, магния, натрия, калия);

Если небольшая припухлость может исчезнуть самопроизвольно за два-четыре дня, то в более сложных случаях требуется незамедлительное вмешательство медиков. Лечение отека мозга включает следующие методы:

1. Оксигенотерапия – искусственная вентиляция легких.
2. Местная гипотермия (голову обкладывают льдом), понижение температуры тела (устаревший сейчас метод).
3. Лечение препаратами, стимулирующими обменные процессы, глюкокортикоидами.
4. Введение медикаментов внутривенно.
5. Дегидратация – прием мочегонных препаратов большими дозами для выведения избытка жидкости.
6. Вентрикулостомия – проводится искусственный отток цереброспинальной жидкости из мозговых желудочков при помощи введения катетера. В результате понижается внутричерепное давление.
7. Операция с целью удаления причины отечности, восстановления поврежденного сосуда, устранения новообразования, извлечения костного фрагмента черепа для уменьшения внутричерепного давления.

Последствия

Какие прогнозы ставят врачи при отеке головного мозга? Следствием патологии становятся декомпенсированные изменения общего характера, происходящие в организме, повреждения тканей мозга, несовместимые с жизнью. Данная патология очень непредсказуема, нельзя с точностью поставить прогноз. Последствия для больного могут быть такие:

1. Отечность прогрессирует, преобразуется в набухание мозга и в результате наступает летальный исход.
2. Полное устранение патологии без негативных последствий для мозга.
3. Удаление отека и последующая инвалидность больного.

Видео

Внимание! Информация, представленная в статье, носит ознакомительный характер. Материалы статьи не призывают к самостоятельному лечению. Только квалифицированный врач может поставить диагноз и дать рекомендации по лечению, исходя из индивидуальных особенностей конкретного пациента.

Нашли в тексте ошибку? Выделите её, нажмите Ctrl + Enter и мы всё исправим!

Отек головного мозга (ОГМ)- это неспецифическая реакция на воздействие различных повреждающих факторов (травма, гипоксия, интоксикация и др.), выражающаяся в избыточном накоплении жидкости в тканях головного мозга и повышением внутричерепного давления. Являясь по существу защитной реакцией, ОГМ, при несвоевременной диагностике и лечении может стать основной причиной, определяющей тяжесть состояния больного и даже летального исхода.

Этиология.

Отек мозга встречается при черепно-мозговых травмах (ЧМТ), внутричерепных кровоизлияниях, эмболии мозговых сосудов, опухолях мозга. Кроме того, различные заболевания и патологические состояния, приводящие к церебральной гипоксии, ацидозу, нарушениям мозгового кровотока и ликвородинамики, изменениям коллоидно-осмотического и гидростатического давления и кислотно-основного состояния также могут привести к развитию ОГМ.

Патогенез.

В патогенезе отека головного мозга выделяют 4основных механизма:

1) Цитотоксический . Является следствием воздействия токсинов на клетки мозга, в результате чего наступает расстройство клеточного метаболизма и нарушение транспорта ионов через клеточные мембраны. Процесс выражается в потере клеткой главным образом калия, и замене его натрием из внеклеточного пространства. При гипоксических состояниях пировиноградная кислота восстанавливается до молочной, что вызывает нарушение ферментных систем, ответственных за выведение натрия из клетки - развивается блокада натриевых насосов. Мозговая клетка, содержащая повышенное количество натрия, начинает усиленно накапливать воду. Содержание лактата выше 6-8 ммоль/л в оттекающей от мозга крови свидетельствует об его отеке. Цитотоксическая форма отека всегда генерализована, распространяется на все отделы, включая стволовые, поэтому достаточно быстро (в течение нескольких часов) возможно развитие признаков вклинения. Встречается при отравлениях, интоксикациях, ишемии.

2) Вазогенный . Развивается в результате повреждения тканей головного мозга с нарушением гематоэнцефалического (ГЭБ) барьера. В основе данного механизма развития отёка мозга лежат следующие патофизиологические механизмы: повышение проницаемости капилляров; повышение гидростатического давления в капиллярах; накопление жидкости в интерстициальном пространстве. Изменение проницаемости капилляров головного мозга происходит в результате повреждения клеточных мембран эндотелия. Нарушение целостности эндотелия является первичным, из-за непосредственной травмы, или вторичным, вследствие действия биологически активных веществ, таких как брадикинин, гистамин, производные арахидоновой кислоты, гидроксильные радикалы, содержащие свободный кислород. При повреждении стенки сосуда плазма крови вместе с содержащимися в ней электролитами и белками переходит из сосудистого русла в периваскулярные зоны мозга. Плазморрагия, повышая онкотическое давление вне сосуда, способствует повышению гидрофильности мозга. Наиболее часто наблюдается при ЧМТ, внутричерепных кровоизлияниях и т.д.

3) Гидростатический . Проявляется при изменении объема мозговой ткани и нарушения соотношения притока и оттока крови. Вследствие затруднения венозного оттока повышается гидростатическое давление на уровне венозного колена сосудистой системы. В большинстве случаев причиной является сдавление крупных венозных стволов развивающейся опухолью.

4)Осмотический . Образуется при нарушении существующего в норме небольшого осмотического градиента между осмолярностью ткани мозга (она выше) и осмолярностью крови. Развивается вследствие водной интоксикации ЦНС за счет гиперосмолярности мозговой ткани. Встречается при метаболических энцефалопатиях (почечная и печеночная недостаточность, гипергликемия и др.).

Клиника.

Можно выделить несколько групп детей с высокой степенью риска развития ОГМ. Это, прежде всего, дети раннего возраста от 6 месяцев до 2 лет, особенно с неврологической патологией. Эцефалитические реакции и отек мозга также чаще отмечены у детей с аллергической предрасположенностью.

В большинстве случаев бывает крайне сложно дифференцировать клинические признаки отека головного мозга и симптомы основного патологического процесса. Начинающийся отек мозга можно предположить, если есть уверенность, что первичный очаг не прогрессирует, а у больного появляется и нарастает отрицательная неврологическая симптоматика (появление судорожного статуса и на этом фоне угнетение сознания вплоть до коматозного).

Все симптомы ОГМ можно разделить на 3 группы:

симптомы, характерные для повышения внутричерепного давления (ВЧД);

диффузное нарастание неврологической симптоматики;

дислокация мозговых структур.

Клиническая картина, обусловленная повышением ВЧД, имеет различные проявления в зависимости от скорости нарастания. Увеличение ВЧД обычно сопровождается следующими симптомами: головная боль, тошнота и/или рвота, сонливость, позже появляются судороги. Обычно впервые появившиеся судороги имеют клонический или тонико-клонический характер; для них характерны сравнительная кратковременность и вполне благоприятный исход. При длительном течении судорог или их частом повторении нарастает тонический компонент и усугубляется бессознательное состояние. Ранним объективным симптомом повышения ВЧД является полнокровие вен и отек дисков зрительного нерва. Одновременно или несколько позже появляются рентгенологические признаки внутричерепной гипертензии: усиление рисунка пальцевых вдавлений, истончение костей свода.

При быстром увеличении ВЧД головная боль носит характер распирающей, рвота не приносит облегчения. Появляются менингеальные симптомы, повышаются сухожильные рефлексы, возникают глазодвигательные расстройства, увеличение окружности головы (до второго года жизни), подвижность костей при пальпации черепа из-за расхождения его швов, у грудных детей - открытие закрывшегося ранее большого родничка, судороги.

Синдром диффузного нарастания неврологической симптоматики отражает постепенное вовлечение в патологический процесс вначале корковых, затем подкорковых и в конечном итоге стволовых структур мозга. При отеке полушарий мозга нарушается сознание, и появляются генерализованные, клонические судороги. Вовлечение подкорковых и глубинных структур сопровождается психомоторным возбуждением, гиперкинезами, появлением хватательных и защитных рефлексов, нарастанием тонической фазы эпилептических пароксизмов.

Дислокация мозговых структур сопровождается развитием признаков вклинения: верхнего - среднего мозга в вырезку мозжечкового намета и нижнего - с ущемлением в большом затылочном отверстии (бульбарный синдром). Основные симптомы поражения среднего мозга: потеря сознания, одностороннее изменение зрачка, мидриаз, страбизм, спастический гемипарез, часто односторонние судороги мышц разгибателей. Острый бульбарный синдром свидетельствует о претерминальном повышении внутричерепного давления, сопровождающемся падением артериального давления, урежением сердечного ритма и снижением температуры тела, гипотонией мышц, арефлексией, двусторонним расширением зрачков без реакции на свет, прерывистым клокочущим дыханием и затем его полной остановкой.

Диагностика.

По степени точности методы диагностики ОГМ можно разделить на достоверные и вспомогательные. К достоверным методам относятся: компьютерная томография (КТ), ядерно-магнитно-резонансная (ЯМР) томография и нейросонография у новорожденных и детей до 1 года.

Наиболее важным методом диагностики является КТ, которая помимо выявления внутричерепных гематом и очагов ушибов позволяет визуализировать локализацию, распространенность и выраженность отека мозга, его дислокацию, а также оценивать эффект лечебных мероприятий при повторных исследованиях. ЯМР-томография дополняет КТ, в частности, в визуализации мелких структурных изменений при диффузном повреждении. ЯМР-томография также позволяет дифференцировать различные виды отека мозга, а, следовательно, правильно строить лечебную тактику.

Вспомогательные методы включают: электроэнцефалографию (ЭЭГ), эхоэнцефалографию (Эхо-ЭГ), нейроофтальмоскопию, церебральную ангиографию, сканирование мозга с помощью радиоактивных изотопов, пневмоэнцефалографию и рентгенологическое исследование.

У больного с подозрением на ОГМ должно быть проведено неврологическое обследование, основанное на оценке поведенческих реакций, вербально-акустических, болевых и некоторых других специфических ответов, в том числе глазных и зрачковых рефлексов. Дополнительно могут быть проведены более тонкие пробы, например, вестибулярные.

При офтальмологическом исследовании отмечается отек конъюнктивы, повышение внутриглазного давления, отек диска зрительного нерва. Проводится УЗИ черепа, рентгеновские снимки в двух проекциях; топическая диагностика при подозрении на объемный внутричерепной процесс, ЭЭГ и компьютерная томография головы. ЭЭГ целесообразна при выявлении судорог у больных с отеком мозга, у которых судорожная активность проявляется на субклиническом уровне или подавлена действием миорелаксантов.

Дифференциальную диагностику ОГМ проводят с патологическими состояниями, сопровождающимися судорожным синдромом и комой. К ним относятся: травматическое повреждение мозга, тромбоэмболии мозговых сосудов, метаболические расстройства, инфекция и эпилептический статус.

Лечение.

Лечебные мероприятия при поступлении пострадавшего в стационар, заключаются в максимально полном и быстром восстановлении основных жизненно важных функций. Это, прежде всего нормализация артериального давления (АД) и объема циркулирующей крови (ОЦК), показателей внешнего дыхания и газообмена, так как артериальная гипотония, гипоксия, гиперкапния относятся к вторичным повреждающим факторам усугубляющим первичное повреждение головного мозга.

Общие принципы интенсивной терапии больных с ОГМ:

1. ИВЛ . Считается целесообразным поддерживать РаО 2 на уровне 100-120 мм рт.ст. с умеренной гипокапнией (РаСО 2 - 25-30 мм рт.ст.), т.е. проводить ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции. Гипервентиляция предотвращает развитие ацидоза, снижает ВЧД и способствует уменьшению внутричерепного объема крови. При необходимости применяют небольшие дозы миорелаксантов, не вызывающих полную релаксацию, чтобы иметь возможность заметить восстановление сознания, появления судорог или очаговые неврологические симптомы.

2. Осмодиуретики используются с целью стимуляции диуреза за счет повышения осмолярности плазмы, в результате чего жидкость из внутриклеточного и интерстициального пространства переходит в сосудистое русло. С этой целью применяют маннит, сорбит и глицерол. В настоящее время маннит относится к наиболее эффективным и распространенным препаратам в лечении отека мозга. Растворы маннита (10, 15 и 20%) обладают выраженным диуретическим эффектом, нетоксичны, не вступают в метаболические процессы, практически не проникают через ГЭБ и другие клеточные мембраны. Противопоказаниями к назначению маннита являются острый тубулярный некроз, дефицит ОЦК, тяжелая сердечная декомпенсация. Маннит высокоэффективен для кратковременного снижения ВЧД. При избыточном введении могут наблюдаться рецидивирующий отек головного мозга, нарушение водно-электролитного баланса и развитие гиперосмолярного состояния, поэтому требуется постоянный контроль осмотических показателей плазмы крови. Применение маннита требует одновременного контроля и восполнения ОЦК до уровня нормоволемии. При лечении маннитом необходимо придерживаться следующих рекомендаций: а)использовать наименьшие эффективные дозы; б)вводить препарат не чаще чем каждые 6-8 часов; в)поддерживать осмолярность сыворотки ниже 320 мОсм/л.

Суточная доза маннита для детей грудного возраста - 5-15 г, младшего возраста - 15-30 г, старшего возраста - 30-75 г. Диуретический эффект выражен очень хорошо, но зависит от скорости инфузии, поэтому расчетная доза препарата должна быть введена за 10-20 мин. Суточную дозу (0,5-1,5 г сухого вещества/кг) необходимо разделить на 2-3 введения.

Сорбит (40% раствор) обладает относительно непродолжительным действием, диуретический эффект выражен не так сильно, как у маннита. В отличие от маннита сорбит метаболизируется в организме с продукцией энергии эквивалентно глюкозе. Дозы такие же, как у маннита.

Глицерол - трехатомный спирт - повышает осмолярность плазмы и благодаря этому обеспечивает дегидратирующий эффект. Глицерол нетоксичен, не проникает через ГЭБ и в связи с этим не вызывает феномена отдачи. Используется внутривенное введение 10% глицерола в изотоническом растворе натрия хлорида или пероральное (при отсутствии патологии желудочно-кишечного тракта). Начальная доза 0,25 г/кг; остальные рекомендации такие же как у маннита.

После прекращения введения осмодиуретиков часто наблюдается феномен "отдачи" (из-за способности осмодиуретиков проникать в межклеточное пространство мозга и притягивать воду) с повышением ликворного давления выше исходного уровня. В определенной степени предотвратить развитие этого осложнения можно с помощью инфузии альбумина (10-20%) в дозе 5-10 мл/кг/сут.

3. Салуретики оказывают дегидратирующее действие путем торможения реабсорбции натрия и хлора в канальцах почек. Их преимущество заключается в быстром наступлении действия, а побочными эффектами являются гемоконцентрация, гипокалиемия и гипонатриемия. Используют фуросемид в дозах 1-3 (в тяжелых случаях до 10) мг/кг несколько раз в день для дополнения эффекта маннита. В настоящее время имеются убедительные данные в пользу выраженного синергизма фуросемида и маннита.

4. Кортикостероиды . Механизм действия до конца не изучен, возможно развитие отека тормозится благодаря мембраностабилизирующему эффекту, а также восстановлению регионарного кровотока в области отека. Лечение следует начинать как можно раньше и продолжать не менее недели. Под влиянием кортикостероидов нормализуется повышенная проницаемость сосудов головного мозга.

Дексаметазон назначается по следующей схеме: начальная доза 2 мг/кг, через 2 часа -1 мг/кг, затем каждые 6 часов в течение суток - 2 мг/кг; далее 1 мг/кг/сут в течение недели. Наиболее эффективен при вазогенном отеке мозга и неэффективен - при цитотоксическом.

5. Барбитураты уменьшают выраженность отека мозга, подавляют судорожную активность и тем самым повышают шансы на выживание. Нельзя применять их при артериальной гипотензии и не восполненном ОЦК. Побочными эффектами являются гипотермия и артериальная гипотензия вследствие уменьшения общего периферического сопротивления сосудов, предупредить которое можно введением допамина. Уменьшение ВЧД в результате замедления скорости метаболических процессов в мозге находится в прямой зависимости от дозы препарата. Прогрессивное снижение метаболизма отражается на ЭГГ в виде уменьшения амплитуды и частоты биопотенциалов. Таким образом, подбор дозы барбитуратов облегчается в условиях постоянного ЭЭГ - мониторинга. Рекомендуемые начальные дозы - 20-30 мг/кг; поддерживающая терапия - 5-10 мг/кг/сут. Во время внутривенного введения больших доз барбитуратов больные должны находиться под постоянным и тщательным наблюдением. В дальнейшем у ребенка могут наблюдаться симптомы медикаментозной зависимости (синдром "отмены"), выражающиеся перевозбуждением и галлюцинациями. Обычно они сохраняются не более 2-3 дней. Для уменьшения этой симптоматики можно назначить небольшие дозы седативных препаратов (диазепам - 0,2 мг/кг, фенобарбитал - 10 мг/кг).

6. Гипотермия снижает скорость обменных процессов в мозговой ткани, оказывает защитное действие при ишемии мозга и стабилизирующее действие на ферментные системы и мембраны. Гипотермия не улучшает кровотока и даже может снижать его за счет увеличения вязкости крови. Кроме того, она способствует повышению восприимчивости к бактериальной инфекции.

Для безопасного применения гипотермии необходимо блокировать защитные реакции организма на охлаждение. Поэтому охлаждение необходимо проводить в условиях полной релаксации с применением медикаментозных средств, предупреждающих появление дрожи, развитие гиперметаболизма, сужение сосудов и нарушение сердечного ритма. Этого можно достичь с помощью медленного внутривенного введения нейролептиков, например аминазина в дозе 0,5-1,0 мг/кг.

Для создания гипотермии голову (краниоцеребральная) или тело (общая гипотермия) обкладывают пузырями со льдом, обертывают влажными простынями. Еще более эффективно охлаждение вентиляторами или с помощью специальных аппаратов.

Кроме вышеперечисленной специфической терапии должны проводиться мероприятия, направленные на поддержание адекватной перфузии головного мозга, системной гемодинамики, КОС и водно-электролитного равновесия. Желательно поддерживать рН на уровне 7,3-7,6, а РаО 2 на уровне 100-120 мм рт.ст.

В некоторых случаях в комплексной терапии используются препараты, нормализующие тонус сосудов и улучшающие реологические свойства крови (кавинтон, трентал), ингибиторы протеолитических ферментов (контрикал, гордокс), препараты, стабилизирующие клеточные мембраны и ангиопротекторы (дицинон, троксевазин, аскорутин).

С целью нормализации метаболических процессов в нейронах головного мозга используются ноотропы - ноотропил, пирацетам, аминалон, церебролизин, пантогам.

Течение и исход во многом зависит от адекватности проводимой инфузионной терапии. Развитие отека головного мозга всегда опасно для жизни больного. Отек или сдавление жизненно важных центров ствола является наиболее частой причиной смертельного исхода. Сдавление ствола мозга чаще встречается у детей старше 2 лет, т.к. в более раннем возрасте есть условия для естественной декомпрессии за счет увеличения емкости субарахноидального пространства, податливости швов и родничков. Одним из возможных исходов отека является развитие постгипоксической энцефалопатии с декортикационным или децеребрационным синдромом. К неблагоприятному прогнозу относится исчезновение спонтанной активности на ЭЭГ. В клинике - тонические судороги типа децеребрационной ригидности, рефлекс орального автоматизма с расширением рефлексогенной зоны, появление угасших по возрасту рефлексов новорожденных.

Большую угрозу представляют специфические инфекционные осложнения - менингит, энцефалит, менинго-энцефалит, которые резко отягощают прогноз.

роцессы отека головного мозга (ОГМ ) – одна из наиболее актуальных проблем современной медицины. Они сопровождают разные нейрохирургические, неврологические и соматические патологии. Причины отека мозга имеют многофакторную природу.

Что это такое

Отек головного мозга (код по МКБ-10 G 93,6 ) – универсальный неспецифический ответ организма на действие патогенных факторов. Является спутником критических состояний, в некоторых случаях приводит к летальному исходу. Термин «отек» истолковывается как чрезмерное скопление жидкости в мозговой ткани. Этот процесс характеризуется нарушением водно-солевого обмена, расстройствами кровообращения в структурах головного мозга. Влечет за собой увеличение объема содержимого черепа и возрастание (ВЧД).

Пространство черепной коробки состоит из паренхимы мозга, ликвора и крови в сосудах. Если один из компонентов увеличивается в объемах, другие − уменьшаются. При отеке мозга сокращается количество ликвора, сжимаются кровеносные сосуды. Внутри черепа может сохраняться резерв для изменения пространственных соотношений. В таком случае ВЧД не выходит за рамки нормы. Увеличение размеров мозга, вытеснение ликвора и крови повышает вероятность поднятия давления. Это приводит к сдавливанию тонкостенных вен и уменьшению венозной крови в мозге.

Истощение описанных компенсаторных механизмов приводит к наступлению субкомпенсации с заметным подъемом внутричерепного давления и окклюзией путей ликворотока. В фазе декомпенсации незначительное изменение объема головного мозга провоцирует выраженное повышение давления. Эти процессы ведут к прекращению абсорбции ликвора, компрессии артериальных сосудов и развитию ишемии мозга вследствие кислородного голодания.

Увеличение объема мозга из-за отека может сопровождаться поражением нейронов. Степень их повреждения и обратимость пропорциональна снижению мозгового кровообращения. До определенного момента очаговый неврологический дефицит носит обратимый характер. При снижении уровня кровотока до 11 мл на 100 г/мин гибель нервных клеток происходит примерно за 8 мин.

Скорость развития отека после ишемии увеличивается при значительном повышении артериального давления. Его резкий подъем сам может спровоцировать ОГМ без дополнительных взаимодействий.

У детей

Предрасположенность к отечному синдрому и его выраженность обуславливается особенностями кровотока в зоне поражения и впитывающей способностью ткани. Структура и специфика ее функционирования предрасполагает к частому развитию отека мозга.

У новорожденного

На головку плода в процессе родов влияют механические силы. Подъем и снижение внутричерепного давления чередуется со схватками и потугами роженицы. Обычно такой массаж головки не приводит к значимым патологическим проявлениям. Но скорость повышения, сила давления, частота колебаний варьирует в широком диапазоне. Сильное воздействие может оказаться раздражающим фактором, приводящим к нарушению водного баланса. У новорожденных это выражается отеком мозга. Он приводит к грыжевидным вклинениям мозга в природные отверстия черепа.

Уровень повреждения головки плода в процессе родовой деятельности бывает разным. Незначительная травма может вызвать отек головного мозга, сильная – послужить причиной ОГМ и повреждения твердой мозговой оболочки.

С момента воздействия травмирующей силы до развития отека и вклинения проходит время. Роды мертвым плодом наступают, если он весь этот период находился в родовых путях. Если повреждения были получены при рождении, то до появления представляющих опасность явлений проходит время, и ребенок рождается с признаками живорожденного. Медицинская помощь при относительно слабой травме может предотвратить летальный исход.

У детей старшего возраста

Выделяют несколько групп детей с высоким риском развития патологии. Прежде всего это касается малышей раннего возраста до 2 лет, особенно с неврологическими заболеваниями. ОГМ чаще диагностируется у детей со склонностью к аллергии.

Развитие отека всегда небезопасно для жизни. Особую угрозу несет сдавление ствола мозга. Затрагивание его важных центров заканчивается летальным исходом. Этот процесс наблюдается у детей старше 2 лет. В более раннем возрасте за счет пластичности швов и родничков черепа, увеличения емкости субарахноидального пространства существуют условия для естественной декомпрессии. При повышении ВЧД и нарастании отека до 2-го года жизни увеличивается окружность головы, происходит расхождение швов черепа, у грудных детей открывается большой родничок. Это наглядно демонстрирует рисунок ниже.

У взрослых

У взрослых людей головной мозг и ткани, что его окружают занимают определенный фиксированный объем, который ограничен костями черепа. При анализе процессов, наблюдающихся в головном мозге при травмах или инсульте, проявляется сходство факторов, потенцирующих повреждение мозговой ткани. Один из них – развитие отека.

После инсульта

Независимо от механизма развития инсульта у больного возникает отек ткани мозга по причине излишнего накопления в нем жидкости. При геморрагическом инсульте у пациентов диагностируются сложные патофизиологические процессы, включающие развитие отека, нарушения микроциркуляции, ишемические изменения.

В первое время после внутричерепного кровоизлияния формируется сгусток, который уплотняется за счет выхода плазмы на периферию к веществу мозга.

На конец 1-х суток после инсульта развивается перифокальный вазогенный отек. Своего пика он достигает на 2-5 сутки. Чем больше размер сосудистого повреждения, тем ярче выражен отек. Степень ОГМ определяет тяжесть течения острого нарушения кровообращения. Выраженный отек резко утяжеляет клинику инсульта. Происходит компрессионная ишемия коры, что может спровоцировать смерть мозга .

Черепно-мозговая травма и отек

Вследствие травмы уменьшается потребление кислорода. Нарушаются обменные процессы из-за чего мозг недополучает энергию. Сдвиг в его работе ведет к отеку. В свой черед это препятствует кровообращению. Формируется один из порочных кругов тяжелого повреждения мозга. В зоне снижения кровотока наступает гипоксия. Как следствие происходит нарушение функции мозга, который особенно чувствителен к кислородному голоданию.

Симптомы

Возникающие патологические симптомы обусловлены нарушением функций всех структур головного мозга. Разрушающий процесс может привести к очаговой неврологической симптоматике. Выделяют 3 клинических синдрома, наиболее характерных для ОГМ:

Таким образом, ОГМ не имеет этиологической специфики. Клиника определяется локализацией и выраженностью процесса.

Причины

Отечный синдром – реактивное состояние, которое развивается вторично, как реакция на любое повреждение мозга. Причина – повышение проницаемости физиологического барьера между кровеносной системой и ЦНС. Гематоэнцефалический барьер защищает нервную ткань от токсичных веществ, факторов иммунной системы, которые циркулируют в крови и расценивают ткань мозга как инородную. Его повреждение приводит к нарушению медиаторного обмена, блокаде передачи сигналов между нервными клетками.

Причины отека:

инфекционные заболевания (бактериальный менингит, энцефалит, менингоэнцефалит);

тяжелые черепно-мозговые травмы разной тяжести;

онкологические заболевания ЦНС;

острое нарушение мозгового кровообращения;

оперативные вмешательства;

острые токсические отравления.

Отек значительно отягощает течение того или иного патологического процесса. Он приводит к развитию ишемических и гипоксических нарушений, некрозу клеточных структур. Самое опасное последствие отека – развитие дислокационного синдрома с вклинением мозговых структур в затылочное отверстие или под мозговую оболочку. Вследствие этого происходит ущемление мозжечка, теменной и лобных долей. Отдаленными последствиями могут быть когнитивные нарушения и сохраняющаяся неврологическая симптоматика.

Лечение

Лечение определяется особенностями патологического процесса. Зависит от происхождения и клинических признаков отека. Является обязательным компонентом реанимационных мероприятий, которые проводит реаниматолог в отделении интенсивной терапии.

Отек с признаками дислокации в первую очередь требует проведения ранней искусственной вентиляции легких кислородно-воздушной смесью. Мероприятия первой линии :

нормализация венозного оттока из полости черепа (достигается положением пациента с приподнятым на 30° головным концом);

оксигенация;

поддержка нормального содержания СО2 в крови;

контроль температуры тела;

седация (погружение пациента в расслабленное состояние) и аналгезия.

При неэффективности вышеописанных мероприятий показана гипервентиляция в течение 20-30 мин. Сохраняющееся высокое внутричерепное давление является показанием для введения гиперосмолярных растворов. При отсутствии положительной динамики переходят к этапу второй линии, который предусматривает барбитуровую кому, терапевтическую гипотермию до 32-34°С, трепанацию черепа у нейрохирургических пациентов.

Часто жизнь спасает оперативное вмешательство. Необходимость в этом появляется при внутричерепных кровоизлияниях травматического и нетравматического происхождения, оклюзионной гидроцефалии, новообразованиях. Хирургическая тактика предусматривает удаление гематомы, абсцесса, постановку ликворного дренажа.

Последствия

По своему характеру отек – процесс обратимый . Прогноз существенно зависит от многих факторов. Не последняя роль отводится возрасту пациента. У детей до 1 года при несросшихся костях черепа дислокация обычно не диагностируется. У пожилых людей ОГМ часто прогрессирует, усугубляется развитием дислокации.

Течение патологического процесса отягощается наличием факторов, усиливающих кислородное голодание мозга. Сюда относят пневмонию, анемию, артериальную гипотензию.

Причина смерти

Особенностью ОГМ является вероятность развития смертельных ущемлений: нижнего и верхнего . Нижнее ущемление происходит вследствие вклинивания продолговатого мозга и миндалин мозжечка в затылочное отверстие. Значительное сдавление продолговатого мозга, развитие гипоксии приводит к нарушению деятельности дыхательного центра. Наступает остановка дыхания и смерть.

Смертельный отек развивается быстро, в течении нескольких часов и нарастает на протяжении 1-2 суток. Может быть непосредственной причиной летального исхода, когда он сильно выражен. Многие неясные случаи быстро наступившей смерти объясняются возникновением отечного синдрома.

Инфекционные поражения и травмы часто затрагивают головной мозг. Некоторые бактерии имеют свойство проникать через барьер нервной системы, созданный для ее защиты. А травмы вызывают другие причины, приводящие к опасному осложнению – отеку мозговой ткани.

Отек головного мозга не является первичным заболеванием. Он представляет собой патологическое состояние, которое развивается в результате патологических изменений вызванных другими болезнями. Это своеобразная реакция организма на негативные воздействия.

Нарушается кислотно-основное равновесие, увеличивается общее количество жидкости внутри черепной коробки, что приводит к патологическому росту внутричерепного давления.

Последствия после лечения зависят от срока его начала, правильного подхода и тяжести первичного повреждения. Возможно полное выздоровление.

Могут проявляться разные неврологические нарушения: судороги, эпилептические припадки, параличи конечностей и другие нарушения чувствительности. Головные боли, состояния депрессии и подавленности, нарушения психики могут преследовать человека долгое время вследствие неблагоприятного исхода патологии.

Типы отека

Отек мозговых образований делится на: центрального нахождения и периферического.

Периферическое набухание представляет собой отек спинного мозга позвоночника. А центрального нахождения, собственно головного мозгового вещества.

Отечное состояние центрального нахождения принято разделять на 2 вида. Отек части мозга (регионарный) и всех центральных мозговых клеток (распространенный). Каждый из видов вызван разными причинами.

Причины отечности

Патологическое увеличение объема головного мозгового вещества может быть вызвано разными причинами, среди которых: травмы, инфекционные поражения, опухоли, сосудистые патологии.

Регионарная отечность обычно может быть вызвана болезнями и состояниями, которые захватывают только небольшую часть.

1. Опухоли, заболевания при раке;
2. Кистозные образования;
3. Кровяные опухоли из-за травм;
4. Гнойник, из-за инфекции, проникшей в мозг.

К причинам распространенного увеличения объема мозгового вещества относятся различные заболевания, отравления, последствия утопления, удушья, прочих поражений.

Существует много причин, которые могут создавать как локальный, так и охватывающий всю мозговую ткань отек.

1. Травмы черепа и мозга, ушиб после травмы;
2. Инсульты, кровоизлияния в мозг часто возникают у пожилых людей;
3. Отек мозга новорожденных, из-за травмы в родах;
4. Приступ тяжелой аллергии;
5. Эпилепсия, тепловые удары в детском возрасте,
6. Гестоз второй половины беременности с тяжелым исходом;
7. Тяжело протекающие инфекции: энцефалиты, менингиты, свинка, токсоплазмоз;
8. Многие операции, во время которых есть вмешательство в полость черепа, вызывают отечные состояния. Например, отек может возникать после удаления опухоли головного мозга.

Опасности отека

Запоздалая диагностика и неправильное лечение могут привести к тяжелым нарушениям жизненно важных функций дыхания, сердцебиения. Которые приводят к летальному исходу. Могут наблюдаться тяжелые не проходящие неврологические поражения, по типу нарушения двигательной и чувствительной активности конечностей.

Избежать этих нарушений позволит своевременное оказание помощи. Для того чтобы быстро получить квалифицированную помощь, нужно знать симптомы этого состояния.

Симптомы и проявления

Признаки отека головного мозга условно делятся на несколько групп.

• Симптомы нарастания внутричерепного давления;
• Неврологические проявления;
• Симптомы роста отечности мозговых клеточных образований и их ущемления.

Симптомы нарастания внутричерепного давления проявляются следующими признаками:

• Нарастает головная боль с чувством распирания;
• Появляются признаки вялости, сонливости;
• Среди полного покоя появляется рвота;
• Развитие внутричерепной гипертензии ведет к нарушению движения глаз, периодически ухудшается зрение.

Неврологические симптомы начинают развиваться из-за распространения отека на кору, далее на подкорковые образования. Давление внутри нарастает, это приводит к появлению следующих нарушений.

• Нарушение хватательных и защитных рефлексов. Появляются патологические рефлексы, свойственные только новорожденным и т.д.
• Приступы судорог, сменяющиеся психомоторным возбуждением.
• Судороги нарастают, захватывают все тело.

Когда растет отек, а лечение еще не начато, возникают тяжелые необратимые поражения нервной ткани.

1. Нарушения центров дыхания и сердцебиения, вследствие чего происходит смерть;
2. Односторонние тяжелые неврологические поражения, из-за сдавления мозгового вещества с одной стороны. Одно глазное яблоко расширено, потеря рефлексов, паралич конечностей с одной стороны.
3. Температура растет до 40С и выше. Её не удается сбить.
4. Наступает тяжелое состояние пациента – кома.

Кома при отеке мозга

Кома характеризуется состоянием глубокого патологического сна. Замедляется и нарушается работа нервной системы. Человек без сознания, не реагирует на внешние раздражители, боль. Нарушаются жизненно важные функции.

Долгое время пребывания в состоянии комы приводит к гибели множества нервных клеток, летальному исходу.

Особенности отека мозга новорожденного

Особенность отечности мозга у взрослых в том, что она чаще всего нарастает медленнее чем, у детей. Развитие отека у новорожденного происходит очень быстро, требует тщательного знания неотложной помощи, умения в диагностике и лечении. Чаще всего у детей возникает отек ствола головного мозга.

Отек нервной ткани у новорожденных возникает из-за нескольких причин.

• Родовые травмы – это самая распространенная и частая причина, из-за которой происходит отек.
• Токсические поражения плода;
• Генетические нарушения.

При адекватной своевременной терапии, нервные клетки восстанавливаются и отек спадает. Тяжелое течение влечет за собой разные последствия, среди которых:

1. Задержка в росте и общем развитии ребенка;
2. Эпилептические припадки;
3. Параличи;
4. Водянка мозгового вещества;

Диагностика отека мозговых структур

Врач начинает диагностические мероприятия с общего осмотра, опроса жалоб (если пациент в сознании). Если без сознания, проводится опрос родственников, персонала который присутствовал во время начала клинических проявлений.

После этого пациента направляют на дополнительные методы диагностики.

Травмы требует исследование черепа с помощью рентгена. Для оценки тяжести повреждений костей. Оценивают повреждения черепа.

После назначают компьютерную и магниторезонансную томографию для оценки распространения отечности.

На снимке отек мозга:

Вследствие гематомы: а. На КТ; Б. На МРТ.

Из-за накопления жидкости в тканях мозга, происходит давление внутри, возникает отек.

Лечение отека головного мозга

Отек мозгового вещества это тяжелое состояние организма, которое требует неотложных вмешательств, независимо от того, где началось нарастание отечности, дома или в медицинском учреждении. После неотложных мероприятий проводится насыщение нервной ткани кислородом, снижение количества жидкости в организме разными способами, снижение температуры.

Неотложная помощь

Неотложная помощь до прибытия медиков включает в себя несколько мероприятий призванных снизить тяжесть состояния.

Необходимо обложить голову человека пакетами со льдом для снижения температуры. Обеспечить ему адекватное дыхание, если во рту есть рвотные массы, другие жидкости. Нужно освободить его от этих жидкостей. Далее необходимо обеспечить достаточно свежего воздуха, человеку в этом состоянии нужно повышенное количество кислорода.

Иногда врач может принять решение о проведении оперативного вмешательства для снижения внутричерепного давления. Проводится трепанация черепа для отвода жидкости скопившейся внутри черепа или шунтирования для создания условий дренажа.

Дегидратационная терапия

Дегидратация – это выведение из организма воды. Она проводится с целью снижения количества лишней жидкости. Для выведения жидкости из организма показано назначение осмодиуретиков. Назначают такие препараты, как маннит, сорбит, глицерол.

Маннит вводится внутривенно, кратковременно снижает ВЧД, выводит воду через почки, вследствие создания повышенной осмолярности плазмы. Сорбит значительно слабее маннита по действия, а глицерол оказывает такое же действие как маннит.

Прочие лекарства в терапии отека мозговых структур

Кроме дегидратационных средств используют несколько других групп препаратов для уменьшения отечности.

Кортикостероиды нормализуют патологически увеличенную проницаемость сосудов в очаге отечности. Восстанавливают нормальный кровоток области поражения. Представитель группы: Дексаметазон.

Барбитураты – это класс наркотических средств, которые уменьшают отечность мозгового вещества, снижают количество судорог. Это повышает шансы благоприятного исхода для пациента.

Адекватная оксигенация и улучшение метаболизма мозга

Пациента переводят на искусственную вентиляцию легких. Поддерживают парциальное давление кислорода на уровне 100 мм. рт. ст. Проводится гипервентиляция легких, которая снижает отечность за счет сужения просвета сосудов. Обеспечения постоянного доступа кислорода к мозгу предотвращает развитие осложнений связанных с его недостатком.

Лечение, направленное на устранение причины и сопутствующих симптомов

Отек мозговых структур не является первичным заболеванием. Для того, чтобы быстрее пережить кризис, пациенту необходимо адекватное лечение основной патологии.

Лечение инфекционных заболеваний, таких как менингит, энцефалит, требует применения антибиотиков, направленных на уничтожение возбудителя. Больному создается спокойная обстановка для снижения воздействия внешних факторов.

Отек из-за воздействия сильного аллергена требует устранения аллергического воздействия.

При травмах часто прибегают к оперативному лечению травматических повреждений. Удаляют гематомы, ставят на место сломанные части костей, удаляют осколки.

Опухоли требуют обязательного оперативного удаления, если оно представляется возможным.

Лечение народными средствами

Народные средства, наряду с медикаментами способны оказывать мочегонное действие, которое способствует выведению жидкости. А также восстановление нормальной циркуляции крови в сосудистом русле, снижение внутричерепного давления.

Для снижения внутричерепного давления необходимо взять по 30 г. цветков песчаного цмина, горицвета, листья с цветками софоры. По 50 г. травы «якорцы», тысячелистник, зверобой, семена петрушки, цветы бузины. По 100 г. травы «Золотарник», листья с дерева «Береза белая». Сбор измельчить, заварить полторы столовых ложки на 300 мл кипятка. Настаивать 6 минут. Добавить меда, одну столовую ложку. Пить по половине стакана, за полчаса до еды, лечение проводится 1,5 месяца.

Для уменьшения таких симптомов, как шум в ушах, шаткость походки, скачки давления, боль в голове, частые головокружения, ухудшение памяти, снижение сил применяют следующий сбор.

Взять корневища валерианы, шиповника, аира болотный, солодки, алтея аптечного. Подсолнечник, пустырник, пырей, мяту, девясил. Все это приготовить и применять так же, как в первом рецепте.

Важно помнить о том, что лечение травами и другими средствами можно начинать после консультации со специалистом.

Последствия и осложнения отека мозговых структур

Различают благоприятные и неблагоприятные исходы. Среди благоприятных выделяют полное выздоровление и выздоровление с минимумом осложнений.

Легкие осложнения: Бессонницы, депрессивные состояния, снижение физической активности, головные боли.

Неблагоприятные исходы характеризуются тяжелыми нарушениями неврологического характера или летальным исходом.

Прогрессирование отека с трансформацией в набухание мозга и летальный исход

Если лечение не происходит своевременно, шансы на выживание снижаются. Происходит набухание или перифокальный отек головного мозга. Это состояние, при котором жидкость начинает не только давить на клетки, но и скапливаться в них, усиливая давление. Сдавливается пространство желудочков мозга. Развивается глубокая кома.

Данное осложнение непременно приводит к летальному исходу или заканчивается тяжелыми осложнениями. Набухание мозга также может возникать после тяжелой операции на нём.

Ликвидация отека с инвалидизацией больного

Набухание мозговых структур или позднее лечение приводит к осложнениям, с которыми нормальная жизнедеятельность человека становится затруднительной. Ставится необходимость об инвалидности для таких пациентов.

К таким осложнениям относится:

• Пожизненные частичные потери двигательной активности конечностей;
• Необратимая потеря речи;
• Возникновение слабоумия;
• Шизофрения, вследствие депрессии.

Полная ликвидация отека без последствий

Подобная ситуация возможна, если лечение начато своевременно, а тяжесть первичной патологии не усугубило процесс и не произошло органическое поражение мозговых тканей. Например, из-за травмы или массивного инсульта.

Иногда появляются осложнения, которые со временем не оставляют следа.

• Головные боли, проходящие через несколько месяцев;
• Нарушение эмоционального состояния;
• Легкие двигательные нарушения;

Исход заболевания с подобными осложнениями, считается исходом без последствий, если они исчезают через некоторое время. Полный благоприятный исход возможен очень редко.

Восстановление мозга после отека

После заболевания больному необходима спокойная обстановка. Стоит ограничить его от психических травм, при возникновении временных двигательных нарушений, оказывать нужный уход и поддержку. Принимать витаминные комплексы и специальные средства, назначенные врачом для укрепления памяти.

Тяжелые двигательные расстройства после окончания лечения требуют правильной социальной адаптации. В этом могут помочь родственники. Часто человек не может свыкнуться с изменением своего социального статуса. Необходимо помочь человеку найти положительные стороны, показать стимул жить дальше. Можно обратиться к психологу.